Главная / Перхоть / Болезни желез внутренней секреции. Паращитовидная железа – симптомы заболевания у женщин и причины нарушений Болезни связанные с железами внутренней секреции

Болезни желез внутренней секреции. Паращитовидная железа – симптомы заболевания у женщин и причины нарушений Болезни связанные с железами внутренней секреции

Общее название желез, которые объединяет способность вырабатывать и выделять непосредственно во внутреннюю среду организма физиологически активные вещества со специфическими свойствами, называемые гормонами.

Функции желёз внутренней секреции

Благодаря выделению гормонов в кровь, железы могут оказывать влияние на органы, которые расположены далеко от самих желез. С биохимической точки зрения гормоны можно отнести к биокатализаторам — химическим соединениям, которые не являются источником энергии, но ускоряют течение биохимических реакций.

Железы внутренней секреции играют существенную роль в биохимических реакциях организма, регулируя обмен веществ и многие другие процессы жизнедеятельности клеток и тканей. Каждый из гормонов выполняет особую, характерную для него роль. Вместе с нервной системой гормоны координируют функции отдельных тканей и органов, а также осуществляют нейрогормональную регуляцию функций отдельных органов и всего организма в целом. Раздел науки, занимающийся изучением строения и функций желез внутренней секреции, их влияния на процессы жизнедеятельности организма, а также болезней, вызванных нарушением их функций, называется эндокринологией.

Виды желёз внутренней секреции

К железам внутренней секреции относятся:

эпифиз (шишковидная железа)
гипофиз
щитовидная железа
паращитовидные железы
вилочковая железа
надпочечники
поджелудочная железа
половые железы (яичники у женщин и яички у мужчин).

Классификация Заболеваний желёз внутренней секреции

Нарушения функции желез внутренней секреции могут происходить по типу:

гормональной перфункции
гормональной пофункции

Заболевания, связанные с нарушением функций желез внутренней секреции, называются эндокринными заболеваниями . В процесс может вовлекаться одна или несколько желез внутренней секреции. Степень нарушений и выраженность симптомов заболевания зависит от того, какую роль выполняет в организме железа, а также от того, является ли она парной (надпочечники, яичники, яички) или единичной (гипофиз, щитовидная железа). Так, нарушение функций или удаление одной из парных желез компенсируется в определенной степени увеличением и гиперфункцией другой.

Диагноз Заболеваний желёз внутренней секреции

С точки зрения тесной взаимосвязи и многогранных функций эндокринных желез, диагностика и лечение нарушений их деятельности является очень сложным и трудным процессом.

Трудности обусловлены тем, что нарушения могут возникать в любом периоде жизни и иметь разную степень выраженности, касаться одной железы или нескольких.

Для соответствующей диагностики необходимо тщательно собрать анамнез, провести клиническое обследование и множество лабораторных исследований, что можно осуществить только в соответствующих клиниках.

Лечение Заболеваний желёз внутренней секреции

Никогда не следует заниматься самолечением, так как только правильная диагностика гормональных нарушений позволяет назначить эффективное лечение, воздействующее не только на один орган, корригируя его функцию, но и на функции других желез внутренней секреции в целом.

Возможности лечения гормональных нарушений довольно широкие и разнообразные. Больные могут получать практически все гормоны в виде вытяжек из желез внутренней секреции или их синтетических аналогов. В редких случаях проводится оперативное лечение.

Паращитовидные железы находятся позади щитовидки. Основной функцией является регулирование уровня кальция в крови. Осуществляется при помощи вырабатывания парагормона, который и стимулирует выделение данного вещества.

Именно поэтому многие заболевания околощитовидных желез начинают развиваться в результате нарушения процесса синтеза кальция. Патологии паращитовидной железы, симптомы которых проявляются в зависимости от типа заболевания, у женщин могут развиваться на фоне регулярных стрессов, аномального строения органа или патологий других органов.

Классификация заболеваний паращитовидных желез

При нарушении синтеза паратиреоидного гормона, оказывающего влияние на почки, печень и костную ткань снижается уровень витамина D и кальция в организме, что приводит к развитию различных патологий. К заболеваниям околощитовидных желез относятся:

Гиперпаратиреоз

Гиперплазия может быть первичной, вторичной или третичной. Первичная форма заболевания подразделяется на три типа. К ним относятся:

Гиперплазия паращитовидных желез в 10% случаях сопровождается различными раковыми заболеваниями, например, рак щитовидки или опухоль гипофиза.

Опухоль паращитовидной железы

Среди болезней паращитовидной железы особое место занимают новообразования, которые могут иметь различную природу возникновения.

Снижение или повышение нормы содержания кальция может привести к формированию доброкачественных или злокачественных новообразований. Клетки рака образовываются в результате развития патологического процесса и изменения структуры тканей.

В некоторых случаях отмечается метастазирования и распространение новообразования на другие органы. Во время диагностического исследования опухоли небольшого размера могут быть установлены в области пищевода или трахеи.

Доброкачественная киста паращитовидной железы может быть удалена хирургическим путем. При злокачественной опухоли лечение направлено на предотвращение метастазирования в другие органы и ткани.

Причины заболеваний паращитовидной железы

Гиперфункция паращитовидной железы развивается в результате избыточного синтеза гормонов, что приводит к превышению нормы количества кальция в крови. Причинами гиперпаратиреоза являются:

К причинам гипопаратиреоза относятся:

Гипертиреоз и гипопаратиреоз могут также возникнуть в результате системных поражений.

Лечение заболеваний паращитовидной железы, симптомы которых имеют различную степень выраженности и проявляются в зависимости от формы патологии, проводится после установления причины развития.

Клиническая картина

Основными симптомами заболеваний, связанных с нарушением синтеза парагормона являются:

При наличии опухоли паращитовидной железы патологический процесс может распространяться на другие органы и ткани. Симптомы патологии зачастую объединяют в синдромы, что позволяет более точно определить поражение системы органов. К ним относятся:

Кроме этого отмечаются нарушения центральной нервной системы, что характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и депрессией. У женщины изменяется конфигурация шеи, сопровождающаяся парезом гортани. Рак паращитовидной железы сопровождается нарушением сердечно-сосудистой системы.

Диагностика и методы лечения

Предварительный диагноз устанавливается после изучения анамнеза, выявления симптомов, их продолжительности и осмотра пациента. Для определения причины заболевания и степени распространения патологического процесса используются следующие виды диагностики:

Кроме этого врач назначает сцинтиграфию. Процедура направлена на установление нормального или аномального расположения органа, что так же может стать причиной развития заболеваний околощитовидных желез.

Лечение опухоли паращитовидной железы и других патологий, связанных с нарушением синтеза парагормона зависит от типа заболевания, наличия определенных признаков и тяжести.

Эндокринная система рассеяна по всему телу. Ее главная функция связана с регуляцией гомеостаза. Эндокринная регуля-ция обеспечивается гипоталамусом, гипофизом и эндокринными железами.

Система отрицательной и положительной обратной связи обеспечивает действие отдельных эндокринных органов, а также взаимодействие эндокринных желез, гипоталамуса и гипофиза. Нарушение равновесия между этими системами и обратной связи ведет к увеличению или снижению секреции различных гормо-нов и, таким образом, к развитию клинических синдромов, или эндокринопатий, и заболеваний.

К развитию болезней желез внутренней секреции ведут не только дисбаланс их регуляции, но и их повреждение.

