Etički standardi bontona govorne kulture. Bonton i etički standardi. Bonton kao važan aspekt profesionalnog ponašanja

Održavanje arterijskog i venskog pritiska, pumpne funkcije srca, normalizacija cirkulacije krvi u unutrašnjim organima i perifernim tkivima, regulisanje procesa homeostaze kod pacijenata sa naglim prestankom cirkulacije je nemoguće bez normalizacije i korekcije ravnoteže vode i elektrolita. Sa patogenetske tačke gledišta, ovi poremećaji mogu biti osnovni uzrok klinička smrt i, po pravilu, predstavljaju komplikaciju perioda nakon reanimacije. Otkrivanje uzroka ovih poremećaja omogućava vam da razvijete taktiku dalji tretman, baziran na korekciji patofizioloških promjena u razmjeni vode i elektrolita u organizmu.

Tjelesna voda čini oko 60% (55 do 65%) tjelesne težine kod muškaraca i 50% (45 do 55%) kod žena. Oko 40% ukupne količine vode čini intracelularna i intracelularna tečnost, oko 20% je ekstracelularna (ekstracelularna) tečnost, od čega 5% plazma, a ostatak intersticijalna (međućelijska) tečnost. Transcelularna tečnost (likvor, sinovijalna tečnost, tečnost oka, uha, žlezdanih kanala, želuca i creva) normalno ne čini više od 0,5-1% telesne težine. Sekrecija i reapsorpcija tečnosti su uravnoteženi.

Intracelularne i ekstracelularne tečnosti su u stalnoj ravnoteži zbog očuvanja osmolarnosti. Koncept "osmolarnosti", koji se izražava u osmolima ili miliosmolima, uključuje osmotsku aktivnost supstanci, koja određuje njihovu sposobnost održavanja osmotskog tlaka u otopinama. Ovo uzima u obzir broj molekula obje tvari koje ne disociraju (na primjer, glukoza, urea), i broj pozitivnih i negativnih iona disocirajućih spojeva (na primjer, natrijev klorid). Dakle, 1 osmol glukoze je jednak 1 grama molekula, dok je 1 gram molekula natrijum hlorida jednak 2 osmola. Dvovalentni joni, kao što su joni kalcijuma, iako formiraju dva ekvivalenta (električni naboj), daju samo 1 osmol u rastvoru.

Jedinica "mol" odgovara atomskoj ili molekularnoj masi elemenata i predstavlja standardni broj čestica (atomi za elemente, molekuli za spojeve), izražen Avogadrovim brojem. Za pretvaranje količine elemenata, tvari, spojeva u molove, potrebno je podijeliti broj grama s njihovom atomskom ili molekulskom masom. Dakle, 360 g glukoze daje 2 mola (360:180, gdje je 180 molekulska težina glukoze).

Molarna otopina odgovara 1 molu tvari u 1 litri. Otopine istog molarnosti mogu biti izotonične samo u prisustvu nedisocijacijskih supstanci. Sredstva za disocijaciju povećavaju osmolarnost proporcionalno disocijaciji svakog molekula. Na primjer, 10 mmol uree u 1 litri je izotonični sa 10 mmol glukoze u 1 litri. Istovremeno, osmotski pritisak od 10 mmol kalcijum hlorida je jednak 30 mOsm/l, jer se molekula kalcijum hlorida disocira na jedan kalcijum ion i dva jona hlora.

Normalno, osmolarnost plazme je 285-295 mOsm/L, pri čemu natrijum čini 50% osmotskog pritiska ekstracelularne tečnosti, a generalno, elektroliti obezbeđuju 98% njenog osmolariteta. Glavni jon ćelije je kalijum. Ćelijska permeabilnost natrijuma, u poređenju sa kalijumom, naglo je smanjena (10-20 puta manje) i uzrokovana je glavnim regulacionim mehanizmom ionske ravnoteže - „natrijum pumpom“, koja potiče aktivno kretanje kalijuma u ćeliju i izbacivanje. natrijuma iz ćelije. Usljed poremećaja u metabolizmu stanica (hipoksija, izlaganje citotoksičnim tvarima ili drugi uzroci koji doprinose metaboličkim poremećajima), dolazi do izraženih promjena u funkciji „natrijum pumpe“. To dovodi do kretanja vode u ćeliju i njene hiperhidratacije zbog naglog povećanja unutarćelijske koncentracije natrijuma, a zatim i klora.

Trenutno je moguće regulisati poremećaje vode i elektrolita samo promenom zapremine i sastava ekstracelularne tečnosti, a pošto postoji ravnoteža između ekstracelularne i intracelularne tečnosti, moguće je indirektno uticati na ćelijski sektor. Glavni regulatorni mehanizam za konstantnost osmotskog tlaka u ekstracelularnom prostoru je koncentracija natrijuma i sposobnost promjene njegove reapsorpcije, kao i vode u bubrežnim tubulima.

Gubitak ekstracelularne tekućine i povećanje osmolarnosti plazme uzrokuje iritaciju osmoreceptora smještenih u hipotalamusu i eferentnu signalizaciju. S jedne strane se javlja osjećaj žeđi, s druge se aktivira oslobađanje antidiuretičkog hormona (ADH). Povećanje proizvodnje ADH potiče reapsorpciju vode u distalnim i sabirnim tubulima bubrega i oslobađanje koncentriranog urina sa osmolarnošću iznad 1350 mOsm/L. Suprotna slika se opaža kada se aktivnost ADH smanji, na primjer, kod dijabetesa insipidusa, kada se izlučuje velika količina urina niske osmolarnosti. Hormon nadbubrežne žlijezde aldosteron povećava reapsorpciju natrijuma u bubrežnim tubulima, ali to se događa relativno sporo.

Zbog činjenice da se ADH i aldosteron inaktiviraju u jetri, tokom upalnih i kongestivnih događaja u jetri, zadržavanje vode i natrijuma u organizmu naglo se povećava.

Volumen ekstracelularne tečnosti je usko povezan sa bcc i regulisan je promenama pritiska u atrijalnim šupljinama usled iritacije receptora specifične zapremine. Aferentna signalizacija kroz regulacioni centar, a zatim preko eferentnih veza utiče na stepen reapsorpcije natrijuma i vode. Postoji i veliki broj drugih regulatornih mehanizama ravnoteže vode i elektrolita, prvenstveno jukstaglomerularnog aparata bubrega, baroreceptora karotidnog sinusa, direktne cirkulacije bubrega, nivoa renina i angiotenzina II.

Dnevna potreba organizma za vodom uz umjerenu fizičku aktivnost iznosi oko 1500 ml/m2 tjelesne površine (za odraslu osobu zdrava osoba težine 70 kg - 2500 ml), uključujući 200 ml vode za endogenu oksidaciju. Istovremeno se mokraćom izluči 1000 ml tečnosti, preko kože i pluća 1300 ml, a izmetom 200 ml. Minimalna potreba za egzogenom vodom kod zdrave osobe je najmanje 1500 ml dnevno, jer pri normalnoj tjelesnoj temperaturi treba osloboditi najmanje 500 ml urina, 600 ml ispariti kroz kožu i 400 ml kroz pluća.

U praksi se ravnoteža vode i elektrolita svakodnevno određuje količinom tekućine koja ulazi i izlazi iz tijela. Teško je uzeti u obzir gubitak vode kroz kožu i pluća. Za precizniju definiciju bilans vode koristite posebne krevetne vage. U određenoj mjeri, stepen hidratacije može se suditi po nivou centralnog venskog pritiska, iako njegove vrijednosti zavise od vaskularnog tonusa i srčanih performansi. Međutim, poređenje indikatora centralnog venskog pritiska i, u istoj meri, APPA, bcc, hematokrita, hemoglobina, ukupnog proteina, osmolariteta krvne plazme i urina, njihovog elektrolitnog sastava, dnevne ravnoteže tečnosti, uz kliničku sliku, čini moguće je odrediti stepen poremećaja ravnoteže vode i elektrolita.

U skladu sa osmotskim pritiskom krvne plazme razlikuju se dehidracija i hiperhidratacija, koje se dijele na hipertonične, izotonične i hipotonične.

Hipertenzivna dehidracija(primarna dehidracija, intracelularna dehidracija, ekstracelularno-ćelijska dehidracija, iscrpljivanje vode) povezuje se sa nedovoljnim unosom vode u organizam kod pacijenata u nesvesnom stanju, u teškom stanju, iscrpljenih, starijih osoba kojima je potrebna nega, sa gubitkom tečnosti kod pacijenata s upalom pluća, traheobronhitisom, sa hipertermijom, obilnim znojem, čestim rijetkim stolicama, sa poliurijom kod pacijenata sa šećernom bolešću i dijabetesom insipidusom, uz propisivanje velikih doza osmotskih diuretika.

U periodu nakon reanimacije najčešće se opaža ovaj oblik dehidracije. Prvo se iz ekstracelularnog prostora uklanja tečnost, povećava se osmotski pritisak ekstracelularne tečnosti i povećava koncentracija natrijuma u krvnoj plazmi (preko 150 mmol/l). S tim u vezi, voda iz ćelija ulazi u ekstracelularni prostor i koncentracija tečnosti unutar ćelije se smanjuje.

Povećanje osmolarnosti plazme uzrokuje ADH odgovor, koji povećava reapsorpciju vode u bubrežnim tubulima. Urin postaje koncentrisan, visoke relativne gustoće i osmolarnosti, a primjećuje se oligoanurija. Međutim, koncentracija natrija u njemu se smanjuje, kako se povećava aktivnost aldosterona i povećava reapsorpcija natrija. To doprinosi daljem povećanju osmolarnosti krvne plazme i pogoršanju ćelijske dehidracije.

Na početku bolesti, poremećaji cirkulacije, unatoč smanjenju centralnog venskog tlaka i volumena krvi, ne određuju ozbiljnost stanja pacijenta. Nakon toga dolazi do sindroma niskog minutnog volumena sa smanjenjem krvnog tlaka. Uz to se povećavaju znaci stanične dehidracije: žeđ i suhoća jezika, sluznice usne šupljine i ždrijela se povećavaju, salivacija naglo opada, a glas postaje promukao. Laboratorijski znakovi, uz hipernatremiju, uključuju simptome zgušnjavanja krvi (povećan hemoglobin, ukupni protein, hematokrit).

Tretman uključuje gutanje vode (ako je moguće) kako bi se nadoknadio njen nedostatak i intravenska primjena 5% otopine glukoze za normalizaciju osmolarnosti krvne plazme. Transfuzija rastvora koji sadrže natrijum je kontraindikovana. Suplementi kalijuma se propisuju na osnovu njegove dnevne potrebe(100 mmol) i gubici u urinu.

Potrebno je razlikovati intracelularnu dehidraciju od hipertenzivne hiperhidracije kod zatajenja bubrega, kada se uočava i oligoanurija i povećava osmolarnost krvne plazme. Kod zatajenja bubrega, relativna gustoća urina i njegova osmolarnost su naglo smanjeni, koncentracija natrijuma u urinu je povećana, a klirens kreatinina je nizak. Postoje i znaci hipervolemije sa visokim nivoom centralnog venskog pritiska. U tim slučajevima indicirano je liječenje velikim dozama diuretika.

Izotonična (ekstracelularna) dehidracija uzrokovano nedostatkom ekstracelularne tekućine zbog gubitka želudačnog i crijevnog sadržaja (povraćanje, dijareja, izlučivanje kroz fistule, drenažne cijevi), zadržavanje izotonične (intersticijalne) tekućine u crijevnom lumenu zbog opstrukcije crijeva, peritonitis, obilno izlučivanje mokraće zbog do upotrebe velikih doza diuretika, masivnih površina rana, opekotina, raširene venske tromboze.

Na početku bolesti osmotski pritisak u ekstracelularnoj tečnosti ostaje konstantan, nema znakova ćelijske dehidracije, a dominiraju simptomi gubitka ekstracelularne tečnosti. Prije svega, to je zbog smanjenja volumena krvi i poremećene periferne cirkulacije: opažena je teška arterijska hipotenzija, centralni venski tlak je naglo smanjen, srčani minutni volumen se smanjuje i javlja se kompenzacijska tahikardija. Smanjenje bubrežnog krvotoka i glomerularne filtracije uzrokuje oligoanuriju, protein se pojavljuje u mokraći, a azotemija se povećava.

