Maladies des glandes endocrines. Glande parathyroïde - symptômes de la maladie chez les femmes et causes des troubles Maladies associées aux glandes endocrines

Nom général désignant les glandes qui partagent la capacité de produire et de sécréter des substances physiologiquement actives dotées de propriétés spécifiques, appelées hormones, directement dans l'environnement interne du corps.

Fonctions des glandes endocrines

En raison de la libération d'hormones dans le sang, les glandes peuvent influencer les organes situés loin des glandes elles-mêmes. D'un point de vue biochimique, les hormones peuvent être classées comme biocatalyseurs - des composés chimiques qui ne sont pas une source d'énergie, mais accélèrent le cours des réactions biochimiques.

Les glandes endocrines jouent un rôle important dans les réactions biochimiques du corps, régulant le métabolisme et de nombreux autres processus vitaux des cellules et des tissus. Chacune des hormones joue un rôle particulier et caractéristique. Avec le système nerveux, les hormones coordonnent les fonctions des tissus et organes individuels et assurent également la régulation neurohormonale des fonctions des organes individuels et de l'organisme dans son ensemble. La branche scientifique qui étudie la structure et les fonctions des glandes endocrines, leur influence sur les processus vitaux du corps, ainsi que les maladies causées par une perturbation de leurs fonctions, est appelée endocrinologie.

Types de glandes endocrines

Les glandes endocrines comprennent :

• glande pinéale (glande pinéale)
• pituitaire
• thyroïde
• glandes parathyroïdes
• thymus
• glandes surrénales
• pancréas
• gonades (ovaires chez la femme et testicules chez l'homme).

Classification des maladies des glandes endocrines

Les troubles du fonctionnement des glandes endocrines peuvent survenir comme suit :

• dysfonctionnement hormonal
• fonction hormonale

Les maladies associées à un dysfonctionnement des glandes endocrines sont appelées maladies endocriniennes. Le processus peut impliquer une ou plusieurs glandes endocrines. Le degré de perturbations et la gravité des symptômes de la maladie dépendent du rôle du fer dans l'organisme, mais aussi du fait qu'il s'agisse d'une paire (glandes surrénales, ovaires, testicules) ou d'une seule (glande pituitaire, glande thyroïde). ). Ainsi, le dysfonctionnement ou l'ablation de l'une des glandes appariées est compensé dans une certaine mesure par l'augmentation et l'hyperfonctionnement de l'autre.

Diagnostic des maladies des glandes endocrines

Du point de vue des relations étroites et des fonctions multiformes des glandes endocrines, le diagnostic et le traitement des troubles de leur activité sont un processus très complexe et difficile.

Les difficultés sont dues au fait que les troubles peuvent survenir à tout moment de la vie et avoir des degrés de gravité variables, affectant une ou plusieurs glandes.

Pour un diagnostic approprié, il est nécessaire de recueillir soigneusement l'anamnèse, de procéder à un examen clinique et à de nombreux tests de laboratoire, qui ne peuvent être effectués que dans des cliniques appropriées.

Traitement des maladies des glandes endocrines

Vous ne devez jamais vous soigner vous-même, car seul un diagnostic correct des troubles hormonaux vous permet de prescrire un traitement efficace qui affecte non seulement un organe, en corrigeant sa fonction, mais également les fonctions des autres glandes endocrines en général.

Les options de traitement des troubles hormonaux sont assez larges et variées. Les patients peuvent recevoir presque toutes les hormones sous forme d'extraits de glandes endocrines ou de leurs analogues synthétiques. Dans de rares cas, un traitement chirurgical est réalisé.

Les glandes parathyroïdes sont situées derrière la glande thyroïde. Sa fonction principale est de réguler le taux de calcium dans le sang. Elle est réalisée grâce à la production de parahormone, qui stimule la libération de cette substance.

C'est pourquoi de nombreuses maladies des glandes parathyroïdes commencent à se développer à la suite d'une perturbation du processus de synthèse du calcium. Les pathologies de la glande parathyroïde, dont les symptômes apparaissent selon le type de maladie, peuvent se développer chez la femme dans le contexte d'un stress régulier, d'une structure anormale de l'organe ou de pathologies d'autres organes.

Classification des maladies des glandes parathyroïdes

Lorsque la synthèse de l'hormone parathyroïdienne, qui affecte les reins, le foie et le tissu osseux, est perturbée, le niveau de vitamine D et de calcium dans l'organisme diminue, ce qui conduit au développement de diverses pathologies. Les maladies des glandes parathyroïdes comprennent :

Hyperparathyroïdie

L'hyperplasie peut être primaire, secondaire ou tertiaire. La forme primaire de la maladie est divisée en trois types. Ceux-ci inclus:

L'hyperplasie des glandes parathyroïdes s'accompagne dans 10 % des cas de divers cancers, par exemple un cancer de la thyroïde ou une tumeur hypophysaire.

Tumeur parathyroïdienne

Parmi les maladies de la glande parathyroïde, une place particulière est occupée par les néoplasmes, qui peuvent avoir une nature d'apparition différente.

Une diminution ou une augmentation des taux de calcium peut entraîner la formation de néoplasmes bénins ou malins. Les cellules cancéreuses se forment à la suite du développement d'un processus pathologique et de modifications de la structure des tissus.

Dans certains cas, des métastases et une propagation de la tumeur à d'autres organes sont observées. Lors des tests de diagnostic, de petites tumeurs peuvent être localisées dans l'œsophage ou la trachée.

Un kyste parathyroïdien bénin peut être retiré chirurgicalement. Pour une tumeur maligne, le traitement vise à prévenir les métastases vers d'autres organes et tissus.

Causes des maladies parathyroïdiennes

L'hyperfonctionnement de la glande parathyroïde se développe à la suite d'une synthèse excessive d'hormones, ce qui entraîne un excès de calcium dans le sang. Les causes de l’hyperparathyroïdie sont :

Les causes de l’hypoparathyroïdie comprennent :

L'hyperthyroïdie et l'hypoparathyroïdie peuvent également résulter de lésions systémiques.

Le traitement des maladies de la glande parathyroïde, dont les symptômes sont plus ou moins graves et apparaissent en fonction de la forme de la pathologie, est effectué une fois la cause du développement établie.

Image clinique

Les principaux symptômes des maladies associées à une synthèse altérée des parahormones sont :

En présence d'une tumeur de la glande parathyroïde, le processus pathologique peut se propager à d'autres organes et tissus. Les symptômes de la pathologie sont souvent combinés en syndromes, ce qui permet de déterminer plus précisément les dommages causés au système organique. Ceux-ci inclus:

En outre, il existe des troubles du système nerveux central, caractérisés par une faiblesse, une fatigue accrue et une dépression. La configuration du cou d'une femme change, accompagnée d'une parésie laryngée. Le cancer de la parathyroïde s'accompagne de troubles du système cardiovasculaire.

Méthodes de diagnostic et de traitement

Un diagnostic préliminaire est établi après étude des antécédents médicaux, identification des symptômes, de leur durée et examen du patient. Pour déterminer la cause de la maladie et l'étendue de la propagation du processus pathologique, les types de diagnostics suivants sont utilisés :

De plus, le médecin prescrit une scintigraphie. La procédure vise à établir l'emplacement normal ou anormal de l'organe, ce qui peut également provoquer le développement de maladies des glandes parathyroïdes.

Le traitement des tumeurs parathyroïdiennes et d'autres pathologies associées à une synthèse altérée des parahormones dépend du type de maladie, de la présence de certains signes et de sa gravité.

Le système endocrinien est dispersé dans tout le corps. Sa fonction principale est liée à la régulation de l'homéostasie. La régulation endocrinienne est assurée par l'hypothalamus, l'hypophyse et les glandes endocrines.

Le système de rétroaction négative et positive assure l'action des organes endocriniens individuels, ainsi que l'interaction des glandes endocrines, de l'hypothalamus et de l'hypophyse. Un déséquilibre entre ces systèmes et ces rétroactions conduit à une augmentation ou une diminution de la sécrétion de diverses hormones et, ainsi, au développement de syndromes cliniques, ou endocrinopathies, et de maladies.

Le développement de maladies des glandes endocrines est causé non seulement par un déséquilibre dans leur régulation, mais également par leurs lésions.

