家 / いぼ/ 三叉神経のトリガーゾーン。三叉神経系の損傷を伴う顔面痛の臨床症状と治療。栄養血管障害および栄養障害

三叉神経トリガーゾーン。三叉神経系の損傷を伴う顔面痛の臨床症状と治療。栄養血管障害および栄養障害

トリガーゾーン

三叉神経痛患者では、唇、ほうれい線、鼻翼、眉毛などの皮膚領域に軽く触れると痛みの発作が起こり、強い圧力で痛みの発作が緩和されます。

医学用語。 2012

辞書、百科事典、参考書で、この言葉の解釈、同義語、意味、ロシア語のトリガーゾーンとは何かも参照してください。

ゾーンロシアの居住地と郵便番号のディレクトリ:
669477、ウスチ・オルディンスキー・ブリヤート自治管区、...
ゾーン
経済的境界 - 経済圏の境界を参照...
ゾーン経済用語辞典では次のように書かれています。
セキュリティ - 「セキュリティゾーン」を参照...
ゾーンロシア大百科事典には次のように載っています。
物理地理ゾーン (自然ゾーン)、地理の大部分。赤道から極地まで、そして海洋から大陸の奥深くまで定期的に変化するベルト。 ...
橈骨静脈医学用語で言うと：
(v. corticales radiatae、jna) anat のリストを参照。 ...
ソ連。物理地理ゾーン
ゾーンソ連の領土は 4 つの地理的ゾーンに分かれています。北極には北極砂漠のゾーンがあります。ツンドラ地帯と森林ツンドラ地帯のある亜寒帯。 ...
物理地理ゾーンソビエト大百科事典 (TSB) には次のように書かれています。
物理的地理的、土地の自然ゾーン、地球の地理的（景観）シェルの大きな分割で、自然に、そして特定の順序で相互に置き換えられます...
通貨ゾーンソビエト大百科事典 (TSB) には次のように書かれています。
ゾーン、戦前の通貨ブロックに基づいて第二次世界大戦中および戦後に形成された資本主義国家の通貨グループ。
プラントゾーンブロックハウスとユーフロンの百科事典には次のように記載されています。
植物界と植物地域への植生の分布と並行して (参照)、ドルーデは植物相と気候特性を特徴とする 6 つの R. ゾーンを確立しました。 ...
プラントゾーンブロックハウスとエフロンの百科事典には次のように記載されています。
? 植物界と植物地域への植生の分布と並行して (参照)、ドルーデは植物相と気候特性を特徴とする 6 つの R. ゾーンを確立しました。
地理と自然日本の大百科事典のAからZまで:
日本は、約 3,800 km の曲線を描く 6.8 千を超える島々からなる弧状の列島に位置する島国です。
フリーエンタープライズゾーン金融用語辞典では次のようになります。
採択された法律に従ってさまざまな形で共同起業が実施される国民国家の領土の一部。無料のエンタープライズゾーンでは特別なサービスが導入されています...
無料経済用語辞典では次のように書かれています。
経済ゾーン、自由企業ゾーン - 関税、通貨、税金、ビザ、労働制度が優遇されている国の領土の特別に指定された部分。 ...
三叉神経痛医学辞典では:
医学辞典では:
舌咽神経の神経痛
舌咽神経の神経痛は、第 IX 脳神経 (舌咽神経) に影響を及ぼす稀な疾患で、片側に発作性の痛みが現れるのが特徴です。
三叉神経痛医学大辞典では次のように書かれています。
三叉神経痛 (TN) は、三叉神経の 1 つまたは複数の枝の神経支配領域における顔面痛の重度の発作を特徴とする疾患です。
中程度のベルトソビエト大百科事典 (TSB) には次のように書かれています。
ベルト、北に位置する地球の 2 つの地理的ゾーン。半球、およそ 40 | そして65| と。ああ、南部対間の...
固体
ソ連。自然科学ソビエト大百科事典 (TSB) には次のように書かれています。
科学数学数学分野の科学研究は、レニングラードがサンクトペテルブルク科学アカデミーの会員となった 18 世紀にロシアで行われ始めました。
溶接継手ソビエト大百科事典 (TSB) には次のように書かれています。
接続、均質または異種の材料で作られた構成要素が溶接によって接続されている構造または製品の部分。 ...
狩猟用ライフルソビエト大百科事典 (TSB) には次のように書かれています。
狩猟用の、動物や鳥を狩ることを目的とした手持ち式の銃器。 17世紀まで軍用銃は狩猟に使用されました。
ロシア・ソビエト連邦社会主義共和国、RSFSR ソビエト大百科事典、TSB に掲載されています。
半導体ソビエト大百科事典 (TSB) には次のように書かれています。
金属の導電率（s ~ 106-104 ohm-1 cm-1）と良好な誘電体の中間である導電率値 s を特徴とする幅広い種類の物質...
オーシャン（ワールドオーシャン）ソビエト大百科事典 (TSB) には次のように書かれています。
世界の海（ギリシャ語のオケアノス - 大洋、地球の周りを流れる大河に由来）。 I. 一般情報海洋は地球の連続的な水の殻です。
大脳皮質ソビエト大百科事典 (TSB) には次のように書かれています。
大脳半球、哺乳類と人間の大脳半球を覆う厚さ 1 ～ 5 mm の灰白質の層。この部分...
ゾーンメルティングソビエト大百科事典 (TSB) には次のように書かれています。
溶融、ゾーン再結晶化、材料を精製する結晶物理的方法。精製された原料から長い固体ロッドに沿って狭い溶融ゾーンを移動させることから成ります。

三叉神経痛の臨床像 N. アンドレと J. フォザーギルによる最初の説明以来、よく研究されてきました。過去数十年にわたって、著名な科学者によってこの方向に詳細な研究が行われてきました。したがって、ここでは、診断に関連するもの、物議を醸しているもの、よく理解されていないもの、あるいは最終的には疾患の本質を判断する上で重要であるこの疾患の臨床上の問題に主に焦点を当てます。

痛みを伴う発作。まず第一に、三叉神経痛は発作性疾患であるという重要な事実を強調しておく必要があります。完全に明確な臨床的特徴を持つ顔面痛の発作がこの病気の主な症状です。病気の悪化の期間中、痛みは本質的に鋭く、切り裂くような、燃えるようなものです。患者はそれを「電流の流れ」に例えます。痛みを伴う発作は数秒から数分続きます。攻撃の頻度も異なります。一部の患者では、痛みを伴う発作がほとんど観察されませんが、他の患者では、患者の状態が神経痛重積状態と定義できるほどの頻度で発作が次々に起こります。痛みは自然に発生することもありますが、食事や会話など顔の筋肉のさまざまな動きの際に現れることが多くなります。そのため、増悪期には患者は体を洗ったり、髭を剃ったり、歯磨きをしたりせず、液体や柔らかいものだけを食べるようにします。食べ物。発作中、特定の姿勢で固まってしまう患者もいれば、噛んだり叩いたりする動きをしたり、手で顔をこすったりする患者もいます。私たちは、症状が悪化した際に、わずかな動きで痛みの発作を引き起こすことを恐れ、すべての質問に書面でのみ答えた患者を繰り返し観察しましたが、患者はひどい痛みに呆然とし、発作中に文字通り「固まって」しまい、一言も発しません。まさに三叉神経痛は「沈黙」です。他の場合には、患者は唇や顎を使ってさまざまな動きをしたり、顔の痛いところを激しくこすったり、舌打ちしたりするなどして発作を止めようとします。多くの研究者は、特に三叉神経痛患者のこの行動に注目しました。 V.V.ミヘエフとL.R.ルービン、L.G.エロキナ、V.G.ゴルブノワ、V.S.ロブジン、V.I.シャプキン、W.ウンバック、J.グラハムなど。文献には、三叉神経痛の発作を止めることを目的とした自発的な運動が貢献しているという指摘がある。発作に続き、患者が話したり、食事をしたりできるようになる不応期がより急速に進行します。

私たちの監督下にあった三叉神経痛患者 280 人のうち、215 人は耐えられないほどの痛みを感じ、65 人は比較的中程度の痛みの発作を起こしました。 121 人の患者では、クリニックに入院した最初の数日間で、発作の回数は数え切れないほどでした。 31 人の患者は質問に書面のみで回答した。

病変の局在化と側方化。知られているように、三叉神経痛は、顔の一部または三叉神経の一方または別の枝が支配する領域全体を覆う局所的な痛みを特徴とします。同時に、文献は、三叉神経のIIおよびIII枝への損傷が優勢であり、患者の3〜5％のプロセスに関与する第1枝への損傷は稀であることを繰り返し示している。これは当社のデータによって確認されています (表 3)。

三叉神経の枝への損傷の頻度にこのような顕著な違いがある理由については、以前に説明しました。多くの研究では、病変の特定の局在性、つまり右側の神経痛が優勢であることも指摘されており、これは我々のデータと完全に一致しています：167 人の患者が右側の神経痛、108 人が左側の神経痛、そして 5 人の患者は両側性でした。この現象の分析は前の章で説明しました。女性の主な病変にも同じことが当てはまります。

トリガーゾーン。三叉神経痛の臨床像では、痛みを伴う発作に加えて、トリガーまたはトリガーゾーンが重要な役割を果たしており、これは三叉神経の中心構造の特別な機能状態の指標として考慮される必要があります。

私たちの監督下にある三叉神経痛患者 280 人のうち、267 人 (95.4%) にトリガーゾーンが認められました。口腔内のトリガーゾーンの位置に関する事実は、文献に十分に反映されていません。私たちの観察により、これらのゾーンは顔の皮膚に局在しているだけでなく、口腔の粘膜にも位置していることがわかりました。顔面と口腔内のトリガーゾーンの組み合わせは、136 人の患者、つまり症例のほぼ半数で観察されることがよくあります。口腔内のトリガーゾーンは常に三叉神経病変の側に局在していた。第2枝の神経痛では、上口蓋の粘膜または上顎の歯槽突起の粘膜、多くの場合上顎の歯の領域で観察されます。三叉神経の第3枝の神経痛では、トリガーゾーンは下顎の歯槽突起の粘膜、主に歯の領域でより頻繁に検出され、「」の粘膜ではあまり検出されませんでした。舌の半分または口の底が病気です。しかし、19 人の患者 (6.8%) では、トリガーゾーンは口腔内にのみ位置していました。

文献から、顔のトリガーゾーンは主に鼻唇側、つまり内側に位置していることが知られています。私たちのデータはこれを完全に裏付けています。しかし、口腔粘膜にあるトリガーゾーンには同様の傾向がありません。トリガーゾーンは病気の増悪中に現れ、寛解中に消えることにも注意する必要があります。

栄養血管障害および栄養障害。

三叉神経痛の発作は、自律神経と血管の大規模な変化を伴います。これは、特に三叉神経が自律神経系と非常に密接な関係があるため、対応するデバイスからの痛みへの反応によって説明できます。しかし、V. クレンツルと S. クレンツルによれば、発作の前にすでに植物性のオーラがあり、患側には流涙、高体温、唾液分泌が見られます。

W. ガードナーによれば、三叉神経痛の発作には、病理学的過程において三叉神経の中脳根の核が関与し、その後、V 神経の対応する枝の神経支配領域におけるエフェクター血管拡張反応が起こります。 L. G. エロキナは、三叉神経痛の発作に相当する短期間の血管拡張反応、流涙反応が起こることがある、と考えています。彼女の意見では、三叉神経のI枝とII枝の神経痛におけるこの反応の主な重症度とその即時性により、これを逆行性反応の症状とみなすことが可能である。いくつかの出版物には、発作間欠期に神経痛側の顔面領域にさまざまな種類の栄養血管障害および栄養障害が認められた患者の記述が含まれています。

三叉神経痛患者 280 名中 239 名 (81.8%) に自律神経障害が観察されました。それらは、顔の対応する領域の充血と腫れ、流涙、鼻漏、唾液分泌過多を伴う痛みを伴う発作中に現れ、そしてはるかに頻度は低いですが、口渇（観察14）。これらの症状のうちの 1 つが観察されることはほとんどなく、さまざまな組み合わせが検出されることがより多くありました。 22人の患者(7.9%)は、脂漏性湿疹、重度の乾燥肌、色素沈着過剰、まつ毛の喪失などの神経痛の側面に持続性の栄養障害を抱えていました。 3 例では咀嚼筋の萎縮が認められ、1 例では神経痛側の顔面の半萎縮が認められた。持続性栄養障害は、一般に、病気そのものではなく、アルコール遮断による影響と関連していた。

患者 M さん（47 歳）は、顔の右半分に激しい痛みの発作を訴えて入院しました。患者によれば、その発作は「電流が流れる」ようなものであるという。痛みのせいで流動食しか食べられず、髭を剃ることも困難で、ほとんど話せません。一日あたりの攻撃の数は数え切れないほどです。マラリアの歴史。病気になる前、彼は長い間寒くて、冬の厳しい霜の中でトラクターの運転手として働いていました。１５年前から右三叉神経の神経痛に悩まされており、歯科で治療を受けていた。 1年以内に患者は右側の上顎と下顎の歯をすべて抜歯した。その後、彼は三叉神経の II 枝と III 枝に対して 30 回のアルコールによる遮断を受けました。鎮痛効果は1〜2か月しか続かないことに注意してください。ここ2年ほどで右側の顔面萎縮が徐々に進行してきました。

神経学的状態：右頬の皮膚、顎、右の口腔粘膜のトリガーゾーン。右角膜反射は欠如しており、顔の右半分と舌に痛みと温度過敏症があり、右頬と顎の内部に麻酔領域があります。右前頭側頭領域の 5×5 cm 領域の色素沈着過剰。顔の右半分の軟組織の重度の萎縮。病理のない追加検査（眼底、頭蓋骨のX線撮影、副鼻腔など）からのデータ。

