بیماری های غدد درون ریز. غده پاراتیروئید - علائم بیماری در زنان و علل اختلالات بیماری های مرتبط با غدد درون ریز

نام عمومی غده هایی که توانایی تولید و ترشح مواد فعال فیزیولوژیکی با خواص خاص به نام هورمون ها را به طور مستقیم در محیط داخلی بدن دارند.

عملکرد غدد درون ریز

به دلیل ترشح هورمون ها در خون، غدد می توانند اندام هایی را که دور از خود غدد قرار دارند تحت تأثیر قرار دهند. از نقطه نظر بیوشیمیایی، هورمون ها را می توان به عنوان کاتالیزورهای زیستی طبقه بندی کرد - ترکیبات شیمیایی که منبع انرژی نیستند، اما روند واکنش های بیوشیمیایی را تسریع می کنند.

غدد درون ریز نقش مهمی در واکنش های بیوشیمیایی بدن، تنظیم متابولیسم و ​​بسیاری دیگر از فرآیندهای حیاتی سلول ها و بافت ها دارند. هر کدام از هورمون ها نقش ویژه و مشخصی را برای آن ایفا می کنند. همراه با سیستم عصبی، هورمون ها عملکرد بافت ها و اندام های فردی را هماهنگ می کنند و همچنین تنظیم عصبی هورمونی عملکرد اندام های فردی و کل ارگانیسم را به طور کلی انجام می دهند. شاخه ای از علم که به مطالعه ساختار و عملکرد غدد درون ریز، تأثیر آنها بر فرآیندهای حیاتی بدن و همچنین بیماری های ناشی از اختلال در عملکرد آنها می پردازد، غدد درون ریز نامیده می شود.

انواع غدد درون ریز

غدد درون ریز عبارتند از:

• غده صنوبری (صنوبری)
• هیپوفیز
• تیروئید
• غدد پاراتیروئید
• تیموس
• غدد فوق کلیوی
• پانکراس
• غدد جنسی (تخمدان در زنان و بیضه در مردان).

طبقه بندی بیماری های غدد درون ریز

اختلالات عملکرد غدد درون ریز ممکن است به شرح زیر رخ دهد:

• اختلال عملکرد هورمونی
• عملکرد هورمونی

بیماری های مرتبط با اختلال عملکرد غدد درون ریز نامیده می شوند بیماری های غدد درون ریز. این فرآیند ممکن است شامل یک یا چند غدد درون ریز باشد. میزان اختلالات و شدت علائم بیماری به نقش آهن در بدن و همچنین به جفت بودن آن (غدد فوق کلیوی، تخمدان ها، بیضه ها) یا تکی (غده هیپوفیز، غده تیروئید) بستگی دارد. ). بنابراین، اختلال در عملکرد یا برداشتن یکی از غدد جفت شده تا حدودی با افزایش و عملکرد بیش از حد غدد دیگر جبران می شود.

تشخیص بیماری های غدد درون ریز

از نقطه نظر ارتباط نزدیک و عملکردهای چندوجهی غدد درون ریز، تشخیص و درمان اختلالات فعالیت آنها فرآیند بسیار پیچیده و دشواری است.

مشکلات به این دلیل است که اختلالات می توانند در هر دوره ای از زندگی رخ دهند و درجات مختلفی از شدت داشته باشند و یک یا چند غده را تحت تاثیر قرار دهند.

برای تشخیص مناسب، جمع آوری دقیق سرگذشت، انجام معاینه بالینی و بسیاری از آزمایشات آزمایشگاهی ضروری است که فقط در کلینیک های مناسب قابل انجام است.

درمان بیماری های غدد درون ریز

شما هرگز نباید خود درمانی کنید، زیرا تنها تشخیص صحیح اختلالات هورمونی به شما امکان می دهد درمان موثری را تجویز کنید که نه تنها یک اندام را تحت تأثیر قرار می دهد، بلکه عملکرد آن را اصلاح می کند، بلکه عملکرد سایر غدد درون ریز را نیز به طور کلی اصلاح می کند.

گزینه های درمانی برای اختلالات هورمونی بسیار گسترده و متنوع است. بیماران می توانند تقریباً تمام هورمون ها را به شکل عصاره از غدد درون ریز یا آنالوگ های مصنوعی آنها دریافت کنند. در موارد نادر، درمان جراحی انجام می شود.

غدد پاراتیروئید در پشت غده تیروئید قرار دارند. عملکرد اصلی آن تنظیم سطح کلسیم در خون است. این از طریق تولید پاراهورمون انجام می شود که باعث تحریک ترشح این ماده می شود.

به همین دلیل است که بسیاری از بیماری های غدد پاراتیروئید در نتیجه اختلال در روند سنتز کلسیم شروع به رشد می کنند. آسیب شناسی غده پاراتیروئید، که علائم آن بسته به نوع بیماری ظاهر می شود، می تواند در زنان در برابر استرس منظم، ساختار غیر طبیعی اندام یا آسیب شناسی سایر اندام ها ایجاد شود.

طبقه بندی بیماری های غدد پاراتیروئید

هنگامی که سنتز هورمون پاراتیروئید که بر کلیه ها، کبد و بافت استخوانی تأثیر می گذارد، مختل می شود، سطح ویتامین D و کلسیم در بدن کاهش می یابد که منجر به ایجاد آسیب شناسی های مختلف می شود. بیماری های غدد پاراتیروئید عبارتند از:

پرکاری پاراتیروئید

هیپرپلازی می تواند اولیه، ثانویه یا سوم باشد. شکل اولیه این بیماری به سه نوع تقسیم می شود. این شامل:

هیپرپلازی غدد پاراتیروئید در 10٪ موارد با سرطان های مختلف، به عنوان مثال، سرطان تیروئید یا تومور هیپوفیز همراه است.

تومور پاراتیروئید

در میان بیماری های غده پاراتیروئید، نئوپلاسم ها جایگاه ویژه ای دارند که می توانند ماهیت متفاوتی داشته باشند.

کاهش یا افزایش سطح کلسیم می تواند منجر به تشکیل نئوپلاسم های خوش خیم یا بدخیم شود. سلول های سرطانی در نتیجه توسعه یک فرآیند پاتولوژیک و تغییرات در ساختار بافت تشکیل می شوند.

در برخی موارد متاستاز و گسترش تومور به سایر اندام ها مشاهده می شود. در طول آزمایش های تشخیصی، تومورهای کوچک ممکن است در مری یا نای قرار گیرند.

کیست خوش خیم پاراتیروئید را می توان با جراحی برداشت. برای یک تومور بدخیم، درمان با هدف جلوگیری از متاستاز به سایر اندام ها و بافت ها انجام می شود.

علل بیماری های پاراتیروئید

عملکرد بیش از حد غده پاراتیروئید در نتیجه سنتز بیش از حد هورمون ها ایجاد می شود که منجر به کلسیم اضافی در خون می شود. علل پرکاری پاراتیروئید عبارتند از:

علل کم کاری پاراتیروئید عبارتند از:

پرکاری تیروئید و کم کاری پاراتیروئید نیز ممکن است از ضایعات سیستمیک ایجاد شود.

درمان بیماری های غده پاراتیروئید، که علائم آن درجات مختلفی از شدت دارد و بسته به شکل آسیب شناسی ظاهر می شود، پس از مشخص شدن علت توسعه انجام می شود.

تصویر بالینی

علائم اصلی بیماری های مرتبط با اختلال در سنتز پاراهورمون عبارتند از:

در صورت وجود تومور غده پاراتیروئید، روند پاتولوژیک می تواند به سایر اندام ها و بافت ها گسترش یابد. علائم آسیب شناسی اغلب در سندرم ها ترکیب می شوند، که امکان تعیین دقیق تر آسیب به سیستم اندام را فراهم می کند. این شامل:

علاوه بر این، اختلالاتی در سیستم عصبی مرکزی وجود دارد که با ضعف، افزایش خستگی و افسردگی مشخص می شود. پیکربندی گردن زن تغییر می کند، همراه با فلج حنجره.سرطان پاراتیروئید با اختلالات سیستم قلبی عروقی همراه است.

روش های تشخیص و درمان

تشخیص اولیه پس از مطالعه تاریخچه پزشکی، شناسایی علائم، مدت زمان آنها و معاینه بیمار ایجاد می شود. برای تعیین علت بیماری و میزان گسترش فرآیند پاتولوژیک، از انواع تشخیصی زیر استفاده می شود:

علاوه بر این، پزشک سینتی گرافی را تجویز می کند. هدف از این روش تعیین محل طبیعی یا غیر طبیعی اندام است که همچنین می تواند باعث ایجاد بیماری های غدد پاراتیروئید شود.

درمان تومورهای پاراتیروئید و سایر آسیب شناسی های مرتبط با اختلال در سنتز پاراهورمون به نوع بیماری، وجود علائم خاص و شدت آن بستگی دارد.

سیستم غدد درون ریز در سراسر بدن پراکنده است. عملکرد اصلی آن مربوط به تنظیم هموستاز است. تنظیم غدد درون ریز توسط هیپوتالاموس، غده هیپوفیز و غدد درون ریز انجام می شود.

سیستم بازخورد منفی و مثبت عملکرد اندام های غدد درون ریز فردی و همچنین تعامل غدد درون ریز، هیپوتالاموس و غده هیپوفیز را تضمین می کند. عدم تعادل بین این سیستم ها و بازخورد منجر به افزایش یا کاهش ترشح هورمون های مختلف و در نتیجه ایجاد سندرم های بالینی یا غدد درون ریز و بیماری ها می شود.

توسعه بیماری های غدد درون ریز نه تنها به دلیل عدم تعادل در تنظیم آنها، بلکه به دلیل آسیب آنها نیز ایجاد می شود.

