Was verursacht Muskelkontraktion. Die Struktur und der Mechanismus der Kontraktion der Skelettmuskulatur. Skelettmuskelkontraktion und ihre Mechanismen

Die Prozesse der Muskelarbeit sind ein vielschichtiger Komplex physiologischer und biochemischer Funktionen, die für die vollwertige Arbeit des menschlichen Körpers von entscheidender Bedeutung sind. Äußerlich lassen sich ähnliche Prozesse an den Beispielen willkürlicher Bewegungen beim Gehen, Laufen, Ändern der Mimik usw. beobachten. Sie decken jedoch ein viel breiteres Funktionsspektrum ab, das auch die Arbeit des Atmungsapparates, der Verdauungsorgane und des Ausscheidungssystems umfasst . In jedem Fall wird der Mechanismus der Muskelkontraktionen durch die Arbeit von Millionen von Zellen unterstützt, an denen chemische Elemente und physikalische Fasern beteiligt sind.

Strukturelle Organisation des Muskels

Muskeln werden von vielen Gewebefasern gebildet, die Ansatzpunkte zu den Knochen des Skeletts haben. Sie befinden sich parallel und interagieren während der Muskelarbeit miteinander. Es sind die Fasern, die, wenn Impulse empfangen werden, den Mechanismus für die Muskelkontraktion bereitstellen. Kurz gesagt kann die Muskelstruktur als ein System dargestellt werden, das aus Sarkomer- und Myofibrillenmolekülen besteht. Es ist wichtig zu verstehen, dass jede Muskelfaser aus vielen Untereinheiten von Myofibrillen besteht, die in Längsrichtung zueinander angeordnet sind. Jetzt lohnt es sich, Sarkomere und Filamente getrennt zu betrachten. Denn sie spielen eine wichtige Rolle bei motorischen Prozessen.

Sarkomere und Filamente

Sarkomere sind Fasersegmente, die durch sogenannte Z-Platten getrennt sind, die Beta-Aktinin enthalten. Aktinfilamente erstrecken sich von jeder Platte, und die Lücken sind mit dicken Myosinanaloga gefüllt. Aktin-Elemente wiederum sehen aus wie zu einer Doppelhelix verdrehte Perlenschnüre. In dieser Struktur ist jede Perle ein Aktinmolekül, und Troponinmoleküle befinden sich in Bereichen mit Rillen in der Helix. Jede dieser Struktureinheiten bildet einen Mechanismus zur Kontraktion und Entspannung der Muskelfaser, indem sie miteinander kommunizieren. Die Zellmembran spielt eine Schlüsselrolle bei der Erregung von Fasern. Es enthält transversale Tubuli-Einstülpungen, die die Funktion des sarkoplasmatischen Retikulums aktivieren - dies wird ein aufregender Effekt für das Muskelgewebe sein.

Motorblock

Jetzt lohnt es sich, sich von der Tiefenstruktur des Muskels zu entfernen und die motorische Einheit in der allgemeinen Konfiguration des Skelettmuskels zu betrachten. Dies wird eine Ansammlung von Muskelfasern sein, die von den Prozessen des Motoneurons innerviert werden. Die Arbeit des Muskelgewebes wird unabhängig von der Art der Aktion von den Fasern bereitgestellt, die in der Zusammensetzung einer motorischen Einheit enthalten sind. Das heißt, wenn ein Motoneuron erregt wird, wird der Mechanismus der Muskelkontraktionen im Rahmen eines Komplexes mit innervierten Prozessen ausgelöst. Diese Unterteilung in Motoneuronen ermöglicht es Ihnen, gezielt bestimmte Muskeln zu aktivieren, ohne benachbarte motorische Einheiten unnötig zu erregen. Tatsächlich ist die gesamte Muskelgruppe eines Organismus in Segmente von Motoneuronen unterteilt, die kombiniert werden können, um an Kontraktion oder Entspannung zu arbeiten, oder sie können unterschiedlich oder abwechselnd agieren. Hauptsache sie sind voneinander unabhängig und arbeiten nur mit den Signalen ihrer Fasergruppe.

Molekulare Mechanismen der Muskelarbeit

Gemäß dem molekularen Konzept des Filamentgleitens wird die Arbeit der Muskelgruppe und insbesondere ihre Kontraktion während der Gleitwirkung von Myosinen und Aktinen realisiert. Für das Zusammenspiel dieser Threads ist ein komplexer Mechanismus implementiert, bei dem mehrere Prozesse unterschieden werden können:

• Der zentrale Teil des Myosinfilaments ist mit Aktinbündeln verbunden.
• Der erzielte Kontakt von Aktin mit Myosin trägt zur Konformationsbewegung der Moleküle des letzteren bei. Die Köpfe treten in die aktive Phase ein und drehen sich um. Somit werden die molekularen Mechanismen der Muskelkontraktion vor dem Hintergrund der Neuordnung der Fäden der aktiven Elemente zueinander durchgeführt.
• Dann gibt es eine gegenseitige Divergenz von Myosinen und Aktinen, gefolgt von der Wiederherstellung des Kopfteils des letzteren.

Der gesamte Zyklus wird mehrmals durchgeführt, wodurch die oben genannten Stränge verschoben werden und die Z-Segmente der Sarkomere konvergieren und sich verkürzen.

Physiologische Eigenschaften der Muskelarbeit

Unter den wichtigsten physiologischen Eigenschaften der Muskelarbeit werden Kontraktilität und Erregbarkeit unterschieden. Diese Eigenschaften wiederum werden durch die Leitfähigkeit der Fasern, die Plastizität und die Automatisierungseigenschaft bestimmt. Die Leitung gewährleistet die Ausbreitung des Erregungsprozesses zwischen Myozyten durch Verbindungen - dies sind spezielle elektrisch leitfähige Schaltkreise, die für die Leitung des Muskelkontraktionsimpulses verantwortlich sind. Nach Kontraktion oder Entspannung wird jedoch auch die Arbeit der Fasern verrichtet.

Für ihren ruhigen Zustand in einer bestimmten Form ist die Plastizität verantwortlich, die die Erhaltung eines konstanten Tonus bestimmt, in dem sich derzeit der Mechanismus der Muskelkontraktion befindet. Die Physiologie der Plastizität kann sich sowohl in Form der Erhaltung des verkürzten Zustands der Fasern als auch in ihrer gestreckten Form manifestieren. Interessant ist auch die Eigenschaft der Automatisierung. Es bestimmt die Fähigkeit der Muskeln, in die Arbeitsphase einzutreten, ohne das Nervensystem zu verbinden. Das heißt, Myozyten erzeugen unabhängig voneinander rhythmisch wiederkehrende Impulse für bestimmte Aktionen der Fasern.

Biochemische Mechanismen der Muskelarbeit

Eine ganze Gruppe chemischer Elemente ist an der Muskelarbeit beteiligt, darunter Kalzium und kontraktile Proteine ​​wie Troponin und Tropomyosin. Auf der Grundlage dieser Energiezufuhr laufen die oben diskutierten physiologischen Prozesse ab. Die Quelle dieser Elemente ist Adenosintriphosphorsäure (ATP) sowie deren Hydrolyse. Gleichzeitig ist die ATP-Versorgung im Muskel nur für den Bruchteil einer Sekunde in der Lage, für eine Muskelkontraktion zu sorgen. Trotzdem können die Fasern in einem konstanten Modus auf Nervenimpulse reagieren.

Tatsache ist, dass die biochemischen Mechanismen der Muskelkontraktion und -entspannung mit Unterstützung von ATP mit dem Prozess der Entwicklung einer Makroergreserve in Form von Kreatinphosphat verbunden sind. Das Volumen dieser Reserve ist um ein Vielfaches größer als der ATP-Vorrat und trägt gleichzeitig zu dessen Entstehung bei. Neben ATP kann auch Glykogen als Energiequelle für den Muskel dienen. Übrigens machen Muskelfasern etwa 75% der Gesamtversorgung dieses Stoffes im Körper aus.

Konjugation von erregenden und kontraktilen Prozessen

Im Ruhezustand interagieren die Faserstränge nicht durch Gleiten miteinander, da die Zentren der Bänder durch Tropomyosinmoleküle geschlossen sind. Die Erregung kann erst nach elektromechanischer Kopplung erfolgen. Auch dieser Prozess gliedert sich in mehrere Stufen:

• Wenn eine neuromuskuläre Synapse aktiviert wird, wird auf der Membran der Myofibrillen ein sogenanntes postsynaptisches Potential gebildet, das Energie zum Handeln akkumuliert.
• Der Erregungsimpuls breitet sich dank des Röhrensystems entlang der Membran aus und aktiviert das Retikulum. Dieser Prozess trägt letztendlich zur Entfernung von Barrieren aus den Membrankanälen bei, durch die Ionen, die an Troponin binden, freigesetzt werden.
• Das Troponin-Protein wiederum öffnet die Zentren der Aktinbündel, wonach der Mechanismus der Muskelkontraktion möglich wird, aber es erfordert auch einen entsprechenden Impuls, um ihn zu starten.
• Die Nutzung der geöffneten Zentren beginnt in dem Moment, in dem sich Myosinköpfe gemäß dem oben beschriebenen Modell mit ihnen verbinden.

Ein vollständiger Zyklus dieser Operationen erfolgt in durchschnittlich 15 ms. Der Zeitraum vom Anfangspunkt der Fasererregung bis zur vollständigen Kontraktion wird als latent bezeichnet.

Der Prozess der Entspannung des Skelettmuskels

Wenn sich die Muskeln entspannen, erfolgt eine Rückübertragung von Ca ++ -Ionen mit der Verbindung des Retikulums und der Calciumkanäle. Bei der Freisetzung von Ionen aus dem Zytoplasma wird die Anzahl der Bindungszentren reduziert, was zur Trennung von Aktin- und Myosinfilamenten führt. Mit anderen Worten, die Mechanismen der Muskelkontraktion und -entspannung umfassen die gleichen funktionellen Elemente, aber sie arbeiten auf unterschiedliche Weise. Nach der Entspannung kann ein Kontrakturprozess auftreten, bei dem eine stetige Kontraktion der Muskelfasern festgestellt wird. Dieser Zustand kann andauern, bis die nächste Aktion des irritierenden Impulses auftritt. Es gibt auch eine kurz wirkende Kontraktur, deren Voraussetzungen eine tetanische Kontraktion bei Akkumulation von Ionen mit großen Volumina sind.

Kontraktionsphasen

Wenn die Muskulatur durch einen irritierenden Impuls überschwelliger Kraft aktiviert wird, kommt es zu einer einzigen Kontraktion, bei der 3 Phasen unterschieden werden können:

• Die bereits oben erwähnte Kontraktionsperiode vom latenten Typ, während der die Fasern Energie für nachfolgende Aktionen ansammeln. Zu diesem Zeitpunkt finden die Prozesse der elektromechanischen Kopplung statt und die Zentren der Bänder öffnen sich. In diesem Stadium wird der Mechanismus der Muskelfaserkontraktion vorbereitet, der nach der Ausbreitung des entsprechenden Impulses aktiviert wird.
• Verkürzungsphase - dauert durchschnittlich 50 ms.
• Die Entspannungsphase dauert ebenfalls etwa 50 ms.

