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骨の梅毒
骨格系は後天性梅毒と先天性梅毒の両方で影響を受ける可能性がありますが、頻度は
梅毒のさまざまな時期の骨病変は、同じとはほど遠いです。
初期梅毒の場合患者は骨痛、骨膜炎および骨膜炎を発症する可能性があります。
梅毒の初期の形態における筋骨格系への損傷の最も一般的な症状の1つ
夜に悪化する骨の痛みです。 それらは主に長い間ローカライズされています
管状の骨であり、それらの客観的な変化を伴わない。
それほど頻繁ではありません 二次期に梅毒、骨膜炎、骨膜炎が見られます。
それらはほとんどの場合脛骨に局在し、頭蓋骨と胸の骨にはあまり局在しません。 臨床的に
触診で痛みを伴う、小さく、はっきりと制限された腫れが検出されます。 X線
骨膜炎は検出されず、レントゲン写真に骨膜炎があり、骨膜
反応、骨膜の肥厚とその穏やかな啓発。 骨周囲炎の結果は完全である可能性があります
病変の吸収、骨硬化症および骨粗鬆症。
梅毒の第三紀では、骨病変は皮膚病変と同じくらい頻繁に観察されます（およそ
患者の20-30％）。 病気の病理学的および解剖学的基礎は、限られたゴム腫またはびまん性です
骨膜、皮質、海綿状および大脳に局在する可能性のあるゴム状浸潤
骨の物質。 これらの領域で発生する感染性肉芽腫は破壊につながります
影響を受けた組織（骨粗鬆症）とそれに続く反応性変化（骨硬化症）。
梅毒は、結核とは異なり、骨粗鬆症よりも骨硬化症が優勢であることを特徴としています。
これはX線検査の重要な診断機能です。 限定
ガム状の結節とびまん性浸潤はあらゆる骨に影響を与える可能性がありますが、ほとんどの場合、苦しんでいます
脛骨、まれに-前腕、鎖骨、頭蓋骨の骨。 主な臨床形態
後期梅毒の骨は 限定と びまん性粘着性骨周囲炎と
ガム状骨髄炎。
限られた粘着性骨周囲炎、単一または
骨の外側と深部の両方に広がる可能性のある複数のゴム腫。 臨床的にそれ
触ると密な骨の表面の外観、限られた腫れ、著しく表現される
彼女のレベルを超えて上昇しています。 患者は、夜間および最中に悪化する骨の激しい痛みを訴えます
患部をタップします。 将来的には、ゴム状骨周囲炎は解決することができます、
結合組織による置換と骨化を受けるか、崩壊して形成する
典型的な深いグミ潰瘍。
ガム状潰瘍深さが異なり、不均一で、灰色がかった黄色の濃いコーティングで覆われています
下。 それは密な浸透シャフトに囲まれています。 そのような潰瘍の底をプローブで感じると、凹凸があり、
壊死した骨の粗い表面。 治癒後、傷跡は引き込まれたままで、骨にはんだ付けされ、
骨に囲まれています。 初期のレントゲン写真では、限られた骨膜
骨の皮質層の層状化と肥厚。 中心部の骨膜炎の発症の後期
患部のうち、限定的な骨粗鬆症は、ゾーンに囲まれた柔らかいスポットの形で検出されます
レントゲン写真に明確な啓蒙を与える反応性骨硬化症。
びまん性粘着性骨周囲炎脛骨が最も一般的に影響を受けます。 彼女に
前面は、不均一でぼやけたエッジを伴うびまん性の腫れに見えます。 スキンオーバー
影響を受ける領域は正常です。 夜の痛みは典型的です。 プロセスは骨化で終わり、
骨髄の形成。
巨大な骨髄炎。孤立性ゴム腫またはびまん性ゴム腫浸潤は、
海綿骨と骨髄。 その結果、骨の中央部が壊死し、
反応性骨硬化症は、破壊の焦点の周辺で発症します。 将来的には、ゴム腫または骨化、
またはそれらの化膿性融合は、隔離の形成で発生します。 後者の場合、ゴム腫はしばしば
