Meni
Besplatno
Registracija
Dom  /  Vrste opekotina/ ZPP dekodiranje. STD (spolno prenosive bolesti). Priprema za ginekološki pregled

STD dekodiranje. STD (spolno prenosive bolesti). Priprema za ginekološki pregled

Anemija deficijencije B12 (megaloblastna, perniciozna, Addison biermer) je bolest krvi koju karakteriziraju promjene u hematopoezi. Nastaje zbog nedovoljnog unosa cijanokobalamina u ljudski organizam, zbog čega pate razni organi: probavni trakt, mozak itd.

Uzroci

Uzroci B12- anemija deficita može biti drugačije. Glavni:

Može izazvati razvoj Addison Birmerove anemije povećana potreba organizam u vitaminu B12. Sličan problem se javlja i u trudnoći, kada fetus od majke crpi potrebne vitamine, mikroelemente i drugo hranljive materije, stoga su trudnice u opasnosti.

Megaloblastična ili perniciozna anemija nastaje kada je metabolizam cijanokobalamina poremećen u ljudskom tijelu. Ovo može biti rezultat nasljednog nedostatka transkobalamina II, kod Imerslund-Gresbeckovog sindroma.

Simptomi

Simptomi anemije usled nedostatka B12 razvijaju se tokom dužeg vremenskog perioda. U prvih nekoliko godina tijelo nadoknađuje nedostatak supstance, ali postepeno se pojavljuju manifestacije anemije:

  1. Primarni simptomi su slabost, povećan umor, vrtoglavica. To je zbog smanjenja nivoa crvenih krvnih zrnaca i razvoja gladovanja kisikom svih tkiva i organa.
  2. Crvena krvna zrnca postaju sve veća, ali u isto vrijeme podliježu povećanom uništavanju, što se manifestira u obliku pražnjenja velika količina bilirubina, koji boji kožu i sluzokože u žuto.
  3. Otkucaji srca se ubrzavaju, javlja se bol u srcu. Povećava se opterećenje kardiovaskularnog sistema.
  4. Teška slabost, nemogućnost obavljanja teškog fizičkog rada, pa čak i standardnih opterećenja. Nastaje zbog kršenja transportne funkcije crvenih krvnih zrnaca u krvi i nedovoljne opskrbe kisikom.
  5. Vrtoglavica, pojava mrlja pred očima, gubitak svijesti.
  6. Povećanje slezine. Povezan sa nakupljanjem velikih crvenih krvnih zrnaca u organu, kao i sa začepljenjem kapilara slezene.

Perniciozna anemija dovodi do oštećenja drugih organa i sistema, posebno probavnog i centralnog nervni sistem.

Anemija izaziva pojavu sljedećih simptoma iz gastrointestinalnog trakta:

  1. Probavne smetnje. Prati ga nedovoljna proizvodnja probavnih enzima, zbog čega se hrana ne vari, a hranjive tvari ne apsorbiraju u sistemski krvotok.
  2. Poremećaj stolice. Pojavljuje se nadimanje crijeva, pojavljuje se žgaravica, mučnina, zatvor ili proljev.
  3. Smanjen apetit, gubitak težine.
  4. Promjena oblika i konfiguracije jezika. Površina postaje glatka, a papile se gube, što rezultira svijetlo grimiznom nijansom. Zbog atrofije sluzokože javlja se bol i peckanje pri jedenju začinjene hrane.
  5. Poremećaj ukusa. Sposobnost razlikovanja osjeta okusa naglo se pogoršava, a pojavljuje se averzija prema određenim vrstama hrane.
  6. Infekcije usnoj šupljini. Kao rezultat atrofije površinskih stanica u ustima, lokalni imunitet se smanjuje. To potiče aktivaciju oportunističke mikroflore, što dovodi do razvoja infektivnih i upalnih procesa: glositis, gingivitis itd.

Oštećenje nervnog sistema u megaloblastnoj patologiji nastaje zbog činjenice da cijanokolamin aktivno učestvuje u formiranju mijelinskih ovojnica nervnih vlakana. Kao rezultat, dolazi do njihovog oštećenja i skleroze.

Glavne manifestacije centralnog nervnog sistema:

  1. Pogoršanje osjetljivosti. Može se pojaviti u bilo kojem dijelu tijela koji je inerviran zahvaćenim nervnim završecima. Najčešće se ovaj problem javlja u zapešćima i prstima. Osoba ne može u potpunosti cijeniti osjećaj hladnoće, topline, pa čak i bola. Moguća je pojava parestezije u gornjim i donjim ekstremitetima (utrnulost, trnci i sl.).
  2. Slabljenje mišićne snage. Stanice atrofiraju, što dovodi do smanjenja njihove mase i veličine. Kako bolest napreduje, ne može se isključiti razvoj paralize.
  3. Disfunkcija karličnih organa. Javlja se kod dugotrajnog nedostatka cijanokobalamina u ljudskom tijelu.
  4. Mentalne promjene. Razvija se u kasnijim stadijumima bolesti, u nedostatku pravovremenog liječenja. Praćeno oštećenjem moždane kore i razvojem sklerotičnih promjena. Glavne manifestacije: oštećenje pamćenja, depresija, nesanica, psihoza, napadi, halucinacije.

Oblici i stadijumi bolesti

Megaloblastna anemija ima različite simptome. To zavisi od stadijuma bolesti i stepena nedostatka cijanokobalamina.

U početnim stadijumima bolesti, znaci anemije usled nedostatka B12 su blagi. Izuzetno ih je teško uočiti, zbog čega se patologija dijagnosticira u kasnijoj fazi.

U razvoju kliničke manifestacije s pernicioznom anemijom, simptomi uključuju poremećaje ne samo hematopoetskog sistema, već i probavnog sistema.

U kasnijim fazama Addisonove bolesti, simptomi se šire na centralni nervni sistem. To dovodi do oštrog pogoršanja dobrobiti pacijenta, izuzetno je teško stabilizirati stanje.

Perniciozna anemija1 ima simptome koji variraju u zavisnosti od oblika bolesti. U nekim slučajevima, patologija je uzrokovana nedostatkom samog vitamina B12, u drugim situacijama dodatno se komplikuje nedostatkom folne kiseline.

Dijagnostika

Za postavljanje dijagnoze megaloblastne anemije nije dovoljna anamneza i pregled pacijenta. Osoba mora proći dodatne testove, od kojih je glavni opći test krvi. Karakterizira ga prisustvo crvenih krvnih zrnaca velika veličina u brisu - makrociti i megalociti. Ćelije imaju različit oblik(poikilocitoza), određuju se znaci patološke regeneracije (Joly tijela, Cabot prstenovi). Megaloblasti, koji su normalno odsutni, pojavljuju se u perifernoj krvi.

Anemija kod megaloblastične bolesti je hiperhromna, koju karakteriše povećana koncentracija hemoglobina u eritrocitima.

Igra važnu ulogu biohemijske analize krv. Smanjuje se koncentracija kobalamina u krvi, povećava se razina metilmalonske kiseline i slobodnog homocisteina. Koncentracija željeza se povećava zbog povećanog uništavanja crvenih krvnih stanica.

Da bi se potvrdila ili opovrgla dijagnoza, pacijent mora biti podvrgnut punkciji koštane srži kako bi se izračunao mijelogram. U ovom slučaju postoje znaci iritacije crvene klice hematopoeze, crvena krvna zrnca imaju velike veličine poremećeno je sazrevanje ćelija serije trombocita i leukocita.

Tretman

Terapija bolesti treba biti sveobuhvatna i usmjerena ne samo na nadopunjavanje nedostatka cijanokobalamina, već i na uklanjanje uzroka koji je izazvao razvoj patologije. U teškim slučajevima, prva pomoć se sastoji od transfuzije crvenih krvnih zrnaca.

