При каких заболеваниях назначают кок. Побочные действия гормональных контрацептивов убивают? Что такое эндометриоз

Сифилис костей

Костная система может поражаться как при приобретенном, так и при врожденном сифилисе, однако частота
поражения костей при различных периодах сифилиса далеко не одинакова.

При раннем сифилисе у больных могут появляться боли в костях, периоститы и остеопериоститы.
Одно из наиболее частых проявлений поражения опорно-двигательного аппарата при ранних формах сифи­лиса
являются боли в костях, которые усиливаются в ночное время. Они локализуются преимущественно в длинных
трубчатых костях и не сопровождаются какими-либо их объективными изменениями.

Значительно реже во вторичном периоде сифилиса наблюдаются периоститы и остеопериоститы.
Они чаще всего локализуются в большеберцовых костях, реже в костях черепа и грудной клетки. Клинически
выявляются небольшие, нерезко ограниченные при­пухлости, болезненные при пальпации. Рентгенологически
периос­титы не выявляются, при остеопериоститах на рентгенограммах вы­являются периостальная
реакция, утолщение надкостницы и ее нежное просветление. Исходом остеопериоститов могут быть пол­ное
рассасывание очага поражения, остеосклероз и остеопороз.

В третичном периоде сифилиса поражение костей наблюдается столь же часто, как кожи (примерно у
20—30% больных). Патолого-анатомической основой заболевания являются ограниченные гуммы или диффузные
гуммозные инфильтрации, которые могут локализо­ваться в надкостнице, корковом, губчатом и мозговом
веществе ко­сти. Развивающаяся в этих участках инфекционная гранулема при­водит к деструкции
пораженной ткани (остеопорозу) с последую­щим возникновением реактивных изменений (остеосклероза).

Для сифилиса, в отличие от туберкулеза, характерно преоблада­ние остеосклероза над остеопорозом,
что является важным диагнос­тическим признаком при рентгенологическом исследовании. Огра­ниченные
гуммозные узлы и диффузные инфильтрации могут пора­жать любые кости, но чаще всего страдают
болылеберцовые кости, реже — кости предплечий, ключиц, черепа. Основными клинически­ми формами
позднего сифилиса костей являются ограниченные и диффузные гуммозные остеопериоститы и
гуммозный остеомиелит.

При ограниченном гуммозном остеопериостите в корковом слое кости появляются одиночные или
множественные гуммы, которые могут распространяться как снаружи, так и в глубь кости. Клиничес­ки это
выражается появлением на поверхности кости плотной на ощупь, ограниченной припухлости, значительно
возвышающейся над ее уровнем. Больные жалуются на сильную боль в кости, усили­вающуюся по ночам и при
поколачивании по участку поражения. В дальнейшем гуммозный остеопериостит может рассосаться,
под­вергнуться замещению соединительной тканью и оссификации, либо он распадается с образованием
типичной глубокой гуммозной язвы.

Гуммозная язва отличается глубиной, неровным, покрытым серо­вато-желтым плотным налетом
дном. Она окружена валом плотного инфильтрата. При ощупывании дна такой язвы зондом ощущается неровная,
шероховатая поверхность некротизированной кости. По заживлении остается втянутый спаянный с костью рубец,
окру­женный костным валиком. На рентгенограммах в начальном периоде видны ограниченные периостальные
наслоения и утолщение корко­вого слоя кости. В более поздних стадиях развития периостита в цен­тре
пораженного участка обнаруживается ограниченный остеопороз в виде нежного пятна, окруженного зоной
реактивного остеосклеро­за, дающего на рентгенограмме отчетливое просветление.

Диффузными гуммозными остеопериоститами чаще всего поражает­ся большеберцовая кость. На ее
передней поверхности появляется раз­литая припухлость с неровными, расплывчатыми краями. Кожа над
пораженными участками нормальная. Типичны ночные боли. Про­цесс заканчивается оссификацией и
образованием костной мозоли.