HYPOTHALAMUSETPITUITAIRE

Hypothalamus fait partie du cerveau et sert de centre de régulation de l'activité des systèmes endocrinien et nerveux. Il intègre des signaux initiés au sein du corps et influencés par l’environnement. L'hypothalamus sécrète divers facteurs excitateurs et inhibiteurs qui provoquent des réponses hormonales spécifiques de la part de l'hypophyse. Les hormones hypothalamiques les plus importantes sont : I) la thyrolibérine, qui stimule la libération de thyrotropine par l'hypophyse ; 2) la corticolibérine, qui provoque la libération d'adrénocorticotropine ; 3) la prolactine est une hormone inhibitrice qui réduit la libération de prolactine.

Des blessures traumatiques, des inflammations et des hamartomes peuvent survenir dans l'hypothalamus, ce qui entraîne un déséquilibre dans le système de rétroaction qui contrôle l'hypophyse.

Pituitaire se compose de deux lobes - antérieur (adénohypophyse) et postérieur (neurohypophyse).

L'adénohypophyse représente 90 % de l'hypophyse et sécrète un groupe d'hormones tropiques qui affectent les glandes endocrines (thyroïde, glandes surrénales, gonades), la croissance et la lactation.

L'hypersécrétion d'hormones tropiques par l'hypophyse est presque toujours une conséquence du développement d'une tumeur, généralement un adénome. Le plus souvent, les adénomes produisent plusieurs hormones en même temps. Cependant, trois syndromes associés à une hypersécrétion d'une hormone ont été identifiés.

Hyperproduction d'hormone de croissance conduit à une croissance corporelle accélérée et à un changement partiel de l’apparence du patient. Dans l'enfance, l'hyperproduction d'hormone de croissance conduit au gigantisme et chez l'adulte à l'acromégalie. L'acromégalie se manifeste par une rugosité du visage, une hypertrophie des bras et des jambes et un épaississement des lèvres. Étant donné que l'hormone de croissance affecte le développement de la tolérance au glucose, les patients développent souvent un diabète sucré.

Le gigantisme, ou acromégalie, est observé avec l'adénome éosinophile de l'adénohypophyse.

Hyperprolactinémie se manifeste par une augmentation du taux de prolactine dans le sérum sanguin et une galactorrhée. Les femmes souffrent d'infertilité et d'aménorrhée secondaire (syndrome d'aménorrhée-galactorrhée). Ce complexe de symptômes se retrouve chez les jeunes femmes après l'arrêt des contraceptifs oraux après une utilisation prolongée. Dans l'adénohypophyse avec hyperprolactinémie, on trouve des adénomes.

Hypercortisolisme(voir Hypercortisolisme).

Hypofonction de l'adénohypophyse(panhypopituitarisme) s'accompagne d'une diminution de la libération d'hormones tropiques. Le manque de stimulation des organes cibles conduit au développement d'une hypothyroïdie, d'un hypogonadisme et d'un hyposurrénalisme (léthargie, infertilité, sensibilité aux infections).

Les causes de lésions de l'hypophyse peuvent être des tumeurs, telles que des adénomes qui provoquent une compression de l'hypophyse, et des métastases, des tumeurs des structures voisines, des hémorragies, notamment lors de l'accouchement (syndrome de Sheehan), une irradiation de l'hypophyse, des maladies granulomateuses, notamment sarcoïdose.

Tumeurs de l'adénohypophyse ce sont presque toujours des ad-nomes ; les carcinomes sont très rares.

Les adénomes fonctionnels sont généralement monoclonaux et provoquent une hypersécrétion d'une seule hormone. Les adénomes non fonctionnels sont moins fréquents et peuvent comprimer la glande et provoquer un panhypopituitarisme.

Pour identifier les précurseurs hormonaux, des techniques immunohistochimiques sont utilisées.

La neurohypophyse est située à côté ou immédiatement derrière la glande adénopituitaire.

Contrairement à l'adénohypophyse productrice d'hormones, la glande neuropituitaire accumule et sécrète deux hormones hypothalamiques : l'ocytocine, qui stimule les contractions utérines et provoque le début de la lactation, et la vasopressine (hormone antidiurétique, ADH), qui maintient l'osmolarité sérique.

Carence en vasopressine provoque le développement d'un diabète insipide, qui se manifeste par une polyurie. Les principales causes du déficit en vasopressine sont la compression et la destruction de la neurohypophyse par des tumeurs, l'irradiation et les hémorragies lors de blessures et d'interventions chirurgicales.

Sécrétion insuffisante d'hormone antidiurétique, causée par un dysfonctionnement de l'hypophyse, peut être associée à une blessure, une infection et à l'utilisation de certains médicaments (cyclophosphamide, vincristine). La plupart des autres cas sont associés à une sécrétion ectopique d'ADH par des tumeurs non endocriniennes.

THYROÏDE

Goitres. Le terme « goitre » fait référence à une hypertrophie de la glande thyroïde provoquée par des troubles congénitaux de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes, une carence en iode dans les aliments et des substances goitrogènes. Selon la cause qui le provoque, le goitre peut être euthyroïdien, hypothyroïdien ou hyperthyroïdien.

Anomalie congénitale de la synthèse des hormones thyroïdiennes C'est rare et conduit au développement d'un goitre congénital. Lorsqu’un déficit en hormones thyroïdiennes se développe, l’hypophyse augmente la sécrétion de thyrotropine. Cette dernière stimule l’épithélium folliculaire de la glande thyroïde, qui subit ensuite une hyperplasie.

Carence en iode provoque également une diminution de la concentration d'hormone thyroïdienne, une augmentation de la sécrétion de thyrotropine et une hyperplasie de la glande thyroïde. La prévention de la carence en iode est assurée par la consommation de sel de table iodé. Cependant, dans certaines régions du monde, généralement éloignées de la mer, le goitre endémique touche 50 % de la population.

Goitrogènes(certains médicaments et produits alimentaires) affectent la production d'hormones thyroïdiennes et provoquent ainsi le développement du goitre.

Goitre nodulaire non toxique est une hypertrophie de la glande thyroïde provoquée par une hyperplasie répétée ou continue en réponse à un déficit en hormones thyroïdiennes.

La combinaison de nodularité, d'hyperplasie locale et de modifications dystrophiques constitue l'essence du goitre nodulaire.

Dans le goitre nodulaire non toxique, la glande thyroïde peut atteindre des tailles gigantesques (poids 250 g ou plus), s'étendant derrière le sternum et provoquant des difficultés respiratoires. Bien que le goitre nodulaire affecte toute la glande thyroïde, les ganglions peuvent être localisés de manière asymétrique ou un seul nœud peut dominer, simulant une tumeur.

Goitre toxique diffus- la maladie la plus courante accompagnée d'hyperthyroïdie. De plus, l'hyperthyroïdie survient avec des adénomes ou des carcinomes fonctionnels de la glande thyroïde, des tumeurs hypophysaires qui sécrètent de la thyrotropine et des choriocarcinomes qui sécrètent des substances de type thyrotropine.

La pathogenèse du goitre toxique diffus est inconnue, même si l'on suppose que les mécanismes immunitaires jouent un rôle déclencheur. L'activité accrue de la glande thyroïde est associée à l'apparition d'immunoglobulines stimulant la thyroïde.

Le plus souvent, les jeunes femmes tombent malades et souffrent de nervosité, de tachycardie, de transpiration et de perte de poids. Une exophtalmie se développe souvent. Les niveaux de thyrotropine sont faibles ou indétectables du tout.

Le goitre toxique diffus se caractérise par une hypertrophie symétrique de 2 à 4 fois de la glande thyroïde. Au microscope, on observe une hyperplasie diffuse et prononcée de l'épithélium folliculaire. Les follicules sont petits et contiennent du colloïde liquide. Les cellules folliculaires sont hautes, avec des noyaux élargis, formant des excroissances papillaires à l'intérieur du follicule. Le stroma de la glande comporte un nombre accru de vaisseaux et est imprégné d'un infiltrat lymphocytaire.

Thyroïdite. Il existe des thyroïdites aiguës, subaiguës et chroniques.

Thyroïdite purulente aiguë se développe à la suite d'une infection bactérienne de la glande thyroïde, survient chez les personnes jeunes et âgées et se caractérise par une inflammation purulente du tissu glandulaire.

Thyroïdite subaiguë (granulomateuse) est jusqu'à 20 % toutes les maladies de la thyroïde. Son étiologie est inconnue. La nature de la maladie est supposée être virale. Elle se caractérise par un gonflement douloureux de la glande thyroïde, une hypothyroïdie. La récupération se produit après 1 à 3 mois.

La glande thyroïde est légèrement agrandie. Les zones touchées sont denses au toucher, leurs limites sont mal définies et ressemblent à un carcinome.