Bolesnici postaju apatični, letargični, inhibirani, javlja se anoreksija, pojačavaju se mučnina i povraćanje, ali nema izražene žeđi. Turgor kože je smanjen, očne jabučice gube gustoću.

Laboratorijski znakovi uključuju povećanje hematokrita, ukupnog proteina u krvi i broja crvenih krvnih zrnaca. Nivo natrijuma u krvi u početnim fazama bolesti nije promijenjen, ali se brzo razvija hipokalemija. Ako je uzrok dehidracije gubitak želučanog sadržaja, tada uz hipokalemiju dolazi do smanjenja razine klorida, kompenzacijskog povećanja jona HCO3 i prirodnog razvoja metaboličke alkaloze. Kod dijareje i peritonitisa smanjuje se količina bikarbonata u plazmi, a zbog poremećaja periferne cirkulacije prevladavaju znaci metaboličke acidoze. Osim toga, smanjeno je izlučivanje natrijuma i hlora u urinu.

Tretman treba imati za cilj nadopunjavanje bcc tekućinom koja se približava sastavu intersticijske tekućine. U tu svrhu propisuje se izotonični rastvor natrijum hlorida, kalijum hlorida, plazme i plazma nadomjestaka. U prisustvu metaboličke acidoze indikovan je natrijum bikarbonat.

Hipotonična (ekstracelularna) dehidracija- jedna od završnih faza izotonične dehidracije ako se ne leči pravilno rastvorima bez soli, na primer, 5% rastvorom glukoze, ili uzimanjem velikih količina tečnosti oralnim putem. Također se opaža u slučajevima utapanja u slatkoj vodi i prekomjernog ispiranja želuca vodom. Istovremeno, koncentracija natrijuma u plazmi značajno opada (ispod 130 mmol/l) i, kao posljedica hipoosmolarnosti, aktivnost ADH je potisnuta. Voda se uklanja iz tijela i dolazi do oligoanurije. Dio ekstracelularne tekućine prelazi u stanice, gdje je osmotska koncentracija veća, te se razvija intracelularna hiperhidratacija. Znaci zgušnjavanja krvi napreduju, povećava se njen viskozitet, dolazi do agregacije trombocita, formiraju se intravaskularni mikrotrombi i mikrocirkulacija je poremećena.

Kod hipotonične (ekstracelularne) dehidracije s intracelularnom hiperhidratacijom prevladavaju znaci poremećaja periferne cirkulacije: nizak krvni tlak, sklonost ortostatskom kolapsu, hladnoća i cijanoza ekstremiteta. Zbog pojačanog edema ćelija mogu se razviti fenomeni edema mozga, pluća, a u terminalnim stadijumima bolesti i edema potkožnog tkiva bez proteina.

Tretman treba imati za cilj korekciju nedostatka natrijuma hipertonskim rastvorima natrijum hlorida i natrijum bikarbonata, u zavisnosti od poremećaja kiselinsko-baznog stanja.

U klinici najčešće posmatramo složeni oblici dehidracije, posebno, hipotonična (ekstracelularna) dehidracija sa intracelularnom hiperhidratacijom. U postreanimacijskom periodu, nakon naglog prestanka cirkulacije krvi, razvija se pretežno hipertonična ekstracelularna i ekstracelularno-ćelijska dehidracija. Naglo se pogoršava u teškim stadijumima terminalnih stanja, sa produženim šokom otpornim na tretman, pogrešnim izborom tretmana za dehidraciju, u uslovima teške hipoksije tkiva, praćene metaboličkom acidozom i zadržavanjem natrijuma u organizmu. Istovremeno, na pozadini ekstracelularne dehidracije, voda i natrij se zadržavaju u intersticijskom prostoru, koji se čvrsto vezuju za kolagen vezivnog tkiva. Zbog isključivanja velike količine vode iz aktivne cirkulacije, javlja se fenomen smanjenja funkcionalne ekstracelularne tekućine. BCC se smanjuje, znakovi tkivne hipoksije napreduju, razvija se teška metabolička acidoza i povećava se koncentracija natrijuma u tijelu.

Prilikom objektivnog pregleda pacijenata uočljivo je oticanje potkožnog tkiva, oralne sluznice, jezika, konjunktive i bjeloočnice. Često se razvija terminalni edem mozga i intersticijalnog tkiva pluća.

Laboratorijski znakovi uključuju visoku koncentraciju natrijuma u krvnoj plazmi, nizak nivo proteina, povećana urea u krvi. Osim toga, uočava se oligurija, a relativna gustoća urina i njegova osmolarnost ostaju visoki. U različitom stepenu, hipoksemija je praćena metaboličkom acidozom,

Tretman Ovakvi poremećaji ravnoteže vode i elektrolita su složen i težak zadatak. Prije svega, potrebno je eliminirati hipoksemiju, metaboličku acidozu i povećati onkotski tlak krvne plazme. Pokušaji otklanjanja edema uz pomoć diuretika izuzetno su opasni za život pacijenta zbog povećane dehidracije stanica i poremećenog metabolizma elektrolita. Indikovana je primjena 10% otopine glukoze s velikim dozama kalija i inzulina (1 jedinica na 2 g glukoze). U pravilu je potrebno koristiti mehaničku ventilaciju sa pozitivnim ekspiracijskim pritiskom kada se pojavi plućni edem. I samo u tim slučajevima je opravdana upotreba diuretika (0,04-0,06 g furosemida intravenozno).

Primjenu osmotskih diuretika (manitola) u periodu nakon reanimacije, posebno za liječenje plućnog i cerebralnog edema, treba tretirati s velikim oprezom. Sa visokim centralnim venskim pritiskom i plućnim edemom, manitol povećava volumen krvi i povećava intersticijski plućni edem. U slučajevima manjeg cerebralnog edema, upotreba osmotskih diuretika može dovesti do ćelijske dehidracije. U ovom slučaju, gradijent osmolarnosti između moždanog tkiva i krvi je poremećen i metabolički produkti u moždanom tkivu se odgađaju.

Stoga, za pacijente s naglim zastojem cirkulacije u periodu nakon reanimacije, komplikovanim plućnim i cerebralnim edemom, teškom hipoksemijom, metaboličkom acidozom, značajnim poremećajima ravnoteže vode i elektrolita (poput mješovitih oblika dishidrije - hipertonične ekstracelularne i ekstracelularno-ćelijske dehidracija sa zadržavanjem vode u intersticijskom prostoru) indikovano je kompleksno patogenetsko liječenje. Prije svega, pacijentima je potrebna mehanička ventilacija pomoću volumetrijskih respiratora (RO-2, RO-5, RO-6), snižavanje tjelesne temperature na 32-33°C, sprječavanje arterijske hipertenzije, korištenje velikih doza kortikosteroida (0,1-0,15). g prednizolona svakih 6 sati), ograničavanje intravenske primjene tekućine (ne više od 800-1000 ml dnevno), eliminiranje natrijevih soli, povećanje onkotskog tlaka krvne plazme.

Manitol treba davati samo u slučajevima kada je jasno utvrđeno prisustvo intrakranijalne hipertenzije, a drugi tretmani koji imaju za cilj otklanjanje cerebralnog edema su neefikasni. Međutim, izraženi učinak terapije dehidracije kod ove teške kategorije pacijenata je izuzetno rijedak.

Prekomjerna hidratacija u periodu nakon reanimacije nakon iznenadnog prestanka cirkulacije krvi opažena je relativno rijetko. Uglavnom je uzrokovan prekomjernom primjenom tekućine tokom kardiopulmonalne reanimacije.

Ovisno o osmolalnosti plazme, uobičajeno je razlikovati hipertoničnu, izotoničnu i hipotoničnu hiperhidrataciju.

Hiperhidratacija hipertenzivna(ekstracelularna fiziološka hipertenzija) nastaje pri obilnom parenteralnom i enteralnom davanju fizioloških rastvora (hipertoničnih i izotoničnih) kod pacijenata sa oštećenom ekskretornom funkcijom bubrega (akutno zatajenje bubrega, postoperativni i postreanimacijski period). Povećava se koncentracija natrijuma u krvnoj plazmi (iznad 150 mmol/l), voda se kreće iz ćelija u ekstracelularni prostor, pa dolazi do blage ćelijske dehidracije, povećava se intravaskularni i intersticijski sektori. Pacijenti osjećaju umjerenu žeđ, anksioznost, a ponekad i uznemirenost. Hemodinamika ostaje stabilna dugo vremena, ali se venski pritisak povećava. Najčešće se javlja periferni edem, posebno donjih ekstremiteta.

Uz visoku koncentraciju natrijuma u krvnoj plazmi, smanjuje se količina ukupnog proteina, hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca.

Za razliku od hipertenzivne hiperhidracije, hipertenzivna dehidracija ima povećan hematokrit.

Tretman. Prije svega, morate prestati davati fiziološke otopine, propisati furosemid (intravenozno), proteinske lijekove, au nekim slučajevima i hemodijalizu.

Izotonična hiperhidratacija razvija se uz obilnu primjenu izotoničnih fizioloških otopina u slučaju blago smanjene ekskretorne funkcije bubrega, kao i kod acidoze, intoksikacije, šoka, hipoksije, koji povećavaju vaskularnu permeabilnost i potiču zadržavanje tekućine u intersticijskom prostoru. Zbog povećanja hidrostatskog tlaka u venskom dijelu kapilare (srčane mane sa simptomima stagnacije u sistemskoj cirkulaciji, ciroza jetre, pijelonefritis), tekućina prelazi iz intravaskularnog sektora u intersticijski sektor. Ovo određuje kliničku sliku bolesti sa generalizovanim edemom perifernih tkiva i unutrašnjih organa. U nekim slučajevima dolazi do plućnog edema.

Tretman sastoji se od upotrebe sijaluretičkih lijekova, smanjenja hipoproteinemije, ograničavanja unosa natrijevih soli i korekcije komplikacija osnovne bolesti.

Hiperhidratacija hipotonična(ćelijska hiperhidratacija) se opaža kod prekomjerne primjene otopina bez soli, najčešće glukoze, kod pacijenata sa smanjenom ekskretornom funkcijom bubrega. Zbog prekomjerne hidratacije, koncentracija natrijuma u krvnoj plazmi opada (na 135 mmol/l i ispod), da bi se izjednačio gradijent ekstracelularnog i ćelijskog osmotskog tlaka, voda prodire u stanice; potonji gube kalijum, koji je zamijenjen jonima natrijuma i vodonika. To uzrokuje staničnu hiperhidrataciju i acidozu tkiva.

Klinički, hipotonična prekomerna hidratacija se manifestuje opštom slabošću, letargijom, konvulzijama i drugim neurološkim simptomima uzrokovanim cerebralnim edemom (hipoosmolarna koma).

Od laboratorijskih znakova, vrijedan pažnje je smanjenje koncentracije natrija u krvnoj plazmi i smanjenje njegove osmolalnosti.

Hemodinamski parametri mogu ostati stabilni, ali tada se CVP povećava i javlja se bradikardija.

Tretman. Prije svega, otkazuju se infuzije otopina bez soli, propisuju se saluretički lijekovi i osmotski diuretici. Nedostatak natrijuma se eliminira samo u slučajevima kada je njegova koncentracija manja od 130 mmol/l, nema znakova plućnog edema, a centralni venski tlak ne prelazi normalan. Ponekad je neophodna hemodijaliza.

Ravnoteža elektrolita je usko povezan s ravnotežom vode i zbog promjena osmotskog tlaka reguliše pomjeranje tekućine u ekstracelularnom i ćelijskom prostoru.

Odlučujuću ulogu ovdje ima natrijum - glavni ekstracelularni kation, čija je koncentracija u krvnoj plazmi normalno oko 142 mmol/l, a samo oko 15-20 mmol/l u ćelijskoj tekućini.

Natrijum, osim što reguliše ravnotežu vode, aktivno učestvuje u održavanju kiselinsko-baznog stanja. Kod metaboličke acidoze povećava se reapsorpcija natrijuma u bubrežnim tubulima, koji se vezuje za jone HCO3. Istovremeno, bikarbonatni pufer u krvi se povećava, a vodikovi ioni zamijenjeni natrijem se oslobađaju u urinu. Hiperkalijemija ometa ovaj proces, budući da se joni natrijuma uglavnom zamjenjuju za jone kalija, a oslobađanje vodikovih jona je smanjeno.