Гуммозный остеомиелит. Одиночные гуммы или диффузные гум­мозные инфильтрации появляются в
губчатом веществе кости и кост­ном мозге. В результате центральная часть кости некротизируется, а по
периферии очага деструкции развивается реактивный остеоскле-роз. В дальнейшем гуммы или оссифицируются,
или происходит их гнойное расплавление с образованием секвестра. В последнем случае гумма нередко
разрушает корковый слой кости и надкостницу. Кожа при этом последовательно пронизывается инфильтратом,
спаивается с подлежащими частями, становится багрово-красной; в центре по­является очаг флюктуации.
После вскрытия инфильтрата образуется глубокая гуммозная язва. Длительно не отделяющийся секвестр и
присоединение вторичной инфекции поддерживают нагноение. На рентгенограмме в толще кости обнаруживаются
темные пятна ос-теопороза, окруженные светлой зоной реактивного остеосклероза.

Плоские кости черепа, грудина вовлекаются в процесс в 5% слу­чаев, сифилитические спондилиты
встречаются в 2—6% случаев (Милич М.В., 1996). Для сифилиса костей черепа (чаще всего лоб­ных и теменных)
характерен преимущественно деструктивный гум­мозный процесс. В патогенезе этих гумм часто отмечают
физичес­кую травму. Инфильтрат нередко постепенно поражает всю толщу кости (паностит). Образующийся в
центре очага секвестр, отторга­ясь, перфорирует кость, что может привести к тяжелым осложнени­ям
(например, к воспалению мозговых оболочек). Однако процесс чаще" ограничивается поражением наружной
части пластинки. При этом деструктивные изменения замещаются реактивно образую­щимися периостальными
наслоениями, но менее выраженными, чем в области длинных трубчатых костей.

Поражение костей носа и твердого неба обычно происходит вследствие перехода процесса с пораженных
слизистых оболочек.

При сифилитических спондилитах поражается тело одного, ре­же 2—3 позвонков, как правило, в
шейном отделе позвоночника. В этом отделе развиваются неподвижность и непостоянные само­произвольно
возникающие боли. Диагноз устанавливается на осно­вании клинической картины (относительная легкость
течения), данных рентгенографии (отсутствие тени натечника, четкая очерченность очагов деструкции,
сохранение межпозвоночных дисков), серологических исследований крови и результатах пробного
проти-восифилитического лечения. .

Гуммозный процесс может сопровождаться разрушением наруж­ных покровов, но может на мягкие ткани и
не распространяться. При их поражении происходит размягчение и изъязвление мягких тканей с образованием,.в
отличие от туберкулезного остеомиелита, широких поверхностных свищей.

Дифференциальная диагностика. Хронический гнойный остео­миелит, вызванный гноеродными
микробами, характеризуется обра­зованием длительно не заживающих свищей, секвестров, отсутстви­ем
остеосклероза. Протекает хронически, с периодами ремиссий и рецидивов.

Туберкулез кости развивается в детском возрасте, протекает дли­тельно. Поражается обычно одна
кость в ее эпифизарной части. В области пораженной кости, в отличие от сифилиса, появляется сильная боль, в
результате чего больной ограничивает движения конечности, что приводит к атрофии мышц. Туберкулез кости
часто бывает при­чиной образования долго не заживающих свищей, через которые происходит отторжение
секвестров. Особенно резкие отличия опре­деляются при рентгенологическом исследовании. У больных
тубер­кулезом очаги остеопороза не имеют столь характерной для сифили­са полосы реактивного
остеосклероза и без резкой границы перехо­дят в окружающую порозную ткань. Отмечается большая
наклон­ность к секвестрации. Периост, как правило, не поражен.

Саркома кости возникает обычно у лиц молодого возраста, чаще поражается проксимальная часть метафиза
и эпифиза. Опухоль ха­рактеризуется прогрессирующим ростом. Саркома, как правило, бы­вает одиночной
и, в отличие от сифилиса, сопровождается мучи­тельными болями в области поражения. На рентгенограмме
очаг де-. струкции кости не имеет резких границ, явления реактивного скле­роза выражены незначительно,
периост расщеплен и нависает напо­добие козырька на границе со здоровой костью.