Lijekovi

Za anemiju s nedostatkom B12, liječenje se propisuje uzimajući u obzir kliničke manifestacije bolesti i laboratorijske podatke. To će vam omogućiti da odaberete optimalnu dozu cijanokobalamina potrebnu za brzo poboljšanje stanja pacijenta. Vjeruje se da se u obliku kapi i spreja proizvod bolje apsorbira, dospijeva direktno na sluznicu jezika.

Međutim, cijanokobalamin ne apsorbuju svi, pa bi najbolji izbor bio drugi oblik B12 - metilkabalamin. I ne zaboravite da se vitamine B ne preporučuje uzimati odvojeno jedan od drugog u visokim dozama. Za početak, morate osigurati male količine svakog od ovih vitamina, kao što je B-50.

Bolest treba liječiti lijekovima na bazi vitamina B12, koji se primjenjuje intramuskularno 3-4 sedmice. Nakon stabilizacije pacijenta i normalizacije laboratorijskih parametara, preporučljivo je nastaviti s primjenom doza održavanja.

Ako je patologija praćena nedostatkom ne samo vitamina B12, već i željeza, preporučuje se istovremena primjena suplemenata željeza.

Pravilna, uravnotežena prehrana igra važnu ulogu u oporavku bolesnika s megaloblastnom anemijom.

Narodni lijekovi

Liječenje perniciozne anemije će biti efikasnije ako se pored lijekovi koristiti metode alternativne medicine. Uz njihovu pomoć možete podići nivo hemoglobina u krvi i poboljšati apsorpciju cijanokobalamina u gastrointestinalnom traktu.

Režim liječenja anemije s nedostatkom B12:

  1. Sok sa medom. Svaki dan potrebno je uzeti 150 ml soka od nara, limuna, jabuke i šargarepe. Da biste poboljšali ukus, možete dodati 1 kašičicu. med
  2. Sok od šargarepe sa limunom. Pomiješajte sastojke u jednakim dozama i uzimajte na prazan želudac.
  3. Tinktura belog luka. Sameljite 300 g povrća i prelijte sa 1 litrom alkohola. Dobro zatvorite posudu i stavite na tamno i hladno mesto. Ostaviti 21 dan, prije upotrebe procijediti. Za pernicioznu anemiju liječenje treba biti dugotrajno, 3-4 sedmice, potrebno je uzimati lijek po 20 kapi 2-3 puta dnevno.

Prevencija

Da bi se spriječio razvoj anemije uzrokovane nedostatkom B12, osoba se mora pridržavati uravnotežene prehrane i unositi dovoljno hrane koja sadrži vitamin B12. Vegetarijanci bi svakako trebali uključiti soju i mlijeko u svoj jelovnik ili redovno uzimati multivitamine.

Ako imate pritužbe na pogoršanje zdravlja ili helmintičku infestaciju, podvrgnite se sveobuhvatnom pregledu i liječenju. Ako se otkrije nedostatak cijanokobalamina, počnite uzimati vitaminske suplemente i podvrgavati se redovnim pregledima kod specijaliste.

U kontaktu sa

Anemija zbog nedostatka B12 je hematopoetski poremećaj koji se može otkriti laboratorijskim ispitivanjem krvi (kliničkim testom krvi). Često se ova patologija otkriva tokom rutinskog pregleda. Ako osoba ne prati svoje zdravlje, stanje se pogoršava i zahtijeva hitnu i dugotrajnu terapiju.

Ova bolest ima više od jednog imena. Anemija sa nedostatkom b12 naziva se i perniciozna anemija. Ovo ime je posuđeno iz latinskog i znači opasna ili destruktivna bolest. Drugi naziv je megaloblastična anemija.

U čast naučnika koji su otkrili ovu patologiju i opisali procese patogeneze (kraj 19. - početak 20. stoljeća), B12 anemija se naziva Addison-Birmerova bolest.

Addison-Biermerovu anemiju karakterizira smanjenje broja eritrocita (crvenih krvnih zrnaca) i, posljedično, smanjenje hemoglobina. Ovi patološki procesi su uzrokovani nedostatkom cijanokobalamina, odnosno vitamina B12, u ljudskom tijelu. Prvenstveno su pogođeni nervni sistem i koštana srž. Stari naziv patologije je maligna anemija.

Najčešća dijagnoza je anemija zbog nedostatka B12 folata. Ovo patološko stanje nastaje kada u organizmu postoji nedostatak folne kiseline.

Uzroci patologije

Etiologija (uzroci) megaloblastične anemije je vrlo heterogena. Oni uključuju i način života osobe i različite patološke procese koji se javljaju u tijelu pacijenta. Uzroci anemije uzrokovane nedostatkom B12:

Simptomatski znaci

Simptomi anemije uzrokovane nedostatkom B12 su prilično raznoliki. Ali često postoji dug asimptomatski tok patologije. Također, manifestacije Addison-Birmerove bolesti često su opće prirode, zbog čega nije moguće odmah posumnjati na tako ozbiljnu bolest.

Perniciozna anemija ima težak tok, koji uključuje tri kompleksa simptoma (tj. sindrom). Sa pernicioznom anemijom uočavaju se patološki simptomi iz krvnog, nervnog i probavnog sistema.

Krvni simptomi su spojeni u jedan kompleks simptoma koji se naziva anemični. Manifestacije anemijskog sindroma:

  1. Osoba može osjetiti jake drhtanje u grudima (palpitacije) čak i kada miruje.
  2. Kratkoća daha, ubrzano disanje.
  3. Opšta slabost, umor.
  4. Osoba može izgubiti svijest.
  5. Magla ili mrlje pred očima.
  6. Manji bol u predjelu srca.

Znakovi megaloblastne anemije iz gastrointestinalnog trakta:

  1. Nakon pregleda možete primijetiti vanjske promjene jezik. Postaje svijetla (malinasta) i glatka, kao da je lakirana.
  2. Pacijent može osjetiti peckanje i trnce u jeziku.
  3. Primjećuje se gubitak težine.
  4. Apetit nestaje ili se smanjuje.
  5. Zatvor.
  6. Mučnina, au teškim slučajevima i povraćanje.

Pernicioznu anemiju karakterizira oštećenje nervnih pleksusa na periferiji (kompleks neuroloških simptoma). U ovom slučaju, simptomi anemije zbog nedostatka B12 bit će:

  1. Trnci, utrnulost i nelagodnost u nogama i rukama.
  2. Slabost mišića. Pacijenti ponekad primjećuju da im sve ispada iz ruku. To se događa zbog činjenice da mišićna vlakna slabe i ne mogu se nositi s uobičajenim opterećenjem. Iz tog razloga dolazi do drhtanja i jakog umora u nogama.
  3. Poremećaj hoda.
  4. Ukočenost u donjim ekstremitetima.

Ako se megaloblastična anemija ne liječi, patološke promjene mogu utjecati na mozak i kičmenu moždinu. Simptomi anemije zbog nedostatka B12, u ovom slučaju, bit će:

  1. Konvulzije su zabilježene. Mogu se javiti kontraktilni pokreti i malih i velikih mišića.
  2. U donjim ekstremitetima dolazi do smanjenja osjetljivosti na vibracijske pokrete.

Izvana unutrašnje organe uočavaju se i patološke promjene. Želučana sekrecija je jako smanjena, a sluznica atrofira. Povećava se veličina jetre i slezene. To se može utvrditi palpacijom prednjeg trbušnog zida.