骨と骨膜の皮質層を破壊します。 同時に、皮膚は一貫して浸潤物によって浸透されます、
下にある部品とはんだ付けすると、赤紫になります。 中央に変動の中心が現れます。
浸潤物を開いた後、深い粘着性の潰瘍が形成されます。 長期的な非分離隔離と
二次感染の加入は化膿をサポートします。 X線は深い骨を示しています
反応性骨硬化症の明るいゾーンに囲まれた骨粗鬆症の暗いスポット。
頭蓋骨の扁平骨、5％の症例で胸骨がプロセスに関与している、梅毒脊椎炎
症例の2〜6％で発生します（Milich M.V.、1996）。 頭蓋骨の梅毒（ほとんどの場合、前頭骨と頭頂骨）
主に破壊的なガム状のプロセスが特徴的です。 これらの歯茎の病因では、それはしばしば注目されます
身体的傷害。 浸潤物はしばしば骨の厚さ全体に徐々に影響を及ぼします（汎骨炎）。 で形成
焦点の中心では、引き裂かれた隔離装置が骨に穴を開け、深刻な合併症を引き起こす可能性があります
（例えば、髄膜の炎症に）。 ただし、このプロセスは「外部の敗北に限定されることが多い」
プレートのパーツ。 同時に、破壊的な変化は、反応的に形成された骨膜の変化に置き換えられます。
層が、長い管状の骨の領域よりも目立たない。
鼻の骨と硬口蓋への損傷は、通常、影響を受けたものからプロセスの移行が原因で発生します
粘膜。
梅毒脊椎炎では、1つの体、まれに2〜3の椎骨が影響を受けます。
頸椎。 この部門では、不動と不安定な自発的
発生する痛み。 診断は臨床像に基づいて確立されます（比較的容易です
もちろん）、X線データ（中隔の影なし、破壊の焦点の明確な描写、
椎間板の保存）、血清学的血液検査および検査結果
抗梅毒治療。 。
ガム状のプロセスは、外皮の破壊を伴う可能性がありますが、軟組織に影響を与える可能性があります
広がらないでください。 それらが損傷すると、軟組織の軟化と潰瘍形成が形成とともに起こります。
結核性骨髄炎とは異なり、広い表在性瘻。
鑑別診断。化膿性によって引き起こされる慢性化膿性骨髄炎
微生物は、長期的な非治癒瘻の形成、隔離、不在によって特徴付けられます
骨硬化症。 それは慢性的に進行し、寛解と再発の期間があります。
骨の結核は小児期に発症し、長期間進行します。 通常、1つが影響を受けます
その骨端部分の骨。 梅毒とは異なり、影響を受けた骨の領域では、激しい痛みが現れます
その結果、患者は手足の動きを制限し、筋萎縮を引き起こします。 骨の結核
多くの場合、長期間治癒しない瘻孔の形成を引き起こし、それによって拒絶反応が起こります
隔離。 特に鋭い違いはX線検査によって決定されます。 患者の場合
骨粗鬆症の結核病巣には反応性バンドがないので梅毒に特徴的
骨硬化症であり、鋭い境界線がない場合、周囲の多孔質組織に侵入します。 大きなものがあります
隔離傾向。 骨膜は通常影響を受けません。
骨肉腫は通常、若い人に発生し、骨幹端の近位部分がより頻繁に影響を受けます。
と骨端。 腫瘍は進行性の成長を特徴としています。 肉腫は通常孤立性です
そして、梅毒とは異なり、患部に耐え難いほどの痛みを伴います。 レントゲン写真で
炉床de-。 骨の構造に鋭い境界がなく、反応性硬化症の現象がわずかに表現されています、
骨膜は裂けて、健康な骨との境界にバイザーのようにぶら下がっています。
関節の梅毒
初期梅毒の特徴 関節痛、急性と podostriv関節炎。
Artralgsh初期の梅毒における関節損傷の主な症状です。 臨床
写真は、関節、特に膝と肩の痛みが特徴であり、発症時に悪化します
手足の動きや夜間、発熱を伴うことがよくあります。
関節に客観的な変化はありません。
梅毒の二次期には、多関節性滑膜炎が発症し、症状が現れることがあります