هیپوتالاموسوهیپوفیز

هیپوتالاموسبخشی از مغز است و به عنوان مرکزی برای تنظیم فعالیت غدد درون ریز و سیستم عصبی عمل می کند. این سیگنال‌هایی را که در بدن شروع شده و تحت تأثیر محیط قرار می‌گیرند یکپارچه می‌کند. هیپوتالاموس عوامل تحریکی و بازدارنده مختلفی ترشح می کند که باعث پاسخ های هورمونی خاص از غده هیپوفیز می شود. مهم ترین هورمون های هیپوتالاموس عبارتند از: 1) هورمون آزاد کننده تیروتروپین که باعث تحریک ترشح تیروتروپین توسط غده هیپوفیز می شود. 2) هورمون آزاد کننده کورتیکوتروپین که باعث ترشح آدرنوکورتیکوتروپین می شود. 3) پرولاکتین یک هورمون بازدارنده است که ترشح پرولاکتین را کاهش می دهد.

صدمات تروماتیک، التهاب و هامارتوما می تواند در هیپوتالاموس رخ دهد که منجر به عدم تعادل در سیستم بازخوردی می شود که غده هیپوفیز را کنترل می کند.

هیپوفیزاز دو لوب تشکیل شده است - قدامی (آدنوهیپوفیز) و خلفی (هیپوفیز عصبی).

آدنوهیپوفیز 90 درصد غده هیپوفیز را تشکیل می دهد و گروهی از هورمون های استوایی ترشح می کند که بر غدد درون ریز (تیروئید، غدد فوق کلیوی، غدد غدد جنسی)، رشد و شیردهی تأثیر می گذارد.

ترشح بیش از حد هورمون های استوایی توسط غده هیپوفیز تقریباً همیشه نتیجه ایجاد تومور است که معمولاً آدنوم است. اغلب آدنوم ها چندین هورمون را همزمان تولید می کنند. با این حال، سه سندرم مرتبط با ترشح بیش از حد یک هورمون شناسایی شده است.

تولید بیش از حد هورمون رشدمنجر به تسریع رشد بدن و تغییر جزئی در ظاهر بیمار می شود. در دوران کودکی، تولید بیش از حد هورمون رشد منجر به غول‌پیکری و در بزرگسالان به آکرومگالی می‌شود. آکرومگالی با زبری صورت، بزرگ شدن دست ها و پاها و ضخیم شدن لب ها ظاهر می شود. از آنجایی که هورمون رشد بر رشد تحمل گلوکز تأثیر می گذارد، بیماران اغلب به دیابت مبتلا می شوند.

ژیگانتیسم یا آکرومگالی با آدنوم ائوزینوفیلیک آدنوهیپوفیز مشاهده می شود.

هیپرپرولاکتینمیبا افزایش سطح پرولاکتین در سرم خون و گالاکتوره آشکار می شود. زنان از ناباروری و آمنوره ثانویه (سندرم آمنوره-گالاکتوره) رنج می برند. این مجموعه علائم در زنان جوان پس از قطع داروهای ضد بارداری خوراکی پس از استفاده طولانی مدت مشاهده می شود. در آدنوهیپوفیز با هیپرپرولاکتینمی، آدنوم یافت می شود.

هیپرکورتیزولیسم(به هیپرکورتیزولیسم مراجعه کنید).

کم کاری آدنوهیپوفیز(هیپو هیپوفیتاریسم) با کاهش ترشح هورمون های استوایی همراه است. عدم تحریک اندام های هدف منجر به ایجاد کم کاری تیروئید، هیپوگنادیسم و ​​هیپوآدرنالیسم (بی حالی، ناباروری، حساسیت به عفونت) می شود.

علل آسیب به غده هیپوفیز می تواند تومورها باشد مانند آدنوم که باعث فشرده شدن غده می شود و متاستازها، تومورهای ساختارهای مجاور، خونریزی ها به ویژه در هنگام زایمان (سندرم شیهان)، تابش غده هیپوفیز، بیماری های گرانولوماتوز به ویژه سارکوئیدوز

تومورهای آدنوهیپوفیزتقریباً همیشه آنها ad-nomes هستند. سرطان بسیار نادر است.

آدنوم های فعال معمولا مونوکلونال هستند و باعث ترشح بیش از حد یک هورمون می شوند. آدنوم‌های غیرعملکردی کمتر شایع هستند و می‌توانند غده را فشرده کرده و باعث پانهیپوفیتاریسم شوند.

برای شناسایی پیش سازهای هورمونی، از تکنیک های ایمونوهیستوشیمی استفاده می شود.

نوروهیپوفیز در کنار یا بلافاصله پشت غده آدنوپوفیز قرار دارد.

بر خلاف آدنوهیپوفیز تولید کننده هورمون، غده عصبی هیپوفیز دو هورمون هیپوتالاموس را تجمع و ترشح می کند: اکسی توسین که انقباضات رحمی را تحریک می کند و باعث شروع شیردهی می شود و وازوپرسین (هورمون ضد ادرار، ADH) که اسمولاریته سرم را حفظ می کند.

کمبود وازوپرسینباعث ایجاد دیابت بی مزه می شود که با پلی اوری ظاهر می شود. علل اصلی کمبود وازوپرسین فشرده سازی و تخریب نوروهیپوفیز توسط تومورها، تابش اشعه و خونریزی در هنگام جراحات و مداخلات جراحی است.

ترشح ناکافی هورمون آنتی دیورتیک،ناشی از اختلال عملکرد غده هیپوفیز، ممکن است با آسیب، عفونت و استفاده از داروهای خاص (سیکلوفسفامید، وین کریستین) همراه باشد. بیشتر موارد دیگر با ترشح نابجای ADH توسط تومورهای غیر غدد درون ریز همراه است.

تیروئید

گواتر.اصطلاح گواتر به بزرگ شدن غده تیروئید ناشی از اختلالات مادرزادی بیوسنتز هورمون تیروئید، کمبود ید در غذا و مواد گواتروژن اشاره دارد. بسته به علت ایجاد کننده آن، گواتر می تواند یوتیروئید، کم کاری تیروئید یا پرکاری تیروئید باشد.

نقص مادرزادی در سنتز هورمون تیروئیدنادر است و منجر به ایجاد گواتر مادرزادی می شود. هنگامی که کمبود هورمون تیروئید ایجاد می شود، غده هیپوفیز ترشح تیروتروپین را افزایش می دهد. دومی اپیتلیوم فولیکولی غده تیروئید را تحریک می کند که متعاقباً دچار هیپرپلازی می شود.

کمبود یدهمچنین باعث کاهش غلظت هورمون تیروئید، افزایش ترشح تیروتروپین و هیپرپلازی غده تیروئید می شود. پیشگیری از کمبود ید با خوردن نمک خوراکی یددار تضمین می شود. با این حال، در برخی از مناطق جهان، معمولاً دور از دریا، گواتر بومی در 50٪ از جمعیت رخ می دهد.

گواتروژن ها(برخی از داروها و محصولات غذایی) بر تولید هورمون تیروئید تأثیر می گذارد و در نتیجه باعث ایجاد گواتر می شود.

گواتر ندولر غیر سمیبزرگ شدن غده تیروئید ناشی از هیپرپلازی مکرر یا مداوم در پاسخ به کمبود هورمون تیروئید است.

ترکیبی از ندولاریته، هیپرپلازی موضعی و تغییرات دیستروفی، جوهره گواتر ندولار را تشکیل می دهد.

در گواتر ندولر غیر سمی، غده تیروئید می تواند به اندازه های غول پیکر (وزن 250 گرم یا بیشتر) برسد، در پشت جناغ منتشر شده و باعث مشکل در تنفس شود. اگرچه گواتر ندولار کل غده تیروئید را تحت تاثیر قرار می دهد، گره ها می توانند به صورت نامتقارن قرار گیرند، یا یک گره می تواند غالب باشد و تومور را شبیه سازی کند.

گواتر سمی منتشر- شایع ترین بیماری همراه با پرکاری تیروئید. علاوه بر این، پرکاری تیروئید با آدنوم ها یا کارسینوم های غده تیروئید، تومورهای هیپوفیز که تیروتروپین ترشح می کنند و کوریوکارسینوم هایی که مواد شبه تیروتروپین ترشح می کنند، رخ می دهد.

پاتوژنز گواتر سمی منتشر ناشناخته است، اگرچه فرض بر این است که مکانیسم‌های ایمنی نقش محرکی دارند. افزایش فعالیت غده تیروئید با ظهور ایمونوگلوبولین های محرک تیروئید همراه است.

اغلب، زنان جوان بیمار می شوند و عصبی، تاکی کاردی، تعریق و کاهش وزن را تجربه می کنند. اگزوفتالموس اغلب ایجاد می شود. سطح تیروتروپین پایین است یا اصلا قابل تشخیص نیست.

گواتر سمی منتشر با بزرگ شدن متقارن 2-4 برابر غده تیروئید مشخص می شود. از نظر میکروسکوپی، هیپرپلازی منتشر و برجسته اپیتلیوم فولیکولی مشاهده می شود. فولیکول ها کوچک و حاوی کلوئید مایع هستند. سلول های فولیکولی بلند هستند، با هسته های بزرگ شده، رشد پاپیلاری در داخل فولیکول ایجاد می کنند. استرومای غده دارای تعداد بیشتری عروق است و با نفوذ لنفوسیتی نفوذ می کند.

تیروئیدیتتیروئیدیت حاد، تحت حاد و مزمن وجود دارد.

تیروئیدیت چرکی حاددر نتیجه عفونت باکتریایی غده تیروئید ایجاد می شود، در افراد جوان و مسن رخ می دهد و با التهاب چرکی بافت غده مشخص می شود.

تیروئیدیت تحت حاد (گرانولوماتوز).تا 20 است % تمام بیماری های تیروئید علت آن ناشناخته است. ماهیت بیماری ویروسی فرض می شود. با تورم دردناک غده تیروئید، کم کاری تیروئید مشخص می شود. بهبودی پس از 1-3 ماه رخ می دهد.

اندازه غده تیروئید کمی بزرگ شده است. نواحی آسیب دیده در لمس متراکم هستند، مرزهای آنها مشخص نیست و شبیه کارسینوم است.