Au microscope, l'épithélium folliculaire est dystrophique; il y a un écoulement de colloïde des follicules endommagés, associé au développement d'une inflammation granulomateuse. La destruction de la glande thyroïde entraîne une hypothyroïdie. La régénération des follicules commence généralement aux bords des zones les plus endommagées.

Thyroïdite chronique(thyroïdite de Hashimoto ; struma lymphophomatosa ; thyroïdite auto-immune) est la principale cause d'hypothyroïdie et constitue un exemple classique de maladie auto-immune. Des anticorps circulants contre la thyroglobuline, des composants des cellules thyroïdiennes et des récepteurs de surface ont été trouvés chez les patients et leurs proches. Les patients et leurs proches peuvent également souffrir d’autres maladies d’origine auto-immune, notamment d’autres maladies endocriniennes.

Les patients atteints de cette maladie peuvent être euthyroïdiens, mais le plus souvent hypothyroïdiens. Les patients hypothyroïdiens myxœdémateux souffrent de somnolence, sont sensibles au froid et sont lents. Ils présentent un épaississement de la peau, une bradycardie et une température corporelle basse.

La glande thyroïde a une consistance dense, est 2 à 4 fois plus grande que la norme et présente une lobulation accentuée dans la section. Au stade final du développement de la thyroïdite de Hashimoto, la glande thyroïde diminue de taille et devient sclérosée. Dans le même temps, un myxœdème idiopathique se développe cliniquement.

Au microscope, les follicules sont petits et atrophiques. Ils contiennent peu ou pas de colloïde. La métaplasie oxyphile de l'épithélium folliculaire est caractéristique. On observe une infiltration du stroma de la glande avec des lymphocytes et des plasmocytes avec formation de centres germinaux.

Struma Riedel(Maladie de Riedel) se caractérise par une atrophie des glandes provoquée par la prolifération du tissu conjonctif. Les processus fibrosants combinés se produisant dans l’espace rétropéritonéal, les orbites et le médiastin nous font penser que le struma de Riedel appartient à la « collagénose systémique ».

La glande thyroïde exerce une pression sur les organes environnants, ce qui peut entraîner des difficultés respiratoires.

La glande thyroïde ressemble au bois ou même au fer en termes de densité et est étroitement liée aux structures environnantes.

Tumeurs de la glande thyroïde. Tumeurs bénignes de la glande thyroïde. Ils proviennent de l'épithélium folliculaire et appartiennent donc aux adénomes folliculaires. Les tumeurs sont généralement représentées par des nodules uniques.

Carcinomes de la thyroïde. Adénocarcinome papillaire- le type de cancer le plus courant et représente 70 à 80 % de toutes les tumeurs malignes de la glande thyroïde. Autour de 50 % les patients atteints d'adénocarcinome papillaire ont moins de 40 ans, les autres ont plus de 60 ans. Les femmes tombent plus souvent malades.

Les petites tumeurs, appelées carcinomes sclérosants ou occultes, ressemblent à de minuscules cicatrices. Les grosses tumeurs ont des bords douloureux et bien définis, dont certains sont partiellement encapsulés. La formation de kystes est typique. Une fibrose sévère et des calcifications se développent parfois. Environ 40 % des carcinomes papillaires contiennent des structures rondes calcaires lamellaires, appelées corps de psammome. De nombreux carcinomes papillaires présentent des signes de différenciation folliculaire. Dans ces cas, la tumeur est souvent appelée carcinome mixte papillaire et folliculaire.

La prévalence des métastases lymphogènes dépend du nombre de foyers tumoraux dans le tissu thyroïdien. On estime qu'au moment du diagnostic, 50 % les patients ont déjà des métastases dans les ganglions lymphatiques cervicaux.

Les carcinomes papillaires se caractérisent par une croissance extrêmement lente. Environ 95 % des patients survivent à la période de dix ans.

Carcinome folliculaire représente environ 10 % de tous les cas de cancer de la thyroïde. Les femmes adultes tombent plus souvent malades. La tumeur se développe sous la forme d'un nodule. Les métastases hématogènes au cerveau, aux os et aux poumons sont caractéristiques.

Certains carcinomes folliculaires sont pratiquement impossibles à distinguer des adénomes folliculaires. Au microscope, certaines tumeurs ont un aspect solide avec des fragments de follicules, d'autres sont représentées par des follicules presque impossibles à distinguer de ceux du tissu thyroïdien normal. Le pronostic dépend de l'étendue des métastases.

Carcinome médullaire représente 5 à 10 % de tous les cas de cancer de la thyroïde et provient de cellules parafolliculaires (C). Le carcinome médullaire peut être familial ou sporadique. Dans les formes familiales, le carcinome médullaire est une composante des néoplasies endocriniennes multiples et peut être multifocal et bilatéral. La tumeur se développe à partir des deux tiers supéro-latéraux de la glande thyroïde, où l'on observe la plus grande concentration de ces cellules. Le plus souvent, la tumeur survient chez les patients de plus de 40 ans.

Les cellules parafolliculaires sécrètent normalement de la calcitonine, c'est pourquoi la teneur en calcitonine dans le sérum sanguin est un signe diagnostique et pronostique.

La tumeur est représentée par une tumeur blanc grisâtre, jaunâtre ou jaune-brun, bien délimitée des tissus environnants. Les cellules tumorales sont situées en grappes séparées par un stroma contenant de l'amyloïde.

Le carcinome médullaire métastase à la fois par voie lymphogène et hématogène. Le pronostic n'est pas aussi favorable que pour les carcinomes papillaires et folliculaires, mais meilleur que pour les carcinomes indifférenciés : environ 50 % des patients survivent à la période de 5 ans.

Adénocarcinome anaplasique (indifférencié) représente 3 à 5 % des carcinomes thyroïdiens. Il s’agit d’une tumeur à croissance rapide et l’une des plus malignes.

Le carcinome anaplasique se développe exclusivement chez les personnes de plus de 60 ans. Plus que 50 % les patients ont de longs antécédents de goitre, d'adénome, de carcinome papillaire ou folliculaire.

La tumeur est une formation à croissance rapide qui peut comprimer la trachée et provoquer une ulcération de la peau. Il se développe dans les zones adjacentes de la glande thyroïde et dans d’autres structures du cou. Les cellules tumorales sont grandes, souvent gigantesques, et se caractérisent par un polymorphisme.

Le pronostic est défavorable. La mort des patients survient après 1 à 2 ans.

PARITHYROÏDEGLANDES

La plupart des gens ont 4 glandes parathyroïdes, qui sont généralement situées près des pôles supérieur et inférieur de la glande thyroïde et pèsent entre 120 et 150 mg. Rarement, une ectopie intrathyroïdienne, rétroexophagique et intrathymique des glandes parathyroïdes se produit.

L'hormone parathyroïdienne (hormone parathyroïdienne, PTH), ainsi que la vitamine D et la calcitonine, jouent un rôle important dans le métabolisme du calcium.

La fonction des glandes parathyroïdes est associée au développement de syndromes tels que l'hypercalcémie et l'hypocalcémie.

Hypercalcémie- le principal signe de l'hyperparathyroïdie. L'hypercalcémie peut être causée par d'autres raisons, par exemple des tumeurs malignes (myélome), une intoxication (vitamine D), etc.

Les symptômes de la maladie apparaissent lorsque le taux d'hormone parathyroïdienne dans le sérum sanguin est supérieur à 9-10 mg/dl. Les patients développent des symptômes gastro-entérologiques, musculo-squelettiques, cardiovasculaires, neuropsychiatriques et urinaires.

Hypocalcémie Elle est beaucoup moins fréquente que l'hypercalcémie et peut être causée non seulement par un déficit en hormone parathyroïdienne, mais également par l'incapacité des tissus cibles à y répondre (pseudohypoparathyroïdie). D'autres causes d'hypocalcémie peuvent être une carence en vitamine D, une maladie rénale et une pancréatite.

La gravité du syndrome dépend du degré et de la durée de l'hypocalcémie. Une hypocalcémie sévère provoque un thêta.

Parmi les maladies des glandes parathyroïdes, une place particulière est occupée par hyperparathyroïdie primaire. Elle survient sporadiquement, moins souvent sous des formes familiales, principalement en tant que composante du syndrome de néoplasie endocrinienne multiple.

Chez 40 à 80 % des patients, on trouve des adénomes parathyroïdiens, souvent solides, et chez 10 à 15 % - une hyperplasie primaire. L'hyperplasie et les adénomes impliquent généralement des cellules principales. Il est souvent difficile de faire la distinction entre adénome et hyperplasie. Dans environ 1 % des cas d’hyperparathyroïdie primaire, on retrouve un carcinome parathyroïdien.

