スピーチカルチャーエチケットの倫理規範。 エチケットと倫理基準。 プロとしての行動の重要な側面としてのエチケット

動脈圧と静脈圧の維持、心臓のポンプ機能、内臓と末梢組織の血液循環の正常化、血液循環が突然停止した患者の恒常性プロセスの調節は、水分と電解質のバランスの正常化と修正なしでは不可能です。 病原性の観点から、これらの障害は臨床死の根本原因となり、原則として、蘇生後の合併症です。 これらの障害の原因を突き止め、体内の水と電解質の交換における病態生理学的変化の修正に基づいて、さらなる治療のための戦術を開発することができます.

体内の水分は、男性で体重の約 60% (55 ～ 65%)、女性で約 50% (45 ～ 55%) を占めています。 水分の総量の約40％が細胞内と細胞内液、約20％が細胞外（細胞外）液、5％が血漿、残りが間質（細胞間）液です。 経細胞液 (脳脊髄液、滑液、眼液、耳、腺管、胃、腸) は、通常、体重の 0.5 ～ 1% を超えません。 体液の分泌と再吸収のバランスが取れています。

細胞内液と細胞外液は、浸透圧が維持されているため、一定の平衡状態にあります。 オスモルまたはミリオスモルで表される「オスモル濃度」の概念には、溶液中の浸透圧を維持する能力を決定する物質の浸透活性が含まれます。 これには、解離しない物質 (グルコース、尿素など) の分子数と、解離する化合物 (塩化ナトリウムなど) の陽イオンと陰イオンの数が考慮されます。 したがって、1 オスモルのグルコースは 1 グラム分子に等しく、塩化ナトリウムの 1 グラム分子は 2 オスモルに等しい. カルシウム イオンなどの二価イオンは、2 つの等価物 (電荷) を形成しますが、溶液中では 1 オスモルしか与えません。

単位「モル」は、元素の原子または分子の質量に対応し、アボガドロ数で表される粒子 (元素内の原子、化合物内の分子) の標準数を表します。 元素、物質、化合物の数をモルに変換するには、それらのグラム数を原子量または分子量で割る必要があります。 したがって、360 g のグルコースは 2 mol (360: 180、180 はグルコースの分子量) になります。

モル溶液は、1リットル中の物質1モルに相当します。 同じモル濃度の溶液は、非解離性物質の存在下でのみ等張になります。 解離物質は、各分子の解離に比例して浸透圧を増加させます。 たとえば、1 リットル中の 10 ミリモルの尿素は、1 リットル中の 10 ミリモルのグルコースと等張です。 同時に、塩化カルシウム分子は 1 つのカルシウムイオンと 2 つの塩化物イオンに解離するため、10 mmol の塩化カルシウムの浸透圧は 30 mosm/l です。

通常、血漿浸透圧は 285 ～ 295 mosm/l であり、細胞外液の浸透圧の 50% はナトリウムであり、一般に、電解質は浸透圧の 98% を提供します。 細胞の主なイオンはカリウムです。 ナトリウムの細胞透過性は、カリウムと比較して急激に低下し（10〜20分の1）、イオンバランスの主な調節メカニズム、つまり細胞内へのカリウムの活発な移動を促進する「ナトリウムポンプ」によるものです。細胞からのナトリウムの排出。 細胞代謝の違反（低酸素症、細胞毒性物質への曝露、または代謝障害に寄与するその他の原因）により、「ナトリウムポンプ」の機能に顕著な変化が生じます。 これにより、細胞内への水の移動と、ナトリウム、次に塩素の細胞内濃度の急激な増加による水分過剰が起こります。

現在、細胞外液の量と組成を変えるだけで水と電解質の乱れを調節することができ、細胞外液と細胞内液の間に平衡があるため、細胞部門に間接的に影響を与えることが可能です。 細胞外空間における浸透圧の一定性に対する主な調節メカニズムは、ナトリウムの濃度とその再吸収を変化させる能力、および腎尿細管内の水分です。

細胞外液の損失と血漿の浸透圧の上昇は、視床下部に位置する浸透圧受容体と遠心性シグナル伝達の刺激を引き起こします。 一方では喉の渇きを感じ、他方では抗利尿ホルモン（ADH）の放出が活性化されます。 ADH産生の増加は、腎臓の遠位尿細管および集合尿細管での水の再吸収を促進し、浸透圧が1350 mosm / lを超える濃縮尿の放出を促進します。 浸透圧の低い尿が大量に排泄されると、尿崩症などで ADH 活性の低下が見られます。 副腎ホルモンのアルドステロンは尿細管でのナトリウムの再吸収を増加させますが、これは比較的ゆっくりと起こります。

ADHとアルドステロンが肝臓で不活性化され、炎症やうっ血現象が起こるため、体内の水分とナトリウムの保持が劇的に増加します.

細胞外液の量は BCC と密接に関連しており、特定の体積受容器の刺激による心房腔内の圧力の変化によって調節されます。 調節中枢を介した求心性シグナル伝達、そして遠心性接続を介した求心性シグナル伝達は、ナトリウムと水の再吸収の程度に影響を与えます。 水と電解質のバランスには他にも多数の調節メカニズムがあり、主に腎臓の傍糸球体装置、頸動脈洞圧受容器、直接腎循環、レニンおよびアンギオテンシン II レベルです。

中等度の身体活動中の体の 1 日あたりの水の必要量は、内因性酸化のための 200 ml の水を含めて、体表面積 1 平方メートルあたり約 1500 ml (体重 70 kg の健康な成人の場合 - 2500 ml) です。 同時に、1000 ml の液体が尿中に、1300 ml が皮膚と肺から、200 ml が糞便中に排泄されます。 健康な人の外因性水の最小必要量は、1 日あたり少なくとも 1500 ml です。通常の体温では、少なくとも 500 ml の尿が排泄され、600 ml が皮膚から、400 ml が肺から蒸発するはずです。

実際には、水と電解質のバランスは、体に出入りする液体の量によって毎日決定されます。 皮膚や肺からの水分の損失を考慮することは困難です。 水分バランスをより正確に決定するために、特別なベッドスケールが使用されます。 水分補給の程度は、CVPのレベルによってある程度判断できますが、その値は血管緊張と心臓のパフォーマンスに依存します. それにもかかわらず、CVPと、同程度のDDLA、BCC、ヘマトクリット、ヘモグロビン、総タンパク質、血漿および尿浸透圧、それらの電解質組成、毎日の体液バランス、および臨床像の比較により、程度を決定することができます水分と電解質のバランス障害。

血漿の浸透圧に応じて、脱水と過水和は高張、等張、低張に分けられます。

高血圧性脱水症（一次脱水、細胞内脱水、細胞外脱水、水分枯渇）は、意識不明の患者、重篤な状態の患者、栄養失調の患者、介護が必要な高齢者、肺炎患者の体液喪失、気管気管支炎の患者における体内の水分摂取不足に関連しています。 、高体温、多量の発汗、頻繁な軟便、糖尿病および尿崩症患者の多尿、浸透圧利尿薬の大量投与を伴う。

蘇生後の期間では、この形態の脱水が最も頻繁に観察されます。 まず、細胞外空間から体液が除去され、細胞外液の浸透圧が上昇し、血漿中のナトリウム濃度が上昇します（150mmol / l以上）。 この点で、細胞からの水が細胞外空間に入り、細胞内の液体の濃度が低下します。

血漿の浸透圧の上昇は ADH 反応を引き起こし、腎尿細管での水の再吸収を増加させます。 尿は濃縮され、相対密度と浸透圧が高くなり、乏尿が認められます。 ただし、アルドステロンの活性が増加し、ナトリウムの再吸収が増加するにつれて、その中のナトリウム濃度は減少します。 これは、血漿浸透圧のさらなる増加と細胞脱水の悪化に寄与します。

病気の発症時には、CVP と BCC の減少にもかかわらず、循環障害は患者の状態の重症度を決定しません。 その後、血圧の低下を伴う低心拍出量症候群が加わります。 これに伴い、細胞脱水の兆候が増加します：舌の渇きと乾燥、口腔の粘膜、咽頭の増加、唾液分泌の急激な減少、声のかすれ。 実験室の兆候のうち、高ナトリウム血症とともに、血液凝固の症状があります（ヘモグロビン、総タンパク質、ヘマトクリットの増加）。

処理血漿の浸透圧を正常化するための5％グルコース溶液の静脈内投与と、その不足を補うための（可能であれば）内部への水の摂取が含まれます。 ナトリウムを含む溶液の輸血は禁忌です。 カリウム製剤は、1 日あたりの必要量 (100 mmol) と尿量に基づいて処方されます。

腎不全では細胞内脱水と高張性過水分を区別する必要があり、乏尿も認められると、血漿の浸透圧が上昇します。 腎不全では、尿の相対密度と浸透圧が急激に低下し、尿中のナトリウム濃度が上昇し、クレアチニンクリアランスが低下します。 高レベルの CVP を伴う血液量増加の徴候もあります。 これらの場合、大量の利尿薬による治療が必要です。

等張性（細胞外）脱水胃および腸の内容物の損失における細胞外液の欠乏によるもの（嘔吐、下痢、瘻孔、ドレナージチューブによる排泄）、腸閉塞による腸管腔内の等張液（間質液）の保持、腹膜炎、大量の大量の利尿剤の使用による尿量、大量の創傷面、火傷、広範な静脈血栓症。

疾患の発症初期には、細胞外液の浸透圧は一定のままであり、細胞脱水の徴候はなく、細胞外液喪失の症状が優勢です。 まず第一に、これはBCCの減少と末梢循環障害によるものです。顕著な動脈性低血圧、CVPの急激な減少、心拍出量の減少、および代償性頻脈が発生します。 腎血流と糸球体濾過の減少により、乏尿が生じ、尿中にタンパクが現れ、高窒素血症が増加します。

患者は無気力になり、無気力になり、無気力になり、食欲不振が起こり、吐き気と嘔吐が増加しますが、顕著な喉の渇きはありません。 皮膚の張りが減り、眼球が密度を失います。

