Meni
Besplatno
Registracija
Dom  /  Tamne mrlje/ Hitna kardiologija: na putu do domaćih preporuka. Preporuke Evropskog kardiološkog društva za zbrinjavanje pacijenata sa stabilnom koronarnom bolešću Hitna pomoć u kardiologiji Kliničke preporuke

Hitna kardiologija: na putu do domaćih preporuka. Preporuke Evropskog kardiološkog društva za zbrinjavanje pacijenata sa stabilnom koronarnom bolešću Hitna pomoć u kardiologiji Kliničke preporuke

U Buči je 3-4. juna 2005. godine održana naučno-praktična konferencija radna grupa o urgentnoj kardiologiji Udruženja kardiologa Ukrajine, uvršten u registar naučnih i praktičnih aktivnosti Ministarstva zdravlja Ukrajine za 2005. Na konferenciji su razmotreni glavni patofiziološki mehanizmi akutnih koronarnih sindroma (AKS), akutnog zatajenja srca (HF), po život opasnih ventrikularnih aritmija i iznenadne srčane smrti, a analizirani su i najnovije istraživanje u ovoj oblasti koja se tiče dijagnostike, liječenja i prevencije kardiovaskularnih bolesti (KVB).

Pripremila Irina Starenkaya

Glavni zadaci radne grupe su izrada i implementacija nacionalnih preporuka za liječenje AKS-a i akutne HF, identifikacija racionalnih savremenih pristupa stratifikaciji i liječenju drugih KVB, te pregled mogućnosti hitne pomoći u kardiologiji. . Učesnici konferencije su se, prije svega, rukovodili međunarodnim normama i standardima liječenja i dijagnoze, pa su se izvještaji i diskusije fokusirali na analizu i raspravu o preporukama evropskih i američkih stručnjaka i, shodno tome, mogućnosti njihove primjene u Ukrajina.

Obrazovni grant za konferenciju obezbijedili su Sanofi-Aventis, Boehringer-Ingelheim i Orion. Kratka recenzija Našim čitaocima predstavljamo najzanimljivije govore.

Član je odbora Evropskog kardiološkog društva, šef radne grupe za hitnu kardiologiju Udruženja kardiologa Ukrajine, šef odjela za reanimaciju i intenzivne njege Institut za kardiologiju im. N.D. Stražesko AMS Ukrajine, doktor medicinskih nauka, profesor Aleksandar Nikolajevič Parkhomenko.

– Izraditi nacionalne smjernice za liječenje i dijagnozu, na osnovu preporuka Evropskog kardiološkog društva (ESC), u trenutno o kojoj se aktivno raspravlja od strane članova radne grupe i priprema se za objavljivanje. Da bi se tako važnom dokumentu pristupilo s punom odgovornošću, potrebno je pažljivo proučiti preporuke ESC-a, istaknuti najrelevantnije aspekte za Ukrajinu i odrediti zadatke koji su realno ostvarivi u našim uslovima.

Evropske preporuke za liječenje i dijagnostiku akutnog zatajenja srca odobrene su sasvim nedavno, u aprilu ove godine. Prema ovom dokumentu, akutna HF se smatra stanjem povezanim sa brzim razvojem simptoma i manifestacija HF i uzrokovana je disfunkcijom srca, kako bez prethodne patologije tako i na pozadini srčane patologije (disfunkcija srca povezana i sa sistolnim i dijastolni poremećaji, srčane aritmije, promjene pre- i postopterećenja i drugi razlozi). Ovo stanje opasno po život zahtijeva hitno liječenje. Međutim, data definicija nije najuspješnija. Pokušaj kombinovanja svih mogućih aspekata akutne HF doveo je do određene nesigurnosti i nejasnoće terminologije. ESC smjernice ističu ove oblike akutne HF.

  1. Akutna dekompenzovana HF (novonastala ili se razvija tokom hronične forme HF) je sporo progresivan, relativno blag tok, bez znakova kardiogenog šoka, plućnog edema ili hipertenzivne krize.
  2. Hipertenzivna akutna HF - manifestira se simptomima srčane disfunkcije na pozadini visokog krvnog tlaka, ali, u pravilu, sa očuvanom sistolnom srčanom funkcijom i bez plućnog edema.
  3. Važan oblik akutne HF je plućni edem, čija dijagnoza zahtijeva verifikaciju radiografijom. Plućni edem je povezan s teškim uznemirenjem, zviždanjem, ortopnejom i zasićenjem kisikom manjim od 90% prije liječenja.
  4. Najteži oblik akutne HF je kardiogeni šok, koji se manifestira naglim smanjenjem minutnog volumena i, kao rezultat, hipoperfuzijom tkiva. Znaci kardiogenog šoka su dobro poznati: smanjenje krvnog pritiska ispod 90 mm Hg. Art., otkucaji srca – ispod 60 otkucaja/min, izlučivanje urina – ispod 0,5 ml/kg/sat.
  5. Sindrom visokog minutnog volumena obično je povezan sa značajnom tahikardijom (sa aritmijama, tireotoksikozom, anemijom, Pagetovim sindromom, jatrogenim intervencijama). Karakteristika ovog oblika akutne HF je „topla” periferna tkiva, visok broj otkucaja srca, a ponekad i nizak krvni pritisak.
  6. Sindrom zatajenja desne komore manifestuje se niskim minutnim volumenom srca, visokim pritiskom u jugularnoj veni, povećanjem jetre i arterijskom hipotenzijom.

U Evropi, 40% pacijenata koji su hospitalizovani zbog akutne HF biva primljeno u bolnicu zbog kratkoće daha, glavne pritužbe pacijenata. Od manifestacija akutne HF, drugo mjesto zauzima napredovanje hronične HF (pogoršanje kratkoće daha, otoka, slabosti itd.). Treba napomenuti da su mnogi pacijenti hospitalizirani zbog stabilne HF, sa ejekcionom frakcijom većom od 40%. Stoga se u dijagnozi akutnog zatajenja srca ne može osloniti samo na standardne studije, potrebno je aktivno tragati za uzrokom stanja pacijenta, čak i u odsustvu očiglednih znakova srčane disfunkcije.

Dijagnoza akutnog zatajenja srca se zasniva na simptomima i kliničkom pregledu pacijenta, važnu ulogu play EKG, rendgenski pregled, analiza krvi na biološke markere, dopler ehokardiografija. Sve veća vrijednost steći laboratorijske istraživačke metode za dijagnosticiranje srčanih bolesti. Tako se kod svih hospitalizovanih pacijenata sa akutnom HF preporučuje kompletna krvna slika, utvrđivanje broja trombocita, nivoa glukoze u krvi, uree, kreatinina i elektrolita, CRP, D-dimera, troponina. Razmatra se pitanje široko rasprostranjene primene analize natriuretskih peptida u plazmi kod akutne hipertenzije, koja se manifestuje pretežno kao otežano disanje. U slučaju teške srčane disfunkcije, kao i uz popratni dijabetes melitus, važno je obratiti pažnju na pokazatelje plinova u arterijskoj krvi; u teškom stanju i tijekom uzimanja antikoagulansa - na INR (međunarodni normalizirani omjer tromboplastinskog vremena).

Osnovni principi liječenja akutne HF su sljedeći.

  1. Pružanje ventilacije i oksigenacije.
  2. Liječenje lijekovima:
    • morfij i njegovi analozi s izraženom stagnacijom u plućnoj cirkulaciji;
    • antitrombotička terapija za ACS i atrijalnu fibrilaciju;
    • vazodilatatori za suzbijanje hipoperfuzije perifernih tkiva (nitrati, natrijum nitroprusid, nesiretid - rekombinantni humani natriuretski peptid, antagonisti kalcijuma);
    • ACE inhibitori;
    • diuretici petlje;
    • β-blokatori;
    • inotropni lijekovi (dopamin, dobutamin, inhibitori fosfodiesteraze, levosimendan, adrenalin, norepinefrin, srčani glikozidi).
  3. Hirurško liječenje je rijetko indicirano (na primjer, kod postinfarktne ​​rupture interventrikularnog septuma, akutne mitralne regurgitacije).
  4. Upotreba mehaničkih pomagala (intra-aortna balon pumpa) ili transplantacija srca.

Pacijenti sa akutnom HF mogu dobro reagovati na lečenje, u zavisnosti od uzroka HF. Ali čak iu ovim slučajevima zahtijevaju dugotrajno liječenje i nadzor stručnjaka.

Skup o AKS-u otvorio je načelnik odeljenja za infarkt miokarda i rehabilitaciono lečenje Instituta za kardiologiju. N.D. Stražesko Akademije medicinskih nauka Ukrajine, doktor medicinskih nauka, profesor Valentin Aleksandrovič Šumakov, koji je govorio o savremenim problemima i perspektivama za dijagnostiku i lečenje ACS bez elevacije ST segmenta.