از نظر میکروسکوپی، اپیتلیوم فولیکولی دیستروفیک است. تخریب غده تیروئید منجر به کم کاری تیروئید می شود. بازسازی فولیکول ها معمولا از لبه های آسیب دیده ترین مناطق شروع می شود.

تیروئیدیت مزمن(تیروئیدیت هاشیموتو؛ struma lym-phomatosa؛ تیروئیدیت خود ایمنی) عامل اصلی کم کاری تیروئید است و به عنوان یک نمونه کلاسیک از یک بیماری خودایمنی عمل می کند. آنتی بادی های در گردش به تیروگلوبولین، اجزای سلول های تیروئید و گیرنده های سطحی در بیماران و بستگان نزدیک آنها یافت شد. بیماران و بستگان آنها ممکن است از بیماری های دیگر با منشاء خودایمنی از جمله سایر بیماری های غدد درون ریز نیز رنج ببرند.

بیماران مبتلا به این بیماری می توانند یوتیروئید باشند، اما اغلب - کم کاری تیروئید. بیماران میکسدماتوز هیپوتیروئید از خواب آلودگی رنج می برند، به سرما حساس هستند و کند هستند. آنها ضخیم شدن پوست، برادی کاردی و دمای بدن پایین را نشان می دهند.

غده تیروئید قوام متراکمی دارد، اندازه آن 2-4 برابر بیشتر از حد معمول است و دارای یک لوبولاسیون تأکید شده در بخش است. در مرحله نهایی توسعه تیروئیدیت هاشیموتو، اندازه غده تیروئید کاهش می یابد و اسکلروتیک می شود. در همان زمان، میکسدم ایدیوپاتیک از نظر بالینی ایجاد می شود.

از نظر میکروسکوپی، فولیکول ها کوچک و آتروفیک هستند. کلوئید در آنها کم است یا اصلا وجود ندارد. متاپلازی اکسیفیلیک اپیتلیوم فولیکولی مشخص است. انفیلتراسیون استرومای غده با لنفوسیت ها و سلول های پلاسما با تشکیل مراکز ژرمینال مشاهده می شود.

استروما ریدل(بیماری ریدل) با آتروفی غدد ناشی از تکثیر بافت همبند مشخص می شود. فرآیندهای فیبروز ترکیبی که در فضای خلفی صفاقی، مدارها و مدیاستن رخ می‌دهند، ما را به این فکر می‌کنند که استرومای ریدل متعلق به "کلاژنوز سیستمیک" است.

غده تیروئید به اندام های اطراف فشار وارد می کند که می تواند منجر به مشکل در تنفس شود.

غده تیروئید از نظر چگالی شبیه چوب یا حتی آهن است و محکم به ساختارهای اطراف متصل است.

تومورهای غده تیروئید.تومورهای خوش خیم غده تیروئید. آنها از اپیتلیوم فولیکولی منشاء می گیرند و بنابراین به آدنوم های فولیکولی تعلق دارند. تومورها معمولاً با گره های منفرد نشان داده می شوند.

کارسینوم های تیروئید آدنوکارسینوم پاپیلاری- شایع ترین نوع سرطان و 70 تا 80 درصد از کل نئوپلاسم های بدخیم غده تیروئید را تشکیل می دهد. حدود 50 % بیماران مبتلا به آدنوکارسینوم پاپیلاری زیر 40 سال سن دارند و بقیه بالای 60 سال سن دارند. زنان بیشتر مریض می شوند.

تومورهای کوچک، به نام کارسینوم اسکلروزان یا مخفی، شبیه اسکارهای کوچک هستند. تومورهای بزرگ لبه های دردناک و مشخصی دارند که برخی از آنها تا حدی کپسوله شده اند. تشکیل کیست معمولی است. گاهی اوقات فیبروز و کلسیفیکاسیون شدید ایجاد می شود. حدود 40 درصد از کارسینوم های پاپیلاری دارای ساختارهای گرد آهکی لایه ای هستند که به آن اجسام پساموما می گویند. بسیاری از کارسینوم های پاپیلاری علائم تمایز فولیکولی را نشان می دهند. در این موارد، تومور اغلب کارسینوم پاپیلاری و فولیکولار مختلط نامیده می شود.

شیوع متاستازهای لنفاوی به تعداد کانون های تومور در بافت تیروئید بستگی دارد. اعتقاد بر این است که در زمان تشخیص، 50 % بیماران در حال حاضر متاستاز در غدد لنفاوی گردن دارند.

کارسینوم پاپیلاری با رشد بسیار آهسته مشخص می شود. حدود 95 درصد از بیماران در دوره ده ساله زنده می مانند.

کارسینوم فولیکولارحدود 10 درصد از کل موارد سرطان تیروئید را تشکیل می دهد. زنان بالغ بیشتر مریض می شوند. تومور به شکل یک گره رشد می کند. متاستازهای هماتوژن به مغز، استخوان ها و ریه ها مشخص است.

برخی از کارسینوم های فولیکولی عملاً از آدنوم فولیکولی قابل تشخیص نیستند. از نظر میکروسکوپی، برخی از تومورها ظاهری جامد با تکه‌هایی از فولیکول‌ها دارند، برخی دیگر با فولیکول‌هایی نشان داده می‌شوند که تشخیص آنها از بافت طبیعی تیروئید تقریباً غیرممکن است. پیش آگهی بستگی به میزان متاستاز دارد.

کارسینوم مدولاری 5 تا 10 درصد از کل موارد سرطان تیروئید را تشکیل می دهد و از سلول های پارافولیکولی (C) منشا می گیرد. کارسینوم مدولاری می تواند خانوادگی یا پراکنده باشد. در اشکال خانوادگی، کارسینوم مدولاری جزء نئوپلازی غدد درون ریز متعدد است و می تواند چند کانونی و دو طرفه باشد. تومور از دو سوم غده تیروئید فوق جانبی ایجاد می شود، جایی که بیشترین غلظت این سلول ها مشاهده می شود. اغلب، تومور در بیماران بالای 40 سال رخ می دهد.

سلول های پارافولیکولی به طور معمول کلسی تونین ترشح می کنند، بنابراین محتوای کلسی تونین در سرم خون یک علامت تشخیصی و پیش آگهی است.

تومور با یک نئوپلاسم سفید متمایل به خاکستری، زرد یا قهوه ای مایل به زرد، به خوبی از بافت های اطراف مشخص می شود. سلول های تومور در خوشه هایی قرار دارند که توسط استرومای حاوی آمیلوئید از هم جدا شده اند.

کارسینوم مدولاری هم به صورت لنفوژن و هم به صورت هماتوژن متاستاز می دهد. پیش آگهی به اندازه کارسینوم های پاپیلاری و فولیکولی مطلوب نیست، اما بهتر از کارسینوم تمایز نیافته است: حدود 50٪ از بیماران در دوره 5 ساله زنده می مانند.

آدنوکارسینوم آناپلاستیک (تمایز نشده). 3-5 درصد از سرطان های تیروئید را تشکیل می دهد. این تومور سریع در حال رشد و یکی از بدخیم ترین تومورها است.

کارسینوم آناپلاستیک منحصراً در افراد بالای 60 سال ایجاد می شود. بیش از 50 % بیماران سابقه طولانی گواتر، آدنوم، کارسینوم پاپیلاری یا فولیکولی دارند.

تومور یک شکل گیری سریع در حال رشد است که می تواند نای را فشرده کرده و باعث زخم شدن پوست شود. در نواحی مجاور غده تیروئید و سایر ساختارهای گردن رشد می کند. سلول های تومور بزرگ، اغلب در اندازه غول پیکر هستند و با پلی مورفیسم مشخص می شوند.

پیش آگهی نامطلوب است. مرگ بیماران پس از 1-2 سال رخ می دهد.

پاریتیروئیدغدد

اکثر افراد دارای 4 غده پاراتیروئید هستند که معمولاً در نزدیکی قطب های فوقانی و تحتانی غده تیروئید قرار دارند و وزن آنها 120-150 میلی گرم است. به ندرت، اکتوپی داخل تیروئید، رترو اگزوفاژیک و داخل تیمیک غدد پاراتیروئید رخ می دهد.

هورمون پاراتیروئید (هورمون پاراتیروئید، PTH)، همراه با ویتامین D و کلسی تونین، نقش مهمی در متابولیسم کلسیم دارد.

عملکرد غدد پاراتیروئید با ایجاد سندرم هایی مانند هیپرکلسمی و هیپوکلسمی همراه است.

هیپرکلسمی- نشانه اصلی هیپرپاراتیروئیدیسم. هیپرکلسمی می تواند به دلایل دیگری مانند تومورهای بدخیم (میلوما)، مسمومیت (ویتامین D) و غیره ایجاد شود.

علائم بیماری زمانی ظاهر می شود که سطح هورمون پاراتیروئید در سرم خون بالاتر از mg/dl 10-9 باشد. بیماران دچار علائم گوارشی، اسکلتی عضلانی، قلبی عروقی، عصبی و ادراری می شوند.

هیپوکلسمیاین بیماری بسیار کمتر از هیپرکلسمی است و می تواند نه تنها به دلیل کمبود هورمون پاراتیروئید، بلکه به دلیل ناتوانی بافت های هدف در پاسخ به آن (هیپوپاراتیروئیدیسم) ایجاد شود. سایر علل هیپوکلسمی ممکن است کمبود ویتامین D، بیماری کلیوی و پانکراتیت باشد.

شدت سندرم به درجه و مدت هیپوکلسمی بستگی دارد. هیپوکلسمی شدید باعث تتا می شود.

در میان بیماری های غدد پاراتیروئید، جایگاه ویژه ای را اشغال می کند هیپرپاراتیروئیدیسم اولیهاین به صورت پراکنده، کمتر در اشکال خانوادگی، عمدتاً به عنوان جزئی از سندرم نئوپلازی غدد درون ریز متعدد رخ می دهد.