Сифилис суставов

Для раннего сифилиса характерны артралгш, острые и подост­ рив артриты.

Артралгш являются основным симптомом поражения суставов при раннем сифилисе. Клиническая
картина характеризуется боля­ми в суставах, особенно коленных и плечевых, усиливающаяся при начале
движения конечностью или в ночное время, которые неред­ко сопровождаются повышением температуры.
Объективные изме­нения суставов отсутствуют.

Во вторичном периоде сифилиса иногда развиваются полиартри­тические синовиты, проявляющиеся
острыми и подострыми гидро­артрозами. При гистологическом исследовании синовиальной обо­лочки
определяется картина острого или хронического воспаления. В синовиальной жидкости отмечается
лейкоцитоз.

Поражение суставов в третичном периоде сифилиса встречается намного реже, чем патология костей и
может протекать в форме ост­рых и хронических синовитов, первично-синовиальных артритов или
остеоартритов (первично-костных артритов).

Острые синовиты являются реактивными и возникают вслед­ствие распространения гуммозного
процесса, расположенного вбли­зи сустава (в эпифизе, метафизе кости). Сустав увеличен в объеме,
от­мечается хруст при движениях, которые затруднены, болезненны.

Хронические гидроартрозы образуются первично, протекают торпидно, без боли и выраженных нарушений
функции сустава. Клинически выявляется прогрессирующее шаровидное вздутие сус­тава в результате выпота
в полость и специфической инфильтрации капсулы и синовия. Выраженные воспалительные явления отсут-ствуют.
Гуммозные синовиты приводят к образованию перисинови-тов и плохо поддаются лечению.

При сифилитических остеоартритах, помимо гуммозной ин­фильтрации синовиальной сумки, образуются
ограниченные гум­мозные узлы в эпифизе кости, что приводит к разрушению костной ткани хряща и
образованию выпота. Сустав постепенно деформиру­ется, движения в нем, однако, сохраняются, и больные
почти не ис­пытывают болей. Наиболее часто поражаются коленные, локтевые и лучезапястные суставы.

Рентгенологически в эпифизах определяются круглые сотовид­ные дефекты с маловыраженной
склеротической реакцией в окруж­ности. Характерно несоответствие между обширными разрушения­ми
костей сустава, выявляемыми на рентгенограмме, и хорошим об­щим состоянием больного.

Сифилитические остеоартриты необходимо дифференцировать от туберкулезных поражений суставов.
Туберкулезные артриты ха­рактеризуются резкой болезненностью и выраженным нарушением функции сустава.
Боли развиваются очень рано, еще при незначи­тельных объективных признаках поражения сустава. Затем
сустав опухает, приобретает веретенообразную форму. Кожа вокруг сустава утолщается. Туберкулезные
остеоартриты часто сопровождаются гнойным расплавлением тканей сустава с образованием свищей и гнойных
затеков. Диагноз подтверждается рентгенологическими и другими лабораторными исследованиями.

Сифилис мышц

Поражение мышц при сифилисе встречается редко. Во вторич­ном периоде могут развиваться мышечные
боли (миалгии). Каких-либо объективных изменений в мышцах не отмечается. Характерно усиление болей ночью.
Чаще всего поражаются мышцы нижних ко­нечностей, затем плеча, предплечья, трапециевидная и поясничные.

В третичном периоде сифилиса может возникнуть гуммозный миозит. Наиболее часто поражаются
грудино-ключично-сосцевидная мышца и двуглавая мышца плеча, реже мышцы нижних конечно­стей и языка. В
толще мышц появляются гуммозный узел или диф­фузная инфильтрация межмышечной соединительной ткани.
Пора­женная мышца либо припухает, либо в ней появляется ограниченный узел плотноэластической
консистенции. Постепенно гуммозный ин­фильтрат замещается рубцовой тканью, мышца атрофируется и
теря­ет функцию. Болезненность при миозите отсутствует.