ГИПОТАЛАМУС И ГИПОФИЗ

Гипоталамус является частью головного мозга и служит цен-тром регуляции деятельности эндокринной и нервной систем. Он интегрирует сигналы, инициированные внутри организма и под воздействием окружающей среды. Гипоталамус секретирует раз-личные возбуждающие и тормозящие факторы, которые вызы-вают специфические гормональные ответы гипофиза. Важней-шими гипоталамическими гормонами являются: I) тиротропин-рилизинг-гормон, стимулирующий выброс тиротропина гипофи-зом; 2) кортикотропин-рилизинг-гормон, вызывающий выделе-ние адренокортикотропина; 3) пролактин — тормозящий гормон, снижающий выброс пролактина.

В гипоталамусе могут возникать травматические поврежде-ния, воспаление и гамартомы, что приводит к нарушению балан-са системы обратной связи, контролирующей гипофиз.

Гипофиз состоит из двух долей — передней (аденогипофиз) и задней (нейрогипофиз).

Аденогипофиз составляет 90 % гипофиза и выделяет группу тропных гормонов, воздействующих на эндокринные же-лезы (щитовидную железу, надпочечники, половые железы), рост и лактацию.

Гиперсекреция тропных гормонов гипофизом почти всегда является следствием развития опухоли, обычно аденомы. Чаще всего аденомы продуцируют несколько гормонов одновременно. Однако выделены три синдрома, связанные с гиперсекрецией од-ного гормона.

Гиперпродукция гормона роста приводит к ускорению роста тела и частичному изменению внешнего вида больного. В дет-ском возрасте гиперпродукция гормона роста приводит к гиган-тизму, а у взрослых — к акромегалии. Акромегалия проявляется огрубением лица, увеличением рук и ног, утолщением губ. Так как гормон роста влияет на развитие толерантности к глюкозе, у больных нередко развивается сахарный диабет.

Гигантизм, или акромегалия, наблюдается при эозинофиль-ной аденоме аденогипофиза.

Гиперпролактинемия проявляется повышением уровня про-лактина в сыворотке крови и галактореей. Женщины страдают бесплодием и вторичной аменореей (синдром аменореи—галак-тореи). Этот симптомокомплекс обнаруживается у молодых жен-щин вслед за прекращением приема оральных контрацептивов после длительного их использования. В аденогипофизе при ги-перпролактинемии обнаруживаются аденомы.

Гиперкортицизм (см. Гиперкортизолизм).

Гипофункция аденогипофиза (пангипопитуитаризм) сопро-вождается снижением выброса тропных гормонов. Отсутствие стимуляции органов-мишеней приводит к развитию гипотирои-дизма, гипогонадизма и гипоадренализма (летаргия, бесплодие, чувствительность к инфекции).

Причинами повреждения гипофиза могут быть опухоли, как аденомы, вызывающие сдавление железы, так и метастазы, опу-холи соседних структур, кровоизлияния, особенно во время родов (синдром Шихана), облучение области гипофиза, гранулематоз-ные заболевания, особенно саркоидоз.

Опухолями аденогипофиза практически всегда являются аде-номы; карциномы очень редки.

Функционирующие аденомы обычно моноклональные и вы-зывают гиперсекрецию одного гормона. Нефункционирующие аденомы встречаются реже, могут сдавливать железу и вызывать пангипопитуитаризм.

Для выявления предшественников гормонов используют им-муногистохическую технику.

Нейрогипофиз pacположен рядом или сразу за адено-гипофизом.

В отличие от гормонпродуцирующего аденогипофиза нейро-гипофиз накапливает и выделяет два гипоталамических гормона: окситоцин, который стимулирует сокращение матки и вызывает начало лактации, и вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ), поддерживающий осмолярность сыворотки крови.

Дефицит вазопрессина вызывает развитие несахарного диа-бета, который проявляется полиурией. Основными причинами дефицита вазопрессина служат сдавление и разрушение нейроги-пофиза опухолями, облучение, кровоизлияния при травмах и хи-рургических вмешательствах.

Недостаточная секреция антидиуретического гормона, обусловленная дисфункцией гипофиза, может быть связана с травмой, инфекцией и приемом некоторых препаратов (цикло-фосфамид, винкристин). Большинство других случаев связано с эктопической секрецией АДГ неэндокринными опухолями.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Зобы. Под термином "зоб" понимают увеличение щитовид-ной железы, вызванное врожденными нарушениями биосинтеза тиреоидного гормона, дефицитом йода в пище, зобогенными ве-ществами. В зависимости от причины, его вызывающей, зоб мо-жет быть эутиреоидным, гипотиреоидным или гипертиреоид-ным.

Врожденный дефект синтеза тиреоидного гормона встреча-ется редко и приводит к развитию врожденного зоба. Когда раз-вивается недостаточность тиреоидного гормона, гипофиз усили-вает секрецию тиротропина. Последний стимулирует фоллику-лярный эпителий щитовидной железы, который в дальнейшем подвергается гиперплазии.

Дефицит йода также вызывает уменьшение концентрации тиреоидного гормона, увеличение секреции тиротропина и ги-перплазию щитовидной железы. Профилактика дефицита йода обеспечивается приемом в пищу йодированной поваренной соли. Однако в некоторых регионах мира, обычно удаленных от моря, у 50 % населения встречается эндемический зоб.

Зобогенные вещества (некоторые лекарства и пищевые про-дукты) влияют на продукцию тиреоидного гормона и таким обра-зом вызывают развитие зоба.

Нетоксический узловой зоб представляет собой увеличение щитовидной железы, обусловленное повторной или непрерыв-ной гиперплазией в ответ на дефицит тиреоидного гормона.

Комбинация узловатости, местной гиперплазии и дистрофи-ческих изменений составляют сущность узлового зоба.

При нетоксическом узловом зобе щитовидная железа может достигать гигантских размеров (масса 250 г и более), распростра-няясь за грудиной, и вызывать затруднение дыхания. Хотя при уз-ловом зобе поражается вся щитовидная железа, узлы могут рас-полагаться асимметрично, либо один узел может доминировать, симулируя опухоль.

Диффузный токсический зоб — наиболее распространенное заболевание, сопровождающееся гипертиреоидизмом. Кроме то-го, гипертиреоидизм бывает при функционирующих аденомах или карциномах щитовидной железы, опухолях гипофиза, секре-тирующих тиротропин, и хориокарциномах, выделяющих тиро-тропинподобные вещества.

Патогенез диффузного токсического зоба неизвестен, хотя и предполагают, что роль пусковых играют иммунные механизмы. Повышение активности щитовидной железы связывают с появ-лением тироидстимулирующих иммуноглобулинов.

Чаще всего заболевают молодые женщины, у которых появ-ляются нервозность, тахикардия, потливость, потеря массы тела. Нередко развивается экзофтальм. Уровень тиротропина низкий или он не определяется вовсе.

Для диффузного токсического зоба характерно симметрич-ное в 2—4 раза увеличение щитовидной железы. Микроскопически наблюдается диффузная, выраженная гиперплазия фоллику-лярного эпителия. Фолликулы мелкие и содержат жидкий колло-ид. Фолликулярные клетки высокие, с увеличенными ядрами, об-разуют сосочковые разрастания внутри фолликула. В строме же-лезы увеличено количество сосудов, она пронизана лимфоцитар-ным инфильтратом.

Тиреоидиты. Различают острый, подострый и хронический тиреоидиты.

Острый гнойный тиреоидит развивается вследствие бакте-риального инфицирования щитовидной железы, встречается в молодом и старческом возрасте и характеризуется гнойным вос-палением ткани железы.

Подострый (гранулематозный) тиреоидит составляет до 20 % всех заболеваний щитовидной железы. Этиология его неиз-вестна. Предполагают вирусную природу заболевания. Характе-ризуется болезненным набуханием щитовидной железы, гипоти-реоидизмом. Выздоровление наступает через 1—3 мес.