Hyperparathyroïdie secondaire plus souvent associé à des maladies rénales (transplantation rénale) et moins souvent à un syndrome de malabsorption.

Dans les glandes parathyroïdes, on observe une hyperplasie des cellules principales et claires.

La pathogenèse de la maladie est associée à l'incapacité du corps des patients souffrant d'insuffisance rénale à synthétiser de la vitamine D active, ce qui entraîne le développement d'une hypocalcémie.

Hypoparathyroïdie a généralement une origine iatrogène et survient après une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde (ablation des glandes parathyroïdes), un traitement à l'iode radioactif. Plus rarement, l'hypoparathyroïdie est familiale, idiopathique (auto-immune), provoquée par des métastases ou une perte de fer (dans les maladies de stockage) dans les glandes parathyroïdes.

PANCRÉASGLANDE

Les îlots pancréatiques (îlots de Langerhans) sont dispersés dans tout le pancréas, mais la plupart d'entre eux se trouvent dans sa partie distale (queue du pancréas). Ces masses cellulaires de forme ronde contiennent plusieurs types de cellules endocrines. Les cellules bêta produisent de l'insuline, les cellules alpha produisent du glucagon et divers autres types de cellules produisent de la somatostatine, un polypeptide intestinal vasoactif et d'autres hormones. Il est très difficile de déterminer exactement quel type de cellule synthétise quelle hormone et cela n’est possible qu’en utilisant des méthodes immunohistochimiques qui détectent l’hormone directement dans la cellule.

Diabète. Caractérisé par l'insensibilité des cellules cibles à l'insuline, ce qui conduit à À sécrétion insuffisante d'insuline, modifications vasculaires (angiopathie diabétique) et neuropathie (neuropathie diabétique) (schéma 46).

Il existe deux principaux types de diabète sucré : insulino-dépendant et non insulino-dépendant.

Diabète sucré insulino-dépendant(juvénile, type I) représente environ 20 % des cas de diabète sucré. Il débute souvent à l'âge de 15 ans et se caractérise par une apparition soudaine, une perte de poids, la nécessité d'injections d'insuline pour prévenir l'acidocétose, des difficultés à maintenir une glycémie normale et une association plus forte avec les antigènes d'histocompatibilité que le diabète de type I. L'apparition de la maladie peut être déclenchée par des infections virales. À la suite de l'auto-immunisation, des anticorps dirigés contre les cellules bêta pancréatiques apparaissent.

Diabète sucré non insulinodépendant(diabète sucré de l'adulte, type II) est de 80 % cas de diabète. Les patients ont besoin d’un traitement à l’insuline pour compenser les symptômes de la maladie, mais pas pour des raisons de santé. Dans ce type de diabète sucré, le problème principal est l'administration d'insuline endogène ou la résistance à celle-ci, mais pas sa synthèse.

Les symptômes classiques du diabète sucré sont la polyurie, la polydipsie et la polyphagie avec une diminution paradoxale du poids corporel. Lorsque le contrôle de la glycémie est perdu, une acidocétose peut se développer.

Les principales manifestations viscérales du diabète sucré sont la neuropathie périphérique et autonome (diminution de la sensibilité, impuissance, hypotension orthostatique, constipation et diarrhée) et les modifications vasculaires (macro- et microangiopathie diabétique). La microangiopathie diabétique se manifeste par des lésions (plasmorrhée, hyalinose) des petites artères et capillaires des muscles, de la peau, de la rétine (rétinopathie), des reins (glomérulonéphrite, glomérulosclérose) et d'autres organes. L'hyalinose, la fibrose et l'infiltration lymphoïde des microvaisseaux se retrouvent dans les îlots pancréatiques. La macroangiopathie est représentée par l'athérosclérose avec lésions des artères coronaires, cérébrales, rénales et des artères des membres inférieurs.

Les complications du diabète sucré sont souvent représentées par des maladies infectieuses et des processus inflammatoires (tuberculose, candidose, pneumonie, pyélonéphrite). Et etc.).

Tumeurs des cellules des îlots pancréatiques de Langerhans. Relativement rare et peut être bénin ou malin, fonctionnel ou non fonctionnel.

Les adénomes bénins non fonctionnels des cellules des îlots pancréatiques ne se manifestent généralement pas cliniquement et peuvent être découverts à l'autopsie.

Tumeur productrice d'insuline (insulinome) provient des cellules bêta des îlots pancréatiques et est le plus souvent localisé dans les deux tiers distaux du pancréas, mais peut également être trouvé dans la tête du pancréas et peut également être ectopique, par exemple dans la paroi du pancréas. duodénum. Les insulinomes produisent de grandes quantités d’insuline. Une hypoglycémie se développe, accompagnée de vertiges, de faiblesse, de comportement excentrique et de coma.

Environ 90 % des insulinomes sont bénins. La plupart des insulinomes sont des tumeurs solitaires, mais environ 5 % des patients souffrent du syndrome de néoplasie endocrinienne multiple.

Les signes de malignité tumorale sont la croissance des parois de la capsule et des vaisseaux, l'apparition de nombreuses mitoses et métastases aux ganglions lymphatiques régionaux et au foie.

Tumeur productrice de gastrine (gastrinome) On le trouve généralement dans le pancréas ou dans la paroi du duodénum. Cette tumeur provoque le développement du syndrome de Zollinger-Ellison (maladie). La gastrine produite par la tumeur provoque une hyperplasie des cellules pariétales de l'estomac et stimule leur activité, ce qui entraîne une augmentation de la production d'acide chlorhydrique de 10 à 20 fois par rapport à la normale. Les patients développent de multiples ulcères gastroduodénaux de localisation atypique qui ne peuvent être traités.

60 à 70 % des gastrinomes sont malins, environ 30 % sont bénins. Le syndrome de néoplasie endocrinienne multiple est observé chez 5 à 10 % des patients. Au microscope, les gastrinomes ressemblent aux insulinomes.

VIPome (Vipoma)- une tumeur se développant à partir de cellules produisant un polypeptide intestinal vasoactif (VIP). Son excès dans l'organisme provoque un syndrome appelé choléra pancréatique (syndrome de Werner-Morrison, syndrome de diarrhée aqueuse, syndrome d'hypokaliémie et d'achlorhydrie - syndrome WDHA). Les graves perturbations électrolytiques provoquées par cette tumeur peuvent être mortelles. Environ 80 % des VIPomes sont classés comme malins.

Glucagonome se développe à partir des cellules alpha des îlots pancréatiques et provoque le développement d'un syndrome inhabituel, caractérisé par le développement d'un diabète sucré, de modifications nécrosantes de la peau, d'une stomatite et d'une anémie. La plupart de ces tumeurs sont malignes.

Carcinomes de cellules non fonctionnelles Les îlots pancréatiques ne produisent pas d'hormones et se comportent comme des adénocarcinomes. Ils peuvent métastaser au foie.

GLANDES SURRÉNALES

Le cortex surrénalien et la moelle épinière ont des origines différentes et produisent des hormones différentes.

Le cortex surrénalien provient de cellules mésodermiques et comporte trois zones dans lesquelles les hormones stéroïdes sont produites. La zone externe (zona glomeruloza) produit des minéralocorticoïdes (aldostérone), la zone intermédiaire (zona fasciculata) produit des glucocorticoïdes (cortisol) et la zone interne (zona reticularis) produit des androgènes et des progestatifs.

La moelle, entourée par le cortex, dérive des cellules ectodermiques de la crête neurale. Les cellules chromaffines de la moelle produisent de l'épinéphrine et d'autres catécholamines. Des cellules de type chromaffine se trouvent également à d’autres endroits, par exemple dans les paraganglions.

Maladies avec lésions prédominantes du cortex surrénalien. Hypercortisolisme (syndrome de Cushing) Selon le mécanisme de développement, ils sont divisés en deux groupes : ACTH-dépendants et ACTH-indépendants.

Le syndrome de Cushing ACTH-dépendant se développe avec l'administration de fortes doses d'ACTH ou de son analogue synthétique (causes iatrogènes) en raison d'une hypersécrétion d'ACTH par l'hypophyse et du développement d'une hyperplasie bilatérale du cortex surrénalien (plus souvent appelée maladie de Cushing), comme ainsi qu'avec le développement de tumeurs malignes et bénignes sécrétant de l'ACTH en dehors du système endocrinien.

Le syndrome de Cushing se développe également avec l'administration de fortes doses de corticostéroïdes (causes iatrogènes) et le développement d'un adénome ou d'un adénocarcinome du cortex surrénalien.