Općenito je prihvaćeno da nedostatak natrijuma ne treba korigirati u periodu nakon reanimacije nakon iznenadnog zastoja cirkulacije. To je zbog činjenice da su i kirurška trauma i šok praćeni smanjenjem izlučivanja natrija u urinu (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. Z. Manevich, 1977). Treba imati na umu da je hiponatremija najčešće relativna i povezana je s prekomjernom hidratacijom ekstracelularnog prostora, rjeđe s pravim nedostatkom natrijuma. Drugim riječima, potrebno je pažljivo procijeniti stanje pacijenta, na osnovu anamnestičkih, kliničkih i biohemijskih podataka, utvrditi prirodu poremećaja metabolizma natrijuma i odlučiti o izvodljivosti njegove korekcije. Nedostatak natrijuma se izračunava pomoću formule.

Za razliku od natrijuma, kalij je glavni kation u intracelularnoj tekućini, gdje se njegova koncentracija kreće od 130 do 150 mmol/l. Najvjerovatnije ove fluktuacije nisu tačne, već su povezane sa poteškoćama u preciznom određivanju elektrolita u ćelijama.- Nivo kalijuma u crvenim krvnim zrncima može se odrediti samo približno.

Prije svega, potrebno je utvrditi sadržaj kalija u plazmi. Smanjenje njegove koncentracije ispod 3,8 mmol/l ukazuje na hipokalemiju, a povećanje iznad 5,5 mmol/l ukazuje na hiperkalemiju.

Kalijum aktivno učestvuje u metabolizmu ugljenih hidrata, u procesima fosforilacije, neuromuskularnoj ekscitabilnosti iu gotovo svim organima i sistemima. Metabolizam kalija usko je povezan s kiselinsko-baznim stanjem. Metaboličku acidozu i respiratornu acidozu prati hiperkalemija, budući da joni vodonika zamjenjuju ione kalija u stanicama, a potonji se akumuliraju u ekstracelularnoj tekućini. Ćelije bubrežnih tubula imaju mehanizme za regulaciju acido-baznog stanja. Jedna od njih je izmjena natrijuma vodonikom i kompenzacija acidoze. Kod hiperkalemije se u većoj mjeri razmjenjuju natrijum i kalij, a ioni vodonika se zadržavaju u tijelu. Drugim riječima, kod metaboličke acidoze povećano izlučivanje vodikovih jona u urinu dovodi do hiperkalemije. Istovremeno, višak unosa kalijuma u organizam izaziva acidozu.

Kod alkaloze, ioni kalija prelaze iz ekstracelularnog u intracelularni prostor i razvija se hipokalemija. Uz to, smanjuje se izlučivanje vodikovih iona stanicama bubrežnih tubula, povećava se izlučivanje kalija i napreduje hipokalemija.

Treba imati na umu da primarni poremećaji metabolizma kalija dovode do ozbiljnih promjena kiselinsko-baznog stanja. Dakle, s nedostatkom kalija zbog njegovog gubitka i iz unutarćelijskog i izvanćelijskog prostora, dio vodonikovih jona zamjenjuje kalijeve ione u ćeliji. Razvijaju se intracelularna acidoza i ekstracelularna hipokalemijska alkaloza. U ćelijama bubrežnih tubula, u ovom slučaju, natrijum se izmjenjuje sa ionima vodika, koji se izlučuju urinom. Pojavljuje se paradoksalna acidurija. Ovo stanje se opaža kod ekstrarenalnih gubitaka kalijuma, uglavnom kroz želudac i crijeva. Uz pojačano izlučivanje kalija u urinu (hiperfunkcija hormona kore nadbubrežne žlijezde, posebno aldosterona, primjena diuretika), njegova reakcija je neutralna ili alkalna, jer se izlučivanje vodikovih iona ne povećava.

Hiperkalijemija se javlja kod acidoze, šoka, dehidracije, akutnog i kroničnog zatajenja bubrega, smanjene funkcije nadbubrežne žlijezde, opsežnih traumatskih ozljeda i brzog davanja koncentriranih otopina kalija.

Osim određivanja koncentracije kalija u krvnoj plazmi, nedostatak ili višak elektrolita može se ocijeniti i po EKG promjenama. Jasnije se manifestuju u hiperkalemiji: QRS kompleks se širi, T talas je visok, šiljast, ritam atrioventrikularnog spoja, često se bilježi atrioventrikularna blokada, ponekad se pojavljuju ekstrasistole, a brzim davanjem otopine kalija može doći do ventrikularne fibrilacije. pojaviti.

Hipokalemiju karakterizira smanjenje S-T intervala ispod izolinije, proširenje Q-T intervala, ravni dvofazni ili negativni T talas, tahikardija i česte ventrikularne ekstrasistole. Povećava se rizik od hipokalijemije tokom liječenja srčanim glikozidima.

Neophodna je pažljiva korekcija neravnoteže kalijuma, posebno nakon iznenadnih

Dnevna potreba za kalijumom varira, u rasponu od 60 do 100 mmol. Dodatna doza kalijuma određuje se proračunom. Dobivena otopina mora se sipati brzinom ne većom od 80 kapi u minuti, što je 16 mmol/sat.

Za hiperkalemiju, 10% otopina glukoze s inzulinom se primjenjuje intravenozno (1 jedinica na 3-4 g glukoze) kako bi se poboljšao prodor ekstracelularnog kalija u ćeliju za njegovo sudjelovanje u procesima sinteze glikogena. Budući da je hiperkalemija praćena metaboličkom acidozom, indicirana je njena korekcija natrijum bikarbonatom. Osim toga, diuretici (furosemid intravenozno) se koriste za smanjenje razine kalija u krvnoj plazmi, a dodaci kalcija (kalcij glukonat) se koriste za smanjenje njegovog djelovanja na srce.

Poremećaji metabolizma kalcija i magnezija također su važni u održavanju ravnoteže elektrolita.

Prof. A.I. Gritsyuk

“Korekcija poremećaja ravnoteže vode i elektrolita prilikom naglog prestanka cirkulacije krvi” odeljak Hitni uslovi

Dodatne informacije:

• Održavanje adekvatne cirkulacije krvi uz korekciju krvnog pritiska i pumpne funkcije srca u slučaju naglog prestanka cirkulacije krvi

Intracelularna voda (70%) povezana je sa kalijumom i fosfatom, glavnim kationom i anjonom. Ekstracelularna voda čini oko 30% ukupne količine u tijelu. Glavni kation u ekstracelularnoj tečnosti je natrijum, a anjoni su bikarbonati i hloridi. Raspodjela natrijuma, kalija i vode prikazana je u tabeli. 5.

Prema A.W. Wilkinsonu (1974), volumen plazme je 1/3 intersticijske tekućine. Dnevno se 1100 litara vode razmjenjuje između krvi i međustanične tekućine; 8 litara tekućine se izlučuje u lumen crijeva i iz njega se reapsorbira.

• Poremećaji metabolizma natrijuma

  Sadržaj natrijuma u krvi je 143 meq/l, u međućelijskom prostoru 147, u ćelijama 35 meq/l. Poremećaji ravnoteže natrijuma mogu se manifestovati u obliku smanjenja (hiponatremija), viška (hipernatremija) ili promjena u distribuciji u različitim sredinama tijela sa normalnim ili izmijenjenim ukupnim količinama u tijelu.

  Smanjenje natrijuma može biti istinito ili relativno. Prava hiponatremija povezana je s gubitkom natrijuma i vode. To se opaža kod nedovoljnog unosa kuhinjske soli, obilnog znojenja, kod opsežnih opekotina, poliurije (na primjer, kod kroničnog zatajenja bubrega), opstrukcije crijeva i drugih procesa. Relativna hiponatremija nastaje kada se prekomjerna primjena vodenih otopina prelazi brzinom koja prelazi izlučivanje vode bubrezima.

  Prema A.W. Wilkinsonu (1974), kliničke manifestacije nedostatka natrijuma određene su prvenstveno brzinom, a zatim i veličinom njegovog gubitka. Sporo gubitak od 250 mEq natrijuma samo uzrokuje smanjenje performansi i apetita. Brzi gubitak od 250-500, a posebno 1500 mEq natrijuma (povraćanje, dijareja, gastrointestinalna fistula) dovodi do teških poremećaja cirkulacije. Nedostatak natrijuma, a sa njim i vode, smanjuje volumen ekstracelularne tečnosti.

  Pravi višak natrijuma se uočava kada se pacijentima daju fiziološki rastvori, povećana konzumacija kuhinjske soli, odloženo izlučivanje natrijuma putem bubrega, višak proizvodnje ili produžena primena spoljnih gluko- i mineralkortikoida.

  Relativno povećanje natrijuma u krvnoj plazmi opaženo je dehidracijom.

  Prava hipernatremija dovodi do prekomerne hidratacije i razvoja edema.

• Poremećaji metabolizma kalijuma

  98% kalijuma se nalazi u intracelularnoj tečnosti, a samo 2% u ekstracelularnoj tečnosti. Ljudska krvna plazma normalno sadrži 3,8-5,1 mEq/L kalijuma.

  Dnevnu ravnotežu kalijuma kod ljudi sastavio je A. W. Wilkinson (1974). Promjene u koncentraciji kalija ispod 3,5 i iznad 7 mEq/L smatraju se patološkim i označavaju se kao hipo- i hiperkalemija.

  Bubrezi igraju važnu ulogu u regulaciji količine kalija u tijelu. Ovaj proces kontrolira aldosteron i djelomično glukokortikoidi. Postoji inverzna veza između pH krvi i sadržaja kalija u plazmi, odnosno tokom acidoze, joni kalija napuštaju ćelije u zamjenu za jone vodonika i natrijuma. Kod alkaloze se primjećuju obrnute promjene. Utvrđeno je da kada tri jona kalijuma napuste ćeliju, dva jona natrijuma i jedan jon vodonika ulaze u ćeliju. Gubitkom od 25% kalija i vode dolazi do poremećaja funkcije stanica. Poznato je da pod bilo kakvim ekstremnim uticajima, na primer tokom posta, kalijum napušta ćelije u intersticijalni prostor. Osim toga, velika količina kalija se oslobađa kroz katabolizam proteina. Zbog toga se djelovanjem aldosterona i kortizola aktivira bubrežni mehanizam, a kalij se intenzivno luči u lumen distalnih tubula i oslobađa u velike količine sa urinom.

  Hipokalijemija se opaža kod prekomjerne proizvodnje ili vanjske primjene aldosterona i glukokortikoida, koji uzrokuju prekomjerno lučenje kalija u bubrezima. Uočeno je i smanjenje kalija kod intravenske primjene rastvora i nedovoljnog unosa kalijuma u organizam hranom. Pošto se izlučivanje kalija odvija kontinuirano, hipokalemija se javlja u ovim uslovima. Gubitak kalija također se javlja u izlučevinama gastrointestinalnog trakta tokom povraćanja ili dijareje.

  S nedostatkom kalija, funkcija je poremećena nervni sistem koja se manifestuje pospanošću, umor, spor, nejasan govor. Mišićna ekscitabilnost se smanjuje, motilitet gastrointestinalnog trakta se pogoršava, sistemski krvni pritisak se smanjuje, a puls se usporava. EKG otkriva sporije provođenje, smanjenje napona svih valova, povećanje QT intervala i pomak ST segmenta ispod izoelektrične linije. Važna kompenzacijska reakcija usmjerena na održavanje postojanosti kalija u krvnoj plazmi i stanicama je ograničavanje njegovog izlučivanja urinom.

  Glavni uzroci hiperkalemije su razgradnja proteina tokom gladovanja, ozljeda, smanjenje volumena cirkulirajuće krvi (dehidracija i posebno poremećena sekrecija K+ u stanjima oligo- i anurije (akutna bubrežna insuficijencija)), prekomjerna primjena kalija u obliku otopina .

  Hiperkalemiju karakteriziraju slabost mišića, hipotenzija i bradikardija, što može dovesti do srčanog zastoja. EKG otkriva visok i oštar T talas, proširenje QRS kompleksa, spljoštenje i nestanak P talasa.