– Kod 2 miliona pacijenata u Sjedinjenim Američkim Državama sa kliničkim AKS-om, detektuju se EKG znaci akutnog oštećenja miokarda: kod 600 hiljada – sa elevacijom ST segmenta; ostalo - bez toga. Rizik od razvoja ACS-a raste sa godinama: kako pokazuju S. Kulkarni i sar. (ACC, 2003, CRUSADE Presentation), kod osoba starijih od 75 godina, rizik od smrti, infarkta miokarda (MI) i HF naglo raste. Prisustvo dijabetes melitusa je od velike važnosti, jer povećava i rizik od AKS, što je pokazano u istoj studiji.

Koncept "akutnog koronarnog sindroma" uključuje:

  • nestabilna angina pektoris i ne-Q-MI;
  • Q-MI;
  • iznenadna srčana smrt;
  • akutne ishemijske komplikacije angioplastike, stentiranja i drugih intervencija na koronarnim arterijama.

IN poslednjih godina razumijevanje patogeneze AKS-a je pretrpjelo niz promjena, posebno velika pažnja počeo se fokusirati na faktore sistemske i lokalne upale, što doprinosi destabilizaciji ateromatoznih plakova. Njegovo formiranje, ruptura i erozija, naknadna tromboza i vazokonstrikcija dovode do ishemije, oštećenja, nekroze kardiocita i, kao posljedica, do disfunkcije miokarda. Mogući uzroci sistemske upale, koja doprinosi destabilizaciji ateromatoznog plaka, mogu biti oksidativni stres (zračenje, psihoemocionalni i fizički stres, greške u ishrani), hemodinamski stres, izloženost infektivnim faktorima, uključujući pogoršanje hroničnih upalnih bolesti, sistemski imunološke i alergijske reakcije. Aktivacija upale vaskularnog zida oksidiranim LDL-om nastaje uz sudjelovanje aktiviranih rezidentnih (masti) i migriranih upalnih krvnih stanica, uz oslobađanje proteolitičkih enzima (metaloproteaza), slobodnih radikala, apoptozu i nekrozu ćelijskih elemenata plaka. Nakon toga, unutar plaka se formira hematom, njegova veličina se brzo povećava, a stupanj stenoze žile se povećava u skladu s tim. Na kraju, matriks vezivnog tkiva i plak kapica su uništeni razvojem lokalne tromboze.

U skladu sa novim pogledima na patofiziologiju AKS, sistemskim inflamatornim faktorima se pridaje veća pažnja u dijagnostici i lečenju ove patologije. Stoga se u dijagnozi AKS-a trenutno čini da su C-reaktivni protein i fibrinogen važni dijagnostički markeri za IHD, budući da je vrijednost ovih pokazatelja povezana sa mortalitetom kod nestabilne IHD (Lindahl et al., 2000).

ESC je 2002. godine usvojio algoritam za vođenje pacijenata sa sumnjom na AKS, prema kojem je, nakon kliničke sumnje na AKS, potrebno obaviti rutinski fizički pregled, EKG praćenje i krvne pretrage. Ako pacijent ima upornu ST elevaciju, indicirana je tromboliza ili intravaskularne intervencije. U nedostatku perzistentne ST elevacije, pacijentima se propisuje heparin (niskomolekularni ili nefrakcionisani), aspirin, klopidogrel, β-blokatori, nitrati, te se određuje nivo rizika za pacijenta. Ako pacijent pripada grupi visokog rizika, potrebno mu je prepisati blokatore glikoproteinskih receptora i podvrgnuti se koronarnoj ventrikulografiji. Nakon toga, na osnovu kliničkih i angiografskih preduslova, radi se intravaskularna intervencija, koronarna arterijska premosnica (CABG) ili se nastavlja liječenje lijekovima. Kod pacijenata sa niskim rizikom ponovo se utvrđuje nivo troponina u krvi i samo ako je rezultat ovog testa dva puta negativan, odlučuje se o taktici daljeg lečenja, u suprotnom, pacijent se leči na isti način kao pacijenata u grupi visokog rizika.

Dakle, jedan od najvažniji koraci određivanje pacijentove taktike liječenja smatra se za određivanje stepena rizika. Većina na jednostavan način procena rizika se vrši EKG analizom (u najvećem riziku su pacijenti sa depresijom ili ST elevacijom, kao i oni sa većom ST elevacijom); Stepen rizika se takođe povećava u zavisnosti od učestalosti ishemijskih epizoda. Troponin je efikasan marker povećanog rizika za ACS. U grupu visokog rizika spadaju i pacijenti sa ranom postinfarktnom nestabilnom anginom pektoris, sa nestabilnom hemodinamikom tokom perioda posmatranja, sa teškim poremećajima ritma (ponovljene epizode ventrikularne tahikardije, ventrikularne fibrilacije), dijabetes melitus, kao i sa EKG grafikom, koji ne omogućavaju procjenu promjena u ST segmentu. Pacijenti niskog rizika uključuju one koji nemaju ponavljajućih epizoda bola u grudima tokom praćenja, nemaju depresiju ili ST elevaciju ali negativne T talase, ravne T talase ili normalan EKG obrazac i bez povišenja troponina ili drugih biohemijskih markera.

Strategija upravljanja visokorizičnim pacijentima je sljedeća. Prilikom pripreme za angiografiju potrebno je primijeniti niskomolekularni heparin (enoksaparin), kao i blokator GP IIb/IIIa receptora, čije djelovanje traje 12 (absiksimab) ili 24 (tirofiban, eptifibatid) sata u slučaju angioplastike. . Ako je pacijentu indiciran za RSI, preporučljivo je propisati klopidogrel, ali ako se planira CABG, klopidogrel treba prekinuti 5 dana prije predložene operacije.

Prednosti heparina niske molekularne težine (LMWH) dugo su cijenili liječnici svih specijalnosti. Odlikuje ih znatno bolja predvidljivost antitrombotičkog efekta u odnosu na konvencionalni heparin zbog nedostatka vezivanja za proteine ​​plazme i membrane endotelnih ćelija. Shodno tome, terapija LMWH ne zahtijeva tako pažljivo individualno laboratorijsko praćenje. LMWH imaju visoku bioraspoloživost (do 90% nakon duboke supkutane injekcije), što omogućava njihovo supkutano prepisivanje ne samo u profilaktičke svrhe, već i za terapeutske svrhe, kao i dužu antitrombotičku aktivnost (poluživot je više od 4,5 sata nakon intravenske primjene u odnosu na 50-60 minuta za konvencionalni heparin) uz primjenu 1-2 puta dnevno.

U studiji ESSENCE (M. Cohen et al., 1997; S.G. Goodman et al., 2000), kada se proučava efekat LMWH enoksaparina na trostruku krajnju tačku (smrt, akutni MI, refraktorna angina), rizik od jednog od Događaji u grupi koja je primala enoksaparin bila je značajno niža do 14. dana, a razlike između pacijenata u grupi koja je primala enoksaparin i placebo su se nastavile do 30. dana. Prema nekim podacima, veća efikasnost enoksaparina ostaje i nakon godinu dana (Fox KAA. Heart, 1998).

Prema tome, enoksaparin je, prema multicentričnim randomiziranim placebom kontroliranim studijama, jedini LMWH koji je dokazano učinkovitiji od nefrakcionisanog heparina.

ARMADA studija, randomizirano poređenje efekata enoksaparina, dalteparina i nefrakcionisanog heparina na markere ćelijske aktivacije kod pacijenata sa ACS bez elevacije ST segmenta, pokazala je da samo enoksaparin ima pozitivan efekat na dinamiku sva tri markera. Iako dizajn studije nije omogućio poređenje parametara kliničke efikasnosti, incidencija smrti, reinfarkta i rekurentne ishemije bila je niža u grupi koja je primala enoksaparin (13%) nego u grupama koje su primale dalteparin (18,8%) i heparin (27,7%).

Koronarografiju treba zakazati što je ranije moguće, osim u slučaju neopravdane hitnosti. Samo u relativno maloj grupi pacijenata potrebno je izvršiti koronarografiju unutar prvog sata: kod teške produžene ishemije, teških aritmija i hemodinamske nestabilnosti. U drugim slučajevima, ova tehnika se izvodi u roku od 48 sati ili tokom hospitalizacije. U slučaju oštećenja čija anatomija omogućava revaskularizaciju miokarda, nakon detaljne procjene obima i drugih karakteristika oštećenja, odlučuje se o daljnjoj taktici liječenja.