Щитовидная железа слегка увеличена в размерах. Поражен-ные участки плотные на ощупь, их границы плохо определяются, напоминают карциному.

Микроскопически фолликулярный эпителий дистрофичен, наблюдается истечение коллоида из поврежденных фолликулов, с которым связывают развитие гранулематозного воспаления. Деструкция щитовидной железы приводит к гипотироидизму. Ре-генерация фолликулов обычно начинается с краев наиболее по-врежденных участков.

Хронический тиреоидит (тиреоидит Хашимото; struma lym-phomatosa; аутоиммунный тиреоидит) является основной причи-ной гипотироидизма и служит классическим примером аутоим-мунного заболевания. У больных и их близких родственников об-наружены циркулирующие антитела к тиреоглобулину, компо-нентам тиреоидных клеток и поверхностным рецепторам. Боль-ные и их родственники могут страдать также и другими заболева-ниями аутоиммунного происхождения, включая иные эндокрин-ные заболевания.

Больные при этом заболевании могут быть эутиреоидными, но чаще — гипотиреоидными. Гипотиреоидные микседематоз-ные) больные страдают сонливостью, чувствительны к холоду, медлительны. У них выявляются утолщение кожи, брадикардия, низкая температура тела.

Щитовидная железа плотной консистенции, в 2—4 раза уве-личена в размерах по сравнению с нормой, на разрезе имеет под-черкнутую дольчатость. В финальной стадии развития тиреоиди-та Хашимото щитовидная железа уменьшается в размерах и склерозируется. Одновременно клинически развивается идиопа-тическая микседема.

Микроскопически фолликулы мелкие и атрофичные. Колло-ида в них мало или нет вовсе. Характерна оксифильная метапла-зия фолликулярного эпителия. Наблюдается инфильтрация стро-мы железы лимфоцитами и плазматическими клетками с форми-рованием зародышевых центров.

Струма Риделя (болезнь Риделя) характеризуется атрофией железы, вызванной пролиферацией соединительной ткани. Соче-танные фиброзирующие процессы, происходящие в забрюшин-ном пространстве, глазницах и средостении, заставляют думать о том, что струма Риделя относится к "системным коллагенозам".

Щитовидная железа сдавливает окружающие органы, что мо-жет приводить к затруднению дыхания.

Щитовидная железа по плотности напоминает дерево или да-же железо, плотно связана с окружающими структурами.

Опухоли щитовидной железы. Доброкачественные опухоли щитовидной железы. Происходят из фолли-кулярного эпителия и поэтому относятся к фолликулярным аде-номам. Опухоли обычно представлены единичными узелками.

Карциномы щитовидной железы. Папилляр-ная аденокарцинома — наиболее распространенный вид рака и составляет 70—80 % всех злокачественных новообразований щи-товидной железы. Около 50 % больных папиллярной аденокар-циномой моложе 40 лет, остальные — старше 60 лет. Чаще боле-ют женщины.

Мелкие опухоли, так называемые склерозирующие, или ок-культные, карциномы, напоминают крошечные рубцы. Крупные опухоли имеют болезненные, хорошо очерченные края, некото-рые из них частично инкапсулированы. Характерно образование кист. Иногда развиваются выраженный фиброз и кальциноз. Около 40 % папиллярных карцином содержат пластинчатые из-вестковые округлые структуры, так называемые псаммомные тельца. Многие папиллярные карциномы имеют признаки фол-ликулярной дифференцировки. В этих случаях опухоль нередко называют смешанной папиллярной и фолликулярной карцино-мой.

Распространенность лимфогенных метастазов зависит от ко-личества фокусов опухоли в ткани щитовидной железы. Считает-ся, что в момент постановки диагноза у 50 % больных уже есть метастазы в шейных лимфатических узлах.

Папиллярные карциномы характеризуются исключительно медленным ростом. Десятилетний период переживают около 95 % больных.

Фолликулярная карцинома составляет примерно 10 % всех случаев рака щитовидной железы. Чаще болеют взрослые жен-щины. Опухоль растет в форме узелка. Характерны гематоген-ные метастазы в мозг, кости и легкие.

Некоторые фолликулярные карциномы практически неотли-чимы от фолликулярных аденом. Микроскопически некоторые опухоли имеют солидный вид с фрагментами фолликулов, другие представлены фолликулами, которые практически невозможно отличить от таковых в нормальной ткани щитовидной железы. Прогноз зависит от распространенности метастазов.

Медуллярная карцинома составляет 5—10 % всех случаев ра-ка щитовидной железы и происходит из парафолликулярных (С) клеток. Медуллярная карцинома может быть как семейным, так и спорадическим заболеванием. При семейных формах медулляр-ная карцинома является компонентом множественной эндокрин-ной неоплазии, причем бывает мультифокальной и двусторон-ней. Опухоль развивается из верхнебоковых двух третей щито-видной железы, где наблюдается наибольшая концентрация этих клеток. Чаще всего опухоль встречается у больных старше 40 лет.

Парафолликулярные клетки в норме секретируют кальцито-нин, поэтому содержание кальцитонина в сыворотке крови явля-ется диагностическим и прогностическим признаком.

Опухоль представлена хорошо отграниченным от окружаю-щих тканей серовато-белым, желтоватым или желто-коричне-вым новообразованием. Опухолевые клетки расположены в виде скоплений, разделенных амилоидсодержащей стромой.

Медуллярная карцинома метастазирует как лимфогенным, так и гематогенным путем. Прогноз не столь благоприятен, как при папиллярной и фолликулярной карциномах, но лучше, чем при недифференцированной карциноме: 5-летний период пере-живают около 50 % больных.

Анапластическая (недифференцированная) аденокарцинома составляет 3—5 % карцином щитовидной железы. Это быстро растущая и одна из наиболее злокачественных опухолей.

Анапластическая карцинома развивается исключительно у лиц старше 60 лет. Более 50 % больных имеют в анамнезе дли-тельную историю зоба, аденомы, папиллярной или фолликуляр-ной карциномы.

Опухоль представляет собой быстро растущее образование, которое может сдавливать трахею, вызывать изъязвление кож-ных покровов. Она прорастает в соседние участки щитовидной железы и другие структуры шеи. Опухолевые клетки крупных, часто гигантских размеров, для них характерен полиморфизм.

Прогноз неблагоприятен. Смерть больных наступает чере 1—2 года.

ОКОЛОЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Большинство людей имеют 4 околощитовидные железы, ко-торые обычно располагаются около верхних и нижних полюсов щитовидной железы и имеют массу 120—150 мг. Редко встреча-ется интратироидальная, ретроэкзофагальная и интратимусная эктопия околощитовидных желез.

Паратироидный гормон (паратгормон, ПТГ) вместе с витами-ном D и кальцитонином играет важную роль в обмене кальция.

С функцией околощитовидных желез связано развитие таких синдромов, как гиперкальциемия и гипокальциемия.

Гиперкальциемия — ведущий признак гиперпаратиреоидиз-ма. Гиперкальциемия может быть обусловлена и другими причи-нами, например злокачественными опухолями (миелома), инток-сикацией (витамином D) и др.

Симптомы заболевания появляются при уровне паратгормо-на в сыворотке крови выше 9—10 мг/дл. У больных развиваются гастроэнтерологические, мышечно-скелетные, сердечно-сосуди-стые, нервно-психические и мочевые симптомы.

Гипокальциемия встречается значительно реже, чем гипер-кальциемия, и может быть обусловлена не только дефицитом па-ратгормона, но и неспособностью тканей-мишеней на него реаги-ровать (псевдогипопаратиреоидизм). Другими причинами гипо-кальциемии могут быть дефицит витамина D, болезни почек, панкреатит.