急性および亜急性の水関節症。 滑膜の組織学的検査
急性または慢性の炎症の画像が定義されています。 滑液には
白血球増加症。
梅毒の第三紀における関節の損傷は、骨の病理よりもはるかに一般的ではありません
急性および慢性滑膜炎、原発性滑膜関節炎、または
変形性関節症（原発性骨関節炎）。
急性滑膜炎は反応性であり、ガム状の広がりが原因で発生します
関節の近くにある突起（骨端、骨幹端）。 関節が拡大します
動きの間に、困難で痛みを伴うクランチがあります。
慢性の水関節症は主に形成され、痛みや重度の障害を伴わずに、激しく進行します。
関節機能。 臨床的には、浸出の結果として関節の進行性の球形の腫れがあります
空洞への侵入およびカプセルおよび滑膜の特異的浸潤。 表現された炎症現象はありません。
グミ滑膜炎は滑膜炎の形成につながり、治療が困難です。
滑液性変形性関節症では、滑液バッグの粘着性浸潤に加えて、
軟骨の骨組織の破壊につながる骨の骨端の限られたゴム状のノードと
浸出液の形成。 関節は徐々に変形しますが、関節の動きは維持され、患者は
痛みはほとんどありません。 膝、肘、手首の関節が最も一般的に影響を受けます。
骨端のX線は、軽度の丸いハニカム欠陥によって決定されます
周囲の硬化反応。 大規模な破壊の間の特徴的な不一致
レントゲン写真で検出された関節の骨、および患者の良好な全身状態。
梅毒変形性関節症は、関節の結核性病変と区別する必要があります。
結核性関節炎は、関節の激しい痛みと重度の機能障害を特徴としています。
関節の損傷のわずかな客観的な兆候があっても、痛みは非常に早く発症します。 それで
関節が膨らみ、紡錘形になります。 関節の周りの皮膚が厚くなります。 結核
変形性関節症は、しばしば、瘻孔および化膿性の形成を伴う関節組織の化膿性融合を伴う。
縞。 診断はX線および他の臨床検査によって確認されます。
筋肉梅毒
梅毒への筋肉の関与はまれです。 二次期には、筋肉質
痛み（筋肉痛）。 筋肉の客観的な変化は見られません。 夜間の痛みの増加が特徴です。
ほとんどの場合、下肢の筋肉が影響を受け、次に肩、前腕、僧帽筋、腰部が影響を受けます。
梅毒の第三紀には、ゴム状筋炎が発生することがあります。 最も一般的に影響を受ける
胸鎖乳突筋と肩の上腕二頭筋、まれに下肢と舌の筋肉。 で
より厚い筋肉は、ゴム状の結節または筋肉間結合組織のびまん性浸潤を示します。
影響を受けた筋肉が腫れるか、密な弾性組織の限られた結び目がその中に現れます。
一貫性。 徐々に、ゴム状の浸潤物は、瘢痕組織、筋肉の萎縮、および
機能を失います。 筋炎には痛みはありません。
筋肉が三次梅毒の影響を受けることはめったにありません。 お気に入りのローカリゼーションは、胸鎖乳突筋と肩の上腕二頭筋です。 病変には2つのタイプがあります。 最初の形態では、限られたゴム腫が筋肉に発生します。これは、ほとんどの場合無痛で、卵のサイズまでの卵形の密な弾性形成として現れます。 多くの場合、ゴム腫は単一です。 いくつかのゴム腫の発生はあまり一般的ではありません。
2番目の形態では、粘着性の浸潤物が筋肉間結合組織に沈着し、強膜プロセスが徐々に発達し、筋肉組織の萎縮と機能制限が起こります。