Modi der Muskelkontraktion

Einzelkontraktionsarbeit wurde als Beispiel für "reine" Muskelfasermechanik angesehen. Unter natürlichen Bedingungen wird eine solche Arbeit jedoch nicht durchgeführt, da die Fasern ständig auf Signale der motorischen Nerven reagieren. Eine andere Sache ist, dass je nach Art dieser Reaktion die Arbeit in den folgenden Modi erfolgen kann:

• Kontraktionen treten bei reduzierter Pulsfrequenz auf. Wenn sich der elektrische Impuls nach Abschluss der Entspannung ausbreitet, folgt eine Reihe von einzelnen Kontraktionsakten.
• Die hohe Frequenz der Impulssignale kann mit der Entspannungsphase des vorherigen Zyklus zusammenfallen. In diesem Fall wird die Amplitude, in der der Mechanismus der Muskelgewebekontraktion funktionierte, zusammengefasst, was zu einer langfristigen Kontraktion mit unvollständigen Entspannungsakten führt.
• Unter Bedingungen erhöhter Impulsfrequenz wirken während Verkürzungsperioden neue Signale, die eine verlängerte Kontraktion hervorrufen, die nicht durch Entspannung unterbrochen wird.

Frequenzoptimum und -pessimum

Die Amplituden der Kontraktionen werden durch die Frequenz der Impulse bestimmt, die die Muskelfasern reizen. In diesem System der Interaktion von Signalen und Antworten können das Optimum und das Pessimum der Frequenz unterschieden werden. Die erste Frequenz wird angezeigt, die zum Zeitpunkt der Aktion der Phase erhöhter Erregbarkeit überlagert wird. In diesem Modus kann der Mechanismus der Muskelfaserkontraktion mit großer Amplitude aktiviert werden. Das Pessimum bestimmt wiederum eine höhere Frequenz, deren Impuls auf die Refraktärphase fällt. Dementsprechend nimmt in diesem Fall die Amplitude ab.

Arten der Skelettmuskelarbeit

Muskelfasern können dynamisch, statisch und dynamisch-nachgiebig arbeiten. Dynamische Standardarbeit ist Überwindung - das heißt, der Muskel bewegt im Moment der Kontraktion Objekte oder ihre Komponenten im Raum. Die statische Aktion des Muskels wird in gewisser Weise entlastet, da er in diesem Fall nicht dazu bestimmt ist, seinen Zustand zu ändern. Der dynamisch untergeordnete Mechanismus der Muskelkontraktion im Skelettmuskel wird aktiviert, wenn die Fasern unter Dehnungsbedingungen funktionieren. Die Notwendigkeit des parallelen Reckens kann auch darauf zurückzuführen sein, dass die Arbeit der Fasern die Durchführung von Operationen mit fremden Körpern beinhaltet.

Abschließend

Die Organisationsprozesse der Muskelaktion umfassen eine Vielzahl funktioneller Elemente und Systeme. Die Arbeit umfasst eine komplexe Gruppe von Teilnehmern, von denen jeder seine Aufgabe erfüllt. Es ist zu sehen, wie bei der Aktivierung des Mechanismus der Muskelkontraktionen indirekte Funktionsblockaden ausgelöst werden. Dies betrifft beispielsweise die Prozesse zur Erzeugung eines Energiepotentials für die Verrichtung von Arbeit oder ein System zur Blockierung der Bänderzentren, durch die die Verbindung von Myosinen und Aktinen erfolgt.

Die Hauptlast fällt direkt auf die Fasern, die bestimmte Aktionen auf die Befehle der motorischen Einheiten ausführen. Darüber hinaus kann die Art der Aufführung eines bestimmten Werkes unterschiedlich sein. Es wird von den Parametern des gerichteten Impulses sowie dem aktuellen Zustand des Muskels beeinflusst.

Die Muskelkontraktion ist eine lebenswichtige Funktion des Körpers, die mit Abwehr-, Atmungs-, Ernährungs-, Sexual-, Ausscheidungs- und anderen physiologischen Prozessen verbunden ist. Alle Arten von willkürlichen Bewegungen - Gehen, Mimik, Bewegungen der Augäpfel, Schlucken, Atmen usw. werden von Skelettmuskeln ausgeführt. Unwillkürliche Bewegungen (mit Ausnahme der Kontraktion des Herzens) - Peristaltik des Magens und des Darms, Veränderungen des Tonus der Blutgefäße, Aufrechterhaltung des Tonus der Blase - sind auf die Kontraktion der glatten Muskulatur zurückzuführen. Die Arbeit des Herzens wird durch die Kontraktion der Herzmuskeln erbracht.

Strukturelle Organisation der Skelettmuskulatur

Muskelfaser und Myofibrille (Abb. 1). Der Skelettmuskel besteht aus vielen Muskelfasern, die an den Knochen ansetzen und parallel zueinander verlaufen. Jede Muskelfaser (Myozyte) enthält viele Untereinheiten – Myofibrillen, die aus sich in Längsrichtung wiederholenden Blöcken (Sarkomeren) aufgebaut sind. Das Sarkomer ist die funktionelle Einheit des kontraktilen Apparates des Skelettmuskels. Myofibrillen in der Muskelfaser liegen so, dass die Position der Sarkomere in ihnen zusammenfällt. Dadurch entsteht ein Muster aus Querstreifen.

Sarkomer und Filamente. Sarkomere in den Myofibrillen sind durch Z-Platten voneinander getrennt, die das Protein Beta-Aktinin enthalten. In beide Richtungen dünn Aktinfilamente. Dazwischen sind dicker Myosinfilamente.

Das Aktinfilament sieht aus wie zwei Perlenstränge, die zu einer Doppelhelix verdreht sind, wobei jede Perle ein Proteinmolekül ist. Aktin. In den Vertiefungen der Aktinhelices liegen Eiweißmoleküle in gleichen Abständen zueinander. Troponin an filamentöse Proteinmoleküle gebunden Tropomyosin.

Myosinfilamente bestehen aus sich wiederholenden Proteinmolekülen. Myosin. Jedes Myosinmolekül hat einen Kopf und Schwanz. Der Myosinkopf kann an das Aktinmolekül binden und so den sogenannten Myosinkopf bilden Brücke überqueren.

Die Zellmembran der Muskelfaser bildet Einstülpungen ( transversale Tubuli), die die Funktion haben, die Erregung auf die Membran des sarkoplasmatischen Retikulums zu leiten. Sarkoplasmatisches Retikulum (Längstubuli) ist ein intrazelluläres Netzwerk aus geschlossenen Tubuli und erfüllt die Funktion der Ablagerung von Ca ++ -Ionen.

Motorblock. Die funktionelle Einheit der Skelettmuskulatur ist Motoreinheit (MU). DE - eine Reihe von Muskelfasern, die von den Prozessen eines Motoneurons innerviert werden. Erregung und Kontraktion der Fasern, aus denen eine MU besteht, treten gleichzeitig auf (wenn das entsprechende Motoneuron erregt wird). Einzelne BEs können unabhängig voneinander feuern und kontrahieren.

Molekulare Mechanismen der Skelettmuskelkontraktion

Entsprechend Thread-Slip-Theorie, tritt Muskelkontraktion aufgrund der Gleitbewegung von Aktin- und Myosinfilamenten relativ zueinander auf. Der Fadengleitmechanismus umfasst mehrere aufeinanderfolgende Ereignisse.

Myosinköpfe heften sich an Aktinfilament-Bindungsstellen (Abb. 2A).

Die Wechselwirkung von Myosin mit Aktin führt zu Konformationsänderungen des Myosinmoleküls. Die Köpfe erlangen ATPase-Aktivität und drehen sich um 120°. Durch die Rotation der Köpfe bewegen sich Aktin- und Myosinfilamente einen Schritt relativ zueinander (Abb. 2b).

Die Dissoziation von Aktin und Myosin und die Wiederherstellung der Kopfkonformation erfolgen als Ergebnis der Anlagerung eines ATP-Moleküls an den Myosinkopf und seiner Hydrolyse in Gegenwart von Ca++ (Abb. 2c).

Der Zyklus "Bindung - Konformationsänderung - Trennung - Konformationswiederherstellung" läuft viele Male ab, wodurch die Aktin- und Myosinfilamente gegeneinander verschoben werden, sich die Z-Scheiben der Sarkomere annähern und die Myofibrillen sich verkürzen (Abb. 2, D).

Kopplung von Erregung und Kontraktion im Skelettmuskel

Im Ruhezustand findet in der Myofibrille kein Filamentgleiten statt, da die Bindungszentren auf der Aktinoberfläche durch Tropomyosin-Proteinmoleküle geschlossen sind (Abb. 3, A, B). Die Erregung (Depolarisation) von Myofibrillen und die richtige Muskelkontraktion sind mit dem Prozess der elektromechanischen Kopplung verbunden, der eine Reihe aufeinanderfolgender Ereignisse umfasst.

Als Folge des Feuerns der neuromuskulären Synapse auf der postsynaptischen Membran tritt eine EPSP auf, die die Entwicklung eines Aktionspotentials in der Umgebung der postsynaptischen Membran erzeugt.

Die Erregung (Aktionspotential) breitet sich entlang der Myofibrillenmembran aus und erreicht das sarkoplasmatische Retikulum durch ein System von transversalen Tubuli. Die Depolarisation der Membran des sarkoplasmatischen Retikulums führt zur Öffnung von Ca++-Kanälen darin, durch die Ca++-Ionen in das Sarkoplasma gelangen (Abb. 3, C).

Ca++-Ionen binden an das Protein Troponin. Troponin ändert seine Konformation und verdrängt Tropomyosin-Proteinmoleküle, die die Aktin-Bindungszentren geschlossen haben (Abb. 3d).

Myosinköpfe lagern sich an den geöffneten Bindungsstellen an und der Kontraktionsprozess beginnt (Abb. 3e).

Für die Entwicklung dieser Prozesse wird eine gewisse Zeit (10–20 ms) benötigt. Die Zeit vom Moment der Erregung der Muskelfaser (Muskel) bis zum Beginn ihrer Kontraktion wird genannt Latenzzeit der Kontraktion.

Entspannung der Skelettmuskulatur

Die Muskelrelaxation wird durch den Rücktransport von Ca++-Ionen durch die Calciumpumpe in die Kanäle des sarkoplasmatischen Retikulums bewirkt. Wenn Ca++ aus dem Zytoplasma entfernt wird, gibt es immer weniger offene Bindungsstellen, und schließlich werden die Aktin- und Myosinfilamente vollständig entkoppelt; Muskelrelaxation eintritt.

Kontraktur wird als anhaltende verlängerte Kontraktion des Muskels bezeichnet, die nach Beendigung des Reizes anhält. Eine kurzfristige Kontraktur kann sich nach einer tetanischen Kontraktion als Folge der Ansammlung einer großen Menge Ca ++ im Sarkoplasma entwickeln; langfristige (manchmal irreversible) Kontrakturen können als Folge von Vergiftungen, Stoffwechselstörungen auftreten.

Phasen und Modi der Skelettmuskelkontraktion

Phasen der Muskelkontraktion

Wenn ein Skelettmuskel durch einen einzelnen Impuls eines elektrischen Stroms mit überschwelliger Stärke stimuliert wird, tritt eine einzelne Muskelkontraktion auf, in der 3 Phasen unterschieden werden (Abb. 4, A):

Latente (verborgene) Kontraktionsperiode (ca. 10 ms), während der sich das Aktionspotential entwickelt und die Prozesse der elektromechanischen Kopplung stattfinden; die Muskelerregbarkeit während einer einzelnen Kontraktion ändert sich entsprechend den Phasen des Aktionspotentials;

Verkürzungsphase (ca. 50 ms);

Entspannungsphase (ca. 50 ms).

