Ethische Normen der Sprachkultur-Etikette. Etikette und ethische Standards. Etikette als wichtiger Aspekt professionellen Verhaltens

Die Aufrechterhaltung des arteriellen und venösen Drucks, die Pumpfunktion des Herzens, die Normalisierung des Blutkreislaufs in inneren Organen und peripheren Geweben, die Regulierung von Homöostaseprozessen bei Patienten mit plötzlichem Stillstand des Blutkreislaufs ist ohne Normalisierung und Korrektur des Wasser- und Elektrolythaushalts nicht möglich. Aus pathogenetischer Sicht können diese Störungen die Hauptursache für den klinischen Tod sein und sind in der Regel eine Komplikation der Zeit nach der Reanimation. Das Herausfinden der Ursachen dieser Störungen und ermöglicht es Ihnen, Taktiken für die weitere Behandlung zu entwickeln, die auf der Korrektur pathophysiologischer Veränderungen des Wasser- und Elektrolytaustauschs im Körper basieren.

Wasser im Körper macht etwa 60 % (55 bis 65 %) des Körpergewichts bei Männern und 50 % (45 bis 55 %) bei Frauen aus. Etwa 40 % der Gesamtwassermenge sind intrazelluläre und intrazelluläre Flüssigkeit, etwa 20 % extrazelluläre (extrazelluläre) Flüssigkeit, davon 5 % Plasma und der Rest interstitielle (interzelluläre) Flüssigkeit. Transzelluläre Flüssigkeit (Cerebrospinalflüssigkeit, Synovialflüssigkeit, Flüssigkeit des Auges, des Ohrs, der Drüsengänge, des Magens und des Darms) macht normalerweise nicht mehr als 0,5–1 % des Körpergewichts aus. Sekretion und Resorption von Flüssigkeit sind ausgeglichen.

Intrazelluläre und extrazelluläre Flüssigkeiten befinden sich aufgrund der Erhaltung ihrer Osmolarität in einem konstanten Gleichgewicht. Das Konzept der "Osmolarität", das in Osmol oder Milliosmol ausgedrückt wird, umfasst die osmotische Aktivität von Substanzen, die ihre Fähigkeit bestimmt, den osmotischen Druck in Lösungen aufrechtzuerhalten. Dies berücksichtigt die Anzahl der Moleküle sowohl nicht dissoziierender Substanzen (z. B. Glucose, Harnstoff) als auch die Anzahl positiver und negativer Ionen dissoziierender Verbindungen (z. B. Natriumchlorid). Daher entspricht 1 Osmol Glucose 1 Grammmolekül, während 1 Grammmolekül Natriumchlorid 2 Osmolen entspricht. Zweiwertige Ionen, zB Calciumionen, bilden zwar zwei Äquivalente (elektrische Ladungen), geben aber in Lösung nur 1 Osmol ab.

Die Einheit "Mol" entspricht der Atom- oder Molekülmasse der Elemente und stellt die Standardanzahl von Teilchen dar (Atome - in Elementen, Moleküle - in Verbindungen), ausgedrückt durch die Avogadro-Zahl. Um die Anzahl der Elemente, Substanzen und Verbindungen in Mol umzurechnen, muss die Anzahl ihrer Gramm durch das Atom- oder Molekulargewicht geteilt werden. 360 g Glucose ergeben also 2 Mol (360: 180, wobei 180 das Molekulargewicht von Glucose ist).

Eine molare Lösung entspricht 1 Mol eines Stoffes in 1 Liter. Lösungen mit gleicher Molarität können nur in Gegenwart nicht dissoziierender Substanzen isotonisch sein. Dissoziierende Substanzen erhöhen die Osmolarität proportional zur Dissoziation jedes Moleküls. Beispielsweise sind 10 mmol Harnstoff in 1 Liter isotonisch mit 10 mmol Glucose in 1 Liter. Gleichzeitig beträgt der osmotische Druck von 10 mmol Calciumchlorid 30 mosm/l, da das Calciumchloridmolekül in ein Calciumion und zwei Chloridionen dissoziiert.

Normalerweise beträgt die Plasmaosmolarität 285–295 mosm/l, wobei 50 % des osmotischen Drucks der extrazellulären Flüssigkeit Natrium ist, und im Allgemeinen liefern Elektrolyte 98 % seiner Osmolarität. Das Hauption der Zelle ist Kalium. Die zelluläre Permeabilität von Natrium ist im Vergleich zu Kalium stark reduziert (10-20 Mal geringer) und ist auf den Hauptregulationsmechanismus des Ionengleichgewichts zurückzuführen - die "Natriumpumpe", die die aktive Bewegung von Kalium in die Zelle und die fördert Ausscheidung von Natrium aus der Zelle. Aufgrund einer Verletzung des Zellstoffwechsels (Hypoxie, Exposition gegenüber zytotoxischen Substanzen oder andere Ursachen, die zu Stoffwechselstörungen beitragen) treten starke Veränderungen in der Funktion der "Natriumpumpe" auf. Dies führt zur Bewegung von Wasser in die Zelle und zu ihrer Überwässerung aufgrund eines starken Anstiegs der intrazellulären Konzentration von Natrium und dann von Chlor.

Derzeit können Wasser- und Elektrolytstörungen nur durch Veränderung des Volumens und der Zusammensetzung der extrazellulären Flüssigkeit reguliert werden, und da ein Gleichgewicht zwischen extrazellulärer und intrazellulärer Flüssigkeit besteht, ist eine indirekte Beeinflussung des zellulären Sektors möglich. Der Hauptregulationsmechanismus für die Konstanz des osmotischen Drucks im extrazellulären Raum ist die Konzentration von Natrium und die Fähigkeit, seine Reabsorption sowie Wasser in den Nierentubuli zu verändern.

Der Verlust von extrazellulärer Flüssigkeit und eine Erhöhung der Osmolarität des Blutplasmas verursachen eine Reizung der im Hypothalamus befindlichen Osmorezeptoren und der efferenten Signalübertragung. Einerseits kommt es zu einem Durstgefühl, andererseits wird die Ausschüttung des antidiuretischen Hormons (ADH) aktiviert. Eine Erhöhung der ADH-Produktion fördert die Wasserresorption in den distalen und Sammeltubuli der Nieren, die Abgabe von konzentriertem Urin mit einer Osmolarität über 1350 mosm / l. Das gegenteilige Bild wird bei einer Abnahme der ADH-Aktivität beobachtet, beispielsweise bei Diabetes insipidus, wenn eine große Menge Urin mit niedriger Osmolarität ausgeschieden wird. Das Nebennierenhormon Aldosteron erhöht die Natriumreabsorption in den Nierentubuli, dies geschieht jedoch relativ langsam.

Aufgrund der Tatsache, dass ADH und Aldosteron in der Leber mit entzündlichen und kongestiven Phänomenen inaktiviert werden, steigt die Wasser- und Natriumretention im Körper dramatisch an.

Das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit steht in engem Zusammenhang mit dem BCC und wird durch eine Druckänderung in den Vorhofhöhlen aufgrund der Stimulation spezifischer Volumenrezeptoren reguliert. Afferente Signale durch das Regulationszentrum und dann durch efferente Verbindungen beeinflussen den Grad der Natrium- und Wasserreabsorption. Daneben gibt es eine Vielzahl weiterer Regulationsmechanismen des Wasser- und Elektrolythaushalts, vor allem der juxtaglomeruläre Apparat der Niere, Karotissinus-Barorezeptoren, direkte Nierenzirkulation, Renin- und Angiotensin-II-Spiegel.

Der tägliche Wasserbedarf des Körpers bei mäßiger körperlicher Belastung beträgt ca. 1500 ml/qm Körperoberfläche (für einen erwachsenen gesunden Menschen mit einem Gewicht von 70 kg - 2500 ml), davon 200 ml Wasser für die körpereigene Oxidation. Gleichzeitig werden 1000 ml Flüssigkeit mit dem Urin ausgeschieden, 1300 ml über Haut und Lunge, 200 ml mit dem Kot. Der Mindestbedarf an exogenem Wasser beträgt bei einem gesunden Menschen mindestens 1500 ml pro Tag, da bei normaler Körpertemperatur mindestens 500 ml Urin ausgeschieden werden sollten, 600 ml über die Haut und 400 ml über die Lunge verdunsten sollten.

In der Praxis wird der Wasser-Elektrolyt-Haushalt täglich durch die Menge an Flüssigkeit bestimmt, die in den Körper ein- und austritt. Der Wasserverlust über Haut und Lunge ist schwer zu berücksichtigen. Zur genaueren Bestimmung des Wasserhaushaltes werden spezielle Beetwaagen verwendet. Bis zu einem gewissen Grad kann der Grad der Hydratation anhand des CVP-Niveaus beurteilt werden, obwohl seine Werte vom Gefäßtonus und der Leistung des Herzens abhängen. Dennoch erlaubt uns ein Vergleich von ZVD und in gleichem Maße DDLA, BCC, Hämatokrit, Hämoglobin, Gesamteiweiß, Blutplasma- und Urinosmolarität, deren Elektrolytzusammensetzung, Tagesflüssigkeitshaushalt sowie dem Krankheitsbild, den Grad zu bestimmen bei Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes.

In Übereinstimmung mit dem osmotischen Druck des Blutplasmas werden Dehydratation und Hyperhydratation in hypertonisch, isotonisch und hypotonisch unterteilt.

Hypertensive Dehydratation(primäre Dehydratation, intrazelluläre Dehydratation, extrazellulär-zelluläre Dehydratation, Wassermangel) ist verbunden mit einer unzureichenden Wasseraufnahme des Körpers bei bewusstlosen, schwerkranken, unterernährten, pflegebedürftigen älteren Menschen, mit Flüssigkeitsverlust bei Patienten mit Lungenentzündung , Tracheobronchitis, mit Hyperthermie, starkem Schweiß, häufigen weichen Stühlen, mit Polyurie bei Patienten mit Diabetes und Diabetes insipidus, mit der Ernennung großer Dosen osmotischer Diuretika.

In der Zeit nach der Wiederbelebung wird diese Form der Dehydration am häufigsten beobachtet. Zunächst wird dem extrazellulären Raum Flüssigkeit entzogen, der osmotische Druck der extrazellulären Flüssigkeit steigt und die Natriumkonzentration im Blutplasma steigt (über 150 mmol/l). Dabei gelangt Wasser aus den Zellen in den extrazellulären Raum und die Flüssigkeitskonzentration in der Zelle nimmt ab.

Eine Erhöhung der Osmolarität des Blutplasmas verursacht eine ADH-Reaktion, die die Rückresorption von Wasser in den Nierentubuli erhöht. Urin wird konzentriert, mit einer hohen relativen Dichte und Osmolarität, Oligoanurie wird festgestellt. Die darin enthaltene Natriumkonzentration nimmt jedoch ab, wenn die Aktivität von Aldosteron zunimmt und die Natriumreabsorption zunimmt. Dies trägt zu einem weiteren Anstieg der Plasmaosmolarität und einer Verschlimmerung der zellulären Dehydratation bei.

Zu Beginn der Krankheit bestimmen Durchblutungsstörungen trotz der Abnahme von CVP und BCC nicht die Schwere des Zustands des Patienten. Anschließend schließt sich das Syndrom der niedrigen Herzleistung mit Blutdruckabfall an. Gleichzeitig nehmen die Anzeichen einer zellulären Dehydration zu: Durst und Trockenheit der Zunge, die Schleimhäute der Mundhöhle, der Rachen nehmen zu, der Speichelfluss nimmt stark ab und die Stimme wird heiser. Von den Laborzeichen gibt es neben Hypernatriämie Symptome der Blutgerinnung (Anstieg von Hämoglobin, Gesamtprotein, Hämatokrit).

Behandlung umfasst die Aufnahme von Wasser im Inneren (wenn möglich), um seinen Mangel auszugleichen, und die intravenöse Verabreichung einer 5% igen Glucoselösung, um die Osmolarität des Blutplasmas zu normalisieren. Die Transfusion von natriumhaltigen Lösungen ist kontraindiziert. Kaliumpräparate werden nach Tagesbedarf (100 mmol) und Urinverlust verschrieben.

Bei Nierenversagen muss zwischen intrazellulärer Dehydratation und hypertoner Überhydratation unterschieden werden. Wenn auch Oligoanurie festgestellt wird, steigt die Osmolarität des Blutplasmas. Bei Nierenversagen sind die relative Dichte des Urins und seine Osmolarität stark reduziert, die Natriumkonzentration im Urin erhöht und die Kreatinin-Clearance gering. Es gibt auch Anzeichen einer Hypervolämie mit einem hohen CVP-Wert. In diesen Fällen ist eine Behandlung mit hochdosierten Diuretika angezeigt.

Isotonische (extrazelluläre) Dehydratation aufgrund eines Mangels an extrazellulärer Flüssigkeit bei Verlust des Magen- und Darminhalts (Erbrechen, Durchfall, Ausscheidung durch Fisteln, Drainageschläuche), Retention von isotonischer (interstitieller) Flüssigkeit im Darmlumen aufgrund von Darmverschluss, Peritonitis, stark Urinausscheidung aufgrund der Verwendung großer Dosen von Diuretika, massive Wundoberflächen, Verbrennungen, weit verbreitete Venenthrombose.

Zu Beginn der Krankheitsentwicklung bleibt der osmotische Druck in der extrazellulären Flüssigkeit konstant, es gibt keine Anzeichen einer zellulären Dehydratation und es überwiegen die Symptome eines extrazellulären Flüssigkeitsverlusts. Dies ist vor allem auf eine Abnahme des BCC und eine gestörte periphere Durchblutung zurückzuführen: Es gibt eine ausgeprägte arterielle Hypotonie, eine starke Abnahme des ZVD, eine Abnahme des Herzzeitvolumens und eine kompensatorische Tachykardie. Eine Abnahme des renalen Blutflusses und der glomerulären Filtration verursacht Oligoanurie, Protein erscheint im Urin und die Azotämie nimmt zu.