در 40-80٪ بیماران، آدنوم پاراتیروئید، اغلب جامد، و در 10-15٪ - هیپرپلازی اولیه یافت می شود. هیپرپلازی و آدنوم معمولاً سلول های اصلی را شامل می شود. اغلب تشخیص آدنوم و هیپرپلازی دشوار است. تقریباً در 1٪ موارد هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه، کارسینوم پاراتیروئید یافت می شود.

هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویهاغلب با بیماری های کلیوی (پیوند کلیه) و کمتر با سندرم سوء جذب همراه است.

در غدد پاراتیروئید هیپرپلازی سلول های اصلی و شفاف مشاهده می شود.

پاتوژنز این بیماری با ناتوانی بدن بیماران مبتلا به نارسایی کلیه در سنتز ویتامین D فعال همراه است که در نتیجه هیپوکلسمی ایجاد می شود.

کم کاری پاراتیروئیدمعمولاً منشأ ایتروژنیک دارد و پس از جراحی بر روی غده تیروئید (برداشتن غدد پاراتیروئید)، درمان با ید رادیواکتیو رخ می دهد. کمتر رایج، هیپوپاراتیروئیدیسم خانوادگی، ایدیوپاتیک (خود ایمنی)، ناشی از متاستاز یا از دست دادن آهن (در بیماری های ذخیره سازی) در غدد پاراتیروئید است.

پانکراسغده

جزایر پانکراس (جزایر لانگرهانس) در سراسر پانکراس پراکنده هستند، اما بیشتر آنها در قسمت انتهایی آن (دم پانکراس) قرار دارند. این توده های سلولی گرد حاوی چندین نوع سلول غدد درون ریز هستند. سلول‌های بتا انسولین تولید می‌کنند، سلول‌های آلفا گلوکاگون تولید می‌کنند، و انواع مختلف سلول دیگر سوماتوستاتین، پلی پپتید روده فعال عروقی و سایر هورمون‌ها را تولید می‌کنند. تعیین اینکه دقیقاً کدام نوع سلول کدام هورمون را سنتز می کند بسیار دشوار است و تنها با استفاده از روش های ایمونوهیستوشیمی که هورمون را مستقیماً در سلول تشخیص می دهد امکان پذیر است.

دیابت.با عدم حساسیت سلول های هدف به انسولین مشخص می شود که منجر به بهترشح ناکافی انسولین، تغییرات عروقی (آنژیوپاتی دیابتی) و نوروپاتی (نوروپاتی دیابتی) (طرح 46).

دو نوع اصلی دیابت وجود دارد: وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین.

دیابت ملیتوس وابسته به انسولین(نوجوانان، نوع I) حدود 20 درصد از موارد دیابت شیرین را تشکیل می دهد. اغلب در سن 15 سالگی شروع می شود و با شروع ناگهانی، کاهش وزن، نیاز به تزریق انسولین برای جلوگیری از کتواسیدوز، مشکل در حفظ سطح طبیعی گلوکز خون و ارتباط قوی تر با آنتی ژن های سازگاری بافتی نسبت به دیابت نوع I مشخص می شود. شروع بیماری می تواند با عفونت های ویروسی آغاز شود. در نتیجه خودایمن سازی، آنتی بادی هایی علیه سلول های بتای پانکراس ظاهر می شوند.

دیابت قندی غیر وابسته به انسولین(دیابت شیرین بزرگسالان، نوع II) 80 است % موارد دیابت بیماران برای جبران علائم بیماری نیاز به درمان با انسولین دارند، اما نه به دلایل سلامتی. در این نوع دیابت، مشکل اصلی انتقال انسولین درون زا یا مقاومت به آن است، اما سنتز آن نیست.

علائم کلاسیک دیابت قندی عبارتند از پلی اوری، پلی دیپسی و پلی فاژی با کاهش متناقض وزن بدن. هنگامی که کنترل قند خون از دست می رود، ممکن است کتواسیدوز ایجاد شود.

تظاهرات احشایی اصلی دیابت ملیتوس نوروپاتی محیطی و اتونومیک (کاهش حساسیت، ناتوانی جنسی، افت فشار خون وضعیتی، یبوست و اسهال) و تغییرات عروقی (ماکرو آنژیوپاتی دیابتی و میکروآنژیوپاتی) است. میکروآنژیوپاتی دیابتی با آسیب (پلاسموره، هیالینوز) شریان های کوچک و مویرگ های ماهیچه ها، پوست، شبکیه چشم (رتینوپاتی)، کلیه ها (گلومرولونفریت، گلومرولواسکلروز) و سایر اندام ها ظاهر می شود. هیالینوز، فیبروز و انفیلتراسیون لنفاوی ریزرگ ها در جزایر پانکراس یافت می شوند. ماکروآنژیوپاتی با آترواسکلروز با آسیب به عروق کرونر، مغزی، کلیوی و شریان های اندام تحتانی نشان داده می شود.

عوارض دیابت اغلب با بیماری های عفونی و فرآیندهای التهابی (سل، کاندیدیاز، پنومونی، پیلونفریت) نشان داده می شود. وو غیره.).

تومورهای سلول های جزایر لانگرهانس پانکراس.نسبتاً نادر است و می تواند خوش خیم یا بدخیم، عملکردی یا غیرعملکردی باشد.

آدنوم های خوش خیم بدون عملکرد سلول های جزایر پانکراس معمولاً خود را از نظر بالینی نشان نمی دهند و می توانند در کالبد شکافی پیدا شوند.

تومور تولید کننده انسولین (انسولینوما)از سلول های بتای جزایر پانکراس منشاء می گیرد و اغلب در دو سوم دیستال لوزالمعده قرار دارد، اما می تواند در سر لوزالمعده نیز دیده شود، و همچنین می تواند خارج از رحم باشد، به عنوان مثال، در دیواره پانکراس. دوازدهه انسولینوم مقادیر زیادی انسولین تولید می کند. هیپوگلیسمی ایجاد می شود که با سرگیجه، ضعف، رفتار غیرعادی و کما همراه است.

حدود 90 درصد انسولینوم ها خوش خیم هستند. بیشتر انسولینوماها تومورهای منفرد هستند، اما تقریباً 5٪ از بیماران از سندرم نئوپلازی غدد درون ریز رنج می برند.

علائم بدخیمی تومور رشد کپسول و دیواره عروق، ظهور میتوزهای متعدد و متاستازها به غدد لنفاوی منطقه ای و کبد است.

تومور تولید کننده گاسترین (گاسترینوما)معمولاً در لوزالمعده یا دیواره دوازدهه یافت می شود. این تومور باعث ایجاد سندرم زولینگر-الیسون (بیماری) می شود. گاسترین تولید شده توسط تومور باعث هیپرپلازی سلول های جداری معده و تحریک فعالیت آنها می شود که در نتیجه تولید اسید کلریدریک 10-20 برابر نسبت به حالت عادی افزایش می یابد. بیماران دچار زخم های معده متعدد با موضعی غیر معمول می شوند که قابل درمان نیستند.

60-70 درصد گاسترینوم ها بدخیم و حدود 30 درصد خوش خیم هستند. سندرم نئوپلازی متعدد غدد درون ریز در 10-5 درصد بیماران مشاهده می شود. از نظر میکروسکوپی، گاسترینوما شبیه به انسولینوم است.

VIPoma (Vipoma)- توموری که از سلول هایی که پلی پپتید وازواکتیو روده ای (VIP) تولید می کنند رشد می کند. بیش از حد آن در بدن باعث ایجاد سندرمی به نام وبا پانکراس می شود (سندرم ورنر موریسون، سندرم اسهال آبکی، هیپوکالمی و سندرم آکلرهیدریا - سندرم WDHA). اختلالات شدید الکترولیتی که این تومور ایجاد می کند می تواند کشنده باشد. حدود 80 درصد از VIPomas ها به عنوان بدخیم طبقه بندی می شوند.

گلوکاگونوماز سلول های آلفای جزایر پانکراس رشد می کند و باعث ایجاد یک سندرم غیر معمول می شود که با ایجاد دیابت شیرین، تغییرات نکروزه در پوست، استوماتیت و کم خونی مشخص می شود. بیشتر این تومورها بدخیم هستند.

کارسینوم از سلول های غیرفعالجزایر پانکراس هورمون تولید نمی کنند و مانند آدنوکارسینوم رفتار می کنند. آنها می توانند به کبد متاستاز بدهند.

غدد آدرنال

قشر آدرنال و مدولا منشا متفاوتی دارند و هورمون های متفاوتی تولید می کنند.

قشر آدرنال از سلول های مزودرم منشا می گیرد و دارای سه ناحیه است که در آن هورمون های استروئیدی تولید می شود. ناحیه بیرونی (zona glomeruloza) مینرالوکورتیکوئیدها (آلدوسترون)، ناحیه میانی (zona fasciculata) گلوکوکورتیکوئیدها (کورتیزول) و ناحیه داخلی (zona reticularis) آندروژن و پروژستین تولید می کند.

بصل النخاع، که توسط قشر احاطه شده است، از سلول های تاج عصبی اکتودرمی مشتق شده است. سلول های کرومافین در مدولا اپی نفرین و سایر کاتکول آمین ها تولید می کنند. سلول های کرومافین مانند در جاهای دیگر نیز یافت می شوند، به عنوان مثال در پاراگانگلیون.

بیماری هایی با آسیب غالب به قشر آدرنال. هیپرکورتیزولیسم (سندرم کوشینگ)بسته به مکانیسم توسعه، آنها به دو گروه تقسیم می شوند: وابسته به ACTH و مستقل از ACTH.

سندرم کوشینگ وابسته به ACTH با تجویز دوزهای زیادی از ACTH یا آنالوگ مصنوعی آن (علل نارسایی) به دلیل ترشح بیش از حد ACTH توسط غده هیپوفیز و ایجاد هیپرپلازی دو طرفه قشر آدرنال (که اغلب بیماری کوشینگ نامیده می شود) ایجاد می شود. همچنین با ایجاد تومورهای بدخیم و خوش خیم ترشح کننده ACTH در خارج از سیستم غدد درون ریز.