Modi der Muskelkontraktion

Unter natürlichen Bedingungen wird im Körper keine einzige Muskelkontraktion beobachtet, da eine Reihe von Aktionspotentialen entlang der motorischen Nerven verlaufen, die den Muskel innervieren. Abhängig von der Frequenz der Nervenimpulse, die zum Muskel gelangen, kann sich der Muskel in einem von drei Modi zusammenziehen (Abb. 4b).

Einzelne Muskelkontraktionen treten bei einer niedrigen Frequenz elektrischer Impulse auf. Kommt nach Abschluss der Entspannungsphase der nächste Impuls auf den Muskel, erfolgt eine Reihe aufeinanderfolgender Einzelkontraktionen.

Bei einer höheren Impulsfrequenz kann der nächste Impuls mit der Entspannungsphase des vorherigen Kontraktionszyklus zusammenfallen. Die Amplitude der Kontraktionen wird summiert, es wird geben Zahntetanus- verlängerte Kontraktion, unterbrochen durch Perioden unvollständiger Entspannung des Muskels.

Bei einer weiteren Erhöhung der Impulsfrequenz wirkt jeder nachfolgende Impuls während der Verkürzungsphase auf den Muskel ein, was zu einer glatter Tetanus- anhaltende Kontraktion, die nicht durch Entspannungsphasen unterbrochen wird.

Frequenzoptimum und -pessimum

Die Amplitude der tetanischen Kontraktion hängt von der Frequenz der Impulse ab, die den Muskel reizen. Optimale Frequenz sie nennen eine solche Frequenz irritierender Impulse, bei der jeder nachfolgende Impuls mit der Phase erhöhter Erregbarkeit zusammenfällt (Abb. 4, A) und dementsprechend Tetanus der größten Amplitude verursacht. Pessimale Frequenz eine höhere Stimulationsfrequenz genannt, bei der jeder nachfolgende Stromimpuls in die Refraktärphase eintritt (Abb. 4, A), wodurch die Tetanusamplitude signifikant abnimmt.

Arbeit der Skelettmuskulatur

Die Stärke der Skelettmuskelkontraktion wird durch 2 Faktoren bestimmt:

Anzahl der an der Reduzierung teilnehmenden ME;

Die Häufigkeit der Kontraktion von Muskelfasern.

Die Arbeit des Skelettmuskels wird durch eine koordinierte Änderung des Tonus (Spannung) und der Länge des Muskels während der Kontraktion erreicht.

Arten der Arbeit des Skelettmuskels:

dynamische Überwindungsarbeit tritt auf, wenn der Muskel durch Kontraktion den Körper oder seine Teile im Raum bewegt;

statische (Halte-)Arbeit durchgeführt, wenn durch Muskelkontraktion Körperteile in einer bestimmten Position gehalten werden;

dynamische minderwertige Arbeit tritt auf, wenn der Muskel funktioniert, aber gedehnt wird, weil die Anstrengung, die er macht, nicht ausreicht, um die Körperteile zu bewegen oder zu halten.

Während der Arbeitsleistung kann sich der Muskel zusammenziehen:

isotonisch- der Muskel verkürzt sich unter konstanter Spannung (äußere Belastung); isotonische Kontraktion wird nur im Experiment reproduziert;

isometrisch- Die Muskelspannung nimmt zu, aber ihre Länge ändert sich nicht; der Muskel zieht sich bei statischer Arbeit isometrisch zusammen;

auxotonisch- Muskelspannung ändert sich, wenn sie sich verkürzt; Die auxotonische Kontraktion wird während der dynamischen Überwindungsarbeit durchgeführt.

Durchschnittliche Lastregel- Der Muskel kann bei mäßiger Belastung maximale Arbeit leisten.

Ermüdung- der physiologische Zustand des Muskels, der sich nach langer Arbeit entwickelt und sich in einer Abnahme der Kontraktionsamplitude, einer Verlängerung der Latenzzeit der Kontraktion und der Entspannungsphase äußert. Die Ursachen der Ermüdung sind: Abbau von ATP, Ansammlung von Stoffwechselprodukten im Muskel. Die Muskelermüdung bei rhythmischer Arbeit ist geringer als die Synapsenermüdung. Wenn der Körper also Muskelarbeit leistet, entsteht Ermüdung zunächst auf der Ebene von ZNS-Synapsen und neuromuskulären Synapsen.

Strukturelle Organisation und Kontraktion der glatten Muskulatur

Strukturelle Organisation. Glatte Muskulatur besteht aus einzelnen spindelförmigen Zellen ( Myozyten), die sich mehr oder weniger zufällig im Muskel befinden. Die kontraktilen Filamente sind unregelmäßig angeordnet, wodurch keine Querstreifung des Muskels entsteht.

Der Kontraktionsmechanismus ähnelt dem im Skelettmuskel, aber die Geschwindigkeit des Filamentgleitens und die Geschwindigkeit der ATP-Hydrolyse sind 100- bis 1000-mal niedriger als im Skelettmuskel.

Der Mechanismus der Konjugation von Erregung und Kontraktion. Wenn eine Zelle erregt wird, gelangt Ca++ nicht nur aus dem sarkoplasmatischen Retikulum, sondern auch aus dem interzellulären Raum in das Zytoplasma der Myozyte. Ca++-Ionen aktivieren unter Beteiligung des Calmodulin-Proteins ein Enzym (Myosinkinase), das die Phosphatgruppe von ATP auf Myosin überträgt. Phosphorylierte Myosinköpfe erwerben die Fähigkeit, sich an Aktinfilamente anzuheften.

Kontraktion und Entspannung der glatten Muskulatur. Die Entfernungsrate von Ca ++ -Ionen aus dem Sarkoplasma ist viel geringer als im Skelettmuskel, wodurch die Entspannung sehr langsam erfolgt. Glatte Muskeln machen lange tonische Kontraktionen und langsame rhythmische Bewegungen. Aufgrund der geringen Intensität der ATP-Hydrolyse sind glatte Muskeln optimal für eine langfristige Kontraktion angepasst, was nicht zu Ermüdung und hohem Energieverbrauch führt.

Physiologische Eigenschaften der Muskeln

Die gemeinsamen physiologischen Eigenschaften von Skelett- und glatter Muskulatur sind Erregbarkeit und Kontraktilität. Vergleichende Eigenschaften von Skelett- und glatter Muskulatur sind in der Tabelle angegeben. 6.1. Physiologische Eigenschaften und Merkmale des Herzmuskels werden im Abschnitt "Physiologische Mechanismen der Homöostase" diskutiert.

Tabelle 7.1.Vergleichende Eigenschaften von Skelett- und glatter Muskulatur

Kunststoff glatte Muskulatur zeigt sich darin, dass sie sowohl in verkürztem als auch in gestrecktem Zustand einen konstanten Tonus aufrechterhalten kann.

Leitfähigkeit glattes Muskelgewebe manifestiert sich in der Tatsache, dass sich die Erregung durch spezialisierte elektrisch leitende Kontakte (Nexus) von einer Myozyte zur anderen ausbreitet.

Eigentum Automatisierung glatter Muskel manifestiert sich in der Tatsache, dass er sich ohne Beteiligung des Nervensystems zusammenziehen kann, da einige Myozyten in der Lage sind, spontan rhythmisch wiederkehrende Aktionspotentiale zu erzeugen.

Einführung

Alle lebenswichtigen Aktivitäten von Tieren und Menschen sind untrennbar mit der mechanischen Bewegung der Muskeln verbunden. Alle Körperbewegungen, Blutzirkulation, Atmung und andere Handlungen sind möglich, da im Körper Muskeln vorhanden sind, die einen speziellen kontraktilen Proteinkomplex - Actomyosin - haben.

Das Vorhandensein kontraktiler Elemente ist jedoch nicht nur bei der Ausführung der oben genannten Makrobewegungen wichtig. Gegenwärtig werden immer mehr Daten über die Rolle kontraktiler Elemente in Mikroprozessen gesammelt, insbesondere beim aktiven Stofftransport durch Membranen und bei der Bewegung des Zytoplasmas. Es wurde festgestellt, dass das Zytoplasma aller Zellen in ständiger Bewegung ist. Laut Kamiya hat das Zytoplasma oszillierende, zirkulierende, sprudelnde und andere Bewegungsarten, die zweifellos eine wichtige Rolle im Ablauf von Stoffwechselprozessen in Zellen spielen. Gegenwärtig gibt es keinen einheitlichen Standpunkt zu den Ursachen für den Ursprung dieser Bewegungen des Zytoplasmas. Die wahrscheinlichste Hypothese ist jedoch die Funktion kontraktiler Elemente, die den Muskelelementen ähneln.

Kontraktion der Skelettmuskulatur

Muskel glatte Kontraktion Erregbarkeit

Die wichtigsten physiologischen Eigenschaften von Muskeln sind ihre Erregbarkeit, Leitfähigkeit und Kontraktilität. Letzteres äußert sich entweder in der Verkürzung des Muskels oder in der Entstehung von Spannungen.

Myographie Zur Registrierung der Muskelkontraktion wird die Myographietechnik verwendet, d.h. Grafische Registrierung der Kontraktion mit einem Hebel, der an einem Ende des Muskels befestigt ist. Das freie Ende des Hebels zeichnet auf dem Kymographenband eine Kontraktionskurve - ein Myogramm. Diese Methode zur Aufzeichnung der Muskelkontraktion ist einfach und erfordert keine komplizierte Ausrüstung, hat aber den Nachteil, dass die Trägheit des Hebels und seine Reibung auf der Oberfläche des Kymographenbandes die Aufzeichnung etwas verfälschen. Um dieses Manko zu umgehen, wird nun ein spezieller Sensor eingesetzt, der mechanische Änderungen (lineare Verschiebungen oder Muskelkräfte) in Schwankungen der Stärke eines elektrischen Stroms umwandelt. Letztere werden mit einem Schleifen- oder Kathoden-Oszilloskop aufgezeichnet.

Eine genaue Technik ist auch die optische Registrierung, die mit einem Lichtstrahl durchgeführt wird, der von einem Spiegel reflektiert wird, der auf den Bauch des Muskels geklebt wird.

Durch ihre eigene mechanische Eigenschaften des Muskels gehören zu Elastomeren - Materialien mit Elastizität (Dehnbarkeit und Elastizität). Wenn ein Muskel einer äußeren mechanischen Kraft ausgesetzt wird, dehnt er sich aus. Die Größe der Muskeldehnung gemäß dem Hookeschen Gesetz ist proportional zur Größe der Verformungskraft (innerhalb bestimmter Grenzen):

wobei Dl die absolute Verlängerung des Muskels ist; l - Anfangslänge des Muskels; F-- Verformungskraft; S ist die Querschnittsfläche des Muskels; b - Elastizitätskoeffizient. Verhältniswert F/S heißt mechanische Spannung, und der Wert von l / b ist der Elastizitätsmodul; Es zeigt die Menge an Stress, die erforderlich ist, um den Körper um das Zweifache seiner ursprünglichen Länge zu verlängern.