Die Patienten werden apathisch, lethargisch, lethargisch, Anorexie tritt auf, Übelkeit und Erbrechen nehmen zu, aber es gibt keinen ausgeprägten Durst. Reduzierter Hautturgor, Augäpfel verlieren an Dichte.

Von den Laborzeichen gibt es einen Anstieg des Hämatokrits, des Gesamtblutproteins und der Anzahl der Erythrozyten. Der Natriumspiegel im Blut in den Anfangsstadien der Krankheit wird nicht verändert, aber eine Hypokaliämie entwickelt sich schnell. Wenn die Ursache der Dehydration der Verlust von Mageninhalt ist, kommt es zusammen mit Hypokaliämie zu einer Abnahme des Chloridspiegels, einem kompensatorischen Anstieg der HCO3-Ionen und der natürlichen Entwicklung einer metabolischen Alkalose. Bei Durchfall und Peritonitis nimmt die Menge an Plasmabikarbonat ab, und aufgrund von Störungen in der peripheren Durchblutung überwiegen Anzeichen einer metabolischen Azidose. Außerdem wird die Ausscheidung von Natrium und Chlor im Urin reduziert.

Behandlung sollte darauf abzielen, das BCC mit einer Flüssigkeit aufzufüllen, die sich der Zusammensetzung des Interstitials annähert. Zu diesem Zweck werden eine isotonische Lösung aus Natriumchlorid, Kaliumchlorid, Plasma und Plasmaersatzmittel verschrieben. Bei Vorliegen einer metabolischen Azidose ist Natriumbicarbonat indiziert.

Hypotone (extrazelluläre) Dehydratation- eine der letzten Phasen der isotonischen Dehydration bei unsachgemäßer Behandlung mit salzfreien Lösungen, z. B. 5% iger Glucoselösung, oder Einnahme einer großen Menge Flüssigkeit im Inneren. Es wird auch bei Ertrinken in Süßwasser und reichlicher Magenspülung mit Wasser beobachtet. Dadurch wird die Natriumkonzentration im Plasma deutlich reduziert (unter 130 mmol/l) und infolge der Hypoosmolarität die Aktivität von ADH unterdrückt. Dem Körper wird Wasser entzogen und es tritt Oligoanurie ein. Ein Teil der extrazellulären Flüssigkeit gelangt in die Zellen, wo die osmotische Konzentration höher ist und es zu einer intrazellulären Überwässerung kommt. Anzeichen einer Blutverdickung schreiten voran, seine Viskosität nimmt zu, es kommt zu einer Thrombozytenaggregation, es bilden sich intravaskuläre Mikrothromben, die Mikrozirkulation ist gestört.

Bei hypotoner (extrazellulärer) Dehydratation mit intrazellulärer Überwässerung überwiegen die Zeichen peripherer Durchblutungsstörungen: niedriger Blutdruck, Neigung zum orthostatischen Kollaps, Kältegefühl und Zyanose der Extremitäten. Durch vermehrtes Zellödem können sich Hirn- und Lungenödeme sowie im Endstadium der Erkrankung proteinfreie Ödeme der subkutanen Basis entwickeln.

Behandlung sollte darauf abzielen, Natriummangel mit hypertonischen Lösungen von Natriumchlorid und Natriumbicarbonat zu korrigieren, abhängig von der Verletzung des Säure-Basen-Zustands.

Die häufigste Beobachtung in der Klinik ist komplexe Formen der Austrocknung, insbesondere hypotone (extrazelluläre) Dehydratation mit intrazellulärer Überhydratation. In der Postreanimationsphase nach einem plötzlichen Stillstand der Blutzirkulation entwickelt sich eine überwiegend hypertensive extrazelluläre und extrazellulär-zelluläre Dehydratation. Sie verschlimmert sich stark in schweren Stadien von Endzuständen, mit anhaltendem, behandlungsresistentem Schock, der falschen Wahl der Behandlung für Dehydration, bei Zuständen schwerer Gewebehypoxie, begleitet von metabolischer Azidose und Natriumretention im Körper. Gleichzeitig werden vor dem Hintergrund der extrazellulär-zellulären Dehydratation Wasser und Natrium im Zwischenraum zurückgehalten, die fest an Bindegewebskollagen gebunden sind. Im Zusammenhang mit dem Ausschluss einer großen Menge Wasser aus dem aktiven Kreislauf tritt das Phänomen einer Abnahme der funktionellen extrazellulären Flüssigkeit auf. BCC nimmt ab, Anzeichen einer Gewebehypoxie schreiten fort, es entwickelt sich eine schwere metabolische Azidose und die Natriumkonzentration im Körper steigt an.

Bei einer objektiven Untersuchung von Patienten fallen ausgeprägte Ödeme der subkutanen Basis, der Mundschleimhaut, der Zunge, der Bindehaut und der Sklera auf. Oft entwickelt sich ein terminales Ödem des Gehirns und des interstitiellen Gewebes der Lunge.

Von den Laborzeichen werden eine hohe Natriumkonzentration im Blutplasma, ein niedriger Proteinspiegel und ein Anstieg der Harnstoffmenge im Blut festgestellt. Außerdem wird eine Oligurie beobachtet, und die relative Dichte des Urins und seine Osmolarität bleiben hoch. Hypoxämie wird in unterschiedlichem Ausmaß von metabolischer Azidose begleitet,

Behandlung Solche Verletzungen des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts sind eine komplexe und schwierige Aufgabe. Zuallererst ist es notwendig, Hypoxämie, metabolische Azidose zu beseitigen und den onkotischen Druck des Blutplasmas zu erhöhen. Versuche, Ödeme mit Diuretika zu beseitigen, sind aufgrund der erhöhten zellulären Dehydratation und des gestörten Elektrolytstoffwechsels äußerst lebensgefährlich. Die Einführung einer 10% igen Glukoselösung mit großen Dosen Kalium und Insulin (1 Einheit pro 2 g Glukose) wird gezeigt. In der Regel ist bei Auftreten eines Lungenödems eine maschinelle Beatmung mit positivem Ausatemdruck erforderlich. Und nur in diesen Fällen ist die Verwendung von Diuretika (0,04-0,06 g Furosemid intravenös) gerechtfertigt.

Die Anwendung von osmotischen Diuretika (Mannitol) in der Zeit nach der Wiederbelebung, insbesondere zur Behandlung von Lungen- und Hirnödemen, sollte mit äußerster Vorsicht behandelt werden. Bei hohem CVP und Lungenödem erhöht Mannitol den BCC und trägt zu einer Zunahme des interstitiellen Lungenödems bei. Bei einem leichten Hirnödem kann die Anwendung von osmotischen Diuretika zu einer zellulären Dehydratation führen. Dabei wird der Osmolaritätsgradient zwischen Hirngewebe und Blut gestört und Stoffwechselprodukte werden im Hirngewebe zurückgehalten.

Daher Patienten mit plötzlichem Kreislaufstillstand in der Zeit nach der Reanimation, kompliziert durch Lungen- und Hirnödem, schwere Hypoxämie, metabolische Azidose, erhebliche Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts (je nach Art der Mischformen der Dyshydrie - hypertensive extrazelluläre und extrazellulär-zelluläre Dehydration mit Wassereinlagerungen im Zwischenraum) sind indiziert für eine komplexe pathogenetische Behandlung. Zuallererst benötigen Patienten IV L mit Hilfe von volumetrischen Beatmungsgeräten (RO-2, RO-5, RO-6), Senkung der Körpertemperatur auf 32-33 ° C, Vorbeugung von arterieller Hypertonie, Verwendung massiver Dosen von Kortikosteroiden (0,1-0,15 g Prednisolon alle 6 Stunden), Begrenzung der intravenösen Flüssigkeitsverabreichung (nicht mehr als 800-1000 ml pro Tag), ausgenommen Natriumsalze, Erhöhung des onkotischen Drucks des Blutplasmas.

Mannitol sollte nur in Fällen verabreicht werden, in denen das Vorhandensein einer intrakraniellen Hypertonie eindeutig festgestellt wurde und andere Behandlungsmethoden zur Beseitigung eines Hirnödems unwirksam sind. Eine ausgeprägte Wirkung der Dehydratationstherapie bei dieser schweren Patientengruppe ist jedoch äußerst selten.

Eine Hyperhydratation in der Postreanimationsphase nach einem plötzlichen Kreislaufstillstand ist relativ selten. Es ist hauptsächlich auf eine übermäßige Flüssigkeitszufuhr während der Herz-Lungen-Wiederbelebung zurückzuführen.

Je nach Plasmaosmolalität ist es üblich, zwischen Hyperhydratation hypertonisch, isotonisch und hypotonisch zu unterscheiden.

Hyperhydratation hypertonisch(extrazelluläre Kochsalz-Hypertonie) tritt bei reichlicher parenteraler und enteraler Verabreichung von Kochsalzlösungen (hypertonisch und isotonisch) an Patienten mit eingeschränkter renaler Ausscheidungsfunktion auf (akutes Nierenversagen, postoperative und post-reanimationsphase). Im Blutplasma steigt die Natriumkonzentration (über 150 mmol / l), Wasser wandert aus den Zellen in den extrazellulären Raum, in Verbindung damit kommt es zu einer nicht ausgedrückten zellulären Dehydratation und der intravaskuläre und interstitielle Sektor nimmt zu. Die Patienten leiden unter mäßigem Durst, Unruhe und manchmal Erregung. Die Hämodynamik bleibt lange stabil, aber der Venendruck steigt. Am häufigsten treten periphere Ödeme auf, insbesondere an den unteren Extremitäten.

Zusammen mit einer hohen Natriumkonzentration im Blutplasma nimmt die Menge an Gesamtprotein, Hämoglobin und roten Blutkörperchen ab.

Im Gegensatz zur hypertonen Überwässerung ist der Hämatokrit bei der hypertonen Dehydratation erhöht.

Behandlung. Zuallererst müssen Sie die Einführung von Salzlösungen stoppen, Furosemid (intravenös), Proteinmedikamente verschreiben, in einigen Fällen - Hämodialyse.

Hyperhydratation isotonisch entsteht bei reichlicher Gabe isotonischer Kochsalzlösungen bei leicht eingeschränkter Ausscheidungsfunktion der Nieren, sowie bei Azidose, Intoxikation, Schock, Hypoxie, die die Gefäßpermeabilität erhöhen und zur Flüssigkeitsretention im Interstitialraum beitragen. Aufgrund eines Anstiegs des hydrostatischen Drucks im venösen Abschnitt der Kapillare (Herzfehler mit Stagnation des systemischen Kreislaufs, Leberzirrhose, Pyelonephritis) gelangt die Flüssigkeit aus dem intravaskulären Sektor in das Interstitium. Dies bestimmt das klinische Bild der Krankheit mit generalisiertem Ödem der peripheren Gewebe und inneren Organe. In einigen Fällen tritt ein Lungenödem auf.

Behandlung besteht in der Verwendung von Sialuretika, Verringerung der Hypoproteinämie, Einschränkung der Einnahme von Natriumsalzen, Korrektur von Komplikationen der Grunderkrankung.

Hyperhydratation hypotonisch(zelluläre Überwässerung) wird bei übermäßiger Verabreichung von salzfreien Lösungen, meistens Glucose, an Patienten mit eingeschränkter renaler Ausscheidungsfunktion beobachtet. Aufgrund von Hyperhydratation nimmt die Natriumkonzentration im Blutplasma ab (bis zu 135 mmol / l und darunter), um den Gradienten des extrazellulären und zellulären osmotischen Drucks auszugleichen, tritt Wasser in die Zellen ein; Letztere verlieren Kalium, das durch Natrium- und Wasserstoffionen ersetzt wird. Dies führt zu einer zellulären Überwässerung und Gewebeazidose.

Klinisch manifestiert sich eine hypotone Überwässerung durch allgemeine Schwäche, Lethargie, Krämpfe und andere neurologische Symptome, die durch ein Hirnödem (hypoosmolares Koma) verursacht werden.

Von den Laborzeichen wird auf eine Abnahme der Natriumkonzentration im Blutplasma und eine Abnahme seiner Osmolalität hingewiesen.

Die hämodynamischen Parameter können stabil bleiben, aber dann steigt der ZVD an und es kommt zu einer Bradykardie.

Behandlung. Zunächst werden Infusionen von salzfreien Lösungen abgebrochen, Saluretika und osmotische Diuretika verschrieben. Natriummangel wird nur in Fällen beseitigt, in denen seine Konzentration weniger als 130 mmol / l beträgt, keine Anzeichen eines Lungenödems vorliegen und CVP die Norm nicht überschreitet. Manchmal ist eine Hämodialyse erforderlich.

Elektrolythaushalt steht in engem Zusammenhang mit dem Wasserhaushalt und reguliert aufgrund von Änderungen des osmotischen Drucks Flüssigkeitsverschiebungen im extrazellulären und zellulären Raum.

Die entscheidende Rolle spielt Natrium - das wichtigste extrazelluläre Kation, dessen Konzentration im Blutplasma normalerweise etwa 142 mmol / l beträgt und in der Zellflüssigkeit nur etwa 15-20 mmol / l.

Natrium ist neben der Regulierung des Wasserhaushaltes aktiv an der Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Haushalts beteiligt. Bei metabolischer Azidose steigt die Rückresorption von Natrium in den Tubuli der Nieren, das an HCO3-Ionen bindet. Gleichzeitig steigt der Bikarbonatpuffer im Blut an und durch Natrium ersetzte Wasserstoffionen werden mit dem Urin ausgeschieden. Hyperkaliämie stört diesen Prozess, da Natriumionen hauptsächlich gegen Kaliumionen ausgetauscht werden und die Freisetzung von Wasserstoffionen abnimmt.