Выраженность синдрома зависит от степени и продолжитель-ности гипокальциемии. Тяжелая гипокальциемия вызывает тета-нию.

Среди заболеваний околощитовидных желез особое место за-нимает первичный гиперпаратиреоидизм. Он возникает споради-чески, реже в семейных формах, главным образом как компо-нент синдрома множественной эндокринной неоплазии.

У 40—80 % больных обнаруживаются паратиреоидные, чаще солидные аденомы, а у 10—15 % — первичная гиперплазия. Ги-перплазия и аденомы обычно захватывают главные клетки. Не-редко бывает трудно выявить различия между аденомой и гипер-плазией. Приблизительно в 1 % случаев первичного гиперпарати-реоидизма обнаруживается карцинома околощитовидных желез.

Вторичный гиперпаратиреоидизм чаще связан с почечными заболеваниями (пересадка почек) и реже — с синдромом нару-шенного всасывания.

В околощитовидных железах наблюдается гиперплазия глав-ных и светлых клеток.

Патогенез заболевания связывают с неспособностью орга-низма больных, страдающих почечной недостаточностью, синте-зировать активный витамин D, вследствие чего развивается гипо-кальциемия.

Гипопаратиреоидизм обычно имеет ятрогенное происхожде-ние и возникает после операций на щитовидной железе (удаление околощитовидных желез), лечения радиоактивным йодом. Реже гипопаратиреоидизм бывает семейным, идиопатическим (ауто-иммунным), вызванным метастазами или выпадением железа (при болезнях накопления) в околощитовидные железы.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Панкреатические островки (островки Лангерганса) разброса-ны по всей поджелудочной железе, но больше всего их в ее дис-тальной части (хвост поджелудочной железы). Эти клеточные массы округлой формы содержат несколько типов эндокринных клеток. Бета-клетки продуцируют инсулин, альфа-клетки — глюкагон, а различные другие типы клеток — соматостатин, ва-зоактивный интестинальный полипептид и другие гормоны. Точ-но определить, какой тип клеток какой гормон синтезирует, очень трудно и возможно лишь с помощью иммуногистохимиче-ских методов, которые выявляют гормон непосредственно в клетке.

Сахарный диабет. Характеризуется нечувствительностью клеток-мишеней к инсулину, что приводит к неадекватной секре-ции инсулина, изменениям сосудов (диабетическая ангиопатия) и нейропатии (диабетическая нейропатия) (схема 46).

Различают два основных типа сахарного диабета: инсулинза-висимый и инсулиннезависимый.

Инсулинзависимый сахарный диабет (ювенильный, тип I) со-ставляет около 20 % случаев сахарного диабета. Он часто начи-нается в возрасте 15 лет и характеризуется внезапным началом, похуданием, необходимостью инъекций инсулина для предотвра-щения кетоацидоза, трудностями в поддержании нормального уровня глюкозы в крови, более тесной, чем у сахарного диабета И типа, связью с антигенами гистосовместимости. Начало забо-левания может быть спровоцировано вирусными инфекциями. В результате аутоиммунизации появляются антитела к бета-клет-кам поджелудочной железы.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (сахарный диабет взрослых, тип II) составляет 80 % случаев сахарного диабета. Больные нуждаются в лечении инсулином для компенсации сим-птомов заболевания, но не по жизненным показаниям. При этом типе сахарного диабета основной проблемой является достав-ка эндогенного инсулина или резистентность к нему, но не его синтез.

Классическими симптомами сахарного диабета являются по-лиурия, полидипсия и полифагия с парадоксальным снижением массы тела. При утрате контроля за уровнем глюкозы в крови может развиться кетоацидоз.

Основными висцеральными проявлениями сахарного диабета являются периферическая и автономная нейропатия (снижение чувствительности, импотенция, постуральная гипотензия, запор и диарея) и сосудистые изменения (диабетическая макро- и мик-роангиопатия). Диабетическая микроангиопатия проявляется по-ражением (плазморея, гиалиноз) мелких артерий и капилляров мышц, кожи, сетчатки (ретинопатия), почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз) и других органов. В панкреатических остров-ках обнаруживаются гиалиноз, фиброз и лимфоидная инфильт-рация микрососудов. Макроангиопатия представлена атероскле-розом с поражением венечных, мозговых, почечных артерий и артерий нижних конечностей.

Осложнения сахарного диабета чаще представлены инфекци-онными заболеваниями и воспалительными процессами (тубер-кулез, кандидоз, пневмония, пиелонефрит и др.).

Опухоли из клеток панкреатических островков Лангерганса. Относительно редки и могут быть доброкачественными и злока-чественными, функционирующими и нефункционирующими.

Доброкачественные нефункционирующие аденомы из кле-ток панкреатических островков обычно никак не проявляют се-бя клинически и могут быть находкой на вскрытии.

Инсулинпродуцирующая опухоль (инсулинома) происходит из бета-клеток панкреатических островков и чаще всего распо-лагается в дистальных двух третях поджелудочной железы, но может обнаруживаться и в головке поджелудочной железы, а также может быть эктопирована, например, в стенку двенадцати-перстной кишки. Инсулиномы продуцируют большие количества инсулина. Развивается гипогликемия, которая сопровождается головокружением, слабостью, эксцентричным поведением и ко-мой.

Около 90 % инсулином доброкачественные. Большинство ин-сулином представляют собой солитарные опухоли, однако при-близительно 5 % больных страдают синдромом множественной эндокринной неоплазии.

Признаками озлокачествления опухоли служат прорастание капсулы и стенок сосудов, появление многочисленных митозов и метастазы в регионарные лимфатические узлы и печень.

Гастринпродуцирующая опухоль (гастринома) обнаружива-ется обычно в поджелудочной железе или стенке двенадцатипер-стной кишки. Эта опухоль вызывает развитие синдрома (болез-ни) Золлингера—Эллисона. Гастрин, продуцируемый опухолью, вызывает гиперплазию париетальных клеток желудка и стиму-лирует их деятельность, в результате чего продукция соляной ки-слоты увеличивается в 10—20 раз по сравнению с нормой. У больных развиваются не поддающиеся лечению множественные с атипичной локализацией пептические язвы.

60—70 % гастрином злокачественные, около 30 % — добро-качественные. У 5—10 % больных наблюдается синдром множе-ственной эндокринной неоплазии. Микроскопически гастриномы похожи на инсулиномы.

ВИПома (випома) — опухоль, растущая из клеток, продуци-рующих вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Его избыток в организме вызывает синдром, известный как панкреа-тическая холера (синдром Вернера—Моррисона, синдром водной диареи, синдром гипокалиемии и ахлоргидрии — WDHA-син-дром). Тяжелые электролитные нарушения, которые вызывает эта опухоль, могут оказаться смертельными. Около 80 % ВИПом классифицируются как злокачественные.

Глюкагонома растет из альфа-клеток панкреатических ост-ровков и вызывает развитие необычного синдрома, для которого характерно развитие сахарного диабета, некротизирующих изме-нений в коже, стоматита и анемии. Большинство этих опухолей злокачественные.

Карциномы из нефункционирующих клеток панкреатиче-ских островков не продуцируют гормоны и ведут себя как адено-карциномы. Они могут метастазировать в печень.

НАДПОЧЕЧНИКИ

Корковое вещество и мозговое вещество надпочечников име-ют разное происхождение и продуцируют разные гормоны.

Корковое вещество надпочечников происходит из мезодер-мальных клеток и имеет три зоны, в которых вырабатываются стероидные гормоны. Внешняя зона (zona glomeruloza) продуци-рует минералокортикоиды (альдостерон), промежуточная зона (zona fasciculata) — глюкокортикоиды (кортизол), внутренняя зо-на (zona reticularis) — андрогены и прогестины.