Postoje dva oblika megaloblastne anemije:

  1. Primarni oblik. Patologija se razvija zbog genetskih promjena u tijelu. Često se nalazi kod dojenčadi.
  2. Sekundarni oblik. Bolest se javlja kod odraslih. Njena pojava povezana je sa uticajem nepovoljnih faktora kako spolja tako i unutar organizma.


Težina bolesti

Ozbiljnost simptoma perniciozne anemije ovisi o težini patološkog procesa. Postoji nekoliko stupnjeva težine megaloblastične anemije. Ova podjela se zasniva na nivoima hemoglobina u krvi pacijenta:

  1. Blaga perniciozna anemija - nivoi hemoglobina se kreću od 90 do 109 g/l.
  2. Perniciozna anemija srednji stepen ozbiljnost - sadržaj hemoglobina u krvi od 70 do 89 g/l.
  3. Teška Addison-Biermerova anemija – sadržaj hemoglobina u krvi je manji od 69 g/l.

Da biste utvrdili težinu megaloblastične anemije, morate znati normalne razine hemoglobina:

  • kod muškaraca – od 129 do 159 g/l;
  • kod žena - od 110 do 129 g/l.

Dijagnostičke mjere

Dijagnoza megaloblastične anemije uključuje niz složenih mjera:

  1. Prilikom prve posjete potrebno je detaljno intervjuisati pacijenta. Potrebno je raspitati se o svim pritužbama koje osoba ima. Prije koliko vremena je počeo primjećivati ​​pogoršanje svog zdravlja i dobrobiti? Takođe je važno da lekar zna da li postoji nasledna predispozicija za bolesti želuca i creva. Od velike važnosti su uslovi života i rada pacijenta.
  2. Tokom pregleda, bleda koža pacijenta i svetli lakirani jezik ne mogu da promaknu lekaru. Prilikom merenja krvni pritisak zabilježena je hipotenzija (smanjenje vrijednosti). Otkucaji srca su ubrzani, to se može odrediti palpacijom pulsa ili auskultacijom srčanog područja.
  3. Laboratorijski test krvi. Megaloblastnu anemiju karakterizira smanjenje broja trombocita, crvenih krvnih stanica i retikulocita. Nivo hemoglobina se smanjuje, ali se indeks boje povećava. Normalno, njegove vrijednosti bi trebale biti u rasponu od 0,85 do 1,05. Kada se dijagnostikuje megaloblastična anemija, indeks boje je 1,06 ili više.
  4. Biohemijski test krvi. Ova studija se provodi kako bi se identificirale popratne patologije. Kod Addison-Beermerove bolesti se nalazi visoki nivo gvožđe, bilirubin i laktat dehidrogenaza.
  5. Određuje se nivo cijanokobalamina u krvnom serumu. Naglo je smanjen.
  6. Laboratorijski pregled urina. Ova analiza će pomoći u identifikaciji primarnih i popratnih bolesti.
  7. Laboratorijska dijagnostika koštane srži. Otkriva se stvaranje crvenih krvnih zrnaca u velikim količinama.
  8. Da bi se identificirale patologije srčane aktivnosti, provodi se elektrokardiografija. Mogu se otkriti tahikardija, aritmije i znaci nutritivnog deficita miokarda.


Tretman

Efikasno liječenje perniciozne anemije uključuje korekciju nivoa vitamina B12. Cijanokobalamin se primjenjuje intramuskularno tokom nekoliko dana. Odrasli trebaju davati 200-500 mikrograma supstance dnevno; kod teške Addison-Biermerove bolesti, doza se može povećati na 1000 mikrograma dnevno. Ovaj tretman se mora provoditi tri dana.

Kada se pokazatelji poboljšaju, doza lijeka se smanjuje na 150 - 200. Injekcija se daje jednom svakih 30 dana. Liječenje održavanja anemije uzrokovane nedostatkom B12 traje prilično dugo od 12 do 24 mjeseca.

Ako je megaloblastična anemija teška ili se javi anemična koma, neophodna je transfuzija crvenih krvnih zrnaca.

Nemoguće je bez liječenja anemije s nedostatkom B12 bez lijekova, koja se sastoji od: dijetalna ishrana. Vaša dnevna ishrana treba da sadrži jaja, jetru, mlečne proizvode i jela od mesa.

Da biste postigli potpuno izlječenje, morate slijediti sve upute stručnjaka i suzdržati se od samoliječenja.

Preventivne radnje

Megaloblastnu anemiju je lakše izbjeći nego liječiti. Zato je potrebno pridržavati se određenih pravila:

  1. Morate jesti ispravno. Trebali biste jesti hranu bogatu cijanokobalaminom.
  2. Bolesti želuca i crijeva moraju se odmah liječiti kako bi se izbjegle štetne posljedice.
  3. Svakih šest meseci možete uzimati vitamine koji vam je propisao lekar.
  4. Nakon kirurškog liječenja želuca ili crijeva, cijanokobalamin se propisuje u određenoj dozi.
  5. Lijekove je potrebno uzimati tek nakon konsultacije sa specijalistom.

Kod megaloblastične anemije uzrokovane nedostatkom vitamina B12, poremećena je proizvodnja eritroidnih stanica u koštanoj srži, dolazi do njihovog prijevremenog uništenja (neefikasna eritropoeza) i smanjuje se životni vijek abnormalnih crvenih krvnih stanica u krvi. Minimalne dnevne potrebe za vitaminom B12, čiji su glavni izvor meso i mlijeko, su ≤5 mcg (prosječno 2,4 mcg). Rezerve vitamina B12 nakon prestanka njegovog unosa u organizam traju 4 godine. Vitamin B12 se apsorbira u distalnom dijelu tankog crijeva nakon vezivanja za intrinzični faktor (IF), koji sintetiziraju parijetalne stanice sluznice želuca. U krvi se vezuje za proteine ​​- haptokorin i transkobalamine i transportuje do organa i tkiva. Nedostatak B12 dovodi do poremećaja sinteze purinskih baza neophodnih za izgradnju DNK, što se manifestuje poremećajima u tkivima sa visokom proliferativnom aktivnošću ćelija (npr. sluzokože gastrointestinalnog trakta), i u nervnom sistemu (poremećeni mijelin metabolizam i degeneracija nervnih vlakana).

Uzroci teškog nedostatka vitamina B12:

1) malapsorpcija (zbog nepravilne strukture intrinzičnog faktora Castlea ili receptora za apsorpciju kompleksa IF-B12 u ileumu): Addison-Biermerova anemija, stanje nakon gastrektomije, barijatrijske operacije, stanje nakon resekcije ileuma, kongenitalni nedostatak intrinzičnog faktora Castlea, gastritis uzrokovan H. pylori, Crohnova bolest, Zollinger-Ellisonov sindrom, sindrom bakterijskog prekomjernog rasta;

2) kongenitalni metabolički poremećaji, uključujući nedostatak transkobalamina;

3) dušikov oksid, koji se koristi u anesteziologiji.

Uzroci blagog do umjerenog nedostatka vitamina B12:

1) umerena i mala malapsorpcija (smanjena dostupnost vitamina B12 sadržanog u hrani): umereni neimunološki hronični atrofični gastritis, metformin, lekovi koji inhibiraju lučenje hlorovodonične kiseline, hronični pankreatitis, kongenitalna selektivna malapsorpcija;

2) veganstvo ili vegetarijanstvo, pothranjenost;

3) alkoholizam.

Većina uobičajen razlog- ovo je Addison-Beermerova bolest (sin. perniciozna anemija), uzrokovana prisustvom autoantitijela na parijetalne ćelije sluznice želuca i na intrinzični faktor Castle →. Srednja incidencija je starost ≈70–80 godina.