Мышцы редко поражаются третичным сифилисом. Излюбленной локализацией является грудино-ключично-сосковая мышца и двуглавая мышца плеча. Различают две формы поражений. При первой форме в мышце развивается ограниченная гумма, которая представляется в виде овоидного плотноэластического образования величиной до куриного яйца, в большинстве случаев безболезненного. Чаще гуммы единичны; развитие нескольких гумм наблюдается реже.

При второй форме в межмышечной соединительной ткани отлагается гуммозный инфильтрат и постепенно развивается склеротический процесс с атрофией мышечной ткани и ограничением функции.

Кости - одна из самых частых локализаций третичных поражений. Костные поражения наблюдаются, по данным большинства как зарубежных, так и советских авторов (Кристанов и Ревзин), у 20-30% больных третичным сифилисом. Третичные поражения могут располагаться в любой кости; однако некоторые кости поражаются очень часто, другие очень редко. Чаще всего поражается большая берцовая кость, кости предплечья, черепа, ключицы. По Григорьеву, поражения большеберцовой кости составляют до 50% всех третичных костных поражений. Кристанов и Ревзин дают 40%, Фурнье -26%. По частоте поражения на втором месте стоят кости лица и черепа, на третьем - кости предплечья. Редко поражаются ребра, надколенник, мелкие кости запястья и предплюсны, позвоночник.

Третичные поражения могут локализоваться в надкостнице, корковом и губчатом веществе кости, костном мозгу. По существу чистые поражения одной из этих субстанций можно представить себе только теоретически, так как поражение, локализующееся в надкостнице, как правило, захватывает и корковый слой. При возникновении гуммы в костном мозгу в процесс вовлекается и губчатое вещество и т. п. Практически чаще страдают или все, или несколько слоев. По преимущественному поражению различают в основном две формы: остеопериоститы и остеомиелиты. Рубашев разделяет третичные поражения костей на три группы: 1) остеопериоститы негуммозные, ограниченные и диффузные; 2) остеопериоститы гуммозные, ограниченные и диффузные; 3) остеомиелиты ограниченные и диффузные. Рентгенологи предлагают деление, исходя из клинической картины. Пашков считает необходимым отразить в классификации локализацию процесса в диафизе, метафизе и эпифизе кости, так как процессы при разных локализациях протекают различно. Различая сифилитические диафизиты, метафизиты и эпифизиты, Пашков внутри каждой группы дает подразделения. Возникает, вероятно, более совершенное, но и более сложное по сравнению с классификацией Рубашева разделение. Классификация Пашкова обнимает поражения костей как врожденного, так и приобретенного сифилиса. Для практики вполне приемлема классификация Рубашева.

Негуммозные остеопериоститы при третичном сифилисе имеют по сравнению со вторичными большее упорство, значительно большую наклонность к последующей оссификации, чаще диффузный, а не ограниченный характер. При негуммозных периоститах процесс носит экссудативно-инфильтративный характер, явления деструкции кости отсутствуют. Клинически при негуммозном периостите на кости наблюдается либо ограниченная (величиной от серебряной монеты до ладони), либо более распространенная болезненная припухлость плотно-эластической консистенции, В начале своего- существования она не дает костных изменений на рентгенограмме. Позднее, при ограниченной форме реже, а при диффузной, как правило, развиваются периостальные костные наслоения, которые, как муфтой, могут окутывать пораженную кость. При диффузных процессах новообразованная кость может давать ряд неровностей, экзостозов, которые констатируются не только рентгенологически, но и клинически.

Характерными для третичного периода являются гуммозные остеопериоститы. Ограниченные, солитарные гуммы выглядят на костях, расположенных близко к кожной поверхности, как приподнятые в виде округлых очертаний образования с западением в центре и приподнятым валиком костной твердости по периферии.