臨床診断：右三叉神経の神経痛の神経症期、右側の顔面の半萎縮。

この例は、右三叉神経の神経痛を患い、病気中に30回のアルコール中毒を受けた患者が、顔の右側半萎縮として現れる重度の栄養性障害をどのように発症したかを示しています。

三叉神経痛患者の自律神経障害を分析する場合、発作性障害の頻度と永続的な障害の相対的な稀少性を考慮する必要があります。発作性自律神経障害が影響を受けた枝を超えて広がる可能性があるにもかかわらず、通常は病変の内容にある程度の依存性があります。これらすべてのことは、痛みを伴う発作に関連して、三叉神経痛における自律神経障害の二次的な性質を仮定する理由を与えます。 L. G. エロキナがその可能性について書いている、孤立した栄養発作は観察されませんでした。

したがって、私たちはおそらく、主に三叉神経に関連する顔の自律装置の病理学的プロセスへの関与について話しているでしょう。脂漏性湿疹、皮膚の乾燥、色素沈着過剰、神経痛の側に毛髪やまつ毛の喪失などの栄養性疾患が一部の患者に存在することは、顔の栄養形成に持続的な変化が起こる可能性を示していますが、持続性の栄養性疾患はしばしば皮膚に対して発症します。過去のアルコール封鎖の背景。

顔面運動亢進。三叉神経痛における顔面筋肉の過運動については、多くの研究者によって報告されています。三叉神経痛の最初の研究者の一人、N. アンドレがこの病気を「チック・ドゥロー」と呼んだのは当然のことです。 W. Umbach は、三叉神経痛は小さな筋肉の間代性けいれんを特徴とし、後には顔面半けいれんで起こるものと同様の痛みを伴う発作を伴う顔面半分全体のけいれんを特徴としていると述べています。

N.K.ボゴレポフ、L.G.エロキナ、G.リスト、J.ウィリアムズは、痛みを伴うチックを、神経輪で発生し、運動分析装置のさまざまな部分の多様で曖昧な関与によってさまざまなレベルで実現される多ニューロンの病理学的反射の現れであると考えています。攻撃。

私たちが観察した三叉神経痛患者 280 人のうち、56 人 (20%) に臨床的運動亢進が認められました。それらは、より頻繁には、個々の顔の筋肉の短い収縮にリズミカルに続く間代性けいれんによって、顎、眼輪筋などの筋肉のけいれんの形で表現されますが、顔の半分全体の筋肉で表現されることはあまりありませんでした。筋肉がより長い時間収縮状態に留まる強直性けいれんは、やや頻度が低く観察されました。それらはまた、眼瞼けいれん、開口障害の形で個々の筋肉群に限定されていたか、または神経痛の側にある半けいれん、咀嚼顔面けいれんの性質を持っていました。

臨床的に痛みを伴う発作中の多動が観察されたのは患者のわずか 5 分の 1 でしたが、電気生理学的研究では、痛みを伴う発作にはほぼ常に筋肉が関与しており、ほとんどの場合、無症状レベルに留まっていることが示されました。多動の臨床徴候は、自発的な鎮痛運動、栄養血管およびその他の発作の症状によってほとんど隠蔽されている可能性があります。どうやら、痛みを伴う発作の間、興奮が脳幹の三叉神経の運動核に広がり、咀嚼筋のけいれんとして現れます。三叉神経痛における痛みを伴う発作を伴う顔面筋肉の過運動は、一方では三叉神経核から網様体を介して顔面神経の運動核へ興奮が伝達されることによって引き起こされます。脳幹部分の根線維を介した三叉神経と顔面神経の直接接続による

非発作性の痛み。三叉神経痛の臨床像を説明するほとんどの研究者は、痛みの発作の間の休止期間には痛みが存在しないことに注目しています。この期間中、患者は気分が良くなります。しかし、一部の著者は、一部の患者は発作の間に患部に鈍い痛みや灼熱感を経験することを指摘しており、これは三叉神経痛の神経炎段階を支持するものです。 V. G. ゴルブノワは、発作後、多くの患者がさまざまな強度の絶え間ない痛み、刺すような、圧迫される痛みを抱えているという事実に注意を促しています。 N.P. シャマエフ氏は、寛解期および発作の合間に患者は顔の深い鈍い痛みに加えてかゆみを経験する可能性があると指摘しています。 L. G. エロキナは、治療中または寛解中に痛みが軽減されると、一部の患者では痛みが持続的または発作性のかゆみの感覚に置き換わることを強調しています。 M.アードルは、まれに三叉神経痛で一定の鈍い痛みを検出し、その背景に痛みを伴う発作が現れます。彼は、患者が下眼窩神経の神経痛を伴う顔面の患部に絶えず灼熱感を感じていることに注目した。したがって、この問題に関してはコンセンサスがありません。

私たちが観察した三叉神経痛患者 280 人のうち、235 人は痛みを伴う発作の合間に痛みがありませんでしたが、増悪期の 45 人 (14%) では、痛みを伴う発作の合間に持続的な鈍痛があった (19 件)。患者）、または顔の対応する領域に常に灼熱感がある（患者 26 名）。私たちはこのグループの患者について特別な分析を実施しました。 45人の患者のうち、男性16人、女性29人でした。 9人は50歳未満、36人は50歳から70歳まででした。

使用された治療法に応じて、これらの患者は 2 つのグループに分けられました。最初のグループは25人の患者で構成され、三叉神経の影響を受けた枝に対して繰り返しアルコール遮断を受け、そのうちの2人は熱水破壊を受けた。 2 番目のグループには、病気全体を通して薬物療法のみで治療を受けた 20 人が含まれていました。

最初のグループの患者における発作の合間に持続的な痛みや灼熱感が存在するのは、これらの介入後の三叉神経の神経炎性変化によって説明できる可能性がある。病気の経過中に、これらの患者は三叉神経の影響を受けた枝に4〜30回のアルコール化を受けました。実際、客観的検査の結果、このグループの患者の大部分は三叉神経の一部に脱出の症状を示しました。15 人は三叉神経の影響を受けた枝の領域に知覚鈍麻を有し、4 人は麻酔をしていました。 6人の患者では、顔の知覚過敏が知覚過敏の領域と組み合わされていました。 6人の患者では患側の角膜反射が減少し、3人では角膜反射が消失しました。

したがって、最初のグループの患者のほとんどは、三叉神経痛の神経炎段階の顕著な臨床像を持っていました。このグループの6人の患者は、複雑な保存療法の効果がなかったため、その後、影響を受けた三叉神経枝の手術を受けました。

神経の遠隔部分の神経形態学的研究により、重大な破壊過程の様子が示されました。

最初のグループの患者 1 人では、神経痛側の検査で左上顎洞の嚢胞が判明しました。

患者Ｐ．（２９歳）は、側頭領域への放射線照射による左上顎の激痛の発作を訴えて入院した。食事や会話によって引き起こされる痛みを伴う発作は、1 秒以内に持続します。また、顔の左半分と舌のしびれと絶え間ない灼熱感、および周期的な頭痛も厄介です。彼は若い頃から、主に左側頭部に集中する頭痛に悩まされてきました。 4年前、左下顎に軽微な電流のような痛みが出現しました。 2本の健康な歯が抜かれ、その後、痛みの発作が激化しました。 3年前、左三叉神経第2枝の神経支配領域に激痛が出現しました。私はアルコール依存症を 11 回経験しましたが、2 ～ 3 か月ごとに悪化がありました。最後にアルコール依存症になったのは1.5週間前。入院時：血圧120/80mmHg。芸術、明瞭な心音、毎分脈拍80、リズミカル。

神経学的状態: 鼻の左翼と顎の左半分にあるトリガーゾーン。痛みを伴う発作には、鼻漏、唾液分泌過多、左目からの流涙、左頬の充血が伴います。左三叉神経のII枝とIII枝の出口点で痛みが検出され、顔の左半分の乾燥皮膚の形で栄養障害が検出され、左頬、左半分の痛みと温度過敏症の知覚鈍麻が検出されます。顎と舌。副鼻腔のX線検査により、左上顎洞嚢胞が明らかになりました。左上顎洞に対して根治的手術が行われ、嚢胞の除去と第2枝の部分的な神経切開が行われました。

前述したように、第 2 グループの 20 人の患者は、病気全体を通して保存的治療のみを受けました。これらの患者において、痛みを伴う発作の合間に続く鈍痛や顔の灼熱感の原因を特定するために、患者の年齢、三叉神経痛の持続期間、および客観的な検査データを徹底的に分析しました。患者の年齢は20歳から79歳まででした。罹患期間は２人が最長６カ月、６カ月から１年、３人が１年から２年、３人が２年から５０年、５人が５年から１０年だった。 4歳と10歳から15歳まで - 3人の患者で。

三叉神経痛の罹患期間が非常に短い場合（最長 1 年）でも、患者は痛みを伴う発作や灼熱感の合間に継続的な痛みを経験する可能性があることに注目しました。これらの患者のうち、5人は舌の患部半分、4人は下眼窩神経の神経支配領域、2人は下顎、1人は顔の半分全体に継続的な灼熱感を経験しました。残りの人は、三叉神経の影響を受けた枝の神経支配領域における絶え間ない鈍痛に悩まされていました。

第 2 グループの 20 人の患者の感度を調べたところ、7 人は知覚過敏、6 人は知覚低下、1 人は麻酔があり、6 人の患者では顔と舌の感度の障害は検出されませんでした。

検査中に麻酔範囲が特定された患者で上顎洞の腫瘍が発見されました。特徴的なのは、三叉神経痛が腫瘍の唯一の臨床症状であったことです。

患者B.、69歳、神経痛重積の臨床像で入院した。左側の頬骨領域の射撃型の痛み。攻撃は1時間にわたって次々と繰り返され、その後停止した。一時停止中に、指定された領域に灼熱感を感じました。患者は1.5か月間体調が悪く、低体温後に発作が現れ、その後止まりました。 2週間前に痛みの発作が再発しました。検査中の血圧は140/90mmHgでした。芸術、脈拍は毎分70、リズミカルでくぐもった心音。

神経学的状態：鼻翼の領域、上唇の内側、および左側の頬骨領域の内側部分の表面感覚の喪失。顔面にある三叉神経の出口には痛みはありません。トリガーゾーンは特定されませんでした。血液も尿も変化なし。眼底は変化なし。副鼻腔のX線検査では、左上顎洞の透明度が低下していることがわかります。左上顎洞の診断的穿刺中に、濁った液体が得られた。新生物が疑われた。上顎洞の手術中に腫瘍が発見され、部分的に切除されましたが、組織学的検査の結果、知覚芽腫であることが判明しました。

提示されたデータからわかるように、三叉神経痛の特徴的な臨床像を有する第 2 グループの 13 人の患者では、脱出の症状は客観的に特定されませんでした。そのうちの4人は保存療法の効果がなかったため、その後神経切除術を受けた。手術中に切除された三叉神経の切片の形態学的研究では、臨床的に脱出の兆候が見られなかった場合でも、線維が変性のさまざまな段階にあることが明らかになりました。

患者 D は 57 歳で、右側の上顎に発作性の鋭い痛みを訴えて入院しました。時々、舌の右半分に発作的な痛みを感じます。発作の合間に、彼女は右側の舌の前部 2/3 に継続的な灼熱感を経験します。彼女は 1 年も前に病気になりました: 領域 8| に突然鋭い痛みが現れました。抜歯後、患者は右頬の発作性の鋭い痛みに悩まされ始めました。薬物治療が行われた。 1956 年以来の高血圧の病歴。入院時のDDは160/100mmHgでした。芸術、くぐもった心音、脈拍は毎分72、リズミカル。

神経学的状態: 鼻の右翼、右側の頬骨領域、および 7 の粘膜上のトリガーゾーン | 歯

痛みの発作には、右目からの流涙や右頬の腫れという自律神経障害が伴います。三叉神経の出口には痛みはありません。感覚障害は検出されませんでした。 ECG は心筋に中程度の変化を示します。眼底に網膜血管症が認められた。下部眼窩管の断層像では、壁が肥厚することなく、右眼窩管が著しく狭くなっていることがわかります。病理のない頭蓋骨と副鼻腔のX線写真。

臨床診断: 三叉神経の II および III 枝の神経痛、ステージ II の高血圧。保存的治療の効果がなかったため、右三叉神経第２枝の神経切開術を施行した。術後3日目には痛みの発作は止まりました。右三叉神経の第 2 枝の遠隔部分の神経形態学的検査により、神経線維の変性のさまざまな段階が明らかになりました。

したがって、三叉神経痛は、機能喪失の症状がなく長期間にわたって発生する場合でも、いわゆる神経炎性変化（神経障害）の初期段階を表す可能性があります。臨床的には、これは一部の患者において、発作の合間の一時停止中に顔に継続的な痛みや灼熱感として現れます。

三叉神経痛患者の顔面過敏症の状態。この問題についてはコンセンサスが得られていなかったため、我々は検査を受けた患者全員の感受性の状態を調査した。

三叉神経痛患者のダイナミクスにおける感度の状態に関する詳細な研究には、痛み、温度、触覚、振動、および二次元空間感度の研究が含まれていました。

三叉神経痛患者における疼痛過敏症の定量的特徴を特定するために、E が設計した皮膚痛覚計が使用されました。 N.マヌイロフとM.A.ヴィシュニャコワ。三叉神経痛に苦しんでいない22人（対照）を対象に、皮膚痛覚計を使用して顔の痛みの敏感度を調査しました。与えられたデータから、デバイスのスケール上の 5 g の圧力に相当する痛み刺激の閾値が導出されました。三叉神経痛患者の痛覚鈍麻領域では、痛み刺激の閾値は痛覚計スケールで 6 ～ 50 g の範囲でした。５０ｇの圧力で痛みがなくなった場合を麻酔とみなした。他のタイプの感受性は、一般に受け入れられている方法を使用して研究されました。感受性の詳細な研究が患者 280 人中 245 人で実施され、その詳細なデータは以下に示されています。