Мозговое вещество, которое окружено корковым вещест-вом, происходит из эктодермальных клеток нервного гребня. Хромаффинные клетки мозгового вещества продуцируют эпи-нефрин и другие катехоламины. Клетки, подобные хромаффин-ным, встречаются и в других местах, например в параганглиях.

Болезни с преимущественным поражением коркового веще-ства надпочечников. Гиперкортизолизм (синдром Кушинга) в за-висимости от механизма развития делят на две группы: АКТГ-за-висимый и АКТГ-независимый.

АКТГ-зависимый синдром Кушинга развивается при введе-нии больших доз АКТГ или его синтетического аналога (ятро-генные причины) в связи с гиперсскрецией АКТГ гипофизом и развитием двусторонней гиперплазии коркового вещества надпо-чечников (чаще называют болезнью Кушинга), а также при раз-витии злокачественных и доброкачественных опухолей, секрети-рующих АКТГ, вне эндокринной системы.

Синдром Кушинга развивается также при введении больших доз кортикостероидов (ятрогенные причины) и развитии адено-мы или аденокарциномы коркового вещества надпочечников.

Характерны ведущие клинические проявления: ожирение по верхнему типу (лицо и туловище), появление стрий, развитие сте-роидного сахарного диабета, гипертензии, иммунологических из-менений, сопровождающихся повышенной чувствительностью организма к инфекции, истончение кожи, остеопороз.

При АКТГ-зависимых причинах развития синдрома Кушинга наблюдается двусторонняя гиперплазия коркового вещества над-почечников с расширением zona reticularis.

В 10 % случаев синдром Кушинга развивается в связи с адено-мами коркового вещества надпочечников. Эти опухоли чаще (80 % случаев) встречаются у женщин. Карцинома вещества над-почечников также может быть причиной синдрома Кушинга (10% наблюдений у взрослых), чаще всего у детей.

Злокачественность опухолей надпочечников невозможно оп-ределить с помощью обычных критериев — митотическая актив-ность и характер роста по отношению к окружающим тканям. Обычно карциномы ведут себя как доброкачественные опухоли, поэтому основным критерием злокачественности является нали-чие метастазов.

При наличии функционирующей аденомы или карциномы контралатеральный надпочечник атрофируется.

Вещества, подобные в функциональном и иммунологическом отношениях, могут секретироваться и неэндокринными опухоля-ми, обычно мелкоклеточной карциномой легкого (до 60 % слу-чаев).

Большинство опухолей, вызывающих развитие эктопическо-го АКТГ-синдрома, являются быстро растущими злокачествен-ными опухолями.

Гиперальдостеронизм (первичный альдостеронизм, синдром Конна) обусловлен повреждением надпочечника и развивается приблизительно в 1 / 3 случаев гиперфункции его коркового веще-ства (коры). Увеличение продукции альдостерона вызывает за-держку натрия, увеличение общего объема плазмы крови, повы-шение артериального давления и торможение секреции ренина.

Большинство больных с первичным альдостеронизмом — женщины в возрасте 30—50 лет, страдающие гипертензией.

При синдроме Конна чаще всего обнаруживается единичная доброкачественная аденома надпочечника. Опухоль окружена капсулой, золотисто-желтая на разрезе. Преобладают светлые клетки с липидными включениями, похожие на клетки zona fasci-

При вторичном альдостеронизме увеличение продукции альдостерона обусловлено экстраадреналовыми причинами, главным образом почечной гипертензией и отеками, и связано с гиперсекрецией ренина.

Адреногенитальные синдромы. Врожденная гиперплазия надпочечников развивается в результате гиперпро-дукции АКТГ и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Сопровождается увеличением концентрации надпочечниковых андрогенов, приводящим к вирилизации. Обычно признаки забо-левания можно обнаружить при рождении ребенка. Наблюдает-ся гиперплазия коркового вещества надпочечников, клетки его эозинофильны, с нежно-зернистой цитоплазмой. У взрослых над-почечниковый вирилизм может быть обусловлен гиперплазией, аденомой или карциномой надпочечников.

Недостаточность коркового вещества надпо-чечников. Первичная недостаточность (аддисонова бо-лезнь), развивается вследствие разрушения коркового вещества надпочечников.

Около 60 % случаев первичной недостаточности коры надпо-чечников считают идиопатическими, возможно, аутоиммунного происхождения. Аутоиммунное происхождение подтверждается обнаружением антиадреналовых аутоантител. Аддисонова бо-лезнь нередко течет параллельно с типичными аутоиммунными заболеваниями: хроническим микроцитарным тиреоидитом (син-дром Шмидта), пернициозной анемией, идиопатическим гипопа-ратиреоидизмом и недостаточностью половых желез (с антиова-риальными антителами).

До недавнего времени около 50 % случаев аддисоновой болез-ни было связано с туберкулезным поражением надпочечников. Среди других причин аддисоновой болезни называют метастати-ческие опухоли, амилоидоз, кровоизлияния, артериальные эмбо-лии, грибковые заболевания.

При идиопатической аддисоновой болезни корковое вещест-во надпочечников утрачивает свое трехслойное строение. Клет-ки сохраняются в виде островков, окруженных фиброзной тка-нью, пронизанной лимфоидным инфильтратом.

Вторичная недостаточность обусловлена снижением сек-реции АКТГ, которое может быть вызвано дисфункцией гипо-физа или гипоталамуса либо кортикостероидной терапией.

Острая надпочечниковая недостаточность (адреналовый криз) — быстропрогрессирующий синдром, который клинически протекает как шок. Может развиться при септицемии, особенно менингококкемии (синдром Уотерхауза—Фридериксена).

Хроническая надпочечниковая недостаточность может варьировать от полного прекращения продукции гормонов до со-хранения у железы небольших резервных возможностей. Прояв-ляется похуданием, пигментацией кожных покровов, гипотензи-ей, облысением, дисменореей.

Болезни с преимущественным поражением мозгового веще- ства надпочечников. Феохромоцитома — опухоль из хромаф-финных клеток, вызывающая развитие артериальной гипертен-зии.

Около 90 % феохромоцитом встречается в мозговом вещест-ве надпочечников, примерно 10 % из них — злокачественные. Двустороннее поражение встречается крайне редко. Феохромо-цитомы могут быть единственным проявлением эндокринной па-тологии либо развиваются при синдроме множественной эндок-ринной неоплазии.

Около 10 % феохромоцитом экстраадреналовые и встреча-ются в тканях, происходящих из нервного гребня.

Катехоламины, выделяемые феохромоцитомой в кровоток, вызывают пароксизмальную или устойчивую артериальную ги-пертензию, сердечные аритмии, головную боль. Если опухоль не лечить, могут произойти кровоизлияние в мозг, развиваться сердечная недостаточность с отеком легких или фибрилляция желу-дочков.

Феохромоцитомы обычно имеют четкие границы, на разрезе серо-коричневого цвета, диаметром 1—4 см и более. Опухоль со-стоит из гнездных скоплений крупных клеток с водянистой цито-плазмой. Нередко видны атипичные и множественные ядра.

Гиперплазия мозгового вещества надпочечников (двусторон-няя или односторонняя) вызывает симптомы, сходные с таковы-ми при феохромоцитоме.

Нейробластома — наиболее часто встречается в виде солид-ной опухоли в надпочечниках. Она составляет 7—14 % всех зло-качественных опухолей у детей и 15—50 % — у новорожденных. Чаще бывает у лиц мужского пола. Кроме мозгового вещества надпочечников, возникает в шейных, грудных и брюшных симпа-тических ганглиях. Основой для распознавания опухоли служит увеличение содержания катехоламинов в моче больных (80 % случаев).