実験室の兆候のうち、ヘマトクリット、総血液タンパク質、および赤血球数の増加があります。 病気の初期段階の血中ナトリウム濃度は変化しませんが、低カリウム血症が急速に発症します。 脱水の原因が胃内容物の喪失である場合、低カリウム血症とともに、塩化物レベルの低下、HCO3 イオンの代償的な増加、および代謝性アルカローシスの自然な発生があります。 下痢と腹膜炎では、血漿重炭酸塩の量が減少し、末梢循環の障害により、代謝性アシドーシスの徴候が優勢になります。 さらに、尿中のナトリウムと塩素の排泄が減少します。

処理隙間の組成に近づく液体でBCCを補充することを目的とする必要があります。 この目的のために、塩化ナトリウム、塩化カリウム、血漿および血漿代用品の等張液が処方されます。 代謝性アシドーシスの存在下では、重炭酸ナトリウムが適応となります。

低張性（細胞外）脱水- 無塩溶液、例えば 5% ブドウ糖溶液での不適切な治療、または大量の液体の摂取の場合の等張脱水の最終段階の 1 つ。 また、淡水での溺死や水による豊富な胃洗浄の場合にも観察されます。 これにより、血漿中のナトリウム濃度が大幅に低下し（130mmol / l未満）、低浸透圧の結果として、ADHの活性が抑制されます。 体から水分が取り除かれ、乏尿が始まります。 細胞外液の一部が浸透圧濃度が高い細胞内に入り、細胞内の水分過剰が発生します。 血液の増粘が進行し、その粘度が上昇し、血小板凝集が起こり、血管内微小血栓が形成され、微小循環が妨げられます。

細胞内過剰水分を伴う低張性（細胞外）脱水症では、末梢循環障害の徴候が優勢です：低血圧、起立性虚脱の傾向、四肢の寒さおよびチアノーゼ。 細胞浮腫の増加、脳、肺の浮腫、および疾患の末期段階では、皮下ベースのタンパク質を含まない浮腫が発生する可能性があります。

処理酸塩基状態の違反に応じて、塩化ナトリウムと重炭酸ナトリウムの高張液でナトリウム欠乏症を修正することを目的とする必要があります。

クリニックでよく見られるのは、 複雑な形態の脱水、特に、細胞内過剰水分を伴う低張性（細胞外）脱水。 血液循環が突然停止した後の蘇生後の期間に、主に高血圧性の細胞外脱水症および細胞外脱水症が発症します。 それは、末期状態の深刻な段階で急激に悪化し、長期にわたる治療抵抗性ショック、脱水治療の誤った選択、重度の組織低酸素状態、代謝性アシドーシスおよび体内のナトリウム保持を伴います。 同時に、細胞外脱水を背景に、水とナトリウムが間質腔に保持され、結合組織コラーゲンにしっかりと結合します。 活発な循環からの大量の水の排除に関連して、機能的な細胞外液の減少の現象が発生します。 BCC が減少し、組織の低酸素症の兆候が進行し、重度の代謝性アシドーシスが発生し、体内のナトリウム濃度が上昇します。

患者の客観的な検査中に、皮下基部、口腔粘膜、舌、結膜、および強膜の顕著な浮腫が注目されます。 多くの場合、脳と肺の間質組織の末期浮腫が発生します。

実験室の兆候のうち、血漿中の高ナトリウム濃度、低レベルのタンパク質、および血中尿素量の増加が注目されています。 さらに、乏尿が観察され、尿の相対密度とその浸透圧は高いままです。 程度の差はあれ、低酸素血症は代謝性アシドーシスを伴います。

処理このような水電解質バランスの違反は、複雑で困難な作業です。 まず第一に、低酸素血症、代謝性アシドーシスを排除し、血漿の浸透圧を高める必要があります。 利尿薬で浮腫を解消しようとすると、細胞の脱水が増加し、電解質代謝が損なわれるため、患者の生命にとって非常に危険です。 多量のカリウムとインスリン (グルコース 2 g あたり 1 単位) を含む 10% グルコース溶液の導入が示されています。 原則として、肺水腫が発生した場合は、呼気陽圧の機械換気を使用する必要があります。 そして、これらの場合にのみ利尿薬の使用が正当化されます（静脈内0.04〜0.06 gのフロセミド）。

蘇生後の浸透圧利尿薬（マンニトール）の使用、特に肺水腫および脳浮腫の治療には、細心の注意を払って治療する必要があります。 高い CVP と肺水腫では、マンニトールは BCC を増加させ、間質性肺水腫の増加に寄与します。 軽度の脳浮腫の場合、浸透圧利尿薬の使用は細胞の脱水を引き起こす可能性があります。 この場合、脳組織と血液の間の浸透圧勾配が乱れ、代謝産物が脳組織に保持されます。

したがって、肺水腫および脳浮腫、重度の低酸素血症、代謝性アシドーシス、水分および電解質バランスの重大な障害を伴う蘇生後の突然の循環停止を伴う患者間質腔内の水分保持を伴う脱水）は、複雑な病原性治療が示されています。 まず第一に、患者は、体積呼吸器（RO-2、RO-5、RO-6）の助けを借りてIV Lを必要とし、体温を32〜33°Cに下げ、動脈高血圧症を予防し、大量のコルチコステロイドを使用します（6時間ごとにプレドニゾロン0.1〜0.15 g）、静脈内輸液の制限（1日あたり800〜1000 ml以下）、ナトリウム塩を除く、血漿の浸透圧の増加。

マンニトールは、頭蓋内圧亢進症の存在が明らかに確立されている場合にのみ投与する必要があり、脳浮腫の除去を目的とした他の治療法は効果がありません. しかし、この重篤なカテゴリーの患者における脱水療法の顕著な効果は非常にまれです。

突然の循環停止後の蘇生後の水分過剰は比較的まれです。 これは主に、心肺蘇生中の過度の輸液投与によるものです。

血漿浸透圧に応じて、通常、過水和を高張性、等張性、および低張性と区別します。

水分過剰症（細胞外生理食塩水高血圧症）は、腎排泄機能障害のある患者（急性腎不全、術後および蘇生期間）への生理食塩水（高張および等張）の豊富な非経口および経腸投与で発生します。 血漿では、ナトリウム濃度が増加し（150 mmol / l以上）、水が細胞から細胞外空間に移動します。これに関連して、発現していない細胞脱水が起こり、血管内および間質のセクターが増加します。 患者は中程度の喉の渇き、落ち着きのなさ、時には興奮を経験します。 血行動態は長期間安定していますが、静脈圧が上昇します。 ほとんどの場合、特に下肢の末梢性浮腫が発生します。

血漿中のナトリウム濃度が高くなると、総タンパク質、ヘモグロビン、赤血球の量が減少します。

高張性水分過剰とは対照的に、高張性脱水ではヘマトクリットが増加します。

処理。まず第一に、生理食塩水の導入をやめ、フロセミド（静脈内）、タンパク質薬、場合によっては血液透析を処方する必要があります。

水分過剰等張性腎臓の排泄機能がわずかに低下した場合の等張食塩水の豊富な投与、および血管透過性を高め、間質腔での体液貯留に寄与するアシドーシス、中毒、ショック、低酸素症で発症します。 毛細血管の静脈セクションでの静水圧の増加（全身循環の停滞を伴う心臓の欠陥、肝硬変、腎盂腎炎）により、流体は血管内セクターから間質に移動します。 これは、末梢組織および内臓の全身性浮腫を伴う疾患の臨床像を決定します。 場合によっては、肺水腫が発生します。

処理利尿薬の使用、低タンパク血症の軽減、ナトリウム塩の摂取の制限、基礎疾患の合併症の是正があります。

水分過剰症 低張性（細胞の水分過剰）は、腎排泄機能が低下している患者に無塩溶液、ほとんどの場合ブドウ糖を過剰に投与すると観察されます。 水分過剰の結果として、血漿中のナトリウム濃度が低下し（最大135mmol / l以下）、細胞外および細胞浸透圧の勾配を等しくするために、水が細胞に入ります。 後者はカリウムを失い、ナトリウムイオンと水素イオンに置き換わります。 これは、細胞の水分過剰と組織のアシドーシスを引き起こします。

臨床的には、低張性の過剰水分は、脳浮腫（低浸透圧性昏睡）によって引き起こされる一般的な衰弱、無気力、痙攣、およびその他の神経症状によって現れます。

実験室の兆候のうち、血漿中のナトリウム濃度の低下とその浸透圧の低下に注意が向けられています。

血行動態パラメータは安定したままかもしれませんが、CVP が上昇し、徐脈が発生します。

処理。まず第一に、塩を含まない溶液の注入がキャンセルされ、利尿薬と浸透圧利尿薬が処方されます。 ナトリウム欠乏症は、その濃度が130mmol / l未満で、肺水腫の兆候がなく、CVPが基準を超えていない場合にのみ解消されます。 血液透析が必要な場合もあります。

電解質バランス水分バランスと密接に関連しており、浸透圧の変化により、細胞外空間と細胞空間の体液移動を調節します。

決定的な役割はナトリウムによって演じられます - 主な細胞外陽イオンで、血漿中の濃度は通常約142mmol / lであり、細胞液には約15〜20mmol / lしかありません。

ナトリウムは、水分バランスの調節に加えて、酸塩基状態の維持に積極的に関与しています。 代謝性アシドーシスでは、腎臓の尿細管でのナトリウムの再吸収が増加し、HCO3 イオンに結合します。 同時に、血液中の重炭酸緩衝液が増加し、ナトリウムに置き換えられた水素イオンが尿中に排泄されます。 ナトリウムイオンは主にカリウムイオンと交換され、水素イオンの放出が減少するため、高カリウム血症はこのプロセスを妨げます。

突然の循環停止後の蘇生後の期間には、ナトリウム欠乏症の修正を行うべきではないことが一般に認められています。 これは、外科的外傷とショックの両方が尿中のナトリウム排泄の減少を伴うという事実によるものです（A. A. Bunyatyan、G. A. Ryabov、A. 3. Manevich、1977）。 低ナトリウム血症はほとんどの場合相対的であり、細胞外空間の水分過剰に関連しており、真のナトリウム欠乏とはあまり関連していないことを覚えておく必要があります. 言い換えれば、既往歴、臨床的および生化学的データに基づいて患者の状態を慎重に評価し、ナトリウム代謝障害の性質を判断し、その修正の妥当性を決定する必要があります。 ナトリウム欠乏は式によって計算されます。

ナトリウムとは異なり、カリウムは細胞内液の主要な陽イオンであり、その濃度範囲は 130 ～ 150 mmol/L です。 ほとんどの場合、これらの変動は真実ではありませんが、細胞内の電解質を正確に決定することの難しさに関連しています. - 赤血球中のカリウムのレベルは、おおよそしか決定できません.