Zbrinjavanje niskorizičnih pacijenata uključuje liječenje lijekovima oralni oblici lijekova: aspirin, klopidogrel (puna doza klopidogrela 300 mg, zatim 75 mg dnevno), β-blokatori, moguće nitrati i antagonisti kalcija. Kod ove grupe pacijenata preporučljivo je započeti mjere do sekundarna prevencija, i prekinuti liječenje LMWH ako na kraju perioda posmatranja nema promjena na EKG-u, a druga uzastopna analiza ne otkrije povećanje aktivnosti troponina.

Dugotrajno liječenje pacijenata koji su preboljeli ACS treba uključivati ​​niz mjera:

  • agresivna modifikacija faktora rizika;
  • aspirin u dozi od 75-150 mg; osim toga, uzimajući u obzir rezultate studije CURE, indikovana je primjena klopidogrela (Plavix) u dozi od 75 mg najmanje 9, po mogućnosti 12 mjeseci (u ovom slučaju dozu aspirina treba smanjiti na 75 -100 mg);
  • β-blokatori poboljšavaju prognozu kod pacijenata nakon IM;
  • terapija za snižavanje lipida (inhibitori HMG-CoA reduktaze značajno smanjuju mortalitet i vjerovatnoću koronarnih događaja, a ne samo da dolazi do regresije aterosklerotskog procesa, već prvenstveno do deaktivacije zapaljenog plaka, obrnutog razvoja endotelne disfunkcije i smanjenja aktivnosti protrombotički faktori);
  • ACE inhibitori mogu imati samostalnu ulogu u sekundarnoj prevenciji koronarnih sindroma (SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000), čije djelovanje može biti povezano i sa stabilizacijom aterosklerotskog plaka.

Potraga za efikasnim tretmanima i prevencijom koronarnih događaja se nastavlja. Posebno su zanimljivi rezultati dobijeni u studiji koja je ispitivala učinak vakcinacije protiv gripa kod infarkta miokarda (FLUVACS). Studija pokazuje pozitivan efekat - promjenu imunološkog odgovora na invaziju virusa gripe u odnosu na destabilizaciju koronarne arterijske bolesti. Proučavana je i učestalost KVB kod pojedinaca registrovanih kod tri osiguravajuća društva u Minneapolisu - 140.055 u sezoni 1998-1999. i 146.328 u sezoni 1999-2000. Istovremeno, otprilike polovina ispitanih osoba je vakcinisana. Rezultati poređenja su pokazali značajno značajno smanjenje morbiditeta (u smislu stopa hospitalizacije) kod vakcinisanih osoba (K.L. Nichol, J. Nordin, J. Mullooly et al., 2003). Postoje dokazi da dodavanje crnog vina tradicionalnom tretmanu pacijenata sa ACS povećava antioksidativni kapacitet krvi i značajno poboljšava funkciju endotela (E. Guarda, I. Godoy, R. Foncea, D. Perez, C. Romero, R. Venegas, F. Leighton, Katolički univerzitet Čilea, Santiago, Čile).

Problem ACS sa ST elevacijom istakla je u svom izveštaju dopisni član Akademije medicinskih nauka Ukrajine, glavni kardiolog Ministarstva zdravlja Ukrajine, šef Odseka za bolničku terapiju br. 1 Nacionalnog medicinskog univerziteta im. poslije. AA. Bogomolets, doktor medicinskih nauka, profesor Ekaterina Nikolaevna Amosova.

– Svaki lekar u Ukrajini želi da leči svoje pacijente po najsavremenijim evropskim preporukama. Istovremeno, poznavanje ovih preporuka izaziva određeno nezadovoljstvo kod domaćih ljekara, jer je u našoj praksi poštivanje evropskih standarda liječenja otežano zbog brojnih finansijskih i organizacionih problema. Stoga, danas, kada je nemoguće postići standarde prihvaćene u razvijenim zemljama svijeta, ukrajinski liječnici moraju za sebe odrediti zlatnu sredinu - razuman kompromis između zahtjeva međunarodnih stručnjaka i stvarnosti naše zemlje.

Prije svega, moramo biti svjesni ograničenja trombolitičke terapije kod pacijenata sa AKS. Reperfuzija na nivou tkiva značajno zavisi od vremenskog faktora. Ozbiljni problemi trombolitičke terapije ostaju retromboza, reokluzija, rezidualna tromboza i stenoza koronarne arterije, mikroembolizacija distalnog kanala, fenomen no-reflow kod „otvorene” koronarne arterije i komplikacije u vidu intrakranijalnog krvarenja.

Trenutno je efikasnost trombolitičke terapije klinički određena značajnim smanjenjem ili nestankom boli kod pacijenta, uz objektivno poboljšanje stanja pacijenta i pozitivne trendove na EKG-u. Gotovo se niko ne bavi preciznim utvrđivanjem potpune reperfuzije, iako je to izuzetno važno pitanje u procjeni nivoa rizika pacijenta, koji određuje vrijeme otpuštanja pacijenta iz bolnice, upućivanje na koronarografiju i druge aspekte liječenja. . Želio bih naglasiti da je jednostavan pokazatelj - dinamika ST segmenta 60-180 minuta nakon otvaranja koronarne arterije - prilično točan kriterij za učinkovitost reperfuzije. Procjena ST dinamike je vrlo jednostavna, omogućavajući ljekaru da shvati koliko je efikasan bio njegov reperfuzijski tretman.

U Ukrajini se nedavno pojavio novi trombolitik tenekteplaza. Njegove prednosti su očigledne: lijek se odlikuje visokom fibrinskom specifičnošću i produženim poluživotom u krvnoj plazmi, što omogućava primjenu tenekteplaze kao bolus, započinjući trombolizu u prehospitalnoj fazi. Osim toga, tenekteplaza je otporna na inhibitore aktivatora plazminogena tipa 1. U poređenju sa streptokinazom, primena tenekteplaze omogućava češće postizanje prohodnosti koronarne arterije u 80% slučajeva, što obezbeđuje veću kliničku efikasnost. Ali kako se ove prednosti zapravo pokazuju u smislu kliničke efikasnosti? Kao što su pokazale brojne kliničke studije (GUSTO-I, 1993; INJECT, 1995; GUSTO-III, 1997; ASSENT-2, 1999; U TIME-2, 2000), trombolitici grupe tkivnih aktivatora plazminogena imaju vrlo ograničen porast u kliničkoj djelotvornosti, a sve njihove prednosti leže uglavnom u jednostavnosti primjene i blagom smanjenju incidencije teških komplikacija terapije (intrakranijalno krvarenje).

Tako se danas poboljšanje efikasnosti reperfuzijske terapije sastoji od poboljšanja adjuvantne antitrombinske terapije, koja ima za cilj prevenciju rane i kasne retromboze, smanjenje učestalosti mikroembolizacije distalnih sudova i povećanje potpunosti perfuzije tkiva. Adjuvantni lijekovi uključuju LMWH (enoksaparin), indirektne antikoagulanse i lijekove protiv trombocita.

Do nedavno, adjuvantna terapija se fokusirala na dvije oblasti: zamjenu nefrakcioniranog heparina LMWH i korištenje moćnih blokatora glikoproteinskih receptora za sigurnu kombinaciju s tromboliticima u pola doze. Ovi novi smjerovi su donijeli niz prednosti za krajnje tačke (ponavljajući infarkt, mortalitet), ali je nažalost, absiksimab povezan sa značajnim povećanjem događaja velikih krvarenja. Stoga inhibitori glikoproteinskih receptora nisu uključeni u evropske i američke preporuke za trombolitičku terapiju.

Smanjenje učestalosti recidiva može se postići uz pomoć novih pratećih terapijskih režima – jedan od najperspektivnijih je režim koji uključuje enoksaparin. Međutim, čak i kod ovog režima zabilježen je nepovoljan učinak - povećanje učestalosti opasnih krvarenja u skupini pacijenata starijih od 75 godina. Na osnovu toga, američke preporuke (2004) imaju suzdržaniji stav prema upotrebi enoksaparina od evropskih. Američki stručnjaci ne preporučuju propisivanje lijeka pacijentima ove dobne skupine. Uzimajući to u obzir, uvedena je izmjena u protokol velike studije ExTRACT-TIMI-25, u kojoj sudjeluje i Ukrajina - za pacijente starije od 75 godina isključen je bolus enoksaparina, a doza lijeka smanjena je na 0,75 mg/kg 2 puta dnevno (u ostalim slučajevima – 1 mg/kg). Ova studija bi trebala dati konačan odgovor na pitanje komparativne efikasnosti enoksaparina i nefrakcionisanog heparina u trombolizi. Očekuje se da će rezultati studije biti temeljni u novom izdanju preporuka za upotrebu LMWH kao pomoćnog tretmana tokom reperfuzijske terapije.