Les principales manifestations cliniques sont caractéristiques : obésité du type supérieur (visage et torse), apparition de vergetures, développement d'un diabète sucré d'origine stéroïdienne, hypertension, modifications immunologiques accompagnées d'une sensibilité accrue de l'organisme aux infections, amincissement du peau, ostéoporose.

Avec les causes de développement du syndrome de Cushing dépendantes de l'ACTH, on observe une hyperplasie bilatérale du cortex surrénalien avec expansion de la zone réticulaire.

Dans 10 % des cas, le syndrome de Cushing se développe en lien avec des adénomes du cortex surrénalien. Ces tumeurs sont plus fréquentes (80 % des cas) chez la femme. Le carcinome de la substance surrénalienne peut également provoquer un syndrome de Cushing (10 % des cas chez l'adulte), le plus souvent chez l'enfant.

La malignité des tumeurs surrénaliennes ne peut pas être déterminée à l'aide des critères habituels - activité mitotique et modèle de croissance par rapport aux tissus environnants. Généralement, les carcinomes se comportent comme des tumeurs bénignes, le principal critère de malignité est donc la présence de métastases.

En présence d'un adénome ou d'un carcinome fonctionnel, la glande surrénale controlatérale s'atrophie.

Des substances fonctionnellement et immunologiquement similaires peuvent également être sécrétées par des tumeurs non endocriniennes, généralement un carcinome du poumon à petites cellules (jusqu'à 60 % des cas).

La plupart des tumeurs qui provoquent le développement du syndrome d'ACTH ectopique sont des tumeurs malignes à croissance rapide.

Hyperaldostéronisme (aldostéronisme primaire, syndrome de Conn) est causée par une lésion de la glande surrénale et se développe dans environ 1/3 des cas d'hyperfonctionnement de son cortex (écorce). Une augmentation de la production d'aldostérone entraîne une rétention de sodium, une augmentation du volume plasmatique total, une augmentation de la pression artérielle et une inhibition de la sécrétion de rénine.

La plupart des patients atteints d'aldostéronisme primaire sont des femmes âgées de 30 à 50 ans souffrant d'hypertension.

Dans le syndrome de Conn, un seul adénome surrénalien bénin est le plus souvent détecté. La tumeur est entourée d'une capsule jaune d'or en coupe. Les cellules légères avec des inclusions lipidiques prédominent, semblables aux cellules de la zone fascia.

À aldostéronisme secondaire l'augmentation de la production d'aldostérone est due à des causes extra-surrénaliennes, principalement une hypertension rénale et un œdème, et est associée à une hypersécrétion de rénine.

Syndromes surrénogénitaux. Hyperplasie surrénale congénitale se développe à la suite d’une hyperproduction d’ACTH et est héritée de manière autosomique récessive. Accompagné d'une augmentation de la concentration d'androgènes surrénaliens, conduisant à une virilisation. Généralement, les signes de la maladie peuvent être détectés dès la naissance. On observe une hyperplasie du cortex surrénalien ; ses cellules sont éosinophiles, avec un cytoplasme granuleux délicat. Chez l'adulte, le virilisme surrénalien peut être provoqué par une hyperplasie, un adénome ou un carcinome de la glande surrénale.

Insuffisance du cortex surrénalien. Échec primaire(maladie d'Addison), se développe en raison de la destruction du cortex surrénalien.

Environ 60 % des cas d'insuffisance surrénalienne primaire sont considérés comme idiopathiques, éventuellement d'origine auto-immune. L'origine auto-immune est confirmée par la détection d'auto-anticorps anti-surrénaliens. La maladie d'Addison survient souvent en parallèle de maladies auto-immunes typiques : thyroïdite microcytaire chronique (syndrome de Schmidt), anémie pernicieuse, hypoparathyroïdie idiopathique et déficit gonadique (avec anticorps antiovariens).

Jusqu'à récemment, environ 50 % les cas de maladie d'Addison étaient associés à des lésions tuberculeuses des glandes surrénales. Les autres causes de la maladie d'Addison comprennent les tumeurs métastatiques, l'amylose, les hémorragies, les embolies artérielles et les maladies fongiques.

Dans la maladie d'Addison idiopathique, le cortex surrénalien perd sa structure à trois couches. Les cellules sont conservées sous forme d'îlots, entourés de tissu fibreux, imprégnés d'infiltrat lymphoïde.

Échec secondaire est causée par une diminution de la sécrétion d'ACTH, qui peut être provoquée par un dysfonctionnement de l'hypophyse ou de l'hypothalamus ou par une corticothérapie.

Insuffisance surrénalienne aiguë(crise surrénalienne) est un syndrome à évolution rapide qui se manifeste cliniquement sous forme de choc. Peut se développer avec une septicémie, en particulier une méningococcémie (syndrome de Waterhouse-Friderichsen).

Insuffisance surrénalienne chronique peut varier d'un arrêt complet de la production d'hormones à la préservation de petites capacités de réserve dans la glande. Se manifeste par une perte de poids, une pigmentation cutanée, une hypotension, une calvitie, une dysménorrhée.

Maladies Avec dommages prédominants au tissu cérébralglandes surrénales.Phéochromocytome- une tumeur de cellules chromaffines qui provoque le développement d'une hypertension artérielle.

Environ 90 % Les phéochromocytomes se trouvent dans la médullosurrénale, environ 10 % d'entre eux sont malins. Les lésions bilatérales sont extrêmement rares. Les phéochromocytomes peuvent être la seule manifestation d'une pathologie endocrinienne ou se développer dans le syndrome de néoplasie endocrinienne multiple.

Environ 10 % des phéochromocytomes sont extra-surrénaliens et surviennent dans les tissus dérivés de la crête neurale.

Les catécholamines libérées par le phéochromocytome dans la circulation sanguine provoquent une hypertension artérielle paroxystique ou soutenue, des arythmies cardiaques et des maux de tête. Si la tumeur n'est pas traitée, une hémorragie cérébrale, une insuffisance cardiaque avec œdème pulmonaire ou une fibrillation ventriculaire peuvent survenir.

Les phéochromocytomes ont généralement des limites claires, sont de section transversale gris-brun et ont un diamètre de 1 à 4 cm ou plus. La tumeur est constituée d’amas imbriqués de grandes cellules au cytoplasme aqueux. Des noyaux atypiques et multiples sont souvent visibles.

Hyperplasie de la médullosurrénale(bilatérale ou unilatérale) provoque des symptômes similaires à ceux du phéochromocytome.

Neuroblastome- se présente le plus souvent sous la forme d'une tumeur solide au niveau des glandes surrénales. Elle représente 7 à 14 % de toutes les tumeurs malignes chez les enfants et 15 à 50 % chez les nouveau-nés. Cela survient plus souvent chez les hommes. En plus de la médullosurrénale, on le trouve dans les ganglions sympathiques cervicaux, thoraciques et abdominaux. La base de la reconnaissance d'une tumeur est une augmentation de la teneur en catécholamines dans l'urine des patients (80 % des cas).

Le neuroblastome est généralement entouré d'une pseudocapsule d'aspect nodulaire et de couleur grisâtre en coupe. Les zones de nécrose, d'hémorragie et de calcification sont fréquentes. Un neuroblastome typique est constitué d’un grand nombre de cellules, formant parfois des rosettes. De nombreuses mitoses sont souvent retrouvées. Le signe pathognomonique d'une tumeur est la présence de rosettes et de neurofibrilles.

Syndrome de néoplasie endocrinienne multiple- le plus souvent familial, génétiquement déterminé (type de transmission autosomique dominant), comprenant plusieurs complexes caractérisés par des néoplasmes (bénins et malins), une hyperplasie d'une ou plusieurs glandes endocrines.

Il existe trois types de syndrome de néoplasie endocrinienne multiple. Le type I est caractérisé par le développement de tumeurs des glandes parathyroïdes, de tumeurs provenant des cellules des îlots de Langerhans du pancréas (syndrome de Zollinger-Ellison, insulinomes, tumeurs multiples ou hyperplasie diffuse), d'adénomes hypophysaires, d'adénomes de la corticosurrénale, adénomes thyroïdiens, carcinoïdes. Dans le type II, on distingue les adénomes ou hyperplasie adénomateuse des glandes parathyroïdes, le carcinome médullaire de la glande thyroïde, les carcinoïdes et le phéochromocytome. Le type III est caractérisé par une hyperplasie des glandes parathyroïdes, un carcinome médullaire de la glande thyroïde, un phéochromocytome, de multiples névromes du tractus gastro-intestinal, une mélanose et une myopathie.