KLINIČKA SLIKA I PRIRODNI TOK

1. Opšti simptomi:

anemija → pojavljuju se u kasnoj fazi bolesti.

2. Simptomi iz gastrointestinalnog trakta:

 kod ≈50% pacijenata gubitak okusa i težine, peckanje jezika, povećan u veličini, sa zaglađenim papilama, tamnocrvene boje; mučnina, zatvor ili dijareja.

3. Simptomi sa nervnog sistema:

 parestezija ruku i nogu (u pravilu, prvi simptom su trnci u vrhovima nožnih prstiju), osjećaj „prolaska struje“ duž kičme kada je glava nagnuta naprijed (Lhermitteov simptom - javlja se rijetko), utrnulost udova, poremećaj hoda, poremećaji mokrenja, autonomni poremećaji (ortostatska hipotenzija, impotencija). Najraniji znak posterolateralne degeneracije vlakana kičmene moždine obično je gubitak lokalizacije drugog prsta i osjeta vibracije. Kod teškog, dugotrajnog nedostatka vitamina B12, uočava se oštećenje tetivnih i ekstrapiramidnih refleksa (povećan ili oslabljen), smanjen tonus mišića, oštećenje vida (optička atrofija) ili sluha. Mentalni poremećaji uključuju kognitivno oštećenje, depresiju, maniju, promjene raspoloženja, delirij; kod starijih ljudi vodeći simptom može biti demencija. Ako se ne liječi, ozbiljan nedostatak vitamina B12 dovodi do nepovratnih neuroloških oštećenja. Ozbiljnost neuroloških simptoma nije u korelaciji sa težinom anemije.

4. Kožne promjene:

 blago žutilo kože (limunska nijansa), prerano sijeda kosa, kod nekih pacijenata stečeni vitiligo, rjeđe - petehijalni hemoragični osip.

Dodatne metode istraživanja

1. Opća analiza periferne krvi:

 makrocitoza eritrocita (MCV obično >100 fL) i normohromija (MCH 27–31 pg), prethodi nastanku anemije, izražena anizocitoza i poikilocitoza, prisustvo megalocita (velikih ovalnih ćelija), smanjen broj retikulocita, hiperekopenikulacija, neeutropenija neutrofila (1% granulocita sa 6 ili više segmenata ili 5% ćelija sa 5 ili više segmenata - rani znak nedostatka B12), umjerena trombocitopenija, ponekad se pojavljuju veliki trombociti.

2. Biohemijske i imunološke studije: sniženi nivoi vitamina B12 u plazmi (visok procenat lažno pozitivnih i lažno negativnih rezultata), povećanje homocisteina u serumu ili plazmi i/ili serumske metilmalonske kiseline (MMA) (>400 nmol/L), znakovi blage hemolize (povećan serum Aktivnost LDH, smanjenje nivoa haptoglobina, blagi porast nivoa nekonjugovanog bilirubina, povećanje serumskog gvožđa), prisustvo autoantitela na parijetalne ćelije želuca i na VF Castle (kod Addison-Birmerove bolesti).

3. Aspiraciona biopsija i trefina biopsija koštane srži: hipercelularna koštana srž sa abnormalnom megaloblastnom eritropoezom i znacima poremećene eritropoeze i intramedularne hemolize, brojni gigantski metamijelociti i trakasti granulociti, hipersegmentacija granulocita, veliki megakariociti sa hipersegmentiranim jezgrom.

4. Gastroskopija: znaci atrofičnog gastritisa (sa Addison-Birmerovom bolešću).

Dijagnostički kriterijumi

 Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike, smanjene koncentracije vitamina B12 i/ili i viši nivo MMA prije početka terapije. Kada se dijagnosticira nedostatak vitamina B12, odredite njegov uzrok, prvenstveno Addison-Biermerovu bolest, na osnovu prisustva autoantitijela. Isključite istovremeni nedostatak folne kiseline.

Diferencijalna dijagnoza Anemija zbog nedostatka folne kiseline i druge diseritropoetske anemije (sideroblastična anemija, mijelodisplastični sindrom [MDS]), druga stanja koja se javljaju s makrocitozom eritrocita (alkoholizam, ciroza jetre); lijekovi koji ometaju sintezu purina (metotreksat, merkaptopurin, ciklofosfamid, azidotimidin, trimetoprim], hipotireoza).

LIJEČENJE Prepisati vitamin B 12 (cijanokobalamin) 1 mg IM ili duboko subkutano dnevno tokom 7-14 dana, zatim jednom nedeljno dok se anemija ne eliminiše (4-8 nedelja). Terapija održavanja (posebno kod pacijenata sa neurološkim simptomima): 1 mg IM mjesečno doživotno. Oralna primjena vitamina B12 u visokim dozama (1-2 mg/dan) jednako je efikasna kao i parenteralna primjena. Kod pacijenata s teškim nedostatkom, hipokalemija se može javiti rano u liječenju zbog upotrebe kalija za proizvodnju novih stanica.

2. 4-5 dana nakon primjene cijanokobalamina, potrebno je izvršiti ispitivanje broja retikulocita čiji značajan porast (retikulocitna kriza!) ukazuje na adekvatnost primjene cijanokobalamina i transformaciju megaloblastne hematopoeze u normoblastnu. . U nedostatku retikulocitne krize, potrebno je preispitati dijagnozu anemije uzrokovane nedostatkom B12.

3. U slučaju teške anemije sa simptomima iz cirkulatornog sistema (srčana insuficijencija, pojačani napadi angine pektoris) indikovana je transfuzija crvenih krvnih zrnaca.Tiječenje dovodi do eliminacije anemije i pratećih hematoloških poremećaja. Povećanje broja retikulocita i smanjenje MCV uočeno je nakon 4-5 dana liječenja. Do povećanja nivoa Hb, broja crvenih krvnih zrnaca i Ht dolazi nakon 7 dana, a normalizacija ovih pokazatelja dolazi nakon ≈2 mjeseca. Simptomi periferne neuropatije mogu se djelimično smanjiti (obično unutar 6 mjeseci), a oštećenje kičmene moždine je nepovratno. Addison-Biermerova bolest je povezana sa 2 do 3 puta povećanim rizikom od adenokarcinoma želuca. Nedostatak vitamina B12 (ili folne kiseline) može dovesti do hiperhomocisteinemije, što doprinosi razvoju ateroskleroze i tromboze.

PREVENCIJA U svrhu ranog otkrivanja nedostatka vitamina B12, pacijente nakon gastrektomije ili barijatrijske operacije, kao i osobe koje se pridržavaju stroge vegetarijanske ili veganske prehrane (posebno tijekom trudnoće i dojenja), treba pratiti i razmotriti profilaktičku primjenu parenteralnog ili pocijanokobalamina.

Svaki tretman ili preventivna metoda uključuje hranljivu i uravnoteženu prehranu. Nije uzalud što naučnici kažu da bi ljudi trebali konzumirati hranu različitog porijekla kako bi tijelo stalno punili svim vitaminima. Anemija zbog nedostatka B12 česta je među veganima zbog izbjegavanja životinjskih proizvoda. Simptomi su različite promjene u tijelu koje se dijagnosticiraju i liječe.

Nedostatak prehrane, koji uključuje cijeli niz vitamina, minerala i kiselina, dovodi do činjenice da ljudsko tijelo prestaje normalno funkcionirati. Nedostatak ili potpuni nedostatak određenog vitamina B ljudsko tijelo izaziva razvoj određenih patologija koje zahtijevaju liječenje lijekovima.

Na web stranici su navedeni drugi nazivi za bolest nedostatka B12:

  • Perniciozna („katastrofalna, opasna”) anemija.
  • Addison-Beermerova bolest.
  • Megaloblastična anemija.
  • Maligna anemija.