骨は、三次病変の最も一般的な部位の1つです。 外国人とソビエトの両方の著者（クリスタノフとレブジン）の大多数によると、三次梅毒患者の20〜30％で骨病変が観察されています。 三次病変はどの骨にも見られます。 ただし、一部の骨は非常に頻繁に影響を受け、他の骨は非常にまれに影響を受けます。 ほとんどの場合、脛骨、前腕の骨、頭蓋骨、鎖骨が影響を受けます。 Grigorievによると、脛骨病変はすべての三次骨病変の最大50％を占めています。 KristanovとRevzinは40％、Fournierは-26％を与えます。 病変の頻度によると、顔と頭蓋骨の骨が2位、前腕の骨が3位です。 まれに、肋骨、膝蓋骨、手首と足根骨の小さな骨、および脊椎が影響を受けます。
三次病変は、骨膜、皮質および海綿骨、骨髄に限局することができます。 骨膜に局在する病変は、原則として皮質層も捕捉するため、これらの物質の1つの本質的に純粋な病変は理論的にのみ想像することができます。 骨髄にゴム腫が発生すると、海綿状物質などもその過程に関与しますが、実際には、すべてまたは複数の層がより頻繁に苦しんでいます。 優勢な病変によると、主に2つの形態があります：骨周囲炎と骨髄炎。 Rubashevは、三次骨病変を3つのグループに分類します。1）骨周囲炎、非腐植性、限定的およびびまん性。 2）粘着性の骨周囲炎、限定的かつびまん性; 3）骨髄炎は限定的でびまん性です。 放射線科医は、臨床像に基づいて分割を提案します。 Pashkovは、プロセスが異なるローカリゼーションで異なる方法で進行するため、骨幹端、骨幹端、および骨端におけるプロセスのローカリゼーションを分類に反映する必要があると考えています。 Pashkovは、梅毒のdiaphysites、metaphysites、epiphysitesを区別して、各グループ内に区分を設けています。 Rubashevの分類と比較すると、おそらくより完璧ですが、より複雑な除算もあります。 パシュコフの分類は、先天性梅毒と後天性梅毒の両方の骨病変を含みます。 実際には、Rubashevの分類は非常に受け入れられます。
二次梅毒と比較して、三次梅毒の非腫脹性骨周囲炎は、より持続性があり、その後の骨化を著しく起こしやすく、より頻繁にびまん性であり、限定されない。 非腐植性骨膜炎では、プロセスは本質的に滲出性浸潤性であり、骨破壊の兆候はありません。 臨床的には、非ユーモラスな骨膜炎では、骨に限定的（銀貨から手のひらまで）またはより広範囲の痛みを伴う腫れが観察されます。その存在の初期には、骨に変化はありません。レントゲン写真。 その後、限られた形態で、より少ない頻度で、そして一般に、びまん性の形態で、骨膜の骨層が発達し、それは、クラッチのように、影響を受けた骨を包むことができる。 びまん性のプロセスでは、新しく形成された骨は、X線写真だけでなく臨床的にも確認される多くの不規則性、外骨腫を与える可能性があります。
第三紀の特徴は、粘着性骨周囲炎です。 限定された孤立したゴム腫は、皮膚表面の近くにある骨に見えます。これは、中央にくぼみがあり、周辺に沿って骨の硬度が高いローラーを備えた、丸みを帯びた形成の輪郭の形で隆起しています。
これらのゴム腫の経過は異なります。 それらは、開くことなく、徐々に結合組織に置き換わり、その後骨化する可能性があります。 崩壊の場合、結果として生じる壊死性の塊は溶解し、結合組織に置き換わる可能性があります。 瘢痕化してから骨化が起こります。 歯茎の代わりに、骨棘はしばしばその後発達します。 剖検の場合、ゴム腫は皮膚にはんだ付けされ、開かれ、瘻または深部潰瘍が形成されます。 このような潰瘍は、ガム状潰瘍の典型的な特徴をすべて備えています（上記を参照）。 金属製のプローブが付いた底部では、凹凸のある粗い骨の表面を感じることができます。 その後、瘢痕化、骨化が起こります。 そのような開いた歯茎の後の傷跡は骨にはんだ付けされます。 孤立した歯茎と限られた歯茎の浸潤の両方で、プロセスは骨に渡り、皮質を破壊し、時には海綿状の物質を破壊し、組織の栄養を破壊します。 小さな隔離がしばしば形成されます。 時々、プロセスは骨を破壊し、下にある組織や臓器を露出させます。 頭蓋骨の骨に歯茎が局在することで、これは生命を脅かす合併症につながる可能性があります。