سندرم کوشینگ همچنین با تجویز دوزهای زیاد کورتیکواستروئیدها (علل ایتروژنیک) و ایجاد آدنوم یا آدنوکارسینوم قشر آدرنال ایجاد می شود.

تظاهرات بالینی اصلی مشخص است: چاقی در نوع فوقانی (صورت و تنه)، ظهور علائم کشش، ایجاد دیابت قندی ناشی از استروئید، فشار خون بالا، تغییرات ایمنی همراه با افزایش حساسیت بدن به عفونت، نازک شدن پوست، پوکی استخوان

با علل وابسته به ACTH در ایجاد سندرم کوشینگ، هیپرپلازی دو طرفه قشر آدرنال با گسترش زونا رتیکولاریس مشاهده می شود.

در 10 درصد موارد، سندرم کوشینگ در ارتباط با آدنوم قشر آدرنال ایجاد می شود. این تومورها (80 درصد موارد) در زنان شایع تر است. کارسینوم ماده آدرنال نیز می تواند باعث سندرم کوشینگ شود (10 درصد موارد در بزرگسالان) که اغلب در کودکان است.

بدخیمی تومورهای آدرنال را نمی توان با استفاده از معیارهای معمول - فعالیت میتوزی و الگوی رشد در رابطه با بافت های اطراف تعیین کرد. به طور معمول، کارسینوم ها مانند تومورهای خوش خیم رفتار می کنند، بنابراین معیار اصلی بدخیمی وجود متاستاز است.

در حضور آدنوم یا کارسینوم فعال، غده آدرنال مقابل آتروفی می شود.

موادی که از نظر عملکردی و ایمونولوژیکی مشابه هستند نیز می توانند توسط تومورهای غیر غدد درون ریز، معمولاً کارسینوم سلول کوچک ریه (تا 60٪ موارد) ترشح شوند.

اکثر تومورهایی که باعث ایجاد سندرم ACTH نابجا می شوند، تومورهای بدخیم به سرعت در حال رشد هستند.

هیپرآلدوسترونیسم (آلدوسترونیسم اولیه، سندرم کان)در اثر آسیب به غده فوق کلیوی ایجاد می شود و تقریباً در 1/3 موارد عملکرد بیش از حد قشر آن (پوست) ایجاد می شود. افزایش تولید آلدوسترون باعث احتباس سدیم، افزایش حجم کل پلاسمای خون، افزایش فشار خون و مهار ترشح رنین می شود.

اکثر بیماران مبتلا به آلدوسترونیسم اولیه، زنان 30-50 ساله مبتلا به فشار خون هستند.

در سندرم کان، یک آدنوم خوش خیم آدرنال اغلب تشخیص داده می شود. تومور با یک کپسول، برش زرد طلایی احاطه شده است. سلول های سبک با آخال های لیپیدی، شبیه به سلول های فاسیای زونا غالب هستند.

در آلدوسترونیسم ثانویهافزایش تولید آلدوسترون به دلایل غیر آدرنال، عمدتاً فشار خون و ادم کلیوی است و با ترشح بیش از حد رنین همراه است.

سندرم های آدرنوژنیتال هیپرپلازی مادرزادی آدرنالدر نتیجه تولید بیش از حد ACTH ایجاد می شود و به صورت اتوزومی مغلوب به ارث می رسد. همراه با افزایش غلظت آندروژن های آدرنال، که منجر به ویریل شدن می شود. به طور معمول، علائم بیماری را می توان در بدو تولد تشخیص داد. هیپرپلازی قشر آدرنال مشاهده می شود. در بزرگسالان، ویریلیسم آدرنال ممکن است ناشی از هیپرپلازی، آدنوم یا کارسینوم غده فوق کلیوی باشد.

نارسایی قشر آدرنال. شکست اولیه(بیماری آدیسون)، به دلیل تخریب قشر آدرنال ایجاد می شود.

حدود 60 درصد موارد نارسایی اولیه آدرنال را ایدیوپاتیک، احتمالاً منشأ خود ایمنی، در نظر می گیرند. منشا خود ایمنی با تشخیص اتوآنتی بادی های ضد آدرنال تایید می شود. بیماری آدیسون اغلب به موازات بیماری های خودایمنی معمولی رخ می دهد: تیروئیدیت میکروسیتیک مزمن (سندرم اشمیت)، کم خونی پرنیشیوز، هیپوپاراتیروئیدیسم ایدیوپاتیک و کمبود گناد (با آنتی بادی های ضد تخمدان).

تا همین اواخر حدود 50 % موارد بیماری آدیسون با آسیب سل به غدد فوق کلیوی همراه بود. سایر علل بیماری آدیسون شامل تومورهای متاستاتیک، آمیلوئیدوز، خونریزی، آمبولی شریانی و بیماری های قارچی است.

در بیماری آدیسون ایدیوپاتیک، قشر آدرنال ساختار سه لایه خود را از دست می دهد. سلول ها به شکل جزایر، احاطه شده توسط بافت فیبری، با نفوذ لنفوئیدی حفظ می شوند.

شکست ثانویهناشی از کاهش ترشح ACTH است که می تواند در اثر اختلال عملکرد غده هیپوفیز یا هیپوتالاموس یا درمان با کورتیکواستروئید ایجاد شود.

نارسایی حاد آدرنال(بحران آدرنال) یک سندرم به سرعت پیشرونده است که از نظر بالینی به صورت شوک رخ می دهد. ممکن است با سپتی سمی، به ویژه مننگوکوکسمی (سندرم واترهاوس-فریدریکسن) ایجاد شود.

نارسایی مزمن آدرنالمی تواند از توقف کامل تولید هورمون تا حفظ ظرفیت های ذخیره کوچک در غده متفاوت باشد. با کاهش وزن، رنگدانه های پوست، افت فشار خون، طاسی، دیسمنوره آشکار می شود.

بیماری هابا آسیب غالب به بافت مغزغدد فوق کلیویفئوکروموسیتوم- تومور سلول های کرومافین که باعث ایجاد فشار خون شریانی می شود.

حدود 90 % فئوکروموسیتوم ها در مدولای آدرنال یافت می شوند که تقریباً 10 درصد آنها بدخیم هستند. ضایعات دو طرفه بسیار نادر هستند. فئوکروموسیتوم می تواند تنها تظاهر آسیب شناسی غدد درون ریز باشد یا در سندرم نئوپلازی غدد درون ریز متعدد ایجاد شود.

حدود 10 درصد از فئوکروموسیتوم ها خارج آدرنال هستند و در بافت های مشتق شده از تاج عصبی رخ می دهند.

کاتکول آمین هایی که توسط فئوکروموسیتوم در جریان خون آزاد می شوند باعث فشار خون شریانی حمله ای یا پایدار، آریتمی های قلبی و سردرد می شوند. اگر تومور درمان نشود، خونریزی مغزی، نارسایی قلبی همراه با ادم ریوی یا فیبریلاسیون بطنی ممکن است رخ دهد.

فئوکروموسیتوم ها معمولاً دارای مرزهای واضح هستند، سطح مقطع آنها خاکستری مایل به قهوه ای است و قطر آنها 1-4 سانتی متر یا بیشتر است. تومور از خوشه های تو در تو از سلول های بزرگ با سیتوپلاسم آبکی تشکیل شده است. هسته های غیر معمول و چندگانه اغلب قابل مشاهده هستند.

هیپرپلازی مدولای آدرنال(دو طرفه یا یک طرفه) علائمی مشابه علائم فئوکروموسیتوم ایجاد می کند.

نوروبلاستوما- اغلب به شکل یک تومور جامد در غدد فوق کلیوی رخ می دهد. 7 تا 14 درصد از کل تومورهای بدخیم در کودکان و 15 تا 50 درصد در نوزادان را تشکیل می دهد. بیشتر در مردان رخ می دهد. علاوه بر مدولای آدرنال، در گانگلیون های سمپاتیک گردنی، قفسه سینه و شکمی نیز دیده می شود. اساس تشخیص تومور افزایش محتوای کاتکول آمین ها در ادرار بیماران است (80٪ موارد).

نوروبلاستوما معمولاً توسط یک کپسول کاذب با ظاهر ندولار و رنگ مایل به خاکستری در قسمت احاطه شده است. نواحی نکروز، خونریزی و کلسیفیکاسیون شایع هستند. یک نوروبلاستوما معمولی از تعداد زیادی سلول تشکیل شده است که گاهی اوقات گل سرخ را تشکیل می دهند. میتوزهای متعددی اغلب یافت می شود. نشانه پاتوگنومونیک تومور وجود روزت و نوروفیبریل است.

سندرم نئوپلازی چندگانه غدد درون ریز- اغلب خانوادگی، ژنتیکی تعیین می شود (نوع ارث غالب اتوزومی)، از جمله چندین مجتمع که با نئوپلاسم ها (خوش خیم و بدخیم)، هیپرپلازی یک یا چند غدد درون ریز مشخص می شود.

سه نوع سندرم نئوپلازی غدد درون ریز متعدد وجود دارد. نوع I با ایجاد تومورهای غدد پاراتیروئید، تومورهای سلول های جزایر لانگرهانس پانکراس (سندرم زولینگر-الیسون، انسولینوم، تومورهای متعدد یا هیپرپلازی منتشر)، آدنوم هیپوفیز، آدنوم قشر آدرنال، آدنوم تیروئید، کارسینوئیدها. در نوع دوم، آدنوم یا هیپرپلازی آدنوماتوز غدد پاراتیروئید، کارسینوم مدولاری غده تیروئید، کارسینوئیدها و فئوکروموسیتوم وجود دارد. نوع III با هیپرپلازی غدد پاراتیروئید، کارسینوم مدولاری غده تیروئید، فئوکروموسیتوم، نوروم های متعدد دستگاه گوارش، ملانوز و میوپاتی مشخص می شود.