• Poremećaji metabolizma magnezijuma

  Magnezijum igra važnu ulogu u aktivaciji mnogih enzimskih procesa, u provođenju ekscitacije duž nervnih vlakana, u mišićna kontrakcija. Prema A.W. Wilkinsonu (1974), odrasla osoba teška 70 kg sadrži oko 2000 mEq magnezija, dok je kalij 3400 mEq, a natrijum 3900 mEq. Oko 50% magnezijuma nalazi se u kostima, a isto toliko u ćelijama drugih tkiva. U ekstracelularnoj tečnosti je manje od 1%.

  Kod odraslih, krvna plazma sadrži 1,7-2,8 mg% magnezijuma. Najveći deo (oko 60%) je u jonizovanom obliku.

  Magnezijum je, kao i kalijum, bitan intracelularni element. Bubrezi i crijeva učestvuju u metabolizmu magnezijuma. Apsorpcija se odvija u crijevima, a njeno stalno lučenje u bubrezima. Postoji veoma bliska veza između metabolizma magnezijuma, kalijuma i kalcijuma.

  Smatra se da koštano tkivo služi kao izvor magnezijuma, koji se lako mobiliše u slučaju njegovog nedostatka u ćelijama mekog tkiva, a proces mobilizacije magnezijuma iz kostiju odvija se brže nego što se nadoknađuje izvana. Sa nedostatkom magnezijuma, poremećena je i ravnoteža kalcijuma.

  Nedostatak magnezija uočava se tokom gladovanja i smanjenje njegove apsorpcije, kada se izgubi kroz sekrete gastrointestinalnog trakta kao rezultat fistula, dijareje, resekcija, kao i njegovo pojačano lučenje nakon unošenja natrijevog laktata u organizam.

  Utvrđivanje simptoma nedostatka magnezijuma je veoma teško, ali je poznato da kombinaciju nedostatka magnezijuma, kalijuma i kalcijuma karakteriše slabost i apatija.

  Povećanje količine magnezija u tijelu opaženo je kao rezultat kršenja njegove sekrecije u bubrezima i povećane razgradnje stanica kod kroničnog zatajenja bubrega, dijabetesa i hipotireoze. Povećanje koncentracije magnezijuma iznad 3-8 mEq/L je praćeno hipotenzijom, pospanošću, respiratornom depresijom i odsustvom tetivnih refleksa.

• Poremećaji ravnoteže vode

  Ravnoteža vode u organizmu zavisi od unosa i uklanjanja vode iz organizma. Gubitak vode, posebno u patološkim stanjima, može značajno fluktuirati. Poremećaji metabolizma vode usko su povezani sa ravnotežom elektrolita i manifestuju se dehidracijom (dehidracijom) i hidratacijom (povećanjem količine vode u organizmu), čiji je ekstremni izraz edem.

edem (edem) karakterizira prekomjerno nakupljanje tekućine u tjelesnim tkivima i seroznim šupljinama. Tako je praćena hiperhidratacijom međućelijskih prostora uz istovremeni poremećaj ravnoteže elektrolita u ćelijama i njihovu hiper- ili hipohidrataciju (BME, vol. 18, str. 150). Zadržavanje vode je uzrokovano akumulacijom natrijuma, glavnog osmotskog kationa, u tijelu.

Osnovni opći mehanizmi nastanka edema

Kod edema, kao posljedica poremećaja u metabolizmu vode i elektrolita, u tkivima se može nakupiti ogromna količina tekućine. Brojni mehanizmi su uključeni u ovaj proces.

Dehidracija je patološki proces karakteriziran nedostatkom vode u tijelu. Postoje dvije vrste dehidracije (Kerpel - Fronius):

1. Gubitak vode bez ekvivalentne količine kationa. Ovo je praćeno žeđom i preraspodjelom vode iz ćelija u intersticijski prostor
2. Gubitak natrijuma. Kompenzacija vode i natrijuma dolazi iz ekstracelularne tečnosti. Karakteristično je slaba cirkulacija bez razvoja žeđi.

Kod dehidracije uzrokovane potpunim postom ljudi gube tjelesnu težinu, diureza se smanjuje na 600 ml/dan, a specifična težina urina raste na 1,036. Koncentracija natrijuma i volumen crvenih krvnih zrnaca se ne mijenjaju. U isto vrijeme dolazi do suhoće oralne sluznice i žeđi, a u krvi se nakuplja rezidualni dušik (A. W. Wilkinson, 1974).

A.U. Wilkinson predlaže da se dehidracija klasificira na vodu i sol. Pravo „oštećenje vode, primarna ili jednostavna dehidracija“ je uzrokovano nedostatkom vode i kalija, zbog čega se mijenja volumen unutarćelijske tekućine; karakteriziraju žeđ i oligurija. U tom slučaju osmotski tlak intersticijske tekućine u početku raste, pa se voda kreće iz ćelija u ekstracelularni prostor. Zbog razvoja oligurije, količina natrijuma se održava na stabilnom nivou, a kalijum nastavlja da se luči u distalnim tubulima i izlučuje urinom.

Istinsko “pomanjkanje soli”, sekundarna ili ekstracelularna dehidracija, prvenstveno je posljedica nedostatka natrijuma i vode. U tom slučaju se smanjuje volumen plazme i intersticijske tekućine, a hematokrit se povećava. Stoga su njegova glavna manifestacija poremećaji cirkulacije.

Najozbiljniji gubici natrijuma javljaju se u hirurškoj praksi i uzrokovani su oslobađanjem gastrointestinalnog sekreta kroz velike površine rane. U tabeli Slika 6 prikazuje količinu elektrolita u plazmi i različite izlučevine probavnog trakta.

Glavni uzroci dehidracije soli su gubitak natrijuma sa isisanim sekretom iz želuca (na primjer, kod operisanih pacijenata), povraćanje, gastrointestinalna fistula i opstrukcija crijeva. Gubitak natrijuma može dovesti do kritičnog smanjenja volumena ekstracelularne tekućine i plazme i poremećaja cirkulacije, praćen hipotenzijom i smanjenjem glomerularne filtracije.

U slučaju dehidracije uzrokovane i manjkom vode i gubitkom natrijuma, normalizacija ravnoteže vode i elektrolita postiže se istovremenim davanjem natrijuma i vode.

Izvor: Ovsyannikov V.G. Patološka fiziologija, tipični patološki procesi. Tutorial. Ed. Rostov University, 1987. - 192 str.

Poremećaj metabolizma vode i elektrolita je izuzetno česta patologija kod teško bolesnih pacijenata. Nastali poremećaji u sadržaju vode u različitim sredinama organizma i s tim povezane promjene u sadržaju elektrolita i sadržaja organskog kisika stvaraju preduslove za nastanak opasnih poremećaja vitalnog života. važne funkcije i metabolizam. Ovo određuje važnost objektivne procene razmene vode i elektrolita kako u preoperativnom periodu tako i tokom intenzivne nege.

Voda sa otopljenim supstancama u biološkom i fizičko-hemijskom smislu predstavlja funkcionalno jedinstvo i obavlja različite funkcije. Metabolički procesi u ćeliji se odvijaju u vodena sredina. Voda služi kao disperzioni medij za organske koloide i indiferentna osnova za transport građevinskih i energetskih supstanci u ćeliju i evakuaciju metaboličkih produkata do organa za izlučivanje.

Kod novorođenčadi voda čini 80% tjelesne težine. S godinama se sadržaj vode u tkivima smanjuje. Kod zdravog muškarca voda čini u prosjeku 60%, a kod žena 50% tjelesne težine.

Ukupni volumen vode u tijelu može se podijeliti na dva glavna funkcionalna prostora: unutarćelijski, čija voda čini 40% tjelesne težine (28 litara kod muškaraca težine 70 kg), i ekstracelularni - oko 20% tjelesne težine. tjelesne težine.

Ekstracelularni prostor je fluidan okolne ćelije, čiji se volumen i sastav održavaju kroz regulatorne mehanizme. Glavni kation ekstracelularne tečnosti je natrijum, a glavni anjon je hlor. Natrijum i hlor igraju glavnu ulogu u održavanju osmotskog pritiska i zapremine tečnosti ovog prostora. Volumen ekstracelularne tečnosti sastoji se od volumena koji se brzo kreće (funkcionalni volumen ekstracelularne tečnosti) i volumena koji se sporo kreće. Prvi od njih uključuje plazmu i intersticijsku tečnost. Sporo pokretna zapremina ekstracelularne tečnosti uključuje tečnost koja se nalazi u kostima, hrskavici, vezivnom tkivu, subarahnoidnom prostoru i sinovijalnim šupljinama.

Koncept "trećeg vodenog prostora" koristi se samo u patologiji: uključuje akumulaciju tekućine u seroznim šupljinama s ascitesom i pleuritisom, u sloju subperitonealnog tkiva s peritonitisom, u zatvorenom prostoru crijevnih petlji sa opstrukcijom, posebno s volvulusom , u dubokim slojevima kože u prvih 12 sati nakon opekotine.

Vanćelijski prostor uključuje sljedeće vodene sektore.

Intravaskularni vodeni sektor – plazma služi kao medij za crvena krvna zrnca, leukocite i trombocite. Sadržaj proteina u njemu je oko 70 g/l, što je znatno više nego u intersticijskoj tečnosti (20 g/l).

Intersticijski sektor je okruženje u kojem se ćelije nalaze i aktivno funkcionišu; to je tekućina ekstracelularnog i ekstravaskularnog prostora (zajedno sa limfom). Intersticijski sektor nije ispunjen fluidom koji se slobodno kreće, već gelom koji drži vodu u fiksnom stanju. Gel je baziran na glikozaminoglikanima, uglavnom hijaluronskoj kiselini. Intersticijska tečnost je transportni medij koji ne dozvoljava supstratima da se šire po cijelom tijelu, koncentrišući ih na pravom mjestu. Kroz intersticijski sektor odvija se tranzit jona, kiseonika i nutrijenata u ćeliju i obrnuto kretanje otpada u sudove kroz koje se dostavljaju organima za izlučivanje.

Limfa, što je sastavni dio intersticijska tekućina namijenjena je uglavnom za transport hemijskih supstrata velikih molekula (proteina), kao i masnih konglomerata i ugljikohidrata iz intersticija u krv. Limfni sistem ima i koncentracijsku funkciju, jer reapsorbuje vodu u predjelu venskog kraja kapilare.

Intersticijski sektor je značajan „kontejner“ koji sadrži? ukupna telesna tečnost (15% telesne težine). Zbog tečnosti intersticijalnog sektora dolazi do kompenzacije volumena plazme tokom akutnog gubitka krvi i plazme.

Međućelijska voda takođe uključuje transćelijsku tečnost (0,5-1% telesne težine): tečnost seroznih šupljina, sinovijalna tečnost, tečnost prednje očne komore, primarni urin u tubulima bubrega, sekret suznih žlezda, sekret žlezde gastrointestinalnog trakta.

Opšti pravci kretanja vode između tjelesnih okruženja prikazani su na slici 3.20.

Stabilnost volumena tečnih prostora je osigurana ravnotežom dobitaka i gubitaka. Tipično, vaskularni krevet se puni direktno iz gastrointestinalnog trakta i limfnog puta, prazni se kroz bubrege i znojne žlezde i razmenjuje se sa intersticijskim prostorom i gastrointestinalnim traktom. Zauzvrat, intersticijski sektor izmjenjuje vodu sa ćelijskim, kao i sa krvnim i limfnim kanalima. Slobodna (osmotski vezana) voda - sa intersticijskim sektorom i unutarćelijskim prostorom.

Glavni uzroci poremećaja ravnoteže vode i elektrolita su vanjski gubici tečnosti i nefiziološka preraspodjela između glavnih tečnih sektora tijela. Mogu nastati zbog patološke aktivacije prirodnih procesa u organizmu, posebno kod poliurije, dijareje, prekomjernog znojenja, obilnog povraćanja, zbog gubitaka kroz razne drenaže i fistule ili s površine rana i opekotina. Unutrašnja kretanja tečnosti su moguća sa razvojem edema u povređenim i inficiranim mestima, ali su uglavnom posledica promena u osmolalnosti fluidne sredine. Konkretni primjeri unutrašnji pokreti su akumulacija tečnosti u pleuralnoj i trbušnoj šupljini tokom pleuritisa i peritonitisa, gubitak krvi u tkivu pri ekstenzivnim preloma, pomeranje plazme u povređeno tkivo tokom sindroma zgnječenja itd. Posebna vrsta unutrašnjeg kretanja tečnosti je formiranje tzv. transcelularnih bazena u gastrointestinalnom traktu (sa intestinalnom opstrukcijom, volvulusom, infarktom creva, teškom postoperativnom parezom).