びまん性歯肉骨周囲炎は、広大な領域または互いに近接して座っている多数の粟粒結核に連続的な歯肉浸潤が形成されることで発症します。 この浸潤物は骨に浸透し、それをウズリルエットし、骨粗鬆症および反応性骨硬化症の現象を引き起こします。 びまん性骨化性骨膜炎は、骨に結節性の成長を引き起こします。
限定されたゴム性骨髄炎では、海綿骨に孤立性ゴム腫が形成されます。 海綿骨と骨髄の厚さで発生するゴム腫は、その位置で破壊を引き起こし、周辺に沿って反応性骨硬化症、すなわち生産的変化を引き起こします。 これらの生産的な変化は、骨髄管の狭窄、さらには完全な閉塞を引き起こす可能性があります。 これらの形態、および皮質層の限られたゴム腫では、骨の破壊が可能であり、多かれ少なかれ広範囲の隔離の形成が可能であり、それは何年にもわたって分離することができる。 これらの病変の結果は、骨棘の形成、骨の肥厚、骨髄管の狭窄または完全な閉塞を伴う骨化です。
逆の発達は崩壊を伴い、それは吸収され、瘢痕組織に置き換わり、次に骨組織に置き換わる可能性があります。 場合によっては、ゴム腫は皮質層、骨膜を破壊し、皮膚を通して開かれます。 感染が形成された欠陥に入り、続いて化膿性骨髄炎が発症します。 巨大な骨髄炎は他の形態よりも頻繁に隔離を与え、異物のように化膿を長期間サポートすることができます。 これらの場合の特定の扱いは無効です。 外科的支援が必要です-隔離の除去。
びまん性の粘着性骨髄炎の場合、プロセスは基本的に同じですが、多数の粟粒結核が1つの連続した塊に融合するため、プロセスは大きなスペースを占めます。ここでのプロセスは、骨髄管の空洞全体を占める場合があります。その結果、逆発達中に、骨髄管を骨組織に置き換えることができるため、瘢痕が発生して骨化が発生します。これは、骨の焼けを伴います。このようなプロセスには非常に長い時間がかかる可能性があることは明らかです。梅毒骨髄炎では、他の形態よりも頻繁に、歯肉突起によって破壊された骨が取るに足らない理由で壊れたときに、いわゆる自発的骨折が観察されます。
X線検査では、プロセスに既知の処方がある場合、非腐植性骨膜炎の場合の骨膜層の画像が得られます。 骨の変化の新鮮な病変は与えません。
ゴム腫が限られていると、破壊的な変化がゴム腫の位置に発生し、X線写真に明るいスポットとして現れます。 反応性骨硬化症はゴム腫の周囲に発生し、ほとんどの場合、非常によく発現しています。 X線で、それは鋭い暗さを与えます。 この反応性骨硬化症は梅毒の特徴です。 「梅毒は、それが構築するほど破壊しない」という一般的な表現があるのも不思議ではありません。 骨膜層は皮質層と融合し、不規則性と骨棘を伴う鋭い肥厚の画像を与える可能性があります。 皮質層の肥厚は骨髄管に向けることもでき、これによりその空洞が急激に減少する可能性があります。これはX線でも見られます。 場合によっては、骨髄管が完全に骨物質に置き換わっています。
いくつかのゴム腫では、それらは通常、反応性硬化症の過形成組織の暗い背景上の孤立した光点としてレントゲン写真に表示されます。 対照的な画像を作成します。 びまん性歯肉骨周囲炎では、骨過形成の全体像を特に鮮明に表現することができます。 同時に、骨の骨幹全体が変化し、象牙化が起こります。 梅毒骨髄炎では、レントゲン写真の冒された骨は強膜の骨の絵を与えます、その中には破壊の多くの病巣があります。 既知の領域（ほとんどの場合、骨幹に沿った）の骨は完全に変化しているように見えます。 骨膜もプロセスに関与しているため、骨膜の変化は通常レントゲン写真に表示されます。 梅毒骨髄炎では、しばしば隔離が形成されます。 それらはレントゲン写真に特徴的な影を与えます。