غده پاراتیروئید جزء مهم سیستم غدد درون ریز است. رسالت خاصی در حیات بدن دارد. اگر اختلالاتی در عملکرد آن وجود داشته باشد، تغییری رخ می دهد که باعث ایجاد آسیب شناسی های جدی می شود.

غده پاراتیروئید - نقشی در بدن

از نظر بیرونی، این اندام سیستم غدد درون ریز شبیه یک "جزیره" است. تعداد غدد متفاوت است. 80٪ افراد دارای 2 جفت "جزایر" پاراتیروئید هستند و بقیه دارای 6 تا 12 قطعه هستند. اگرچه این غدد مجزا هستند، اما به عنوان یک عضو واحد عمل می کنند. این «جزایر» از دو نوع سلول تشکیل شده است. بافت های تیره هورمون پاراتیروئید تولید می کنند. سلول های نوری فعالیت کمی دارند.

هورمون های پاراتیروئید چندین نام دارند:

• پاراتیرین؛
• کلسیترین؛
• پاراتیروکرین

در واقع، غده پاراتیروئید هدف خاصی دارد: سطح کلسیم را در بدن کنترل می کند. تنظیم بر اساس اصل اثر معکوس انجام می شود. گیرنده های خاصی در سطح "جزایر" وجود دارد. سطح کلسیم را اندازه گیری می کنند. اگر این "کنترل کننده ها" سطح پایین یک عنصر را تشخیص دهند، بلافاصله سیگنالی در مورد نیاز به فعال کردن کار غدد پاراتیروئید داده می شود. آنها هورمون پاراتیروئید را سنتز می کنند.

در نتیجه تغییرات زیر در بدن ایجاد می شود:

• مقدار کلسیمی که در ادرار دفع می شود به حداقل می رسد (این به دلیل این واقعیت است که مقدار بیشتری از این عنصر در لوله های کلیوی جذب می شود).
• اکسیداسیون شدیدتر رخ می دهد و منجر به افزایش سطح کلسیتریول می شود که در تولید پروتئین نقش دارد.
• سلول هایی که بافت استخوانی را تخریب می کنند فعال می شوند، بنابراین میزان افزایش می یابد.

کم کاری غده پاراتیروئید

این یک وضعیت پاتولوژیک است که در آن تولید ناکافی هورمون پاراتیروئید وجود دارد یا حساسیت گیرنده های بافتی به آن کاهش می یابد. علل کم کاری (نام علمی - هیپوپاراتیروئیدیسم) عبارتند از:

• که در طی آن آنتی بادی برای سلول های غده تولید می شود.
• کمبود مزمن ویتامین D؛
• مسمومیت شیمیایی (سرب، دی اکسید کربن و غیره)؛
• آسیب به گردن، باعث خونریزی در اندام غدد درون ریز می شود.
• فرآیندهای التهابی که در بدن اتفاق می افتد؛
• دوز بالای تابش رادیویی؛
• غده پاراتیروئید توسعه نیافته؛
• متاستازها

علائم به شما کمک می کند تا قضاوت کنید که غده پاراتیروئید عملکرد خود را کاهش می دهد. آنها در مرحله اولیه بیماری، با پیشرفت بیماری و با کمبود مزمن هورمون پاراتیروئید، با یکدیگر متفاوت هستند. علائم ممکن است تحت استرس، به دلیل هیپوترمی یا گرمای بیش از حد بدتر شوند. علائم مرحله اولیه کم کاری پاراتیروئید عبارتند از:

• بی حسی اندام ها و سوزن سوزن شدن؛
• گرفتگی در پاها یا بازوها؛
• ، که ناگهان جای خود را به گرما می دهد.

با پیشرفت بیماری، علائم فوق با این علائم همراه می شوند:

• تاکی کاردی؛
• تحریک پذیری؛
• آب مروارید و سایر مشکلات چشمی؛
• تشنج (آنها متقارن و دردناک هستند)؛
• سردرد شدید؛
• اختلال حافظه؛
• فوتوفوبیا

هنگامی که آسیب شناسی مزمن می شود، با علائم زیر همراه است:

• ریزش موی شدید؛
• افزایش خشکی و پوسته پوسته شدن پوست؛
• مینای دندان از بین می رود؛
• ناخن های شکننده ذکر شده است.

عملکرد بیش از حد غده پاراتیروئید

این وضعیت با فعالیت ویژه "جزایر" یا بخش های جداگانه آنها مشخص می شود. تولید هورمون پاراتیروئید و غلظت کلسیم در سرم خون افزایش می یابد. هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه و ثانویه وجود دارد. اولین مورد به دلایل زیر تحریک می شود:

• آسیب شناسی ارثی در عملکرد سیستم غدد درون ریز؛
• آدنوم؛
• هیپرپلازی؛
• سرطان

هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه به دلایل زیر رخ می دهد:

• کمبود کلسیم و ویتامین D؛
• مصرف داروهای ضد تشنج؛
• اختلالات در دستگاه گوارش؛

عملکرد بیش از حد غدد پاراتیروئید در مراحل اولیه با علائم زیر همراه است:

• اختلال حافظه؛
• درد استخوان؛
• خستگی شدید؛
• سردرد

پرکاری پاراتیروئید می تواند اشکال مختلفی داشته باشد:

• کلیه
• دستگاه گوارش؛
• استخوان؛
• عصبی روانی

غده پاراتیروئید - علائم بیماری در زنان

درمان هر بیماری در مرحله اولیه آسان تر است. به همین دلیل، اگر یک زن متوجه یک یا چند نشانه از ایجاد آسیب شناسی شود، باید بلافاصله با متخصص غدد تماس بگیرد. شما نمی توانید تردید کنید - خطرناک است! غده پاراتیروئید ممکن است علائم مختلفی از بیماری داشته باشد: این تا حد زیادی به شکل بیماری که به بدن حمله کرده است بستگی دارد. همه آنها یک مشکل جدی را نشان می دهند.

هیپرپلازی غده پاراتیروئید

این بیماری یک آسیب شناسی در عملکرد سیستم غدد درون ریز است که با ترشح بیش از حد هورمون پاراتیروئید همراه است. این بیماری با افزایش اندازه غدد پاراتیروئید همراه است. هم در بزرگسالان و هم در کودکان تشخیص داده می شود. در مراحل اولیه، بیماری بدون علامت است. فقط یک معاینه پزشکی این بیماری را آشکار می کند.

هنگامی که هیپرپلازی غدد پاراتیروئید مزمن می شود، بیماران از شرایط زیر شکایت دارند:

• خواب آلودگی؛
• درد شدید مفاصل؛
• اختلالات در دستگاه گوارش؛
• سجده;
• حالت تهوع.

هرچه اندازه غده پاراتیروئید بزرگتر شود، تمام علائم فوق بارزتر ظاهر می شوند. تکثیر "جزایر" منجر به هیپرکلسمی می شود که با موارد زیر همراه است:

• کم خونی؛
• رسوب مواد معدنی روی قرنیه با ایجاد آب مروارید بعدی؛
• اختلالات گردش خون؛
• نارسایی کلیه؛
• آرتریت و غیره

آدنوم پاراتیروئید

این یک تومور هورمونی خوش خیم است که باعث تولید بیش از حد هورمون پاراتیروئید می شود. در زنان، این بیماری 2 یا حتی 3 برابر بیشتر از مردان تشخیص داده می شود. خانم های 20 تا 50 ساله در معرض خطر بیشتری هستند. آدنوم پاراتیروئید با علائم زیر همراه است:

• کاهش وزن ناگهانی؛
• آرترالژی؛
• حالت تهوع؛
• تشنج؛
• از دست دادن اشتها؛
• درد استخوان؛
• افسردگی؛
• از دست دادن دندان؛
• فشار خون؛
• افزایش تعریق؛
• افزایش ضربان قلب

غده پاراتیروئید - تشخیص

برای تأیید وجود یک بیماری غدد درون ریز، پزشک معاینه کامل را تجویز می کند. غدد پاراتیروئید با استفاده از روش های مختلف بررسی می شوند. چنین تشخیصی در موارد زیر ضروری است:

• تشنج و سایر تظاهرات افزایش تحریک پذیری عصبی؛
• بی حسی اندام ها؛
• سنگ در کلیه ها؛
• پوکی استخوان با علت ناشناخته

سینتی گرافی پاراتیروئید

این روش تحقیق امروزه دقیق ترین روش در نظر گرفته می شود. سینتی گرافی غدد پاراتیروئید با استفاده از ایزوتوپ های رادیواکتیو انجام می شود. آنها وارد بدن بیمار می شوند و سپس تابش آنها با استفاده از تجهیزات ویژه ثبت می شود. اما این روش تشخیصی برای زنان باردار، شیرده و دارای اضافه وزن (در صورتی که وزن آنها بیش از 150 کیلوگرم باشد) قابل قبول نیست.

سونوگرافی غده پاراتیروئید

این روش تشخیصی نیازی به آماده سازی اضافی ندارد. سونوگرافی غدد پاراتیروئید به شرح زیر انجام می شود:

1. بیمار به پشت روی کاناپه قرار می گیرد.
2. یک بالشتک زیر شانه هایش قرار می گیرد.
3. ژل بر روی ناحیه مورد بررسی اعمال می شود و معاینه انجام می شود.
4. انعکاس این امواج اولتراسونیک توسط دستگاه مخصوصی ثبت می شود (آنها را روی صفحه نمایش می دهد).

آزمایشات پاراتیروئید

این روش تشخیصی یک تصویر کامل و قابل اعتماد را نشان می دهد. از آنجایی که غده پاراتیروئید هورمون تولید می کند، آزمایش خون به تعیین سطح این ماده در سرم کمک می کند. ممکن است چندین مطالعه همزمان سفارش داده شود. خون برای هورمون پاراتیروئید همراه با تجزیه و تحلیل فسفر و کلسیم اهدا می شود. معاینه دقیق به متخصص غدد اجازه می دهد تا اطلاعات کاملی در مورد وضعیت متابولیسم به دست آورد.