Poenta je da nedostatak vitamina B12 dovodi do poremećaja procesa hematopoeze, kada se stvara nedovoljan broj krvnih stanica. Bolest se manifestuje 4-5 meseci nakon što vitamin B12 prestane da ulazi u organizam.

Anemija je bolest u kojoj tijelu nedostaju eritrociti (crvena krvna zrnca) ili hemoglobin (protein koji čini crvena krvna zrnca). Hemoglobin prenosi kisik do stanica i oduzima ugljični dioksid. Deficitna anemija je vrsta anemije kod koje je poremećen proces stvaranja novih crvenih krvnih zrnaca.

Postoje klasifikacije anemije uzrokovane nedostatkom B12:

  • Nedostatak faktora zamka.
  • Proteinurija je izlučivanje proteina u urinu i poremećena apsorpcija.
  • Nedostatak transkobalamina II.
  • Anemija zbog nedostatka B12 uzrokovana prehranom.
  • Druge vrste nedostatka B12.
  • Nespecificirani oblik anemije uzrokovane nedostatkom B12.

U zavisnosti od količine hemoglobina razlikuju se sljedeći stupnjevi težine bolesti:

  1. Blaga anemija, kod koje je nivo hemoglobina od 90 do 110 g/l.
  2. Umjerena anemija, kod koje nivo hemoglobina varira od 70 do 90 g/l.
  3. Teška anemija, u kojoj nivo hemoglobina dostiže 70 g/l.

Kod muškaraca normalni nivoi su 130-160 g/l. Međufaza između normalnog i patološkog nivoa je od 110 do 130 g/l.

Uzroci nedostatka B12

Koje razloge naučnici identifikuju u razvoju bolesti zbog nedostatka B12? Oni su:

  1. Nedovoljan unos vitamina hranom zbog posta, strogog vegetarijanstva (kada osoba ne konzumira meso, jaja, mliječne proizvode), dojenje majka vegetarijanka.
  2. Insuficijencija unutrašnjeg faktora Castle - jedinjenja koje luči sluznica želuca da se kombinuje sa vitaminom B12, što će im omogućiti da se apsorbuju u tankom crevu. Koji su razlozi za ovaj nedostatak?
  • Strukturne promjene (djelimično ili potpuno uklanjanje želuca), gastritis (upalni proces u želucu zbog prodiranja mikroba, zloupotreba alkohola).
  • Formiranje antitijela koja ometaju funkcionalnost želučane sluznice, proizvodeći Castle faktor.
  • Kongenitalni poremećaj ili odsustvo Castle faktora.
  1. Poremećena apsorpcija vitamina B12 u krv.
  2. Promjene u strukturi tankog crijeva zbog njegovog djelomičnog ili potpunog uklanjanja, oštećenja raznim mikroorganizmima, disbioze, malignih tumora.
  3. Neadekvatna upotreba vitamina B12 od strane organizma.
  4. Apsorpcija vitamina B12 od strane crva ili mikroorganizama u tijelu.
  5. Povećanje unosa vitamina B12 u organizam.
  6. Nedovoljno vezivanje vitamina B12 za proteine ​​u krvi zbog bolesti bubrega ili jetre.

Predisponirajući faktori su starost pacijenta i bolest želuca.

Simptomi deficitarne anemije

Deficitarna anemija se može prepoznati po simptomima koje uzrokuje kao rezultat svog razvoja:

  1. Anemični sindrom koji se razvija iz krvi:
  • Smanjene performanse.
  • Buka u ušima.
  • Nesvjestice.
  • Slabost.
  • Pečući bol u grudima.
  • Vrtoglavica.
  • Lupanje srca i otežano disanje uz manji fizički napor.
  • Pojava "muški" pred očima.
  • Blago žutilo kože.
  1. Gastroenterološki sindrom, koji se razvija iz probavnog sistema:
  • Osjećaj peckanja na jeziku je Guntherov glositis, u kojem je površina zaglađena, a jezik postaje grimizan ili svijetlo crven.
  • Gubitak apetita.
  • Gubitak tjelesne težine.
  • Zatvor.
  • Povraćanje i mučnina.
  • Čirevi u ustima.
  1. Neurološki sindrom u kojem se razvijaju poremećaji nervnog sistema. B12 utiče na funkcije perifernog nervnog sistema:
  • Slabost mišića.
  • Neugodne senzacije i utrnulost udova.
  • Nestabilan hod.
  • Ukočenost u nogama.
  • Oštećenje kičmene moždine i mozga zbog dugotrajnog nedostatka B12. Osoba ne osjeća vibracije na koži nogu, pojavljuju se grčevi (oštra kontrakcija mišića).
  • Oštećenje pamćenja.
  • Smanjen misaoni proces.

Ponekad se javlja razdražljivost i smanjeno raspoloženje, imunitet na plavu i žuto cvijeće zbog oštećenja mozga.

Kako dijagnosticirati deficitarnu anemiju?

Anemija deficita mora se dijagnosticirati prije početka liječenja. To se radi prikupljanjem anamneze i eksternim pregledom, na osnovu čega se prave prve pretpostavke, a zatim se provode sljedeći postupci:

  1. Fizikalni pregled - ispitivanje boje kože.
  2. Test krvi za otkrivanje nivoa hemoglobina, crvenih krvnih zrnaca i boje.
  3. Biohemijski test krvi za identifikaciju razni faktori koji doprinose nastanku bolesti.
  4. Analiza urina za utvrđivanje drugih bolesti.
  5. Punkcija koštane srži.
  6. Ispitivanje nivoa vitamina B12 u krvi.
  7. Elektrokardiografija za otkrivanje otkucaja srca i ishranu srčanih mišića.

Kako liječiti nedostatak B12?

Ako je utvrđen nedostatak B12, tada je potrebno eliminirati bolest. To je prilično lako učiniti, jer doktori imaju sve lijekove koji tome doprinose.

Prvo, potrebno je ukloniti uzrok bolesti. Ako su crvi, onda su uništeni. Ako se radi o nutritivnom manjku, onda se prehrana prilagođava. Drugim riječima, prvo se liječi osnovni uzrok anemije zbog nedostatka B12.

Zatim se nivo vitamina B12 u tijelu nadoknađuje intramuskularnim injekcijama od 200-500 mg. Zatim se ovaj postupak provodi jednom mjesečno kako bi se održali normalni nivoi.

Također je moguće nadoknaditi broj crvenih krvnih zrnaca transfuzijom crvenih krvnih zrnaca. Ovo je neophodno ako je osoba na rubu života i smrti:

  1. Anemična koma - osoba gubi svijest i ne reagira na vanjske podražaje. Nema dovoljno kisika koji dolazi do mozga zbog smanjenja broja crvenih krvnih stanica.
  2. Teška anemija, kod koje je broj crvenih krvnih zrnaca manji od 70 g/l.

Prognoza

Anemija zbog nedostatka B12 može biti fatalna ako se ne liječi. IN blagi oblik može se manifestovati i ne smetati osobi. kako god teški oblik treba brzo riješiti kako bi se izbjegao rizik od smrti. Komplikacije ove bolesti su:

  • Perniciozna koma.
  • Mijeloza uspinjača.
  • Pogoršanje funkcionisanja unutrašnjih organa u prisustvu hroničnih bolesti.

Slobodni eritrocitni protoporfirin

Serumski feritin

Ukupni kapacitet vezivanja gvožđa

Koncentracija gvožđa u serumu

Trombociti

Leukociti

crvena krvna zrnca

Prevencija.