La glande parathyroïde est un élément important du système endocrinien. Elle a une mission particulière dans la vie du corps. S'il y a des perturbations dans son fonctionnement, un changement se produit, ce qui provoque le développement de pathologies graves.

Glande parathyroïde - rôle dans le corps

Extérieurement, cet organe du système endocrinien ressemble à une « île ». Le nombre de glandes varie. 80 % des personnes ont 2 paires d'« îles » parathyroïdiennes, et le reste en a de 6 à 12 pièces. Bien que ces glandes soient distinctes, elles fonctionnent comme un seul organe. Ces « îles » sont constituées de deux types de cellules. Les tissus sombres produisent de l'hormone parathyroïdienne. Les cellules lumineuses ont peu d'activité.

Les hormones parathyroïdiennes ont plusieurs noms :

• la parathyrine;
• calcitrine;
• parathyrocrine.

En fait, la glande parathyroïde a une fonction particulière : elle contrôle les niveaux de calcium dans le corps. La régulation s'effectue selon le principe de l'effet inverse. Il existe des récepteurs spéciaux à la surface des « îles ». Ils mesurent les niveaux de calcium. Si ces « contrôleurs » détectent un faible niveau d'un élément, un signal est immédiatement émis sur la nécessité d'activer le travail des glandes parathyroïdes. Ils synthétisent l'hormone parathyroïdienne.

En conséquence, les changements suivants se produisent dans le corps :

• la quantité de calcium excrétée dans l'urine est minimisée (ceci est obtenu grâce au fait qu'une plus grande partie de cet élément est absorbée dans les tubules rénaux);
• l'oxydation se produit plus intensément, entraînant une augmentation du taux de calcitriol, impliqué dans la production de protéines ;
• Les cellules qui détruisent le tissu osseux sont activées, ce qui augmente le taux.

Hypofonction de la glande parathyroïde

Il s'agit d'un état pathologique dans lequel la production d'hormone parathyroïdienne est insuffisante ou la sensibilité des récepteurs tissulaires à celle-ci diminue. Les causes de l'hypofonction (nom scientifique - hypoparathyroïdie) comprennent :

• , au cours de laquelle des anticorps sont produits contre les cellules glandulaires ;
• carence chronique en vitamine D;
• intoxication chimique (plomb, dioxyde de carbone, etc.) ;
• blessure au cou, provoquant une hémorragie dans l'organe endocrinien;
• processus inflammatoires se produisant dans le corps;
• dose élevée de rayonnement radio;
• glande parathyroïde sous-développée;
• métastases.

Les symptômes vous aideront à juger que la glande parathyroïde réduit ses fonctions. Ils diffèrent les uns des autres au stade initial de la maladie, avec la progression de la maladie et avec un manque chronique d'hormone parathyroïdienne. Les signes peuvent s’aggraver sous l’effet du stress, en raison d’une hypothermie ou d’une surchauffe. Les symptômes du stade initial de l'hypoparathyroïdie comprennent :

• engourdissement des membres et picotements;
• crampes dans les jambes ou les bras ;
• , qui cède brusquement la place à la chaleur.

Au fur et à mesure que la maladie progresse, les symptômes ci-dessus s'ajoutent aux symptômes suivants :

• tachycardie;
• irritabilité;
• cataractes et autres problèmes ophtalmologiques ;
• convulsions (elles sont symétriques et douloureuses) ;
• maux de tête sévères;
• déficience de mémoire;
• photophobie.

Lorsque la pathologie devient chronique, elle s'accompagne des symptômes suivants :

• perte de cheveux intense;
• sécheresse et desquamation accrues de la peau;
• l'émail des dents est détruit;
• on note des ongles cassants.

Hyperfonctionnement de la glande parathyroïde

Cette condition est caractérisée par une activité particulière des « îles » ou de leurs sections individuelles. La production d'hormone parathyroïdienne et la concentration de calcium dans le sérum sanguin augmentent. Il existe une hyperparathyroïdie primaire et secondaire. La première est provoquée par les raisons suivantes :

• pathologie héréditaire dans le fonctionnement du système endocrinien;
• adénome;
• hyperplasie;
• carcinome.

L'hyperparathyroïdie secondaire survient pour les raisons suivantes :

• carence en calcium et en vitamine D;
• prendre des médicaments anticonvulsivants;
• troubles du tube digestif;

L'hyperfonctionnement des glandes parathyroïdes à un stade précoce s'accompagne des symptômes suivants :

• déficience de mémoire;
• douleur osseuse;
• fatigue intense;
• mal de tête.

L’hyperparathyroïdie peut prendre différentes formes :

• rénal;
• gastro-intestinal;
• os;
• neuropsychique.

Glande parathyroïde - symptômes de la maladie chez les femmes

Toute maladie est plus facile à traiter au stade initial. Pour cette raison, si une femme remarque un ou plusieurs signes de développement d'une pathologie, elle doit immédiatement contacter un endocrinologue. Vous ne pouvez pas hésiter, c'est dangereux ! La glande parathyroïde peut présenter différents symptômes de la maladie : cela dépend en grande partie de la forme de la maladie qui a attaqué l'organisme. Ils signalent tous un problème grave.

Hyperplasie de la glande parathyroïde

Cette maladie est une pathologie du fonctionnement du système endocrinien, qui s'accompagne d'une sécrétion excessive d'hormone parathyroïdienne. Cette maladie est associée à une augmentation de la taille des glandes parathyroïdes. Diagnostiqué chez les adultes et les enfants. A un stade précoce, la maladie est asymptomatique. Seul un examen médical révèle cette maladie.

Lorsque l'hyperplasie des glandes parathyroïdes devient chronique, les patients se plaignent de l'affection suivante :

• somnolence;
• douleurs articulaires sévères;
• perturbations du tube digestif;
• prostration;
• nausée.

Plus la taille de la glande parathyroïde augmente, plus tous les symptômes ci-dessus apparaissent prononcés. La prolifération des « îlots » entraîne une hypercalcémie, qui s'accompagne de :

• anémie;
• dépôt minéral sur la cornée avec développement ultérieur de cataractes ;
• troubles circulatoires;
• insuffisance rénale;
• l'arthrite et ainsi de suite.

Adénome parathyroïdien

Il s’agit d’une tumeur hormonale bénigne qui provoque une production excessive d’hormone parathyroïdienne. Chez la femme, cette maladie est diagnostiquée 2 voire 3 fois plus souvent que chez l'homme. Les femmes âgées de 20 à 50 ans courent un risque accru. L'adénome parathyroïdien s'accompagne des symptômes suivants :

• perte de poids soudaine ;
• arthralgie;
• nausée;
• convulsions;
• perte d'appétit;
• douleur osseuse;
• dépression;
• perte de dents;
• hypertension;
• transpiration accrue;
• rythme cardiaque augmenté.

Glande parathyroïde - diagnostic

Pour confirmer la présence d'une maladie endocrinienne, le médecin prescrit un examen complet. Les glandes parathyroïdes sont examinées selon différentes méthodes. Un tel diagnostic est nécessaire dans les cas suivants :

• convulsions et autres manifestations d'excitabilité nerveuse croissante;
• engourdissement des membres;
• calculs dans les reins;
• ostéoporose d'étiologie inconnue.

Scintigraphie parathyroïdienne

Cette méthode de recherche est aujourd'hui considérée comme la plus précise. La scintigraphie des glandes parathyroïdes est réalisée à l'aide d'isotopes radioactifs. Ils sont introduits dans le corps du patient, puis leur rayonnement est enregistré à l’aide d’un équipement spécial. Cependant, cette méthode de diagnostic n'est pas acceptable pour les femmes enceintes, allaitantes et en surpoids (si leur poids dépasse 150 kg).

Échographie de la glande parathyroïde

Cette procédure de diagnostic ne nécessite aucune préparation supplémentaire. L'échographie des glandes parathyroïdes est réalisée comme suit :

1. Le patient est placé sur le dos sur le canapé.
2. Un coussin est placé sous ses épaules.
3. Un gel est appliqué sur la zone à examiner et l'examen est effectué.
4. La réflexion de ces ondes ultrasonores est enregistrée par un appareil spécial (il les affiche sur l'écran).

Tests parathyroïdiens

Cette procédure de diagnostic montre une image complète et fiable. Puisque la glande parathyroïde produit des hormones, une analyse de sang permet de déterminer le niveau de cette substance dans le sérum. Plusieurs études peuvent être commandées en même temps. Le sang pour l'hormone parathyroïdienne est donné avec une analyse du phosphore et du calcium. Un examen détaillé permet à l'endocrinologue d'obtenir des informations complètes sur l'état du métabolisme.