増悪期の患者185名（75.5％）に顔面の知覚障害が認められた（うち右側神経痛118名、左側神経痛65名、両側神経痛2名）。過去に使用された治療法に応じて、患者は 2 つのグループに分けられました。最初のグループは、注射による破壊的方法で治療を受けなかった64人の三叉神経痛患者で構成され、2番目のグループは、病気の経過中に注射による破壊的な方法（影響を受けた枝のアルコール化）で治療された117人の三叉神経痛患者で構成されていました。三叉神経の損傷、熱水破壊など）。さらに、三叉神経痛と多発性硬化症を合併した 4 人の患者からなる第 3 グループが特定されました。

三叉神経痛患者 64 人（第 1 グループ）のうち、49 人が右側三叉神経痛、15 人が左側神経痛でした。顔面過敏症の種類に応じて、これらの患者は 2 つのサブグループに分けられました。最初のサブグループの 31 人の患者では、顔の過敏症が知覚過敏の形で確認されました。 2 番目のサブグループの 30 人の患者は知覚鈍麻を患っていました。さらに、顔面の知覚過敏と知覚鈍麻の領域が組み合わされた三叉神経痛患者 3 名が特定されました。サブグループへの分割は、刺激または感受性の喪失の症状の存在の原則に従って実行されたため、これら 3 人の患者は 3 番目のサブグループに割り当てられました。このサブグループの患者数は少ないため、分析は行われませんでした。

最初のサブグループでは、24 人が右三叉神経の神経痛、7 人が左三叉神経痛に苦しんでおり、このサブグループのすべての患者において、痛みの発作は耐えられず、トリガーゾーンが顕著でした。 6 人の患者では、知覚過敏が過敏の領域と組み合わされていました。知覚過敏は主に三叉神経の影響を受けた枝の領域に局在していましたが、多くの観察では、その領域は隣接する枝によって神経支配されている領域をカバーしていました。

得られたデータを表に示します。 4.

私たちの分析では、知覚過敏のタイプの顔面過敏症が三叉神経痛の持続期間に依存することは明らかになりませんでした。最初のサブグループの患者 31 人のうち、20 人は治療過程で痛みが軽減され、トリガーゾーンが消失するにつれて、知覚過敏の領域が徐々に狭まり、増悪の終わりまでに消失しました。知覚過敏は徐々に知覚過敏に置き換えられました。 7 人の患者では、顔に小さな領域の知覚過敏が残りました。 4 人の患者では、保存的治療の効果を得ることができず、痛みの発作が続き、感覚障害の動態は観察されませんでした。

最初のサブグループにおける病気の臨床像の特徴を説明するために、例を挙げます。

49歳の患者Kは、右頬骨領域への放射線照射による右下顎の激痛の発作を訴えて入院した。発作は食事中に起こります。会話と自発的。その数は数え切れないほどです。 14年間右三叉神経第3枝の神経痛に悩まされています。彼女は薬物治療と理学療法を受けたが、一時的な効果はあった。過去 2 年間にわたり、右三叉神経第 2 枝の神経支配領域に痛みが出現しました。定期的にテグレトールを服用すると、痛みの発作が軽減されました。入院5日前から顔の右半分に痛みが出現し、テグレトールを大量(1日6～7錠)服用しても痛みは軽減されませんでした。入院時の血圧は130/80mmHgでした。アート、右側の三叉神経の II 枝と III 枝の出口点、下唇のトリガーゾーン、右側の顎の皮膚、および 5 61 の痛み。自律神経障害はなく、角膜反射は生きており、右頬、上唇、顎の右半分に、研究されたすべての種類の敏感性の顕著な知覚過敏が見られます。複雑な保存的治療が処方された：サクシレップ250mgを1日3回、ビタミンBj2を毎日500μg注射、ジプラジン、ニコチン酸の静脈内注入。すぐに状態は改善し、痛みの重症度は大幅に減少し、発作の数は減少しました。トリガーゾーンは残ります。知覚過敏の領域は顔の中心に向かって狭くなりました。 10日後、痛みの発作は消えました。私は自由に食事をし、歯を磨き、顔を洗うようになりました。トリガーゾーンはありません。右側の上唇の領域に軽度の知覚過敏の小さな領域が残っています。 2週間後、痛みはなくなり、気分が良くなりました。感覚障害はありません。

臨床診断：急性期の右三叉神経II枝およびIII枝の神経痛。

したがって、4年間右三叉神経のII枝とIII枝の神経痛に苦しんでいる患者では、次の痛みの再発中に、影響を受けた右側の枝の神経支配領域のゾーンと感覚障害が引き起こされます。知覚過敏の形態が特定されました。痛みが治まるにつれて、知覚過敏の領域は狭くなり、増悪の終わりまでに完全に消失しました。

前述したように、三叉神経痛患者 20 名では、病気の増悪中に、知覚鈍麻などの顔面の感覚障害が検出されました (第 2 サブグループ)。このサブグループの患者 30 人のうち、27 人が耐えられない性質の痛みの発作を起こし、中等度の痛みを感じたのは 3 人だけでした。すべての患者にはトリガーゾーンがありました。これらのうち、21人の患者は痛みのみ、または痛みと温度の感覚の低下を示し、9人は三叉神経の影響を受けた枝の領域の顔のあらゆる種類の感覚の低下を示しました。

第 2 サブグループの三叉神経痛患者のうち、22 人が右三叉神経の神経痛を患い、8 人が左から三叉神経痛を患っていました。私たちは、検出された知覚障害に応じて、これらの患者の神経痛の持続期間を分析しました。したがって、最初のサブグループの5人の患者では、病気の期間は6か月未満、2人では6か月から1年、1人では1年から2年、6人では2年から5年、2人では2年でした。 7人の患者 - 5年から5年、10年。

その結果、顔に痛みの過敏症と温度過敏症を患う患者の大多数（14人）は、5～6か月を含む5年未満の間、三叉神経痛に苦しんでいた。

2番目のサブグループでは、2人の患者の病気の期間は1〜2年、1〜2年、3〜8〜9年、2人の患者では10〜20年でした。

したがって、顔のあらゆる種類の感度が低下している患者の大多数は、長期間（5年から20年）三叉神経痛に苦しんでいます。罹患期間が1年以下の患者はいなかった。

痛みの知覚過敏または顔面の痛みと温度過敏症を患った患者 21 人中 13 人では、治療と痛みが治まるにつれて知覚障害が完全に回復し、3 人では知覚過敏の重症度および領域が減少しました。 5人の患者では保存的治療の治療効果が見られず、感受性障害の動態は観察されなかった。その後、これらの患者は三叉神経の影響を受けた枝に外科的介入を受けました。

我々は、第 2 サブグループの三叉神経痛患者における知覚障害の動態を示す病歴からの抜粋を提示します。

患者 F さん（68 歳）は、上顎と右側の頬に激しい痛みの発作を訴えて入院しました。痛みを伴う発作は、食事、会話、さまざまな顔の動きによって引き起こされます。過去 5 ～ 6 年にわたり、彼は記憶喪失、イライラの増加、睡眠不足を経験しています。 1954年以来、患者には歯がなくなり、上顎と下顎に入れ歯を使用しています。 4 か月前、右頬に激痛の発作が起こり始めました。特に洗顔中に頬に触れたときに起こりました。ビタミン Bi の筋肉注射を受けましたが、改善はありませんでした。風邪後のここ2週間で、痛みの発作がかなり激化しました。入院時、鼻の右翼、顎の皮膚、上顎の粘膜にトリガーゾーンが見つかり、唾液分泌過多を伴う頻繁な痛みを伴う発作が認められた。痛みに対する感覚鈍麻は、鼻の右翼と右頬の内側半分の領域、および額の右半分の2×1.5cmの感覚鈍麻領域で明らかになりました。アテローム性動脈硬化症の兆候が確認され、血圧は135/80 mm Hgです。芸術、心臓の左縁が1.5cm拡大、心音の難聴。眼底では、動脈は狭く硬化しており、静脈は曲がりくねっています。

臨床診断：右三叉神経第２枝の神経痛、脳血管のアテローム性動脈硬化症。治療（テグレトール 100 mg を 1 日 2 回、その後 500 mg に増量、ジフェンヒドラミン、鎮静剤、ビタミン B12 注射 500 mcg、2% 塩酸パパベリン）の背景に反して、急性痛の発作は 3 日目に止まりました。、しかし、トリガーゾーンと感度の障害は残りました。 2週間後、発作性の痛みは鈍くなり、トリガーゾーンは上顎の粘膜上にのみ検出されました。額の右側の知覚過敏は消失し、右側のほうれい線の領域に0.5×1cmの小さな領域の知覚過敏が残っています。 3週間後、気分は良く、痛みはなく、顔のトリガーゾーンや感覚障害もありません。

したがって、右三叉神経の第2枝の神経痛に苦しんでいる患者では、約7か月間、影響を受けた枝の神経支配領域と第1枝の神経支配領域でのみ痛みの感受性が低下しました。右三叉神経のこと。痛みが治まると、最初は影響を受けていない三叉神経の第1枝の領域で感度が回復し、次に第2枝の領域で感度が回復しました。

患者 Ts.、64 歳、教師。彼女は「右三叉神経のII-III枝の神経痛、脳血管のアテローム性動脈硬化症」という診断で入院した。顔の右半分、頬、こめかみ、あごの領域に継続的な痛みを訴えます。これらの痛みを背景に、食事や会話などの際に「電流が流れる」ような急性の痛みの発作が自然発生します。その数は数え切れないほどです。記憶喪失やめまいも訴える。三叉神経痛を10年前から患っているそうです。彼女は保守的な治療を受けました（近年ではビタミン剤、理学療法、抗けいれん剤）。患者によると、神経ショック後にさらに悪化したという。入院時の血圧は130/80mmHgでした。芸術、脈拍は毎分76、リズミカル、充実感と緊張感があり、心音はくぐもっている。トリガーゾーンは下唇と口腔粘膜で検出され、唾液分泌過多の形で自律神経障害が検出されます。右側の角膜反射が低下します。右頬、下唇の右半分、顎の半分、舌の右半分の前2/3の痛みと温度過敏症。腱反射は高く、右脚の方が高くなります。マリネスク・ロドヴィチ陽性症状。小さじ1杯のエトスクシミド1日3回、ビタミンB群の注射、ノーシュパ2mgの筋肉内注射、鎮静剤など、複雑な治療法が処方された。来院6日目に急性痛は治まりましたが、トリガーゾーンと感覚障害はそのまま残っていました。 3週間後、症状は改善し、痛みはなくなり、自由に食事ができ、歯磨きもできるようになりました。トリガーゾーンや感覚障害はありません。

この観察は、2 種類の感度 (痛みと温度) の低下を特徴としていますが、痛み症候群が軽減されると、感度の完全な回復が観察されます。治療の影響で、三叉神経の影響を受けた枝の領域で顔のあらゆるタイプの感度が低下し、病気の経過が長期化した9人の患者では、感度の完全な回復は観察されませんでした。そのうちの 8 人では、痛みの発作が解消されたため、感覚鈍麻の領域と強度が減少するだけでした。

次の観察は、あらゆる種類の感度の違反を示しています。

患者 X は 57 歳で、右三叉神経第 2 枝の神経痛の診断で入院しました。上唇の右半分と上顎に激しい痛みの発作を訴えます。痛みは右眼球と右耳に広がり、流涙、鼻漏、唾液分泌過多、顔の右半分の灼熱感といった重度の自律神経障害を伴います。発作中、右側の上まぶたが無意識に閉じてしまいます。攻撃回数は数え切れないほど。 6年間病気です。 2か月前、痛みの発作が急激に頻繁になり、焼けつくような痛みになり始めました。彼女はテグレトールと超音波による一連の治療を受けたが、これにより患者は大幅に悪化した。薬を飲み始めた。入院時：右三叉神経第2枝の出口、右側の鼻翼、上唇、上顎の粘膜のトリガーゾーンに鋭い痛み。感度を研究するとき、そのすべてのタイプの減少は、右頬と上唇の右半分の領域で決定されます。

臨床診断：右三叉神経第２枝の神経痛の神経痛段階。治療法は、サクシレップ250mgを1日2回、ビタミンB群の注射、鎮静剤、ジプラジンが処方されました。 7日目に、急性の痛みは治まりましたが、トリガーゾーンと感覚障害は同じままでした。 1か月後、顔の痛みの発作はなくなりました。食事中に、右側の上顎領域に鈍い発作性の痛みが発生しますが、トリガーゾーンはありません。 1×0.5cmの痛覚鈍麻領域が右鼻唇溝の領域に残る。

その結果、病気の期間が長くなるにつれて、多くの患者の三叉神経痛は臨床的に神経症段階に移行します。つまり、あらゆるタイプの感受性の低下または喪失が検出されますが、疼痛症候群の軽減にもかかわらず、症状は完全に回復しません。感度は観察されない。

最初のグループの三叉神経痛患者の感受性障害を分析すると、病気の期間が長くなるにつれて感受性障害が増加するという事実がはっきりとわかります。最初に痛みに対する敏感性が損なわれ、次に温度に対する敏感性が損なわれ、プロセスが増加するにつれて、徐々に触覚および二次元空間感度の障害が追加されます。