三次骨病変の診断は、病変の臨床像、梅毒の他の徴候の存在、陽性の血液血清学的反応、骨のX線検査に基づいています。 臨床像では、重大な客観的変化と軽微な、重度の病変にまったく対応していない、主観的な感覚が印象的です。 影響を受けた骨の機能はほとんど影響を受けません。これは特に手足で顕著です。 この点で、梅毒は結核に強く反対しています。結核では、わずかな骨の変化でさえ激しい痛みや機能障害を引き起こします。
梅毒では、1つの骨ではなく、2つまたは3つの骨が影響を受けますが、骨格系全体の一般的な病変はありません。 Reinbergは、三次骨病変では、病変の対称性がしばしば観察されると指摘しています。 対称性は、後天性梅毒よりも先天性で表現されることが多いと考えています。
骨の三次病変が必ずしも陽性の血清学的反応を伴うとは限らないことを考慮に入れなければならない。 Reinbergによると、最大33％の症例が否定的な結果をもたらします。 同時に、パジェット病の変形性骨炎のように、骨梅毒をシミュレートするこのような病気は、しばしば肯定的な反応を示すことを覚えておく必要があります。 パジェット病は多くの骨に影響を及ぼし、時には骨格系全体に影響を及ぼします。 いずれにせよ、原則として、パジェット病では頭蓋骨の病変、それらの圧迫があります。 パジェット病は、梅毒ではまれな骨端の損傷を特徴としています。 パジェット病では、脛骨全体が湾曲しています。梅毒サーベル上肢では、前面が凸状に見え、後面が平らになっています。 したがって、梅毒の表面の平行性はなくなりますが、パジェット病では持続します。
陽性の血清学的反応も骨肉腫を引き起こす可能性があります。 梅毒は、より安定していて質が良いという点でこれらの腫瘍とは異なります。 肉腫は進行性の悪化をもたらします。 肉腫では、反応性硬化症を背景とした破壊的な変化の特性X線写真もありません。
ただし、骨膜肉腫は梅毒と間違われる可能性があります。 これらの症例のいくつかでは、診断が困難であり、可能であれば、特定の治療が失敗した後の生検によって決定されます。
梅毒球菌によって引き起こされる通常の骨髄炎と梅毒骨髄炎を区別することは時々非常に困難です。 バナナ感染は梅毒骨髄炎を悪化させる可能性があります。
診断は、梅毒の他の兆候の存在、血清学的血液検査陽性によって決定されます。 これらの場合、他の骨の研究が役立ち、三次病変のより典型的な写真を見つけることができます。
骨の梅毒感染後すでに非常に早い時期（約6週間後）に、非常に重度の骨膜の痛み（頭蓋骨、肋骨、胸骨、脛骨）を引き起こす可能性があります。 脛骨の重度の夜間痛はほとんど病的であり、性格と分布をボリン熱の痛みと比較することしかできません。
臨床および放射線データ初期の段階では、診断にはほとんど貢献しません。 決定的な重要性は、ワッセルマン反応と抗梅毒治療の迅速な効果にあります。
骨の梅毒第三紀の梅毒とセイバー脛骨を伴う先天性梅毒、および放射線学的に確立された骨構造の破壊と骨膜の関与は現在まれです（ワッセルマン反応！）
真菌病変-放線菌症、ブラストミセス症、コクシジウム症（米国）-頻度が高くなるにつれて骨に局在しますが、臨床像では、ほとんどの場合、肺および皮膚の症状が前面に出てきます。