Sl.3.20. Opći pravci kretanja vode između tjelesnih sredina

Neravnoteža vode u tijelu naziva se dishidrija. Dihidrija se dijeli u dvije grupe: dehidracija i prekomjerna hidratacija. Svaki od njih ima tri oblika: normoosmolalan, hipoosmolalan i hiperosmolalan. Klasifikacija se zasniva na osmolalnosti ekstracelularne tečnosti, budući da je ona glavni faktor koji određuje distribuciju vode između ćelija i intersticijskog prostora.

Diferencijalna dijagnoza razne forme dishidrija se provodi na osnovu anamnestičkih, kliničkih i laboratorijskih podataka.

Otkrivanje okolnosti koje su dovele pacijenta do ove ili one dishidrije je od najveće važnosti. Indikacije čestog povraćanja, dijareje i uzimanja diuretika i laksativa ukazuju na to da pacijent ima neravnotežu vode i elektroita.

Žeđ je jedan od prvih znakova nedostatka vode. Prisustvo žeđi ukazuje na povećanje osmolalnosti ekstracelularne tečnosti praćeno ćelijskom dehidracijom.

Suvoća jezika, sluzokože i kože, posebno u aksilarnim i preponskim područjima, gdje znojne žlijezde stalno funkcionišu, ukazuje na značajnu dehidraciju. Istovremeno se smanjuje turgor kože i tkiva. Suvoća u području pazuha i prepona ukazuje na izražen nedostatak vode (do 1500 ml).

Tonus očnih jabučica može ukazivati, s jedne strane, na dehidraciju (smanjenje tonusa), as druge na hiperhidrataciju (naprezanje očne jabučice).

Edem je često uzrokovan viškom intersticijske tekućine i zadržavanjem natrijuma u tijelu. Ništa manje informativni za intersticijalnu hiperhidriju su takvi znakovi kao što su natečenost lica, glatkoća reljefa šaka i stopala, prevladavanje poprečnih pruga na dorzumu prstiju i potpuni nestanak uzdužnih pruga na njihovim palmarnim površinama. Mora se uzeti u obzir da edem nije visoko osjetljiv pokazatelj ravnoteže natrijuma i vode u tijelu, budući da je preraspodjela vode između vaskularnog i intersticijskog sektora posljedica visokog gradijenta proteina između njih.

Promjene u turgoru mekih tkiva reljefnih zona: lice, šake i stopala pouzdani su znakovi intersticijalne dishidrije. Intersticijalnu dehidraciju karakterizira: povlačenje periokularnog tkiva s pojavom senki oko očiju, izoštravanje crta lica, kontrastni reljef šaka i stopala, posebno uočljiv na dorzalnim površinama, praćen prevladavanjem uzdužnih pruga i preklapanja kože, isticanje zglobnih područja, što im daje izgled mahune pasulja, spljoštenost vrhova prstiju.

Pojava "tvrdog disanja" tokom auskultacije je posljedica povećane provodljivosti zvuka tokom izdisaja. Njegov izgled nastaje zbog činjenice da se višak vode brzo taloži u intersticijskom tkivu pluća i napušta ga kada se grudni koš podigne. Stoga ga treba tražiti u onim područjima koja su zauzimala najnižu poziciju 2-3 sata prije slušanja.

Promjene u turgoru i volumenu parenhimskih organa direktan su znak ćelijske hidratacije. Najpristupačniji za istraživanje su jezik, skeletni mišići i jetra (veličine). Dimenzije jezika, posebno, moraju odgovarati njegovoj lokaciji, ograničenoj alveolarnim nastavkom donje čeljusti. Kada je dehidriran, jezik je primjetno manji, često ne doseže prednje zube, skeletni mišići su mlohavi, konzistencije pjenaste gume ili gutaperke, a jetra je smanjena u veličini. Kod prekomjerne hidratacije pojavljuju se tragovi zuba na bočnim površinama jezika, skeletni mišići su napeti i bolni, jetra je također povećana i bolna.

Tjelesna težina je značajan pokazatelj gubitka ili povećanja tečnosti. Kod male djece, ozbiljan nedostatak tekućine ukazuje se brzim smanjenjem tjelesne težine za preko 10%, kod odraslih - preko 15%.

Laboratorijski testovi potvrđuju dijagnozu i dopunjuju kliničku sliku. Posebno značenje imaju sljedeće podatke: osmolalnost i koncentraciju elektrolita (natrijum, kalij, hlorid, bikarbonat, ponekad kalcijum, fosfor, magnezij) u plazmi; hematokrit i hemoglobin, sadržaj uree u krvi, ukupni proteini i omjer albumina i globulina; rezultati kliničkih i biohemijske analize urina (količina, specifična težina, pH vrijednosti, nivo šećera, osmolalnost, sadržaj proteina, kalijum, natrijum, acetonska tijela, ispitivanje sedimenta; koncentracija kalija, natrijuma, uree i kreatinina).

Dehidracija. Izotonična (normo-osmolalna) dehidracija nastaje usled gubitka ekstracelularne tečnosti, koja je po sastavu elektrolita slična krvnoj plazmi: kod akutnog gubitka krvi, opsežnih opekotina, obilnog sekreta iz različitih delova gastrointestinalnog trakta, sa curenjem eksudata iz površine opsežnih površinskih rana, sa poliurijom, sa preterano energičnom terapijom diureticima, posebno na pozadini dijete bez soli.

Ovaj oblik je ekstracelularan jer, sa svojstvenom normalnom osmolalnošću ekstracelularne tečnosti, ćelije nisu dehidrirane.

Smanjenje ukupnog sadržaja Na u tijelu praćeno je smanjenjem volumena ekstracelularnog prostora, uključujući njegov intravaskularni sektor. Nastaje hipovolemija, rano se poremeti hemodinamika, a uz teške izotonične gubitke nastaje dehidracijski šok (primjer: kolera algid). Gubitak od 30% ili više volumena krvne plazme direktno ugrožava život.

Postoje tri stepena izotonične dehidracije: I stepen - gubitak do 2 litra izotonične tečnosti; II stepen - gubitak do 4 litre; III stepen - gubitak od 5 do 6 litara.

Karakteristični znaci ove dishidrije su smanjenje krvnog pritiska kada se pacijent drži u krevetu, kompenzatorna tahikardija i moguć je ortostatski kolaps. Povećanim gubitkom izotonične tekućine opada i arterijski i venski tlak, kolabiraju periferne vene, javlja se blaga žeđ, pojavljuju se duboki uzdužni nabori na jeziku, boja sluzokože se ne mijenja, diureza je smanjena, izlučivanje Na i Cl urinom je smanjeno. smanjen zbog povećanog ulaska u krv vazopresina i aldosterona kao odgovor na smanjenje volumena krvne plazme. Istovremeno, osmolalnost krvne plazme ostaje gotovo nepromijenjena.

Poremećaji mikrocirkulacije koji nastaju zbog hipovolemije praćeni su metaboličkom acidozom. Kako izotonična dehidracija napreduje, hemodinamski poremećaji se pogoršavaju: smanjuje se centralni venski tlak, povećava se zgušnjavanje krvi i povećava viskozitet, što povećava otpor protoku krvi. Primjećuju se teški poremećaji mikrocirkulacije: „mramorna“, hladna koža ekstremiteta, oligurija prelazi u anuriju, povećava se arterijska hipotenzija.

Korekcija ovog oblika dehidracije postiže se uglavnom infuzijom normosmolarne tečnosti (Ringerov rastvor, laktasol i dr.). U slučaju hipovolemijskog šoka, radi stabilizacije hemodinamike, prvo se daje 5% rastvor glukoze (10 ml/kg), normosmolnih rastvora elektrolita, a tek onda se transfuzuje koloidna zamena za plazmu (brzinom 5-8 ml/ kg). Brzina transfuzije rastvora u prvom satu rehidracije može dostići 100-200 ml/min, a zatim se smanjuje na 20-30 ml/min. Završetak faze hitne rehidracije praćen je poboljšanjem mikrocirkulacije: mramor kože nestaje, udovi postaju topliji, sluznice postaju ružičaste, periferne vene se pune, diureza se obnavlja, tahikardija se smanjuje, krvni tlak se normalizira. Od ovog trenutka brzina se smanjuje na 5 ml/min ili manje.

Hipertonična (hiperosmolarna) dehidracija razlikuje se od prethodnog tipa po tome što na pozadini opšteg nedostatka tečnosti u organizmu prevladava nedostatak vode.

Ova vrsta dehidracije nastaje kada dođe do gubitka vode bez elektrolita (gubitak znojenja) ili kada gubitak vode premašuje gubitak elektrolita. Povećava se molalna koncentracija ekstracelularne tečnosti, a zatim ćelije dehidriraju. Uzroci ovog stanja mogu biti apsolutni nedostatak vode u ishrani, nedovoljan unos vode u organizam pacijenta zbog nedostataka u njezi, posebno kod pacijenata sa oštećenom svijesti, gubitkom žeđi i otežanim gutanjem. Može biti uzrokovan povećanim gubitkom vode tijekom hiperventilacije, groznicom, opekotinama, poliuričnim stadijumom akutnog zatajenja bubrega, kroničnim pijelonefritisom, dijabetes melitusom i dijabetesom insipidusom.

Zajedno sa vodom iz tkiva dolazi i kalijum, koji se uz očuvanu diurezu gubi u urinu. S umjerenom dehidracijom, hemodinamika je blago pogođena. Kod teške dehidracije, volumen krvi se smanjuje, otpor na protok krvi se povećava zbog povećanog viskoziteta krvi, povećanog oslobađanja kateholamina i povećanog naknadnog opterećenja srca. Krvni tlak i diureza se smanjuju, dok se urin oslobađa s visokom relativnom gustoćom i povećanom koncentracijom uree. Koncentracija Na u krvnoj plazmi postaje veća od 147 mmol/l, što tačno odražava nedostatak slobodne vode.

Klinička slika hipertenzivne dehidracije uzrokovana je dehidracijom stanica, posebno moždanih: bolesnici se žale na slabost, žeđ, apatiju, pospanost; produbljivanjem dehidracije dolazi do poremećaja svijesti, pojave halucinacija, konvulzija i hipertermije.

Deficit vode se izračunava po formuli:

C (Drijemanje) – 142

X 0,6 (3,36),

Gdje je: s (Napl.) koncentracija Na u krvnoj plazmi pacijenta,

0,6 (60%) - sadržaj ukupne vode u organizmu u odnosu na tjelesnu težinu, l.

Terapija je usmjerena ne samo na otklanjanje uzroka hipertenzivne dehidracije, već i na nadoknadu nedostatka stanične tekućine infuzijom 5% otopine glukoze uz dodatak do 1/3 volumena izotonične otopine NaCl. Ako stanje pacijenta dozvoljava, rehidracija se provodi umjerenim tempom. Prvo, potrebno je paziti na povećanu diurezu i dodatni gubitak tekućine, a drugo, brza i obilna primjena glukoze može smanjiti molalnu koncentraciju ekstracelularne tekućine i stvoriti uvjete za kretanje vode u moždane stanice.

U slučaju teške dehidracije sa simptomima dehidracije hipovolemijskim šokom, poremećenom mikrocirkulacijom i centralizacijom cirkulacije, neophodna je hitna obnova hemodinamike, što se postiže popunjavanjem volumena intravaskularnog kreveta ne samo rastvorom glukoze, koji ga brzo napušta, ali i sa koloidnim rastvorima koji zadržavaju vodu u sudovima smanjujući brzinu ulaska tečnosti u krvne sudove.mozak. U tim slučajevima, infuziona terapija počinje infuzijom 5% otopine glukoze, dodajući joj do 1/3 volumena reopoliglucina, 5% otopine albumina.

Jonogram krvnog seruma u početku nije informativan. Uz povećanje koncentracije Na+ raste i koncentracija ostalih elektrolita, a normalne koncentracije K+ uvijek navode na razmišljanje o prisutnosti prave hipokaligistije, koja se manifestira nakon rehidracije.