痛みや温度に対する敏感さは損なわれる一方で、触覚の敏感さは長期的に維持されることをどのように説明できるでしょうか? もちろん、まず第一に、触覚の感受性は表層的感受性と深部的感受性の両方のシステムによって行われるというよく知られた立場を心に留めておく必要があります。二重システムの存在により、有害な要因に対する耐性が確実に高まります。

この点に関して、三叉神経根に存在する追加の線維に関する文献データに注目してください。脳神経外科医は、三叉神経の感覚根を切断した後、ほとんどの場合、顔の触覚はそのまま残るが、痛みと温度の感覚が消失することに長い間気づいていました。

三叉神経痛患者におけるこのような特異な知覚障害のメカニズムについて私たちの意見を述べる前に、私たちが確認したもう 1 つの興味深い事実に注目していただきたいと思います。私たちの観察と文献データによると、三叉神経痛患者のうち、右側と左側の病変を持つ患者の比率は 3:2 ～ 2:1 です。過去に注射破壊法で治療された場合、この比率は 49:15、つまり 3:1 以上でした。その結果、右側の病変が絶対的に優勢でした。この点に関して、A. G. シャルゴロツキーが三叉神経において A 型線維よりも B 型線維と C 型線維が優勢であることに注目したことを強調するのは適切です。V. I. Belyaev は、三叉神経の II 枝と III 枝では、C 型線維が優勢であることを確立しました。権利。知られているように、これらの線維は主に痛覚の伝導体です。形態学的研究中に、三叉神経痛における小さな歯髄線維の主な病変が明らかになりました。

したがって、注射による破壊的方法による治療を受けておらず、客観的に確立された感覚障害を有する患者のグループは、特定の特徴によって区別されます。ここでは、右側の病変の優位性が注目されており、これは、右側の後者の優位性に関する組織学的研究および文献データによって明らかにされた小さな髄繊維の優勢な病変と相関している。何よりもまず痛みに対する感受性が損なわれることを考慮すると、このグループの観察では右側の病変が排他的に優勢であるという事実には一定の説明が得られます。

三叉神経痛を伴う顔面の解離性感覚障害の発生のもう一つの可能性は、神経根の圧迫です。文献から判断すると、このようなケースは頻繁に発生します。この状況では、三叉神経の感覚根の線維が主に影響を受ける一方で、追加のダンディ線維により触覚および二次元の感度は維持されることは明らかです。

2番目のグループは、顔面の知覚障害を伴う三叉神経痛患者117人で構成され、疾患の経過中に注射による破壊的方法（三叉神経の影響を受けた枝のアルコール化、熱水破壊など）で治療を受けた。これらのうち、69 人の患者は右側三叉神経痛、46 人は左側、2 人は両側三叉神経痛を患っていました。顔面過敏症の種類に応じて、これらの患者も 3 つのサブグループ (第 4 から第 6 まで) に分けられました。

私たちの観察の 4 番目のサブグループは、神経痛の増悪期に顔面領域の知覚過敏が検出された 19 人の三叉神経痛患者で構成されていました。

5 番目のサブグループには、病気の増悪中に顔の感度が低下または喪失した三叉神経痛患者 92 人が含まれていました。三叉神経痛患者 6 人では、顔面の知覚過敏が知覚鈍麻領域と組み合わされていました。このような感覚障害は記載されたサブグループに起因するものではないため、これらの患者は別の 6 番目のサブグループに分けられます。

第 4 サブグループの三叉神経痛患者 19 人のうち、9 人は右側神経痛、9 人は左側神経痛を患っていました。 1 人の患者は両側三叉神経痛を患っていた。すべての患者において、痛みの発作は本質的に急性で、燃えるようなものでした。トリガーゾーンと栄養障害が明らかでした。 6 人の患者では、顔面の知覚過敏が過敏領域と組み合わされており、7 人の患者では、顔だけでなく首、胴体、四肢の患部にも知覚過敏が検出されました。

第 4 のサブグループの患者の罹患期間は、1 人の患者で最長 2 年、7 人の患者で 2 ～ 5 年、5 人の患者で 5 ～ 10 年、6 人の患者で 10 ～ 30 年でした。

このサブグループ (11 人) の患者の大多数は、5 年から 30 年という長期間にわたって三叉神経痛に苦しんでいました。痛みが治まり、トリガーゾーンが消失したため、2 人の患者だけが感受性障害が完全に回復しました。これら 2 人の患者は、治療中に三叉神経の影響を受けた枝のアルコール化を 1 回だけ受けたことに注意する必要があります。 14 人の患者では、治療中に知覚過敏の領域と強度が減少し、知覚過敏の領域で知覚過敏が検出され始めました。 3 人の患者では感覚障害の変化は観察されず、保存的治療法では疼痛症候群を軽減できませんでした。その後、これらの患者は三叉神経の影響を受けた枝の神経切開術を受けました。

顔の感度が低下または喪失した第 5 サブグループの患者 92 人のうち、55 人が右側神経痛、36 人が左側、1 人が両側神経痛を患っていました。このサブグループの 91 人は顕著なトリガーゾーンを有し、80 人は顕著なトリガーゾーンを持っていました。自律神経失調症を患っていた。 80人の患者で感覚鈍麻のタイプの感受性障害が検出され、45人ですべてのタイプの感受性の低下が見られ、34人では痛みまたは痛みと温度に対する感覚の鈍化が見られ、1人の患者では感覚の低下のみが見られました。触覚の感度。このサブグループの 12 人の患者では、顔面の麻酔領域の麻酔が併用されました。特徴的なのは、病気中に特定の種類の感受性のみの障害を抱えた患者の大多数が、影響を受けた三叉神経枝のアルコール化を1〜3回しか受けていないのに対し、残りの患者は5〜30回のアルコール遮断を受け、3人が熱水破壊を受けたことである。手術と2回の神経切除。

罹患期間は4人が最長6カ月、6カ月から1年が2人、1年から2年が2人、2人から5年が18人、5年から10年であった。 32人、10歳から25歳まで - 34人の患者。その結果、このサブグループの患者の大多数 (66 人) は、5 年から 25 年という長期間にわたって三叉神経痛に苦しんでいます。

治療の過程で、痛みが治まり、トリガーゾーンが消失したため、知覚障害が完全に回復したのは 6 人の患者のみでした。このサブグループの患者 30 人では、知覚鈍麻の面積と強度の減少が認められました (疼痛知覚鈍麻の閾値は 30 ～ 40 g から 8 ～ 10 ～ 15 g に減少しました)。 44 人の患者では感度の変化は検出されませんでした (そのうち 20 人はその後眼窩下神経または精神神経の切除を受けました)。

患者 T さん（37 歳）は、顔の左半分の下部に激しい痛みの発作を訴えて入院しました。痛みは18歳から始まり、下顎の左半分に広がり、左こめかみと上顎の左半分に広がります。このような発作は10〜15分ごとに繰り返され、自然に発生し、食事や会話などによっても引き起こされます。左側の下顎の歯の領域に痛みが現れたとき、彼は3年間病気だと思っていました。。歯科治療をしても痛みは治まりませんでした。連続して 3 つ目を除去した後、6 つの痛みは急性の発作性の性質を帯びました。彼はノボカインとアルコール遮断薬で治療を受けた。合計で、左三叉神経の第 3 枝のアルコール化が 2 回行われました。 1年くらい痛みはなかったのですが、また痛みが出てきたので、テグレトールを服用しました。テグレトールを服用している 1 ～ 1.5 か月後、左下顎に急性の痛みの発作が再び現れ始めました。テグレトールの用量を1日6錠まで徐々に増やしても、痛みは軽減されませんでした。

神経学的状態：左三叉神経の第3枝の出口の痛み、左口角と左側の下顎の粘膜のトリガーゾーン、および3×2cmの軽度の知覚過敏領域額の左半分に。

臨床診断: 左三叉神経第 3 枝の神経痛の神経炎段階。治療後（サクシレップ 250 mg 1 日 2 回、テグレトール 200 mg 1 日 2 回、40% ブドウ糖溶液 20 ml あたり 1% ニコチン酸溶液 2 ml の静脈内注入、ビタミン B12 1000 mcg の筋肉注射、1 回の注射） 2% ジプラジン溶液 ml を夜に服用) 状態は改善しました。急性の痛みの発作は治まりました。自律神経の乱れはありません。トリガーゾーンは下顎の粘膜に永続的に存在するわけではありません。顎の左半分に軽度の知覚過敏が残っています。

したがって、3 年間左三叉神経第 3 枝の神経痛に苦しみ、病期中に第 3 枝のアルコール依存症を 2 回患った患者では、次の神経痛の増悪時に、痛みに対する感受性のみの低下が検出されました。影響を受けた枝の領域および左三叉神経の影響を受けていない最初の枝の神経支配領域。痛みが治まるにつれて、最初の枝のゾーンの痛覚鈍麻は完全に消失し、神経痛のゾーンでは残存しましたが、量と強度は減少しました。

患者 S さん（46 歳）は、右頬、右上顎、および下顎の領域における急性の痛みの発作を訴えて入院しました。痛みの発作は数秒続き、食事、会話、その他の顔の筋肉の動きによって引き起こされます。 23年間右三叉神経第2枝の神経痛に悩まされています。この病気は長期にわたる冷却に関連しています。彼はアルコール依存症の治療を受けていた。病気の間に、彼は三叉神経のII枝の9回のアルコール化と7-III枝のアルコール化を受けました。最初のアルコール化により 6 ～ 7 か月間痛みが軽減されましたが、時間の経過とともに効果は大幅に減少しました。

神経学的状態: 粘膜ν 8J および右頬の皮膚上のトリガーゾーン。右頬の皮膚の充血、腫れ、乾燥。右頬の内側半分と顎の右半分のあらゆる種類の感覚が失われます。右頬の外側部分では、あらゆるタイプの感覚の鈍麻が決定されます。

臨床診断: 右三叉神経の II 枝および III 枝の神経痛の神経痛段階。複雑な保守的治療は効果がありませんでした。感度の変化は観察されませんでした。その後、眼窩下神経と精神神経の切除を行った。

この観察は、影響を受けた枝の神経支配領域における感覚障害の持続によって特徴付けられます。病気の長期罹患期間（23 年）と注射による破壊的治療法の使用が、三叉神経痛の神経炎段階への移行に寄与する要因でした。

したがって、過去に注射破壊法で治療を受けた三叉神経痛患者（第2グループ）では、確認された顔面の感覚障害は持続的であり、大多数の患者では寛解期間中も持続した。

過去に三叉神経末梢枝の注射破壊法による治療を受けた三叉神経痛患者に関する私たちの臨床観察では、アルコール依存症の数が増加するにつれて、三叉神経痛の神経症段階の状況が増加することが示されています。このことは、これらの患者で確認された入院患者の過敏症や、神経切開時に切除された三叉神経の切片の形態学的研究によって確認され、三叉神経の線維における重大な破壊過程の様子が明らかになった。

3 番目のグループは、三叉神経痛と多発性硬化症を合併した患者で構成されていました (表 5)。

したがって、2人の患者では三叉神経痛が多発性硬化症の最初の症状であり、他の2人の患者ではすでに顕著な他の症状を背景に現れました。入院時のすべての患者において、三叉神経痛の発作は急性であり、トリガーゾーンが顕著でした。

3番目のグループの4人の患者のうち、2人は過去に三叉神経の影響を受けた枝のアルコール化の治療を受けていた（1人は10回のアルコール化を受け、もう1人は4回のアルコール化を受けた）。研究中、これらの患者はあらゆる種類の過敏症の顕著な感覚鈍麻を示した。1人は三叉神経の影響を受けた枝の神経支配領域に、もう1人は神経痛側のゼルダーの内部領域に生じた。 3番目のグループの残りの2人の患者は保存的方法のみで治療されました。感度を研究したところ、1人は顔の左側の振動感度が大幅に低下し、もう1人は触覚と振動の感度が麻痺し、三叉神経の影響を受けた枝の領域に痛覚過敏が見られました。

50歳の患者Gは、顎の左半分と左側の下顎領域の急性の痛みの発作を訴えて入院した。時々、同じ側の上顎領域に痛みの発作が起こることもあります。痛みを伴う発作は数秒続き、朝に起こり、食事、会話、その他の顔の筋肉の動きによって引き起こされ、時には自然に発生します。足の脱力感、歩くときのよろめき、動くときの手の震えを訴えます。 15年前、顔の左側にしびれが出現しました。彼女は病院で治療を受け、脳幹脳炎の診断を受けて退院した。 3年後、顔の左半分のしびれを背景に、顎の左半分に激痛の発作が現れました。左三叉神経第３枝の神経痛と診断されました。 1 年後、歩くときによろめき、動くときに手が震えるようになり、言葉遣いが変わりました。多発性硬化症と診断されました。その後数年間、この病気の経過には特定のパターンが見られました。神経痛の悪化の後には常に多発性硬化症の症状の増加が続きました（足の脱力感が増し、歩くときによろめきやすくなり、切迫した排尿衝動が増しました）。登場など）。三叉神経痛のため、患者は病気中に左三叉神経の影響を受けた枝に対して10回のアルコール治療を受けました。痛みは非常に短期間で軽減されました。入院時の血圧は120/80mmHgでした。芸術、脈拍は毎分80、リズミカル。記憶力と知能の大幅な低下。両方向の大規模な水平眼振。顔の左半分では、ゼルダーの内部ゾーンで痛み、温度、触覚、振動の知覚鈍麻が検出されます。左角膜反射はありません。左側の下顎の粘膜と鼻の左翼にあるトリガーゾーン。筋肉の緊張の低下。腱反射が高い。腹部反射はありません。両面にバビンスキーのサイン。左側半身知覚鈍麻。腕や足を意図的に震えさせる。アディアドチョキネシス、ディスメトリア、バビンスキー相乗作用、スキャンされた音声。眼底では、視神経乳頭の側頭半分が白くなっています。