غده پاراتیروئید - درمان

پس از معاینه کامل که تشخیص را تأیید می کند، متخصص غدد روش بهینه مبارزه با آسیب شناسی را تجویز می کند. درمان غده پاراتیروئید را می توان به دو روش انجام داد:

• دارویی - با هدف اصلاح هورمون؛
• جراحی - شامل برداشتن کامل یا جزئی غدد پاراتیروئید است.

پیش آگهی دوره بیماری به عوامل مختلفی بستگی دارد: نوع اختلال عملکرد، مرحله بیماری و سایر ویژگی های بدن بیمار. برای هیپرپاراتیروئیدیسم، در طول حملات، زنان ممکن است داروهای زیر را تجویز کنند:

• ضد اسپاسم؛
• ویتامین دی؛
• هیدروکسید آلومینیوم؛
• آرام بخش ها؛
• سولفات منیزیم؛
• کلرید سدیم یا گلوکونات.

آخرین دارو به آرامی به صورت داخل وریدی تجویز می شود. تزریق چند بار در روز انجام می شود. در عین حال، یک محصول دارویی حاوی عصاره غدد پاراتیروئید حیوانی تجویز می شود. با این حال، نمی توان درمان طولانی مدت را با این داروها انجام داد، زیرا آنها آنتی بادی برای هورمون پاراتیروئید تولید می کنند. در طول دوره درمان دارویی، پزشک سطح فسفر، کلسیم و منیزیم را در بدن بیمار کنترل می کند.

اگر "کپسول" پاراتیروئید توسعه نیافته باشد، چنین غده ای نیاز به تحریک از بیرون دارد. برای این کار، متخصص غدد ممکن است درمان زیر را تجویز کند:

• تجویز داخل وریدی هورمون پاراتیروئید؛
• مصرف کلسیم و ویتامین D

جراحی پاراتیروئید

اگر وضعیت سیستم غدد درون ریز پیشرفته باشد یا آدنوم تشخیص داده شود، نمی توان از مداخله جراحی اجتناب کرد. تمام بیماری های غده پاراتیروئید نیاز به درمان فوری دارند، بنابراین متخصص غدد به بیمار توصیه می کند که عمل را به تاخیر نیندازد. جراحی تحت بیهوشی عمومی انجام می شود. مدت آن می تواند از یک تا چند ساعت متغیر باشد.

برداشتن غده پاراتیروئید

در طول عمل، جراح وضعیت "جزایر" و میزان آسیب آنها را ارزیابی می کند. او تمام تلاش خود را می کند تا احتمال عود در آینده را از بین ببرد. جراحی را می توان به روش های زیر انجام داد:

1. تیروئیدکتومی.
2. جراحی برای برداشتن غده پاراتیروئید (یک یا چند جفت).
3. از بین بردن ناحیه تحت تاثیر تومور.

درمان غده پاراتیروئید با داروهای مردمی

برای اختلال عملکرد سیستم غدد درون ریز می توان از روش های طب جایگزین نیز استفاده کرد. آنها باید فقط پس از مشورت با متخصص غدد استفاده شوند. خوددرمانی خطرناک است زیرا می تواند منجر به عواقب جبران ناپذیری شود. به عنوان مثال، اگر آدنوم پاراتیروئید تشخیص داده شود، درمان با داروهای مردمی فقط در مرحله اولیه آسیب شناسی موثر است.

جوشانده بلغور جو دوسر برای عملکرد بیش از حد

غدد پاراتیروئید اندام هایی هستند که در نزدیکی غده تیروئید در جلوی گردن قرار دارند. آنها در تنظیم سطح کلسیم در خون نقش دارند که برای عملکرد طبیعی بدن ضروری است. این ماده معدنی مسئول استحکام استخوان ها، دندان ها، انقباض ماهیچه ها، انتقال تکانه های عصبی و وقوع بسیاری از واکنش های بیوشیمیایی است.

هنگامی که سطح کلسیم در خون کاهش می یابد، غدد پاراتیروئید هورمون پاراتیروئید ترشح می کنند که آزاد شدن کلسیم را از بافت استخوان به جریان خون فعال می کند. آنها همچنین کلسی تونین را سنتز می کنند - هورمونی که برخلاف هورمون پاراتیروئید عمل می کند - به کاهش غلظت کلسیم در خون و انتقال آن به بافت استخوانی کمک می کند.

در بیماری های غدد پاراتیروئید، عملکرد آنها افزایش می یابد (هیپرپاراتیروئیدیسم) یا کاهش می یابد (هیپوپاراتیروئیدیسم). با پرکاری پاراتیروئید، مقدار بیشتری از هورمون پاراتیروئید ترشح می شود که منجر به افزایش قابل توجه سطح کلسیم در خون و خروج آن از بافت استخوانی می شود. در نتیجه، افزایش شکنندگی استخوان، اختلال در عملکرد کلیه و سایر تظاهرات بیماری ایجاد می شود.

با کم کاری پاراتیروئید، سطح کلسیم در خون کاهش می یابد که در درجه اول منجر به اسپاسم عضلانی و اختلال در عملکرد سیستم عصبی می شود.

بسته به دلایل تغییرات در سطح کلسیم، درمان می تواند محافظه کارانه یا جراحی باشد.

مترادف روسی

پرکاری پاراتیروئید، کم کاری پاراتیروئید.

مترادف های انگلیسی

اختلالات غده پاراتیروئید، هیپرپاراتیروئیدیسم، هیپوپاراتیروئیدیسم.

علائم

علائم زیر مشخصه هایپرپاراتیروئیدیسم است:

• کاهش قدرت، شکنندگی استخوان،
• تشکیل سنگ کلیه،
• درد در مفاصل، استخوان ها،
• ضعف، خستگی،
• درد معده،
• حالت تهوع، استفراغ،
• از دست دادن اشتها،
• افسردگی،
• از دست دادن حافظه،
• افزایش فشار خون

هیپوپاراتیروئیدیسم با موارد زیر همراه است:

• درد عضلانی،
• گرفتگی بازوها، پاها، صورت، تنه،
• اسپاسم عضلات صورت، گلو، بازوها و پاها،
• مشکلات تنفسی در نتیجه اسپاسم عضلات گلو، برونش ها،
• تشنج،
• تحریک پذیری،
• ضعف، خستگی،
• سردرد،
• افسردگی،
• اختلال حافظه،
• قاعدگی دردناک،
• پوست خشک،
• ناخن های شکننده،
• ریزش مو.

اطلاعات عمومی در مورد بیماری

غدد پاراتیروئید هورمون هایی ترشح می کنند که سطح مورد نیاز کلسیم را در خون حفظ می کنند.

کلسیم با غذا وارد بدن انسان می شود (ویتامین D برای جذب طبیعی آن ضروری است). بخشی از آن در روده ها جذب می شود و بخشی از طریق مدفوع و از طریق کلیه ها دفع می شود. مقدار اصلی کلسیم (حدود 99٪) در بافت استخوان یافت می شود که استحکام آن را تضمین می کند. علاوه بر این، کلسیم بسیاری از وظایف مهم دیگر را در بدن انجام می دهد: در انقباض عضلانی (از جمله عضله قلب، فیبرهای عضلانی اندام های داخلی)، انتقال تکانه های عصبی شرکت می کند و برای لخته شدن خون و واکنش های مختلف بیوشیمیایی ضروری است.

هورمون پاراتیروئید، هورمون پاراتیروئید، تأثیر مشخصی بر سطح کلسیم دارد. به طور معمول، هنگامی که سطح کلسیم در خون کاهش می یابد، هورمون پاراتیروئید باعث آزاد شدن کلسیم از بافت استخوانی می شود، دفع کلسیم توسط کلیه ها را کاهش می دهد و جذب آن را در روده ها افزایش می دهد. به دلایل مختلف، ترشح بیش از حد هورمون پاراتیروئید ممکن است رخ دهد که منجر به افزایش قابل توجه سطح کلسیم در خون می شود. در این مورد، علائم هیپرپاراتیروئیدیسم ایجاد می شود.

پرکاری پاراتیروئید می تواند در نتیجه بیماری خود غدد پاراتیروئید (هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه) یا در نتیجه بیماری دیگری که عملکرد آنها را مختل می کند (هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه) رخ دهد.

هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه به دلایل زیر رخ می دهد:

• تومور خوش خیم (آدنوم) غدد پاراتیروئید،
• تومور بدخیم (سرطان) غدد پاراتیروئید،
• هیپرپلازی (بزرگ شدن) غدد پاراتیروئید.

علل بزرگ شدن (هیپرپلازی) غدد پاراتیروئید ناشناخته است. به گفته محققان، در برخی موارد، ژن های خاصی که به ارث می رسند نقش زیادی دارند.

هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه زمانی ایجاد می شود که:

• کمبود شدید کلسیم که ناشی از کمبود کلسیم در غذا و اختلال در جذب است.
• کمبود ویتامین D (برای جذب کلسیم در دستگاه گوارش ضروری است و تحت تأثیر نور خورشید در پوست سنتز می شود، قسمت کوچکتری از آن از غذا می آید)
• نارسایی کلیه - اختلال شدید عملکرد کلیه (در کلیه ها، ویتامین D به شکل فعال می رود، بنابراین اگر فعالیت آنها مختل شود، ممکن است کمبود ویتامین D رخ دهد، که منجر به کاهش قابل توجهی در جذب کلسیم می شود؛ سطح کلسیم). در خون به دلیل ترشح مقادیر زیادی از هورمون پاراتیروئید که باعث هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه می شود، حفظ می شود.

کلسیم از طریق کلیه ها از بدن دفع می شود. هنگامی که بیش از حد آن وجود داشته باشد، سنگ در سیستم ادراری تشکیل می شود. تراکم استخوان نیز کاهش می یابد، زیرا بافت استخوانی منبع اصلی کلسیم برای بدن می شود.