まず第一に、血漿中のカリウムの含有量を確立する必要があります。 その濃度が3.8mmol / l未満に減少すると低カリウム血症を示し、5.5mmol / lを超えると高カリウム血症を示します。

カリウムは、炭水化物の代謝、リン酸化のプロセス、神経筋の興奮性、そして実際にはすべての臓器やシステムの活動に積極的に関与しています。 カリウム代謝は、酸塩基状態と密接に関連しています。 代謝性アシドーシス、呼吸性アシドーシスは高カリウム血症を伴います。これは、水素イオンが細胞内のカリウムイオンに取って代わり、後者が細胞外液に蓄積するためです。 尿細管の細胞には、酸塩基状態の調節を目的としたメカニズムがあります。 それらの1つは、ナトリウムと水素の交換とアシドーシスの補償です。 高カリウム血症では、ナトリウムがカリウムと大幅に交換され、水素イオンが体内に保持されます。 つまり、代謝性アシドーシスでは、尿中の水素イオンの排泄が増加し、高カリウム血症を引き起こします。 同時に、体内のカリウムの過剰摂取はアシドーシスを引き起こします。

アルカローシスでは、カリウムイオンが細胞外から細胞内空間に移動し、低カリウム血症が発症します。 これに伴い、尿細管の細胞による水素イオンの排泄が減少し、カリウムの排泄が増加し、低カリウム血症が進行します。

カリウム代謝の一次障害が酸塩基状態の深刻な変化につながることに留意する必要があります。 そのため、細胞内と細胞外の両方のスペースからカリウムが失われるためにカリウムが欠乏すると、水素イオンの一部が細胞内のカリウムイオンに置き換わります. 細胞内アシドーシスおよび細胞外低カリウム血症性アルカローシスが発生します。 この場合、尿細管の細胞では、ナトリウムが水素イオンと交換され、尿中に排泄されます。 逆説的な酸尿症があります。 この状態は、主に胃と腸を介したカリウムの腎外損失で観察されます。 尿中のカリウムの排泄が増加すると（副腎皮質のホルモン、特にアルドステロンの機能亢進、利尿薬の使用）、水素イオンの排泄が増加しないため、その反応は中性またはアルカリ性になります。

高カリウム血症は、アシドーシス、ショック、脱水、急性および慢性腎不全、副腎機能の低下、広範な外傷、および濃縮カリウム溶液の急速な投与で観察されます。

血漿中のカリウム濃度の測定に加えて、電解質の欠乏または過剰は心電図の変化によって判断できます。 それらは高カリウム血症でより明確に現れます：QRS複合体が拡大し、T波が高く、尖っていて、房室接続のリズムがあり、房室遮断がしばしば記録され、時には期外収縮が現れ、カリウム溶液の急速な導入により心室細動が起こります発生する可能性があります。

低カリウム血症は、アイソラインを下回る S-T 間隔の減少、Q-T 間隔の拡大、平坦な二相性または負の T 波、頻脈、および頻繁な心室性期外収縮によって特徴付けられます。 強心配糖体の治療における低カリウム血症のリスクが高まります。

特に突然のカリウムの不均衡の慎重な修正が必要です

カリウムの 1 日あたりの必要量はさまざまで、60 ～ 100 mmol の範囲です。 カリウムの追加投与量は計算によって決定されます。 得られた溶液は、1分間に80滴以下の速度で注ぐ必要があります。これは16 mmol / hになります。

高カリウム血症の場合、細胞外カリウムの細胞への浸透を改善してグリコーゲン合成のプロセスに参加するために、インスリンを含む10％グルコース溶液（グルコース3〜4 gあたり1単位）を静脈内注射します。 高カリウム血症は代謝性アシドーシスを伴うため、炭酸水素ナトリウムによる補正が必要です。 さらに、利尿薬（静脈内フロセミド）は血漿中のカリウム濃度を下げるために使用され、カルシウム製剤（グルコン酸カルシウム）は心臓への影響を減らすために使用されます。

カルシウムとマグネシウムの代謝の違反も、電解質のバランスを維持する上で重要です。

教授 A.I. グリチュク

「血液循環が突然停止した場合の水分と電解質のバランスの違反の修正」緊急事態セクション

追加情報：

• 血液循環が突然停止した場合に、血圧の補正と心臓のポンプ機能により、適切な血液循環を維持します。

細胞内水分 (70%) は、主要な陽イオンと陰イオンであるカリウムとリン酸塩に関連しています。 細胞外水は、体内の総量の約 30% を占めています。 細胞外液の主な陽イオンはナトリウムで、陰イオンは重炭酸塩と塩化物です。 ナトリウム、カリウム、水の分布を表に示します。 5.5。

AU Wilkinson (1974) によると、血漿量は間質液の 1/3 です。 毎日、1100 リットルの水が血液と細胞間液の間で交換され、8 リットルの液体が腸内腔に分泌され、そこから再吸収されます。

• ナトリウム代謝障害

  血液中のナトリウムは 143 meq/l、細胞間スペースには 147、細胞内には 35 meq/l 含まれています。 ナトリウムのバランスの乱れは、減少（低ナトリウム血症）、過剰（高ナトリウム血症）、または体内の総量が正常または変化したさまざまな体内媒体の分布の変化として現れる可能性があります.

  ナトリウム量の減少は、真実または相対的である可能性があります。 真の低ナトリウム血症は、ナトリウムと水分の喪失に関連しています。 これは、塩分の不十分な摂取、多量の発汗、広範囲の火傷、多尿症（例えば、慢性腎不全を伴う）、腸閉塞およびその他のプロセスで観察されます. 相対低ナトリウム血症は、腎臓による水の排泄を超える速度で水溶液を過剰に投与すると発生します。

  A. W. ウィルキンソン (1974) によると、ナトリウム欠乏症の臨床症状は、主に速度によって決定され、次にその損失の大きさによって決定されます. 250 mEq のナトリウムがゆっくりと失われると、効率と食欲が低下するだけです。 250 ～ 500 mEq、特に 1500 mEq のナトリウムの急速な損失 (嘔吐、下痢、胃腸瘻) は、重度の循環障害につながります。 ナトリウム欠乏症とそれに伴う水分により、細胞外液の量が減少します。

  ナトリウムの真の過剰は、患者への生理食塩水の導入、塩化ナトリウムの消費の増加、腎臓によるナトリウムの排泄の遅延、グルココルチコイドおよびミネラルコルチコイドの外部からの過剰な産生または長期投与によって観察されます。

  脱水中に血漿ナトリウムの相対的な増加が観察されます。

  真の高ナトリウム血症は、水分過剰と浮腫の発生につながります。

• カリウム代謝障害

  カリウムの 98% は細胞内にあり、細胞外液には 2% しかありません。 ヒトの血漿には通常、3.8 ～ 5.1 meq/l のカリウムが含まれています。

  ヒトのカリウムの毎日のバランスは、A. W. ウィルキンソン (1974) によって編集されました。 3.5未満および7 mEq / lを超えるカリウム濃度の変化は病理学的と見なされ、低カリウム血症および高カリウム血症と呼ばれます。

  腎臓は、体内のカリウムの量を調節する上で重要な役割を果たしています。 このプロセスはアルドステロンによって制御され、グルココルチコイドによって部分的に制御されます。 血液のpHと血漿中のカリウム含有量の間には反比例の関係があります。つまり、アシドーシスでは、水素イオンとナトリウムイオンと引き換えにカリウムイオンが細胞を離れます。 逆の変化は、アルカローシスで観察されます。 3つのカリウムイオンが細胞を離れると、2つのナトリウムイオンと1つの水素イオンが細胞に入ることが確立されています. カリウムと水分が 25% 失われると、細胞機能が損なわれます。 飢餓などの極端な影響下では、カリウムが細胞を離れて間質腔に入ることが知られています。 さらに、タンパク質の異化作用中に大量のカリウムが放出されます。 そのため、アルドステロンやコルチゾールの作用により、腎機構が活性化され、カリウムが遠位尿細管の内腔に集中的に分泌され、尿中に大量に排泄されます。

  低カリウム血症は、アルドステロン、グルココルチコイドの過剰な産生または外部からの導入によって観察され、腎臓でのカリウムの過剰分泌を引き起こします. カリウムの減少は、溶液の静脈内投与、食物による体内へのカリウムの不十分な摂取でも認められました。 カリウムの排泄が絶えず起こるため、これらの条件下では低カリウム血症が形成されます。 カリウムの損失は、嘔吐や下痢を伴う胃腸管の秘密でも起こります.