Glande parathyroïde - traitement

Après un examen approfondi confirmant le diagnostic, l'endocrinologue prescrit la méthode optimale de lutte contre la pathologie. Le traitement de la glande parathyroïde peut être effectué de deux manières :

• médicinal – visant à corriger l’hormone ;
• chirurgical – implique l’ablation complète ou partielle des glandes parathyroïdes.

Le pronostic de l’évolution de la maladie dépend de divers facteurs : le type de dysfonctionnement, le stade de la maladie et d’autres caractéristiques du corps du patient. En cas d'hyperparathyroïdie, lors des crises, les femmes peuvent se voir prescrire les médicaments suivants :

• antispasmodiques;
• Vitamine D;
• hydroxyde d'aluminium;
• sédatifs;
• sulfate de magnésium;
• chlorure de sodium ou gluconate.

Le dernier médicament est administré lentement par voie intraveineuse. Les injections sont effectuées plusieurs fois par jour. Parallèlement, un produit pharmaceutique contenant un extrait de glandes parathyroïdes animales est prescrit. Cependant, un traitement à long terme avec ces médicaments ne peut pas être effectué, car ils produisent des anticorps contre l'hormone parathyroïdienne. Pendant la période de traitement médicamenteux, le médecin surveille les niveaux de phosphore, de calcium et de magnésium dans l’organisme du patient.

Si la « capsule » parathyroïdienne est sous-développée, une telle glande a besoin d’une stimulation de l’extérieur. Pour cela, l'endocrinologue peut prescrire le traitement suivant :

• administration intraveineuse d'hormone parathyroïdienne;
• prendre du calcium et de la vitamine D.

Chirurgie de la parathyroïde

Si l'état du système endocrinien est avancé ou si un adénome est diagnostiqué, une intervention chirurgicale ne peut être évitée. Toutes les maladies de la glande parathyroïde nécessitent un traitement immédiat, c'est pourquoi l'endocrinologue conseillera au patient de ne pas retarder l'opération. La chirurgie est réalisée sous anesthésie générale. Sa durée peut varier d'une à plusieurs heures.

Ablation de la glande parathyroïde

Lors de l'opération, le chirurgien évalue l'état des « îles » et l'étendue de leurs dégâts. Il fera tout pour éliminer la possibilité d’une future rechute. La chirurgie peut être réalisée des manières suivantes :

1. Thyroïdectomie.
2. Chirurgie pour enlever la glande parathyroïde (une ou plusieurs paires).
3. Élimination de la zone touchée par la tumeur.

Traitement de la glande parathyroïde avec des remèdes populaires

En cas de dysfonctionnement du système endocrinien, des méthodes de médecine alternative peuvent également être utilisées. Ils ne doivent être utilisés qu'après consultation d'un endocrinologue. L'automédication est dangereuse car elle peut entraîner des conséquences irréversibles. Si, par exemple, un adénome parathyroïdien est diagnostiqué, le traitement avec des remèdes populaires n'est efficace qu'au stade initial de la pathologie.

Décoction d'avoine pour l'hyperfonctionnement

Les glandes parathyroïdes sont des organes situés près de la glande thyroïde, à l'avant du cou. Ils participent à la régulation du taux de calcium dans le sang, nécessaire au fonctionnement normal de l’organisme. Ce minéral est responsable de la solidité des os, des dents, de la contraction musculaire, de la transmission de l'influx nerveux et de la survenue de nombreuses réactions biochimiques.

Lorsque le taux de calcium dans le sang diminue, les glandes parathyroïdes sécrètent de l'hormone parathyroïdienne, qui active la libération de calcium dans le sang à partir du tissu osseux. Ils synthétisent également la calcitonine - une hormone qui agit à l'opposé de l'hormone parathyroïdienne - qui contribue à réduire la concentration de calcium dans le sang et à la transférer vers le tissu osseux.

Dans les maladies des glandes parathyroïdes, leur fonction augmente (hyperparathyroïdie) ou diminue (hypoparathyroïdie). Avec l'hyperparathyroïdie, une quantité accrue d'hormone parathyroïdienne est libérée, ce qui entraîne une augmentation significative du taux de calcium dans le sang et son lessivage du tissu osseux. En conséquence, une fragilité osseuse accrue, une altération de la fonction rénale et d'autres manifestations de la maladie se développent.

Avec l'hypoparathyroïdie, le taux de calcium dans le sang diminue, ce qui entraîne principalement des spasmes musculaires et une perturbation du fonctionnement du système nerveux.

Selon les causes des modifications des taux de calcium, le traitement peut être conservateur ou chirurgical.

Synonymes russe

Hyperparathyroïdie, hypoparathyroïdie.

synonymes anglais

Troubles de la glande parathyroïde, hyperparathyroïdie, hypoparathyroïdie.

Symptômes

Les symptômes suivants sont caractéristiques de l'hyperparathyroïdie :

• diminution de la force, fragilité osseuse,
• formation de calculs rénaux,
• douleurs dans les articulations, les os,
• faiblesse, fatigue,
• maux d'estomac,
• nausées Vomissements,
• perte d'appétit,
• dépression,
• perte de mémoire,
• augmentation de la pression artérielle.

L'hypoparathyroïdie s'accompagne de :

• douleur musculaire,
• crampes aux bras, aux jambes, au visage, au torse,
• spasmes des muscles du visage, de la gorge, des bras et des jambes,
• problèmes respiratoires dus à des spasmes des muscles de la gorge, des bronches,
• convulsions,
• irritabilité,
• faiblesse, fatigue,
• maux de tête,
• dépression,
• déficience de mémoire,
• règles douloureuses,
• peau sèche,
• ongles cassants,
• chute de cheveux.

Informations générales sur la maladie

Les glandes parathyroïdes sécrètent des hormones qui maintiennent le niveau requis de calcium dans le sang.

Le calcium pénètre dans le corps humain avec les aliments (la vitamine D est nécessaire à son absorption normale). Dans les intestins, une partie est absorbée et une partie est excrétée dans les selles et excrétée par les reins. La majeure partie du calcium (environ 99 %) se trouve dans le tissu osseux, ce qui assure sa solidité. De plus, le calcium remplit de nombreuses autres fonctions importantes dans l'organisme : il participe à la contraction musculaire (notamment le muscle cardiaque, les fibres musculaires des organes internes), à la transmission de l'influx nerveux, et est nécessaire à la coagulation du sang et à diverses réactions biochimiques.

L'hormone parathyroïdienne, hormone parathyroïdienne, a un effet prononcé sur les niveaux de calcium. Normalement, lorsque le taux de calcium dans le sang diminue, l'hormone parathyroïdienne favorise la libération de calcium du tissu osseux, réduisant ainsi l'excrétion du calcium par les reins et augmentant son absorption dans les intestins. Pour diverses raisons, une libération excessive d'hormone parathyroïdienne peut se produire, ce qui entraîne une augmentation marquée du taux de calcium dans le sang. Dans ce cas, des symptômes d'hyperparathyroïdie se développent.

L'hyperparathyroïdie peut survenir à la suite d'une maladie des glandes parathyroïdes elles-mêmes (hyperparathyroïdie primaire) ou à la suite d'une autre maladie qui altère leur fonctionnement (hyperparathyroïdie secondaire).

L'hyperparathyroïdie primaire survient pour les raisons suivantes :

• tumeur bénigne (adénome) des glandes parathyroïdes,
• tumeur maligne (cancer) des glandes parathyroïdes,
• hyperplasie (hypertrophie) des glandes parathyroïdes.

Les causes de l’hypertrophie (hyperplasie) des glandes parathyroïdes sont inconnues. Selon les chercheurs, dans certains cas, certains gènes héréditaires jouent un rôle important.

L'hyperparathyroïdie secondaire peut se développer lorsque :

• une carence sévère en calcium, causée par une insuffisance de calcium dans les aliments et une mauvaise absorption,
• manque de vitamine D (elle est nécessaire à l'absorption du calcium dans le tube digestif et est synthétisée dans la peau sous l'influence du soleil, une plus petite partie provient de l'alimentation),
• insuffisance rénale - insuffisance rénale grave (dans les reins, la vitamine D prend une forme active, donc si leur activité est altérée, un manque de vitamine D peut survenir, ce qui entraîne une diminution significative de l'absorption du calcium ; le niveau de calcium dans le sang est maintenue en raison de la libération de grandes quantités d'hormone parathyroïdienne, qui provoque une hyperparathyroïdie secondaire).