سایر علائم هیپرپاراتیروئیدیسم (ضعف، خستگی، کاهش اشتها) با هیپرکلسمی (افزایش سطح کلسیم در خون) همراه است. می تواند باعث افزایش ترشح شیره معده شود که به ایجاد زخم معده کمک می کند.

اختلالات مختلف سیستم قلبی عروقی (به عنوان مثال، افزایش فشار خون) ممکن است رخ دهد.

با کم کاری پاراتیروئید، سنتز هورمون پاراتیروئید به شدت کاهش می یابد، در نتیجه سطح کلسیم در خون به طور قابل توجهی کمتر از مقادیر طبیعی می شود. کم کاری پاراتیروئید ممکن است به دلایل زیر رخ دهد:

• آسیب یا برداشتن غدد پاراتیروئید در حین جراحی تیروئید (غدد پاراتیروئید در سطح غده تیروئید قرار دارند و اندازه کوچکی دارند، بنابراین در برخی موارد تشخیص آنها دشوار است که منجر به آسیب یا برداشتن آنها در حین جراحی می شود) ;

• هیپوپاراتیروئیدیسم ارثی بیماری است که در آن غدد پاراتیروئید از بدو تولد بیمار وجود ندارند یا عملکرد آنها کاهش یافته است.
• فرآیندهای خود ایمنی - شرایطی که در آن سیستم ایمنی سلول ها و بافت های بدن خود را از بین می برد، در برخی موارد، غدد پاراتیروئید مورد تهاجم سیستم ایمنی قرار می گیرند که منجر به اختلال در عملکرد آنها می شود.
• اثر پرتوهای یونیزان - هنگامی که نئوپلاسم های بدخیم در گردن تحت تابش قرار می گیرند، پرتوهای رادیواکتیو می توانند به سلول های غدد پاراتیروئید آسیب برسانند و باعث کم کاری پاراتیروئید می شوند.

کاهش سطح کلسیم یونیزه شده در خون منجر به اختلال در فرآیندهایی می شود که به کلسیم نیاز دارند: انقباض عضلانی، انتقال تکانه های عصبی و واکنش های مختلف بیوشیمیایی. در این مورد، ممکن است عوارض مختلفی ایجاد شود که یکی از آنها کزاز است - اسپاسم شدید عضلات صورت و اندام ها. این وضعیت به ویژه هنگامی که اسپاسم عضلات گلو وجود دارد خطرناک است. این امر مشکلات تنفسی را تهدید می کند که نیاز به مراقبت های فوری پزشکی دارد. حملات تشنجی و اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی نیز ممکن است.

چه کسی در معرض خطر است؟

افراد در معرض خطر ابتلا به هیپرپاراتیروئیدیسم عبارتند از:

• زنان در دوران یائسگی،
• افرادی که کمبود طولانی مدت و شدید کلسیم یا ویتامین D داشته اند،
• بیماران مبتلا به بیماری های ارثی نادر که در آنها اختلال در فعالیت چندین غدد درون ریز ایجاد می شود.
• افرادی که آماده سازی لیتیوم مصرف می کنند،

افرادی که در معرض خطر ابتلا به کم کاری پاراتیروئید هستند عبارتند از:

• افرادی که در ناحیه گردن تحت عمل جراحی قرار گرفته اند، به ویژه برداشتن غده تیروئید،
• افرادی که بستگان نزدیک خود از کم کاری پاراتیروئید رنج می برند،
• بیماران مبتلا به بیماری های خودایمنی (بیماری هایی که در آن سلول های سیستم ایمنی ساختارهای بدن خود را تخریب می کنند)،
• بیمارانی که تحت پرتودرمانی برای سرطانی که ناحیه گردن را تحت تاثیر قرار داده اند.

تشخیص

تشخیص آزمایشگاهی نقش کلیدی در تشخیص بیماری های غدد پاراتیروئید ایفا می کند. سطح کلسیم در خون و ادرار، هورمون های پاراتیروئید و سایر شاخص ها تعیین می شود.

تست های آزمایشگاهی

• کلسیم سرم در پرکاری پاراتیروئید افزایش و در هیپوپاراتیروئیدی کاهش می یابد.
• کلسیم یونیزه کلسیمی است که به پروتئین های پلاسمای خون متصل نیست و در حالت آزاد است. به گفته محققان، کلسیم یونیزه شده با دقت بیشتری متابولیسم کلسیم را در بدن منعکس می کند، زیرا این قسمت است که در انقباض عضلانی، انتقال تکانه های عصبی و سایر فرآیندها نقش دارد. با هیپرپاراتیروئیدیسم، افزایش این شاخص مشاهده می شود، با هیپوپاراتیروئیدیسم - کاهش.
• کلسیم در ادرار روزانه کلسیم از طریق کلیه ها از بدن دفع می شود، بنابراین با افزایش غلظت کلسیم در خون، دفع آن از طریق ادرار نیز افزایش می یابد. این در هیپرپاراتیروئیدیسم رخ می دهد. با کم کاری پاراتیروئید، کاهش سطح کلسیم در ادرار ممکن است رخ دهد.
• هورمون پاراتیروئید، دست نخورده. هورمون پاراتیروئید توسط غدد پاراتیروئید سنتز می شود و سطح کلسیم را در خون تنظیم می کند. در بیماری های همراه با افزایش عملکرد غدد پاراتیروئید (پرکاری پاراتیروئید)، غلظت این هورمون افزایش می یابد و در کم کاری پاراتیروئید کاهش می یابد.
• N-Osteocalcin (نشانگر بازسازی استخوان) پروتئینی است که در بافت استخوان یافت می شود. این تغییرات در بافت استخوانی را منعکس می کند. هنگامی که تراکم استخوان کاهش می یابد (پوکی استخوان)، سطح آن افزایش می یابد.
• نشانگر تشکیل ماتریکس استخوان P1NP. این یک پیش ساز برای کلاژن نوع I است. این نوع کلاژن شاخص اصلی فعالیت تشکیل بافت استخوانی است. تجزیه و تحلیل برای ارزیابی اثربخشی درمان، مقایسه فعالیت تشکیل استخوان قبل و بعد از درمان استفاده می شود.

پژوهش

• سنجش تراکم استخوان. اندازه گیری تراکم استخوان مطالعه ای با استفاده از یک دستگاه ویژه انجام می شود که عملکرد آن بر اساس خواص تابش اشعه ایکس است و نقض ترکیب معدنی استخوان ها و شدت پوکی استخوان ارزیابی می شود.
• معاینه اولتراسوند (سونوگرافی). به شما امکان می دهد تصاویری از اندام های داخلی به دست آورید. سونوگرافی غدد پاراتیروئید ممکن است بزرگ شدن، تومورها و سایر تغییرات را نشان دهد.
• سینتی گرافی. بررسی اندام های داخلی با استفاده از رادیو ایزوتوپ هایی که به صورت داخل وریدی به بدن تزریق می شوند. آنها در اندام آسیب دیده (به عنوان مثال، در سلول های تومور غدد پاراتیروئید) تجمع می یابند. با ثبت تشعشعات این رادیوایزوتوپ ها، کانون پاتولوژیک تشخیص داده می شود.
• الکتروکاردیوگرام ضبط تکانه های الکتریکی است که در طول کار قلب ایجاد می شود. این مطالعه گسترده و بسیار آموزنده است. این به شما امکان می دهد تا اختلالات مختلف در عملکرد قلب را شناسایی کنید که می تواند با بیماری های غدد پاراتیروئید ایجاد شود.

رفتار

درمان هیپرپاراتیروئیدیسم می تواند محافظه کارانه یا جراحی باشد. جراحی شامل برداشتن بزرگ شدن غدد پاراتیروئید است که باعث افزایش سطح هورمون پاراتیروئید می شود. اگر تمام غدد پاراتیروئید بزرگ و تغییر کرده باشند، یک غده یا قسمتی جداگانه از آن برای جلوگیری از کم کاری پاراتیروئید پس از جراحی حفظ می شود.

درمان محافظه کارانه هیپرپاراتیروئیدیسم شامل مصرف داروهایی است که به کاهش سطح هورمون پاراتیروئید در خون کمک می کند. داروهایی که آزادسازی کلسیم از بافت استخوانی را به تاخیر می اندازند نیز استفاده می شود. زنان در دوران یائسگی ممکن است تحت درمان جایگزینی هورمون قرار گیرند.

برای کم کاری پاراتیروئید، درمان با هدف بازگرداندن سطوح پایین کلسیم در خون انجام می شود. برای این منظور از آماده سازی کلسیم و ویتامین D استفاده می شود. دوزها و روش های تجویز دارو به وضعیت بالینی خاص بستگی دارد.

جلوگیری

هیچ پیشگیری خاصی از بیماری های پاراتیروئید وجود ندارد. برای جلوگیری از ایجاد عوارض هیپرپاراتیروئیدیسم، لازم است:

• مقدار مورد نیاز کلسیم را با غذا مصرف کنید (توصیه های غذایی در هر مورد خاص فردی است)
• بیشتر آب بنوشید - این خطر ابتلا به سنگ کلیه را کاهش می دهد.
• به طور منظم تمرین کن،
• سیگار نکشید (سیگار باعث آزاد شدن کلسیم از بافت استخوانی می شود)
• از مصرف داروهایی که سطح کلسیم خون را افزایش می دهند خودداری کنید.

• کلسیم سرم
• کلسیم یونیزه شده
• کلسیم در ادرار روزانه
• هورمون پاراتیروئید، دست نخورده
• N-Osteocalcin (نشانگر بازسازی استخوان)
• نشانگر تشکیل ماتریکس استخوان P1NP

ادبیات

• دن ال. لانگو، دنیس ال. کاسپر، جی. لری جیمسون، آنتونی اس. فائوسی، اصول پزشکی داخلی هریسون (ویرایش هجدهم نیویورک: بخش انتشارات پزشکی مک گرو-هیل، 2011).
• فصل 353. اختلالات غده پاراتیروئید و هموستاز کلسیم.