In Bezug auf seine Eigenschaften nähert sich der Muskel Gummi, der Elastizitätsmodul für beide Materialien beträgt ungefähr 10 kgf / cm 2. Muskeln haben auch andere Eigenschaften, die Gummi innewohnen. Wie beim Dehnen von Gummi wird bei starker Dehnung des Muskels eine lokale Kristallisation beobachtet (Ordnung der makromolekularen Proteinstruktur des fibrillären Typs). Dieses Phänomen wurde durch Röntgenbeugungsanalyse untersucht. Gleichzeitig wird Kristallisationswärme freigesetzt, wodurch die Temperatur des Muskels bei Dehnung ansteigt.

Nachdem die äußere Kraft entfernt wurde, gewinnt der Muskel seine Länge zurück. Die Wiederherstellung ist jedoch nicht vollständig. Das Vorhandensein einer Restverformung kennzeichnet die Plastizität des Muskels - die Fähigkeit, seine Form nach Beendigung der Kraft beizubehalten. Der Muskel ist also kein absolut elastischer Körper, sondern hat viskoelastische Eigenschaften. Bei einer sehr starken Dehnung verhält sich der Muskel wie ein normaler elastischer Körper. In diesem Fall sinkt die Temperatur des Muskels, wenn der Muskel gedehnt wird.

Wenn sich ein Muskel zusammenzieht, entsteht Spannung und die Arbeit ist erledigt. Muskeln haben kontraktile und elastische Elemente. Die resultierende Spannung und die geleistete Arbeit sind daher nicht nur auf die aktive Kontraktion des kontraktilen Komplexes zurückzuführen, sondern auch auf die passive Kontraktion, die durch die Elastizität oder die sogenannte sequentielle elastische Komponente des Muskels bestimmt wird. Aufgrund der sequentiellen elastischen Komponente wird nur dann gearbeitet, wenn der Muskel zuvor gedehnt wurde, und die Menge dieser Arbeit ist proportional zur Menge der Muskeldehnung. Dies erklärt weitgehend die Tatsache, dass die stärksten Bewegungen mit einer großen Amplitude ausgeführt werden, was zu einer vorläufigen Dehnung der Muskeln führt.

Muskelkontraktionen werden unterteilt in isometrisch- auftretend bei einer konstanten Muskellänge, und isotonisch- bei konstanter Spannung auftreten. Rein isometrische oder rein isotonische Kontraktionen mit mehr oder weniger Annäherung können nur unter Laborbedingungen erzielt werden, wenn an isolierten Muskeln gearbeitet wird. Im Körper sind Muskelkontraktionen niemals rein isometrisch oder rein isotonisch.

Skelettmuskeln sind durch Sehnen, die ein Hebelsystem bilden, mit den Knochen verbunden. In den meisten Fällen sind Muskeln so an Knochen befestigt, dass bei Kontraktion ein Gewinn an Bewegungsumfang und ein entsprechender Kraftverlust entsteht. Der Hebelarm eines Muskels ist in den meisten Fällen kleiner als der Hebelarm des entsprechenden Knochens. Laut Ackerman liegt der mechanische Gewinn im Bewegungsbereich der meisten menschlichen Gliedmaßen zwischen 2,5 und 20. Für den Bizeps der Schulter beträgt er ungefähr 10. Wenn sich die Knochen bewegen, ist das Verhältnis der Schultern zu den Hebeln der Muskeln und Knochenveränderungen, was zu einer Veränderung der Muskelspannung führt. Aus diesem Grund werden isotonische Kontraktionen in vivo nicht beobachtet. Aus dem gleichen Grund ändern sich die oben genannten Werte der mechanischen Verstärkung der Bewegungsamplitude im Kontraktionsprozess.

Abhängig von der Größe der Kraft, die der Muskel überwindet, variiert die Kontraktionsrate (Verkürzung) des Muskels. Hill leitete auf der Grundlage experimenteller Daten, die bei der Arbeit an isolierten Muskeln gewonnen wurden, die sogenannte Grundgleichung für die Muskelkontraktion ab. Laut Hill die Rate der Muskelkontraktion v ist in hyperbolischer Abhängigkeit von der Größe der Belastung F:

(F + a) (v + b) = const,

wo a und B -- Konstanten ungefähr gleich? F und entsprechend? v.

Abb.1. Abhängigkeit der Kontraktionsgeschwindigkeit des Strahlmuskels von der Größe der Belastung

Bayer machte interessante Bemerkungen zu der Gleichung. Die Gleichung wird auf die Form reduziert

F"v"= konstant,

falls angenommen F" = F + a und v" = v + b. Arbeit F x v" stellt die Gesamtkraft dar, die der Muskel während der Kontraktion entwickelt. Als fv weniger F"v", d.h. die äußere Kraft ist kleiner als die Gesamtkraft, dann ist davon auszugehen, dass der Muskel nicht nur äußere, sondern auch innere Arbeit verrichtet, was sich darin äußert, dass die Belastung gleichsam um einen Betrag zunimmt a, und die Kontraktionsrate von b . Diese innere Arbeit kann als Energieverlust durch intramolekulare Reibung in Form von thermischer Dissipation interpretiert werden. Unter Berücksichtigung der gemachten Kommentare kann dann festgestellt werden, dass die Gesamtmuskelkraft innerhalb physiologischer Grenzen ein konstanter Wert ist, unabhängig von der Größe der Belastung und der Kontraktionsgeschwindigkeit.

Aus thermodynamischer Sicht ist ein Muskel ein System, das chemische Energie (ATP-Energie) in mechanische Arbeit umwandelt, d.h. ein Muskel ist eine chemo-mechanische Maschine.

Wie bereits erwähnt, tritt während der Muskelkontraktion Wärmeerzeugung auf. Hill mit thermoelektrischen Methoden festgestellt, dass bei jeder Anregung zunächst eine betragskonstante und lastunabhängige Aktivierungswärme Q und dann die Kontraktionswärme kD freigesetzt wird Ich, proportional zur Muskelkontraktion Dl und lastunabhängig (k- Verhältnismäßigkeitskoeffizient). Wenn die Kontraktion isotonisch ist, dann produziert der Muskel Arbeit A, gleich dem Produkt aus der Belastung F und dem Kontraktionsbetrag: A = Fdl. Nach dem ersten Hauptsatz der Thermodynamik ist die Änderung der inneren Energie DU des Muskels gleich der Summe aus freigesetzter Wärme und geleisteter Arbeit:

-DU \u003d Q + kDl + FDl \u003d Q + Dl (F + k)

Dann ist die Effizienz der Muskelkontraktion gleich:

Da Q und k nicht von F abhängen, folgt aus der letzten Gleichung, dass innerhalb gewisser Grenzen die Effizienz der Muskelkontraktion mit zunehmender Belastung zunimmt.

Hill stellte auf der Grundlage der Daten, die er in Experimenten erhielt, fest, dass die Effizienz der Muskelkontraktion ungefähr 40% beträgt. Wenn der Muskel als Wärmekraftmaschine mit einem Wirkungsgrad von 40 % arbeiten würde, dann müsste bei einer Umgebungstemperatur von 20 0 C die Temperatur des Muskels 215 0 C betragen. Ein Wirkungsgrad von 40 % zeigt die Effizienz der Umwandlung ATP-Energie in mechanische Energie. Wenn wir berücksichtigen, dass die Effizienz der oxidativen Phosphorylierung, bei der ATP synthetisiert wird, einen Wert von etwa 50 % hat, dann beträgt die Gesamteffizienz der Umwandlung von Nährstoffenergie in mechanische Energie etwa 20 %.

Methoden der Muskelstimulation. Um eine Muskelkontraktion zu bewirken, wird er einer Reizung ausgesetzt. Direkte Stimulation des Muskels selbst (zB durch elektrischen Strom) wird genannt direkte Reizung; wird eine Reizung des motorischen Nervs genannt, die zu einer Kontraktion des von diesem Nerv innervierten Muskels führt indirekte Reizung. Da die Erregbarkeit von Muskelgewebe geringer ist als die von Nervengewebe, führt das Anlegen von Reizstromelektroden direkt am Muskel noch nicht zu einer direkten Reizung: Der Strom, der sich durch das Muskelgewebe ausbreitet, wirkt hauptsächlich auf die Enden von die darin befindlichen motorischen Nerven und erregt diese, was zur Muskelkontraktion führt. Um eine Muskelkontraktion unter dem Einfluss einer direkten Stimulation zu erreichen, müssen entweder die motorischen Nervenenden darin mit Curare-Gift ausgeschaltet oder ein Reiz über eine in die Muskelfaser eingeführte Mikroelektrode angelegt werden.

Magen und Darm, Veränderungen des Tonus der Blutgefäße, Aufrechterhaltung des Tonus der Blase - aufgrund der Verringerung der glatten Muskulatur. Die Arbeit des Herzens wird durch Kontraktion der Herzmuskeln erbracht.

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Tropomyosin und Troponin und ihre Rolle bei der Kontrolle der Muskelkontraktion

Muskelkontraktion (Aktin- und Myosinfilamente)