Нейробластома обычно окружена псевдокапсулой узловато-го вида сероватого цвета на разрезе. Нередки участки некроза, кровоизлияний и обызвествления. Типичная нейробластома со-стоит из большого количества клеток, местами формирующих розетки. Нередко находят многочисленные митозы. Патогномо-ничный признак опухоли — наличие розеток и нейрофибрилл.

Синдром множественной эндокринной неоплазии — чаще всего семейный, генетически обусловленный (аутосомно-доми-нантный тип наследования), включающий несколько комплек-сов, характеризующихся новообразованиями (доброкачествен-ными и злокачественными), гиперплазией одной или более эндо-кринных желез.

Различают три типа синдрома множественной эндокринной неоплазии. Для I типа характерно развитие опухолей околощито-видных желез, опухолей из клеток островков Лангерганса подже-лудочной железы (синдром Золлингера—Эллисона, инсулиномы, множественные опухоли или диффузная гиперплазия), аденомы гипофиза, аденом коркового вещества надпочечников, аденом щитовидной железы, карциноидов. При II типе встречаются аде-номы или аденоматозная гиперплазия околощитовидных желез, медуллярная карцинома щитовидной железы, карциноиды, фео-хромоцитома. Для III типа характерны гиперплазия околощито-видных желез, медуллярная карцинома щитовидной железы, феохромоцитома, множественные невромы желудочно-кишеч-ного тракта, меланоз, миопатия.

Паращитовидная железа – это важная составляющая эндокринной системы. Ей выделена особая миссия в жизнедеятельности организма. При нарушениях в ее работе происходит изменение , что вызывает развитие серьезных патологий.

Паращитовидная железа – роль в организме

Внешне этот орган эндокринной системы напоминает «островок». Количество желез разнится. У 80% человек насчитывается 2 пары паращитовидных «островков», а у оставшихся – от 6 до 12 штук. Хотя такие железы разобщены, работают они как единый орган. Эти «островки» состоят из двух типов клеток. Темные ткани продуцируют паратгормон. У светлых клеток малая активность.

Гормоны паращитовидной железы имеют несколько названий:

паратирин;
кальцитрин;
паратиреокрин.

По сути, паращитовидная железа призвана выполнять особое назначение: она контролирует уровень кальция в организме. Регуляция осуществляется по принципу обратного эффекта. На поверхности «островков» есть особые рецепторы. Они-то и измеряют показатель кальция. Если эти «контролеры» обнаруживают низкий показатель элемента, тут же подается сигнал о необходимости активизировать работу паращитовидных желез. Они синтезируют паратгормон.

В результате в организме происходят следующие изменения:

минимизируется количество кальция, которое выводится с мочой (это достигается благодаря тому, что больше данного элемента поглощается в почечных канальцах);
интенсивнее происходит окисление , в результате увеличивается уровень кальцитриола, участвующего в производстве белка;
активизируются клетки, разрушающие костные ткани, поэтому показатель возрастает.

Гипофункция паращитовидной железы

Это патологическое состояние, при котором отмечается недостаточное продуцирование паратгормона либо уменьшается к нему чувствительность тканевых рецепторов. К причинам гипофункции (научное название - гипопаратиреоидизм) относят:

, в ходе которых к железистым клеткам вырабатываются антитела;
хронический дефицит витамина D;
химическое отравление (свинцом, углекислым газом и так далее);
травмирование шее, ставшее причиной кровоизлияния в эндокринный орган;
воспалительные процессы, протекающие в организме;
большая доза радиоизлучения;
недоразвитая паращитовидная железа;
метастазы.

Судить о том, что паращитовидная железа функции свои снижает, помогут симптомы. Они разнятся между собой на начальной стадии недуга, при прогрессировании болезни и при хронической нехватке паратгормона. Признаки могут усиливаться при стрессе, из-за переохлаждения либо перегрева. К симптомам начальной стадии гипопаратиреоидизма относят:

онемение конечностей и покалывание;
спазмы в ногах или руках;
, который резко сменяется жаром.

При прогрессировании недуга к вышеперечисленным признакам присоединяются и вот эти симптомы:

тахикардия;
раздражительность;
катаракта и прочие офтальмологические проблемы;
судороги (они симметричные и протекают болезненно);
сильные головные боли;
ухудшение памяти;
светобоязнь.

Когда патология приобретает хроническую форму, это сопровождается следующими признаками:

интенсивное выпадение волос;
повышенная сухость кожи и шелушение;
разрушается зубная эмаль;
отмечается ломкость ногтей.

Гиперфункция паращитовидной железы

Для данного состояния характерна особая активность «островков» или отдельных их участков. Повышается продуцирование паратгормона и концентрация кальция в сыворотке крови. Различают первичный и вторичный гиперпаратиреоидизм. Первый провоцируется следующими причинами:

наследственная патология в работе эндокринной системы;
аденома;
гиперплазия;
карцинома.

Вторичный гиперпаратиреоидизм возникает по таким причинам:

дефицит кальция и витамина D;
прием противосудорожных лекарственных средств;
расстройства в работе пищеварительного тракта;

Гиперфункция паращитовидных желез на ранней стадии сопровождается следующими симптомами:

ухудшение памяти;
боль в костях;
сильная утомляемость;
головная боль.

Гиперпаратиреоидизм может иметь разные формы:

почечную;
желудочно-кишечную;
костную;
нервно-психическую.

Паращитовидная железа – симптомы заболевания у женщин

Любая болезнь легче поддается лечению на начальной стадии. По этой причине, если женщина замечает у себя один или несколько признаков развития патологии, нужно незамедлительно обращаться к эндокринологу. Медлить нельзя – это опасно! Паращитовидная железа симптомы заболевания иметь может разные: это во многом зависит от формы недуга, который атаковал организм. Все они сигнализируют о серьезной проблеме.

Гиперплазия паращитовидной железы

Данный недуг – это патология в работе эндокринной системы, которая сопровождается избыточной секрецией паратгормона. Эта болезнь связана с увеличением паращитовидных желез в размере. Диагностируется как у взрослых, так и в детском возрасте. На ранней стадии недуг протекает бессимптомно. Только медицинское обследование выявляет данное заболевание.

Когда гиперплазия паращитовидных желез приобретает хроническую форму, пациенты жалуются на такое состояние:

сонливость;
сильную боль в суставах;
сбои в работе пищеварительного тракта;
упадок сил;
тошноту.

Чем больше в размерах увеличивается паращитовидная железа, тем ярче проявляются все перечисленные выше симптомы. Разрастание «островков» приводит к гиперкальциемии, которая сопровождается:

анемией;
отложением минерала на роговице с последующим развитием катаракты;
нарушениями кровообращения;
почечной недостаточностью;
артритами и так далее.

Аденома паращитовидной железы

Это гормональная опухоль доброкачественного характера, провоцирующая избыточную выработку паратгормона. У женщин данный недуг диагностируется в 2, а то и в 3 раза чаще, чем у мужчин. В зоне повышенного риска дамы в возрасте 20-50 лет. Аденома паращитовидных желез сопровождается следующей симптоматикой:

резкое похудение;
артралгии;
тошнота;
судороги;
потеря аппетита;
боли в костях;
депрессия;
потеря зубов;
гипертония;
повышенное потоотделение;
учащение сердечного ритма.

Паращитовидная железа – диагностика

Чтобы подтвердить наличие болезни эндокринного характера, доктор назначает полное обследование. Паращитовидные железы обследуются разными методами. Такая диагностика необходима в следующих случаях:

судороги и прочие проявления возрастающей нервной возбудимости;
онемение конечностей;
камни в почках;
остеопороз неизвестной этиологии.