I evropski i američki stručnjaci veliku pažnju poklanjaju antiagregacionoj terapiji. Ispitivanje CLARITY-TIMI-28, završeno ove godine, potvrdilo je upotrebu klopidogrela uz aspirin u ACS-u sa ST elevacijom, koji je ranije bio široko korišten empirijski, bez baza dokaza. Studija je potvrdila da dodatak klopidogrela u režim liječenja poboljšava koronarnu prohodnost tokom reperfuzije i smanjuje incidencu rekurentnog infarkta miokarda, iako nije bilo moguće dobiti razliku u mortalitetu zbog malog broja pacijenata. Štaviše, ovaj učinak je bio isti i nije ovisio o spolu, dobi, lokaciji infarkta, korištenim tromboliticima i heparinima. Uočene su prednosti ne samo u odnosu na revaskularizaciju, već i na reperfuziju na nivou tkiva, što je mnogo važnije za preživljavanje pacijenata. Kod ovako moćne antitrombinske terapije vrlo su važni pokazatelji sigurnosti: kako se pokazalo, primjena klopidogrela nije povećala incidencu teškog intrakranijalnog krvarenja, iako se incidencija neteških krvarenja neznatno povećala.

Zanimljivo istraživanje sprovedeno u Kini (COMMIT/CSS-2, 2005), koje je obuhvatilo približno 46 hiljada pacijenata sa akutnim IM koji je trajao do 24 sata, bez obzira na to da li su primali trombolitičku terapiju ili ne (medijan vremena do randomizacije bio je 10 sati). Kao rezultat toga, ova studija je otkrila značajne razlike u mortalitetu: kada je klopidogrel korišten u režimu liječenja, mortalitet se značajno smanjio. Jaka krvarenja, kao u prethodnoj studiji, nisu povećala njihovu učestalost.

Dakle, intenziviranje antitrombocitne terapije upotrebom klopidogrela otvara neke dodatne mogućnosti za hitnu kardiologiju u povećanju kliničke efikasnosti reperfuzijske terapije. Stoga domaći kardiolozi namjeravaju pokrenuti pitanje uključivanja klopidogrela u nacionalne preporuke za liječenje IM. Trenutno se razvija Ministarstvo zdravlja Ukrajine Nacionalni program na KVB, gde se posebno planira uključivanje mnogih savremenih lekova i režima lečenja. Stoga se ukrajinski pacijenti mogu nadati značajnijem državnom finansiranju hitne kardiologije nego prije, uključujući moguću nabavku visoko učinkovitih lijekova kao što je klopidogrel. Nema sumnje da je unapređenje organizacionog sistema od velikog značaja i za unapređenje medicinske zaštite u urgentnoj kardiologiji, što će ubrzati početak lečenja.

Zanimljivi izvještaji izneseni su i na skupu posvećenom poremećajima srčanog ritma u ordinaciji urgentne kardiologije. Tako je šef odsjeka za srčane aritmije na Institutu za kardiologiju. N.D. Stražesko sa Akademije medicinskih nauka Ukrajine, doktor medicinskih nauka, profesor Oleg Sergejevič Sičev, u svom izveštaju se dotakao problema sinkope (SS).

– Zbog različitih mogućih uzroka SS, često je teško identificirati osnovnu bolest. Stručnjaci ESC-a nude poseban program pregleda za takve pacijente. Diferencijalna dijagnoza se u velikoj mjeri zasniva na razlikama u toku nesvjestice: karakteristikama stanja prije i nakon sinkope, trajanju gubitka svijesti. Neurogena sinkopa se često javlja nakon iznenadnog neugodnog vida, zvuka ili mirisa, unutar jednog sata nakon jela, praćena mučninom i povraćanjem. Vasovagalna sinkopa je uzrokovana stresom, akutnim bolom, dugotrajnim stajanjem u uspravnom položaju (na pažnji ili u zagušljive sobe). Sindrom karotidnog sinusa - uobičajen razlog nesvjestice kod muškaraca starijih od 60 godina, dijagnostički test u ovom slučaju je masaža karotidnog sinusa. Ortostatska sinkopa se može registrovati u prisustvu dokumentovane ortostatske hipotenzije (smanjenje sistolnog krvnog pritiska za 20 mm Hg ili sa krvnim pritiskom ispod 90 mm Hg) u kombinaciji sa sinkopom ili presinkopom. Sinkopa aritmogenog porijekla može biti različitog porijekla - zbog tahikardije, bradikardije, blokade. Stoga je za diferencijalnu dijagnozu sinkope neophodan EKG: aritmogena sinkopa se dijagnosticira u prisustvu znakova bradikardije (ispod 40 otkucaja/min), ponovljeni sinoatrijalni blokovi sa pauzama dužim od 3 sekunde, atrioventrikularni blok II ( Mobitz II) ili III stepen, promene blokova leve i desne noge His snop, paroksizmalna supraventrikularna tahikardija, ventrikularna tahikardija, smetnje u radu veštačkog pejsmejkera sa pauzama. Nesvjestica zbog organske patologije srca i krvnih žila utvrđuje se identifikacijom osnovne bolesti koja se može manifestirati klinički i elektrofiziološki - EKG se često nalazi kod teške srčane patologije širok kompleks QRS (> 0,12 sekundi), poremećaj AV provođenja, sinusna bradikardija (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

Liječenje SS neurogenog porijekla uključuje izbjegavanje okidačkih mehanizama za razvoj nesvjestice; modifikacija ili prekid uzimanja lijekova (antihipertenzivnih lijekova) ako su precipitirajući faktor; u slučaju kardiodepresorskog ili sindroma mješovitog karotidnog sinusa preporučuje se ugradnja pejsmejkera (u slučaju više od 5 epizoda nesvjestice u toku godine, u slučaju ozljeda ili nezgoda uzrokovanih nesvjesticom, kod pacijenata starijih od 40 godina). Za pacijente sa vazovagalnim porijeklom SS indiciran je trening sa promjenama položaja tijela.

Sinkopa koja je rezultat ortostatske hipotenzije obično zahtijeva modifikaciju lijekova (obično antihipertenzivnih lijekova).

U slučaju aritmogene kardiovaskularne bolesti neophodno je liječenje antiaritmicima. U mnogim slučajevima preporučuje se implantacija kardiovertera. Indikacije za srčani pejsing: česte rekurentne nesvjestice kardioinhibitornog tipa, refraktorne na terapiju lijekovima i značajno smanjujući kvalitetu života pacijenata.

Atrijalna fibrilacija se smatra jednom od najvažnijih supraventrikularnih aritmija. Ovaj poremećaj ritma više nego udvostručuje rizik od ukupne i srčane smrti. Među štetnim posljedicama atrijalne fibrilacije, jedna od najopasnijih je velika vjerojatnost tromboembolijskih komplikacija. Prema preporukama evropskih i američkih stručnjaka, strateški ciljevi kod pacijenata sa paroksizmalnom atrijalnom fibrilacijom su obnavljanje sinusnog ritma i njegovo održavanje uz pomoć antiaritmika. U slučaju stabilne forme moguće je vratiti sinusni ritam kardioverzijom ili lijekovima ili smanjiti broj otkucaja srca uz istovremenu terapiju antikoagulansima. Trajni oblik atrijalne fibrilacije zahtijeva očuvanje fibrilacije, kontrolu ventrikularnog odgovora uz pomoć adekvatne antikoagulantne terapije, stoga je za atrijalnu fibrilaciju toliko važna antiagregirana terapija čiji su standardi postali aspirin i Plavix, kao i antikoagulantna terapija - lijek izbora je najčešće LMWH Clexane. Izbor optimalnog tretmana za fibrilaciju atrija zavisi od strukturnog oštećenja srca, hemodinamskog statusa, srčane frekvencije, tromboembolijskog rizika i drugih faktora.

Sinkopa povezana s niskim minutnim volumenom uzrokovana je opstruktivnim bolestima srca i krvnih žila, pa je liječenje ovih KV determinirano osnovnom bolešću.

Dakle, SS mogu biti znakovi velika količina razne bolesti, uključujući i veoma opasne. Njihova pravovremena dijagnoza i pravilno propisano liječenje ne samo da će značajno poboljšati kvalitetu života pacijenta, već će poboljšati i buduću prognozu.

Zaposlenik odjela za reanimaciju i intenzivnu njegu Instituta za kardiologiju im. N.D. Stražesko AMS Ukrajine, doktor medicinskih nauka Oleg Igorevič Irkin.