Течение этих гумм различно. Они могут, не вскрываясь, постепенно заменяться соединительной тканью, а затем оссифицироваться. В случае распада образовавшиеся некротические массы могут рассосаться, замениться соединительной тканью; происходит рубцевание и затем оссификация. На месте гумм нередко в последующем развиваются остеофиты. В случае вскрытия гумма опаивается с кожей, вскрывается, образуется либо свищ, либо глубокая язва. Такая язва имеет все типические черты гуммозной (см. выше). На дне металлическим зондом можно прощупать неровную, шероховатую костную поверхность. В последующем происходит рубцевание, оссификация. Рубцы после таких вскрывшихся гумм спаяны с костью. Как при солитарных гуммах, так и при ограниченном гуммозном инфильтрате процесс переходит на кость, разрушает корковое, а иногда и губчатое вещество, нарушает питание тканей; нередко образуются небольшие секвестры. Подчас процесс разрушает кость и обнажает подлежащие ткани и органы. При локализации гумм на костях черепа это может повлечь за собой жизненно опасные осложнения.

Диффузные гуммозные остеопериоститы развиваются как образования сплошного гуммозного инфильтрата на обширном пространстве или большого количества сидящих близко друг от друга милиарных гумм. Этот инфильтрат проникает в кость, узурирует ее, вызывает явления остеопороза и реактивного остеосклероза. Диффузный оссифицирующий периостит обусловливает бугристые разрастания на костях.

При ограниченном гуммозном остеомиелите образуются солитарные гуммы в губчатом веществе кости. Возникая в толще губчатого вещества кости и костном мозгу, гумма вызывает на месте своего расположения деструкцию, а по периферии - реактивный остеосклероз, т. е. продуктивные изменения. Эти продуктивные изменения могут вызвать сужение и даже полную облитерацию костномозгового канала. При этих формах, как и при ограниченных гуммах коркового слоя, возможно разрушение кости, образование более или менее обширных секвестров, которые могут отделяться годами. Исход этих поражений - оссификация с образованием остеофитов, утолщений кости, сужения или полной облитерации костномозгового канала.

Обратное развитие сопровождается распадом, который может всосаться, заместиться рубцовой, а затем и костной тканью. В некоторых случаях гумма разрушает кортикальный слой, надкостницу и вскрывается через кожу. В образовавшийся дефект попадает инфекция, и в последующем развивается гнойный остеомиелит. Гуммозные остеомиелиты чаще, чем другие формы, дают секвестры, которые долго могут, как инородное тело, поддерживать нагноение. Специфическое лечение в этих случаях оказывается недействительным. Необходима хирургическая помощь - удаление секвестра.

При гуммозном остеомиелите диффузного характера процесс по (существу тот же, но он занимает большое пространство, обусловлен большим количеством милиарных гумм, слившихся в одну сплошную массу. Процесс здесь подчас занимает всю полость костномозгового канала. Вследствие этого при обратном развитии, когда происходит рубцевание и наступает оссификация, ведь костномозговой канал может быть замещен костной тканью, что влечет за собой эбурнеацию кости. Понятно, что подобный процесс может тянуться очень долго. При сифилитическом остеомиелите чаще, чем при других формах, наблюдаются так называемые спонтанные переломы, когда разрушенная гуммозным процессом кость ломается от ничтожных причин.

Рентгенологическое исследование дает при негуммозных остеопериоститах картину периостальных наслоений в том случае, если процесс имеет известную давность; свежие поражения костных изменений не дают.

При ограниченных гуммах на месте расположения гуммы развиваются деструктивные изменения, проявляющиеся на рентгенограмме светлым пятном. Кругом гуммы развивается реактивный остеосклероз, в большинстве случаев выраженный очень хорошо; на рентгенограмме он дает резкое затемнение. Этот реактивный остеосклероз является характерным для сифилиса. Недаром существует крылатое выражение, что «сифилис не столько разрушает, сколько строит». Периостальные наслоения могут слиться с корковым слоем и дать картину резкого утолщения с неровностями и остеофитами. Утолщение коркового слоя может быть направлено и в сторону костномозгового канала, отчего полость его может резко уменьшиться, что также видно на рентгенограмме. В отдельных случаях костномозговой канал полностью замещается костным веществом.