Kako se diureza obnavlja, mora se propisati intravenska infuzija K+ rastvora. Kako rehidracija napreduje, ulijeva se 5% otopina glukoze, povremeno dodajući otopine elektrolita. Efikasnost procesa rehidracije prati se prema sljedećim kriterijima: obnavljanje diureze, poboljšanje općeg stanja bolesnika, vlaženje sluzokože i smanjenje koncentracije Na+ u krvnoj plazmi. Važan pokazatelj adekvatnosti hemodinamike, posebno venskog protoka u srce, može biti mjerenje centralnog venskog pritiska, koji je normalno 5-10 cm vode. Art.

Hipotonična (hipoosmolalna) dehidracija karakterizira dominantan nedostatak elektrolita u tijelu, što uzrokuje smanjenje osmolalnosti ekstracelularne tekućine. Pravi nedostatak Na+ može biti praćen relativnim viškom “slobodne” vode uz održavanje dehidracije ekstracelularnog prostora. Smanjuje se molalna koncentracija ekstracelularne tečnosti, stvarajući uslove da tečnost uđe u intracelularni prostor, uključujući i moždane ćelije sa razvojem edema mozga.

Volumen cirkulirajuće plazme je smanjen, krvni tlak, centralni venski tlak i pulsni tlak su smanjeni. Bolesnik je letargičan, pospan, apatičan, nema osjećaj žeđi i ima karakterističan metalni okus.

Postoje tri stepena nedostatka Na: I stepen - nedostatak do 9 mmol/kg; II stepen - nedostatak 10-12 mmol/kg; III stepen - nedostatak do 13-20 mmol/kg tjelesne težine. Sa III stepenom nedostatka opšte stanje bolesnik je izuzetno težak: koma, krvni pritisak snižen na 90/40 mm Hg. Art.

Za umjereno teške poremećaje dovoljno je ograničiti se na infuziju 5% otopine glukoze s izotoničnom otopinom natrijevog klorida. U slučaju značajnog nedostatka Na+, polovina manjka se nadoknađuje hipertoničnom (molarnom ili 5%) rastvorom natrijum hlorida, a u prisustvu acidoze, nedostatak Na se koriguje 4,2% rastvorom natrijum bikarbonata.

Potrebna količina Na se izračunava pomoću formule:

Nedostatak Na+ (mmol/l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Gdje: s(Na)pl. - koncentracija Na u krvnoj plazmi pacijenta, mmol/l;

142 - Koncentracija Na u krvnoj plazmi je normalna, mmol/l,

M - tjelesna težina (kg).

Infuzije otopina koje sadrže natrij izvode se opadajućom brzinom. Tokom prva 24 sata daje se 600-800 mmol Na+, u prvih 6-12 sati - približno 50% rastvora. Zatim se propisuju izotonični rastvori elektrolita: Ringerov rastvor, laktasol.

Utvrđeni nedostatak Na se nadoknađuje otopinama NaCl ili NaHCO3. U prvom slučaju pretpostavlja se da 1 ml 5,8% rastvora NaCl sadrži 1 mmol Na, au drugom (koristi se u prisustvu acidoze) - iz činjenice da 8,4% rastvor hidrogenkarbonata u 1 ml sadrži 1 mmol. Izračunata količina jedne ili druge od ovih otopina se daje pacijentu zajedno s transfuziranom normosmolarnom fiziološkom otopinom.

Prekomjerna hidratacija. Takođe može biti normo-, hipo- i hiperosmolalan. Anesteziolozi i reanimatolozi moraju se sa njom sastajati mnogo rjeđe.

Izotonična hiperhidracija se često razvija kao rezultat pretjerane primjene izotoničnih fizioloških otopina u postoperativnom periodu, posebno kada je bubrežna funkcija oštećena. Uzroci ove prekomerne hidratacije mogu biti i bolesti srca sa edemom, ciroza jetre sa ascitesom, bolesti bubrega (glomerulonefritis, nefrotski sindrom). Razvoj izotonične prekomerne hidratacije zasniva se na povećanju zapremine ekstracelularne tečnosti usled proporcionalnog zadržavanja natrijuma i vode u organizmu. Kliničku sliku ovog oblika hiperhidracije karakteriziraju generalizirani edem (edematozni sindrom), anasarka, brz porast tjelesne težine i smanjeni parametri koncentracije u krvi; sklonost ka arterijskoj hipertenziji. Terapija ove dishidrije svodi se na otklanjanje uzroka njihovog nastanka, kao i korekciju deficita proteina infuzijama nativnih proteina uz istovremeno uklanjanje soli i vode diureticima. Ako je učinak terapije dehidracije nedovoljan, može se provesti hemodijaliza uz ultrafiltraciju krvi.

Hipotonična hiperhidratacija je uzrokovana istim čimbenicima koji uzrokuju izotonični oblik, ali situaciju pogoršava preraspodjela vode iz međućelijskog u intracelularni prostor, transmineralizacija i pojačano uništavanje stanica. Sa hipotoničnom prekomernom hidratacijom, sadržaj vode u organizmu se značajno povećava, čemu doprinosi i infuziona terapija rastvorima bez elektrolita.

Sa viškom "slobodne" vode, molalna koncentracija tjelesnih tekućina se smanjuje. “Besplatna” voda se ravnomjerno raspoređuje u tečnim prostorima tijela, prvenstveno u vanćelijskoj tekućini, uzrokujući smanjenje koncentracije Na+ u njoj. Hipotonična prekomerna hidratacija sa hiponatriplazmijom se primećuje kada dođe do prekomernog unosa „slobodne“ vode u organizam u količinama koje prelaze kapacitet izlučivanja, ako se a) nakon transuretralne resekcije mokraćna bešika i ležište prostate isperu vodom (bez soli), b) utapanje se dešava u slatkoj vodi, c) prekomerna infuzija rastvora glukoze se vrši u oligoanuričnom stadijumu SNP. Ova dishidrija može biti uzrokovana i smanjenjem glomerularne filtracije u bubrezima kod akutnog i kroničnog zatajenja bubrega, kongestivnog zatajenja srca, ciroze jetre, ascitesa, nedostatka glukokortikoida, miksedema, Barterovog sindroma (kongenitalno zatajenje bubrežnih tubula, kršenje njihovog sposobnost zadržavanja Na+ i K+ uz povećanu proizvodnju renina i aldosterona, hipertrofiju jukstaglomerularnog aparata). Javlja se kod ektopične proizvodnje vazopresina tumorima: timoma, karcinoma pluća ovsa, adenokarcinoma dvanaestopalačnog creva i gušterače, tuberkuloze, povećane proizvodnje vazopresina sa lezijama hipotalamusa, meningoencefalitisa, hematoma, kongenitalnih anomalija i abscesa mozga lijekovi koji povećavaju proizvodnju vazopresina (morfijum, oksitocin, barbiturati, itd.).

Hiponatremija je najčešći poremećaj metabolizma vode i elektrolita, koji čini 30-60% svih disbalansa elektrolita. Često je ovaj poremećaj jatrogene prirode - kada se infundira prekomjerna količina od 5% otopine glukoze (glukoza se metabolizira i ostaje “slobodna” voda).

Klinička slika hiponatremije je raznolika: dezorijentacija i stupor kod starijih pacijenata, konvulzije i koma tokom akutnog razvoja ovog stanja.

Akutni razvoj hiponatremije se uvijek manifestira klinički. U 50% slučajeva prognoza je nepovoljna. Sa hiponatremijom do 110 mmol/l i hipoosmolalnošću do 240-250 mOsmol/kg stvaraju se uslovi za prekomernu hidrataciju moždanih ćelija i njihov edem.

Dijagnoza se zasniva na procjeni simptoma oštećenja centralnog nervnog sistema (slabost, delirijum, konfuzija, koma, konvulzije) koji se javljaju tokom intenzivne infuzijske terapije. Njegova činjenica je razjašnjena eliminacijom neuroloških ili mentalnih poremećaja kao rezultat preventivne primjene otopina koje sadrže natrij. Pacijenti s akutnim razvojem sindroma, s izraženim kliničkim manifestacijama nervnog sistema, prvenstveno uz prijetnju razvoja cerebralnog edema, zahtijevaju hitno liječenje. U tim slučajevima preporučuje se intravenska primjena 500 ml 3% rastvora natrijum hlorida u prvih 6-12 sati, nakon čega se ponavlja ista doza ovog rastvora tokom dana. Kada natremija dostigne 120 mmol/l, primjena hipertonične otopine natrijum hlorida se prekida. U slučaju moguće dekompenzacije srčane aktivnosti potrebno je propisati furosemid uz istovremenu primjenu hipertoničnih otopina - 3% rastvora kalijum hlorida i 3% rastvora natrijum hlorida - za korekciju gubitaka Na+ i K+.

Metoda izbora za liječenje hipertenzivne hiperhidracije je ultrafiltracija.

Za hipertireozu s nedostatkom glukokortikoida korisna je primjena tiroidina i glukokortikoida.

Hipertonična hiperhidracija nastaje kao rezultat prekomjernog unosa hipertoničnih otopina u organizam enteralnim i parenteralnim putem, kao i prilikom infuzije izotoničnih otopina pacijentima s oštećenom ekskretornom funkcijom bubrega. Oba glavna sektora voda su uključena u proces. Međutim, povećanje osmolalnosti u ekstracelularnom prostoru uzrokuje dehidraciju stanica i oslobađanje kalija iz njih. Za kliničku sliku Ovaj oblik hiperhidratacije karakterišu znaci edematoznog sindroma, hipervolemije i oštećenja centralnog nervnog sistema, kao i žeđ, hiperemija kože, agitacija i sniženi parametri koncentracije u krvi. Liječenje se sastoji od prilagođavanja infuzijske terapije zamjenom otopina elektrolita nativnim proteinima i otopinama glukoze, primjenom osmodiuretika ili saluretika, au težim slučajevima i hemodijalizom.

Postoji bliska veza između težine odstupanja u vodeno-elektrolitnom statusu i nervnom aktivnošću. Osobitosti psihe i stanja svijesti mogu pomoći da se krećete u smjeru promjene tonika. Kod hiperosmije dolazi do kompenzacijske mobilizacije stanične vode i dopunjavanja rezervi vode izvana. To se manifestuje odgovarajućim reakcijama: sumnjičavost, razdražljivost i agresivnost do halucinoze, jaka žeđ, hipertermija, hiperkineza, arterijska hipertenzija.

Naprotiv, sa smanjenjem osmolalnosti, neurohumoralni sistem se dovodi u neaktivno stanje, pružajući ćelijskoj masi odmor i mogućnost da asimiluje dio vode neuravnotežene natrijumom. Češće se javljaju: letargija i fizička neaktivnost; averzija prema vodi sa obilnim gubicima u vidu povraćanja i dijareje, hipotermije, arterijske i mišićne hipotenzije.

Neravnoteža K+ jona. Pored poremećaja vezanih za vodu i natrijum, kod teškog bolesnika se često javlja i disbalans K+ jona, koji igra veoma važnu ulogu u obezbeđivanju vitalnih funkcija organizma. Poremećaj sadržaja K+ u ćelijama i vanćelijskoj tečnosti može dovesti do ozbiljnih funkcionalnih poremećaja i nepovoljnih metaboličkih promena.

Ukupna rezerva kalijuma u organizmu odraslog čoveka kreće se od 150 do 180 g, odnosno oko 1,2 g/kg. Njegov glavni dio (98%) nalazi se u ćelijama, a samo 2% je u ekstracelularnom prostoru. Najveće količine kalijuma su koncentrisane u tkivima koja se intenzivno metaboliziraju - bubrezi, mišići, mozak. U mišićnoj ćeliji, dio kalija je u stanju hemijska veza sa polimerima protoplazme. Značajne količine kalijuma nalaze se u proteinskim naslagama. Prisutan je u fosfolipidima, lipoproteinima i nukleoproteinima. Kalijum formira kovalentnu vrstu veze sa ostacima fosforne kiseline i karboksilnih grupa. Značaj ovih veza je u tome što formiranje kompleksa prati promjena fizička i hemijska svojstva spojeva, uključujući rastvorljivost, jonski naboj, redoks svojstva. Kalij aktivira nekoliko desetina enzima koji osiguravaju metaboličke ćelijske procese.