臨床診断：多発性硬化症、左三叉神経II-III枝の神経痛。

したがって、患者の多発性硬化症の最初の症状は顔の左半分のしびれでした。 3 年後、三叉神経痛の発作性症状が現れ、さらに 1 年後には他の多発性硬化症の症状が現れました。

患者 D は 37 歳で、脚の筋力低下、歩行時のよろめき、切迫した尿意、および左眼球、左頬、上顎の領域に周期的に起こる激痛の発作を訴えて入院しました。痛みを伴う発作の持続時間は3〜5秒で、その数は1日あたり10〜15回です。 10年前、インフルエンザの後、徐々に左手足に脱力感が現れました。彼女は脳くも膜炎の診断を受けて病院で治療を受けた。妊娠中は言葉遣いが変わり、出産後は足腰の弱さも出てきました。彼女は外来で治療を受け、病気は寛解に進みました。 8年後、左三叉神経のI-II枝の神経支配領域に急性発作性疼痛が出現しました。入院時、左側の外転神経の麻痺、大規模な水平および垂直眼振。左三叉神経のI-II枝の出口の痛み。トリガーゾーンは機首の左翼にあります。三叉神経の影響を受けた枝の領域の痛覚過敏は、麻酔中にこの領域の触覚と振動に敏感になります。左咬筋の萎縮。左腕の遠位部と左脚の近位部の筋力が低下します。筋肉の緊張は、左側ほどピラミッド状に増加します。腱反射が高く、左側が高くなります。腹部反射はありません。両側性バビンスキー症状とオッペンハイム症状。指から鼻、かかとから膝までのテストを実行しているときに、左腕と左脚に意図振戦が発生する。アディアドチョキネシスは左側の方が大きく、バビンスキー無力症です。歩き方は小脳的です。

臨床診断：多発性硬化症、左三叉神経I-II枝の神経痛。

この観察の特徴は、他の種類の感覚は保たれている一方で、三叉神経痛の領域における触覚と振動の感度が失われていることです。

したがって、我々が観察した多発性硬化症における三叉神経痛の患者全員において、顔面および三触覚領域における振動感度の重大な違反が検出された。この現象を説明する際には、多発性硬化症における三叉神経痛も症状の一つとして捉える必要がある。これは、まず病気の経過によって確認されます。私たちのすべての観察において、神経痛の悪化には多発性硬化症の他の症状の増加が伴っていました。第二に、三叉神経の敏感な根に多発性硬化症プラークを発見した多くの研究者の病理学的所見による。たとえば、A Gruner は、三叉神経痛を呈した多発性硬化症の患者について説明しました。解剖の結果、プラークが脳幹の出口にある根のミエリンを破壊していたことが判明した。

私たちの観察の数は少ないため、明確な結論を導き出すことはできませんが、それでも、痛みに対する敏感さは残っているものの、振動と触覚の感覚の喪失に注意を払う理由が得られ、これがこれらの症例を他の症例と区別します。三叉神経痛を患うすべての患者の顔の振動と触覚の感度を研究する必要がある。なぜなら、そのような疾患を特定することは診断上の価値があるからである。

すべての観察グループで三叉神経痛患者の感受性を研究した結果を比較する場合、いくつかの重要な点に注目する必要があります。

保守的な方法のみで治療される最初のグループの患者は、次の特徴があります。1) 顔面領域の知覚過敏などの過敏性障害が多数ある。 2）他のタイプは維持されているが、痛みのみ、または痛みと温度過敏症のみが減少する。 3) 痛み症候群が短期間で治まる場合、治療中に感覚障害がほぼ完全に回復する。４）寛解期間中の長期にわたる神経痛に伴う知覚鈍麻の領域と強度の減少。

過去に注射破壊法で治療された第 2 グループの三叉神経痛患者は、以下の特徴があります。1) 感覚過敏などの過敏性障害の頻度が低い。２）あらゆる種類の感受性の知覚低下または麻酔など、比較的多数の感受性障害。３）寛解期間中であっても感受性障害が持続し、これにより臨床的に神経痛の神経症段階を診断する権利が与えられる。

多発性硬化症における三叉神経痛の患者（観察の第3グループ）は、顔の振動または振動および触覚の感度が低下しているのが特徴です。

三叉神経痛患者において我々が特定した知覚過敏型の過敏症は、三叉神経の求心性構造の刺激によって説明されます。これは、特に、寛解期における感受性障害の良好な回復によって確認される。三叉神経痛における主な痛みと温度感受性の喪失は、V 神経の主に薄い有髄線維の損傷と関連しており、これは形態学的研究によって確認されています。

私たち自身の観察に基づいて、病気の経過が長い場合、または破壊的な方法で神経痛を治療する場合、主に過敏性の側面からの喪失の臨床症状が、痛みを伴う発作にしばしば追加されることがわかります。病気の経過が好ましくない患者では、ある時期に神経痛の神経痛段階が明らかになります。しかし、これらのいわゆる神経炎は、特定の臨床的特徴、特に三叉神経痛に特徴的な痛みを伴う発作の持続において、他の起源の三叉神経炎とは異なります。したがって、病気のこの段階を三叉神経痛の神経炎段階と指定することが賢明です。

特発性および症候性の三叉神経痛はありますか? これまで、多くの研究者が三叉神経痛を一次性特発性つまり本態性と二次性つまり症候性とに分類しており、一次性三叉神経痛は痛みの発作性とトリガーゾーンの存在を特徴とするのに対し、症候性神経痛では痛みを伴う発作が起こることが示されています。絶え間ない痛みを背景に、トリガーゾーンはありません。しかし、例えば、K.ミュラーは、多発性硬化症における三叉神経痛に関して、症候性ではあるが、特発性の臨床的特徴を伴って発生することを強調している。 J. Gruner は、症候性三叉神経痛と特発性三叉神経痛の境界は常に曖昧になっているとの意見を表明しています。

かなりの数の長期観察を経て、症候性神経痛と対比できる特発性神経痛はないという M.B. クロールの声明の正しさについて、私たちはますます確信を深めています。私たちは、三叉神経痛は 1 つあると考えています。これは特殊な臨床形態であり、さまざまな原因因子の影響下で発生しますが、単一の病因を持つ疾患です。同様の見解は、V.V. ミヘエフ、L.R. ルービン、L.G. エロキナなどによっても共有されています。私たちの意見は、腫瘍や腫瘍を伴ういわゆる特発性三叉神経痛の最も特徴的な臨床像を持つ患者を繰り返し観察してきたという事実に基づいています。上顎洞の嚢胞、前頭洞の骨腫、化膿性副鼻腔炎（すべての症例はすぐに確認されました）、そして最後に多発性硬化症です。この研究では、そのような観察の例が示されています。これについては文献で確認できます。したがって、F. カーは、三叉神経痛のあらゆるケースで機械的要因を特定できると考えています。 B.G.エゴロフら。は、手術中に第 VIII 脳神経ペアの神経腫が発見された特発性三叉神経痛の 2 人の患者について説明しました。 E.P.フライスはまた、ガッセル神経節神経腫の増殖の初期段階にある特発性三叉神経痛の臨床像を有する患者を観察した。 W. Tonnis は、特発性三叉神経痛に長期間苦しんでいた患者について説明し、数年後の血管造影により、神経痛側の後頭部の髄膜腫が明らかになりました。 L.A. Koreysha et al. 下垂体腫瘍による三叉神経痛の症例が挙げられます。 W. Dandy によると、三叉神経痛の発症を引き起こす病理学的過程のうち、5% 以上が頭蓋内腫瘍です。

私たち自身のデータはすでに上に提示されており、85 件中 63 件で副鼻腔炎、副鼻腔の腫瘍、眼窩下管の狭窄などのさまざまな病理学的プロセスが検出されたとき、X 線検査とその後の手術によって検証されました。患者。上顎洞の化膿過程、前頭洞または上顎洞の腫瘍、または眼窩下管の狭窄によって引き起こされる疾患のすべてのケースにおいて、いわゆる特発性神経痛の臨床的特徴を伴う三叉神経痛が発生しました。

60歳の患者Oは、右こめかみと眼球への放射線照射による右頬の領域の激痛の発作を訴えて入院した。患者によると、発作中はその部位に「熱湯を注がれている」ような焼けつくような痛みがあるという。また、顔の右側が常に灼熱感を感じることに悩まされています。痛みの発作は数秒続き、その数は数え切れないほどです。同様の攻撃は 5 年間観察されています。彼女は歯科医の治療を受け、右側の上顎の歯をすべて抜去されましたが、痛みの発作は続きました。テグレトールによる治療後、8か月間痛みはありませんでした。病気の経過中にアルコール依存症はありませんでした。入院時の血圧は120/80mmHgでした。芸術、脈拍は毎分76。右頬の部分にわずかな腫れがあります。三叉神経の枝の出口には痛みはありません。上顎の粘膜にあるトリガーゾーン。右頬と右上唇の領域の感覚鈍麻。

臨床診断：右三叉神経第２枝の神経痛の神経痛段階。薬物治療や理学療法では痛みの発作を止めることができなかったため、右上顎洞に眼窩下管の壁の破壊と長さ2にわたる眼窩下神経の神経血管束の切除を伴う根治的手術が行われました。 -2.5cm 上顎洞を開くと、その全体が嚢胞で満たされていることが判明しました。手術後は痛みはなくなりました。

この症例では、右上顎洞の嚢胞によって引き起こされる右三叉神経第 2 枝の神経痛が、臨床的には特発性神経痛のすべての兆候とともに発生しました。

患者3.、60歳、右頬、右上顎、右眼球に広がる急性の引き裂くような痛みの発作を訴えて入院した。同様の発作は、食事中、髭剃り中、会話中、またはわずかな風を吸ったときにも現れます。患者によれば、痛みを伴う発作は2～3秒続き、「電気ショックのように襲われる」という。自分は1年半病気だと思っている。 2週間前、同様の性質の痛みの発作が右の下顎に生じた。

神経学的状態：右側の三叉神経のIIおよびIII枝の出口点の痛み、右頬の感覚低下および麻酔の領域、右角膜反射の低下。右頬が少し腫れていますが、眼底は変化ありません。脳脊髄液は無色透明、細胞数 41、タンパク質 1.98 g/l。副鼻腔の断層撮影検査により、前部の右上顎洞の上壁の骨部分が存在しないことが明らかになりました。副鼻腔が暗くなっています。悪性腫瘍の疑い。手術中に、副鼻腔の眼窩壁の領域の腫瘍が部分的に除去されました。組織学的検査の結果は角化性扁平上皮癌でした。

したがって、上顎洞癌を患っている患者は、三叉神経の II 枝と III 枝の特発性神経痛の典型的な臨床像を持っていました。

提示されたデータは、三叉神経痛には症候性も特発性も存在しないが、単一の疾患が存在し、その具体的な原因を各患者で探究する必要があるという立場を実証している。

典型的な両膝痛- これは、三叉神経、舌咽神経、および上部喉頭（迷走神経の枝）の神経の発作性神経痛です。額、目（三叉神経第1枝の神経痛を伴う）、上顎の歯に、電気ショックに似た、短期間（数秒、数十秒）の耐え難い痛みが「発作」として現れるのが特徴です。そして上顎自体、頬骨領域（第2枝の神経痛を伴う）-第3枝）、下顎の歯と下顎自体（三叉神経の第3枝の神経痛を伴う）。舌の付け根、アーチ、扁桃腺の領域、時には外耳道の深さ（舌咽神経の神経痛を伴う）; 咽頭、喉頭の領域（上喉頭神経の神経痛を伴う）。後者の場合、痛みの発作は咳や舌咽神経の神経痛を伴う可能性があり、弱くて遅い脈拍で失神します。これらの神経の神経痛は「沈黙」しています。恐ろしい痛みに呆然とし、発作中に患者は固まり、まれに、顎に手を当てるなどの特定の動きをします（拮抗動作）。これらの神経の神経痛の兆候はトリガーゾーンであり、そこに触れると神経痛の発作が引き起こされます。

三叉神経痛のトリガーゾーン主に顔の内側の領域、つまり目頭、鼻の付け根、上唇、顎、または口腔の粘膜に位置します。舌咽神経の神経痛では、扁桃腺、舌根、そして時には耳珠の領域にトリガーゾーンが現れます。発作を引き起こすことを恐れて、患者は髭を剃る、歯を磨く、話す、食べるなどのことを避けます。病気が悪化する期間中、患者は見ただけで神経痛を疑うほどの特徴的な外観を獲得します。顔は苦しみ、恐怖、さらには攻撃されるかもしれない恐怖の仮面です。

顔の筋肉のわずかな動きによって症状が引き起こされる可能性があるため、患者はほとんど口を開けずに単音節で質問に答えます。 痛みの攻撃。場合によっては、患者がまったく話すことをあえてせず、身振り手振りや筆談だけで自分のことを説明することもあります。顔の筋肉の頻繁なけいれんは間代性けいれん、いわゆる痛みチックです。