Es ist allgemein anerkannt, dass in der Zeit nach der Reanimation nach einem plötzlichen Kreislaufstillstand auf eine Behebung des Natriummangels verzichtet werden sollte. Dies liegt an der Tatsache, dass sowohl chirurgisches Trauma als auch Schock mit einer Abnahme der Natriumausscheidung im Urin einhergehen (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). Es muss daran erinnert werden, dass Hyponatriämie meistens relativ ist und mit einer Hyperhydratation des extrazellulären Raums verbunden ist, seltener mit einem echten Natriummangel. Mit anderen Worten, es ist notwendig, den Zustand des Patienten auf der Grundlage anamnestischer, klinischer und biochemischer Daten sorgfältig zu beurteilen, die Art der Natriumstoffwechselstörungen zu bestimmen und über die Angemessenheit ihrer Korrektur zu entscheiden. Natriummangel wird nach der Formel berechnet.

Im Gegensatz zu Natrium ist Kalium das Hauptkation der intrazellulären Flüssigkeit, wo seine Konzentration zwischen 130 und 150 mmol/l liegt. Höchstwahrscheinlich sind diese Schwankungen nicht wahr, sondern hängen mit den Schwierigkeiten zusammen, den Elektrolyten in den Zellen genau zu bestimmen.- Der Kaliumspiegel in Erythrozyten kann nur ungefähr bestimmt werden.

Vor allem muss man den Inhalt des Kaliums im Plasma feststellen. Eine Abnahme der Konzentration unter 3,8 mmol / l weist auf Hypokaliämie und eine Zunahme von mehr als 5,5 mmol / l auf Hyperkaliämie hin.

Kalium nimmt aktiv am Kohlenhydratstoffwechsel, an den Prozessen der Phosphorylierung, der neuromuskulären Erregbarkeit und praktisch an der Aktivität aller Organe und Systeme teil. Der Kaliumstoffwechsel ist eng mit dem Säure-Basen-Zustand verbunden. Metabolische Azidose, respiratorische Azidose werden von Hyperkaliämie begleitet, da Wasserstoffionen Kaliumionen in Zellen ersetzen und sich letztere in der extrazellulären Flüssigkeit anreichern. In den Zellen der Nierentubuli gibt es Mechanismen, die darauf abzielen, den Säure-Basen-Zustand zu regulieren. Einer davon ist der Austausch von Natrium mit Wasserstoff und der Ausgleich von Azidose. Bei Hyperkaliämie wird Natrium verstärkt durch Kalium ausgetauscht und Wasserstoffionen im Körper zurückgehalten. Mit anderen Worten, bei einer metabolischen Azidose führt eine erhöhte Ausscheidung von Wasserstoffionen im Urin zu einer Hyperkaliämie. Gleichzeitig verursacht eine übermäßige Aufnahme von Kalium im Körper eine Azidose.

Bei Alkalose wandern Kaliumionen aus dem extrazellulären in den intrazellulären Raum, es entwickelt sich eine Hypokaliämie. Gleichzeitig nimmt die Ausscheidung von Wasserstoffionen durch die Zellen der Nierentubuli ab, die Ausscheidung von Kalium nimmt zu und die Hypokaliämie schreitet voran.

Es ist zu beachten, dass primäre Störungen des Kaliumstoffwechsels zu gravierenden Veränderungen des Säure-Basen-Haushalts führen. Bei einem Mangel an Kalium aufgrund seines Verlustes sowohl aus dem intrazellulären als auch aus dem extrazellulären Raum ersetzt ein Teil der Wasserstoffionen die Kaliumionen in der Zelle. Es entwickeln sich eine intrazelluläre Azidose und eine extrazelluläre hypokaliämische Alkalose. In den Zellen der Nierentubuli wird dabei Natrium gegen Wasserstoffionen ausgetauscht, die mit dem Urin ausgeschieden werden. Es besteht eine paradoxe Acidurie. Dieser Zustand wird bei extrarenalen Kaliumverlusten hauptsächlich über Magen und Darm beobachtet. Bei erhöhter Ausscheidung von Kalium im Urin (Überfunktion der Hormone der Nebennierenrinde, insbesondere Aldosteron, Einnahme von Diuretika) ist seine Reaktion neutral oder alkalisch, da die Ausscheidung von Wasserstoffionen nicht erhöht wird.

Hyperkaliämie wird bei Azidose, Schock, Dehydratation, akutem und chronischem Nierenversagen, verringerter Nebennierenfunktion, ausgedehnten traumatischen Verletzungen und schneller Verabreichung konzentrierter Kaliumlösungen beobachtet.

Neben der Bestimmung der Kaliumkonzentration im Blutplasma kann ein Elektrolytmangel oder -überschuss anhand von EKG-Veränderungen beurteilt werden. Sie manifestieren sich deutlicher in Hyperkaliämie: Der QRS-Komplex dehnt sich aus, die T-Welle ist hoch, spitz, der Rhythmus der atrioventrikulären Verbindung, die atrioventrikuläre Blockade wird häufig aufgezeichnet, manchmal treten Extrasystolen auf, und bei schneller Einführung einer Kaliumlösung tritt Kammerflimmern auf kann auftreten.

Hypokaliämie ist gekennzeichnet durch eine Abnahme des S-T-Intervalls unter die Isolinie, eine Verbreiterung des Q-T-Intervalls, eine flache biphasische oder negative T-Welle, Tachykardie und häufige ventrikuläre Extrasystolen. Das Risiko einer Hypokaliämie bei der Behandlung von Herzglykosiden steigt.

Eine sorgfältige Korrektur des Kaliumungleichgewichts ist erforderlich, insbesondere nach einem plötzlichen

Der tägliche Bedarf an Kalium variiert und reicht von 60 bis 100 mmol. Eine zusätzliche Kaliumdosis wird rechnerisch ermittelt. Die resultierende Lösung muss mit einer Geschwindigkeit von nicht mehr als 80 Tropfen pro Minute gegossen werden, was 16 mmol / h entspricht.

Bei Hyperkaliämie wird eine 10% ige Glucoselösung mit Insulin (1 Einheit pro 3-4 g Glucose) intravenös injiziert, um das Eindringen von extrazellulärem Kalium in die Zelle zu verbessern und an den Prozessen der Glykogensynthese teilzunehmen. Da die Hyperkaliämie von einer metabolischen Azidose begleitet wird, ist ihre Korrektur mit Natriumbicarbonat indiziert. Darüber hinaus werden Diuretika (Furosemid intravenös) verwendet, um den Kaliumspiegel im Blutplasma zu senken, und Calciumpräparate (Calciumgluconat) werden verwendet, um seine Wirkung auf das Herz zu verringern.

Störungen des Calcium- und Magnesiumstoffwechsels sind ebenfalls wichtig für die Aufrechterhaltung des Elektrolytgleichgewichts.

Prof.. KI Gritsyuk

"Korrektur von Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts bei plötzlichem Stillstand der Durchblutung"– Abschnitt Notfallbedingungen

Weitere Informationen:

• Aufrechterhaltung einer ausreichenden Durchblutung mit Korrektur des Blutdrucks und der Pumpfunktion des Herzens bei plötzlichem Stillstand der Durchblutung

Intrazelluläres Wasser (70 %) ist mit Kalium und Phosphat, den Hauptkationen und -anionen, assoziiert. Extrazelluläres Wasser macht etwa 30 % seiner Gesamtmenge im Körper aus. Das Hauptkation der extrazellulären Flüssigkeit ist Natrium, und die Anionen sind Bicarbonate und Chloride. Die Verteilung von Natrium, Kalium und Wasser ist in der Tabelle dargestellt. 5.

Nach AU Wilkinson (1974) beträgt das Plasmavolumen 1/3 der interstitiellen Flüssigkeit. Täglich werden 1100 Liter Wasser zwischen Blut und interzellulärer Flüssigkeit ausgetauscht, 8 Liter Flüssigkeit werden in das Darmlumen ausgeschieden und daraus resorbiert.

• Störungen des Natriumstoffwechsels

  Natrium enthält im Blut 143 meq/l, im Interzellularraum 147, in den Zellen 35 meq/l. Störungen im Natriumgleichgewicht können sich in einer Abnahme (Hyponatriämie), einem Überschuss (Hypernatriämie) oder einer Veränderung der Verteilung in verschiedenen Körpermedien bei normaler oder veränderter Gesamtmenge im Körper äußern.

  Die Abnahme der Natriummenge kann wahr oder relativ sein. Echte Hyponatriämie ist mit Natrium- und Wasserverlust verbunden. Dies wird bei unzureichender Salzaufnahme, starkem Schwitzen, bei ausgedehnten Verbrennungen, Polyurie (z. B. bei chronischem Nierenversagen), Darmverschluss und anderen Prozessen beobachtet. Eine relative Hyponatriämie tritt auf, wenn übermäßige Verabreichung von wässrigen Lösungen mit einer Geschwindigkeit erfolgt, die die Ausscheidung von Wasser durch die Nieren übersteigt.

  Laut A. W. Wilkinson (1974) werden die klinischen Manifestationen eines Natriummangels hauptsächlich durch die Rate und dann durch das Ausmaß seines Verlusts bestimmt. Der langsame Verlust von 250 mEq Natrium verursacht nur eine Abnahme der Leistungsfähigkeit und des Appetits. Ein schneller Verlust von 250-500 und insbesondere 1500 mEq Natrium (Erbrechen, Durchfall, Magen-Darm-Fisteln) führt zu schweren Durchblutungsstörungen. Natriummangel und damit Wasser reduziert das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit.

  Ein echter Natriumüberschuss wird bei der Verabreichung von Kochsalzlösungen an Patienten, erhöhtem Verzehr von Kochsalz, verzögerter Natriumausscheidung durch die Nieren, übermäßiger Produktion oder längerer Verabreichung von Gluco- und Mineralcorticoiden von außen beobachtet.

  Während der Dehydratation wird ein relativer Anstieg des Plasmanatriums beobachtet.

  Eine echte Hypernatriämie führt zu einer Überwässerung und der Entwicklung von Ödemen.

• Störungen des Kaliumstoffwechsels

  98 % des Kaliums befinden sich in der intrazellulären und nur 2 % in der extrazellulären Flüssigkeit. Menschliches Plasma enthält normalerweise 3,8-5,1 meq/l Kalium.

  Die tägliche Kaliumbilanz des Menschen wurde von A. W. Wilkinson (1974) zusammengestellt. Veränderungen der Kaliumkonzentration unter 3,5 und über 7 mEq / l gelten als pathologisch und werden als Hypo- und Hyperkaliämie bezeichnet.

  Die Nieren spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Kaliummenge im Körper. Dieser Prozess wird durch Aldosteron und teilweise durch Glukokortikoide gesteuert. Zwischen dem pH-Wert des Blutes und dem Kaliumgehalt im Plasma besteht eine umgekehrte Beziehung, d. h. bei Azidose verlassen Kaliumionen die Zellen im Austausch gegen Wasserstoff- und Natriumionen. Die umgekehrten Veränderungen werden bei Alkalose beobachtet. Es wurde festgestellt, dass, wenn drei Kaliumionen die Zelle verlassen, zwei Natriumionen und ein Wasserstoffion in die Zelle eintreten. Bei einem Verlust von 25 % an Kalium und Wasser wird die Zellfunktion beeinträchtigt. Es ist bekannt, dass Kalium unter extremen Einflüssen, zum Beispiel beim Hungern, die Zellen in den Zwischenraum verlässt. Außerdem wird während des Proteinabbaus eine große Menge Kalium freigesetzt. Daher wird aufgrund der Wirkung von Aldosteron und Cortisol der Nierenmechanismus aktiviert, und Kalium wird intensiv in das Lumen der distalen Tubuli abgesondert und in großen Mengen im Urin ausgeschieden.

  Hypokaliämie wird bei übermäßiger Produktion oder Einführung von Aldosteron, Glucocorticoiden, beobachtet, die eine übermäßige Kaliumsekretion in den Nieren verursachen. Eine Abnahme des Kaliums wurde auch bei intravenöser Verabreichung von Lösungen und unzureichender Aufnahme von Kalium in den Körper mit Nahrung festgestellt. Da die Kaliumausscheidung ständig erfolgt, bildet sich unter diesen Bedingungen eine Hypokaliämie. Kaliumverlust tritt auch bei den Geheimnissen des Magen-Darm-Trakts mit Erbrechen oder Durchfall auf.

  Bei einem Kaliummangel ist die Funktion des Nervensystems gestört, was sich in Schläfrigkeit, Müdigkeit und langsamer und undeutlicher Sprache äußert. Die Erregbarkeit der Muskeln nimmt ab, die Beweglichkeit des Gastrointestinaltrakts verschlechtert sich, der systemische Arteriendruck sinkt und der Puls verlangsamt sich. Das EKG zeigt eine Verlangsamung der Leitung, eine Abnahme der Spannung aller Zähne, eine Verlängerung des QT-Intervalls und eine Verschiebung des ST-Segments unter die isoelektrische Linie. Eine wichtige Kompensationsreaktion zur Aufrechterhaltung der Kaliumkonstanz im Blutplasma und in den Zellen besteht darin, seine Ausscheidung im Urin zu begrenzen.

  Die Hauptursachen für Hyperkaliämie sind Proteinabbau während Hunger, Trauma, Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (Dehydratation und insbesondere beeinträchtigte Sekretion von K + bei Oligo- und Anurie (akutes Nierenversagen)), übermäßige Verabreichung von Kalium in der Form von Lösungen.

  Hyperkaliämie ist gekennzeichnet durch Muskelschwäche, Hypotonie und Bradykardie, die zu Herzstillstand führen kann. Das EKG zeigt eine hohe und scharfe T-Welle, Verbreiterung des QRS-Komplexes, Abflachung und Verschwinden der P-Welle.

• Störungen des Magnesiumstoffwechsels

  Magnesium spielt eine wichtige Rolle bei der Aktivierung vieler enzymatischer Prozesse, bei der Erregungsleitung entlang von Nervenfasern und bei der Muskelkontraktion. Nach A. W. Wilkinson (1974) enthält ein 70 kg schwerer Erwachsener etwa 2000 meq Magnesium, Kalium 3400 meq und Natrium 3900 meq. Etwa 50 % des Magnesiums befindet sich in den Knochen, die gleiche Menge befindet sich in den Zellen anderer Gewebe. In der extrazellulären Flüssigkeit sind es weniger als 1 %.