Die Struktur der Muskelzelle

Untertitel

In der letzten Lektion haben wir gelernt, wie Myosin – genauer gesagt Myosin II, bei dem zwei Köpfe an zwei Ketten miteinander verflochten sind – wie Myosin II mit ATP interagiert und dann Aktinfilamente irgendwie drückt oder an ihnen entlang gleitet. Zu Beginn ist Myosin angelagert. ATP bindet dann an den Myosinkopf. Myosin löst sich von Aktin. ATP wird zu ADP und Phosphaten hydrolysiert. Dadurch wird Energie freigesetzt. Es bringt Myosin in einen hochenergetischen Zustand. Aufgrund dieser Energie wird Myosin an den nächsten Abschnitt des Aktinfilaments gebunden; dann wird die Phosphatgruppe freigesetzt, was zu einer Formänderung des Proteins führt. In diesem Fall wird die von Myosin angesammelte Energie zu Aktinfasern geleitet. Je nach Betrachtungswinkel bewegt sich Myosin nach links oder Aktin nach rechts. In den nächsten Lektionen werden wir darüber sprechen, woran Aktin und Myosin gebunden sind. Sie haben wahrscheinlich ein paar Fragen. Der Myosinkopf verbrauchte so viel Energie, um das Aktinfilament zu drücken. Und gleichzeitig war sie wahrscheinlich Widerständen oder anderen Kräften ausgesetzt. Was passiert, wenn sie die Verbindung trennt? Wird das Aktinfilament in der nächsten Phase des Zyklus, wenn ATP wieder daran bindet, an seine ursprüngliche Position zurückkehren? Besonders unter Einwirkung von Zugkräften. Es muss verstanden werden, dass Aktin nicht nur von diesem Myosinkopf beeinflusst wird. Es gibt viele andere. Sie befinden sich in der gesamten Aktinkette. Und hier und da. Und alle arbeiten in ihrem eigenen Tempo. Und wenn sich einige von ihnen lösen, befinden sich andere im „Schlaganfall“-Stadium und noch andere werden befestigt. Es ist nicht so, dass sich einer der Myosinköpfe löst und das Aktinfilament in seine ursprüngliche Position zurückkehrt. Noch eine Frage: Was startet und stoppt diesen Prozess? Schließlich kontrollieren wir die Muskeln. Was löst also den Prozess aus, bei dem Myosin entlang der Aktinfasern gleitet? Diese Rolle übernehmen zwei weitere Proteine. Tropomyosin und Troponin. Ich werde es aufschreiben. Tropomyosin. Und eine andere Farbe ist Troponin. Nun werde ich schematisch ein Aktinfilament darstellen. Da ist er. Hier ist mein Aktinfilament. Eigentlich ist es eine spiralförmige Struktur. Ich füge eine zweite Zeile hinzu. Es ist wie die Vertiefung einer Spirale, die Genauigkeit des Bildes ist uns jetzt nicht wichtig. In der letzten Lektion haben wir uns die Aktionen von Myosinköpfen angesehen. Sie durchlaufen einen bestimmten Zyklus, in dem sie in verschiedenen Stadien Energie empfangen und abgeben, ihre Form ändern und in ihren ursprünglichen Zustand zurückkehren. Aber es gibt noch ein weiteres Protein, das mit Aktin assoziiert ist – das ist Tropomyosin. Es scheint um das Aktin gewickelt zu sein. Ich werde Malen. Hier ist das Aktin. Dies ist einer der Köpfe von Myosin II. Myosin. Und dann ist da noch Tropomyosin. Es ist um das Aktin gewickelt. Ich werde schematisch darstellen - so wird es gewickelt - ich werde mit einer gepunkteten Linie den unsichtbaren Teil der Tropomyosinkette bezeichnen. Eine durchgezogene Linie - sichtbar, und so weiter. Tropomyosin umhüllt die Aktinkette. Tropomyosin ist durch ein anderes Protein namens Troponin an Aktin gebunden. Nehmen wir an, es hängt hier an - es ist natürlich eine schematische Zeichnung - hier und hier ... mit Hilfe von Troponin. Ich werde es aufschreiben. Tropomyosin ist hellgrün markiert. Und Troponin ist wie eine Nelke, die Tropomyosin mit Aktin verbindet. Wenn der Muskel nicht kontrahiert ist, produziert Tropomyosin kein Myosin ... Tatsächlich ist der Prozess noch nicht vollständig verstanden. Die Forschung ist im Gange. Aber es scheint, dass Tropomyosin verhindert, dass sich der Myosinkopf an die Aktinkette anlagert und daran entlang gleitet; und wenn der Kopf bereits an der Aktinkette befestigt ist, verhindert Tropomyosin, dass er sich löst, und schließt dadurch die Möglichkeit eines solchen Abrutschens aus. Tropomyosin blockiert also den Myosinkopf, blockiert den Myosinkopf - hier haben wir den Myosinkopf - und verhindert, dass es entlang der Aktinfasern gleitet ... verhindert, dass es entlang der Aktinfasern gleitet ... Entweder blockiert es physisch die Stelle zum Binden, oder – der Kopf ist bereits befestigt – wodurch die Möglichkeit ausgeschlossen wird, dass er sich löst. In beiden Fällen ist eine Wechselwirkung mit Aktin unmöglich; Um den Kopf zu entriegeln, müssen die Troponine ihre Form ändern. Und sie können ihre Form nur bei einer hohen Calciumkonzentration ändern. Wenn wir eine ausreichende Menge an Calciumionen in hoher Konzentration haben, werden einige dieser Ionen Troponin beitreten; dadurch ändert sich die Konformation, also die Form, des Troponins. Dies wiederum verändert die Form des Tropomyosins. Ich werde es aufschreiben. Tropomyosin hat eine blockierende Funktion; aber bei einer hohen Konzentration von Calciumionen binden solche Ionen an Troponin, was die Konformation von Troponin verändert und die blockierende Funktion von Tropomyosin "ausschaltet". ... "schaltet" die blockierende Funktion von Tropomyosin aus ... Also, eine hohe Konzentration an Calciumionen, Bindung an Troponin, "Ausschalten" von Tropomyosin ... Und hier sind die Bedingungen, unter denen wir die letzte Lektion begonnen haben: Myosin und Aktin können sich gegenseitig beeinflussen - Push, Slide ... kann anders heißen. Und wenn die Calciumkonzentration abnimmt - eine niedrige Konzentration an Calciumionen - werden solche Ionen durch Troponin freigesetzt. Wenn Calciumionen knapp werden, werden Troponin-retentions-Ionen freigesetzt. Als Ergebnis kehrt Troponin in seine ursprüngliche Konformation zurück. ... Troponin kehrt zurück ... Und Tropomyosin beginnt wieder, Myosin zu blockieren. ... ermöglicht es Tropomyosin, Myosin wieder zu blockieren ... Natürlich kann dieser Mechanismus nicht als einfach bezeichnet werden. Es wurde vor kurzem eröffnet - vor 50-60 Jahren. Stellen Sie sich vor, wie viele Experimente bereits durchgeführt wurden und weitere benötigt werden ... Aber die Schaltung selbst ist einfach. Bei einem Mangel an Kalzium blockiert Tropomyosin die Fähigkeit von Myosin, sich an die Aktinkette anzuheften und mit ihr zu interagieren. Bei ausreichend hoher Kalziumkonzentration binden dessen Ionen an Troponin, das Tropomyosin an der Aktinkette verankert, Kalziumionen verändern die Konformation von Troponin, Tropomyosin wird abgelöst – und Myosin kann seine Arbeit verrichten. Es ist möglich, den Mechanismus der Muskelkontraktion und die Kontrolle einer solchen Kontraktion schematisch darzustellen. Bei einer hohen Kalziumkonzentration in der Zelle zieht sich der Muskel zusammen. Wenn die Calciumkonzentration niedrig ist, setzt Troponin Ionen frei, Myosin wird blockiert, der Muskel entspannt sich. Untertitel von der Amara.org-Community

Einführung

Grundlage aller Muskelkontraktionen ist das Zusammenspiel von Aktin und Myosin. In Skelettmuskeln sind Myofibrillen für die Kontraktion verantwortlich (etwa zwei Drittel des Trockengewichts des Muskels). Myofibrillen sind 1-2 Mikrometer dicke Strukturen, die aus Sarkomeren bestehen - etwa 2,5 Mikrometer lange Strukturen, die aus Aktin- und Myosin- (dünnen und dicken) Filamenten und Z-Scheiben bestehen, die mit Aktinfilamenten verbunden sind. Die Kontraktion erfolgt mit einem Anstieg der Konzentration von Ca 2+ -Ionen im Zytoplasma als Ergebnis des Gleitens von Myosinfilamenten relativ zu Aktinfilamenten. Die Energiequelle der Kontraktion ist ATP. Der Wirkungsgrad der Muskelzelle liegt bei etwa 50 %, der Muskel insgesamt bei nicht mehr als 20 %. Die maximale Muskelkraft wird unter realen Bedingungen nicht erreicht; nicht alle Muskelzellen werden gleichzeitig beansprucht und kontrahieren mit maximaler Kraft, da sonst die Kontraktion vieler Skelettmuskeln die Sehnen oder Knochen schädigt (was manchmal bei starken Krämpfen zu beobachten ist). Die Leistungsfähigkeit des Muskels hängt auch von äußeren Bedingungen ab; bei Kälte ist sie beispielsweise deutlich reduziert, da es für den Körper wichtiger ist, die Körpertemperatur aufrechtzuerhalten.

Gleiten von Myosin relativ zu Aktin

Myosinköpfe bauen ATP ab und ändern aufgrund der freigesetzten Energie ihre Konformation, indem sie entlang der Aktinfilamente gleiten. Der Zyklus kann in 4 Phasen unterteilt werden:

1. Der freie Myosinkopf bindet an ATP und hydrolysiert es zu ADP und Phosphat und bleibt daran gebunden. (Ein reversibler Prozess - die durch Hydrolyse freigesetzte Energie wird in einer veränderten Konformation von Myosin gespeichert).
2. Die Köpfe binden schwach an die nächste Aktinuntereinheit, das Phosphat wird freigesetzt, was zu einer starken Bindung des Myosinkopfes an das Aktinfilament führt. Diese Reaktion ist bereits irreversibel.
3. Der Kopf erfährt eine Konformationsänderung, die das dicke Filament zur Z-Scheibe zieht (oder äquivalent dazu die freien Enden der dünnen Filamente aufeinander zu).
4. ADP wird getrennt, dadurch wird der Kopf vom Aktinfilament getrennt. Ein neues ATP-Molekül kommt hinzu.

Dann wird der Zyklus wiederholt, bis die Konzentration an Ca 2+ -Ionen abnimmt oder die ATP-Versorgung erschöpft ist (infolge des Zelltods). Die Geschwindigkeit, mit der Myosin entlang Aktin gleitet, beträgt ≈15 µm/s. Es gibt viele (etwa 500) Myosinmoleküle im Myosinfilament und daher wird der Zyklus während der Kontraktion von Hunderten von Köpfen gleichzeitig wiederholt, was zu einer schnellen und starken Kontraktion führt. Es sollte beachtet werden, dass sich Myosin wie eine enzymatische Aktin-abhängige ATPase verhält. Da jede Wiederholung des Zyklus mit einer ATP-Hydrolyse und folglich mit einer positiven Änderung der freien Energie verbunden ist, ist der Prozess unidirektional. Myosin bewegt sich entlang Aktin nur zum Plus-Ende.

Energiequelle für die Kontraktion

Die Energie der ATP-Hydrolyse wird zur Kontraktion des Muskels verwendet, aber die Muskelzelle verfügt über ein äußerst effizientes System zur Regeneration der ATP-Reserve, sodass der ATP-Gehalt in einem entspannten und einem arbeitenden Muskel ungefähr gleich ist. Das Enzym Phosphokreatinkinase katalysiert die Reaktion zwischen ADP und Kreatinphosphat, deren Produkte ATP und Kreatin sind. Kreatinphosphat enthält mehr gespeicherte Energie als ATP. Dank dieses Mechanismus sinkt der Gehalt an Kreatinphosphat während eines Aktivitätsschubs in der Muskelzelle und die Menge der universellen Energiequelle - ATP - ändert sich nicht. Mechanismen zur Regeneration der ATP-Reserve können je nach Sauerstoffpartialdruck im umgebenden Gewebe unterschiedlich sein (siehe Anaerobe Organismen).

Regulierungsmechanismus

Meistens sind Neuronen an der Regulierung der Muskelaktivität beteiligt, aber es gibt Fälle, in denen Hormone (z. B. Adrenalin und Oxytocin) die Kontraktion der glatten Muskulatur steuern. Das Reduktionssignal kann in mehrere Stufen unterteilt werden:

Von der Zellmembran zum sarkoplasmatischen Retikulum

Die Exposition gegenüber einem von einem Motoneuron freigesetzten Mediator verursacht ein Aktionspotential auf der Zellmembran einer Muskelzelle, das über spezielle Membraneinstülpungen, sogenannte T-Tubuli, die von der Membran in die Zelle hineinreichen, weitergeleitet wird. Von den T-Tubuli wird das Signal an das sarkoplasmatische Retikulum übertragen – ein spezielles Kompartiment aus abgeflachten Membranvesikeln (dem endoplasmatischen Netzwerk der Muskelzelle), das jede Myofibrille umgibt. Dieses Signal bewirkt die Öffnung von Ca 2+ -Kanälen in der Retikulummembran. Zurück, Ca 2+ -Ionen gelangen mit Hilfe von Membran-Calciumpumpen - Ca 2+ -ATPase - in das Retikulum.