При нескольких гуммах они обычно видны на рентгенограмме как изолированные светлые пятна на темном фоне гиперпластических тканей реактивного склероза; создается контрастная картина. При диффузных гуммозных остеопериоститах вся картина гиперплазии кости может быть выражена особенно резко; при этом изменяется весь диафиз кости, происходит ее эбурнеация. При сифилитическом остеомиелите пораженная кость на рентгенограмме дает картину склерозированной кости, среди которой располагается ряд очагов деструкции. Кость на известном участке (почти всегда по диафизу) представляется сплошь измененной. В процесс вовлекается и надкостница, так что на рентгенограмме видны обычно и периостальные изменения. При сифилитических остеомиелитах секвестры образуются часто; они дают характерные тени на рентгенограмме.

Диагноз третичных костных поражений основывается на клинической картине поражения, наличии других признаков сифилиса, положительных серологических реакциях крови, рентгенологическом исследовании костей. В клинической картине бросаются в глаза значительные объективные изменения и незначительные, совсем не соответствующие тяжелым поражениям, субъективные ощущения. Мало страдают функции пораженной кости, что особенно хорошо заметно на конечностях. В этом отношении сифилис резко противопоставляется туберкулезу, где уже незначительные костные изменения вызывают резкую болезненность, нарушения функции.

При сифилисе поражается не одна кость, а две-три, но генерализованного поражения всей костной системы не бывает. Рейнберг указывает, что при третичных поражениях костей часто наблюдается симметричность поражений. Мы считаем, что симметричность чаще выражена при врожденном, чем при приобретенном сифилисе.

Необходимо учитывать, что не всегда костные третичные поражения сопровождаются положительными серологическими реакциями; по Рейнбергу, до 33% случаев дают отрицательный результат. Вместе с тем надо помнить, что такое симулирующее костный сифилис заболевание, как деформирующий остит Педжета, часто дает положительную реакцию. Болезнь Педжета поражает много костей, а подчас и всю костную систему. Во всяком случае, как правило, при болезни Педжета имеется поражение черепных костей, их уплотнение. Для болезни Педжета характерно поражение эпифизов, что редко при сифилисе. При болезни Педжета большеберцовая кость выгнута в целом, при сифилитической саблевидной голени передняя поверхность представляется выпуклой, а задняя - плоской. Параллелизм поверхностей при сифилисе, таким образом, исчезает, а при болезни Педжета сохраняется.

Положительные серологические реакции могут дать и костные саркомы. От этих опухолей сифилис отличается большей стационарностью и доброкачественностью; саркомы же дают прогрессирующее ухудшение. При саркомах отсутствует и характерная рентгеновская картина деструктивных изменений на фоне реактивного склероза.

Периостальные саркомы, однако, могут быть приняты за сифилис. В ряде этих случаев диагноз труден и решается, где возможно, биопсией после неудачи специфической терапии.

Дифференцировать сифилитический остеомиелит от обычного остеомиелита, вызванного гноеродными кокками, подчас довольно трудно. Банальная инфекция может осложнить сифилитический остеомиелит.

Диагноз определяется, благодаря наличию других признаков сифилиса, положительных серологических реакций крови. В этих случаях помогает исследование других костей, где могут быть обнаружены более типичные картины третичного поражения.

Сифилис костей может уже очень рано после заражения (примерно через 6 недель) вызывать очень сильные периостальные боли (череп, ребра, грудина, большеберцовые кости). Жестокие ночные болив большеберцовых костях почти патогномоничны и могут быть сравниваемы по характеру и распространению только с болями при волынской лихорадке.

Клинические и рентгенологические данные в ранних стадиях мало способствуют установлению диагноза; решающее значение принадлежит реакции Вассермана и быстрому эффекту от противосифилитического лечения.

Сифилис костей третичного периода и врожденный сифилис с саблевидными голенями и рентгенологически устанавливаемым разрушением структуры кости и вовлечением периоста в настоящее время являются редкостью (реакция Вассермана!)

Грибковые поражения - актиномикоз, бластомикоз, кокцидиомикоз (в США) - с возрастающей частотой локализуются в костях, но в клинической картине почти всегда на первый план выступают легочные и кожные проявления.

Профессиональные костные некрозы наблюдаются у работающих со сжатым воздухом и на кессонных работах. У первых главную роль играют переломы, у вторых - воздушные эмболии, которые приводят к циркуляторным нарушениям.