Periodično praćenje krvne slike;

Konzumiranje hrane bogate gvožđem (meso, jetra, itd.);

Preventivna primjena suplemenata gvožđa u rizičnim grupama.

Brzo otklanjanje izvora gubitka krvi.

73.Slika periferne krvi kod anemije deficijencije gvožđa. Anemija zbog nedostatka gvožđa- anemija uzrokovana nedostatkom željeza u krvnom serumu, koštanoj srži i depou.

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničkih (prisustvo anemičnih i sideropeničnih sindroma) i laboratorijskih metoda istraživanja:

Broj eritrocita, nivo Hb i Ht vrijednost su proporcionalno smanjeni., anizocitoza eritrocita.

Umjerena hipohromna ovalocitoza, prisustvo ciljnih stanica u brisevima krvi.

Progresivna hipohromija (nizak c.p., MCH) i mikrocitoza (nizak MCV), MCH indeks se promjenjivo mijenja.

Broj retikulocita je normalan ili blago smanjen.

Broj leukocita je obično normalan, ali mali broj pacijenata ima leukopeniju (3,0-4,0 10 9 /l) zbog smanjenja nivoa granulocita.

Trombocitopenija se razvija kod 30% djece, ali se može javiti i kod odraslih.

Trombocitoza se nalazi kod 35% djece, kod 50-75% odraslih zbog kroničnog gubitka krvi i povećane hematopoeze.

Obično niska, ali može biti i normalna (12,5-30,4 µmol/l). Treba imati na umu da koncentracija gvožđa može biti smanjena u prisustvu istovremene hronične ili akutne upale, maligniteta, akutnog infarkta miokarda, čak i u odsustvu nedostatka gvožđa.

Norma je 30,6-84,6 µmol/l.

Sa nedostatkom gvožđa obično je povećan.

Norma je 10-250 ng/l.

Na nivou od 10 do 20 ng/l može se pretpostaviti prisustvo IDA.

IDA karakteriše nivo manji od 10 ng/l.

Norma je 2,7-9,0 µmol/l.

Koncentracije se obično povećavaju s nedostatkom željeza.

Veoma specifičan za dijagnosticiranje nedostatka gvožđa i pogodan za široki skrining kod dece na nedostatak gvožđa i trovanje olovom.

Anemija zbog nedostatka B12 ili megaloblastična anemija ili Addison-Biermerova bolest (anemija) - bolest uzrokovana poremećenom hematopoezom zbog nedostatka vitamina B12 u organizmu. Koštana srž i tkivo nervnog sistema posebno su osetljivi na nedostatak ovog vitamina.

Epidemiologija: razvoj bolesti karakterističan je uglavnom za dob od 60-70 godina. Prema Herbertu (1985), u dobi od 30-40 godina bolest se javlja sa učestalošću od 1 slučaja na 5000 ljudi, u dobi od 60-70 godina - 1 slučaj na 200 ljudi. Prema Carmell-u (1996), među stanovništvom zemalja Sjeverna Evropa incidenca anemije deficijencije B12 je 0,1%, a kod starijih osoba - 1%.



Etiologija

Glavni razlozi za razvoj VP-deficijencije anemije:

I. Kršenje lučenja "unutrašnjeg faktora" od strane želuca - gastromukoproteina.

1. Atrofični autoimuni gastritis sa proizvodnjom antitela na parijetalne ćelije i gastromukoprotein.

2. Totalna gastrektomija (rjeđe, subtotalna gastrektomija).

3. Kongenitalni poremećaj lučenja gastromukoproteina.

4. Rak želuca.

5. Polipoza želuca.

6. Toksičan učinak visokih doza alkohola na sluznicu želuca.

II. Malapsorpcija vitamina B12 u tankom crijevu:

1. Resekcija dijela ileuma (više od 60 cm).

2. Sindrom malapsorpcije različitog porijekla (enzimske enteropatije, celijakija, tropska sprue, enteritis, Crohnova bolest, crijevna amioidoza).

3. Rak tankog crijeva, limfom tankog crijeva.

4. Hronični pankreatitis sa poremećenom sekrecijom tripsina.

5. Kongenitalno odsustvo receptora za kompleks “vitamin B12 + gastromukoprotein” u ileumu (Immerslund-Grzsbeckova bolest).

6. Malapsorpcija vitamina B12 uzrokovana lijekovi(kolhicin, neomicin, bigvanidi, cimetidin, PAS, itd.).

III. Konkurentska potrošnja vitamina B12:

1. Infestacija širokom trakavicom.

3. Multiple divertikule tankog crijeva sa divertikulitisom.

4. Operacije na tankom crijevu sa stvaranjem “slijepih petlji”.

IV. Povećana potrošnja vitamina B12:

1. Višeplodna trudnoća.

2. Hronična hemolitička anemija.

3. Multipli mijelom i druge neoplazme.

4. Mijeloproliferativne bolesti.

5. Tirotoksikoza.

V. Smanjen unos vitamina B12 iz hrane. Veganstvo.

VI. Smanjene rezerve vitamina B12. Teška ciroza jetre.

VII. Kršenje transporta vitamina B12. Odsustvo transkobalamina II ili pojava antitijela na njega.

Patogeneza anemije uzrokovane nedostatkom B12:

Uloga cijanokobalamina i folne kiseline u nastanku megaloblastične anemije povezano sa njihovim učešćem u širok raspon metaboličkih procesa i metaboličkih reakcija u organizmu. Folna kiselina u obliku 5,10-metilentetrahidrofolata je uključena u metilaciju deoksiuridina, neophodnog za sintezu timidina, što rezultira stvaranjem 5-metiltetrahidrofolata.
cijanokobalamin je kofaktor u katalitičkoj reakciji metiltransferaze koja resintezira metionin i istovremeno regenerira 5-metiltetrahidrofolat u tetrahidrofolat i 5,10 metilentetrahidrofolat.
S nedostatkom folata i (ili) cijanokobalamina, poremećen je proces ugradnje uridina u DNK hematopoetskih stanica u razvoju i stvaranje timidina, što uzrokuje fragmentaciju DNK (blokiranje njezine sinteze i ometanje diobe stanica). U tom slučaju dolazi do megaloblastoze, nakupljanja velikih oblika leukocita i trombocita, njihovog ranog intramedularnog razaranja i skraćivanja života cirkulirajućih krvnih stanica. Kao rezultat toga, hematopoeza je neučinkovita, a razvija se anemija u kombinaciji s trombocitopenijom i leukopenijom.
Osim toga, cijanokobalamin je koenzim u konverziji metilmalonil-CoA u sukcinil-CoA. Ova reakcija je neophodna za metabolizam mijelina u nervnom sistemu, pa se kod nedostatka cijanokobalamina, uz megaloblastnu anemiju, uočava oštećenje nervnog sistema, dok se kod nedostatka folata uočava samo razvoj megaloblastične anemije.
Cijanokobalamin se nalazi u prehrambenim proizvodima životinjskog porijekla - jetri, bubrezima, jajima, mlijeku. Njegove rezerve u organizmu odrasle osobe (uglavnom u jetri) su velike - oko 5 mg, a ako se uzme u obzir da je dnevni gubitak vitamina 5 mcg, onda se rezerve potpuno iscrpljuju u nedostatku unosa (malapsorpcija , uz vegetarijansku ishranu) javlja se tek nakon 1000 dana. Cijanokobalamin se u želucu veže (na pozadini kisele reakcije okoline) s unutarnjim faktorom - glikoproteinom koji proizvode parijetalne stanice želuca, ili drugim veznim proteinima - R-faktorima prisutnim u pljuvački i želučanom soku. Ovi kompleksi štite cijanokobalamin od uništenja tokom transporta kroz gastrointestinalni trakt. U tankom crijevu, pri alkalnom pH, pod utjecajem proteinaza soka pankreasa, cijanokobalamin se cijepa od R-proteina i spaja sa intrinzičnim faktorom. U ileumu se kompleks unutrašnjeg faktora sa cijanokobalaminom vezuje za specifične receptore na površini epitelnih ćelija, oslobađanje cijanokobalamina iz epitelnih ćelija creva i transport do tkiva se dešava uz pomoć posebnih proteina krvne plazme - transkobalamina 1,2,3 , a transport cijanokobalamina do hematopoetskih stanica vrši se pretežno transkobalaminom 2.
Folna kiselina nalazi se u listovima zelene biljke, plodovima, jetri i pupoljcima. Zalihe folne kiseline su 5-10 mg, minimalna potreba je 50 mcg dnevno. Megaloblastična anemija se može razviti nakon 4 mjeseca potpuno odsustvo unos folata iz hrane.