Сцинтиграфия паращитовидной железы

Данный метод исследования на сегодняшний день считается самым точным. Сцинтиграфия паращитовидных желез выполняется с использованием радиоактивных изотопов. Они вводятся в организм пациенту, а потом при помощи специального оборудования регистрируется их излучение. Однако данный метод диагностики не приемлем для беременных, кормящих и слишком полных женщин (если их вес превышает 150 кг).

УЗИ паращитовидной железы

Данная диагностическая процедура не требует дополнительной подготовки. УЗИ паращитовидных желез выполняется следующим образом:

Пациента укладывают спиной на кушетку.
Под плечи ему подкладывают валик.
На исследуемый участок наносится гель, и проводят обследование.
Отражение этих ультразвуковых волн фиксирует специальный прибор (он выводит их на экран).

Анализы паращитовидной железы

Такая диагностическая процедура показывает полную и достоверную картину. Так как паращитовидная железа гормоны продуцирует, анализ крови помогает выявить показатель этого вещества в сыворотке. Одновременно может назначаться несколько исследований. Кровь на паратгормон сдают совместно с анализом на фосфор и кальций. Развернутое обследование позволяет эндокринологу получить полную информацию о состоянии обмена веществ.

Паращитовидная железа – лечение

После тщательного обследования, подтверждающего диагноз, эндокринолог прописывает оптимальный метод борьбы с патологией. Лечение паращитовидной железы может проводиться двумя способами:

медикаментозный – направлен на коррекцию гормона;
хирургический – предусматривает полное или частичное удаление паращитовидных желез.

Прогноз течения заболевания зависит от различных факторов: типа дисфункции, стадии болезни и прочих особенностей организма пациента. При гиперпаратиреозе в период приступов женщинам могут назначаться такие препараты:

спазмолитические средства;
витамин D;
гидроокись алюминия;
седативные средства;
сульфат магния;
хлорид или глюконат натрия.

Последний препарат вводят медленно внутривенно. Инъекции выполняют несколько раз в сутки. Одновременно назначается аптечное средство, содержащее экстракт животных паращитовидных желез. Однако длительное время терапию проводить данными препаратами нельзя, поскольку они продуцируют выработку антител к паратгормону. В период медикаментозного лечения доктор контролирует показатели фосфора, кальция и магния в организме пациента.

Если паращитовидная «капсула» недоразвита, такая железа нуждается в стимуляции извне. Для этого эндокринолог может прописать следующее лечение:

внутривенное введение паратгормона;
прием кальция и витамина D.

Операция на паращитовидной железе

Если состояние эндокринной системы запущенное или диагностирована аденома, без хирургического вмешательства не обойтись. Все заболевания паращитовидной железы требуют незамедлительного лечения, поэтому эндокринолог посоветует пациенту не медлить с операцией. Хирургическое вмешательство проводится под общим наркозом. Его длительность может варьировать от одного до нескольких часов.

Удаление паращитовидной железы

В ходе операции хирург оценивает состояние «островков» и степень их поражения. Он сделает все для того, чтобы исключить вероятность будущего рецидива. Хирургическое вмешательство может проводиться следующими способами:

Тиреоидэктомия.
Операция по удалению паращитовидной железы (одной или нескольких пар).
Устранение пораженного опухолью участка.

Лечение паращитовидной железы народными средствами

При дисфункции эндокринной системы могут использоваться и методы нетрадиционной медицины. Они применяться должны только после согласования с эндокринологом. Самолечение опасно, поскольку может привести к необратимым последствиям. Если, например, диагностирована аденома паращитовидной железы, лечение народными средствами эффективно лишь на начальной стадии патологии.

Овсяный отвар при гиперфункции

Паращитовидные железы – органы, расположенные около щитовидной железы в передней части шеи. Они участвуют в регуляции содержания кальция в крови , что необходимо для нормального функционирования организма. Этот минерал отвечает за прочность костей, зубов, сокращение мышц, передачу нервных импульсов, протекание многих биохимических реакций.

При снижении уровня кальция в крови паращитовидные железы выделяют паратгормон , который активизирует выход кальция в кровяное русло из костной ткани. Также они синтезируют кальцитонин – гормон, который действует противоположно паратгормону – способствует снижению концентрации кальция в крови и переходу его в костную ткань.

При заболеваниях паращитовидных желез происходит усиление (гиперпаратиреоз) или снижение (гипопаратиреоз) их функции. При гиперпаратиреозе выделяется повышенное количество паратгормона, что приводит к значительному увеличению уровня кальция в крови и вымыванию его из костной ткани. В результате развивается повышенная ломкость костей, нарушение функции почек и другие проявления заболевания.

При гипопаратиреозе уровень кальция в крови снижается, что в первую очередь приводит к мышечным спазмам, нарушению функционирования нервной системы.

В зависимости от причин изменения уровня кальция лечение может быть консервативным и хирургическим.

Синонимы русские

Гиперпаратиреоз, гипопаратиреоз.

Синонимы английские

Disorders of the Parathyroid Gland, Hyperparathyroidism, Hypoparathyroidism.

Симптомы

Для гиперпаратиреоза характерны следующие симптомы:

снижение прочности, хрупкость костей,
формирование камней в почках,
боли в суставах, костях,
слабость, быстрая утомляемость,
боли в животе,
тошнота, рвота,
снижение аппетита,
депрессия,
снижение памяти,
повышение артериального давления.

Гипопаратиреоз сопровождается:

болями в мышцах,
судорогами рук, ног, лица, туловища,
спазмами мышц лица, горла, рук и ног,
нарушением дыхания в результате спазма мышц горла, бронхов,
судорогами,
раздражительностью,
слабостью, утомляемостью,
головными болями,
депрессией,
ухудшением памяти,
болезненными менструациями,
сухостью кожи,
ломкостью ногтей,
выпадением волос.

Общая информация о заболевании

Паращитовидные железы выделяют гормоны, которые поддерживают необходимый уровень кальция в крови.

Кальций поступает в организм человека с пищей (для его нормального усвоения необходим витамин D). В кишечнике часть его всасывается, а часть выделяется с калом и выводится почками. Основное количество кальция (около 99 %) находится в костной ткани, чем обеспечивается ее прочность. Кроме того, кальций выполняет множество других важных функций в организме: участвует в сокращении мышц (в том числе сердечной мышцы, мышечных волокон внутренних органов), передаче нервных импульсов, необходим для свертывания крови, протекания различных биохимических реакций.

Выраженным действием на содержание кальция обладает гормон паращитовидных желез – паратгормон. В норме при снижении уровня кальция в крови паратгормон способствует выходу кальция из костной ткани, снижению выделения кальция почками и усилению его всасывания в кишечнике. По различным причинам может происходить избыточное выделение паратгормона, что приводит к выраженному увеличению уровня кальция в крови. При этом развиваются симптомы гиперпаратиреоза.

Гиперпаратиреоз может возникать в результате заболевания непосредственно паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз) или в результате другого заболевания, которое нарушает их функционирование (вторичный гиперпаратиреоз).

Первичный гиперпаратиреоз возникает по следующим причинам:

доброкачественная опухоль (аденома) паращитовидных желез,
злокачественная опухоль (рак) паращитовидных желез,
гиперплазия (увеличение) паращитовидных желез.

Причины увеличения (гиперплазии) паращитовидных желез неизвестны. По мнению исследователей, в некоторых случаях большую роль играют определенные гены, которые передаются по наследству.