  Bei Erwachsenen enthält Plasma 1,7-2,8 mg% Magnesium. Der Großteil davon (etwa 60%) liegt in ionisierter Form vor.

  Magnesium ist wie Kalium ein essentielles intrazelluläres Element. Die Nieren und der Darm sind am Magnesiumstoffwechsel beteiligt. Es wird im Darm absorbiert und in den Nieren ausgeschieden. Es besteht ein sehr enger Zusammenhang zwischen dem Austausch von Magnesium, Kalium und Calcium.

  Es wird angenommen, dass Knochengewebe als Quelle für Magnesium dient, das im Falle eines Mangels an Weichteilzellen leicht mobilisiert werden kann, und der Prozess der Magnesiummobilisierung aus den Knochen erfolgt schneller als seine Auffüllung von außen. Bei einem Magnesiummangel ist auch der Kalziumhaushalt gestört.

  Magnesiummangel wird während des Hungerns und einer Abnahme seiner Absorption beobachtet, wenn es mit den Geheimnissen des Magen-Darm-Trakts infolge von Fisteln, Durchfall, Resektionen sowie seiner erhöhten Sekretion nach der Einführung von Natriumlactat in den Körper verloren geht.

  Es ist sehr schwierig, die Symptome eines Magnesiummangels zu bestimmen, aber es ist bekannt, dass die Kombination von Magnesium-, Kalium- und Kalziummangel durch Schwäche und Apathie gekennzeichnet ist.

  Ein Anstieg von Magnesium im Körper wird als Folge einer Verletzung seiner Sekretion in den Nieren und eines erhöhten Zellzerfalls bei chronischem Nierenversagen, Diabetes und Hypothyreose beobachtet. Ein Anstieg der Magnesiumkonzentration über 3-8 mEq / l wird von Hypotonie, Schläfrigkeit, Atemdepression und dem Fehlen von Sehnenreflexen begleitet.

• Störungen des Wasserhaushalts

  Der Wasserhaushalt im Körper hängt von der Aufnahme und Ausscheidung von Wasser aus dem Körper ab. Der Wasserverlust kann insbesondere bei pathologischen Zuständen stark schwanken. Störungen des Wasserstoffwechsels stehen in engem Zusammenhang mit dem Elektrolythaushalt und äußern sich in Dehydration (Dehydratation) und Hydratation (Zunahme der Wassermenge im Körper), deren extremer Ausdruck Ödeme sind.

Ödem gekennzeichnet durch übermäßige Ansammlung von Flüssigkeit in Körpergeweben und serösen Hohlräumen. So kommt es zu einer Hyperhydratation der Interzellularräume bei gleichzeitigem Elektrolytungleichgewicht in den Zellen und deren Hyper- oder Hypohydratation (BME, Bd. 18, S. 150). Die Wasserretention ist auf die Ansammlung von Natrium im Körper des osmotischen Hauptkations zurückzuführen.

Die wichtigsten allgemeinen Mechanismen für die Bildung von Ödemen

Bei Ödemen als Folge von Störungen des Wasser- und Elektrolytstoffwechsels kann sich eine große Menge Flüssigkeit im Gewebe ansammeln. An diesem Prozess sind mehrere Mechanismen beteiligt.

Austrocknung ist ein pathologischer Prozess, der durch Wassermangel im Körper gekennzeichnet ist. Es gibt zwei Arten der Dehydrierung (Kerpel - Fronius):

1. Verlust von Wasser ohne eine äquivalente Menge an Kationen. Damit einher geht Durst und Umverteilung von Wasser aus den Zellen in den Zwischenraum.
2. Verlust von Natrium. Der Ausgleich für Wasser und Natrium erfolgt aus der extrazellulären Flüssigkeit. Charakteristisch ist eine Durchblutungsstörung ohne Durstentwicklung.

Bei einer durch vollständigen Hunger verursachten Dehydration nimmt das Körpergewicht ab, die Diurese sinkt auf 600 ml / Tag und das spezifische Gewicht des Urins steigt auf 1,036. Natriumkonzentration und Erythrozytenvolumen ändern sich nicht. Gleichzeitig treten Trockenheit der Mundschleimhaut, Durst und Reststickstofferhöhungen im Blut auf (A. W. Wilkinson, 1974).

AU Wilkinson schlägt vor, Dehydrierung in Wasser und Salz zu klassifizieren. Echter "Wassermangel, primäre oder einfache Dehydration" ist auf einen Mangel an Wasser und Kalium zurückzuführen, wodurch sich das Volumen der intrazellulären Flüssigkeit ändert; gekennzeichnet durch Durst und Oligurie. Dabei steigt zunächst der osmotische Druck der interstitiellen Flüssigkeit an, wodurch Wasser aus den Zellen in den extrazellulären Raum gelangt. In Verbindung mit der sich entwickelnden Oligurie wird die Natriummenge auf einem stabilen Niveau gehalten und Kalium wird weiterhin in die distalen Tubuli ausgeschieden und mit dem Urin ausgeschieden.

Wahrer „Salzmangel“, sekundäre oder extrazelluläre Dehydratation ist hauptsächlich auf Natrium- und Wassermangel zurückzuführen. In diesem Fall nimmt das Volumen von Plasma und interstitieller Flüssigkeit ab und der Hämatokrit steigt an. Daher ist seine Hauptmanifestation eine Verletzung der Durchblutung.

Die schwerwiegendsten Natriumverluste treten in der chirurgischen Praxis auf und sind auf die Freisetzung von Magen-Darm-Sekreten durch ausgedehnte Wundoberflächen zurückzuführen. Im Tisch. 6 zeigt die Menge an Elektrolyten im Plasma und verschiedene Sekrete des Verdauungstrakts.

Die Hauptursachen für eine Salzdehydration sind der Verlust von Natrium aus dem aus dem Magen gesaugten Sekret (z. B. bei operierten Patienten), Erbrechen, Magen-Darm-Fisteln, Darmverschluss. Ein Natriumverlust kann zu einer kritischen Abnahme des extrazellulären Flüssigkeits- und Plasmavolumens und zu Durchblutungsstörungen führen, begleitet von Hypotonie und einer Abnahme der glomerulären Filtration.

Bei Dehydrierung durch Wassermangel und Natriumverlust wird durch die gleichzeitige Gabe von Natrium und Wasser eine Normalisierung des Wasser- und Elektrolythaushaltes erreicht.

Quelle: Owsjannikow V.G. Pathologische Physiologie, typische pathologische Prozesse. Lernprogramm. Ed. Universität Rostow, 1987. - 192 p.

Die Verletzung des Wasser-Elektrolyt-Stoffwechsels ist eine äußerst häufige Pathologie bei schwerkranken Patienten. Die daraus resultierenden Wasserhaushaltsstörungen in verschiedenen Körpermedien und die damit verbundenen Veränderungen des Elektrolytgehalts und des Säure-Basen-Haushalts schaffen die Voraussetzungen für das Auftreten gefährlicher Störungen der Vitalfunktionen und des Stoffwechsels. Daraus ergibt sich die Bedeutung einer objektiven Beurteilung des Wasser- und Elektrolytaustausches sowohl in der präoperativen Phase als auch während der Intensivpflege.

Wasser mit darin gelösten Stoffen ist sowohl in biologischer als auch in physikalisch-chemischer Hinsicht eine funktionelle Einheit und erfüllt vielfältige Funktionen. Stoffwechselvorgänge in der Zelle laufen im aquatischen Milieu ab. Wasser dient als Dispergiermittel für organische Kolloide und als indifferente Grundlage für den Transport von Bau- und Energiestoffen zur Zelle und den Abtransport von Stoffwechselprodukten zu den Ausscheidungsorganen.

Bei Neugeborenen macht Wasser 80 % des Körpergewichts aus. Mit zunehmendem Alter nimmt der Wassergehalt im Gewebe ab. Bei einem gesunden Mann macht Wasser durchschnittlich 60 % und bei Frauen 50 % des Körpergewichts aus.

Das Gesamtwasservolumen im Körper kann in zwei Hauptfunktionsräume unterteilt werden: intrazellulär, dessen Wasser 40% des Körpergewichts ausmacht (28 Liter bei Männern mit einem Gewicht von 70 kg), und extrazellulär - etwa 20% des Körpers Last.

Der extrazelluläre Raum ist eine die Zellen umgebende Flüssigkeit, deren Volumen und Zusammensetzung durch Regulationsmechanismen aufrechterhalten wird. Das Hauptkation der extrazellulären Flüssigkeit ist Natrium, das Hauptanion ist Chlor. Natrium und Chlorid spielen eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des osmotischen Drucks und des Flüssigkeitsvolumens dieses Raums. Das extrazelluläre Flüssigkeitsvolumen besteht aus einem sich schnell bewegenden Volumen (funktionelles extrazelluläres Flüssigkeitsvolumen) und einem sich langsam bewegenden Volumen. Die erste davon umfasst Plasma und interstitielle Flüssigkeit. Das sich langsam bewegende Volumen der extrazellulären Flüssigkeit schließt Flüssigkeit ein, die in Knochen, Knorpel, Bindegewebe, Subarachnoidalraum und Synovialhöhlen gefunden wird.

Das Konzept des "dritten Wasserraums" wird nur in der Pathologie verwendet: Es umfasst Flüssigkeitsansammlungen in den serösen Hohlräumen bei Aszites und Pleuritis, in der subperitonealen Gewebeschicht bei Peritonitis, im geschlossenen Raum von Darmschlingen bei Obstruktion, insbesondere bei Volvulus, in die tiefen Hautschichten in den ersten 12 Stunden nach der Verbrennung.

Der extrazelluläre Raum umfasst die folgenden Wassersektoren.

Intravaskulärer Wassersektor - Plasma dient als Medium für Erythrozyten, Leukozyten und Blutplättchen. Der Proteingehalt liegt darin mit ca. 70 g/l deutlich höher als in der interstitiellen Flüssigkeit (20 g/l).

Der interstitielle Sektor ist die Umgebung, in der sich Zellen befinden und aktiv funktionieren, es ist eine Flüssigkeit der extrazellulären und extravaskulären Räume (zusammen mit Lymphe). Der interstitielle Sektor ist nicht mit einer frei beweglichen Flüssigkeit gefüllt, sondern mit einem Gel, das das Wasser in einem festen Zustand hält. Die Basis des Gels sind Glykosaminoglykane, hauptsächlich Hyaluronsäure. Interstitielle Flüssigkeit ist ein Transportmedium, das die Ausbreitung von Substraten im Körper verhindert und sie an der richtigen Stelle konzentriert. Durch den interstitiellen Sektor findet der Transit von Ionen, Sauerstoff, Nährstoffen in die Zelle und die Rückbewegung von Toxinen in die Gefäße statt, durch die sie zu den Ausscheidungsorganen transportiert werden.

Die Lymphe, die ein integraler Bestandteil der interstitiellen Flüssigkeit ist, dient hauptsächlich dem Transport von chemischen großmolekularen Substraten (Proteinen) sowie von Fettkonglomeraten und Kohlenhydraten aus dem Interstitium ins Blut. Auch das Lymphsystem hat eine Konzentrationsfunktion, da es im Bereich des venösen Endes der Kapillare Wasser resorbiert.

Der Interstitial-Sektor ist eine bedeutende "Kapazität" mit? alle Körperflüssigkeiten (15 % des Körpergewichts). Durch die Flüssigkeit des interstitiellen Sektors wird das Plasmavolumen bei akutem Blut- und Plasmaverlust kompensiert.

Interzelluläres Wasser umfasst auch transzelluläre Flüssigkeit (0,5-1% des Körpergewichts): Flüssigkeit der serösen Höhlen, Synovialflüssigkeit, Flüssigkeit der vorderen Augenkammer, Primärharn in den Tubuli der Nieren, Sekrete der Tränendrüsen, Sekrete von die Drüsen des Magen-Darm-Traktes.

Die allgemeinen Richtungen der Wasserbewegung zwischen Körpermedien sind in Abb. 3.20 dargestellt.

Die Stabilität der Volumina von Flüssigkeitsräumen wird durch das Gleichgewicht von Einträgen und Verlusten gewährleistet. Typischerweise wird das Gefäßbett direkt aus dem Magen-Darm-Trakt und Lymphgefäßen aufgefüllt, über die Nieren und Schweißdrüsen entleert und mit dem Zwischenraum und dem Magen-Darm-Trakt ausgetauscht. Der interstitielle Sektor wiederum tauscht Wasser mit den zellulären sowie mit den Kreislauf- und Lymphkanälen aus. Freies (osmotisch gebundenes) Wasser - mit dem interstitiellen Sektor und dem intrazellulären Raum.

Die Hauptursachen für Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts sind äußere Flüssigkeitsverluste und deren unphysiologische Umverteilung zwischen den Hauptflüssigkeitssektoren des Körpers. Sie können durch pathologische Aktivierung natürlicher Prozesse im Körper entstehen, insbesondere bei Polyurie, Durchfall, übermäßigem Schwitzen, bei starkem Erbrechen, aufgrund von Verlusten durch verschiedene Abflüsse und Fisteln oder von der Oberfläche von Wunden und Verbrennungen. Eine innere Bewegung von Flüssigkeiten ist mit der Entwicklung von Ödemen in verletzten und infizierten Bereichen möglich, ist jedoch hauptsächlich auf Änderungen der Osmolalität flüssiger Medien zurückzuführen. Spezifische Beispiele für innere Bewegungen sind die Ansammlung von Flüssigkeiten in den Pleura- und Bauchhöhlen bei Pleuritis und Peritonitis, Blutverlust im Gewebe bei ausgedehnten Frakturen, die Bewegung von Plasma in verletztes Gewebe beim Crush-Syndrom usw. Eine besondere Art der inneren Flüssigkeitsbewegung ist die Bildung sogenannter transzellulärer Pools im Magen-Darm-Trakt (bei Darmverschluss, Volvulus, Darminfarkt, schweren postoperativen Paresen).