職業性骨壊死圧縮空気のある労働者やケーソン作業で観察されます。 前者では骨折が主な役割を果たし、後者では空気塞栓症が主な役割を果たし、循環器疾患を引き起こします。
過負荷による骨折は、骨格系に過度の（しばしば異常な）負荷がかかると観察されます。
多くの兵士の中足骨の既知の骨折（いわゆる行進骨折）。
複数の骨の病巣。
複数の骨の病巣がある成人のびまん性骨変化（骨粗鬆症、骨硬化症）の場合、これは局所的な骨疾患そのものではなく、何らかの一般的な疾患による二次的な骨の変化であることが多いことを常に覚えておく必要があります。
適切に 骨の変化したがって、総タンパク質、カルシウム、リン、ホスファターゼの含有量について、常に生化学的血液検査を実施する必要があります。 これらの研究の結果は、診断に決定的な影響を与える可能性があります。 高グロブリンmと私は骨髄腫を支持して話しますが、高カルシウム血症（リン酸塩の減少を伴う）は原発性副甲状腺機能亢進症（レックリングハウゼン線維性骨炎）または（リン酸塩の増加を伴う）-続発性副甲状腺機能亢進症の特徴です。 アルカリホスファターゼレベルの上昇は、骨軟化症、線維性骨炎、パジェット病、または骨転移の疑いがあります。
主に 複数の限定された骨の病巣骨に多かれ少なかれ顕著な痛みがある成人では、以下で観察されます：
a）炎症性病変x：骨髄炎、結核、梅毒、真菌感染症、サルコイドーシス;
b）腫瘍：骨髄腫、原発性骨髄腫瘍;
c）骨転移：リンパ肉芽腫症、血管腫;
d）貯蔵病：ゴーシェ病、ニーマンピック病、ハンドシュラークリスチャン病。
おそらくまれ 好酸球性肉芽腫、Fraser（1935）によって最初に記述されたものは、シュラー・クリスチャン病の特に良性の形態にすぎません。 したがって、好酸球性肉芽腫はシュラー・クリスチャン病の部分的な症状と見なされるべきです。 ここでも、肋骨や他の扁平骨の不明確な骨欠損は病的です。 焦点は単一または複数です。 この病気は主に青年期に発症し（ただし、生後50年までの病気の症例が記載されています）、原則として、突然骨の痛みと腫れが始まり、数週間で増加します。
観察された 亜熱性状態。 血液中にわずかな好酸球増加症（最大10％）がありますが、一般的に血液像は典型的ではありません。
診断はその後確実に行うことができます 裁判の切除臨床像は非常に典型的ですが。 さらに、病気の急速な進行と放射線療法の良い効果が特徴的です。
記事の内容
梅毒骨髄炎の病因と病因
この病気は、骨の粘着性病変を伴う慢性炎症過程として発生します。梅毒骨髄炎のクリニック
慢性炎症は、鼻の骨、上顎の口蓋突起の中央部分、上顎前歯の領域の歯槽突起、はるかに少ない頻度で下顎および頬骨に特徴的な局在を示します。 診断において非常に重要なのは、既往歴、ワッサーマンまたはカーン反応、悪性腫瘍である歯原性骨髄炎との鑑別診断のデータです。破壊的なプロセスに加えて、破壊の場所の周りとそれらから離れた場所の両方で強膜の変化があります。 通常、顎の損傷は他の骨の病変と組み合わされます。 レントゲン写真は、密な強膜シャフトに囲まれた破壊の焦点をはっきりと示しています。 下顎は、角度または体の領域で影響を受けます。 強膜の変化はそれほどはっきりとは見えないので、下顎の孤立した病変を血行性骨髄炎または腫瘍プロセスと区別することはかなり困難です。 歯槽骨のプロセスは、口腔粘膜からのプロセスの移行の結果として、2度目の影響を受けます。 口腔内レントゲン写真では、限界破壊が決定されます。
梅毒骨髄炎の治療
治療は梅毒の特定の治療法に減らされます。 必要に応じて、隔離切除が行われます。予後は比較的良好です。