  • Električna nestabilnost miokarda odražava njegovu osjetljivost na razvoj životno opasnih aritmija (ventrikularna fibrilacija i trajna ventrikularna tahikardija) kada se primjenjuju ekstrastimuli granične jačine (B. Lown, 1984). Komponente električne nestabilnosti definirao je 1987. P. Coumel:
    • aritmogeni supstrat (perzistentan, nestabilan);
    • provocirajući faktori (neravnoteža elektrolita, kateholaminemija, lijekovi);
    • okidači (ventrikularna ekstrasistola, ishemija miokarda).

Elektrofiziološke studije pokazuju da se električna nestabilnost miokarda opaža kod pacijenata sa SS nakon IM, pa se praktičari suočavaju sa važan problem– smanjiti rizik od smrti pacijenata zbog električne nestabilnosti miokarda.

K. Teo (JAMA) je 1993. godine pokazao preventivno dejstvo raznih antiaritmika protiv IM. Gotovo sve klase antiaritmika koji se široko koriste u kliničkoj praksi povećavaju rizik od smrti pacijenata. Izuzetak su b-blokatori, kao i amiodaron. Iste godine, Held i Yusuf objavili su rezultate studije koja ispituje uticaj dugotrajna upotrebaβ-blokatori nakon akutnog IM o mogućem riziku od smrti pacijenata. Pokazalo se da su b-blokatori, u poređenju sa placebom, značajno smanjili rizik od svih smrtnih slučajeva za 23%. iznenadna smrt– za 32%, ostali umrli – za 5%.

Studije koje su ispitivale učinak drugih antiaritmičkih lijekova na rizik od smrti i koronarnih događaja kod pacijenata nisu dovele do ohrabrujućih rezultata. Enkainid/flekainid (Klasa I) u ispitivanju CAST-1 (Echt et al., 1991) pokazao je smanjenje broja pacijenata bez koronarnih događaja u poređenju sa placebom. Slični rezultati su dobijeni u studiji d-sotalola (klasa III) 1996. godine (SWORD, Waldo et al.), kada su ukupni mortalitet, srčana i aritmijska smrtnost bili značajno niži u placebo grupi. U ispitivanju DIAMOND-MI (Kober et al., 2000), dofetilid je pokazao neznatno smanjenje smrtnosti od svih uzroka, srčanog i aritmičkog mortaliteta, ali je neznatno povećao incidencu srčane insuficijencije u poređenju sa placebom.

Zanimljiva studija bila je SSSD (Španska studija o iznenadnoj smrti) s praćenjem od 2,8 godina, koja je upoređivala dva različita antiaritmička lijeka. Pregledali smo 368 pacijenata koji su pretrpjeli IM, imali nisku ejekcijsku frakciju LV i složene ventrikularne ekstrasistole. Liječenje je bilo amiodaronom u jednoj grupi i metoprololom u drugoj. Rezultati su pokazali da je aritmička smrtnost bila značajno niža u grupi koja je primala amiodaron nego u grupi koja je primala metoprolol (3,5 prema 15,4%). U kasnijim studijama (EMIAT, CAMIAT), amiodaron je također pokazao bolje preživljavanje pacijenata i manji rizik od aritmičke smrti.

1997. godine, meta-analiza studija sa amiodaronom za akutni MI (5101 pacijent) i HF (1452 pacijenta) u Ponovo potvrđeno: upotreba amiodarona značajno smanjuje ukupnu, aritmičku i iznenadnu smrtnost u poređenju sa placebom.

Takođe je utvrđeno da efikasnost amiodarona zavisi od broja otkucaja srca. U studiji EMIAT (Fance et al., 1998.), amiodaron s početnom stopom većom od 84 otkucaja u minuti imao je 54% rizika od aritmičkih događaja, ali samo 17% rizika od aritmičkih događaja sa osnovnom stopom manjom od 63 otkucaja/min. ECMA studija (Boutitue et al., 1999.) pokazala je da kada se broj otkucaja srca uspori na broj otkucaja srca veći od 80 otkucaja u minuti, rizik od aritmičkih događaja pri uzimanju amiodarona iznosi 59%, dok kada se broj otkucaja srca uspori ispod 65 otkucaja po minuti iznosi 12%.

Godine 1999. objavljeni su rezultati studije ARREST (“Amiodaron u vanbolničkoj reanimaciji za refraktornu trajnu ventrikularnu tahikardiju,” Kudenchuk et al.) koja je procijenila efikasnost amiodarona u standardnom režimu reanimacije. Algoritam djelovanja za ventrikularnu fibrilaciju (VF) ili ventrikularnu tahikardiju (VT) uključivao je kardiopulmonalnu reanimaciju (CPR) prije povezivanja EKG monitora, u prisustvu VF/VT na monitoru: tri uzastopna pražnjenja defibrilatora sa povećanjem energije, u slučaju perzistiranje ili recidiv VF/VT nastavio se sa KPR, urađena je intubacija traheje, punkcija vene i adrenalin (1 mg svakih 3-5 minuta). Ponavljano pražnjenje defibrilatora i intravenska primjena antiaritmika (lidokain, bretilijum, prokainamid) su dopunjeni amiodaronom (300 mg) ili placebom. Trajanje mjera reanimacije bilo je gotovo isto u obje grupe, ali je broj pražnjenja defibrilatora u placebo grupi bio veći (6 ± 5 naspram 4 ± 3 u amiodaron grupi), a broj pacijenata koji su preživjeli u vrijeme hospitalizacije u grupi a.

Indikacije za sprovođenje istraživačkih metoda su naznačene u skladu sa klasama: klasa I - istraživanje je korisno i efikasno; IIA – podaci o korisnosti su nedosljedni, ali postoji više dokaza u prilog djelotvornosti studije; IIB - podaci o korisnosti su kontradiktorni, ali su koristi studije manje očigledne; III - istraživanje je beskorisno.

Stepen dokaza karakteriziraju tri nivoa: nivo A - postoji nekoliko randomiziranih kliničkih ispitivanja ili meta-analiza; nivo B - podaci dobijeni iz jedne randomizirane studije ili iz nerandomiziranih studija; nivo C—preporuke su zasnovane na dogovoru stručnjaka.

  • sa stabilnom anginom pektoris ili drugim simptomima povezanim s koronarnom arterijskom bolešću, kao što je kratak dah;
  • sa utvrđenom koronarnom bolešću, trenutno asimptomatskom zbog liječenja;
  • pacijenti kod kojih se prvi put uočavaju simptomi, ali se utvrdi da pacijent ima hroničnu stabilnu bolest (npr. iz anamneze se otkriva da su slični simptomi prisutni već nekoliko mjeseci).

Dakle, stabilna ishemijska bolest srca obuhvata različite faze bolesti, sa izuzetkom situacije kada kliničke manifestacije određuje trombozu koronarne arterije (akutni koronarni sindrom).

Kod stabilne koronarne bolesti, simptomi tokom vježbanja ili stresa povezani su sa stenozom lijeve glavne koronarne arterije >50% ili stenozom jedne ili više velikih arterija >70%. Ovo izdanje Smjernica razmatra dijagnostičke i prognostičke algoritme ne samo za takve stenoze, već i za mikrovaskularnu disfunkciju i spazam koronarnih arterija.

Definicije i patofiziologija

Stabilnu ishemijsku bolest srca karakteriše neslaganje između potrebe za kiseonikom i isporuke kiseonika, što dovodi do ishemije miokarda, koja je obično izazvana fizičkim ili emocionalnim stresom, ali se ponekad javlja spontano.

Epizode ishemije miokarda povezane su sa nelagodnošću u grudima (angina). Stabilna koronarna arterijska bolest uključuje i asimptomatsku fazu bolesti, koja se može prekinuti razvojem akutnog koronarnog sindroma.

Različite kliničke manifestacije stabilne CAD povezane su s različitim mehanizmima, uključujući:

  • opstrukcija epikardijalnih arterija,
  • lokalni ili difuzni spazam arterije bez stabilne stenoze ili u prisustvu aterosklerotskog plaka,
  • mikrovaskularna disfunkcija,
  • disfunkcija lijeve komore povezana s infarktom miokarda ili ishemijskom kardiomiopatijom (hibernacija miokarda).

Ovi mehanizmi se mogu kombinovati kod jednog pacijenta.

Prirodna istorija i prognoza

U populaciji pacijenata sa stabilnom CAD, individualna prognoza može varirati ovisno o kliničkim, funkcionalnim i anatomskim karakteristikama.

Postoji potreba da se identifikuju pacijenti sa težim oboljenjem koji mogu imati bolju prognozu uz agresivnu intervenciju, uključujući revaskularizaciju. S druge strane, važno je identificirati bolesnike s lakšim oblicima bolesti i dobrom prognozom, kod kojih treba izbjegavati nepotrebne invazivne intervencije i revaskularizaciju.