Kompleksotvorne sposobnosti metala i nadmetanje među njima za mjesto u samom kompleksu u potpunosti se manifestiraju u ćelijskoj membrani. Natječući se s kalcijem i magnezijem, kalij olakšava depolarizirajući učinak acetilholina i prijelaz stanice u pobuđeno stanje. Kod hipokalemije je ovaj prevod težak, a kod hiperkalemije, naprotiv, olakšan. U citoplazmi slobodni kalij određuje pokretljivost energetskog ćelijskog supstrata - glikogena. Visoke koncentracije kalija olakšavaju sintezu ove tvari i istovremeno otežavaju njeno mobiliziranje za opskrbu energijom staničnih funkcija; niske koncentracije, naprotiv, inhibiraju obnavljanje glikogena, ali doprinose njegovom razgradnji.

Što se tiče utjecaja pomaka kalija na srčanu aktivnost, uobičajeno je da se zadržimo na njegovoj interakciji sa srčanim glikozidima. Rezultat djelovanja srčanih glikozida na Na+/K+ - ATPazu je povećanje koncentracije kalcija, natrijuma u ćeliji i tonusa srčanog mišića. Smanjenje koncentracije kalija, prirodnog aktivatora ovog enzima, praćeno je povećanjem djelovanja srčanih glikozida. Stoga doziranje treba biti individualno - dok se ne postigne željeni inotropizam ili do prvih znakova intoksikacije glikozidima.

Kalijum je pratilac plastičnih procesa. Dakle, obnovu 5 g proteina ili glikogena potrebno je obezbijediti 1 jedinicom inzulina, uz unošenje oko 0,1 g disupstituiranog kalijum fosfata i 15 ml vode iz ekstracelularnog prostora.

Nedostatak kalija se odnosi na nedostatak ukupnog sadržaja kalija u tijelu. Kao i svaki deficit, on je rezultat gubitaka koji se ne nadoknađuju prihodima. Njegova ekspresija ponekad dostiže 1/3 ukupnog sadržaja. Razlozi mogu biti različiti. Smanjenje unosa hranom može biti posljedica prisilnog ili namjernog posta, gubitka apetita, oštećenja žvačnog aparata, stenoze jednjaka ili pilorusa, konzumiranja hrane siromašne kalijem ili infuzije rastvora osiromašenih kalijem tokom parenteralne prehrane.

Prekomjerni gubici mogu biti povezani s hiperkatabolizmom i povećanom ekskretornom funkcijom. Svaki teški i nekompenzirani gubitak tjelesnih tekućina dovodi do ogromnog nedostatka kalija. To može biti povraćanje zbog stenoze želuca ili crijevne opstrukcije bilo koje lokacije, gubitak probavnih sokova zbog crijevnih, bilijarnih, pankreasnih fistula ili dijareje, poliurija (poliurija akutnog zatajenja bubrega, dijabetes insipidus, zloupotreba saluretika). Poliurija može biti stimulirana osmotski aktivnim tvarima (visoke koncentracije glukoze kod dijabetes melitusa ili steroidnog dijabetesa, primjena osmotskih diuretika).

Kalij praktički ne prolazi kroz aktivnu resorpciju u bubrezima. Shodno tome, njegov gubitak u urinu je proporcionalan količini diureze.

Na nedostatak K+ u organizmu može ukazivati ​​smanjenje njegovog sadržaja u krvnoj plazmi (normalno oko 4,5 mmol/l), ali pod uslovom da katabolizam nije pojačan, nema acidoze ili alkaloze i nema izražene reakcije na stres. U takvim uslovima, nivo K+ u plazmi od 3,5-3,0 mmol/l ukazuje na njegov nedostatak u količini od 100-200 mmol, u rasponu od 3,0-2,0 - od 200 do 400 mmol i sa sadržajem manjim od 2, 0 mmol/l - 500 mmol ili više. Donekle se o nedostatku K+ u organizmu može suditi po njegovom izlučivanju urinom. Dnevna mokraća zdrave osobe sadrži 70-100 mmol kalijuma (što je jednako dnevnom oslobađanju kalijuma iz tkiva i potrošnji iz prehrambenih proizvoda). Smanjenje izlučivanja kalija na 25 mmol dnevno ili manje ukazuje na ozbiljan nedostatak kalija. Kod nedostatka kalijuma, koji je rezultat njegovog velikog gubitka kroz bubrege, sadržaj kalijuma u dnevnom urinu je iznad 50 mmol, a kod nedostatka kalijuma kao posledica nedovoljnog unosa u organizam, ispod 50 mmol.

Nedostatak kalija postaje primjetan ako prelazi 10% normalnog sadržaja ovog kationa, a prijeti kada nedostatak dostigne 30% ili više.

Ozbiljnost kliničkih manifestacija hipokalijemije i nedostatka kalija ovisi o brzini njihovog razvoja i dubini poremećaja.

Poremećaji neuromišićne aktivnosti vode u kliničkim simptomima hipokalijemije i nedostatka kalija, a manifestuju se promjenama funkcionalnog stanja, centralnog i perifernog nervnog sistema i tonusa prugasto-prugastih mišića. skeletnih mišića, glatke mišiće gastrointestinalnog trakta i mišiće mokraćne bešike. Prilikom pregleda bolesnika otkrivaju se hipotenzija ili atonija želuca, paralitička crijevna opstrukcija, želučana kongestija, mučnina, povraćanje, nadutost, nadimanje, hipotenzija ili atonija mjehura. Iz kardiovaskularnog sistema bilježe se sistolni šum na vrhu i ekspanzija srca, pad krvnog tlaka, uglavnom dijastolni, bradikardija ili tahikardija. Uz akutnu duboku hipokalemiju (do 2 mmol/l i ispod), često se javljaju atrijalne i ventrikularne ekstrasistole, moguća je fibrilacija miokarda i zastoj cirkulacije. Neposredna opasnost od hipokalijemije leži u dezinhibiciji djelovanja antagonističkih katjona - natrijuma i kalcija, uz mogućnost srčanog zastoja u sistoli. EKG znaci hipokalijemije: nizak bifazni ili negativan T, pojava V talasa, proširenje QT intervala, skraćenje PQ. Tipično, slabljenje tetivnih refleksa do njihovog potpunog nestanka i razvoj mlohave paralize, smanjen tonus mišića.

Brzim razvojem duboke hipokalijemije (do 2 mmol/l i niže) dolazi do izražaja generalizirana slabost skeletnih mišića koja može rezultirati paralizom respiratornih mišića i zastojem disanja.

Prilikom korekcije nedostatka kalija potrebno je osigurati da kalijum u organizam uđe u količini fiziološke potrebe, kako bi se nadoknadio postojeći nedostatak intracelularnog i ekstracelularnog kalijuma.

Nedostatak K+ (mmol) = (4,5 - K+ sq.), mmol/l * tjelesna težina, kg * 0,4 (3,38).

Uklanjanje nedostatka kalija zahtijeva uklanjanje svih faktora stresa (jake emocije, bol, hipoksija bilo kojeg porijekla).

Količina propisanih nutrijenata, elektrolita i vitamina u ovim stanjima treba da bude veća od uobičajenih dnevnih potreba kako bi se pokrili i gubici u okolini (u trudnoći - za potrebe fetusa) i određeni dio manjka.

Da bi se osigurala potrebna stopa obnavljanja nivoa kalija u glikogenu ili proteinu, svakih 2,2 - 3,0 g kalijum hlorida ili disupstituiranog kalijum fosfata treba primijeniti zajedno sa 100 g glukoze ili čistih aminokiselina, 20 - 30 jedinica inzulina, 0,6 g kalcijum hlorida, 30 g natrijum hlorida i 0,6 g magnezijum sulfata.

Za korekciju hipokaligistije najbolje je koristiti dvobazni kalij-fosfat, jer je sinteza glikogena nemoguća u nedostatku fosfata.

Potpuna eliminacija ćelijskog nedostatka kalija je ekvivalentna potpunoj obnovi pravilnog mišićna masa, što se rijetko može postići u kratkom vremenu. Možemo pretpostaviti da nedostatak od 10 kg mišićne mase odgovara nedostatku kalijuma od 1600 mEq, odnosno 62,56 g K+ ili 119 g KCI.

Prilikom eliminacije nedostatka K+ intravenozno, njegova izračunata doza u obliku rastvora KCl se infundira zajedno sa rastvorom glukoze, na osnovu činjenice da 1 ml 7,45% rastvora sadrži 1 mmol K, 1 meq kalijuma = 39 mg, 1 gram kalijuma = 25 meq., 1 gram KCl sadrži 13,4 meq kalijuma, 1 ml 5% rastvora KCl sadrži 25 mg kalijuma ili 0,64 meq kalijuma.

Mora se imati na umu da ulazak kalijuma u ćeliju traje neko vrijeme, tako da koncentracija infundiranih otopina K+ ne smije prelaziti 0,5 mmol/l, a brzina infuzije ne smije prelaziti 30-40 mmol/h. 1 g KCl, od kojeg se priprema otopina za intravensku primjenu, sadrži 13,6 mmol K+.

Ako je nedostatak K+ veliki, on se nadoknađuje u roku od 2-3 dana, s obzirom da je maksimalna dnevna doza intravenozno primijenjenog K+ 3 mmol/kg.

Sljedeća formula se može koristiti za određivanje sigurne brzine infuzije:

Gdje je: 0,33 – maksimalna dozvoljena sigurna brzina infuzije, mmol/min;

20 je broj kapi u 1 ml kristaloidnog rastvora.

Maksimalna brzina davanja kalijuma je 20 mEq/h ili 0,8 g/h. Za djecu maksimalna brzina administracija kalijuma je 1,1 meq/h ili 43 mg/h Adekvatnost korekcije, pored određivanja sadržaja K+ u plazmi, može se utvrditi i odnosom njegovog unosa i oslobađanja u organizam. Količina K+ izlučenog u urinu u odsustvu aldesteronizma ostaje smanjena u odnosu na primijenjenu dozu sve dok se nedostatak ne eliminira.

I nedostatak K+ i višak K+ u plazmi predstavljaju ozbiljnu opasnost za organizam u slučaju zatajenja bubrega i vrlo intenzivne intravenske primjene, posebno u pozadini acidoze, pojačanog katabolizma i ćelijske dehidracije.

Hiperkalijemija može biti posljedica akutnog i kroničnog zatajenja bubrega u stadijumu oligurije i anurije; masovno oslobađanje kalija iz tkiva zbog nedovoljne diureze (duboke ili opsežne opekotine, ozljede); dugotrajna pozicijska kompresija arterija ili torniket, kasno obnavljanje krvotoka u arterijama tijekom tromboze; masivna hemoliza; dekompenzirana metabolička acidoza; brza primjena velikih doza relaksansa depolarizirajućeg tipa djelovanja, diencefalni sindrom kod traumatskih ozljeda mozga i moždanog udara s konvulzijama i groznicom; višak unosa kalija u tijelo u pozadini nedovoljne diureze i metaboličke acidoze; upotreba viška kalija kod zatajenja srca; hipoaldosteronizam bilo kojeg porijekla (intersticijski nefritis; dijabetes; kronična insuficijencija nadbubrežne žlijezde - Addisonova bolest, itd.). Hiperkalijemija se može javiti brzom (unutar 2-4 sata ili manje) transfuzijom velikih doza (2-2,5 litara ili više) medijuma koji sadrži donorske eritrocite sa dugim periodima čuvanja (više od 7 dana).

Kliničke manifestacije intoksikacije kalijem određuju se nivoom i brzinom povećanja koncentracije kalija u plazmi. Hiperkalijemija nema jasno definisane, karakteristične kliničke simptome. Najčešće tegobe su slabost, zbunjenost, razne vrste parastezija, stalni umor sa osjećajem težine u udovima, trzaji mišića. Za razliku od hipokalemije, bilježi se hiperrefleksija. Mogući grčevi crijeva, mučnina, povraćanje, dijareja. Iz kardiovaskularnog sistema mogu se otkriti bradikardija ili tahikardija, sniženi krvni pritisak i ekstrasistole. Najtipičnije promjene su na EKG-u. Za razliku od hipokalemije, kod hiperkalemije postoji određeni paralelizam između EKG promjena i nivoa hiperkalemije. Pojava visokog, uskog, šiljastog pozitivnog T talasa, početak ST intervala ispod izoelektrične linije i skraćivanje QT intervala (ventrikularna električna sistola) prve su i najkarakterističnije EKG promene u hiperkalemiji. Ovi znaci su posebno izraženi kod hiperkalemije blizu kritičnog nivoa (6,5-7 mmol/l). Daljnjim porastom hiperkalemije iznad kritičnog nivoa, QRS kompleks se širi (posebno S talas), zatim nestaje P talas, javlja se nezavisni ventrikularni ritam, javlja se ventrikularna fibrilacija i dolazi do zastoja cirkulacije. Kod hiperkalemije se često opaža usporavanje atrioventrikularne provodljivosti (povećanje PQ intervala) i razvoj sinusne bradikardije. Srčani zastoj sa visokom hiperglikemijom, kao što je već naznačeno, može nastupiti iznenada, bez ikakvih kliničkih simptoma prijetećeg stanja.