Von der Freisetzung von Ca 2+ -Ionen bis zur Kontraktion der Myofibrillen

Um die Kontraktion zu kontrollieren, werden das Protein Tropomyosin und ein Komplex aus drei Proteinen, Troponin, an das Aktinfilament gebunden (die Untereinheiten dieses Komplexes heißen Troponine T, I und C). Troponin C ist ein enges Homolog eines anderen Proteins, Calmodulin. Es gibt nur alle sieben Aktin-Untereinheiten einen Troponin-Komplex. Die Bindung von Aktin an Troponin I verschiebt Tropomyosin in eine Position, die die Bindung von Myosin an Aktin stört. Troponin C bindet an vier Ca 2+ -Ionen und schwächt die Wirkung von Troponin I auf Aktin, und Tropomyosin nimmt eine Position ein, die die Bindung von Aktin an Myosin nicht verhindert. ATP ist die Energiequelle für die Muskelkontraktion. Wenn Troponin an Calciumionen bindet, werden die katalytischen Stellen für die ATP-Spaltung auf den Myosinköpfen aktiviert. Durch die enzymatische Aktivität der Myosinköpfe wird auf den Myosinköpfen befindliches ATP hydrolysiert, das Energie für die Konformationsänderung der Köpfe und das Gleiten der Filamente liefert. Das bei der ATP-Hydrolyse freigesetzte ADP-Molekül und anorganisches Phosphat werden für die anschließende Resynthese von ATP verwendet. Ein neues ATP-Molekül heftet sich an den Myosinkopf. In diesem Fall wird die Querbrücke vom Aktinfilament getrennt. Das Wiederanbringen und Lösen der Brücken wird fortgesetzt, bis die Calciumkonzentration in den Myofibrillen auf einen unterschwelligen Wert abfällt. Dann beginnen sich die Muskelfasern zu entspannen.

• B. Alberts, D. Bray, J. Lewis, M. Reff, K. Roberts, J. Watson, Molekularbiologie der Zelle – In 3 Bänden – Per. aus dem Englischen. - T.2. - M.: Mir, 1994. - 540 S.
• M. B. Berkinblit, S. M. Glagolev, V. A. Furalev, Allgemeine Biologie - In 2 Stunden - Teil 1. - M.: MIROS, 1999. - 224 S.: mit Abb.

Die sich in Zell- und Gewebeorganisation, Innervation und bis zu einem gewissen Grad in Funktionsmechanismen unterscheiden. Gleichzeitig haben die molekularen Mechanismen der Muskelkontraktion zwischen diesen Muskeltypen viel gemeinsam.

Skelettmuskeln

Die Skelettmuskulatur ist der aktive Teil des Bewegungsapparates. Infolge der kontraktilen Aktivität der quergestreiften Muskulatur wird Folgendes ausgeführt:

• Bewegung des Körpers im Raum;
• Bewegung von Körperteilen relativ zueinander;
• Körperhaltung beibehalten.

Darüber hinaus ist eines der Ergebnisse der Muskelkontraktion die Erzeugung von Wärme.

Beim Menschen, wie bei allen Wirbeltieren, haben Skelettmuskelfasern vier wichtige Eigenschaften:

• Erregbarkeit- die Fähigkeit, auf den Stimulus mit Änderungen der Ionenpermeabilität und des Membranpotentials zu reagieren;
• Leitfähigkeit - die Fähigkeit, ein Aktionspotential entlang der gesamten Faser zu leiten;
• Kontraktilität- die Fähigkeit, sich bei Erregung zusammenzuziehen oder die Spannung zu ändern;
• Elastizität - die Fähigkeit, bei Dehnung Spannung aufzubauen.

Unter natürlichen Bedingungen werden Erregung und Muskelkontraktion durch Nervenimpulse verursacht, die von den Nervenzentren zu den Muskelfasern gelangen. Um im Experiment eine Erregung hervorzurufen, wird eine elektrische Stimulation verwendet.

Eine direkte Reizung des Muskels selbst wird als direkte Reizung bezeichnet; Reizung des motorischen Nervs, die zu einer Kontraktion des von diesem Nerv innervierten Muskels führt (Erregung neuromotorischer Einheiten), ist eine indirekte Reizung. Da die Erregbarkeit von Muskelgewebe geringer ist als die von Nervengewebe, führt das Anlegen von Reizstromelektroden direkt am Muskel noch nicht zu einer direkten Reizung: Der Strom, der sich durch das Muskelgewebe ausbreitet, wirkt hauptsächlich auf die Enden des Muskels die darin befindlichen motorischen Nerven und erregt diese, was zu Kontraktionen führt.

Abkürzungsarten

Isotonisches Regime Eine Kontraktion, bei der sich ein Muskel ohne Spannung verkürzt. Eine solche Kontraktion ist beim Kreuzen oder Reißen der Sehne oder in einem Experiment an einem isolierten (aus dem Körper entfernten) Muskel möglich.

Isometrischer Modus- eine Kontraktion, bei der die Muskelspannung zunimmt und die Länge praktisch nicht abnimmt. Eine solche Verringerung wird beobachtet, wenn versucht wird, eine unerträgliche Last zu heben.

Auxotonischer Modus - Kontraktion, bei der sich die Länge eines Muskels mit zunehmender Spannung ändert. Eine solche Art der Reduzierung wird bei der Umsetzung menschlicher Arbeitstätigkeit beobachtet. Wenn die Spannung des Muskels mit seiner Verkürzung zunimmt, wird eine solche Kontraktion genannt konzentrisch und im Falle einer Zunahme der Muskelspannung während ihrer Verlängerung (z. B. beim langsamen Absenken der Last) - exzentrische Kontraktion.

Arten von Muskelkontraktionen

Es gibt zwei Arten von Muskelkontraktionen: einzelne und tetanische.

Wird ein Muskel durch einen einzigen Reiz gereizt, kommt es zu einer einzigen Muskelkontraktion, bei der folgende drei Phasen unterschieden werden:

• Phase der Latenzzeit - beginnt mit dem Beginn der Wirkung des Reizes und vor Beginn der Verkürzung;
• Kontraktionsphase (Verkürzungsphase) - vom Beginn der Kontraktion bis zum Maximalwert;
• Entspannungsphase - von der maximalen Kontraktion bis zur Anfangslänge.

einzelne Muskelkontraktion beobachtet, wenn eine kurze Reihe von Nervenimpulsen von Motoneuronen in den Muskel eindringt. Sie kann durch Anlegen eines sehr kurzen (etwa 1 ms) elektrischen Stimulus an den Muskel induziert werden. Die Muskelkontraktion beginnt nach einem Zeitintervall von bis zu 10 ms nach Beginn der Reizexposition, das als Latenzzeit bezeichnet wird (Abb. 1). Dann treten Verkürzung (Dauer ca. 30-50 ms) und Entspannung (50-60 ms) ein. Der gesamte Zyklus einer einzelnen Muskelkontraktion dauert durchschnittlich 0,1 s.

Die Dauer einer einzelnen Kontraktion in verschiedenen Muskeln kann stark variieren und hängt vom Funktionszustand des Muskels ab. Die Geschwindigkeit der Kontraktion und insbesondere der Entspannung verlangsamt sich mit der Entwicklung der Muskelermüdung. Zu den schnellen Muskeln, die eine kurzfristige Einzelkontraktion haben, gehören die äußeren Muskeln des Augapfels, der Augenlider, des Mittelohrs usw.

Beim Vergleich der Dynamik der Aktionspotentialerzeugung auf der Muskelfasermembran und ihrer einmaligen Kontraktion wird deutlich, dass das Aktionspotential immer früher eintritt und sich erst dann eine Verkürzung zu entwickeln beginnt, die sich nach dem Ende der Membranrepolarisation fortsetzt. Denken Sie daran, dass die Dauer der Depolarisationsphase des Aktionspotentials der Muskelfaser 3-5 ms beträgt. Während dieser Zeit befindet sich die Fasermembran in einem Zustand absoluter Feuerfestigkeit, gefolgt von der Wiederherstellung ihrer Erregbarkeit. Da die Verkürzungsdauer etwa 50 ms beträgt, ist es offensichtlich, dass die Muskelfasermembran auch während der Verkürzung die Erregbarkeit wiederherstellen muss und auf einen neuen Aufprall mit einer Kontraktion vor dem Hintergrund eines unvollständigen reagieren kann. Folglich können vor dem Hintergrund einer sich entwickelnden Kontraktion in Muskelfasern neue Erregungszyklen auf ihrer Membran induziert werden, gefolgt von summierenden Kontraktionen. Diese kumulative Kontraktion wird aufgerufen tetanisch(Tetanus). Es kann in einer einzelnen Faser und im ganzen Muskel beobachtet werden. Der Mechanismus der tetanischen Kontraktion unter natürlichen Bedingungen im gesamten Muskel weist jedoch einige Besonderheiten auf.

Reis. Abb. 1. Zeitverhältnisse einzelner Erregungs- und Kontraktionszyklen einer Skelettmuskelfaser: a - Verhältnis von Aktionspotential, Freisetzung von Ca 2+ in das Sarkoplasma und Kontraktion: 1 - Latenzzeit; 2 - Verkürzung; 3 - Entspannung; b - das Verhältnis von Aktionspotential, Erregbarkeit und Kontraktion

Tetanus Muskelkontraktion genannt, die sich aus der Summierung von Kontraktionen seiner motorischen Einheiten ergibt, die durch die Zufuhr vieler Nervenimpulse von Motoneuronen verursacht werden, die diesen Muskel innervieren. Die Summe der Anstrengungen, die während der Kontraktion der Fasern vieler motorischer Einheiten entwickelt werden, trägt zu einer Erhöhung der Stärke der tetanischen Kontraktion des Muskels bei und beeinflusst die Dauer der Kontraktion.

Unterscheiden gezackt und glatt Tetanus. Um den Tetanus dentatus des Muskels im Experiment zu beobachten, wird dieser mit elektrischen Stromimpulsen in einer solchen Frequenz stimuliert, dass jeder nachfolgende Reiz nach der Verkürzungsphase, aber noch vor dem Ende der Entspannung appliziert wird. Eine glatte tetanische Kontraktion entwickelt sich mit häufigeren Reizen, wenn während der Entwicklung der Muskelverkürzung nachfolgende Reize angewendet werden. Wenn beispielsweise die Phase der Muskelverkürzung 50 ms und die Entspannungsphase 60 ms beträgt, muss dieser Muskel mit einer Frequenz von 9 bis 19 Hz stimuliert werden, um einen glatten Tetanus zu erhalten eine Frequenz von mindestens 20 Hz.

Um verschiedene Arten von Tetanus zu demonstrieren, wird normalerweise eine grafische Registrierung der Kontraktionen eines isolierten Gastrocnemius-Muskels des Frosches auf einem Kymographen verwendet. Ein Beispiel für ein solches Kymogramm ist in Abb. 2.

Wenn wir die Amplituden und Anstrengungen vergleichen, die bei verschiedenen Arten der Muskelkontraktion entwickelt werden, dann sind sie während einer einzelnen Kontraktion minimal, nehmen bei gezacktem Tetanus zu und werden bei glatter tetanischer Kontraktion maximal. Einer der Gründe für eine solche Zunahme der Amplitude und Kontraktionskraft ist, dass eine Zunahme der Frequenz der AP-Erzeugung auf der Membran von Muskelfasern von einer Zunahme der Ausgabe und Akkumulation von Ca 2+ -Ionen im Sarkoplasma begleitet wird Muskelfasern, was zu einer effizienteren Interaktion zwischen kontraktilen Proteinen beiträgt.