  カリウムが欠乏すると、神経系の機能が妨げられ、眠気、疲労、ろれつが回らないなどの症状が現れます。 筋肉の興奮性が低下し、消化管の運動性が悪化し、全身の動脈圧が低下し、脈拍が遅くなります。 ECG は、伝導の減速、すべての歯の電圧の低下、QT 間隔の増加、等電位線より下の ST セグメントのシフトを明らかにします。 血漿および細胞中のカリウムの一定性を維持することを目的とした重要な代償反応は、尿中への排泄を制限することです。

  高カリウム血症の主な原因は、飢餓中のタンパク質分解、外傷、循環血液量の減少（脱水症、特に乏尿および無尿症（急性腎不全）の状態でのK +の分泌障害）、カリウムの過剰投与です。ソリューションの形。

  高カリウム血症は、筋力低下、低血圧、徐脈を特徴とし、心停止につながる可能性があります。 ECG は、高くて鋭い T 波、QRS 群の拡大、P 波の平坦化と消失を示します。

• マグネシウム代謝障害

  マグネシウムは、多くの酵素プロセスの活性化、神経線維に沿った興奮の伝導、および筋肉の収縮において重要な役割を果たします. A. W. Wilkinson (1974) によると、体重 70 kg の成人には約 2000 meq のマグネシウムが含まれており、カリウムは 3400 meq、ナトリウムは 3900 meq です。 マグネシウムの約 50% は骨にあり、同じ量が他の組織の細胞にあります。 細胞外液では 1% 未満です。

  成人では、血漿には 1.7 ～ 2.8 mg% のマグネシウムが含まれています。 その大部分 (約 60%) はイオン化された形です。

  マグネシウムは、カリウムと同様、必須の細胞内要素です。 腎臓と腸はマグネシウム代謝に関与しています。 小腸で吸収され、腎臓で分泌されます。 マグネシウム、カリウム、カルシウムの交換には非常に密接な関係があります。

  骨組織は、軟部組織細胞が不足している場合に容易に動員されるマグネシウムの供給源として機能すると考えられており、骨からのマグネシウム動員のプロセスは、外部からの補充よりも速く発生します. マグネシウムが不足すると、カルシウムのバランスも崩れます。

  マグネシウム欠乏症は、体内への乳酸ナトリウムの導入後の分泌の増加だけでなく、瘻孔、下痢、切除の結果として胃腸管の秘密とともに失われるときに、飢餓およびその吸収の減少中に観察されます。

  マグネシウム欠乏症の症状を特定することは非常に困難ですが、マグネシウム、カリウム、およびカルシウム欠乏症の組み合わせは、衰弱と無関心を特徴とすることが知られています.

  体内のマグネシウムの増加は、腎臓での分泌の違反と、慢性腎不全、糖尿病、および甲状腺機能低下症における細胞崩壊の増加の結果として観察されます. 3-8 mEq/lを超えるマグネシウム濃度の増加は、低血圧、眠気、呼吸抑制、および腱反射の欠如を伴います。

• 水分バランス障害

  体内の水分バランスは、体内の水分の摂取と排泄に依存します。 特に病的状態では、水分の損失は大きく変動する可能性があります。 水分代謝の障害は、電解質バランスと密接に関連しており、脱水（脱水）および水分補給（体内の水分量の増加）として現れ、その極端な表現は浮腫です.

浮腫体組織および漿液性空洞における体液の過剰な蓄積が特徴です。 したがって、細胞内の電解質の不均衡とそれらの過水和または過水和を伴う細胞間スペースの過水和を伴う (BME、vol. 18、p. 150)。 保水は、主要な浸透性陽イオンの体内にナトリウムが蓄積することによるものです。

浮腫形成の主な一般的なメカニズム

水と電解質の代謝の障害の結果として浮腫が生じると、組織に大量の体液が蓄積する可能性があります。 このプロセスには多くのメカニズムが関与しています。

脱水体内の水分不足を特徴とする病理学的プロセスです。 脱水には2つのタイプがあります（Kerpel - Fronius）：

1. 同等量の陽イオンがない場合の水の損失。 これには、渇きと、細胞から間質への水分の再分配が伴います。
2. ナトリウムの損失。 水とナトリウムの代償は細胞外液から来ます。 特徴は、喉の渇きを伴わない血行障害です。

完全な飢餓による脱水症では、体重が減少し、利尿が1日あたり600mlに減少し、尿の比重が1.036に増加します。 ナトリウム濃度と赤血球量は変化しません。 同時に、口腔粘膜の乾燥、喉の渇き、血液中の残留窒素の増加があります (A. W. Wilkinson, 1974)。

A.U. ウィルキンソンは、脱水症状を水と塩分に分類することを提案しています。 真の「水分の枯渇、一次または単純な脱水」は、水とカリウムの不足によるものであり、その結果、細胞内液の量が変化します。 喉の渇きと乏尿が特徴。 この場合、間質液の浸透圧が最初に上昇するため、水が細胞から細胞外空間に移動します。 乏尿の発生に関連して、ナトリウムの量は安定したレベルに維持され、カリウムは遠位尿細管に分泌され続け、尿中に排泄されます。

真の「塩分枯渇」である二次脱水または細胞外脱水は、主にナトリウムと水分の不足によるものです。 この場合、血漿と間質液の量が減少し、ヘマトクリットが増加します。 したがって、その主な症状は血液循環の侵害です。

ナトリウムの最も深刻な損失は外科手術で発生し、広範な創傷面からの胃腸分泌物の放出によるものです。 表に。 図６は、血漿中の電解質の量および消化管の様々な分泌物を示す。

塩分の脱水の主な原因は、胃から吸引された分泌物からのナトリウムの損失（手術患者など）、嘔吐、胃腸瘻、腸閉塞です。 ナトリウムの損失は、細胞外液と血漿の量の重大な減少と、低血圧および糸球体濾過の減少を伴う循環障害につながる可能性があります。

水分不足とナトリウム喪失の両方によって引き起こされる脱水症では、ナトリウムと水を同時に投与することにより、水分と電解質のバランスを正常化します。

ソース: Ovsyannikov V.G. 病理生理学、典型的な病理学的プロセス。 チュートリアル。 エド。 ロストフ大学、1987. - 192 p。

水電解質代謝の違反は、重病患者に非常によくみられる病状です。 結果として生じるさまざまな体の媒体における水分含有量の障害、およびそれに伴う電解質の含有量および酸塩基バランスの変化は、生命機能および代謝の危険な障害の発生に対する前提条件を作り出します。 これにより、術前と集中治療中の両方における水と電解質の交換を客観的に評価することが重要であることがわかります。

物質が溶解した水は、生物学的および物理化学的に機能的に一体であり、さまざまな機能を果たします。 細胞内の代謝プロセスは水生環境で進行します。 水は有機コロイドの分散剤として機能し、建物やエネルギー物質を細胞に輸送し、代謝産物を排泄器官に排出するための無関心な基盤として機能します。

新生児では、水分は体重の80%を占めます。 年齢とともに、組織の水分含有量は減少します。 健康な男性では、水分は平均して体重の 60%、女性では体重の 50% です。

体内の水分の総量は、2つの主要な機能空間に分けることができます：細胞内、その水分は体重の40％（体重70kgの男性では28リットル）、細胞外 - 体の約20％重さ。

細胞外空間は細胞を取り囲む液体であり、その体積と組成は調節機構によって維持されています。 細胞外液の主な陽イオンはナトリウム、主な陰イオンは塩素です。 ナトリウムと塩化物は、この空間の浸透圧と流体量を維持する上で主要な役割を果たします。 細胞外液量は、急速に移動するボリューム (機能的細胞外液量) とゆっくりと移動するボリュームで構成されます。 これらの最初のものには、血漿と間質液が含まれます。 ゆっくりと移動する細胞外液には、骨、軟骨、結合組織、くも膜下腔、および滑膜腔に見られる液体が含まれます。

「第3の水空間」の概念は病理学でのみ使用されます。腹水と胸膜炎を伴う漿液性腔、腹膜炎を伴う腹膜下組織層、閉塞を伴う腸ループの閉鎖空間、特に捻転を伴う腸管ループの閉鎖空間に蓄積する液体が含まれます。やけど後の最初の 12 時間の皮膚の深層。

細胞外空間には、次の水のセクターが含まれます。

血管内水セクター - 血漿は、赤血球、白血球、血小板の媒体として機能します。 その中のタンパク質含有量は約 70 g/l で、間質液 (20 g/l) よりもはるかに高くなっています。

間質セクターは、細胞が位置し、活発に機能する環境であり、細胞外および血管外の空間の流体です（リンパとともに）。 隙間セクターは、自由に動く液体ではなく、水を固定状態に保持するゲルで満たされています。 ゲルのベースはグリコサミノグリカン、主にヒアルロン酸です。 間質液は、基質が体全体に広がることを許さず、基質を適切な場所に集中させる輸送媒体です。 間質部を介して、イオン、酸素、栄養素の細胞への移動と、毒素の血管への逆移動が行われ、そこから毒素が排泄器官に送達されます。

間質液の不可欠な部分であるリンパは、主に間質から血中への脂肪複合体および炭水化物と同様に、化学的高分子基質 (タンパク質) の輸送を目的としています。 リンパ系には、毛細血管の静脈末端の領域で水を再吸収するため、濃縮機能もあります。

インタースティシャル セクターは、重要な「容量」を含んでいますか? すべての体液 (体重の 15%)。 間質部の流体により、血漿量は、急性の血液および血漿の損失で補償されます。

細胞間水には、経細胞液（体重の0.5〜1％）も含まれます：漿液性腔の液体、滑液、眼の前房の液体、腎臓の尿細管の一次尿、涙腺の分泌物、消化管の腺。

体内媒体間の水の移動の一般的な方向を図 3.20 に示します。

液体空間の体積の安定性は、入力と損失のバランスによって保証されます。 通常、血管床は消化管とリンパ管から直接補充され、腎臓と汗腺を介して空にされ、間質腔と消化管と交換されます。 次に、間質部門は、循環およびリンパチャネルと同様に、細胞と水を交換します。 自由（浸透圧結合）水 - 間質セクターと細胞内スペースを伴います。

水と電解質のバランス障害の主な原因は、外部からの体液の喪失と、体の主要な体液部門間の非生理学的な再分配です。 それらは、体内の自然なプロセスの病理学的活性化、特に多尿、下痢、過度の発汗、大量の嘔吐、さまざまな排水管や瘻孔による損失、または傷や火傷の表面から発生する可能性があります。 損傷部位や感染部位に浮腫が発生すると、体液の内部移動が可能になりますが、これは主に流体媒体の浸透圧の変化によるものです。 内部運動の具体的な例としては、胸膜炎および腹膜炎における胸腔および腹腔内の体液の蓄積、広範囲の骨折中の組織における失血、クラッシュ症候群における損傷組織への血漿の移動などがあります。 特別なタイプの内部流体運動は、胃腸管におけるいわゆる経細胞プールの形成です（腸閉塞、腸捻転、腸梗塞、重度の術後麻痺を伴う）。

図 3.20。 体内媒体間の水の移動の一般的な方向

体内の水分バランスが崩れた状態を脱水症といいます。 脱水症は、脱水症と過水分症の 2 つのグループに分けられます。 それらのそれぞれで、正常浸透圧、低浸透圧、および高浸透圧の 3 つの形態が区別されます。 分類は、細胞外液の浸透圧に基づいています。これは、細胞と間隙の間の水の分布を決定する主な要因であるためです。

さまざまな形態の脱水症の鑑別診断は、既往歴、臨床および検査データに基づいて行われます。

患者を特定の脱水症に導いた状況を見つけることは、最も重要です。 頻繁な嘔吐、下痢、利尿薬および下剤の服用の兆候は、患者が水電解質の不均衡を持っていることを示唆しています.