Вторичный гиперпаратиреоз может развиваться при:

выраженном дефиците кальция, который бывает вызван недостаточным количеством кальция в пище и нарушением его всасывания,
недостатке витамина D (он необходим для всасывания кальция в пищеварительном тракте и синтезируется в коже под действием солнечного света, меньшая его часть поступает с пищей),
почечной недостаточности – выраженном нарушении функции почек (в почках витамин D переходит в активную форму, поэтому при нарушении их деятельности может возникать нехватка витамина D, что приводит к значительному уменьшению всасывания кальция; уровень кальция в крови поддерживается за счет выделения больших количеств паратгормона, которое вызывает вторичный гиперпаратиреоз).

Кальций выводится из организма почками. При его избытке в мочевыделительной системе образуются камни. Также снижается плотность костей, так как основным источником кальция для организма становится кальций костной ткани.

Другие симптомы гиперпаратиреоза (слабость, утомляемость, снижение аппетита) связаны с гиперкальциемией (повышением уровня кальция в крови). Она может вызывать повышенное выделение желудочного сока, что способствует развитию язвы желудка.

Могут возникать различные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (например, повышение артериального давления).

При гипопаратиреозе синтез паратгормона сильно снижен, в результате чего уровень кальция в крови становится значительно ниже нормальных значений. Гипопаратиреоз может возникать по следующим причинам:

повреждение или удаление паращитовидных желез во время операций на щитовидной железе (паращитовидные железы расположены на поверхности щитовидной железы и имеют небольшие размеры, поэтому в некоторых случаях их бывает сложно идентифицировать, что приводит к их повреждению или удалению во время оперативного вмешательства);

наследственный гипопаратиреоз – заболевание, при котором паращитовидные железы отсутствуют либо имеют сниженные функции с рождения пациента;
аутоиммунные процессы – состояния, при которых иммунная система разрушает клетки и ткани собственного организма, в некоторых случаях объектом агрессии со стороны иммунной системы становятся паращитовидные железы, что приводит к нарушению их функционирования;
действие ионизирующего излучения – при облучении злокачественных новообразований в области шеи радиоактивное излучение может повреждать клетки паращитовидных желез, вызывая гипопаратиреоз.

Снижение уровня ионизированного кальция в крови приводит к нарушениям процессов, для осуществления которых необходим кальций: сокращения мышц, передачи нервных импульсов, различных биохимических реакций. При этом могут возникать различные осложнения, одним из которых является тетания – сильные спазмы мышц лица, конечностей. Особенно опасно данное состояние при спазмах мышц горла. Это грозит нарушениями дыхания, что требует неотложной медицинской помощи. Также возможны судорожные приступы, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Кто в группе риска?

К группе риска развития гиперпаратиреоза относятся:

женщины в период менопаузы,
лица, у которых был длительный и выраженный дефицит кальция или витамина D,
больные редкими наследственными заболеваниями, при которых развивается нарушение деятельности нескольких эндокринных желез,
лица, принимавшие препараты лития,

К группе риска развития гипопаратиреоза относятся:

лица, перенесшие хирургические вмешательства в области шеи, в частности удаление щитовидной железы,
лица, имеющие близких родственников, страдающих гипопаратиреозом,
больные аутоиммунными заболеваниями (болезнями, при которых клетки иммунной системы разрушают структуры собственного организма),
пациенты, которые проходили лучевую терапию онкологических заболеваний, затрагивающую область шеи.

Диагностика

Ключевую роль в диагностике заболеваний паращитовидных желез ииграет лабораторная диагностика. Определяется уровень кальция в крови и моче, гормонов паращитовидных желез и других показателей.

Лабораторные анализы

Кальций в сыворотке крови. При гиперпаратиреозе он повышен, при гипопаратиреозе –снижен.
Кальций ионизированный – кальций, который не связан с белками плазмы крови и находится в свободном состоянии. По мнению исследователей, ионизированный кальций точнее отображает обмен кальция в организме, так как именно эта часть участвует в сокращении мышц, передаче нервных импульсов и других процессах. При гиперпаратиреозе наблюдается повышение данного показателя, при гипопаратиреозе – снижение.
Кальций в суточной моче. Кальций выводится из организма почками, поэтому при повышении концентрации кальция в крови выделение его с мочой также возрастает. Это происходит при гиперпаратиреозе. При гипопаратиреозе может наблюдаться снижение уровня кальция в моче.
Паратиреоидный гормон, интактный. Паратиреоидный гормон синтезируется паращитовидными железами и регулирует уровень кальция в крови. При заболеваниях, сопровождающихся усилением функции паращитовидных желез (гиперпаратиреозе), концентрация данного гормона увеличивается, при гипопаратиреозе – снижается.
N-Остеокальцин (маркер костного ремоделирования) – белок, содержащийся в костной ткани. Он отображает изменения, происходящие в костной ткани. При уменьшении плотности костей (остеопорозе) его уровень повышается.
Маркер формирования костного матрикса P1NP. Является предшественником коллагена I типа. Этот вид коллагена – основной показатель активности формирования костной ткани. Анализ используется для оценки эффективности лечения, сравнения активности формирования кости до и после лечения.

Исследования

Денситометрия костей. Измерение плотности костной ткани. Проводится исследование с помощью специального аппарата, действие которого основано на свойствах рентгеновского излучения, при этом оценивается нарушение минерального состава костей и выраженность остеопороза.
Ультразвуковое исследование (УЗИ). Позволяет получить изображения внутренних органов. При УЗИ паращитовидных желез может быть обнаружено их увеличение, опухоли и другие изменения.
Сцинтиграфия. Исследование внутренних органов с помощью радиоизотопов, которые вводятся в организм внутривенно. Они накапливаются в пораженном органе (например, в опухолевых клетках паращитовидных желез). Путем регистрации излучения данных радиоизотопов обнаруживается патологический очаг.
Электрокардиограмма – регистрация электрических импульсов, которые образуются при работе сердца. Данное исследование широко распространено и обладает высокой информативностью. Оно позволяет выявить различные нарушения в работе сердца, которые могут развиваться при заболеваниях паращитовидных желез.

Лечение

Лечение при гиперпаратиреозе может быть консервативным и хирургическим. Хирургическое заключается в удалении увеличенных паращитовидных желез, которые повышают уровень паратгормона. Если все паращитовидные железы увеличены и изменены, то сохраняется одна железы или ее отдельная часть для профилактики гипопаратиреоза после операции.

Консервативное лечение гиперпаратиреоза состоит в приеме препаратов, которые способствуют снижению уровня паратиреоидного гормона в крови. Также применяются препараты, задерживающие высвобождение кальция из костной ткани. У женщин в период менопаузы может проводиться заместительная гормональная терапия.

При гипопаратиреозе лечение направлено на восстановление сниженного уровня кальция в крови. Для этого применяются препараты кальция и витамина D. Дозировки и способы введения лекарств зависят от конкретной клинической ситуации.

Профилактика

Специфической профилактики заболеваний паращитовидной железы не существует. Чтобы предотвратить развитие осложнений при гиперпаратиреозе, необходимо:

употреблять с пищей необходимое количество кальция (диетические рекомендации индивидуальны в каждом конкретном случае),
пить большее количество воды – это снижает риск возникновения камней в почках,
регулярно заниматься спортом,
не курить (курение способствует выходу кальция из костной ткани),
избегать приема препаратов, которые повышают уровень кальция в крови.

Кальций в сыворотке крови
Кальций ионизированный
Кальций в суточной моче
Паратиреоидный гормон, интактный
N-Остеокальцин (маркер костного ремоделирования)
Маркер формирования костного матрикса P1NP

Литература

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper,J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison"s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.
Chapter 353. Disorders of the Parathyroid Gland and Calcium Homeostasis.