Ukoliko dođe do hiperkalijemije potrebno je intenzivirati uklanjanje kalijuma iz organizma prirodnim putem (stimulisanje diureze, prevazilaženje oligo- i anurije), a ukoliko to nije moguće, izvršiti veštačko uklanjanje kalijuma iz organizma (hemodijaliza, itd.).

Ako se otkrije hiperkalijemija, svaka oralna i parenteralna primjena kalija se odmah prekida, lijekovi koji potiču zadržavanje kalija u tijelu (kapoten, indometacin, verošpiron itd.) se prekidaju.

Ako se otkrije visoka hiperkalemija (više od 6 mmol/l), prva mjera liječenja je propisivanje suplemenata kalcija. Kalcijum je funkcionalni antagonist kalijuma i blokira izuzetno opasne efekte visoke hiperkalijemije na miokard, eliminišući rizik od iznenadnog zastoja srca. Kalcijum se propisuje u obliku 10% rastvora kalcijum hlorida ili kalcijum glukonata, 10-20 ml intravenozno.

Osim toga, potrebno je provesti terapiju koja smanjuje hiperkalemiju povećanjem kretanja kalija iz ekstracelularnog prostora u stanice: intravenska primjena 5% otopine natrijevog bikarbonata u dozi od 100-200 ml; primjena koncentriranih (10-20-30-40%) otopina glukoze u dozi od 200-300 ml sa jednostavnim inzulinom (1 jedinica na 4 g primijenjene glukoze).

Alkalinizacija krvi pomaže premeštanju kalijuma u ćelije. Koncentrirane otopine glukoze s inzulinom smanjuju katabolizam proteina, a time i oslobađanje kalija, te pomažu u smanjenju hiperkalemije povećanjem protoka kalija u stanice.

U slučaju hiperkalijemije koja se terapijskim mjerama ne može korigirati (6,0-6,5 mmol/l i više kod akutne bubrežne insuficijencije i 7,0 mmol/l i više kod kronične bubrežne insuficijencije) uz istovremeno uočene EKG promjene, indicirana je hemodijaliza. Pravovremena hemodijaliza je jedina efikasna metoda direktnog uklanjanja kalija i toksičnih produkata metabolizma dušika iz tijela, osiguravajući opstanak pacijenta.

Jasno je da je ravnoteža elektrolita općenito usko povezana s ravnotežom vode (vidi gore). U nastavku ćemo ukratko razmotriti patofiziološke aspekte metaboličkih poremećaja natrijuma, kalija i kalcija.

Natrijum. Podsjećam da ovaj glavni katjon ekstracelularne tekućine (135-155 mmol/l krvne plazme, u prosjeku 142 mmol/l) praktično ne ulazi u ćelije i stoga određuje osmotski pritisak plazme i intersticijske tekućine.

Hiponatremija je ili asimptomatska ili se manifestuje kao povećan umor. To je uzrokovano teškim infuzijama glukoze, velikim zadržavanjem vode kod određenih bolesti bubrega (nefritis, tubularna nefroza) ili pretjerano pojačanim lučenjem vazopresina kod akutnih i kroničnih bolesti mozga.

Treba imati na umu da je hiponatremija najčešće relativna i povezana je s prekomjernom hidratacijom ekstracelularnog prostora, rjeđe s pravim nedostatkom natrijuma. Stoga je potrebno pažljivo procijeniti stanje pacijenta, na osnovu anamnestičkih, kliničkih i biohemijskih podataka, utvrditi prirodu poremećaja metabolizma natrijuma i odlučiti o preporučljivosti njegove korekcije.

ukupni nedostatak Na (mmol) = (142 mmol/l – indikator koncentracije Na u plazmi, mmol/l) težina pacijenta 0,2.

Za informaciju, 10 ml 3% rastvora natrijum hlorida, koji se koristi za nadoknadu nedostatka natrijuma, sadrži 5,1 mmol natrijuma.

Kalijum. Ovo je katjon, čiji se glavni dio nalazi unutar ćelija - do 98%. Uprkos tome, sadržaj kalijuma u krvnom serumu (3,6-5,0 mmol/l) je važna fiziološka konstanta čije promjene organizam slabo podnosi.

Hiperkalijemija se manifestuje mučninom, povraćanjem, metaboličkom acidozom, bradikardijom i srčanom aritmijom.

Uzroci hiperkalijemije mogu biti: 1) smanjeno izlučivanje kalijuma urinom kod zatajenja bubrega; 2) intravenozno davanje rastvora koji sadrže kalijum (kod oslabljene funkcije bubrega); 3) povećan katabolizam proteina; 4) nekroza ćelija (u slučaju opekotina, crash sindroma, hemolize); 5) metabolička acidoza, koja dovodi do preraspodele kalijuma: njegovo oslobađanje iz ćelija sa konstantnim ukupnim sadržajem; 6) primarna ili sekundarna insuficijencija nadbubrežne žlijezde koja dovodi do gubitka natrijuma i kompenzacijskog zadržavanja kalija.

Koncentracija kalijuma iznad 6,5 mmol/l u plazmi je opasna, iznad 7,5 do 10,5 je toksična, a iznad 10,5 mmol/l je smrtonosna.

Osim određivanja koncentracije kalija u krvnoj plazmi, o disbalansu elektrolita može se suditi i po EKG promjenama.

EKG za hiperkalemiju: visoki T talas, skraćenje QT, proširenje QRS kompleksa, sinusna bradikardija, atrioventrikularni blok i ekstrasistole nisu neuobičajene.

Hipokalemiju prati adinamija, astenija, mišićna hipotonija, apatija, suha koža i smanjena osjetljivost kože. Primjećuje se nadutost i povraćanje, simulirajući opstrukciju. Otkriva se proširenje granica srca, gluhoća prvog tona, tahikardija, smanjenje arterijskog tlaka i povećanje venskog tlaka.

Na EKG-u: smanjenje ST intervala ispod izoline, proširenje QT intervala, ravan bifazni ili negativni T talas, tahikardija, česte ventrikularne ekstrasistole.

Uzroci hipokalijemije mogu biti:

1. Gubitak kalija kroz gastrointestinalni trakt (povraćanje, dijareja, itd.).

2. Povećano oslobađanje kalija iz crijevne sluznice u slučajevima adenoma debelog crijeva i tumora pankreasa.

3. Gubitak kalijuma kroz bubrege: a) pod uticajem lekova (prepisivanje diuretika, antihipertenzivnih lekova); b) za bolesti bubrega (hronični pijelo- i glomerulonefritis, tubulopatije).

4. Endokrine bolesti: a) primarni ili sekundarni hiperaldosteronizam (Conn sindrom ili bilateralna adrenalna hiperplazija); b) stimulacija proizvodnje aldosterona kod bolesti jetre, bubrega, srca, dijabetes insipidusa, stresnih situacija itd.).

5. Poremećaj distribucije kalijuma tokom metaboličke alkaloze, insulinske terapije (zbog prekomernog vezivanja kalijuma u ćelijama, usled povećane sinteze glikogena i proteina).

6. Nedovoljan unos kalijuma.

Tretman. Nanesite 0,5-0,7% rastvor kalijum hlorida sa 5% ili 10% rastvorom glukoze brzinom ne većom od 20 mmol/sat (1 g kalijum hlorida koji se koristi za intravensku primenu sadrži 13,4 mmol čistog kalijuma). Prilikom transfuzije otopine glukoze s kalijem, također je potrebno primijeniti inzulin brzinom od 1 jedinice na 3-4 g suhe tvari. To pospješuje prodiranje kalija u stanice, kretanje iona natrija iz njih u ekstracelularni prostor i eliminaciju intracelularne acidoze.

Dnevna potreba za kalijumom varira, u rasponu od 60 do 100 mmol. Dodatna doza kalija se daje u količini od:

K/mmol nedostatak= 5 (određeni nivo kalijuma u krvnoj plazmi, mmol/l) ( tjelesne težine) 0,2.

Za korekciju nedostatka kalijuma koristite 3% rastvor kalijum hlorida, od kojih 10 ml sadrži 4 mmol čistog kalijuma. Dakle, ako se 40 ml 3% rastvora kalijum hlorida doda u 200 ml 5% rastvora glukoze, tada je njegova koncentracija 0,5%, a sadržaj kalijuma 16 mmol. Dobivena otopina se ulijeva brzinom ne većom od 80 kapi u minuti, što je 16 mmol/sat.

Za hiperkalemiju, 10% otopina glukoze s inzulinom se primjenjuje intravenozno (1 jedinica na 3-4 g glukoze) kako bi se poboljšao prodor ekstracelularnog kalija u ćeliju za njegovo sudjelovanje u procesima sinteze glikogena. Budući da je hiperkalemija praćena metaboličkom acidozom, indicirana je njena korekcija natrijum bikarbonatom. Osim toga, koriste se diuretici (furosemid intravenozno).

Kalcijum. Kalcijum gotovo da ne učestvuje u održavanju osmotskog pritiska, jer je njegov sadržaj u ekstracelularnom sektoru mali i značajan deo jona je povezan sa proteinima. Ukupni sadržaj u krvnom serumu je 2,12–2,60 mmol/l, jonizovani kalcijum u plazmi je 1,03–1,27. Jonizovani kalcij ima regulacioni efekat na lučenje endokrine pare štitne žlijezde i C-ćelije štitne žlijezde. Sadržaj jonizovanog kalcijuma u krvi održava se po principu negativne povratne sprege preko paratiroidnog hormona i kalcitonina, kao i vitamina D.

Hiperkalcemija. Povećanje koncentracije jonizovanog kalcijuma dovodi do patoloških stanja koja se manifestuju poliurijom, povraćanjem, astenijom, adinamijom, hiporefleksijom, depresijom, poremećajima srčanog ritma, bolovima u kostima, vaskularnom kalcifikacijama i skraćivanjem QT udaljenosti na EKG-u. Ishodi su smrt od zatajenja bubrega zbog nefrokalcinoze ili srčanog zastoja.

Hipokalcemija manifestira se povećanom neuromuskularnom ekscitabilnosti, tetaničkim konvulzijama, hipokoagulacijom krvi, slabljenjem srčane aktivnosti i arterijskom hipotenzijom. EKG pokazuje produženje QT intervala. Uz dugotrajnu hipokalcemiju, javlja se rahitis kod djece, različiti trofički poremećaji, uključujući kataraktu i poremećena kalcifikacija zubnog dentina.

Eliminacija hiperkalcemije može se postići prvenstveno liječenjem bolesti koja je uzrokovala poremećaj metabolizma kalcija. Na primjer, u slučaju hiperparatireoze, izvodi se kirurško uklanjanje hormonski aktivnog tumora ili hiperplastičnog tkiva paratireoidnih žlijezda.

Kod djece sa hiperkalcemijom, kada se uoče znaci poremećaja metabolizma kalcija ograničava se unos vitamina D. U slučaju teške hiperkalcemije, intravenska primjena dinatrijeve soli etildiamintetraoctene kiseline (Na2EDTA) koja je sposobna stvarati kompleksna jedinjenja s kalcijem joni, koristi se.

Eliminacija hipokalcemije. Zbog činjenice da je hipokalcemija najčešće posljedica slabljenja ili gubitka funkcije paratireoidnih žlijezda, hormonska nadomjesna terapija je od najveće važnosti. U tu svrhu široko se koristi lijek paratiroidin. Za ublažavanje napada tetanije kod pacijenata sa teškom hipokalcemijom koriste se intravenski rastvori kalcijum hlorida, glukonata ili kalcijum laktata, a koriste se i preparati vitamina D.