のどの渇きは、水分不足の初期兆候の 1 つです。 喉の渇きの存在は、細胞外液の浸透圧の増加とそれに続く細胞の脱水を示します。

舌、粘膜、皮膚、特に汗腺が常に機能している腋窩と鼠径部の乾燥は、著しい脱水症状を示しています。 同時に、皮膚と組織の膨満感が減少します。 腋窩および鼠径部の乾燥は、顕著な水分不足を示します（最大1500ml）。

眼球の緊張は、一方で脱水症（緊張の低下）を示し、他方で水分過剰症（眼球の緊張）を示している可能性があります。

浮腫は、過剰な間質液と体内のナトリウム貯留によって引き起こされることが多い. 間質性多汗症では、顔のむくみ、手足のレリーフの滑らかさ、指の裏側の横縞の優位性、手のひら表面の縦縞の完全な消失などの兆候も同様に有益です。 浮腫は、体内のナトリウムと水分のバランスの高感度指標ではないことを考慮に入れる必要があります。これは、血管と間質の間の水分の再分配が、それらの間の高いタンパク質勾配によるものであるためです。

緩和ゾーンの軟部組織の膨満感の変化: 顔、手、足は、間質性脱水症の信頼できる兆候です。 間質性脱水症の特徴は次のとおりです。目の周りの影の円の出現を伴う眼周囲組織の収縮、顔の特徴の鮮明化、手と足の対照的なレリーフ、特に背面で目立つ、縦方向の線条としわの優位性を伴う関節領域を強調し、豆のさやのような外観を与え、指先を平らにします。

聴診中の「呼吸困難」の出現は、呼気の音伝導の増加によるものです。 その外観は、過剰な水分が肺の間質組織に急速に蓄積され、胸部が上昇するとそれを残すという事実によるものです。 したがって、聞く前に2〜3時間最低位置を占めていた領域で探す必要があります。

実質器官の膨圧と体積の変化は、細胞の水分補給の直接的な兆候です。 研究に最もアクセスしやすいのは、舌、骨格筋、肝臓 (サイズ) です。 特に、舌の寸法は、下顎の歯槽突起によって制限されるその場所に対応する必要があります。 脱水症では、舌が著しく減少し、前歯に届かないことが多く、骨格筋がたるみ、フォームラバーまたはガッタパーチャの一貫性があり、肝臓のサイズが小さくなります。 水分過剰症では、舌の側面に歯の跡が現れ、骨格筋が緊張して痛みを伴い、肝臓も肥大して痛みを伴います.

体重は、体液の減少または増加の重要な指標です。 幼児では、重度の体液欠乏は、体重が10％以上、成人では15％以上の急速な減少によって示されます。

臨床検査は診断を確認し、臨床像を補完します。 特に重要なデータは次のとおりです。血漿中の電解質（ナトリウム、カリウム、塩化物、重炭酸塩、場合によってはカルシウム、リン、マグネシウム）の浸透圧と濃度。 ヘマトクリットとヘモグロビン、血中尿素、総タンパク質、アルブミン対グロブリン比。 尿の臨床的および生化学的分析の結果（量、比重、pH値、糖レベル、浸透圧、タンパク質、カリウム、ナトリウム、アセトン体、沈殿物検査、カリウム、ナトリウム、尿素、およびクレアチニンの濃度）。

脱水。 等張性（正常浸透圧）脱水は、電解質組成が血漿に似ている細胞外液の喪失により発症します：急性失血、広範な火傷、消化管のさまざまな部分からの大量の分泌物、広範な表在性創傷の表面からの滲出液の漏出を伴う、特に無塩食を背景に、利尿薬を使用した過度に精力的な治療を伴う多尿症。

この形態は、細胞外液の固有の正常な浸透圧により、細胞が脱水されないため、細胞外です。

体内の Na の総含有量の減少は、その血管内セクターを含む細胞外空間の体積の減少を伴います。 血液量減少が発生し、血行動態が早期に乱され、重度の等張性喪失により、脱水ショックが発生します（例：コレラアルギッド）。 血漿量の 30% 以上の損失は、生命を直接脅かします。

等張脱水には 3 つの程度があります。I 度 - 最大 2 リットルの等張液の損失。 II度 - 最大4リットルの損失。 III 度 - 5 ～ 6 リットルの損失。

この脱水症の特徴的な徴候は、患者がベッドにいるときの血圧の低下、代償性頻脈、および起立性虚脱の可能性です。 等張液損失の増加に伴い、動脈圧と静脈圧の両方が低下し、末梢静脈が虚脱し、わずかな喉の渇きが発生し、舌に深い縦方向のひだが現れ、粘膜の色が変化せず、利尿が減少し、NaとClが排泄されます血漿量の減少に反応して血中バソプレシンとアルドステロンへの摂取が増加するため、尿中の 同時に、血漿の浸透圧はほとんど変化しません。

循環血液量減少に基づいて発生する微小循環障害には、代謝性アシドーシスが伴います。 等張性脱水が進行すると、血行動態障害が悪化します。CVPが減少し、血液が濃くなり、粘度が増加し、血流に対する抵抗が増加します。 微小循環の顕著な障害が認められます：「大理石」、四肢の冷たい皮膚、乏尿が無尿に変わり、動脈性低血圧が増加します。

考えられる脱水形態の修正は、主に正常浸透圧の液体（リンゲル液、ラクタゾールなど）の注入によって達成されます。 血液量減少性ショックの場合、血行動態を安定させるために、5% グルコース溶液 (10 ml/kg)、正常浸透圧の電解質溶液が最初に投与され、その後、コロイド血漿代用物が輸血されます (5-8 ml/kg の割合で)。 kg）。 再水和の最初の 1 時間での溶液の輸血速度は 100 ～ 200 ml/ 分に達し、その後 20 ～ 30 ml/ 分に減少します。 緊急の水分補給の段階が完了すると、微小循環が改善されます。皮膚の霜降りが消え、手足が暖かくなり、粘膜がピンク色に変わり、末梢静脈が充満し、利尿が回復し、頻脈が減少し、血圧が正常化します。 この時点から、速度を 5 ml/min 以下に下げます。

高張性（高浸透圧）脱水症は、体内の一般的な水分不足を背景に、水分不足が優勢であるという点で、以前の種類とは異なります。

このタイプの脱水症は、電解質を含まない水分の喪失 (汗の喪失) がある場合、または水分の喪失が電解質の喪失を上回った場合に発生します。 細胞外液のモル濃度が上昇し、細胞も脱水します。 この状態の理由は、食事中の水分の絶対的な不足、特に意識障害のある患者、喉の渇きの喪失、嚥下障害を伴う、ケアに欠陥のある患者の体内の水分摂取不足である可能性があります。 過換気、発熱、火傷、急性腎不全の多尿期、慢性腎盂腎炎、糖尿病、尿崩症などの際に、水分損失が増加する可能性があります。

組織からの水分と一緒にカリウムが入り、利尿作用が保たれているため、尿中に失われます。 中等度の脱水では、血行動態はほとんど妨げられません。 重度の脱水症では、BCC が減少し、血液粘度の上昇、カテコールアミンの放出の増加、および心臓への後負荷の増加により、血流に対する抵抗が増加します。 血圧と利尿作用が低下し、相対密度が高く尿素濃度が上昇した尿が放出されます。 血漿 Na 濃度は 147 mmol/l を超えて上昇し、これは自由水の不足を正確に反映しています。

高血圧性脱水症の診療所は、細胞、特に脳細胞の脱水によって引き起こされます。患者は、脱力感、喉の渇き、無関心、眠気、脱水症状の悪化、意識障害、幻覚、痙攣、高体温を訴えます。

水分不足は次の式で計算されます。

C (ナポリ) - 142

X 0.6 (3.36)、

ここで: s (Napl.) - 患者の血漿中の Na 濃度、

0.6（60％） - 体重に対する体内のすべての水分の含有量、l。

この治療法は、高血圧性脱水症の原因を排除するだけでなく、等張NaCl溶液の容量の1/3までを追加して5％グルコース溶液を注入することにより、細胞液不足を補充することも目的としています. 患者の状態が許せば、適度なペースで水分補給が行われます。 第一に、利尿の増加と追加の体液損失に注意する必要があります。第二に、グルコースの迅速かつ大量の投与により、細胞外液のモル濃度が低下し、脳細胞への水の移動の条件が作成されます。

脱水血液量減少性ショック、微小循環の障害、および血液循環の集中化の症状を伴う重度の脱水では、血行動態の緊急の回復が必要です。血管内に水分を保持し、脳への液体の流入速度を低下させるコロイド溶液。 これらの場合、輸液療法は5％グルコース溶液の輸液から始まり、レオポリグリキン、5％アルブミン溶液の体積の1/3まで追加されます。

血清のイオノグラムは、最初は有益ではありません。 Na +の濃度の増加に伴い、他の電解質の濃度も増加し、K +の濃度の通常の指標は、水分補給後に現れる真の低カリガスの存在について常に考えさせます。

利尿が回復するにつれて、K +溶液の静脈内注入を処方する必要があります。 再水和が進行するにつれて、定期的に電解質溶液を追加しながら、5% グルコース溶液が注がれます。 再水和プロセスの有効性は、次の基準に従って制御されます：利尿の回復、患者の全身状態の改善、粘膜の湿潤、および血漿中のNa +濃度の低下。 血行動態、特に心臓への静脈の流れの妥当性を示す重要な指標は、通常 5 ～ 10 cm の水に等しい CVP の測定値です。 美術。

低張性（低浸透圧）脱水症は、体内の電解質不足が優勢であることを特徴とし、細胞外液の浸透圧が低下します。 真の Na+ 欠乏症は、細胞外空間の脱水状態を維持しながら、相対的に過剰な「自由」水を伴うことがあります。 細胞外液のモル濃度が低下し、浮腫の発生した脳細胞を含む細胞内空間に液体が入るための条件が作成されます。