Dijagnoza

Dijagnoza uključuje kliničku procjenu, instrumentalne studije i snimanje koronarnih arterija. Studije se mogu koristiti za potvrdu dijagnoze kod pacijenata sa sumnjom na ishemijsku bolest srca, identifikaciju ili isključivanje pratećih stanja, stratifikaciju rizika i procjenu učinkovitosti terapije.

Simptomi

Pri procjeni bola u grudima koristi se klasifikacija Diamond A.G. (1983), prema kojem se razlikuju tipična, atipična angina pektoris i nesrčani bol. Objektivni pregled bolesnika sa sumnjom na anginu pektoris otkriva anemiju, arterijsku hipertenziju, valvularne lezije, hipertrofičnu opstruktivnu kardiomiopatiju i poremećaje ritma.

Potrebno je procijeniti indeks tjelesne mase, utvrditi vaskularnu patologiju (puls na perifernim arterijama, šum u karotidnim i femoralnim arterijama), te utvrditi komorbidne bolesti kao što su bolesti štitne žlijezde, bolesti bubrega, dijabetes melitus.

Neinvazivne metode istraživanja

Optimalna upotreba neinvazivnog testiranja zasniva se na procjeni vjerovatnoće CAD prije testiranja. Nakon postavljanja dijagnoze, liječenje ovisi o ozbiljnosti simptoma, riziku i preferencijama pacijenta. Neophodan je izbor između terapije lekovima i revaskularizacije i izbor metode revaskularizacije.

Osnovne studije kod pacijenata sa sumnjom na koronarnu arterijsku bolest uključuju standardne biohemijske testove, EKG, dnevno praćenje EKG-a (ako se sumnja da su simptomi povezani sa paroksizmalnom aritmijom), ehokardiografiju i, kod nekih pacijenata, radiografiju grudnog koša. Ovi testovi se mogu obaviti ambulantno.

EchoCG pruža informacije o strukturi i funkciji srca. U prisustvu angine potrebno je isključiti aortnu i subaortalnu stenozu. Globalna kontraktilnost je prognostički faktor kod pacijenata sa koronarnom bolešću. EhoCG je posebno važan kod pacijenata sa srčanim šumovima, prethodnim infarktom miokarda i simptomima zatajenja srca.

Stoga je transtorakalna ehokardiografija indicirana za sve pacijente za:

  • isključivanje alternativnog uzroka angine;
  • utvrđivanje kršenja lokalne kontraktilnosti;
  • mjerenja ejekcione frakcije (EF);
  • procjena dijastoličke funkcije lijeve komore (Klasa I, nivo dokaza B).

Nema indikacija za ponovljene studije kod pacijenata sa nekomplikovanom koronarnom bolešću u odsustvu promena kliničkog stanja.

Ultrazvučni pregled karotidnih arterija neophodno za određivanje debljine intima-medijskog kompleksa i/ili aterosklerotskog plaka kod pacijenata sa sumnjom na ishemijsku bolest srca (Klasa IIA, nivo dokaza C). Otkrivanje promjena je indikacija za preventivnu terapiju i povećava vjerovatnoću predtestiranja CAD.

Dnevno praćenje EKG-a rijetko daje dodatne informacije u poređenju sa EKG stres testovima. Studija je važna kod pacijenata sa stabilnom anginom pektoris i sumnjivim poremećajima ritma (Klasa I, nivo dokaza C) i kod pacijenata sa sumnjom na vazospastičnu anginu (Klasa IIA, nivo dokaza C).

rendgenski pregled indicirano kod pacijenata sa atipičnim simptomima i sumnjom na plućnu bolest (Klasa I, nivo dokaza C) i sumnjom na zatajenje srca (Klasa IIA, nivo dokaza C).

Korak po korak pristup dijagnostici koronarne arterijske bolesti

Korak 2 je upotreba neinvazivnih metoda za dijagnosticiranje koronarne arterijske bolesti ili neopstruktivne ateroskleroze kod pacijenata sa prosječnom vjerovatnoćom koronarne bolesti. Kada se dijagnoza postavi, neophodna je optimalna terapija lijekovima i stratifikacija rizika od kardiovaskularnih događaja.

Korak 3—neinvazivni testovi za odabir pacijenata koji bi imali više koristi od invazivne intervencije i revaskularizacije. Ovisno o težini simptoma, može se izvesti rana koronarna angiografija (CAG), zaobilazeći korake 2 i 3.

Vjerovatnoća prije testiranja se procjenjuje uzimajući u obzir godine, spol i simptome (tabela).

Principi korištenja neinvazivnih testova

Osjetljivost i specifičnost neinvazivnih slikovnih testova je 85%, stoga je 15% rezultata lažno pozitivnih ili lažno negativnih. S tim u vezi, ne preporučuje se testiranje pacijenata sa malom (manje od 15%) i visokom (više od 85%) prettestnom verovatnoćom CAD.

Stres EKG testovi imaju nisku osjetljivost (50%) i visoku specifičnost (85-90%), stoga se testovi ne preporučuju za dijagnozu u grupi sa velikom vjerovatnoćom koronarne bolesti. U ovoj grupi pacijenata svrha izvođenja EKG stres testova je procjena prognoze (stratifikacija rizika).

Pacijentima sa niskim EF (manje od 50%) i tipičnom anginom pektoris preporučuje se podvrgavanje koronarografiji bez neinvazivnih testova, jer imaju vrlo visok rizik od kardiovaskularnih događaja.

Pacijenti s vrlo malom vjerovatnoćom CAD (manje od 15%) moraju isključiti druge uzroke boli. Sa prosječnom vjerovatnoćom (15-85%), indikovano je neinvazivno testiranje. Kod pacijenata sa velikom vjerovatnoćom (više od 85%) potrebno je testiranje radi stratifikacije rizika, ali je kod teške angine preporučljivo raditi koronarografiju bez neinvazivnih pretraga.

Veoma visoka negativna prediktivna vrijednost kompjuterske tomografije (CT) čini metodu važnom za pacijente sa nižim prosječnim vrijednostima rizika (15-50%).

Stres EKG

VEM ili traka za trčanje je indikovana sa verovatnoćom pre testiranja od 15-65%. Dijagnostičko testiranje se provodi kada se prestanu uzimati antiishemični lijekovi. Osetljivost testa je 45-50%, specifičnost 85-90%.

Studija nije indicirana za blok lijeve grane snopa, WPW sindrom ili prisustvo pejsmejkera zbog nemogućnosti interpretacije promjena u ST segmentu.

Lažno pozitivni rezultati su uočeni kod EKG promjena povezanih s hipertrofijom lijeve komore, poremećajima elektrolita, poremećajima intraventrikularne provodljivosti, atrijalnom fibrilacijom i upotrebom digitalisa. Kod žena je osjetljivost i specifičnost testova niža.

Kod nekih pacijenata testiranje nije informativno zbog neuspjeha da se postigne submaksimalni broj otkucaja srca u odsustvu ishemijskih simptoma, uz ograničenja povezana s ortopedskim i drugim problemima. Alternativa za ove pacijente je farmakološki vođena slika.

  • za dijagnozu koronarne arterijske bolesti kod pacijenata sa anginom pektoris i prosječnom vjerovatnoćom koronarne bolesti (15-65%), koji ne primaju antiishemijske lijekove, koji mogu obavljati fizičku aktivnost i nemaju EKG promjene koje ne dozvoljavaju interpretaciju ishemijskih promjena (Klasa I, nivo dokaza B);
  • za procjenu efikasnosti liječenja kod pacijenata koji primaju antiishemičku terapiju (Klasa IIA, nivo C).

Stres ehokardiografija i perfuziona scintigrafija miokarda

Stres ehokardiografija se izvodi fizičkom aktivnošću (VEM ili traka za trčanje) ili farmakološkim lijekovima. Vježbanje je više fiziološko, ali farmakološka vježba je poželjna kada je kontraktilnost u mirovanju poremećena (dobutamin za procjenu održivog miokarda) ili kod pacijenata koji ne mogu vježbati.

Indikacije za stres ehokardiografiju:

  • za dijagnosticiranje ishemijske bolesti srca kod pacijenata s vjerovatnoćom pretestiranja od 66-85% ili sa EF<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
  • za dijagnozu ishemije kod pacijenata sa EKG promenama u mirovanju koje ne dozvoljavaju interpretaciju EKG-a tokom stres testova (Klasa I, nivo dokaza B);
  • uzorci iz fizička aktivnost u slučaju stresa, ehokardiografija je poželjnija od farmakološke (Klasa I, nivo dokaza C);
  • kod simptomatskih pacijenata koji su podvrgnuti perkutanoj intervenciji (PCI) ili koronarnoj premosnici (CABG) (Klasa IIA, nivo dokaza B);
  • da se proceni funkcionalni značaj umerenih stenoza identifikovanih koronarografijom (Klasa IIA, nivo dokaza B).