Переломы вследствие перегрузки наблюдаются при чрезмерной (часто непривычной) нагрузке костной системы.
Наиболее известны переломы метатарзальных костей у солдат (так называемые маршевые переломы).

Множественные костные очаги.

При множественных костных очагах и диффузных изменениях костей (остеопороз, остеосклероз) у взрослых всегда следует помнить, что часто речь идет не о собственно местном заболевании костей, а о вторичных изменениях костей вследствие какого-то общего заболевания.

При соответствующих изменениях в костях следует поэтому всегда проводить биохимическое исследование крови на содержание общего белка, кальция, фосфора и фосфатазы. Результаты этих исследований могут быть решающими для диагноза. Гиперглобулине м и я говорит в пользу миеломы, гиперкальциемия (с понижением фосфатов) характерна для первичного гиперпаратиреоза (фиброзный остит Реклингаузена) или (с повышением фосфатов) - для вторичного, гиперпаратиреоза. Повышение уровня щелочной фосфатазы подозрительно на наличие остеомаляции, фиброзного остита, болезни Педжета или костных метастазов.

Преимущественно множественные ограниченные костные очаги у взрослых с более или менее выраженными болями в костях наблюдаются при:
а) воспалительных поражения х: остеомиелит, туберкулез, сифилис, грибковые поражения, саркоидоз;
б) опухолях: миелома, первичные опухоли костного мозга;
в) костных метастазах: лимфогранулематоз, гемангио-ма;
г) болезнях накопления: болезнь Гоше, болезнь Ниман- Пика, болезнь Ханд - Шюллер - Кристиана.

Возможно, что редко встречающаяся эозинофильная гранулема , впервые описанная Fraser (1935), является лишь особо доброкачественной формой болезни Шюллер - Кристиана. Соответственно этому эозинофильную гранулему следует рассматривать как частичное проявление болезни Шюллер-Кристиана. Здесь также патогномоничны не резко очерченные костные дефекты в ребрах или других плоских костях. Очаги бывают единичными или множественными. Заболевание развивается преимущественно в юношеском возрасте (описаны, однако, случаи заболевания вплоть до 5-й декады жизни) и начинается, как правило, внезапно болями в костях и припухлостью, усиливающимися, на протяжении недель.

Наблюдается субфебрилитет . В крови небольшая эозинофилия (до 10%), но в общем картина крови не характерна.
Диагноз может быть точно установлен только после пробной эксцизии , хотя клиническая картина довольно типична. Далее характерно быстрое прогрессирование заболевания и хороший эффект лучевой терапии.

Содержание статьи

Этиологи я и патогенез сифилитического остеомиелита

Заболевание возникает как хронический воспалительный процесс при гуммозном поражении кости.

Клиника сифилитического остеомиелита

Отмечается хроническое воспаление с характерной локализацией в костях носа, центральной части небных отростков верхней челюсти, альвеолярном отростке в области верхних фронтальных зубов, значительно реже нижней челюсти и скуловой кости. Большое значение в постановке диагноза приобретают данные анамнеза, реакции Вассермана или Кана, проведение дифференциальной диагностики с одонтогенным остеомиелитом, злокачественной опухолью.
Наряду с деструктивными процессами имеются склеротические изменения как вокруг участков деструкции, так и в отдалении от них. Обычно поражение челюстей сочетается с поражениями других костей. На рентгенограмме четко виден очаг деструкции, окруженный плотным склеротическим валом. Нижняя челюсть поражается в области угла или тела. Склеротические изменения видны не так четко, поэтому дифференцировать изолированные поражения нижней челюсти от гематогенного остеомиелита или опухолевого процесса довольно трудно. Альвеолярные отростки поражаются вторично в результате перехода процесса со слизистой оболочки полости рта. На внутриротовой рентгенограмме определяется краевая деструкция.

Лечение сифилитического остеомиелита

Лечение сводится к проведению специфической терапии сифилиса. При показаниях проводится секвестрэктомия.
Прогноз относительно благополучный.