循環血漿の量が減少し、血圧、CVP、脈圧が低下します。 患者は無気力、眠気、無気力で、のどの渇きを感じず、特徴的な金属の味が感じられます。

Na 欠乏症には 3 つの程度があります。I 度 - 9 mmol/kg までの欠乏。 II度 - 欠乏10-12ミリモル/ kg; III 度 - 体重 1 kg あたり 13 ～ 20 mmol までの欠乏。 III度の欠乏症では、患者の全身状態は非常に深刻です。昏睡、血圧は90/40 mm Hgに低下します。 美術。

中程度に深刻な違反では、等張塩化ナトリウム溶液による5％グルコース溶液の注入を制限するだけで十分です。 Na +の重大な欠乏では、欠乏の半分が塩化ナトリウムの高張（モルまたは5％）溶液で補われ、アシドーシスの存在下では、Na欠乏の補正はナトリウムの4.2％溶液で行われます炭酸水素塩。

必要な量の Na の計算は、次の式に従って実行されます。

Na +欠乏（mmol / l）\u003d x 0.2 x m（kg）（3.37）、

ここで: s(Na)pl. - 患者の血漿中の Na 濃度、mmol/l;

142 - 血漿中のNa濃度は正常、mmol / l、

M - 体重 (kg)。

ナトリウムを含む溶液の注入は、減少する速度で行われます。 最初の 24 時間で 600-800 mmol Na + が注入され、最初の 6-12 時間で溶液の約 50% が注入されます。 将来的には、等張電解質溶液が処方されます：リンゲル液、ラクタソール。

確認された Na の欠乏は、NaCl または NaHCO3 の溶液で補充されます。 最初のケースでは、1 ml の 5.8% NaCl 溶液に 1 mmol の Na が含まれていると仮定され、2 番目のケース (アシドーシスの存在下で使用される) では、1 ml に重炭酸塩の 8.4% 溶液が含まれていると仮定されます。 1ミリモル。 計算された量のこれらの溶液のいずれかが、注入された正常浸透圧生理食塩水とともに患者に投与されます。

ハイパーハイドレーション。 また、正常浸透圧、低浸透圧、および高浸透圧の場合もあります。 麻酔科医 - 蘇生者は、彼女と会う頻度がはるかに少なくなります。

等張性過水和症は、特に腎機能障害の場合に、術後の期間に等張食塩水を過剰に投与した結果として発生することがよくあります。 この過剰水分の原因は、浮腫を伴う心臓病、腹水を伴う肝硬変、腎臓病（糸球体腎炎、ネフローゼ症候群）でもあります。 等張性過剰水分の発生は、体内にナトリウムと水分が比例して保持されることによる細胞外液の量の増加に基づいています。 この形態の過剰水分補給の診療所は、全身性浮腫（浮腫症候群）、アナサルカ、体重の急激な増加、血中濃度の低下を特徴としています。 高血圧傾向。 この脱水症の治療は、それらの発生原因の排除、および利尿薬の助けを借りて塩と水を同時に除去する天然タンパク質の注入によるタンパク質欠乏の修正に還元されます。 脱水療法の効果が不十分な場合は、血液限外濾過による血液透析を行うことができます。

低張性過水和は、等張性形態を引き起こすのと同じ要因によって引き起こされますが、細胞間から細胞内空間への水分の再分配、経石灰化、および細胞破壊の増加によって状況が悪化します。 低張性過水分症では、体内の水分量が大幅に増加します。これは、電解質を含まない溶液による輸液療法によっても促進されます。

「自由」水が過剰になると、体液のモル濃度が低下します。 「自由」水は、体内の体液空間、主に細胞外液に均等に分布し、その中の Na+ 濃度を低下させます。 a) 経尿道的切除後に膀胱と前立腺床を水で (塩を含まずに) 洗浄した場合、b) 淡水で溺死した場合、排泄の可能性を超える量の「遊離」水を過剰に摂取すると、低ナトリウムトリプラスマを伴う低張性過水和が観察されます。 、ｃ）ＳＮＰの乏尿段階でグルコース溶液の過剰な注入が行われる。 この脱水症は、急性および慢性腎不全、うっ血性心不全、肝硬変、腹水、グルココルチコイド欠乏症、粘液浮腫、バーター症候群（腎尿細管の先天性機能不全、レニンとアルドステロンの産生増加に伴う Na + と K + の保持能力、傍糸球体装置の肥大）。 それは、腫瘍によるバソプレシンの異所性産生で発生します：胸腺腫、燕麦円形細胞肺癌、十二指腸および膵臓の腺癌、結核、視床下部領域の病変におけるバソプレシン産生の増加、髄膜脳炎、血腫、先天異常および脳膿瘍、処方薬 バソプレシンの産生を増加させる薬（モルヒネ、オキシトシン、バルビツレートなど）。

低ナトリウム血症は、水分と電解質の代謝の最も一般的な違反であり、すべての電解質の不均衡の 30 ～ 60% を占めています。 多くの場合、この違反は本質的に医原性です-過剰量の5％グルコース溶液が注入された場合（グルコースが代謝され、「自由な」水が残ります）.

低ナトリウム血症の臨床像は多様です。高齢患者の見当識障害と昏迷、この状態の急性発症における痙攣と昏睡。

低ナトリウム血症の急性発症は常に臨床的に現れます。 症例の 50% で、予後は好ましくありません。 最大110mmol / lの低ナトリウム血症と最大240〜250mosmol / kgの低浸透圧により、脳細胞の過剰水和とその浮腫の条件が作成されます。

診断は、集中的な輸液療法の背景に対して発生する中枢神経系の損傷の症状（疲労、せん妄、錯乱、昏睡、痙攣）の評価に基づいています。 ナトリウムを含む溶液の予防投与の結果として、神経学的または精神的障害が排除されるという事実を明らかにします。 主に脳浮腫を発症する恐れがある、神経系の重度の臨床症状を伴う症候群の急性発症の患者は、緊急治療を必要とします。 このような場合、最初の 6 ～ 12 時間に 500 ml の 3% 塩化ナトリウム溶液を静脈内投与し、その後、日中はこの溶液を同じ用量で繰り返し投与することをお勧めします。 ナトリウムが 120 mmol/l に達したら、高張塩化ナトリウム溶液の投与を中止します。 心臓活動の代償不全の可能性があるため、Na +およびK +の損失を補正するために、高張液（3％塩化カリウム溶液および3％塩化ナトリウム溶液）の同時投与とともにフロセミドを処方する必要があります。

高血圧性水分過剰症の最適な治療法は限外濾過です。

糖質コルチコイド欠乏症を伴う甲状腺機能亢進症では、甲状腺ホルモンと糖質コルチコイドの投与が有用です。

高張性水分過剰症は、経腸および非経口経路による体内への高張液の過剰投与、および腎排泄機能障害のある患者への等張液の注入の結果として発生します。 このプロセスには、両方の主要な水セクターが関与しています。 しかし、細胞外空間の浸透圧が上昇すると、細胞が脱水状態になり、細胞からカリウムが放出されます。 この形態の水分過剰症の臨床像は、浮腫症候群、血液量増加、中枢神経系の損傷、喉の渇き、皮膚充血、動揺、血中濃度パラメーターの低下の兆候によって特徴付けられます。 治療は、重篤な場合には浸透圧利尿薬または塩尿薬を使用して、電解質溶液を天然タンパク質およびグルコース溶液に置き換えることで輸液療法を調整することです-血液透析。

水電解質状態の逸脱の重症度と神経活動の間には密接な関係があります。 精神の特異性と意識の状態は、強壮剤のシフトの方向にナビゲートするのに役立ちます。 高浸透圧症では、細胞水分の代償動員と外部からの水分貯蔵の補充があります。 これは、対応する反応によって明らかにされます：幻覚、重度の喉の渇き、高熱、運動亢進、動脈性高血圧までの疑わしさ、過敏性および攻撃性。

逆に、浸透圧が低下すると、神経体液系が不活性状態になり、細胞塊に休息と、ナトリウムによって不均衡な水の一部を吸収する機会が与えられます。 多くの場合、無気力と活動低下があります。 嘔吐や下痢、低体温、動脈および筋肉の低血圧という形で大量の水分を失う水への嫌悪。

K+ イオンの不均衡。 水とナトリウムに関連する障害に加えて、重病の患者は、体の生命活動を確保する上で非常に重要な役割を果たすK +イオンのバランスが崩れていることがよくあります。 細胞内および細胞外液中のK +含有量の違反は、深刻な機能障害および有害な代謝変化につながる可能性があります。

成人の体内のカリウムの総供給量は150〜180 g、つまり約1.2 g / kgです。 その大部分 (98%) は細胞内にあり、細胞外空間にはわずか 2% しかありません。 カリウムの最大量は、腎臓、筋肉、脳などの集中的に代謝する組織に集中しています。 筋肉細胞では、カリウムの一部が原形質ポリマーと化学結合した状態にあります。 かなりの量のカリウムがタンパク質沈着物に含まれています。 リン脂質、リポタンパク質、核タンパク質に存在します。 カリウムは、リン酸残基、カルボキシル基と共有結合型の結合を形成します。 これらの結合の重要性は、複合体の形成が、溶解度、イオン電荷、酸化還元特性など、化合物の物理化学的特性の変化を伴うという事実にあります。 カリウムは、代謝細胞プロセスを提供する数十の酵素を活性化します。

金属の錯化能力と、複合体自体の場所をめぐる金属間の競争は、細胞膜に完全に現れています。 カルシウムとマグネシウムと競合するカリウムは、アセチルコリンの脱分極作用と細胞の興奮状態への移行を促進します。 低カリウム血症の場合、この翻訳は困難であり、逆に高カリウム血症の場合は促進されます。 細胞質では、遊離カリウムがエネルギー細胞基質であるグリコーゲンの移動性を決定します。 高濃度のカリウムはこの物質の合成を促進すると同時に、細胞機能のエネルギー供給のためのその動員を妨げ、逆に低濃度はグリコーゲンの再生を阻害しますが、その分解に寄与します.