Perfuzijska scintigrafija (BREST) ​​sa tehnecijumom (99mTc) može otkriti hipoperfuziju miokarda tokom vežbanja u poređenju sa perfuzijom u mirovanju. Ishemiju je moguće izazvati fizičkom aktivnošću ili lijekovima uz upotrebu dobutamina i adenozina.

Istraživanje s talijem (201T1) povezano je s većim opterećenjem zračenja i trenutno se rjeđe koristi. Indikacije za perfuzijsku scintigrafiju slične su onima za stres ehokardiografiju.

Pozitronska emisiona tomografija (PET) ima prednosti u odnosu na BREST u pogledu kvaliteta slike, ali je manje dostupna.

Neinvazivne metode za procjenu koronarne anatomije

CT se može izvesti bez primjene kontrasta (određuje se taloženje kalcija u koronarnim arterijama) ili nakon intravenske primjene jodiranog kontrastnog sredstva.

Taloženje kalcijuma je posledica koronarne ateroskleroze, osim kod pacijenata sa zatajenjem bubrega. Prilikom određivanja koronarnog kalcija koristi se Agatston indeks. Količina kalcijuma korelira sa težinom ateroskleroze, ali je korelacija sa stepenom stenoze slaba.

Koronarna CT angiografija s uvođenjem kontrastnog sredstva omogućuje procjenu lumena krvnih žila. Stanja su sposobnost pacijenta da zadrži dah, odsustvo gojaznosti, sinusni ritam, broj otkucaja srca manji od 65 u minuti, odsustvo teške kalcifikacije (Agatstonov indeks< 400).

Specifičnost se smanjuje s povećanjem koronarnog kalcija. CT angiografija nije preporučljiva ako je Agatston indeks > 400. Dijagnostička vrijednost metode dostupna je kod pacijenata sa donjom granicom prosječne vjerovatnoće koronarne bolesti.

Koronarna angiografija

CAG je rijetko potreban za dijagnozu kod stabilnih pacijenata. Studija je indikovana ako pacijent ne može da se podvrgne stresnim slikovnim studijama, sa EF manjim od 50% i tipičnom anginom, ili kod osoba posebnih zanimanja.

CAG je indikovana nakon neinvazivne stratifikacije rizika u rizičnoj grupi kako bi se utvrdile indikacije za revaskularizaciju. Kod pacijenata sa velikom verovatnoćom pre testa i teškom anginom pektoris, rana koronarna angiografija je indikovana bez prethodnih neinvazivnih testova.

CAG ne treba raditi kod pacijenata sa anginom koji odbijaju PCI ili CABG ili kod kojih revaskularizacija ne bi poboljšala funkcionalni status i kvalitet života.

Mikrovaskularna angina

Na primarnu mikrovaskularnu anginu treba posumnjati kod pacijenata sa tipičnom anginom, pozitivnim rezultatima stres EKG testova u odsustvu stenotičnih lezija epikardijalnih koronarnih arterija.

Potrebni testovi za dijagnosticiranje mikrovaskularne angine:

  • stres ehokardiografija sa vežbanjem ili dobutaminom za otkrivanje poremećaja lokalne kontraktilnosti tokom napada angine i promena u ST segmentu (Klasa IIA, nivo dokaza C);
  • transtorakalna Doppler ehokardiografija prednje silazne arterije sa mjerenjem dijastoličkog koronarnog krvotoka nakon intravenske primjene adenozina iu mirovanju za neinvazivnu procjenu koronarne rezerve (Klasa IIB, nivo dokaza C);
  • CAG sa intrakoronarnom primjenom acetilholina i adenozina u normalnim koronarnim arterijama za procjenu koronarne rezerve i određivanje mikrovaskularnog i epikardijalnog vazospazma (klasa IIB, nivo dokaza C).

Vasospastična angina

Dijagnoza zahtijeva snimanje EKG-a tokom napada angine. CAG je indiciran za procjenu stanja koronarnih arterija (Klasa I, nivo dokaza C). Svakodnevno praćenje EKG-a radi otkrivanja elevacije ST segmenta u odsustvu povećanja srčane frekvencije (Klasa IIA, nivo dokaza C) i CAG uz intrakoronarnu primjenu acetilholina ili ergonovina za identifikaciju koronarnog spazma (Klasa IIA, nivo dokaza C).

Dodaj u korpu

ISBN 978-5-9704-3974-6
Izdavačka kuća : "GEOTAR-Media"

Godina izdavanja : 2017

TO broj stranica: 960

Izdanje: trans. sa engleskog
Format: u trans.

Cijena: 5800 rub.

Evropske smjernice za hitnu kardiologiju su zvanične smjernice koje je pripremilo Udruženje za akutnu kardiovaskularnu negu (ACCA). Vodič pruža sveobuhvatne informacije o svim pitanjima intenzivne i hitne kardiološke nege.

Knjiga govori o različitim akutnim kardiovaskularnim stanjima koja zahtijevaju specijaliziranu hitnu pomoć, kao i o organizacijskim pitanjima, saradnji različitih specijalista i interdisciplinarnom pristupu.

Vodič je namijenjen svim specijalistima iz oblasti intenzivne i urgentne kardiološke njege: kardiolozima, kardiovaskularnim i endovaskularnim hirurzima, reanimatorima, ljekarima hitne pomoći i drugim medicinskim radnicima.