Reis. 2. Abhängigkeit der Kontraktionsamplitude von der Stimulationsfrequenz (Stärke und Dauer der Reize bleiben unverändert)

Bei einer allmählichen Erhöhung der Stimulationsfrequenz geht die Erhöhung der Stärke und Amplitude der Muskelkontraktion nur bis zu einer bestimmten Grenze - dem Optimum der Reaktion. Die Stimulationsfrequenz, die die größte Reaktion des Muskels hervorruft, wird als optimal bezeichnet. Eine weitere Erhöhung der Stimulationsfrequenz geht mit einer Abnahme der Amplitude und Stärke der Kontraktion einher. Dieses Phänomen wird als Pessimum der Reaktion bezeichnet, und die Irritationsfrequenzen, die den optimalen Wert überschreiten, werden als Pessimal bezeichnet. Die Phänomene von Optimum und Pessimum wurden von N.E. Wwedenski.

Unter natürlichen Bedingungen sorgen die Häufigkeit und Art des Sendens von Nervenimpulsen durch Motoneuronen an den Muskel für eine asynchrone Beteiligung am Kontraktionsprozess einer größeren oder geringeren (abhängig von der Anzahl aktiver Motoneuronen) Anzahl von Muskelmotoreinheiten und deren Summierung ihre Kontraktionen. Die Kontraktion eines integralen Muskels im Körper, aber in seiner Natur, ist fast glatt-teganisch.

Um die funktionelle Aktivität der Muskeln zu charakterisieren, werden die Indikatoren für ihren Tonus und ihre Kontraktion ausgewertet. Der Muskeltonus ist ein Zustand anhaltender kontinuierlicher Anspannung, der durch abwechselnde asynchrone Kontraktion seiner motorischen Einheiten verursacht wird. Gleichzeitig kann es zu keiner sichtbaren Verkürzung des Muskels kommen, da nicht alle am Kontraktionsprozess beteiligt sind, sondern nur diejenigen motorischen Einheiten, deren Eigenschaften am besten geeignet sind, den Muskeltonus und die Stärke ihrer asynchronen Kontraktion aufrechtzuerhalten nicht genug, um den Muskel zu verkürzen. Reduktionen solcher Einheiten beim Übergang von Entspannung zu Anspannung oder beim Wechsel des Anspannungsgrades werden genannt Tonic. Kurzfristige Kontraktionen, begleitet von einer Veränderung der Stärke und Länge des Muskels, werden genannt körperlich.

Der Mechanismus der Muskelkontraktion

Eine Muskelfaser ist eine mehrkernige Struktur, die von einer Membran umgeben ist und einen spezialisierten kontraktilen Apparat enthält. - Myofibrillen(Abb. 3). Darüber hinaus sind die wichtigsten Bestandteile der Muskelfaser Mitochondrien, Systeme von Längstubuli - das sarkoplasmatische Retikulum und das System von Quertubuli - T-System.

Reis. 3. Die Struktur der Muskelfaser

Die funktionelle Einheit des kontraktilen Apparates einer Muskelzelle ist Sarkomer Die Myofibrille besteht aus Sarkomeren. Sarkomere sind durch Z-Platten voneinander getrennt (Abb. 4). Die Sarkomere in der Myofibrille sind in Reihe angeordnet, daher verursachen Kontraktionen der Kapcomere eine Kontraktion der Myofibrille und eine allgemeine Verkürzung der Muskelfaser.

Reis. 4. Schema der Struktur des Sarkomers

Die Untersuchung der Struktur von Muskelfasern im Lichtmikroskop ermöglichte es, ihre Querstreifung aufzudecken, die auf die spezielle Organisation der kontraktilen Proteine ​​​​der Protofibrillen zurückzuführen ist - Aktin und Myosin. Aktinfilamente werden durch einen Doppelfaden dargestellt, der zu einer Doppelhelix mit einer Ganghöhe von etwa 36,5 nm verdrillt ist. Diese etwa 2000 Filamente mit einer Länge von 1 μm und einem Durchmesser von 6–8 nm sind an einem Ende an der Z-Platte befestigt. In den Längsrillen der Aktinhelix befinden sich fadenförmige Eiweißmoleküle. Tropomyosin. Mit einem Schritt von 40 nm wird ein Molekül eines anderen Proteins an das Tropomyosin-Molekül angehängt - Troponin.

Troponin und Tropomyosin spielen (siehe Abb. 3) eine wichtige Rolle in den Wechselwirkungsmechanismen zwischen Aktin und Myosin. In der Mitte des Sarkomers, zwischen den Aktinfilamenten, befinden sich dicke Myosinfilamente von etwa 1,6 µm Länge. Im Polarisationsmikroskop ist dieser Bereich als dunkler Farbstreifen (aufgrund der Doppelbrechung) sichtbar - anisotrope A-Scheibe. In der Mitte ist ein hellerer Streifen sichtbar. H. Im Ruhezustand gibt es keine Aktinfilamente. Auf beiden Seiten ABER- Scheibe sichtbares Licht isotrop Streifen - I-Scheiben von Aktinfilamenten gebildet.

Im Ruhezustand überlappen sich die Aktin- und Myosinfilamente leicht, sodass die Gesamtlänge des Sarkomers etwa 2,5 µm beträgt. Unter dem Elektronenmikroskop in der Mitte H- Streifen erkannt M-Linie - die Struktur, die die Myosinfilamente hält.

Die Elektronenmikroskopie zeigt, dass Vorsprünge, sogenannte Querbrücken, an den Seiten des Myosinfilaments zu finden sind. Nach modernen Vorstellungen besteht der Quersteg aus einem Kopf und einem Hals. Der Kopf erwirbt eine ausgeprägte ATPase-Aktivität bei der Bindung an Aktin. Der Hals hat elastische Eigenschaften und ist drehbar, sodass sich der Kopf des Kreuzstegs um seine Achse drehen kann.

Der Einsatz moderner Technologie hat es möglich gemacht, die Anwendung der elektrischen Stimulation im Bereich festzustellen Z-Lamina führt zu einer Kontraktion des Sarkomers, während die Größe der Scheibenzone ABERändert sich nicht, und die Größe der Streifen H und ich sinkt. Diese Beobachtungen zeigten, dass sich die Länge der Myosinfilamente nicht ändert. Ähnliche Ergebnisse wurden erzielt, wenn der Muskel gedehnt wurde – die intrinsische Länge der Aktin- und Myosinfilamente änderte sich nicht. Als Ergebnis der Experimente stellte sich heraus, dass sich der Bereich der gegenseitigen Überlappung von Aktin- und Myosinfilamenten veränderte. Diese Tatsachen ermöglichten es X. und A. Huxley, eine Theorie gleitender Fäden vorzuschlagen, um den Mechanismus der Muskelkontraktion zu erklären. Gemäß dieser Theorie nimmt die Größe des Sarkomers während der Kontraktion aufgrund der aktiven Bewegung dünner Aktinfilamente relativ zu dicken Myosinfilamenten ab.

Reis. 5. A - Organisationsschema des sarkoplasmatischen Retikulums, der Quertubuli und der Myofibrillen. B — Diagramm der anatomischen Struktur der transversalen Tubuli und des sarkoplasmatischen Retikulums in einer einzelnen Skelettmuskelfaser. B - die Rolle des sarkoplasmatischen Retikulums im Mechanismus der Skelettmuskelkontraktion

Im Prozess der Muskelfaserkontraktion treten darin folgende Transformationen auf:

Elektrochemische Umwandlung:

• PD-Generierung;
• Verteilung von PD durch das T-System;
• elektrische Stimulation der Kontaktzone des T-Systems und des sarkoplasmatischen Retikulums, Aktivierung von Enzymen, Bildung von Inositoltriphosphat, Erhöhung der intrazellulären Konzentration von Ca 2+ -Ionen;

Chemomechanische Transformation:

• Wechselwirkung von Ca 2+ -Ionen mit Troponin, Änderungen in der Konfiguration von Tropomyosin, Freisetzung aktiver Zentren auf Aktinfilamenten;
• Interaktion des Myosinkopfes mit Aktin, Kopfdrehung und Entwicklung elastischer Traktion;
• Gleiten von Aktin- und Myosinfilamenten relativ zueinander, Verkleinerung des Sarkomers, Spannungsentwicklung oder Verkürzung der Muskelfaser.

Die Übertragung der Erregung vom Motoneuron auf die Muskelfaser erfolgt mit Hilfe des Mediators Acetylcholin (ACh). Die Wechselwirkung von ACh mit dem cholinergen Rezeptor der Endplatte führt zur Aktivierung von ACh-sensitiven Kanälen und dem Auftreten eines Endplattenpotentials, das 60 mV erreichen kann. In diesem Fall wird der Bereich der Endplatte zu einer Reizstromquelle für die Muskelfasermembran, und in den an die Endplatte angrenzenden Bereichen der Zellmembran tritt AP auf, das sich mit einer Geschwindigkeit von in beide Richtungen ausbreitet ca. 3–5 m/s bei einer Temperatur von 36 °C. Somit ist die Erzeugung von PD die erste Stufe Muskelkontraktion.

Zweite Etage ist die Ausbreitung von AP innerhalb der Muskelfaser entlang des transversalen Tubulussystems, das als Bindeglied zwischen der Oberflächenmembran und dem kontraktilen Apparat der Muskelfaser dient. Das G-System steht in engem Kontakt mit den endständigen Zisternen des sarkoplasmatischen Retikulums zweier benachbarter Sarkomere. Die elektrische Stimulation der Kontaktstelle führt zur Aktivierung von an der Kontaktstelle befindlichen Enzymen und zur Bildung von Inositoltriphosphat. Inosittriphosphat aktiviert die Calciumkanäle der Membranen der terminalen Zisternen, was zur Freisetzung von Ca 2+ -Ionen aus den Zisternen und zu einer Erhöhung der intrazellulären Ca 2+ -Konzentration von 10 -7 auf 10 -5 führt von Prozessen, die zu einer Erhöhung der intrazellulären Konzentration von Ca 2+ führen, ist die Essenz dritter Abschnitt Muskelkontraktion. Somit wird in den ersten Stadien das elektrische AP-Signal in ein chemisches umgewandelt, d. h. die intrazelluläre Konzentration von Ca 2+ steigt an. Elektrochemische Umwandlung(Abb. 6).

Mit einer Erhöhung der intrazellulären Konzentration von Ca 2+ -Ionen binden sie an Troponin, wodurch die Konfiguration von Tropomyosin verändert wird. Letzteres vermischt sich zu einer Rille zwischen Aktinfilamenten; Gleichzeitig werden Stellen auf Aktinfilamenten geöffnet, mit denen Myosin-Kreuzbrücken interagieren können. Diese Verdrängung von Tropomyosin ist auf eine Änderung in der Bildung des Troponin-Proteinmoleküls bei Ca 2+ -Bindung zurückzuführen. Daher wird die Beteiligung von Ca 2+ -Ionen am Wechselwirkungsmechanismus zwischen Aktin und Myosin durch Troponin und Tropomyosin vermittelt. Auf diese Weise, vierte Stufe elektromechanische Kopplung ist die Wechselwirkung von Calcium mit Troponin und die Verdrängung von Tropomyosin.