Abb.3.20. Allgemeine Richtungen der Wasserbewegung zwischen Körpermedien

Ein Ungleichgewicht des Wasserhaushalts im Körper wird als Dyshydrie bezeichnet. Dyshydrie wird in zwei Gruppen eingeteilt: Dehydratation und Hyperhydratation. In jedem von ihnen werden drei Formen unterschieden: normosmolal, hypoosmolal und hyperosmolal. Die Klassifikation basiert auf der Osmolalität der extrazellulären Flüssigkeit, da sie der Hauptfaktor für die Wasserverteilung zwischen den Zellen und dem interstitiellen Raum ist.

Die Differentialdiagnose verschiedener Formen der Dyshydrie wird auf der Grundlage anamnestischer, klinischer und Labordaten durchgeführt.

Es ist von größter Bedeutung, die Umstände herauszufinden, die den Patienten zu einer bestimmten Dyshydrie geführt haben. Hinweise auf häufiges Erbrechen, Durchfall, Einnahme von Diuretika und Abführmitteln deuten darauf hin, dass der Patient ein wasserelektrolytisches Ungleichgewicht hat.

Durst ist eines der ersten Anzeichen von Wassermangel. Das Vorhandensein von Durst weist auf einen Anstieg der Osmolalität der extrazellulären Flüssigkeit hin, gefolgt von zellulärer Dehydratation.

Trockenheit der Zunge, der Schleimhäute und der Haut, insbesondere in den Achsel- und Leistenregionen, wo die Schweißdrüsen ständig funktionieren, weist auf eine erhebliche Dehydrierung hin. Gleichzeitig nimmt der Turgor der Haut und des Gewebes ab. Trockenheit im Achsel- und Leistenbereich weist auf einen ausgeprägten Wassermangel (bis 1500 ml) hin.

Der Tonus der Augäpfel kann einerseits auf Dehydration (verminderter Tonus) hinweisen, andererseits auf Hyperhydratation (Augapfelspannung).

Ödeme werden häufiger durch einen Überschuss an interstitieller Flüssigkeit und Natriumretention im Körper verursacht. Nicht weniger informativ bei interstitieller Hyperhydrie sind Anzeichen wie Schwellungen des Gesichts, Glätte der Reliefs der Hände und Füße, das Vorherrschen der Querstreifen auf der Rückseite der Finger und das vollständige Verschwinden der Längsstreifen auf ihren Handflächenflächen. Es sollte berücksichtigt werden, dass Ödeme kein hochempfindlicher Indikator für das Gleichgewicht von Natrium und Wasser im Körper sind, da die Umverteilung von Wasser zwischen dem vaskulären und dem interstitiellen Sektor auf einem hohen Proteingradienten zwischen ihnen beruht.

Veränderungen des Weichteilturgors in Entlastungszonen: Gesicht, Hände und Füße sind zuverlässige Zeichen einer interstitiellen Dyshydrie. Die interstitielle Dehydratation ist gekennzeichnet durch: Retraktion des periokularen Gewebes mit Auftreten von Schattenringen um die Augen, Schärfung der Gesichtszüge, kontrastierende Reliefs der Hände und Füße, besonders auffällig auf den Rückenflächen, begleitet von einem Vorherrschen von Längsstreifen und Faltenbildung der Haut, Hervorhebung der Gelenkbereiche, was ihnen das Aussehen einer Bohnenschote verleiht, Abflachung der Fingerspitzen.

Das Auftreten von „hartem Atmen“ während der Auskultation ist auf eine erhöhte Schallleitung beim Ausatmen zurückzuführen. Sein Aussehen ist darauf zurückzuführen, dass sich überschüssiges Wasser schnell im interstitiellen Gewebe der Lunge ablagert und es verlässt, wenn der Brustkorb angehoben wird. Daher sollte es in den Bereichen gesucht werden, die vor dem Hören 2-3 Stunden lang die niedrigste Position einnahmen.

Änderungen des Turgors und des Volumens parenchymaler Organe sind ein direktes Zeichen der Zellhydratation. Am zugänglichsten für die Forschung sind Zunge, Skelettmuskulatur, Leber (Größen). Insbesondere die Dimensionen der Zunge müssen ihrem durch den Alveolarfortsatz des Unterkiefers begrenzten Platz entsprechen. Bei Dehydrierung nimmt die Zunge merklich ab, erreicht oft nicht die Vorderzähne, die Skelettmuskulatur ist schlaff, Schaumgummi- oder Guttapercha-Konsistenz, die Leber ist verkleinert. Bei Hyperhydratation treten Zahnspuren auf den Seitenflächen der Zunge auf, die Skelettmuskulatur ist angespannt, schmerzhaft und die Leber ist ebenfalls vergrößert und schmerzhaft.

Das Körpergewicht ist ein signifikanter Indikator für Flüssigkeitsverlust oder -zunahme. Bei Kleinkindern wird ein schwerer Flüssigkeitsmangel durch eine schnelle Abnahme des Körpergewichts um mehr als 10% angezeigt, bei Erwachsenen um mehr als 15%.

Laboruntersuchungen bestätigen die Diagnose und ergänzen das klinische Bild. Von besonderer Bedeutung sind folgende Daten: Osmolalität und Konzentration von Elektrolyten (Natrium, Kalium, Chlorid, Bicarbonat, manchmal Calcium, Phosphor, Magnesium) im Plasma; Hämatokrit und Hämoglobin, Blutharnstoff, Gesamtprotein und Verhältnis von Albumin zu Globulin; Ergebnisse einer klinischen und biochemischen Analyse des Urins (Menge, spezifisches Gewicht, pH-Wert, Zuckergehalt, Osmolalität, Protein, Kalium, Natrium, Acetonkörper, Sedimentuntersuchung; Konzentration von Kalium, Natrium, Harnstoff und Kreatinin).

Austrocknung. Eine isotonische (normoosmolale) Dehydratation entsteht durch den Verlust von extrazellulärer Flüssigkeit, deren Elektrolytzusammensetzung dem Blutplasma ähnlich ist: bei akutem Blutverlust, ausgedehnten Verbrennungen, reichlichem Ausfluss aus verschiedenen Teilen des Gastrointestinaltrakts, mit Austreten von Exsudat von der Oberfläche ausgedehnter oberflächlicher Wunden , bei Polyurie, bei übermäßig energischer Therapie mit Diuretika, insbesondere vor dem Hintergrund einer salzfreien Diät.

Diese Form ist extrazellulär, da durch die inhärente normale Osmolalität der extrazellulären Flüssigkeit die Zellen nicht dehydriert werden.

Eine Abnahme des Gesamtgehalts an Na im Körper geht mit einer Abnahme des Volumens des extrazellulären Raums einschließlich seines intravaskulären Sektors einher. Es kommt zu einer Hypovolämie, die Hämodynamik wird früh gestört und bei schweren isotonischen Verlusten entwickelt sich ein Dehydratationsschock (Beispiel: Choleraalgid). Ein Verlust von 30 % oder mehr des Plasmavolumens ist unmittelbar lebensbedrohlich.

Es gibt drei Grade der isotonischen Dehydration: I-Grad - Verlust von bis zu 2 Litern isotonischer Flüssigkeit; Grad II - Verlust bis zu 4 Liter; Grad III - Verlust von 5 bis 6 Litern.

Die charakteristischen Zeichen dieser Dyshydrie sind ein Blutdruckabfall bei Bettruhe, kompensatorische Tachykardie und ein möglicher orthostatischer Kollaps. Mit zunehmendem isotonischen Flüssigkeitsverlust sinkt sowohl der arterielle als auch der venöse Druck, die peripheren Venen kollabieren, es tritt leichter Durst auf, auf der Zunge treten tiefe Längsfalten auf, die Farbe der Schleimhäute wird nicht verändert, die Diurese wird verringert, die Ausscheidung von Na und Cl im Urin wird aufgrund einer erhöhten Aufnahme von Vasopressin und Aldosteron in das Blut als Reaktion auf eine Abnahme des Plasmavolumens reduziert. Gleichzeitig bleibt die Osmolalität des Blutplasmas nahezu unverändert.

Mikrozirkulationsstörungen, die auf der Grundlage einer Hypovolämie entstehen, werden von einer metabolischen Azidose begleitet. Mit dem Fortschreiten der isotonischen Dehydratation werden hämodynamische Störungen verschlimmert: Der ZVD nimmt ab, die Blutverdickung und die Viskosität nehmen zu, was den Widerstand gegen den Blutfluss erhöht. Es werden ausgeprägte Störungen der Mikrozirkulation festgestellt: "Marmor", kalte Haut der Extremitäten, Oligurie verwandelt sich in Anurie, arterielle Hypotonie nimmt zu.

Die Korrektur der betrachteten Form der Dehydratation wird hauptsächlich durch Infusion von Normosmolalflüssigkeit (Ringer-Lösung, Lactasol usw.) erreicht. Im Falle eines hypovolämischen Schocks werden zur Stabilisierung der Hämodynamik zunächst eine 5%ige Glucoselösung (10 ml/kg), normosmolale Elektrolytlösungen verabreicht und erst dann ein kolloidaler Plasmaersatz transfundiert (in einer Rate von 5-8 ml/ kg). Die Transfusionsgeschwindigkeit der Lösungen in der ersten Stunde der Rehydratation kann 100-200 ml/min erreichen, dann wird sie auf 20-30 ml/min reduziert. Der Abschluss des Stadiums der dringenden Rehydration wird von einer Verbesserung der Mikrozirkulation begleitet: Die Marmorierung der Haut verschwindet, die Gliedmaßen werden wärmer, die Schleimhäute werden rosa, die peripheren Venen füllen sich, die Diurese wird wiederhergestellt, die Tachykardie nimmt ab und der Blutdruck normalisiert sich. Ab diesem Zeitpunkt wird die Rate auf 5 ml/min oder weniger reduziert.

Die hypertone (hyperosmolale) Dehydration unterscheidet sich von der bisherigen Variante dadurch, dass vor dem Hintergrund eines allgemeinen Flüssigkeitsmangels im Körper ein Wassermangel überwiegt.

Diese Art von Dehydration entsteht, wenn es zu einem Verlust an elektrolytfreiem Wasser (Schweißverlust) kommt oder wenn der Wasserverlust den Elektrolytverlust übersteigt. Die molare Konzentration der extrazellulären Flüssigkeit steigt, und dann entwässern auch die Zellen. Die Gründe für diesen Zustand können ein absoluter Wassermangel in der Ernährung, eine unzureichende Wasseraufnahme im Körper des Patienten mit Versorgungsmängeln sein, insbesondere bei Patienten mit Bewusstseinsstörungen, Durstverlust und Schluckstörungen. Es kann zu erhöhtem Wasserverlust bei Hyperventilation, Fieber, Verbrennungen, polyurischem Stadium des akuten Nierenversagens, chronischer Pyelonephritis, Diabetes und Diabetes insipidus führen.

Zusammen mit Wasser aus den Geweben tritt Kalium ein, das bei erhaltener Diurese im Urin verloren geht. Bei mäßiger Dehydratation wird die Hämodynamik wenig gestört. Bei schwerer Dehydratation nimmt das BCC ab, der Widerstand gegen den Blutfluss steigt aufgrund der erhöhten Blutviskosität, der erhöhten Freisetzung von Katecholaminen und der erhöhten Nachlast des Herzens. Blutdruck und Diurese sinken, während Urin mit hoher relativer Dichte und erhöhter Harnstoffkonzentration ausgeschieden wird. Die Plasma-Na-Konzentration steigt über 147 mmol/l, was genau den Mangel an freiem Wasser widerspiegelt.

Die Klinik der hypertensiven Dehydration wird durch Dehydration von Zellen, insbesondere Gehirnzellen, verursacht: Patienten klagen über Schwäche, Durst, Apathie, Schläfrigkeit, mit zunehmender Dehydration, Bewusstseinsstörungen, Halluzinationen, Krämpfen, Hyperthermie.

Das Wasserdefizit wird nach folgender Formel berechnet:

C (Napl.) - 142

X 0,6 (3,36),

Wobei: s (Napl.) - die Konzentration von Na im Blutplasma des Patienten,

0,6 (60%) - der Gehalt des gesamten Wassers im Körper im Verhältnis zum Körpergewicht, l.

Die Therapie zielt nicht nur auf die Beseitigung der Ursache der hypertensiven Dehydration ab, sondern auch auf die Auffüllung des Zellflüssigkeitsmangels durch Infusion von 5%iger Glucoselösung unter Zugabe von bis zu 1/3 des Volumens isotonischer NaCl-Lösung. Wenn der Zustand des Patienten es zulässt, wird die Rehydrierung in moderatem Tempo durchgeführt. Erstens muss man sich vor erhöhter Diurese und zusätzlichem Flüssigkeitsverlust in Acht nehmen, und zweitens kann die schnelle und reichliche Gabe von Glucose die molare Konzentration der extrazellulären Flüssigkeit verringern und Bedingungen für die Bewegung von Wasser in die Gehirnzellen schaffen.

При тяжелой дегидратации с явлениями дегидратационного гиповолемического шока, нарушением микроциркуляции и централизацией кровообращения необходимо срочное восстановление гемодинамики, которое достигается восполнением объема внутрисосудистого русла не только раствором глюкозы, который быстро покидает его, но и коллоидными растворами, задерживающими воду в сосудах, снижающими темп поступления жидкости в Gehirn. In diesen Fällen beginnt die Infusionstherapie mit einer Infusion von 5% iger Glucoselösung, der bis zu 1/3 des Volumens von Reopoliglyukin, 5% Albuminlösung, hinzugefügt wird.

Das Ionogramm des Blutserums ist zunächst nicht aussagekräftig. Zusammen mit einer Erhöhung der Konzentration von Na + wird auch die Konzentration anderer Elektrolyte erhöht, und normale Indikatoren der Konzentration von K + lassen uns immer an das Vorhandensein einer echten Hypokaligistie denken, die sich nach der Rehydration manifestiert.