現在ではそれが確立されています 発作性神経痛トンネル起源を持つ：病的に曲がりくねった動脈、まれに静脈、腫瘍による三叉神経または舌咽神経の根元の圧迫に基づいています。 O.N. Savitskayaによって当科で確立されたように、枝の圧迫は、三叉神経の第2枝（眼窩下管）または第3枝（下顎管）のチャネル内の末梢神経のレベルでも発生する可能性があります。これは、管の先天的な狭さ、または局所的な炎症過程の結果として起こります。上喉頭神経の神経痛は、肥厚した茎突舌骨膜を通過する際に圧迫されると考えられます。

結果として 根または神経自体の圧迫求心性上行性感覚の流れ（病因の末梢因子）が破壊され、影響を受けた神経の中心層および関連構造に発作性の発作系（病因の中心因子）が形成されます。これにより、顔の皮膚や口腔の粘膜、つまりトリガーゾーンに痛みを伴う発作と過剰興奮の領域の両方が現れます。

発作性神経痛の治療おそらく保守的で、治療には主にいくつかの抗てんかん薬の使用が含まれますが、その中で最も優れているのはカルバマゼピン（テグレトール、フィンレプシン）です。これらの薬剤は鎮痛薬ではありませんが、三叉神経痛に対して薬理特異的な効果を持ち、これは病気の中心機構である発作性発作系への影響と関連しています。用量は個別に選択され、600〜1200 mg以上の範囲で変化します。増悪が軽減された後、徐々に維持量まで減量されます。

バクロフェンも効果的; その用量は1日あたり500mgに達することもあります。最近、シルダルド（1日あたり最大8〜12 mg）がテストされました。急性の場合には、10％ヒドロキシ酪酸ナトリウム溶液20mlの静脈内投与が有効です。鍼治療、影響を受けた神経枝の領域の経皮的電気刺激、およびサイモレプシー薬 - 抗うつ薬が使用されます。電気刺激中、既存のトリガーゾーンは麻酔薬で潤滑されます。根または神経の圧迫部位を減圧する外科的治療は、病気を取り除く根本的な手段となり得ます。当科では、V.B. Karakhan が、頭蓋内内視鏡検査と内視鏡手術を使用し、その後特殊なマイクロプロテクターで再圧迫から歯根を保護する、顕微鏡手術による穏やかな手術方法を開発しました。

トリガーポイントは筋肉組織の小さな塊です。それらを押すと、ショットのように急性の痛み症候群が即座に発生するため、英語のトリガーから「トリガー」という名前が付けられました。

こんにちは！この資料を読んでいる方は、おそらくトリガーポイント (TP) と「それは何ですか?」という疑問について直接よく知っているでしょう。答え - どこでも痛むときです。 TT は健康を脅かすものではありませんが、生活の質を著しく悪化させ、多くの問題を引き起こします。ここでは、このような痛みのポケットがどこに、なぜ形成されるのか、またその治療方法について説明します。

トリガーポイントは、過度の運動、筋肉負荷の不均衡（不適切な姿勢、側弯症、長時間の静止姿勢、突然の動き）、怪我、または炎症過程に対する身体の反応です。

慢性的な痛みは、筋肉や、筋肉、関節、腱を覆う組織（筋膜）で発生します。医学におけるこの病態は筋筋膜症候群 (MFS) と呼ばれます。つまり、筋肉 (筋) と筋膜で発生し、TT の存在によって現れます。

トリガーゾーンは、ほとんどの場合、静的な骨格筋に形成されます。腰部、頸肩腕部、胸部、脊椎領域、咀嚼筋のグループ、脚の上腕三頭筋など、原則として人体のどこにでも現れる可能性があります。

分類

潜在性 TT は、押されたとき (触診されたとき) にのみ痛みを感じます。軽度の過負荷、低体温症、捻挫などでも、急性の発作を起こすことがあります。

頻繁に繰り返される攻撃を背景に、潜在的なフォーメーションがアクティブなフォーメーションに変わる可能性があります。活動的な TT は、運動中、急性の場合、安静時であっても敏感であり、衝撃部位のわずかな圧力に直接鋭い痛みで反応したり、体の他の部分に痛み症候群を「発射」します。

TT 自体の位置と関連するゾーンの関係を示す図があります。たとえば、僧帽筋のTPの刺激はこめかみに広がり、首の斜角筋は手、肩、または肩甲骨に痛みを引き起こします。

診断

医師は、指の直下および反射ゾーンを押したときの特徴的な圧縮と痛み反応の存在によって、触診によって痛みのポイントを判断します。脊椎および内臓の病気（胃潰瘍、虚血）はTTの活性化を引き起こす可能性があり、付随する病状の存在を排除するために、超音波検査、X線検査などが処方されます。

「原発性MFS」の診断は、医師が包括的な診断を行った後、以下の1つ以上の追加の兆候が存在する場合に確定されます。

点または局所的な痛み、
可動性の制限、跛行、
過敏症の肥厚したゾーン、
関連痛ゾーンの出現、
触診を繰り返すと痛みを引き起こす可能性があり、
トリガーポイントを押すとひるみ、
精神的ストレス、内なる恐怖、うつ病、睡眠障害。

処理

あなたが解決できない問題を抱えていると想像してください。それは釘のように頭の中にあり、リラックスすることはできませんが、解決策を見つけるとすぐに釘はすぐに消えます。トリガーポイントでも同じことが起こります。筋肉のけいれんが解消されるとトリガーポイントは破壊されます。これが治療の原則です。

筋肉の緊張を取り除くにはどうすればよいですか？ -いくつかの方法があります:

長い休み、
ウォーミングアップ（ジェル、軟膏、ラップ、湿布）、
体操、
薬の服用、注射。

医師が治療方法を決定します。治療法の選択とその有効性は、病気の進行段階と症状の重症度によって異なります。

薬による治療

長期間効果があり、すぐに効果がある方法は、注射器で TT に鎮痛剤 (麻酔薬) を注入する局所封鎖です。

急性の痛みの場合、医師が非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）と組み合わせて処方する筋弛緩薬によって一時的なリラックス効果が得られますが、他の治療法を服用すると効果が高まります。

マッサージ

マッサージによるTPの平滑化は、最初に血液と代謝産物が痛みのある箇所から絞り出され、次にリラックスすると、その箇所が新しい「新鮮な」血液の部分で洗浄され、温められ、徐々に温められるという事実によって起こります。非アクティブ化されました。

マッサージ師は感じながら徐々にシールを押していきます。わずかな痛み（TT および照射ゾーン）が現れますが、12 ～ 15 日以内に治まるか完全に消えます。次に、より強い圧迫を繰り返し、不快感が現れた瞬間から不快感が消えるまで保持します。このようなサイクルを3〜4回行った後、温湿布を適用します。この手順は、受動的なストレッチのためのマッサージ動作で終了します。

ご覧のとおり、このマッサージは複雑で、特別なスキルと専門家が必要です。セルフマッサージはお勧めできません。第一に、多くのポイントに到達することは不可能であり、たとえこれを行うことができたとしても、確実にリラックスすることはできません。第二に、TT への不適切な影響は、せいぜい効果をもたらしません。結果。

体操

特別なストレッチ運動を行った後、自分でリラックスすることもできます。

ポストアイソテリック体操は、TT と戦う手段として示されています。その原理は、拮抗筋の緊張による筋肉の弛緩です。一連のエクササイズは医師によって処方されており、最初のレッスンは理学療法グループの監督の下で行うのが最善であることを思い出してください。

結論

ご覧のとおり、トリガーポイントは対処できますが、主なことは、トリガーポイントが消えた後、簡単な安全ルールに従うことです。

姿勢に気をつけて、
間違った姿勢を避け、
エクササイズ、
急な動きをしないでください、
あまり寒くならないように、
緊張してはいけません。

親愛なる読者の皆様！ Alexandra Bonina の興味深いビデオを見ることをお勧めします。トリガーポイントマッサージで背中、関節、筋肉の痛みを取り除く方法。

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がんばって！タイシヤ・フィリッポワさんも一緒でした。

この記事では、患者にいわゆる「トリガー」ゾーンまたは「トリガー」ゾーンがある場合の神経痛のメカニズムを説明していきます。それは何ですか？

外部信号の影響による状態遷移

名前自体が物語っています。ハンマーがコックされている場合は、引き金を引くだけで発砲できます。 引き金は、外部信号の影響下で、ある安定状態から別の安定状態に遷移できるシステムです。

神経学では、この用語は特別な点またはゾーンを定義し、それらにさらされたとき（押す、刺す、圧力、温度変化による影響などによる）、またはその他の何らかの方法で、時間の経過とともに安定した痛みの信号が発生し、生成され始めます。

メイントリガーゾーン（ポイント）

これらのポイントは、痛みや自律神経障害の発症に重要な役割を果たしており、さまざまな軟器官や組織に位置していますが、主に収縮性などの重要な特性を持つ骨格筋組織に位置しています。

翻訳するには トリガーゾーンアクティブフェーズでは、そのアクティブ化が必要です。これは次のような場合に発生する可能性があります。

筋肉の緊張を乱す可能性のある筋肉のけいれん。これは、脊椎に隣接する傍脊椎筋でよく起こります。現代の座りっぱなしのライフスタイルと身体活動の不足により、深部の背中の筋肉の血液循環が不十分になります。

筋肉のけいれん

筋肉のけいれんは、刺激物、たとえばぎこちない動きに反応した筋肉の自然な収縮です。最初は元に戻せる可能性もありますが、ほとんどの場合、悪循環が発生します。けいれんした筋肉は、その内部にある毛細血管網を圧迫します。その結果、血管が狭くなり、局所的に腫れが生じます。浮腫により、筋肉組織からの老廃物、主に乳酸の除去が障害されます。 .

「自家中毒」になった筋肉は弛緩する能力を失い、すぐに密度と硬さが増します。これらの症状は神経学では「筋膜症候群」と呼ばれます。ほとんどの場合、肋間神経の神経痛の発症を伴います。二次的な場合もあります。つまり、痛みに反応して筋肉のけいれんが発生することです。けいれんの結果として神経痛が発症した場合、局所的なけいれんが神経痛の発症の引き金となったと言われています。

胆嚢炎、膵炎などの内臓の慢性疾患の再発または悪化。この場合、野菜痛が発生する可能性があり、場合によっては腹部臓器および後腹膜腔の急性外科的病理をシミュレートする可能性があります。場合によっては、患者は検査のための開腹術（離断術）のために手術室に運ばれますが、外科的疾患は明らかになりません。

一般的および局所的な低体温症。これは、それ自体が筋緊張の変化を引き起こす物理的要因です。これは、慢性および再発性の神経痛の多くの増悪を伴います。

低体温症は危険な現象です

痛みの発作について

三叉神経痛の重度の顔面痛を引き起こすトリガーゾーンに焦点を当てる必要があります。それらは「隅」、つまり目、鼻、さらには口の中にも隠れています。これらのゾーンは、原則として、敏感な三叉神経の皮枝の責任領域の「接合部」に発生します。

顔への血液供給は非常に良好であり、顔は背中に比べて感度が優れているため、これらの領域がわずかに刺激されると激しい痛みの発作を引き起こす可能性があります。このような刺激には、髭を剃ろうとする、口を開けようとする、少し言葉を話そうとするなどが含まれます。食べ物を噛んだり飲み込んだりする過程で顔面痛の発作が起こる可能性があるため、痛みへの恐怖が患者を疲労困憊させることがあります。

三叉神経痛における痛みの発症の特徴は、神経の結節または神経節に、この閉じた痛みの流れを長期間維持できる自律的な活動を備えた特別な細胞構造があるという事実に関連しています。

このプロセスは、よく知られている大発作の原因である大脳皮質の自発的けいれん活動の局所的 (つまり点的) 発生に似ています。

大脳皮質の閃光

三叉神経痛の治療に抗けいれん薬（抗けいれん薬）が使用されるのはこのためです。これらには、カルバマゼピンなどのよく知られた薬物が含まれます。これらは、自発的な痛みの衝動の悪循環を断ち切るのに役立ちます（トリガーを痛みのある状態から痛みのない状態に移行させます）。

したがって、神経科医が神経痛に対して抗けいれん薬を処方した場合、「発作関連」になるリスクがあることを恐れる必要はありません。この薬は非常に正当に処方されており、持続的な神経性顔面痛に対する有効性が証明されています。

三叉神経系の損傷を伴う顔面痛の臨床症状と治療

臨床症状の特徴

臨床像は発作性神経痛の特徴です。病気の増悪期には、患者は通常、見た目だけで三叉神経痛を疑うほど特異な外観を呈します。顔には、痛みの発作が再開される前に、苦しみ、恐怖、さらには恐怖の顕著なマスクがあります。

顔の筋肉のわずかな動きで痛みを伴う発作を引き起こす可能性があるため、原則として、そのような患者はほとんど口を開けずに単音節で質問に答えます。患者が言葉を話さず、書面のみで他の人とコミュニケーションを取る場合もあります。発作中、彼らは慌てて動き回ったり、うめき声を上げたりせず、恐ろしい痛みに驚いて固まってしまいます。したがって、三叉神経痛は「沈黙」しています。

多くの場合、患者の顔は顔の筋肉のけいれんにより歪みます（痛みを伴うチック）。この場合、患者は痛みのある領域を手で強く圧迫したり、乱暴にこすったり（拮抗動作）しようとしますが、トリガー領域への軽くて些細な接触は、通常、痛みを伴う発作を引き起こします。三叉神経痛の増悪期には、患者は顔を洗わず、ほとんど食事をとらず、歯を磨かず、男性は髭を剃りません。