心臓活動に対するカリウムシフトの影響に関しては、強心配糖体との相互作用にこだわるのが通例です。 Na + / K + - ATPaseに対する強心配糖体の作用の結果は、細胞内のカルシウム、ナトリウム、および心筋の緊張の濃度の増加です。 この酵素の天然の活性化因子であるカリウムの濃度の低下は、強心配糖体の作用の増加を伴います。 したがって、投与量は、目的の変力作用が達成されるまで、またはグリコシド中毒の最初の兆候が現れるまで、個別に行う必要があります。

カリウムは塑性加工の仲間です。 したがって、5 g のタンパク質またはグリコーゲンの更新は、約 0.1 g のリン酸二カリウムと細胞外空間からの 15 ml の水の導入により、1 単位のインスリンによって提供される必要があります。

カリウム欠乏症とは、体内の総含有量の不足を指します。 あらゆる赤字と同様に、それは収益によって相殺されなかった損失の結果です。 その深刻度は、全コンテンツの 1/3 に達することもあります。 理由は異なる場合があります。 食事摂取量の減少は、強制的または意識的な断食、食欲不振、咀嚼器の損傷、食道または幽門の狭窄、カリウムの少ない食品の消費、または非経口栄養中のカリウム枯渇溶液の注入が原因である可能性があります.

過度の損失は、異化亢進、排泄機能の増加に関連している可能性があります。 体液の大量かつ代償のない損失は、大量のカリウム欠乏症につながります. これらは、胃狭窄または局在化の腸閉塞を伴う嘔吐、腸内の消化液の喪失、胆道、膵臓瘻または下痢、多尿症（急性腎不全の多尿期、尿崩症、塩漬け薬の乱用）です。 多尿は、浸透圧活性物質（糖尿病またはステロイド真性疾患における高グルコース濃度、浸透圧利尿薬の使用）によって刺激される可能性があります。

カリウムは実質的に腎臓で積極的に再吸収されません。 したがって、尿中のその損失は利尿の量に比例します。

体内のK +の欠乏は、血漿中の含有量の減少（通常約4.5 mmol / l）によって示される場合がありますが、異化作用が増加しない限り、アシドーシスまたはアルカローシスおよび顕著なストレス反応はありません. このような条件下で、血漿中のK +レベル3.5-3.0mmol / lは、100-200mmol、3.0-2.0以内 - 200から400mmol、および2.0mmol未満の含有量での欠乏を示します/l - 500ミリモル以上。 体内のK +の不足は、尿中への排泄によってある程度判断できます。 健康な人の毎日の尿には、70〜100ミリモルのカリウムが含まれています（組織からのカリウムの毎日の放出と食物からの消費に等しい）. カリウム排泄が 1 日あたり 25 ミリモル以下に減少した場合は、重度のカリウム欠乏症を示します。 腎臓を介した大量の損失に起因するカリウム欠乏症では、毎日の尿中のカリウム含有量は50ミリモルを超え、体内への摂取が不十分な結果としてのカリウム欠乏症 - 50ミリモル未満.

カリウム欠乏は、この陽イオンの通常の含有量の 10% を超えると顕著になり、欠乏が 30% 以上になると危険です。

低カリウム血症とカリウム欠乏症の臨床症状の重症度は、それらの発症率と障害の深さに依存します。

神経筋活動の障害は、低カリウム血症およびカリウム欠乏症の臨床症状を引き起こし、機能状態、中枢神経系および末梢神経系、横紋筋の緊張、胃腸管の平滑筋および膀胱筋の変化によって現れます。 患者を診察すると、胃の低血圧または弛緩、麻痺性イレウス、胃の停滞、吐き気、嘔吐、鼓腸、膨満感、低血圧または膀胱の弛緩が明らかになる。 心血管系の部分では、収縮期雑音が頂点で記録され、心臓の拡張、血圧の低下、主に拡張期、徐脈または頻脈が記録されます。 深刻な低カリウム血症（最大2mmol / l以下）が急激に進行すると、心房および心室の期外収縮がしばしば発生し、心筋細動および循環停止が可能になります。 低カリウム血症の差し迫った危険は、収縮期に心停止の可能性を伴う、拮抗陽イオン - ナトリウムとカルシウム - の影響の脱抑制にあります。 低カリウム血症のECG徴候：低二相性または負のT、V波の出現、QT拡張、PQ短縮。 通常、完全に消失するまでの腱反射の弱体化と、弛緩性麻痺の発症、筋緊張の低下。

深刻な低カリウム血症（最大2mmol / l以下）が急速に進行すると、骨格筋の全身の衰弱が前面に出て、呼吸筋の麻痺や呼吸停止を引き起こす可能性があります。

カリウム欠乏症を是正するときは、細胞内および細胞外カリウムの既存の欠乏を補うために、生理学的に必要な量のカリウムが体内に入るようにする必要があります。

K +欠乏（mmol）\u003d（4.5 - K +平方）、mmol / l *体重、kg * 0.4（3.38）。

カリウム欠乏症を解消するには、ストレス要因（強い感情、痛み、あらゆる原因による低酸素症）を排除する必要があります。

これらの条件下で処方される栄養素、電解質、およびビタミンの量は、環境への損失（妊娠中 - 胎児の必要量）と特定の割合の欠乏の両方をカバーするために、通常の毎日の必要量を超える必要があります.

グリコーゲンまたはタンパク質の組成におけるカリウムのレベルの回復の望ましい速度を確保するために、2.2 - 3.0 g の塩化カリウムまたは二置換リン酸カリウムごとに、100 g のグルコースまたは純粋なアミノ酸、20 - 30 単位とともに投与する必要があります。インスリン、塩化カルシウム0.6g、塩化ナトリウム30g、硫酸マグネシウム0.6g。

リン酸塩が存在しないとグリコーゲン合成が不可能になるため、低カリガス症を修正するには、リン酸二カリウムを使用するのが最善です。

細胞のカリウム欠乏症を完全に解消することは、適切な筋肉量を完全に回復することと同じですが、これは短時間ではほとんど達成できません. 10 kg の筋肉量の不足は、1600 mEq のカリウム不足、つまり 62.56 g の K+ または 119 g の KCI に相当すると考えられます。

K +欠乏症が静脈内で解消されると、7.45％溶液1 mlに1 mmol Kが含まれているという事実に基づいて、KCl溶液の形での推定用量がグルコース溶液と一緒に注入されます.1 meqのカリウム= 39 mg 、1 グラムのカリウム = 25 meq. 、1 グラムの KCl には 13.4 meq のカリウムが含まれ、1 ml の 5% KCl 溶液には 25 mg のカリウムまたは 0.64 meq のカリウムが含まれます。

カリウムが細胞に入るには時間がかかるため、注入されたK +溶液の濃度は0.5mmol / lを超えてはならず、注入速度は30〜40mmol / hを超えてはならないことに注意してください。 静脈内投与用の溶液を調製するための 1 g の KCl には、13.6 mmol の K+ が含まれています。

K+の欠乏が大きい場合、静脈内投与されるK+の1日の最大投与量が3mmol/kgであることを考えると、その補充は2〜3日以内に行われます。

次の式を使用して、安全な注入速度を決定できます。

どこで： 0.33 - 最大許容安全注入速度、ミリモル/分;

20 は、クリスタロイド溶液 1 ml 中の滴数です。

カリウム投与の最大速度は 20 meq/h または 0.8 g/h です。 子供の場合、カリウム投与の最大速度は1.1 meq / hまたは43 mg / hです.補正の妥当性は、血漿中のK +の含有量を決定することに加えて、その摂取と排泄の比率によって決定できます体。 アルデステロン症がなくても尿中に排泄される K + の量は、欠乏症が解消されるまで投与量に比べて減少したままです。

血漿中のK +欠乏および過剰K +含有量の両方は、腎不全およびその非常に集中的な静脈内投与の場合、特にアシドーシス、異化作用および細胞脱水の増加を背景に、身体に深刻な危険をもたらします。

高カリウム血症は、乏尿および無尿の段階における急性および慢性腎不全の結果である可能性があります。 不十分な利尿（深いまたは広範囲の火傷、怪我）を背景とした組織からのカリウムの大量放出; 動脈の長期の位置または止血帯圧迫、血栓症中の動脈内の血流の遅い回復; 大量の溶血; 非代償性代謝性アシドーシス; 脱分極作用タイプの弛緩剤の大量投与、外傷性脳損傷における間脳症候群、および痙攣および発熱を伴う脳卒中の迅速な導入; 不十分な利尿および代謝性アシドーシスを背景とした体内のカリウムの過剰摂取; 心不全における過剰なカリウムの使用; あらゆる起源の低アルドステロン症（間質性腎炎、糖尿病、慢性副腎不全 - アジソン病など）。 高カリウム血症は、保存期間が長い (7 日以上) ドナー赤血球を含む培地を大量 (2 ～ 2.5 リットル以上) 急速に (2 ～ 4 時間以内に) 輸血すると発生する可能性があります。

カリウム中毒の臨床症状は、血漿カリウム濃度のレベルと増加率によって決まります。 高カリウム血症には、明確に定義された特徴的な臨床症状がありません。 最も一般的な苦情は、衰弱、混乱、さまざまな種類の感覚異常、手足の重さを伴う絶え間ない疲労、筋肉のけいれんです。 低カリウム血症とは対照的に、反射亢進が記録されます。 腸のけいれん、吐き気、嘔吐、下痢の可能性があります。 心血管系の側面から、徐脈または頻脈、血圧の低下、期外収縮を検出できます。 最も典型的な心電図の変化。 低カリウム血症とは異なり、高カリウム血症では、心電図の変化と高カリウム血症のレベルに一定の平行性があります。 高くて狭い尖った正の T 波の出現、等電位線より下の ST 間隔の開始、および QT 間隔の短縮 (心室電気収縮) は、高カリウム血症の最初の最も特徴的な ECG 変化です。 これらの徴候は、臨界レベル（6.5-7 mmol / l）に近い高カリウム血症で特に顕著です。 高カリウム血症が臨界レベルを超えてさらに増加すると、QRS群が拡大し（特にS波）、P波が消失し、独立した心室調律が発生し、心室細動および循環停止が発生します。 高カリウム血症では、房室伝導の減速 (PQ 間隔の増加) と洞性徐脈の発症がしばしばあります。 高血糖による心停止は、すでに指摘されているように、危険な状態の臨床症状がなくても突然発生する可能性があります。