Auf der fünfte Stufe Bei der elektromechanischen Konjugation ist der Kopf der Myosin-Querbrücke an der Aktinbrücke befestigt - an dem ersten von mehreren nacheinander angeordneten stabilen Zentren. In diesem Fall dreht sich der Myosinkopf um seine eigene Achse, da er mehrere aktive Zentren hat, die nacheinander mit den entsprechenden Zentren auf dem Aktinfilament interagieren. Die Drehung des Kopfes führt zu einer Erhöhung der elastischen Zugkraft des Halses der Querbrücke und zu einer Erhöhung der Belastung. In jedem bestimmten Moment des Prozesses der Kontraktionsentwicklung steht ein Teil der Köpfe der Kreuzbrücken in Verbindung mit dem Aktinfilament, der andere ist frei, d.h. Es gibt eine Sequenz ihrer Wechselwirkung mit dem Aktinfilament. Dies stellt die Glätte des Reduktionsprozesses sicher. In der vierten und fünften Stufe findet eine chemomechanische Transformation statt.

Reis. 6. Elektromechanische Prozesse im Muskel

Die sukzessive Reaktion des Verbindens und Trennens der Köpfe der Querbrücken mit dem Aktinfilament führt zum Gleiten dünner und dicker Filamente relativ zueinander und zu einer Abnahme der Größe des Sarkomers und der Gesamtlänge des Muskels die sechste Stufe. Die Gesamtheit der beschriebenen Vorgänge ist die Essenz der Theorie der Gleitfäden (Abb. 7).

Anfänglich wurde angenommen, dass Ca 2+ -Ionen als Cofaktor für die ATPase-Aktivität von Myosin dienen. Weitere Untersuchungen widerlegten diese Annahme. In einem ruhenden Muskel haben Aktin und Myosin praktisch keine ATPase-Aktivität. Die Anheftung des Myosinkopfes an Aktin bewirkt, dass der Kopf ATPase-Aktivität erwirbt.

Reis. 7. Veranschaulichung der Theorie der Gleitfäden:

A. a - Muskel in Ruhe: A. 6 - Muskel während Kontraktion: B. a. b — sequentielle Wechselwirkung der aktiven Zentren des Myosinkopfes mit den Zentren des aktiven Filaments

Die Hydrolyse von ATP im ATPase-Zentrum des Myosinkopfes geht mit einer Konformationsänderung des letzteren und dessen Überführung in einen neuen, energiereichen Zustand einher. Die Wiederanheftung des Myosinkopfes an ein neues Zentrum am Aktinfilament führt wiederum zur Rotation des Kopfes, die durch die darin gespeicherte Energie bereitgestellt wird. In jedem Zyklus der Verbindung und Trennung des Myosinkopfes mit Aktin wird ein ATP-Molekül pro Brücke gespalten. Die Rotationsgeschwindigkeit wird durch die Spaltungsrate von ATP bestimmt. Offensichtlich verbrauchen schnelle phasische Fasern deutlich mehr ATP pro Zeiteinheit und speichern weniger chemische Energie während der tonischen Belastung als langsame Fasern. So sorgt ATP im Prozess der chemomechanischen Transformation für die Trennung von Myosinkopf und Aktinfilament und liefert Energie für die weitere Wechselwirkung des Myosinkopfs mit einem anderen Abschnitt des Aktinfilaments. Diese Reaktionen sind bei Calciumkonzentrationen über 10 -6 M möglich.

Die beschriebenen Mechanismen der Muskelfaserverkürzung legen nahe, dass zur Entspannung zunächst die Konzentration von Ca 2+ -Ionen gesenkt werden muss. Es wurde experimentell bewiesen, dass das sarkoplasmatische Retikulum über einen speziellen Mechanismus verfügt - eine Kalziumpumpe, die Kalzium aktiv in die Zisternen zurückführt. Die Aktivierung der Calciumpumpe erfolgt durch anorganisches Phosphat, das bei der Hydrolyse von ATP entsteht. und die Energieversorgung der Calciumpumpe erfolgt ebenfalls durch die bei der Hydrolyse von ATP erzeugte Energie. Damit ist ATP der zweitwichtigste Faktor, absolut notwendig für den Entspannungsprozess. Für einige Zeit nach dem Tod bleiben die Muskeln aufgrund des Aufhörens des tonischen Einflusses von Motoneuronen weich. Dann sinkt die ATP-Konzentration unter ein kritisches Niveau, und die Möglichkeit der Trennung des Myosinkopfes vom Aktinfilament verschwindet. Es gibt ein Phänomen der Totenstarre mit schwerer Steifigkeit der Skelettmuskulatur.

• ATP-Hydrolyse unter Einwirkung von Myosin, dadurch erhalten Querbrücken Energie für die Entwicklung von Zugkraft
• Bindung von ATP an Myosin, was zur Ablösung von Querbrücken führt, die an Aktin gebunden sind, wodurch die Möglichkeit geschaffen wird, den Zyklus ihrer Aktivität zu wiederholen
• Hydrolyse von ATP (unter der Wirkung von Ca 2+ -ATPase) für den aktiven Transport von Ca 2+ -Ionen in die seitlichen Zisternen des sarkoplasmatischen Retikulums, wodurch der Gehalt an zytoplasmatischem Calcium auf das Ausgangsniveau reduziert wird

Wehensumme und Tetanus

Wird in einem Experiment eine einzelne Muskelfaser oder der gesamte Muskel mit zwei schnell aufeinander folgenden starken Einzelreizen beaufschlagt, dann werden die resultierenden Kontraktionen eine größere Amplitude haben als die maximale Kontraktion während eines Einzelreizes. Die durch den ersten und den zweiten Reiz verursachten kontraktilen Effekte scheinen sich zu summieren. Dieses Phänomen wird als Summierung der Kontraktionen bezeichnet (Abb. 8). Es wird sowohl bei direkter als auch indirekter Stimulation des Muskels beobachtet.

Damit die Summierung auftritt, muss das Intervall zwischen den Reizen eine bestimmte Dauer haben: Es muss länger als die Refraktärzeit sein, da sonst keine Reaktion auf den zweiten Reiz erfolgt, und kürzer als die gesamte Dauer der kontraktilen Reaktion, also dass der zweite Reiz auf den Muskel einwirkt, bevor er nach der ersten Reizung Zeit hat, sich zu entspannen. In diesem Fall sind zwei Optionen möglich: Wenn die zweite Reizung eintritt, wenn der Muskel bereits begonnen hat, sich zu entspannen, wird auf der myografischen Kurve die Spitze dieser Kontraktion durch eine Vertiefung von der Spitze der ersten getrennt (Abb. 8, G-G); Wenn die zweite Reizung wirkt, wenn die erste ihren Höhepunkt noch nicht erreicht hat, dann verschmilzt die zweite Kontraktion vollständig mit der ersten und bildet einen einzigen zusammengefassten Höhepunkt (Abb. 8, A-B).

Betrachten Sie die Summierung im Gastrocnemius-Muskel eines Frosches. Die Dauer der aufsteigenden Phase seiner Kontraktion beträgt etwa 0,05 s. Um die erste Art der Summierung von Kontraktionen an diesem Muskel (unvollständige Summierung) zu reproduzieren, ist es daher erforderlich, dass das Intervall zwischen dem ersten und dem zweiten Reiz größer als 0,05 s ist, und um die zweite Art der Summierung (die sogenannte vollständige Summierung) - weniger als 0,05 s.

Reis. 8. Summe der Muskelkontraktionen 8 Reaktion auf zwei Reize. Zeitstempel 20 ms

Sowohl bei vollständiger als auch bei unvollständiger Summierung von Kontraktionen werden Aktionspotentiale nicht summiert.

Tetanus-Muskeln

Wenn rhythmische Reize auf eine einzelne Muskelfaser oder auf den gesamten Muskel so häufig einwirken, dass sich ihre Wirkungen summieren, kommt es zu einer starken und anhaltenden Muskelkontraktion, genannt tetanische Kontraktion, oder Tetanus.

Seine Amplitude kann um ein Vielfaches größer sein als der Wert der maximalen Einzelkontraktion. Bei einer relativ geringen Häufigkeit von Irritationen gibt es Zahntetanus, bei hoher Frequenz - glatter Tetanus(Abb. 9). Bei Tetanus werden die kontraktilen Reaktionen des Muskels zusammengefasst, aber seine elektrischen Reaktionen – Aktionspotentiale – werden nicht summiert (Abb. 10), und ihre Frequenz entspricht der Frequenz der rhythmischen Stimulation, die Tetanus verursacht hat.

Nach Beendigung der tetanischen Reizung entspannen sich die Fasern vollständig, ihre ursprüngliche Länge wird erst nach einiger Zeit wiederhergestellt. Dieses Phänomen wird als posttetanische oder Restkontraktur bezeichnet.

Je schneller sich die Muskelfasern zusammenziehen und entspannen, desto mehr Irritationen müssen auftreten, um Tetanus zu verursachen.

Muskelkater

Müdigkeit ist eine vorübergehende Abnahme der Leistungsfähigkeit einer Zelle, eines Organs oder des gesamten Organismus, die als Ergebnis der Arbeit auftritt und nach der Ruhe verschwindet.

Reis. 9. Tetanus einer isolierten Muskelfaser (nach F. N. Serkov):

a - Tetanus dentatus bei einer Stimulationsfrequenz von 18 Hz; 6 - glatter Tetanus bei einer Reizfrequenz von 35 Hz; M - Myogramm; R - Zeichen der Reizung; B - Zeitstempel 1 s

Reis. 10. Gleichzeitige Aufzeichnung von Kontraktion (a) und elektrischer Aktivität (6) des Skelettmuskels einer Katze während der Stimulation des Nervus tetanius

Wenn ein isolierter Muskel, an dem eine kleine Last hängt, lange Zeit mit rhythmischen elektrischen Reizen gereizt wird, nimmt die Amplitude seiner Kontraktionen allmählich auf Null ab. Die Aufzeichnung der gleichzeitig aufgezeichneten Kontraktionen wird als Ermüdungskurve bezeichnet.

Die Abnahme der Leistung eines isolierten Muskels während seiner anhaltenden Reizung hat zwei Hauptgründe:

• Bei der Kontraktion reichern sich Stoffwechselprodukte (Phosphor, Milchsäure etc.) im Muskel an, die sich dämpfend auf die Leistungsfähigkeit der Muskelfasern auswirken. Einige dieser Produkte sowie Kaliumionen diffundieren aus den Fasern in den perizellulären Raum und wirken sich dämpfend auf die Fähigkeit der erregbaren Membran aus, Aktionspotentiale zu erzeugen. Wenn ein isolierter Muskel, der in eine kleine Menge Ringer-Flüssigkeit gelegt wird, die für lange Zeit irritierend ist, vollständig ermüdet wird, reicht es aus, nur die Lösung zu wechseln, um ihn zu waschen, um die Muskelkontraktionen wiederherzustellen.
• allmähliche Erschöpfung der Energiereserven im Muskel. Bei längerer Arbeit eines isolierten Muskels nehmen die Glykogenreserven stark ab, wodurch der für die Kontraktion notwendige Prozess der ATP- und Kreatinphosphat-Resynthese gestört wird.

SIE. Sechenov (1903) zeigte, dass die Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit ermüdeter Muskeln der menschlichen Hand nach langem Heben einer Last beschleunigt wird, wenn während der Ruhezeit mit der anderen Hand gearbeitet wird. Eine vorübergehende Wiederherstellung der Arbeitsfähigkeit der Muskulatur eines ermüdeten Arms kann auch mit anderen Arten der Motorik erreicht werden, beispielsweise mit der Arbeit der Muskeln der unteren Extremitäten. Im Gegensatz zur einfachen Ruhe wurde eine solche Ruhe von I.M. Sechenov aktiv. Er betrachtete diese Tatsachen als Beweis dafür, dass Müdigkeit hauptsächlich in den Nervenzentren entsteht.