Poglavlje 1. Intenzivna i hitna nega u kardiologiji: uvod
Suzanne Price, Marco Tubaro, Pascal Vranx, Christian Vrincz
Poglavlje 2. Obuka i certifikacija u hitnoj kardiološkoj pomoći
Magda Heas, Alessandro Sionis, Suzanne Price
Poglavlje 3: Sigurnost pacijenata i kliničko upravljanje
Elizabeth Haxby, Suzanne Walker
Poglavlje 4. Baze podataka, registri i kvalitet zaštite
Nicholas Danchin, Fiona Ecarnot, Francois Schiele
Dio 1 Prehospitalna i urgentna odjeljenja
Poglavlje 5. Iznenadna srčana smrt: epidemiologija i prevencija
Hans-Richard Arntz
Poglavlje 6. Kardiopulmonalna reanimacija i postreanimacijska bolest
Jerry P. Nolan
Poglavlje 7. Sistem hitne medicinske pomoći
Marc Sabbe, Koen Bronzeler,
Olivier Hoogmartens
Poglavlje 8. Odjeljenja za akutni bol u grudima i “bol u grudima”.
Eric Durand, Aures Chaib, Nicholas Danchin
Poglavlje 9: Akutna dispneja u hitnoj pomoći
Christian Müller
Dio 2 Jedinica intenzivne njege srca
Poglavlje 10. Preporuke o strukturi, organizaciji i radu odjeljenja
hitna kardiologija
Menachem Nahir, Doron Zahger, Yonatan Hasin
Poglavlje 11. Tim urgentne kardiološke službe (jedinica intenzivne nege srca)
Tom Queen, Eva Swan
Poglavlje 12. Kardiološki tim u sistemu hitne kardiologije
pomoć
Ari Peter Cappetine, Stefan Windecker
Poglavlje 13. Etička pitanja u srčanom zastoju i hitnoj kardiološkoj njezi: evropske perspektive
Jean-Louis Vincent
Dio 3 Monitoring i dijagnostičke mjere u jedinici intenzivne nege srca
Poglavlje 14. Patofiziologija i klinička evaluacija kardiovaskularnog sistema (uključujući kateterizaciju plućne arterije)
Romain Barthelemy, Etienne Gayatt, Alexandre Mebaza
Poglavlje 15. Respiratorni sistem
Antoine Vieillard-Baron
Poglavlje 16. Neurološki pregled bolesnika sa akutnim kardiološkim stanjem
patologija
Katie De Daney, Joe Dance
Poglavlje 17. Praćenje funkcija bubrega, jetre i drugih vitalnih organa
Karl Verdan, Bryges Patel, Matthias Girndt, Genning Ebelt, Johan Schröder, Sebastian Nuding
Poglavlje 18. Analiza gasnog sastava krvi: acidobazna ravnoteža i ravnoteža vode i elektrolita
Richard Paul, Pavlos Myriantefs, George Baltopolos, Sean McMaster
Poglavlje 19. Klinička procjena i praćenje radiografije grudnog koša
Alexander Parkhomenko, Olga S. Guryeva, Tatyana Yalinska
Poglavlje 20. Ehokardiografija i ultrazvuk grudnog koša
Frank A. Flaxkampf, Pavlos Miriantefs, Raxandra Beyer
Poglavlje 21. Ultrazvučno vođen vaskularni pristup u intenzivnoj njezi/hitnoj kardiologiji
Richard Paul
Poglavlje 22. Kompjuterska tomografska angiografija i druge tehnike kompjuterizovane tomografije
Michelle A. de Graaf, Arthur J. H. A. Scholt, Lucia Croft, Jeroen J. Bax
Poglavlje 23. Magnetna rezonanca srca u kardiološkim jedinicama intenzivne nege
Jurg Schwitter, Jens Bremerich
Dio 4 Postupci u jedinici intenzivne njege srca
Poglavlje 24. Veštačka ventilacija
Gian Abwella, Andrew Rhodes
Poglavlje 25. Neinvazivna ventilacija
Josep Masip, Kenet Planas, Arantxa Mas
Poglavlje 26. Privremeni pejsing
Bulent Gorenek
Poglavlje 27. Perikardiocenteza
Gerard Marty Agvasca, Bruno Garcia del Blanco, Jaume Sagrista Sauleda
Poglavlje 28. Drenažne cijevi
Arthur Atchabayan, Christian Laplace, Karim Tazarurte
Poglavlje 29. Održavanje funkcije bubrega
Claudio Ronco, Zacharia Ricci
Poglavlje 30. Prijenosni mehanički uređaji za privremenu podršku
cirkulaciju krvi
Suzanne Price, Pascal Vranx
Poglavlje 31. Implantabilni uređaji za podršku cirkulaciji
Andrew Morley-Smith, Andre R. Simon,
John R. Pepper
Poglavlje 32. Nutritivna podrška u hitnoj kardiološkoj nezi
Michael P. Caesar, Griet Van den Berghe
Poglavlje 33. Fizikalna terapija kritično bolesnih pacijenata
Rick Gosselink, Jean Roseleur
Poglavlje 34. Organizacija doniranja organa
Arne P. Neurink, Patrick Ferdinand, Dirk Van Raemdonck, Mark Van de Velde
Dio 5 Laboratorijska dijagnostika u kardiološkim i drugim jedinicama intenzivne nege
Poglavlje 35. Upotreba biomarkera u akutnim kardiovaskularnim bolestima
Allan S. Jaffe
Poglavlje 36. Biomarkeri u akutnom koronarnom sindromu
Evangelos Giannitsis, Hugo A. Katous
Poglavlje 37. Biomarkeri u akutnoj srčanoj insuficijenciji
Rajeev Chaudhary, Kevin Shah, Alan Macel
Poglavlje 38. Biomarkeri koagulacije i tromboze
Anna-Matt Hwas, Eric L. Grove, Steen Dalby Christensen
Poglavlje 39. Biomarkeri zatajenja bubrega i jetre
Mario Plebani, Monika Marija Mien,
Martina Zaninotto
Dio 6 Akutni koronarni sindrom
Poglavlje 40. Ateroskleroza i aterotromboza
Lina Badimon, Gemma Vilagur
Poglavlje 41. Univerzalna definicija infarkta miokarda
Christian Thygesen, Joseph S. Alpert,
Allan S. Jaffe, Harvey D. White
Poglavlje 42. Regionalni sistemi za zbrinjavanje pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom sa elevacijom ST segmenta (regionalne mreže)
Kurt Huber, Tom Quinn
Poglavlje 43. Infarkt miokarda sa elevacijom ST segmenta
Adrian Cheong, Gabriel Steg, Stefan K. James
Poglavlje 44. Fibrinolitički, antitrombotički i antiagregacijski lijekovi u liječenju akutnog koronarnog sindroma
Peter Sinnawi, Frans Van de Werf
Poglavlje 45. Mehaničke komplikacije infarkta miokarda
Jose Lopez Sendon, Esteban Lopez de Sa
Poglavlje 46. Akutni koronarni sindrom bez elevacije ST segmenta
Hector Bueno, Jose A. Barrabes
Poglavlje 47. Perkutane koronarne intervencije za akutni koronarni sindrom
Victor Kochka, Steen Dalby Christensen,
William Wines, Petr Tojsek, Petr Widimski
Poglavlje 48. Hirurgija koronarne premosnice
Piroz M. Daviervala, Friedrich W. Mohr
Poglavlje 49. Kardiogeni šok kod akutnog koronarnog sindroma
Holger Thiele, Uwe Seimer
Poglavlje 50. Polne karakteristike toka akutnog koronarnog sindroma
Eva Swan, Joakim Alfredsson, Sofia Söderholm Lawsson
Dio 7 Akutna srčana insuficijencija
Poglavlje 51. Akutna srčana insuficijencija: epidemiologija, klasifikacija i patofiziologija
Dimitros Farmakis, John Parissis, Gerasimos Philippatos
Poglavlje 52. Akutna srčana insuficijencija: intenzivna farmakoterapija
Jonathan R. Dalzell, Colette E. Jackson, John J. W. McMurray, Roy Gardner
Poglavlje 53. Nefarmakološka terapija akutnog zatajenja srca: kada lijekovi nisu dovoljni
Pascal Vranx, Wilfred Mullens, Johan Weigen
Poglavlje 54. Akutna srčana insuficijencija: operacija i transplantacija
Aikaterini N. Vizuli, Antonis A. Pitsis
Dio 8 Aritmije
Poglavlje 55. Poremećaji provodljivosti i pejsmejker
Carlo Lavalle, Renato Pietro Ricci, Massimo Santini
Poglavlje 56. Atrijalna fibrilacija i supraventrikularne aritmije
Demosthenes Katritsis, A. John Gumm
Poglavlje 57. Ventrikularne tahiaritmije i implantabilni kardioverter defibrilator
Joachim R. Ehrlich, Stefan H. Hohnloser
Dio 9 Ostala akutna kardiovaskularna patologija
Poglavlje 58. Miokarditis i perikarditis
Michelle Noutsias, Bernard Maisch
Poglavlje 59. Akutna valvularna patologija i endokarditis
Gregory Ducrocq, Frank Tani, Bernard Jung, Alek Vahanian
Poglavlje 60. Urođene srčane mane kod odraslih
Suzanne Price, Brian F. Kehoe, Lorna Swan
Poglavlje 61. Hitna stanja za bolesti aorte
Parla Astarchi, Laurent de Kerkov, Gebrin el-Khoury
Poglavlje 62. Kardijalne komplikacije nakon povrede
Demetrios Demetrijades, Lesli Kobajaši, Lidija Lam
Poglavlje 63. Hitna stanja srca tokom trudnoće
Patrizia Presbitero, Dennis Zavalloni, Benedetta Agnoli
Dio 10 Povezana akutna stanja
Poglavlje 64. Akutna respiratorna insuficijencija i akutni respiratorni distres sindrom
Luciano Gattinoni, Eleonora Carlesso
Poglavlje 65. Plućna hipertenzija
Nazzareno Galle, Aleksandra Meines, Massimiliano Palazzini
Poglavlje 66. Plućna embolija
Adam Torbicki, Martin Kurzyna, Stavros Konstantinides
Poglavlje 67. Moždani udar
Didier Leys, Charlotte Cordonnier, Valeria Caso
Poglavlje 68. Akutna povreda bubrega
Sophie A. Gevert, Eric Hoste, John A. Kellum
Poglavlje 69. Hiperglikemija, dijabetes i dr vanredne situacije u endokrinologiji
Yves Debavier, Dithier Mesottin, Griet Van den Berghe
Poglavlje 70. Poremećaji krvarenja i hemostaze
Pier Manuccio Manucci
Poglavlje 71. Anemija i transfuzija
Jean-Pierre Bassand, Francois Schiele, Nicolas Menevue
Poglavlje 72. Infekcije, sepsa i sindrom multiorganske disfunkcije
Julian Arias Ortiz, Rafael Favory, Jean-Louis Vincent
Poglavlje 73. Akutni bol u ordinaciji intenzivne kardiološke nege
Sian Jaggar, Helen Laycock
Poglavlje 74. Akutno kognitivno oštećenje: prepoznavanje i liječenje delirijuma u odjelu intenzivne njege kardiovaskularnog sustava
Jennifer Guseffi, John McPerson, Chad Wagner, E. Wesley Ely
Poglavlje 75. Pitanja u liječenju pacijenata sa imunosupresijom
Anne-Sophia Moret, Raphael Favory, Alain Durocher
Poglavlje 76. Perioperativno zbrinjavanje visokorizičnih nekardiohirurških pacijenata
Martin Balik
Poglavlje 77. Perioperativno zbrinjavanje visokorizičnih hirurških pacijenata: kardiohirurgija
Marco Ranucci, Serenella Castelvechio, Andrea Ballotta
Poglavlje 78. Palijativno zbrinjavanje u jedinici intenzivne nege
Jane Wood, Maureen Carruthers
Predmetni indeks