高カリウム血症が発生した場合は、自然な手段（利尿の刺激、オリゴおよび無尿の克服）によって体からのカリウムの排泄を強化する必要があり、この経路が不可能な場合は、体からのカリウムの人工排泄を行う必要があります（血液透析など）。

高カリウム血症が検出された場合、カリウムの経口および非経口投与は直ちに中止され、体内のカリウムの保持に寄与する薬（カポテン、インドメタシン、ベロシュピロンなど）はキャンセルされます。

高カリウム血症（6mmol / l以上）が検出された場合、最初の治療法はカルシウム製剤の処方です。 カルシウムは機能的なカリウム拮抗薬であり、心筋に対する高カリウム血症の非常に危険な影響をブロックし、突然の心停止のリスクを排除します. カルシウムは、塩化カルシウムまたはグルコン酸カルシウムの10％溶液の形で、10〜20mlを静脈内に処方されます。

さらに、細胞外空間から細胞へのカリウムの移動を増加させることによって高カリウム血症を軽減する治療を実施する必要があります。 単純なインスリン（投与されるグルコース4 gあたり1単位）を含む200〜300 mlの用量の濃縮（10-20-30-40％）グルコース溶液の指定。

血液のアルカリ化は、カリウムの細胞への移動を促進します。 インスリンを含む濃縮グルコース溶液は、タンパク質の異化作用を減らし、それによってカリウムの放出を減らし、細胞へのカリウムの流れを増やすことで高カリウム血症を減らすのに役立ちます.

高カリウム血症が治療手段（急性腎不全では6.0〜6.5mmol / l以上、慢性腎不全では7.0mmol / l以上）で同時に検出可能なECG変化を伴う場合、血液透析が必要です。 タイムリーな血液透析は、体からカリウムおよび窒素代謝の毒性生成物を直接排泄する唯一の効果的な方法であり、患者の生命を確実に保護します。

電解質バランスが主に水分バランスと密接に関連していることは明らかです (上記参照)。 以下では、ナトリウム、カリウム、およびカルシウム代謝障害の病態生理学的側面について簡単に考察します。

ナトリウム。これが細胞外液の主な陽イオンであることを思い出させてください（135-155 mmol / lの血漿、平均で142 mmol / l）実際には細胞に入らないため、血漿の浸透圧を決定しますそして間質液。

低ナトリウム血症は、無症候性であるか、疲労の増加として現れます。 これは、ブドウ糖の大量注入、特定の腎臓病 (腎炎、尿細管ネフローゼ) における大量の水分貯留、または脳の急性および慢性疾患におけるバソプレシンの過剰な分泌によって引き起こされます。

低ナトリウム血症はほとんどの場合相対的であり、細胞外空間の水分過剰に関連しており、真のナトリウム欠乏とはあまり関連していないことを覚えておく必要があります. したがって、既往歴、臨床的および生化学的データに基づいて患者の状態を慎重に評価し、ナトリウム代謝障害の性質を判断し、その修正の妥当性を決定する必要があります。

総 Na 欠乏 (mmol) = (142 mmol/l - 血漿 Na 濃度、mmol/l) 患者の体重 0,2.

参考までに、ナトリウム欠乏症を補うために使用される 3% 塩化ナトリウム溶液 10 ml には、5.1 mmol のナトリウムが含まれています。

カリウム。これはカチオンであり、その大部分は細胞内にあり、最大98％です。 それにもかかわらず、血清中のカリウム含有量 (3.6–5.0 mmol/l) は重要な生理学的定数であり、その変化は体にほとんど許容されません。

高カリウム血症は、吐き気、嘔吐、代謝性アシドーシス、徐脈、および不整脈によって現れます。

高カリウム血症の原因は次のとおりです。1) 腎不全における尿中のカリウム排泄の減少。 2）カリウム含有溶液の静脈内投与（腎機能が低下している）; 3) 強化されたタンパク質異化作用; 4）細胞壊死（火傷、クラッシュ症候群、溶血を伴う）; 5）カリウムの再分配につながる代謝性アシドーシス：一定の総含有量での細胞からのカリウムの放出。 6) ナトリウム損失および代償性カリウム保持をもたらす一次または二次副腎機能不全。

血漿濃度が 6.5 mmol/l を超えると危険であり、7.5 ～ 10.5 を超えると毒性があり、10.5 mmol/l を超えると致命的です。

血漿中のカリウム濃度の測定に加えて、電解質の不均衡は心電図の変化によって判断できます。

高カリウム血症を伴う心電図：尖ったT波、QTの短縮、QRS群の拡大、洞性徐脈、房室遮断、期外収縮は珍しくありません。

低カリウム血症には、無力症、無力症、筋力低下、無関心、乾燥肌、および皮膚感受性の低下が伴います。 鼓腸と嘔吐があり、閉塞をシミュレートします。 心臓の境界の拡大、第一音の難聴、頻脈、動脈圧の低下、静脈圧の上昇が検出されます。

心電図上：等値線を下回る ST 間隔の減少、QT 間隔の拡大、平坦な二相性または負の T 波、頻脈、頻繁な心室性期外収縮。

低カリウム血症の原因は次のとおりです。

1.胃腸管からのカリウムの喪失（嘔吐、下痢など）。

2.結腸の腺腫、膵臓腫瘍における腸粘膜のカリウムの排泄の増加。

3.腎臓を介したカリウムの損失：a）薬の影響下（利尿薬、降圧薬の処方）; b）腎臓病（慢性腎盂腎炎および糸球体腎炎、尿細管症）を伴う。

4. 内分泌疾患: a) 原発性または続発性アルドステロン症 (Kon 症候群または両側副腎過形成); b) 肝臓、腎臓、心臓、尿崩症、ストレス状況などの疾患におけるアルドステロン産生の刺激。

5.代謝性アルカローシス、インスリン療法におけるカリウムの分布の違反（グリコーゲンとタンパク質の合成の増加による、細胞内のカリウムの過剰な結合による）。

6.カリウムの摂取不足。

処理。 5% または 10% のグルコース溶液を含む 0.5 ～ 0.7% の塩化カリウム溶液を 20 mmol/h 以下の速度で適用します (静脈内投与に使用される塩化カリウム 1 g には 13.4 mmol の純粋なカリウムが含まれています)。 ブドウ糖とカリウムの溶液を輸血するときは、乾燥物質3〜4 gあたり1単位の割合でインスリンを注射することも必要です。 これは、細胞へのカリウムの浸透、細胞外空間へのナトリウムイオンの移動、および細胞内アシドーシスの排除に貢献します。

カリウムの 1 日あたりの必要量はさまざまで、60 ～ 100 mmol の範囲です。 カリウムの追加用量は、次の割合で投与されます。

欠乏 K/mmol= 5 (血漿中の測定カリウム濃度、mmol/l) ( 体重) 0,2.

カリウム欠乏症を是正するために、塩化カリウムの3％溶液が使用され、その10mlには4mmolの純粋なカリウムが含まれています。 したがって、塩化カリウムの3％溶液40mlを5％グルコース溶液200mlに加えると、その濃度は0.5％になり、カリウム含有量は16ミリモルになります。 得られた溶液を、１分あたり８０滴以下の速度で注ぎ、これは１６ミリモル／時間である。

高カリウム血症の場合、インスリンを含む10％グルコース溶液（グルコース3〜4 gあたり1単位）を静脈内投与して、細胞外カリウムの細胞への浸透を改善し、グリコーゲン合成のプロセスに参加します。 高カリウム血症は代謝性アシドーシスを伴うため、炭酸水素ナトリウムによる補正が必要です。 さらに、利尿薬（フロセミドの静脈内投与）が使用されます。

カルシウム。 カルシウムは、細胞外セクターの含有量が少なく、イオンの大部分がタンパク質に関連しているため、浸透圧の維持にはほとんど関与していません。 血清中の総含有量は2.12〜2.60mmol / l、血漿中のイオン化カルシウムは1.03〜1.27です。 イオン化されたカルシウムは、副甲状腺の内分泌分泌と甲状腺の C 細胞に調節効果があります。 血液中のイオン化されたカルシウムの含有量は、副甲状腺ホルモンとカルシトニン、およびビタミンDによる負のフィードバックの原則に基づいて維持されます.

高カルシウム血症。 イオン化カルシウムの濃度が上昇すると、多尿、嘔吐、無力症、無力症、反射低下、うつ病、心不整脈、骨の痛み、血管の石灰化、心電図上のQT距離の短縮によって現れる病理学的状態につながります。 結果 - 腎石灰化症または心停止による腎不全による死亡。

低カルシウム血症神経筋興奮性の増加、破傷風痙攣、血液凝固不全、心臓活動の弱体化、動脈性低血圧によって明らかにされます。 ECGについて - QT間隔の延長。 低カルシウム血症が長引くと、子供にくる病、白内障を含むさまざまな栄養障害、および歯の象牙質の石灰化障害が発生します。

高カルシウム血症の排除は、主にカルシウム代謝の違反を引き起こした疾患を治療することによって達成できます。 例えば、副甲状腺機能亢進症では、副甲状腺のホルモン活性腫瘍または過形成組織の外科的除去が行われる。

高カルシウム血症の子供では、カルシウム代謝障害の徴候が検出されると、ビタミンDの摂取が制限されます. 重度の高カルシウム血症では、カルシウムイオンと複合化合物を形成することができるエチルジアミン四酢酸（Na 2 EDTA）の二ナトリウム塩の静脈内投与、使用されている。

低カルシウム血症の解消。 ほとんどの場合、低カルシウム血症は副甲状腺機能の低下または喪失の結果であるという事実により、ホルモン補充療法が最も重要です. この目的のために、薬物パラチロイジンが広く使用されています。 重度の低カルシウム血症の患者のテタニーの発作を止めるために、塩化カルシウム、グルコン酸カルシウムまたは乳酸の溶液の静脈内投与が使用され、ビタミンD製剤も使用されます。