Kliničku sliku B12 anemije karakteriše sa oštećenjem tri sistema: probavnog, hematopoetskog i nervnog.

Oštećenje probavnog sistema. Kod velike većine pacijenata simptomi oštećenja probavnog sistema (prvenstveno subjektivni) mogu biti najraniji znaci bolesti. Bolesnici se žale na smanjenje, ponekad čak i nedostatak apetita, osjećaj težine i punoće u epigastričnoj regiji nakon jela, podrigivanje pojedene hrane i zraka, bol i peckanje u jeziku, u desnima, usnama, a ponekad i u rektumu . Ove tegobe pacijenata uzrokovane su nastankom glositisa, atrofičnog gastritisa i atrofičnih promjena na sluznici crijeva. Neki hematolozi objašnjavaju nedostatak apetita hipoksijom mozga i inhibicijom centra za apetit u zoni hipotalamusa.

Prilikom pregleda usne šupljine skreće se pažnja na upalno-atrofične promjene na sluznici usne šupljine i jezika. Anemiju sa nedostatkom B12 karakteriše glatki, “lakirani” jezik sa atrofiranim papilama, napuknut, sa jarko crvenim područjima upale (cijeli jezik može biti upaljen i crven), ponekad sa ulceracijama (Hunter glositis). Treba naglasiti da se glositis opaža samo uz značajan i dugotrajan nedostatak vitamina B12, i to kod otprilike 25% pacijenata (A. V. Demidova, 1993). Glositis je karakterističan ne samo za anemiju sa nedostatkom B12, već se može primijetiti i kod anemije nedostatka željeza. Sluzokoža usne šupljine je blijeda, može biti

pojava aftoznog stomatitisa.

Palpacijom abdomena se uočava blagi bol u epigastričnoj regiji (nije trajni znak), a često se uočava povećanje jetre i slezene. Ako je razvoj anemije s nedostatkom B12 uzrokovan poremećenom apsorpcijom vitamina B12 u tankom crijevu, tada kliničku sliku Uz sindrom anemije obično postoji jasno definirana simptomatologija sindroma malapsorpcije.

Oštećenje hematopoetskog sistema Poremećaj hematopoetskog sistema je vodeći u kliničkoj slici bolesti i karakteriše ga anemija različite težine. Pacijenti se žale na značajnu opštu slabost; otežano disanje i palpitacije (s blagom anemijom, uglavnom tijekom fizičke aktivnosti, s teškom anemijom - čak i u mirovanju); vrtoglavica; ponekad nesvjestica; zujanje u ušima, potamnjenje u očima i treperenje fleka pred očima. Ove subjektivne manifestacije su nespecifične, uočene su i kod drugih vrsta anemije. Prilikom pregleda obratite pažnju na boju kože i izgled bolestan. Koža je obično blijeda, vrlo često s limunasto žutom nijansom (zbog hiperbilirubinemije uzrokovane hemolizom). Lagano žutilo bjeloočnice može se primijetiti čak i kada je stepen anemije nizak. Tipično je pomalo natečeno lice; često se uočava pastoznost u području nogu i stopala. Pacijenti u pravilu ne gube na težini, izuzev

Dijagnoza bolesti krvnog sistema naravno, one situacije u kojima je uzrokovana anemija deficita B12

rak želuca ili teški sindrom malapsorpcije. Anemija izaziva razvoj sindroma miokardne distrofije, koji se manifestuje tahikardijom, ponekad ekstrasistolnom aritmijom, blagim proširenjem granice relativne tuposti srca ulijevo, prigušenim srčanim tonovima, tihim sistolnim šumom u apeksu i promjenama EKG-a. Zbog anemije, posebno ako je ona značajno izražena, smanjuje se pamćenje i mentalna sposobnost. Ponekad kod anemije sa nedostatkom B12, telesna temperatura raste (ne više od 38°C).

Oštećenje nervnog sistema Promjene na nervnom sistemu kod anemije sa nedostatkom B12 su karakteristična karakteristika ove bolesti i, po pravilu, uočavaju se u teškom i dugotrajnom toku. Oštećenje nervnog sistema kod anemije sa nedostatkom B12 naziva se mijeloza uspinjača i karakteriše je zahvaćenost zadnjeg i bočnog stuba kičmene moždine. Nastaje demijelinizacija, a potom i degeneracija nervnih vlakana u kičmenoj moždini i kičmenim nervima.Pacijenti se žale na: slabost u nogama, posebno pri penjanju uz stepenice, pri brzom hodu, osećaj puzanja iglica po nogama, utrnulost u nogama . Pacijentima se čini da ne osjećaju! kada hodate, oslonite se ispod stopala („ne osjećaju tlo pod nogama“). |Čini se da noga ne gazi čvrsto tlo i za nešto labavo, mekano, poput vate. Ovo primorava pacijente da u više navrata “testiraju tlo nogama”. Ove tegobe su uzrokovane kršenjem proprioceptivne osjetljivosti. Neurološki simptomi su u velikoj mjeri determinirani dominantnim oštećenjem stražnjih ili bočnih stupova kičmene moždine. Kada preovlađuje oštećenje stražnjih stubova, narušena je duboka, prostorna osjetljivost na vibracije; javlja se senzorna ataksija i otežano hodanje; tetivni refleksi se smanjuju; uočena je atrofija mišića donjih udova. Kod teških oštećenja stražnjih stubova kičmene moždine može doći do poremećaja funkcije karličnih organa (urinarna inkontinencija, fekalna inkontinencija).

Kada prevladava oštećenje bočnih stupova kičmene moždine, neurološki simptomi su različiti: razvija se donja spastična parapareza s naglim povećanjem refleksa tetiva i tonusa mišića donjih ekstremiteta; disfunkciju karličnih organa karakterizira zadržavanje mokrenja i defekacije. Vrlo rijetko, kod anemije deficijencije B12, dolazi do poremećaja čula mirisa, sluha, funkcije gornjih ekstremiteta, kao i mentalnih poremećaja(zablude, halucinacije, psihoze, depresija).

Dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom B12:
1. Klinički test krvi
- smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca
- smanjenje hemoglobina
- povećanje indeksa boja (iznad 1,05)
- makrocitoza (spada u grupu makrocitnih anemija)
- bazofilna punkcija eritrocita, prisustvo Jollovih tijela i Cabotovih prstenova u njima
- pojava ortohromnih megaloblasta
- smanjenje retikulocita
- leukopenija
- trombocitopenija
- smanjenje monocita
- aneozinfilija
2. U obojenim brisevima je tipična slika: uz karakteristične ovalne makrocite nalaze se eritrociti normalne veličine, mikrociti i šizociti - poikilo- i anizocitoza.
3. Nivo bilirubina u serumu je povećan zbog indirektne frakcije
4. Punkcija koštane srži je obavezna jer takva slika na periferiji može biti kod leukemije, hemolitičke anemije, aplastičnih i hipoplastičnih stanja (međutim, treba napomenuti da je hiperhromija karakteristična upravo za B12-deficitnu anemiju). Koštana sržćelijski, broj nukleiranih eritroidnih elemenata je povećan 2-3 puta u odnosu na normu, međutim, eritropoeza je neefikasna, o čemu svjedoči smanjenje broja retikulocita i eritrocita na periferiji i skraćenje njihovog životnog vijeka (normalno, eritrocit živi 120-140 dana). Pronađite tipične megaloblaste - glavni kriterijum dijagnoza anemije uzrokovane nedostatkom B12. To su ćelije sa "nuklearno-citoplazmatskom disocijacijom" (sa zrelom hemoglobiniziranom citoplazmom, delikatnim, mrežastim jezgrom sa jezgrama); Nalaze se i velike granulocitne ćelije i džinovski megakariociti.

Analiza urina i fecesa - razvojem hemolize u urinu se otkriva urobilin, au fecesu - povećava se količina sterkobilina. Schellingov test - omogućava vam da procijenite apsorpciju vitamina B12 u crijevima u prisustvu gastromukoproteina ili bez njega i donesete zaključak o patogenetskoj varijanti anemije s nedostatkom B12 (uzrokovana je nedostatkom gastromukoproteina ili poremećenom apsorpcijom vitamina B12) . Postoje dvije vrste testa - “Schelling-1” i “Schelling-P”. “Schelling-1” - pacijentu se daje oralno vitamin B12, označen sa Co, a nakon 1-6 sati, intramuskularno se primjenjuje “puna doza” neobilježenog vitamina B12 kako bi se zasitio jetreni depo. Zatim se mjeri sadržaj radioaktivnog vitamina B12 u 24-satnom urinu. Smanjenje njegovog izlučivanja ukazuje na malapsorpciju vitamina B12 u crijevima.

“Schelling-P” - “Schelling-1” test se ponavlja korištenjem gastromukoproteina označenog radioaktivnim kobaltom. Povećano izlučivanje radioaktivnog vitamina B12 bi ukazivalo na nedostatak gastromukoproteina kao osnovni mehanizam za razvoj anemije uzrokovane nedostatkom B12. Ako izlučivanje radioaktivnog vitamina B12 u Schelling-P testu nije povećano, može se pretpostaviti da uzrok razvoja B12-deficijencije anemije nije nedostatak gastromukoproteina, već malapsorpcija vitamina B12 u crijevima.

Instrumentalne studije

Ezofagogastroduodenoskopija - uočavaju se atrofične promjene na sluznici probavnog trakta. Najtipičniji razvoj je difuzni atrofični gastritis, duodenitis; može se otkriti atrofični ezofagitis (mnogo rjeđe). Biopsija sluzokože potvrđuje prisustvo atrofičnog gastritisa.

Proučavanje želučane sekrecije otkriva naglo smanjenje količine želučanog soka, odsutnost klorovodične kiseline (Achilia) i pepsina, ponekad se otkriva klorovodična kiselina, ali je njen nivo vrlo nizak. Kod anemije s nedostatkom B 12, uzrokovane poremećenom apsorpcijom vitamina B 1 2 u tankom crijevu ili infestacijom široke trakavice, značajno je smanjeno lučenje hlorovodonične kiseline, međutim stimulansi želučane sekrecije (histamin, pentagastrin) povećavaju nivo hlorovodonične kiseline u želudačnom soku.

Ultrazvuk jetre i slezene - otkriva se blago povećanje veličine slezene, a ponekad i jetre. Ove promjene se ne primjećuju uvijek.

Rendgen želuca - otkrivaju se kršenja evakuacijske funkcije želuca, spljoštenost i glatkoća nabora sluznice.

Liječenje anemije uzrokovane nedostatkom B12:

Kompleks terapijski događaj sa B12 - anemija deficita treba provesti uzimajući u obzir etiologiju, težinu anemije i prisustvo neuroloških poremećaja. Prilikom liječenja treba se fokusirati na sljedeće odredbe:
- neophodan uslov za lečenje anemije sa nedostatkom B12 usled helmintičke infestacije je dehelmintizacija (za izbacivanje široke trakavice propisuje se fenosal po određenoj shemi ili ekstrakt muške paprati).
- kod organskih crevnih oboljenja i dijareje treba koristiti enzimske preparate (panzinorm, festal, pankreatin), kao i sredstva za fiksiranje (kalcijum karbonat u kombinaciji sa dermatolom).
- normalizacija crevne flore se postiže uzimanjem enzimski preparati(panzinorm, festal, pankreatin), kao i izbor dijete koja pomaže u otklanjanju sindroma truležne ili fermentativne dispepsije.
- uravnotežena ishrana sa dovoljno vitamina, proteina i apsolutna zabrana alkohola je neophodan uslov za lečenje anemije izazvane nedostatkom B12 i folne kiseline.
- patogenetska terapija se provodi parenteralnom primjenom vitamina B12 (cijanokobalamin), kao i normalizacijom izmijenjenih parametara centralne hemodinamike i neutralizacijom antitijela na gastromukoprotein („unutarnji faktor“) ili kompleks gastromukoprotein + vitamin B12 (kortikosteroidna terapija).
Transfuzije krvi se provode samo kada dođe do značajnog smanjenja hemoglobina i pojave simptoma kome. Preporučuje se davanje 250 - 300 ml crvenih krvnih zrnaca (5 - 6 transfuzija).
Za autoimunu prirodu bolesti preporučuje se prednizolon (20 - 30 mg/dan).

Principi terapije:

Zasitite svoje tijelo vitaminima
- terapija održavanja
- sprečavanje mogućeg razvoja anemije

Cijanokobalamin se najčešće koristi u dozama od 200-300 mikrograma (gmm). Ova doza se koristi ako nema komplikacija (funikularna mijeloza, koma). Sada koriste 500 mikrograma dnevno. Primijeniti 1-2 puta dnevno. Ako postoje komplikacije, 1000 mikrograma. Nakon 10 dana doza se smanjuje. Injekcije se nastavljaju 10 dana. Zatim se daje 300 mikrograma nedeljno tokom 3 meseca. Nakon toga, 1 injekcija se daje svake 2 sedmice tokom 6 mjeseci.

Kriterijumi za procenu efikasnosti terapije:
- oštra retikulocitoza nakon 5-6 injekcija; ako je nema, postoji dijagnostička greška;
- potpuna obnova krvne slike nastupa nakon 1,5 - 2 mjeseca, a otklanjanje neuroloških poremećaja u roku od šest mjeseci.

Prognoza: Povoljna.

Prevencija anemije uzrokovane nedostatkom B12:

Prevencija u praksi zdravi ljudi osigurana uravnotežena prehrana, uključujući mesne i riblje proizvode. Vegetarijanci imaju koristi od redovnog uključivanja mlijeka i soje u svoju ishranu. Nakon laboratorijskih pretraga (vidi gore), možemo preporučiti parenteralnu primjenu 50-100 mcg vitamina B12 1-2 puta mjesečno ili dnevni unos tableta koje sadrže cijanokobalamin.

U svrhu prevencije, važno je i pravovremeno identificirati oboljele od difilobotrioza (nosioci široke trakavice); izvršiti dehelmintizaciju. Za bolesti (i nakon operacija) koje su praćene poremećenom apsorpcijom cijanokobalamina, potrebno je propisati terapeutske ili preventivne kurseve vitaminske terapije pod kontrolom laboratorijskih pretraga (sadržaj vitamina B12 u urinu i krvi).