Da die Diurese wiederhergestellt ist, muss eine intravenöse Infusion von K + -Lösungen verschrieben werden. Während die Rehydratisierung fortschreitet, wird eine 5%ige Glucoselösung hineingegossen, wobei periodisch Elektrolytlösungen hinzugefügt werden. Die Wirksamkeit des Rehydratationsprozesses wird nach folgenden Kriterien kontrolliert: Wiederherstellung der Diurese, Verbesserung des Allgemeinzustandes des Patienten, Befeuchtung der Schleimhäute und Abnahme der Na + -Konzentration im Blutplasma. Ein wichtiger Indikator für die Angemessenheit der Hämodynamik, insbesondere des venösen Flusses zum Herzen, kann die Messung des CVP sein, der normalerweise 5-10 cm Wasser entspricht. Kunst.

Hypotonische (hypoosmolale) Dehydratation ist durch einen vorherrschenden Mangel an Elektrolyten im Körper gekennzeichnet, was zu einer Abnahme der Osmolalität der extrazellulären Flüssigkeit führt. Echter Na+-Mangel kann von einem relativen Überschuss an „freiem“ Wasser begleitet sein, während der extrazelluläre Raum dehydriert bleibt. Die molare Konzentration der extrazellulären Flüssigkeit wird reduziert, es werden Bedingungen geschaffen, damit die Flüssigkeit in den intrazellulären Raum gelangt, einschließlich der Gehirnzellen mit der Entwicklung ihres Ödems.

Das Volumen des zirkulierenden Plasmas wird reduziert, Blutdruck, CVP, Pulsdruck werden reduziert. Der Patient ist lethargisch, schläfrig, apathisch, er hat kein Durstgefühl, ein charakteristischer metallischer Geschmack ist zu spüren.

Es gibt drei Grade von Na-Mangel: Grad I - Mangel bis zu 9 mmol/kg; Grad II - Mangel 10-12 mmol / kg; Grad III - Mangel bis zu 13-20 mmol/kg Körpergewicht. Bei Mangelgrad III ist der Allgemeinzustand des Patienten äußerst schwer: Koma, Blutdruckabfall auf 90/40 mm Hg. Kunst.

Bei mittelschweren Verstößen reicht es aus, die Infusion von 5% iger Glucoselösung mit isotonischer Kochsalzlösung zu begrenzen. Bei einem signifikanten Mangel an Na + wird die Hälfte des Mangels mit einer hypertonischen (molaren oder 5%) Natriumchloridlösung ausgeglichen, und bei Vorliegen einer Azidose wird die Korrektur des Na-Mangels mit einer 4,2% igen Natriumlösung durchgeführt Bikarbonat.

Die Berechnung der benötigten Na-Menge erfolgt nach der Formel:

Na + -Mangel (mmol / l) \u003d x 0,2 x m (kg) (3,37),

Wo: s(Na)pl. - Na-Konzentration im Blutplasma des Patienten, mmol/l;

142 - die Konzentration von Na im Blutplasma ist normal, mmol / l,

M - Körpergewicht (kg).

Infusionen von natriumhaltigen Lösungen werden mit abnehmender Geschwindigkeit durchgeführt. In den ersten 24 Stunden werden 600-800 mmol Na + injiziert, in den ersten 6-12 Stunden etwa 50 % der Lösung. In Zukunft werden isotonische Elektrolytlösungen verschrieben: Ringerlösung, Lactasol.

Der festgestellte Na-Mangel wird mit Lösungen von NaCl oder NaHCO3 aufgefüllt. Im ersten Fall wird davon ausgegangen, dass 1 ml einer 5,8%igen NaCl-Lösung 1 mmol Na enthält, und im zweiten (bei Vorliegen einer Azidose verwendet) wird angenommen, dass eine 8,4%ige Bicarbonatlösung in 1 ml enthalten ist 1 mmol. Die berechnete Menge der einen oder anderen dieser Lösungen wird dem Patienten zusammen mit der transfundierten normosmolalen Kochsalzlösung verabreicht.

Hyperhydratation. Es kann auch normo-, hypo- und hyperosmolal sein. Anästhesisten-Beatmungsgeräte müssen sich viel seltener mit ihr treffen.

Eine isotonische Hyperhydratation entsteht häufig durch übermäßige Gabe von isotonischen Kochsalzlösungen in der postoperativen Phase, insbesondere bei eingeschränkter Nierenfunktion. Ursachen dieser Hyperhydratation können auch Herzerkrankungen mit Ödemen, Leberzirrhose mit Aszites, Nierenerkrankungen (Glomerulonephritis, nephrotisches Syndrom) sein. Die Entwicklung einer isotonischen Hyperhydratation basiert auf einer Zunahme des Volumens der extrazellulären Flüssigkeit aufgrund einer proportionalen Retention von Natrium und Wasser im Körper. Die Klinik dieser Form der Hyperhydratation ist gekennzeichnet durch generalisiertes Ödem (ödematöses Syndrom), Anasarka, eine schnelle Zunahme des Körpergewichts, verringerte Blutkonzentrationen; Neigung zu Bluthochdruck. Die Therapie dieser Dyshydrie reduziert sich auf den Ausschluss der Ursachen ihres Auftretens, sowie auf die Behebung des Eiweißmangels durch Infusionen nativer Eiweiße bei gleichzeitigem Salz- und Wasserentzug mit Hilfe von Diuretika. Bei unzureichender Wirkung der Dehydratationstherapie kann eine Hämodialyse mit Blutultrafiltration durchgeführt werden.

Die hypotone Hyperhydratation wird durch dieselben Faktoren verursacht, die die isotonische Form verursachen, aber die Situation wird durch die Umverteilung von Wasser aus dem interzellulären in den intrazellulären Raum, Transmineralisierung und erhöhte Zellzerstörung verschlimmert. Bei hypotoner Überwässerung steigt der Wassergehalt im Körper deutlich an, was auch durch eine Infusionstherapie mit elektrolytfreien Lösungen erleichtert wird.

Bei einem Überschuss an „freiem“ Wasser nimmt die Molkonzentration der Körperflüssigkeiten ab. „Freies“ Wasser verteilt sich gleichmäßig in den Flüssigkeitsräumen des Körpers, vor allem in der extrazellulären Flüssigkeit, wodurch die Na+-Konzentration darin abnimmt. Hypotonische Hyperhydratation mit Hyponatriplasmie wird bei übermäßiger Aufnahme von "freiem" Wasser in Mengen beobachtet, die die Möglichkeit der Ausscheidung überschreiten, wenn a) das Blasen- und Prostatabett nach seiner transurethralen Resektion mit Wasser (ohne Salze) gewaschen wird, b) in Süßwasser ertrinkt , c) im oligoanurischen Stadium des SNP wird eine exzessive Infusion von Glucoselösungen durchgeführt. Diese Dyshydrie kann auch auf eine Abnahme der glomerulären Filtration in den Nieren bei akutem und chronischem Nierenversagen, Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, Aszites, Glukokortikoidmangel, Myxödem, Barter-Syndrom (angeborene Insuffizienz der Nierentubuli, eine Verletzung ihrer Fähigkeit zur Retention von Na + und K + mit erhöhter Produktion von Renin und Aldosteron, Hypertrophie des juxtaglomerulären Apparats). Es tritt mit ektopischer Produktion von Vasopressin durch Tumore auf: Thymom, Haferrundzell-Lungenkrebs, Adenokarzinom des Zwölffingerdarms und der Bauchspeicheldrüse, Tuberkulose, erhöhte Produktion von Vasopressin in Läsionen der Hypothalamusregion, Meningoenzephalitis, Hämatom, angeborene Anomalien und Abszess des Gehirns , Verschreibung von Medikamenten, die die Produktion von Vasopressin erhöhen (Morphin, Oxytocin, Barbiturate usw.).

Hyponatriämie ist die häufigste Störung des Wasser- und Elektrolytstoffwechsels und macht 30-60 % aller Elektrolytstörungen aus. Oft ist diese Verletzung iatrogener Natur - wenn eine überschüssige Menge einer 5% igen Glukoselösung infundiert wird (Glukose wird metabolisiert und "freies" Wasser bleibt).

Das Krankheitsbild der Hyponatriämie ist vielfältig: Orientierungslosigkeit und Benommenheit bei älteren Patienten, Krämpfe und Koma im akuten Verlauf dieser Erkrankung.

Die akute Entwicklung einer Hyponatriämie manifestiert sich immer klinisch. In 50 % der Fälle ist die Prognose ungünstig. Bei einer Hyponatriämie von bis zu 110 mmol / l und einer Hypoosmolalität von bis zu 240-250 mosmol / kg werden Bedingungen für eine Hyperhydratation der Gehirnzellen und deren Ödeme geschaffen.

Die Diagnose basiert auf einer Beurteilung der Symptome einer Schädigung des Zentralnervensystems (Müdigkeit, Delirium, Verwirrtheit, Koma, Krämpfe), die vor dem Hintergrund einer intensiven Infusionstherapie auftreten. Es verdeutlicht die Tatsache der Beseitigung von neurologischen oder psychischen Störungen durch die vorbeugende Verabreichung von natriumhaltigen Lösungen. Patienten mit akuter Entwicklung des Syndroms mit schweren klinischen Manifestationen des Nervensystems, vor allem mit der Gefahr, ein Hirnödem zu entwickeln, benötigen eine Notfallbehandlung. In diesen Fällen wird die intravenöse Verabreichung von 500 ml einer 3%igen Natriumchloridlösung in den ersten 6-12 Stunden empfohlen, gefolgt von einer wiederholten Verabreichung der gleichen Dosis dieser Lösung während des Tages. Wenn Natrium 120 mmol/l erreicht, wird die Verabreichung von hypertoner Natriumchloridlösung beendet. Bei möglicher Dekompensation der Herzaktivität ist es notwendig, Furosemid bei gleichzeitiger Verabreichung von hypertonischen Lösungen zu verschreiben - 3% Kaliumchloridlösung und 3% Natriumchloridlösung, um Na + - und K + -Verluste zu korrigieren.

Die Therapie der Wahl bei hypertensiver Hyperhydratation ist die Ultrafiltration.

Bei Hyperthyreose mit Glukokortikoidmangel ist die Gabe von Thyreoidin und Glukokortikoiden sinnvoll.

Hypertonische Hyperhydratation tritt als Folge einer übermäßigen Verabreichung von hypertonischen Lösungen in den Körper auf enteralen und parenteralen Wegen sowie von Infusionen isotonischer Lösungen bei Patienten mit eingeschränkter renaler Ausscheidungsfunktion auf. Beide großen Wassersektoren sind an dem Prozess beteiligt. Eine Erhöhung der Osmolalität im extrazellulären Raum verursacht jedoch eine Dehydratisierung der Zellen und die Freisetzung von Kalium aus ihnen. Das klinische Bild dieser Form der Hyperhydratation ist gekennzeichnet durch Anzeichen eines ödematösen Syndroms, Hypervolämie und Schädigung des Zentralnervensystems sowie Durst, Hauthyperämie, Unruhe und eine Abnahme der Blutkonzentrationsparameter. Die Behandlung besteht in der Anpassung der Infusionstherapie durch den Ersatz von Elektrolytlösungen durch native Proteine ​​​​und Glukoselösungen, in schweren Fällen in der Verwendung von Osmodiuretika oder Saluretika - Hämodialyse.

Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen der Schwere der Abweichungen im Wasser-Elektrolyt-Status und der Nervenaktivität. Die Besonderheit der Psyche und des Bewusstseinszustandes kann helfen, in Richtung der tonischen Verschiebung zu navigieren. Bei Hyperosmie kommt es zu einer kompensatorischen Mobilisierung von Zellwasser und Auffüllung der Wasserreserven von außen. Dies äußert sich in den entsprechenden Reaktionen: Misstrauen, Reizbarkeit und Aggressivität bis hin zu Halluzinose, starkem Durst, Hyperthermie, Hyperkinese, arterieller Hypertonie.

Im Gegenteil, mit einer Abnahme der Osmolalität wird das neurohumorale System in einen inaktiven Zustand versetzt, der der Zellmasse Ruhe und die Möglichkeit bietet, einen Teil des durch Natrium unausgeglichenen Wassers zu assimilieren. Öfter gibt es: Lethargie und Hypodynamie; Abneigung gegen Wasser mit seinen starken Verlusten in Form von Erbrechen und Durchfall, Hypothermie, arterieller und muskulärer Hypotonie.

Ungleichgewicht von K+-Ionen. Neben Störungen im Zusammenhang mit Wasser und Natrium hat ein schwerkranker Patient häufig ein Ungleichgewicht von K + -Ionen, das eine sehr wichtige Rolle bei der Gewährleistung der Vitalaktivität des Körpers spielt. Eine Verletzung des Gehalts an K + in Zellen und in der extrazellulären Flüssigkeit kann zu schwerwiegenden Funktionsstörungen und nachteiligen Stoffwechselveränderungen führen.

Die Gesamtzufuhr an Kalium im Körper eines Erwachsenen beträgt 150 bis 180 g, dh ungefähr 1,2 g / kg. Sein Hauptteil (98%) befindet sich in den Zellen und nur 2% - im extrazellulären Raum. Die größten Mengen an Kalium sind in intensiv metabolisierenden Geweben konzentriert - Niere, Muskel, Gehirn. In einer Muskelzelle befindet sich ein Teil des Kaliums in einem Zustand chemischer Bindung mit protoplasmatischen Polymeren. Erhebliche Mengen an Kalium finden sich in Proteinablagerungen. Es ist in Phospholipiden, Lipoproteinen und Nukleoproteinen vorhanden. Kalium bildet eine kovalente Bindungsart mit Phosphorsäureresten, Carboxylgruppen. Die Bedeutung dieser Bindungen liegt in der Tatsache, dass die Komplexbildung von einer Änderung der physikalisch-chemischen Eigenschaften der Verbindung begleitet wird, einschließlich Löslichkeit, Ionenladung und Redoxeigenschaften. Kalium aktiviert mehrere Dutzend Enzyme, die metabolische zelluläre Prozesse bereitstellen.