三叉神経の出口は客観的検査では必ずしも痛みを伴うわけではありません。トリガーゾーンは主に顔の内側部分に局在しています：神経痛を伴う

1番目の枝-目頭、鼻の付け根、眉毛の領域、2番目の枝-鼻の翼、ほうれい線、上唇の上、上顎の粘膜上。主に痛みに敏感な知覚過敏が患部の枝の領域で検出されます;アルコール依存症で治療されている患者では、知覚低下、さらには患部の中心部分の麻酔が検出されます。長期にわたる神経痛などでも感覚鈍麻がみられることがあります。

病気のステージ 1 では、増悪以外の感受性には変化がありません。ステージ 2 では、知覚過敏の形で出現し、増悪を超えて持続することがよくあります。三叉神経痛の第 3 段階は、持続的で比較的軽い痛みを特徴とします。

通常、それらは本質的に交感神経性であり、その背景に反して、急性の痛みの発作が発生し、知覚過敏および知覚鈍麻の形で感受性の侵害が発生します。第1枝と第2枝の神経痛では角膜反射や結膜反射が消失することがあり、第3枝の神経痛では急性期に開口障害が観察されることがあります。

一般に、病気が進行すると、痛みは三叉神経の隣接する枝に広がります。通常、病気が三叉神経の1つの枝（第2枝、頻度は少ないが第3枝、例外的な場合にのみ第1枝）の損傷から始まる場合、病気の第2期と第3期では第2枝と第3枝が関与し、それよりも少ない枝が関与します。多くの場合、2 番目と 1 番目、時には 3 つすべてです。

病気の悪化中の三叉神経痛の心臓症状は非常に明確に現れます：電気ショックとトリガーゾーンに似た痛みの短期発作が観察されます。寛解期間中、痛みが治まるにつれて、トリガーゾーンは消失します（Karlov V.A.）。

病気の期間が長くなると（通常は2年以上）、影響を受けた枝の領域に栄養障害が観察され（特に破壊的な方法で繰り返し治療された患者では）、顔面の乾燥、剥離によって現れます。皮膚、前頭皮の初期の白髪と脱毛、顔面筋の萎縮。

三叉神経痛の患者のほとんどは、神経症反応から無力症症候群に至るまで、さまざまな神経症性疾患に苦しんでいます。より頻繁にうつ病症候群が発症しますが、それほど頻繁ではありません-不安恐怖症および心気症（V.E. Grechko）。

鑑別診断

三叉神経痛は、トリガーゾーンの局在領域の違いにより、舌咽神経および上喉頭神経の神経痛とは区別されます。三叉神経痛の最も重度の症状である、発作性の痛みが長く続く神経痛状態（神経痛状態）を認識することは困難な場合があります。

患者に詳細に質問すると、示された痛みの発作が、電気ショックに似た、ほぼ連続的に次々と続く痛みの発作の状態を表していることが確認でき、トリガーゾーンが必然的に特定されます。患者は動きや会話を避けます。

場合によっては、翼口蓋神経節の神経痛や片頭痛神経痛との区別が難しい場合があります。

処理

副作用（食欲不振、吐き気、嘔吐、頭痛、眠気、運動失調、調節障害）が現れた場合は、用量を減らしてください。以前にこの薬を投与されたことがある患者には、カルバマゼピン 2 ～ 3 錠（0.4 ～ 0.6 g）を 1 日 2 ～ 3 回すぐに処方できます。

抗けいれん薬の効果を高めるために、抗ヒスタミン薬が処方されます-夜間にジプラジン（ピポルフェン）の2.5％溶液2mlまたはジフェンヒドラミンの1％溶液1mlを筋肉内投与します。

慢性脳循環不全の症状がある高齢者（代償段階であっても）には、鎮痙薬および血管拡張薬（アミノフィリン、ジアフィリン、シントフィリンなど）を処方する必要があります。

40% ブドウ糖溶液 10 ～ 20 ml を直ちに静脈に注射することをお勧めします。同時に、鎮静剤とビタミンが処方されますが、最も効果的なのはビタミンBです：ビタミンB、2 - 毎日500〜1000 mcgを10回の注射コースで筋肉内注射し、次にビタミンBf、5％溶液2 mlを筋肉内注射します。毎日、15〜20回の注射コース。

カルバマゼピンによる治療中に増悪が生じた場合は、三叉神経痛に治療効果をもたらす他社の薬剤または別の抗コンサルタント薬に置き換える必要があります。最近提案された薬剤の中で、エトスクシミド（サクシレップ、ロントン、アサミド）の有効性が注目されています。

重度の神経痛の場合は、ヒドロキシ酪酸ナトリウムを処方することが推奨されます（緑内障患者を除く）。 10 mlアンプルに入った既製の20％水溶液を使用できます。薬は1日1〜2回、静脈内に投与されます（1分あたり1〜2 ml）。

軽度の痛みの発作は、影響を受けた三叉神経枝の経皮的電気刺激を使用して軽減できます。国内産業界では、疼痛用電気刺激装置「エレクトロニクス EPB-50-01」、経皮的疼痛用電気刺激装置「エレクトロニクス TENS-2」を量産しています。

患者に対する精神療法の効果を過小評価すべきではありません。多くの場合、医師との説得力のある会話や患者の入院によって、痛みを伴う発作の再発を止めることができます。

病気の急性期には、顔の患部へのSolluxランプの照射、紫外線照射、UHF療法、ノボカインの電気泳動、ジフェンヒドラミン、プラチフィリンなどの理学療法が処方されます。ダイダイナミック電流には鎮痛効果があります。

重度の痛みの場合は、コデイン、ジカイン、ソブカイン 0.1 g、アドレナリン溶液 1:1000 6 滴、蒸留水 100 g の混合物によるダイアモ電気泳動が推奨されます。正弦波変調電流も処方されています。電流の強さは2〜10 mA、処置時間は毎日5〜10分で、医薬品と組み合わせることができます。

神経痛の悪化の場合、不安定な技術（超音波-T5装置の小さなヘッド）を使用して、パルスモードで三叉神経の影響を受けた枝の領域にアナルギンの超音波またはフォノフォレシスが使用されます。強度 0.005 ～ 0.2 W/cm2、照射野当たり 2 ～ 3 分、治療コース当たり 10 ～ 15 回の処置 (Popova E.M.、1972)。

抗ヒスタミン薬やビタミン療法と併用したニコチン酸による一連の治療が推奨される場合があります。ニコチン酸は1％溶液の形で静脈内に処方されます（10日間毎日1mlから始めて、用量を10mlに増やし、その後徐々に減らします）。

悪化が治まる期間中、患者には、最初は皮膚と筋肉のみ、そして4〜5日後に三叉神経の枝に沿った非常に軽い顔のマッサージが推奨される場合があります（15〜20手順）。

三叉神経痛の患者には、アロエ抽出物による治療コースが処方されます（毎日1ml、15回の注射コース）。

両側神経痛の患者は、病院で1か月間治療を受ける必要があります。将来的には、患者は神経科医の監督下に置かれる必要があります。軽度および中程度の重症度の患者の予防治療は年に1回、重度の疾患の場合は年に2回行われます。いずれの場合も、治療方針を処方する前に歯科医による検査が必要です。

三叉神経痛のある患者さんの中には、一般的に使用されている薬が効かない人もいます。このような場合、外科医や脳神経外科医によって行われる神経運動療法が処方されます。神経断端を液体窒素で治療する方法は特に効果的である（Grechko V.E.、Kornienko A.M.、Nesterenko G.M.、1986）。

三叉神経痛の治療法の一つに、温存した神経を移植する組織療法があります。三叉神経、ガッセル神経節が使用されますが、より多くの場合、坐骨神経はより簡単に除去されます (Munteanu I.F.)。私たちのクリニックでは、ガッセル神経節のアルコール化が非常にうまく使用されています（Nazarov V.M.、1999）。 400名の患者さんを治療してきた経験が蓄積されています。

三叉神経痛

発作性神経痛の治療保存的および外科的可能性があります。治療には主にいくつかの抗てんかん薬の使用が含まれますが、その中で最も優れているのはカルバマゼピン（テグレトール、フィンレプシン）です。これらの薬剤は鎮痛薬ではありませんが、三叉神経痛に対して薬理特異的な効果を持ち、これは病気の中心機構である発作性発作系への影響と関連しています。用量は個別に選択され、600〜1200 mg以上の範囲で変化します。増悪が軽減された後、徐々に維持量まで減量されます。

トリガーゾーン

1. 小さな医学百科事典。 - M.: 医学百科事典。 1991 ～ 1996 年 2. 応急処置。 - M.: ロシア大百科事典。 1994 3. 医学用語の百科事典。 - M.: ソビエト百科事典。 - 1982-1984

他の辞書で「トリガーゾーン」が何であるかを確認してください。

トリガーゾーン- 唇、ほうれい線、鼻翼、眉毛にある皮膚の領域で、軽く触れると痛みの発作を引き起こし、強い圧力を加えると三叉神経痛患者の発症した痛みの発作が緩和されます... 大きな医学辞典

神経痛- – 発作的に発生し、神経の幹またはその枝に沿って広がり、特定の神経または根の神経支配領域に局在する、撃つような、刺すような、灼熱的な性質の痛み。その理由は、怪我、酩酊などである可能性があります。 ... ... 心理学と教育学の百科事典

神経痛- I 神経痛 (神経痛; ギリシャ語のニューロン神経+アルゴス痛) 神経の幹またはその枝に沿って広がる発作性の激しい痛みで、影響を受けた神経の神経支配領域における感覚障害を伴うこともあります。 . 医学百科事典

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三叉神経痛の症状と治療法

三叉神経痛（トルソー痛チック、フォザーギル病、三叉神経痛）は、末梢神経系のかなり一般的な疾患であり、その主な症状は、神経支配領域（中枢神経系との関係）における発作性の非常に強い痛みです。三叉神経の枝の 1 つ。三叉神経は混合神経であり、顔面には感覚神経支配を与え、咀嚼筋には運動神経支配を与えます。

この病気の根底にあるさまざまな要因、耐え難い痛み、社会的および仕事上の不適応、治療が遅れた長期にわたる薬物療法だけが、この問題が神経疾患ランキングのトップに位置し続ける理由のすべてではありません。三叉神経痛の症状は専門家でなくても非常に簡単に認識できますが、治療を処方できるのは専門医だけです。この病気についてはこの記事で説明します。

三叉神経痛の原因

三叉神経は5番目の脳神経です。人には左と右の 2 本の三叉神経があります。この病気は枝の損傷に基づいています。合計すると、三叉神経には眼神経、上顎神経、下顎神経という 3 つの主要な枝があり、それぞれが小さな枝に分かれています。それらはすべて、神経支配された構造に向かう途中で、頭蓋骨の特定の開口部や溝を通過し、そこで圧縮や刺激を受ける可能性があります。この主な理由は次のように体系化できます。

枝に沿った穴や管が先天的に狭くなっている。
神経の隣に位置する血管の病理学的変化（動脈瘤、動脈壁の突出、血管発達の異常、アテローム性動脈硬化）、またはその異常な位置（通常は上小脳動脈）。
眼疾患、耳鼻科疾患、歯科疾患（副鼻腔の炎症 - 前頭副鼻腔炎、副鼻腔炎、篩骨炎、歯原性骨膜炎、歯髄炎、虫歯、虹彩毛様体炎など）の結果として生じる三叉神経の枝の領域における嚢胞性接着プロセス;
代謝障害（糖尿病、痛風）;
慢性感染症（結核、ブルセラ症、梅毒、ヘルペス）。
腫瘍（神経に沿って局在するあらゆる腫瘍）。
顔面の低体温症（ドラフト）。
顔面および頭蓋骨の損傷。
多発性硬化症;
まれに脳幹卒中。

病理学的プロセスは、神経全体とその個々の枝の両方に影響を与える可能性があります。もちろん、1つの枝の損傷が発生することがより多くありますが、ほとんどの場合、時期尚早の治療は病気の進行と病理学的過程への神経全体の関与につながります。病気の経過にはいくつかの段階があります。後期（病気の第 3 段階）では、臨床像が変化し、回復の予後が著しく悪化します。それぞれの特定のケースで病気の原因を確立することで、最も効果的な治療法を選択することができ、それに応じて治癒を早めることができます。

症状

この病気は中年者に多く見られ、ほとんどの場合 40 ～ 50 歳で診断されます。女性は男性よりも頻繁に苦しみます。右三叉神経の損傷が最も頻繁に観察されます（全疾患の70％）。非常にまれに、三叉神経痛が両側性になることがあります。この病気は周期的です。つまり、悪化期間の後に寛解期間が続きます。増悪は秋から春にかけて起こるのがより一般的です。病気のすべての症状は、疼痛症候群、運動障害および反射障害、栄養栄養症状などのいくつかのグループに分類できます。

疼痛症候群

痛みの性質：痛みは発作性で非常に激しく、耐え難いほど、鋭く、焼けつくような痛みです。発作中、患者はしばしば固まって動かなくなり、その痛みを電流が流れる、または銃撃されるような感覚に例えます。発作の持続時間は数秒から数分ですが、日中に発作が最大300回（！）繰り返されることがあります。

痛みの局在化：痛みは、一方の枝の神経支配ゾーンと片側（右または左）の神経全体の両方に影響を与える可能性があります。この病気の特徴の 1 つは、顔の半分全体に痛みが枝から枝へと照射される (広がる) ことです。病気が長く続くほど、他の部門に広がる可能性が高くなります。ローカリゼーションゾーン:

視神経：額、前頭皮、鼻梁、上まぶた、眼球、目頭、鼻腔上部の粘膜、前頭洞および篩骨洞。
上顎神経：頬の上部、下まぶた、目尻、上顎とその歯、鼻翼、上唇、上顎洞、鼻腔の粘膜。
下顎神経：頬の下部、顎、下顎とその歯、舌の下面、下唇、頬の粘膜。痛みはこめかみ、後頭部、首に広がることがあります。場合によっては、痛みが明らかに1本の歯の領域に局在していることがあり、患者は歯科医に行くよう促されます。しかし、この歯を治療しても痛みが消えるわけではありません。