Le calcium est excrété par les reins. Lorsqu’il y en a un excès, des calculs se forment dans le système urinaire. La densité osseuse diminue également, à mesure que le tissu osseux devient la principale source de calcium pour l’organisme.

D'autres symptômes de l'hyperparathyroïdie (faiblesse, fatigue, diminution de l'appétit) sont associés à une hypercalcémie (augmentation du taux de calcium dans le sang). Il peut provoquer une augmentation de la sécrétion de suc gastrique, ce qui contribue au développement d'ulcères d'estomac.

Divers troubles du système cardiovasculaire (par exemple, augmentation de la pression artérielle) peuvent survenir.

Avec l'hypoparathyroïdie, la synthèse de l'hormone parathyroïdienne est considérablement réduite, ce qui fait que le taux de calcium dans le sang devient nettement inférieur aux valeurs normales. L'hypoparathyroïdie peut survenir pour les raisons suivantes :

• dommages ou ablation des glandes parathyroïdes lors d'une chirurgie thyroïdienne (les glandes parathyroïdes sont situées à la surface de la glande thyroïde et sont de petite taille, elles peuvent donc dans certains cas être difficiles à identifier, ce qui entraîne leur endommagement ou leur ablation pendant l'intervention chirurgicale) ;

• l'hypoparathyroïdie héréditaire est une maladie dans laquelle les glandes parathyroïdes sont absentes ou ont une fonction réduite depuis la naissance du patient ;
• processus auto-immuns - conditions dans lesquelles le système immunitaire détruit les cellules et les tissus de son propre corps ; dans certains cas, les glandes parathyroïdes deviennent l'objet d'une agression de la part du système immunitaire, ce qui entraîne une perturbation de leur fonctionnement ;
• l'effet des rayonnements ionisants - lorsque des tumeurs malignes du cou sont irradiées, les rayonnements radioactifs peuvent endommager les cellules des glandes parathyroïdes, provoquant une hypoparathyroïdie.

Une diminution du taux de calcium ionisé dans le sang entraîne des perturbations des processus nécessitant du calcium : contraction musculaire, transmission de l'influx nerveux et diverses réactions biochimiques. Dans ce cas, diverses complications peuvent survenir, dont la tétanie - de graves spasmes des muscles du visage et des membres. Cette condition est particulièrement dangereuse en cas de spasmes des muscles de la gorge. Cela menace des problèmes respiratoires, qui nécessitent des soins médicaux d'urgence. Des crises convulsives et des troubles du fonctionnement du système cardiovasculaire sont également possibles.

Qui est à risque ?

Les personnes à risque de développer une hyperparathyroïdie comprennent :

• les femmes pendant la ménopause,
• les personnes qui ont eu une carence grave et à long terme en calcium ou en vitamine D,
• les patients atteints de maladies héréditaires rares dans lesquelles se développe une perturbation de l'activité de plusieurs glandes endocrines,
• les personnes prenant des préparations au lithium,

Les personnes à risque de développer une hypoparathyroïdie comprennent :

• les personnes ayant subi une intervention chirurgicale au niveau du cou, notamment l'ablation de la glande thyroïde,
• les personnes dont les proches souffrent d'hypoparathyroïdie,
• les patients atteints de maladies auto-immunes (maladies dans lesquelles les cellules du système immunitaire détruisent les structures de leur propre corps),
• les patients qui ont subi une radiothérapie pour un cancer affectant la région du cou.

Diagnostique

Les diagnostics de laboratoire jouent un rôle clé dans le diagnostic des maladies des glandes parathyroïdes. Le niveau de calcium dans le sang et l'urine, les hormones parathyroïdiennes et d'autres indicateurs sont déterminés.

Tests de laboratoire

• Calcium sérique. Dans l'hyperparathyroïdie, il est augmenté, dans l'hypoparathyroïdie, il est diminué.
• Le calcium ionisé est du calcium qui n'est pas lié aux protéines du plasma sanguin et qui est à l'état libre. Selon les chercheurs, le calcium ionisé reflète plus précisément le métabolisme du calcium dans le corps, puisque c'est cette partie qui est impliquée dans la contraction musculaire, la transmission de l'influx nerveux et d'autres processus. Avec l'hyperparathyroïdie, une augmentation de cet indicateur est observée, avec l'hypoparathyroïdie – une diminution.
• Calcium dans l'urine quotidienne. Le calcium est excrété par les reins. Ainsi, à mesure que la concentration de calcium dans le sang augmente, son excrétion dans l'urine augmente également. Cela se produit dans l'hyperparathyroïdie. En cas d'hypoparathyroïdie, une diminution des taux de calcium dans les urines peut survenir.
• Hormone parathyroïdienne, intacte. L'hormone parathyroïdienne est synthétisée par les glandes parathyroïdes et régule les taux de calcium dans le sang. Dans les maladies accompagnées d'une fonction accrue des glandes parathyroïdes (hyperparathyroïdie), la concentration de cette hormone augmente et dans l'hypoparathyroïdie, elle diminue.
• La N-ostéocalcine (un marqueur du remodelage osseux) est une protéine présente dans le tissu osseux. Cela reflète les changements survenant dans le tissu osseux. Lorsque la densité osseuse diminue (ostéoporose), son niveau augmente.
• Marqueur de formation de matrice osseuse P1NP. C'est un précurseur du collagène de type I. Ce type de collagène est le principal indicateur de l’activité de formation du tissu osseux. L'analyse est utilisée pour évaluer l'efficacité du traitement, en comparant l'activité de formation osseuse avant et après le traitement.

Recherche

• La densitométrie osseuse. Mesurer la densité osseuse. Une étude est réalisée à l'aide d'un appareil spécial dont l'action est basée sur les propriétés des rayons X, et la violation de la composition minérale des os et la gravité de l'ostéoporose sont évaluées.
• Examen échographique (échographie). Permet d'obtenir des images d'organes internes. L'échographie des glandes parathyroïdes peut révéler une hypertrophie, des tumeurs et d'autres changements.
• Scintigraphie. Etude des organes internes à l'aide de radio-isotopes injectés dans le corps par voie intraveineuse. Ils s'accumulent dans l'organe affecté (par exemple dans les cellules tumorales des glandes parathyroïdes). En enregistrant le rayonnement de ces radio-isotopes, un foyer pathologique est détecté.
• Un électrocardiogramme est un enregistrement d'impulsions électriques générées pendant le travail du cœur. Cette étude est répandue et très informative. Il permet d'identifier divers troubles du fonctionnement du cœur pouvant se développer avec des maladies des glandes parathyroïdes.

Traitement

Le traitement de l'hyperparathyroïdie peut être conservateur ou chirurgical. La chirurgie consiste à retirer les glandes parathyroïdes hypertrophiées, ce qui augmente les niveaux d'hormones parathyroïdiennes. Si toutes les glandes parathyroïdes sont hypertrophiées et modifiées, une glande ou une partie distincte de celle-ci est préservée pour prévenir l'hypoparathyroïdie après la chirurgie.

Le traitement conservateur de l'hyperparathyroïdie consiste à prendre des médicaments qui contribuent à réduire le taux d'hormone parathyroïdienne dans le sang. Des médicaments qui retardent la libération du calcium du tissu osseux sont également utilisés. Les femmes ménopausées peuvent suivre un traitement hormonal substitutif.

Pour l’hypoparathyroïdie, le traitement vise à rétablir de faibles taux de calcium dans le sang. À cette fin, des préparations de calcium et de vitamine D sont utilisées. Les dosages et les méthodes d'administration du médicament dépendent de la situation clinique spécifique.

La prévention

Il n’existe pas de prévention spécifique des maladies parathyroïdiennes. Pour prévenir le développement de complications de l'hyperparathyroïdie, il faut :

• consommer la quantité requise de calcium avec de la nourriture (les recommandations alimentaires sont individuelles dans chaque cas spécifique),
• buvez plus d'eau - cela réduit le risque de calculs rénaux,
• exercice régulier,
• ne pas fumer (fumer favorise la libération de calcium du tissu osseux),
• Évitez de prendre des médicaments qui augmentent les niveaux de calcium dans le sang.

• Calcium sérique
• Calcium ionisé
• Calcium dans l'urine quotidienne
• Hormone parathyroïdienne, intacte
• N-Ostéocalcine (marqueur du remodelage osseux)
• Marqueur de formation de la matrice osseuse P1NP

Littérature

• Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Les principes de médecine interne de Harrison (18e éd. New York : McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.
• Chapitre 353. Troubles de la glande parathyroïde et homéostasie calcique.