Die Komplexbildungsfähigkeiten von Metallen und der Wettbewerb zwischen ihnen um einen Platz im Komplex selbst manifestieren sich vollständig in der Zellmembran. In Konkurrenz zu Calcium und Magnesium erleichtert Kalium die depolarisierende Wirkung von Acetylcholin und die Überführung der Zelle in einen angeregten Zustand. Bei Hypokaliämie ist diese Übersetzung schwierig, bei Hyperkaliämie dagegen erleichtert. Im Zytoplasma bestimmt freies Kalium die Mobilität des Energiezellsubstrats - Glykogen. Hohe Kaliumkonzentrationen erleichtern die Synthese dieser Substanz und behindern gleichzeitig ihre Mobilisierung für die Energieversorgung der Zellfunktionen, niedrige Konzentrationen dagegen hemmen die Glykogenerneuerung, tragen aber zu ihrem Abbau bei.

Bezüglich der Wirkung von Kaliumverschiebungen auf die Herzaktivität ist es üblich, auf seine Wechselwirkung mit Herzglykosiden einzugehen. Das Ergebnis der Wirkung von Herzglykosiden auf Na + / K + - ATPase ist eine Erhöhung der Konzentration von Calcium, Natrium in der Zelle und des Tonus des Herzmuskels. Eine Abnahme der Konzentration von Kalium, einem natürlichen Aktivator dieses Enzyms, wird von einer Erhöhung der Wirkung von Herzglykosiden begleitet. Daher sollte die Dosierung individuell erfolgen - bis zum Erreichen der gewünschten Inotropie oder bis zu den ersten Anzeichen einer Glykosidvergiftung.

Kalium ist ein Begleiter plastischer Prozesse. Somit muss die Erneuerung von 5 g Protein oder Glykogen durch 1 Einheit Insulin bereitgestellt werden, mit der Einführung von etwa 0,1 g dibasischem Kaliumphosphat und 15 ml Wasser aus dem extrazellulären Raum.

Kaliummangel bezieht sich auf das Fehlen seines Gesamtgehalts im Körper. Wie jedes Defizit ist es das Ergebnis von Verlusten, die nicht durch Einnahmen ausgeglichen werden. Seine Schwere erreicht manchmal 1/3 des Gesamtinhalts. Die Gründe können unterschiedlich sein. Eine verminderte Nahrungsaufnahme kann durch erzwungenes oder bewusstes Fasten, Appetitlosigkeit, Schäden am Kauapparat, Ösophagus- oder Pylorusstenose, Verzehr kaliumarmer Nahrung oder Infusion kaliumarmer Lösungen während der parenteralen Ernährung verursacht werden.

Übermäßige Verluste können mit Hyperkatabolismus und erhöhten Ausscheidungsfunktionen einhergehen. Jeder massive und unkompensierte Verlust von Körperflüssigkeiten führt zu einem massiven Kaliummangel. Es kann sich um Erbrechen mit Magenstenose oder Darmverschluss jeglicher Lokalisation, Verlust von Verdauungssäften in Darm-, Gallen-, Pankreasfisteln oder Durchfall, Polyurie (polyurisches Stadium des akuten Nierenversagens, Diabetes insipidus, Missbrauch von Saluretika) handeln. Polyurie kann durch osmotisch wirksame Substanzen stimuliert werden (hohe Glukosekonzentration bei Diabetes oder Steroid mellitus, Anwendung von osmotischen Diuretika).

Kalium wird in den Nieren praktisch nicht aktiv resorbiert. Dementsprechend ist sein Verlust im Urin proportional zur Menge der Diurese.

Ein Mangel an K+ im Körper kann durch eine Abnahme seines Gehalts im Blutplasma (normalerweise etwa 4,5 mmol / l) angezeigt werden, aber sofern der Katabolismus nicht erhöht ist, gibt es keine Azidose oder Alkalose und eine ausgeprägte Stressreaktion. Unter solchen Bedingungen weist der K + -Spiegel im Plasma von 3,5-3,0 mmol / l auf einen Mangel in Höhe von 100-200 mmol, innerhalb von 3,0-2,0 - von 200 bis 400 mmol und bei einem Gehalt von weniger als 2, 0 mmol hin / l - 500 mmol oder mehr. Bis zu einem gewissen Grad kann der Mangel an K + im Körper anhand seiner Ausscheidung im Urin beurteilt werden. Der tägliche Urin eines gesunden Menschen enthält 70-100 mmol Kalium (entspricht der täglichen Freisetzung von Kalium aus dem Gewebe und der Aufnahme aus der Nahrung). Eine Abnahme der Kaliumausscheidung auf 25 mmol pro Tag oder weniger weist auf einen schwerwiegenden Kaliummangel hin. Bei einem Kaliummangel infolge großer Verluste über die Niere liegt der Kaliumgehalt im Tagesharn über 50 mmol, bei einem Kaliummangel durch unzureichende Aufnahme in den Körper unter 50 mmol.

Kaliummangel macht sich bemerkbar, wenn er 10% des normalen Gehalts dieses Kations überschreitet, und droht, wenn der Mangel 30% oder mehr erreicht.

Die Schwere der klinischen Manifestationen von Hypokaliämie und Kaliummangel hängt von der Geschwindigkeit ihrer Entwicklung und der Tiefe der Störungen ab.

Störungen der neuromuskulären Aktivität führen zu den klinischen Symptomen von Hypokaliämie und Kaliummangel und äußern sich durch Veränderungen des Funktionszustands, des zentralen und peripheren Nervensystems, des Tonus der quergestreiften Skelettmuskulatur, der glatten Muskulatur des Gastrointestinaltrakts und der Blasenmuskulatur. Bei der Untersuchung von Patienten werden Hypotonie oder Atonie des Magens, paralytischer Ileus, Stagnation im Magen, Übelkeit, Erbrechen, Blähungen, Blähungen, Hypotonie oder Atonie der Blase festgestellt. Seitens des Herz-Kreislauf-Systems wird ein systolisches Geräusch an der Spitze und eine Ausdehnung des Herzens, eine Abnahme des Blutdrucks, hauptsächlich diastolisch, Bradykardie oder Tachykardie, registriert. Bei sich akut entwickelnder tiefer Hypokaliämie (bis 2 mmol / l und darunter) treten häufig atriale und ventrikuläre Extrasystolen auf, Myokardflimmern und Kreislaufstillstand sind möglich. Die unmittelbare Gefahr einer Hypokaliämie liegt in der Enthemmung der Wirkung antagonistischer Kationen - Natrium und Calcium, mit der Möglichkeit eines Herzstillstands in der Systole. EKG-Anzeichen einer Hypokaliämie: niedriges biphasisches oder negatives T, Auftreten einer V-Welle, QT-Verlängerung, PQ-Verkürzung. Typischerweise die Schwächung der Sehnenreflexe bis zu ihrem vollständigen Verschwinden und die Entwicklung einer schlaffen Lähmung, eine Abnahme des Muskeltonus.

Mit der schnellen Entwicklung einer tiefen Hypokaliämie (bis zu 2 mmol / l und darunter) tritt eine allgemeine Schwäche der Skelettmuskulatur in den Vordergrund und kann zu einer Lähmung der Atemmuskulatur und einem Atemstillstand führen.

Bei der Korrektur eines Kaliummangels muss sichergestellt werden, dass Kalium in der Menge des physiologischen Bedarfs in den Körper gelangt, um den bestehenden Mangel an intrazellulärem und extrazellulärem Kalium auszugleichen.

K + Mangel (mmol) \u003d (4,5 - K + Quadrat), mmol / l * Körpergewicht, kg * 0,4 (3,38).

Die Beseitigung des Kaliummangels erfordert den Ausschluss jeglicher Stressfaktoren (starke Emotionen, Schmerzen, Hypoxie jeglicher Herkunft).

Die unter diesen Bedingungen verschriebene Menge an Nährstoffen, Elektrolyten und Vitaminen sollte den üblichen Tagesbedarf übersteigen, um sowohl die Verluste an die Umwelt (während der Schwangerschaft - an den Bedarf des Fötus) als auch einen bestimmten Anteil des Defizits zu decken.

Um die gewünschte Wiederherstellungsrate des Kaliumspiegels in der Glykogen- oder Proteinzusammensetzung sicherzustellen, sollten alle 2,2 - 3,0 g Kaliumchlorid oder disubstituiertes Kaliumphosphat zusammen mit 100 g Glucose oder reinen Aminosäuren, 20 - 30 Einheiten, verabreicht werden Insulin, 0,6 g Calciumchlorid, 30 g Natriumchlorid und 0,6 g Magnesiumsulfat.

Um eine Hypokaligie zu korrigieren, ist es am besten, Dikaliumphosphat zu verwenden, da die Glykogensynthese ohne Phosphate unmöglich ist.

Die vollständige Beseitigung des zellulären Kaliummangels kommt einer vollständigen Wiederherstellung der richtigen Muskelmasse gleich, die selten in kurzer Zeit zu erreichen ist. Man kann davon ausgehen, dass ein Defizit von 10 kg Muskelmasse einem Kaliummangel von 1600 mEq entspricht, also 62,56 g K+ oder 119 g KCI.

Wenn ein K+-Mangel intravenös beseitigt wird, wird seine geschätzte Dosis in Form einer KCl-Lösung zusammen mit einer Glukoselösung infundiert, basierend auf der Tatsache, dass 1 ml einer 7,45%igen Lösung 1 mmol K enthält, 1 meq Kalium = 39 mg , 1 Gramm Kalium = 25 Milliäquivalent , 1 Gramm KCl enthält 13,4 Milliäquivalent Kalium, 1 ml einer 5%igen KCl-Lösung enthält 25 mg Kalium oder 0,64 Milliäquivalent Kalium.

Es ist zu beachten, dass der Eintritt von Kalium in die Zelle einige Zeit in Anspruch nimmt, daher sollte die Konzentration der infundierten K + -Lösungen 0,5 mmol / l und die Infusionsrate 30-40 mmol / h nicht überschreiten. 1 g KCl, aus dem eine Lösung zur intravenösen Verabreichung hergestellt wird, enthält 13,6 mmol K+.

Wenn der Mangel an K+ groß ist, wird seine Auffüllung innerhalb von 2-3 Tagen durchgeführt, da die maximale Tagesdosis von intravenös verabreichtem K+ 3 mmol/kg beträgt.

Die folgende Formel kann verwendet werden, um die sichere Infusionsrate zu bestimmen:

Wobei: 0,33 - die maximal zulässige sichere Infusionsrate, mmol / min;

20 ist die Anzahl der Tropfen in 1 ml kristalloider Lösung.

Die maximale Verabreichungsrate von Kalium beträgt 20 meq/h oder 0,8 g/h. Für Kinder beträgt die maximale Rate der Kaliumverabreichung 1,1 meq / h oder 43 mg / h. Die Angemessenheit der Korrektur kann zusätzlich zur Bestimmung des Gehalts an K + im Plasma durch das Verhältnis seiner Aufnahme und Ausscheidung in die bestimmt werden Karosserie. Die ohne Aldesteronismus im Urin ausgeschiedene K + -Menge bleibt relativ zur verabreichten Dosis reduziert, bis der Mangel beseitigt ist.

Sowohl ein K+-Mangel als auch ein zu hoher K+-Gehalt im Plasma stellen bei Niereninsuffizienz und deren sehr intensiver intravenöser Verabreichung eine ernsthafte Gefahr für den Körper dar, insbesondere vor dem Hintergrund von Azidose, erhöhtem Katabolismus und zellulärer Dehydratation.

Hyperkaliämie kann das Ergebnis von akutem und chronischem Nierenversagen im Stadium von Oligurie und Anurie sein; massive Freisetzung von Kalium aus Geweben vor dem Hintergrund unzureichender Diurese (tiefe oder ausgedehnte Verbrennungen, Verletzungen); verlängerte Positions- oder Tourniquetkompression der Arterien, späte Wiederherstellung des Blutflusses in den Arterien während ihrer Thrombose; massive Hämolyse; dekompensierte metabolische Azidose; die schnelle Einführung großer Dosen von Relaxanzien des depolarisierenden Wirkungstyps, Dienzephalisches Syndrom bei traumatischer Hirnverletzung und Schlaganfall mit Krämpfen und Fieber; übermäßige Aufnahme von Kalium im Körper vor dem Hintergrund unzureichender Diurese und metabolischer Azidose; die Verwendung von überschüssigem Kalium bei Herzinsuffizienz; Hypoaldosteronismus jeglicher Herkunft (interstitielle Nephritis; Diabetes; chronische Nebenniereninsuffizienz - Morbus Addison usw.). Eine Hyperkaliämie kann bei schneller (innerhalb von 2–4 Stunden oder weniger) Transfusion großer Dosen (2–2,5 Liter oder mehr) von Erythrozyten enthaltenden Spendermedien mit langen Aufbewahrungszeiten (mehr als 7 Tage) auftreten.

Klinische Manifestationen einer Kaliumvergiftung werden durch das Niveau und die Geschwindigkeit des Anstiegs der Plasmakaliumkonzentration bestimmt. Hyperkaliämie hat keine gut definierten, charakteristischen klinischen Symptome. Die häufigsten Beschwerden sind Schwäche, Verwirrtheit, verschiedene Arten von Parästhesien, ständige Müdigkeit mit Schweregefühl in den Gliedern, Muskelzuckungen. Im Gegensatz zur Hypokaliämie werden Hyperreflexien registriert. Darmkrämpfe, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall sind möglich. Von der Seite des Herz-Kreislauf-Systems können Bradykardie oder Tachykardie, ein Blutdruckabfall, Extrasystolen festgestellt werden. Die typischsten EKG-Veränderungen. Im Gegensatz zur Hypokaliämie besteht bei der Hyperkaliämie eine gewisse Parallelität von EKG-Veränderungen und dem Grad der Hyperkaliämie. Das Auftreten einer hohen, schmalen, spitzen positiven T-Welle, der Beginn des ST-Intervalls unterhalb der isoelektrischen Linie und die Verkürzung des QT-Intervalls (ventrikuläre elektrische Systole) sind die ersten und charakteristischsten EKG-Veränderungen bei Hyperkaliämie. Diese Anzeichen sind besonders ausgeprägt bei Hyperkaliämie in der Nähe des kritischen Niveaus (6,5-7 mmol / l). Bei einem weiteren Anstieg der Hyperkaliämie über das kritische Niveau hinaus dehnt sich der QRS-Komplex aus (insbesondere die S-Welle), dann verschwindet die P-Welle, es tritt ein unabhängiger ventrikulärer Rhythmus auf, es kommt zu Kammerflimmern und Kreislaufstillstand. Bei Hyperkaliämie kommt es häufig zu einer Verlangsamung der atrioventrikulären Überleitung (Anstieg des PQ-Intervalls) und zur Entwicklung einer Sinusbradykardie. Ein Herzstillstand mit hoher Hyperglykämie kann, wie bereits angedeutet, plötzlich auftreten, ohne klinische Symptome eines bedrohlichen Zustands.

Bei Hyperkaliämie ist eine Intensivierung der Kaliumausscheidung aus dem Körper auf natürlichem Weg (Anregung der Diurese, Überwindung von Oligo- und Anurie) und, falls dieser Weg nicht möglich ist, eine künstliche Kaliumausscheidung aus dem Körper (Hämodialyse etc. ) ist notwendig.

Wenn eine Hyperkaliämie festgestellt wird, wird jede orale und parenterale Verabreichung von Kalium sofort gestoppt, Medikamente, die zur Retention von Kalium im Körper beitragen (Capoten, Indomethacin, Veroshpiron usw.), werden gestrichen.

Wenn eine hohe Hyperkaliämie (mehr als 6 mmol / l) festgestellt wird, ist die erste therapeutische Maßnahme die Ernennung von Calciumpräparaten. Calcium ist ein funktioneller Kaliumantagonist und blockiert die äußerst gefährliche Wirkung einer hohen Hyperkaliämie auf das Myokard, wodurch das Risiko eines plötzlichen Herzstillstands beseitigt wird. Calcium wird in Form einer 10% igen Lösung von Calciumchlorid oder Calciumgluconat, 10-20 ml intravenös, verschrieben.

Darüber hinaus ist es notwendig, eine Therapie durchzuführen, die die Hyperkaliämie reduziert, indem die Bewegung von Kalium aus dem extrazellulären Raum in die Zellen erhöht wird: intravenöse Verabreichung einer 5% igen Natriumbicarbonatlösung in einer Dosis von 100-200 ml; die Ernennung von konzentrierten (10-20-30-40%) Glukoselösungen in einer Dosis von 200-300 ml mit einfachem Insulin (1 Einheit pro 4 g verabreichter Glukose).

Die Alkalisierung des Blutes fördert die Bewegung von Kalium in die Zellen. Konzentrierte Glukoselösungen mit Insulin reduzieren den Proteinkatabolismus und dadurch die Freisetzung von Kalium und helfen, die Hyperkaliämie zu reduzieren, indem sie den Kaliumstrom in die Zellen erhöhen.

Bei nicht durch therapeutische Maßnahmen korrigierter Hyperkaliämie (ab 6,0-6,5 mmol/l bei akuter Niereninsuffizienz und ab 7,0 mmol/l bei chronischer Niereninsuffizienz) mit gleichzeitig feststellbaren EKG-Veränderungen ist eine Hämodialyse indiziert. Eine rechtzeitige Hämodialyse ist die einzige wirksame Methode zur direkten Ausscheidung von Kalium und toxischen Produkten des Stickstoffstoffwechsels aus dem Körper, die das Überleben des Patienten sichert.

Es ist klar, dass der Elektrolythaushalt hauptsächlich eng mit dem Wasserhaushalt zusammenhängt (siehe oben). Im Folgenden gehen wir kurz auf die pathophysiologischen Aspekte von Störungen des Natrium-, Kalium- und Calciumstoffwechsels ein.

Natrium. Ich möchte Sie daran erinnern, dass dies das Hauptkation der extrazellulären Flüssigkeit ist (durchschnittlich 135-155 mmol / l Blutplasma - 142 mmol / l), das praktisch nicht in die Zellen eindringt und daher den osmotischen Druck des Plasmas bestimmt und interstitielle Flüssigkeit.

Hyponatriämie ist entweder asymptomatisch oder manifestiert sich als erhöhte Müdigkeit. Dies wird durch reichliche Infusionen von Glukose, große Wassereinlagerungen bei bestimmten Nierenerkrankungen (Nephritis, tubuläre Nephrose) oder eine übermäßig erhöhte Sekretion von Vasopressin bei akuten und chronischen Erkrankungen des Gehirns verursacht.

Es muss daran erinnert werden, dass Hyponatriämie meistens relativ ist und mit einer Hyperhydratation des extrazellulären Raums verbunden ist, seltener mit einem echten Natriummangel. Daher ist es notwendig, den Zustand des Patienten auf der Grundlage anamnestischer, klinischer und biochemischer Daten sorgfältig zu beurteilen, die Art der Natriumstoffwechselstörungen zu bestimmen und über die Zweckmäßigkeit ihrer Korrektur zu entscheiden.

Gesamt-Na-Mangel (mmol)=(142 mmol/l - Plasma-Na-Konzentration, mmol/l) Gewicht des Patienten 0,2.

Zur Information: 10 ml einer 3%igen Kochsalzlösung zum Ausgleich eines Natriummangels enthalten 5,1 mmol Natrium.

Kalium. Dies ist ein Kation, dessen Hauptteil sich in den Zellen befindet - bis zu 98%. Trotzdem ist der Kaliumgehalt im Blutserum (3,6–5,0 mmol/l) eine wichtige physiologische Konstante, deren Veränderung vom Körper schlecht toleriert wird.

Hyperkaliämie äußert sich in Übelkeit, Erbrechen, metabolischer Azidose, Bradykardie und Herzrhythmusstörungen.

Die Ursachen einer Hyperkaliämie können sein: 1) verminderte Ausscheidung von Kalium im Urin bei Nierenversagen; 2) intravenöse Verabreichung von kaliumhaltigen Lösungen (mit geschwächter Nierenfunktion); 3) verstärkter Proteinkatabolismus; 4) Zellnekrose (mit Verbrennungen, Crush-Syndrom, Hämolyse); 5) metabolische Azidose, die zur Umverteilung von Kalium führt: seine Freisetzung aus den Zellen mit einem konstanten Gesamtgehalt; 6) primäre oder sekundäre Nebenniereninsuffizienz, die zu Natriumverlust und kompensatorischer Kaliumretention führt.

Plasmakonzentrationen über 6,5 mmol/l sind bedrohlich, über 7,5 bis 10,5 toxisch und über 10,5 mmol/l tödlich.

Neben der Bestimmung der Kaliumkonzentration im Blutplasma kann ein Elektrolytungleichgewicht durch Veränderungen im EKG beurteilt werden.

EKG mit Hyperkaliämie: hohe spitze T-Welle, QT-Verkürzung, Ausdehnung des QRS-Komplexes, Sinusbradykardie, atrioventrikuläre Blockade, Extrasystolen sind keine Seltenheit.

Hypokaliämie wird von Adynamie, Asthenie, muskulärer Hypotonie, Apathie, trockener Haut und verminderter Hautempfindlichkeit begleitet. Es gibt Blähungen und Erbrechen, was eine Verstopfung vortäuscht. Eine Erweiterung der Herzgrenzen, Taubheit des ersten Tons, Tachykardie, eine Abnahme des arteriellen und eine Erhöhung des venösen Drucks werden festgestellt.

Auf dem EKG: eine Abnahme des ST-Intervalls unter die Isolinie, eine Verbreiterung des QT-Intervalls, eine flache biphasische oder negative T-Welle, Tachykardie, häufige ventrikuläre Extrasystolen.

Ursachen einer Hypokaliämie können sein:

1. Kaliumverlust über den Magen-Darm-Trakt (Erbrechen, Durchfall usw.).

2. Erhöhte Ausscheidung von Kalium aus der Darmschleimhaut bei Adenomen des Dickdarms, Tumoren der Bauchspeicheldrüse.

3. Kaliumverlust über die Nieren: a) unter dem Einfluss von Medikamenten (Verschreibung von Diuretika, Antihypertensiva); b) bei Nierenerkrankungen (chronische Pyelo- und Glomerulonephritis, Tubulopathien).

4. Endokrine Erkrankungen: a) primärer oder sekundärer Hyperaldosteronismus (Kon-Syndrom oder bilaterale Nebennierenhyperplasie); b) Anregung der Aldosteronproduktion bei Erkrankungen der Leber, Nieren, des Herzens, Diabetes insipidus, Stresssituationen etc.).

5. Verletzung der Verteilung von Kalium bei metabolischer Alkalose, Insulintherapie (durch übermäßige Bindung von Kalium in Zellen, durch erhöhte Synthese von Glykogen und Proteinen).

6. Unzureichende Zufuhr von Kalium.

Behandlung. Tragen Sie 0,5–0,7% ige Kaliumchloridlösung mit 5% oder 10% iger Glucoselösung mit einer Geschwindigkeit von nicht mehr als 20 mmol / h auf (1 g Kaliumchlorid zur intravenösen Verabreichung enthält 13,4 mmol reines Kalium). Bei der Transfusion einer Glukoselösung mit Kalium muss auch Insulin mit einer Rate von 1 Einheit pro 3–4 g Trockenmasse injiziert werden. Dies trägt zum Eindringen von Kalium in die Zellen, zur Bewegung von Natriumionen in den extrazellulären Raum und zur Beseitigung einer intrazellulären Azidose bei.

Der tägliche Bedarf an Kalium variiert und reicht von 60 bis 100 mmol. Eine zusätzliche Kaliumdosis wird verabreicht mit einer Rate von:

Mangel K/mmol= 5 (bestimmter Kaliumspiegel im Blutplasma, mmol/l) ( Körpergewicht) 0,2.

Zur Behebung eines Kaliummangels wird eine 3% ige Kaliumchloridlösung verwendet, von der 10 ml 4 mmol reines Kalium enthalten. Wenn also 40 ml einer 3% igen Kaliumchloridlösung zu 200 ml einer 5% igen Glucoselösung gegeben werden, beträgt die Konzentration 0,5% und der Kaliumgehalt 16 mmol. Die resultierende Lösung wird mit einer Geschwindigkeit von nicht mehr als 80 Tropfen pro Minute gegossen, was 16 mmol/h entspricht.

Bei Hyperkaliämie wird eine 10% ige Glucoselösung mit Insulin (1 Einheit pro 3–4 g Glucose) intravenös verabreicht, um das Eindringen von extrazellulärem Kalium in die Zelle zu verbessern und an den Prozessen der Glykogensynthese teilzunehmen. Da die Hyperkaliämie von einer metabolischen Azidose begleitet wird, ist ihre Korrektur mit Natriumbicarbonat indiziert. Zusätzlich werden Diuretika (Furosemid intravenös) eingesetzt.

Kalzium. Calcium ist fast nicht an der Aufrechterhaltung des osmotischen Drucks beteiligt, da sein Gehalt im extrazellulären Bereich gering ist und ein erheblicher Teil des Ions mit Proteinen assoziiert ist. Der Gesamtgehalt im Blutserum beträgt 2,12–2,60 mmol / l, ionisiertes Calcium im Plasma 1,03–1,27. Ionisiertes Calcium hat eine regulierende Wirkung auf die endokrine Sekretion der Nebenschilddrüse und C-Zellen der Schilddrüse. Der Gehalt an ionisiertem Calcium im Blut wird nach dem Prinzip der negativen Rückkopplung durch Parathormon und Calcitonin sowie Vitamin D aufrechterhalten.

Hyperkalzämie. Eine Erhöhung der Konzentration von ionisiertem Calcium führt zu pathologischen Zuständen, die sich durch Polyurie, Erbrechen, Asthenie, Adynamie, Hyporeflexie, Depression, Herzrhythmusstörungen, Knochenschmerzen, Gefäßverkalkung, Verkürzung der QT-Distanz im EKG äußern. Ergebnisse - Tod durch Nierenversagen aufgrund von Nephrokalzinose oder Herzstillstand.

Hypokalzämie manifestiert sich durch erhöhte neuromuskuläre Erregbarkeit, tetanische Krämpfe, Bluthypokoagulation, Schwächung der Herzaktivität, arterielle Hypotonie. Auf dem EKG - Verlängerung des QT-Intervalls. Bei längerer Hypokalzämie tritt bei Kindern Rachitis auf, verschiedene trophische Störungen, einschließlich Katarakte, beeinträchtigte Verkalkung des Dentins der Zähne.

Die Beseitigung der Hyperkalzämie kann in erster Linie durch die Behandlung der Krankheit erreicht werden, die die Verletzung des Kalziumstoffwechsels verursacht hat. Beispielsweise wird beim Hyperparathyreoidismus eine operative Entfernung eines hormonell aktiven Tumors oder hyperplastischen Gewebes der Nebenschilddrüsen durchgeführt.

Bei Kindern mit Hyperkalzämie, wenn Anzeichen von Störungen des Kalziumstoffwechsels festgestellt werden, ist die Zufuhr von Vitamin D begrenzt.Bei schwerer Hyperkalzämie intravenöse Verabreichung des Dinatriumsalzes der Ethyldiamintetraessigsäure (Na 2 EDTA), das mit Kalziumionen Komplexverbindungen bilden kann, wird genutzt.

Beseitigung von Hypokalzämie. Da eine Hypokalzämie meist Folge einer Schwächung oder eines Funktionsverlustes der Nebenschilddrüse ist, kommt der Hormonersatztherapie eine herausragende Bedeutung zu. Zu diesem Zweck wird häufig der Wirkstoff Parathyroidin eingesetzt. Um Tetanieanfälle bei Patienten mit schwerer Hypokalzämie zu stoppen, werden Lösungen von Calciumchlorid, Calciumgluconat oder Lactat intravenös verabreicht, und es werden auch Vitamin-D-Präparate verwendet.