痛みの誘発：痛みの発作の発症は、いわゆるトリガー（トリガー）ゾーンに触れたり、軽い圧力を加えたりすることによって引き起こされる可能性があります。これらのゾーンは患者ごとにかなり異なります。ほとんどの場合、これは目頭、鼻の奥、眉毛、ほうれい線、鼻翼、顎、口角、頬や歯肉の粘膜に起こります。顔面の枝の出口点である眼窩上孔、眼窩下孔、およびオトガイ孔を押すことによっても引き起こされる場合があります。痛みは、話したり、噛んだり、笑ったり、顔を洗ったり、髭を剃ったり、歯を磨いたり、化粧をしたり、風が吹くことによっても引き起こされることがあります。

発作中の行動：患者は泣いたり叫んだりせず、固まって動かないようにし、痛みの領域をこすります。

運動障害および反射障害:

顔の筋肉のけいれん（そのため、「痛み性チック」という病気の名前が付けられています）：痛みを伴う発作中に、眼輪筋（眼瞼けいれん）、咀嚼筋（開口部）、およびその他の顔の筋肉で不随意な筋肉の収縮が発生します。多くの場合、筋肉の収縮は顔の半分全体に広がります。
神経学的検査中に決定される、上毛様体、角膜、下顎の反射の変化。

栄養栄養症状：発作時に観察され、初期段階ではわずかに発現しますが、病気が進行すると必ず痛みを伴う発作を伴います。

皮膚の色：局所的な蒼白または赤み。
腺分泌の変化：流涙、よだれ、鼻水。
晩期徴候: 病気が長期にわたって存在することによって発症します。顔が腫れたり、皮膚が脂っぽくなったり乾燥したり、まつげが抜けたりすることがあります。

病気の後期段階では、病理学的疼痛活動の焦点が脳の視覚視床（視床）に形成されます。これにより、痛みの性質と場所が変化します。この場合、病気の原因を除去しても回復にはつながりません。病気のこの段階の特徴は次のとおりです。

発作が始まると痛みが顔の半分全体に広がります。
顔のどの部分に触れても痛みが生じます。
それを思い出しただけでも、痛みを伴う発作を引き起こす可能性があります。
明るい光や大きな音などの刺激に反応して痛みが発生する場合があります。
痛みは徐々にその発作性を失い、一定になります。
栄養栄養障害が激化します。

診断

診断を確立する際の主な役割は、注意深く収集された病気の訴えと既往歴にあります。神経学的検査では、顔の感度が低下または上昇している領域、および以下の反射の変化を特定することができます。

超毛様体 - つまり、上毛様体弓の内側の端に沿って軽くたたきながら目を閉じます。
角膜 - つまり、外部刺激に反応して目を閉じる効果。
下顎 - つまり、下顎を軽くたたくときの咀嚼筋と側頭筋の収縮）。

寛解期間中、神経学的検査では病理が見つからない場合があります。神経痛の原因を見つけるために、患者に磁気共鳴画像法（MRI）検査が行われることがありますが、必ずしも真実が明らかになるわけではありません。

処理

三叉神経痛の主な治療法は次のとおりです。

薬用;
理学療法;
外科的治療。

薬物治療で使用される主な薬剤は依然としてカルバマゼピン（テグレトール）です。 1962年からこの病気の治療に使用されてきました。それは特別なスキームに従って使用されます：最初の用量は200〜400 mg /日です。徐々に用量を増やし、数回に分けて1000～1200mg/日まで増やします。臨床効果が得られると（痛みを伴う発作の停止）、発作の発生を防ぐために維持用量の薬を長期間使用し、その後徐々に用量を減らしていきます。場合によっては、患者が 6 か月以上薬を服用しなければならないこともあります。現在、オクスカルバゼピン (トリレプタール) も使用されています。これはカルバマゼピンと同じ作用機序を持ちますが、より忍容性が優れています。

カルバマゼピンに加えて、痛みを軽減するために、バクロフェン 5 ～ 10 mg を 1 日 3 回（薬も徐々に中止する必要があります）およびアミトリプチリン 25 ～ 100 mg / 日が使用されます。ここ数十年間に合成された新薬のうち、ガバペンチン（ガバガンマ、テバンチン）が使用されています。ガバペンチンで治療する場合、臨床的に効果があるまで用量を漸増する必要もあり（初回用量は通常300 mgを1日3回、有効用量は900～3600 mg/日）、その後、効果が得られるまで段階的に減量する必要があります。薬は中止されます。重度の増悪を軽減するために、ヒドロキシ酪酸ナトリウムまたはジアゼパムを静脈内に使用できます。複合療法では、ニコチン酸、トレンタール、カビントン、フェニブト、パントガム、グリシン、ビタミンB群（ミルガンマ、ネウロルビン）が使用されます。

理学療法の治療は非常に多様です。透動的電流、ノボカインによる電気泳動、ヒドロコルチゾンによる超音波泳動、鍼治療、およびレーザー療法を使用できます。理学療法技術は、より早くより良い効果を達成するために、薬物治療と組み合わせてのみ使用されます。

保存的治療の効果がない場合、および解剖学的構造による根の圧迫によって三叉神経痛が引き起こされている場合には、外科的治療法が使用されます。

圧迫の原因が病的に変化した血管である場合、微小血管減圧術が実行されます。手術の本質は、顕微手術技術を使用して血管と神経を分離することです。この手術は非常に効果的ですが、非常に衝撃的です。
経皮的定位根茎切除術:電極の形をした針を使用して神経に電流を供給し、神経根を破壊します。
経皮的バルーン圧縮：カテーテルを使用して神経に到達させたバルーンを使用して神経線維を圧縮することにより、神経に沿った痛みの衝動を止める。
グリセリン注射：神経分岐部位へのグリセリン注射による神経の破壊。
電離放射線を用いた神経破壊：放射線を用いた非侵襲的技術。
高周波アブレーション: 高温による神経線維の破壊。
原因が腫瘍の過程である場合、当然のことながら、腫瘍の除去が最優先となります。

すべての手術方法の特徴は、早期に実行すると効果がより顕著になることです。それらの。あれやこれやの手術が早く実行されるほど、治癒の可能性が高くなります。また、痛みの発作の消失は外科的治療の直後に起こるのではなく、ある程度離れて起こることにも留意する必要があります（タイミングは病気の期間、プロセスの範囲、および外科的介入の種類によって異なります）。したがって、三叉神経痛のあるすべての患者は、タイムリーに医師に相談する必要があります。以前は、神経分岐部位にエチルアルコールを注射する技術が使用されていました。このような治療は一時的な効果しか得られないことが多く、合併症の発生率が高かった。神経が再生すると痛みが再発したため、現在ではこの治療法はほとんど使用されていません。

防止

もちろん、病気の考えられるすべての原因に影響を与えることは不可能です（たとえば、先天的な管の狭さは変更できません）。ただし、この病気の発症における多くの要因は防ぐことができます。

顔の低体温を避けてください。
三叉神経痛を引き起こす可能性のある疾患（糖尿病、アテローム性動脈硬化症、虫歯、副鼻腔炎、前頭副鼻腔炎、ヘルペス感染症、結核など）を迅速に治療します。
頭部外傷の予防。

また、二次予防（つまり、病気がすでに一度発症した場合）の方法には、高品質で完全かつタイムリーな治療が含まれることも考慮する必要があります。

三叉神経痛

三叉神経痛(TN)、とも呼ばれます 三叉神経痛、頭頸部の最大の神経の 1 つである第 5 対の脳神経に影響を及ぼす慢性病状です。臨床的には、この病態は、三叉神経の神経支配領域に局在する激しい痛みの発作によって現れます。患者は突然の灼熱感や鋭い痛みの発作を経験することがありますが、その持続時間は数秒から 2 分までさまざまです。これらの攻撃は短い間隔で発生する可能性があります。

三叉神経痛は 50 歳以上の患者で診断されることがほとんどですが、この病気はあらゆる年齢層の人が罹患する可能性があります。女性は男性よりもこの病理にやや頻繁に悩まされます。この病気は遺伝するという理論があります。おそらく TN は、神経血管束の形成に関与する DNA の一部に関連していると考えられます。

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病因

TN の原因として疑われるのは、血管による三叉神経への圧力です。この曝露により、神経の保護カバー (ミエリン鞘) が急速に磨耗します。三叉神経痛は、通常の老化プロセスによっても引き起こされる可能性があります。血管が若干伸びるため、その脈動が、以前は刺激されていなかった三叉神経の枝を刺激する可能性があります。

TN の症状は、ミエリンの全体的な変化によって引き起こされる疾患である多発性硬化症に罹患している人にも発生することがあります。また、問題の病理は、何らかの新生物による圧迫の結果として起こるミエリン鞘への損傷の結果である可能性があります。そのような違反により、神経は病理学的信号を脳に送信します。

病因については広範な研究が行われているにもかかわらず、かなりの数の場合、三叉神経痛の発症原因を特定できません。

症状

TN は、通常、頬または顎の片側に局在する、突然の非常に強い鋭い痛みを特徴とします。痛みは顔の両側に現れることもあります（時期は異なります）。攻撃の継続時間は比較的短い (最大 2 分)。 1回の発作中に痛みが短い間隔で繰り返され、1日に数回の発作が起こることがあります。エピソードは数日、場合によっては数週間または数か月続く場合があり、その後臨床症状は最長数年間消失する場合があります。別のエピソードが始まる前に、一部の患者は顔にうずきやしびれを経験し、慢性的なうずくような痛みが発生することもあります。

激しい痛みの発生は、振動や頬への接触（髭剃り、洗濯、化粧品の使用など）、歯磨き、飲食、会話などによって引き起こされることがあります。痛みは頬の小さな部分に影響を与える可能性があります。顔またはほぼ側面全体。夜間、患者が眠っているときは発作が起こることはほとんどありません。

三叉神経痛には次の 2 つのタイプがあります。

タイプ1。患者が経験する痛みの 50% 以上は自然に発生および消失します。鋭い、切る、または撃つ。この場合、患者は顔面の灼熱感を訴えることもあります。
タイプ2。 50% 以上の確率で、患者は慢性的な痛みや灼熱感を経験します。

三叉神経痛の特徴である発作の経過は、時間の経過とともに悪化することがよくあります。この病気はほとんどの場合再発しますが、意識がはっきりする時期もあります。 TN は致命的な病理ではありませんが、絶え間ない痛みは患者を非常に衰弱させ、最終的には神経的および肉体的な疲労につながります。痛みの激しさのため、多くの患者は発作を引き起こすことを恐れて日常生活のかなりの部分を行うことを拒否します。

診断

現在、残念ながら、この障害の有無を確実に示す分析や装置はありません。診断は、患者の病歴、病歴、症状の説明、患者の身体検査、および完全な神経学的検査の研究に基づいて行われます。他の疾患（帯状疱疹後神経痛など）も、顔面領域に局所的に同様の痛みを引き起こす可能性があることに注意してください。三叉神経の損傷（たとえば、副鼻腔手術、打撃、または顔面外傷を引き起こすその他の衝撃によるもの）は、灼熱感を特徴とする慢性神経因性疼痛を引き起こす可能性があります。症状が非特異的であり、痛みの原因は多数考えられるため、正しい診断を下すことは困難です。ただし、疾患ごとに異なる治療法が使用されるため、痛みの正確な原因を特定することは非常に重要です。

TN に苦しむ患者のほとんどは、標準的な検査である MRI を受けます。多発性硬化症や腫瘍などの痛みの原因を除外できます。磁気共鳴血管造影では、脳幹のすぐ近くの三叉神経の圧迫を示すだけでなく、血管に影響を与える既存の問題をより明確に示すことができます。

処理

TN の治療には、薬物療法、手術、およびその他の多くの方法が含まれます。

薬物セラピー

抗けいれん薬神経インパルスの伝導を遮断するために使用される薬剤は、TN の治療に最も効果的なカテゴリーの 1 つです。これらの薬には次のものが含まれます カルバマゼピン, クロナゼパム, オクスカルバゼピン, トピラマテ, ラモトリギン, フェニトイン、そして バルプロ酸. ガバペンチンまたは バクロフェン追加の薬として使用できます。

慢性的な痛みや灼熱感の治療に使用されます 三環系抗うつ薬、のような ノルトリプチリンまたは アミトリプチリン。原則として、アヘン剤や標準的な鎮痛剤は、三叉神経痛によって引き起こされる急性再発性疼痛の治療には有意な効果をもたらしません。

薬物治療で改善が見られない場合、または重篤な副作用（慢性疲労など）が生じる場合は、外科的治療が推奨される場合があります。

脳神経外科

三叉神経痛の治療には、多くの神経外科手術が使用されます。特定の技術の選択は、患者の一般的な健康状態、個人の特性、以前の薬物療法、多発性硬化症の存在、およびプロセスに関与する三叉神経の領域（特に上枝の場合）によって異なります。、眼神経が関与しています）。一部の処置は外来で行われますが、その他の処置はかなり長い回復期間を必要とする場合があります。

ほとんどの手術後、顔面のしびれが生じることが多く、最初の治療が成功したにもかかわらず、TN が再発する可能性があります。介入の種類によっては、外科的治療後にバランスや動きの調整の問題、難聴、脳卒中が発生する可能性があり、二次感染も発生する可能性があります。

根茎切除術

三叉神経痛の主な外科治療の 1 つは根茎切除術であり、これは痛みを止めるために神経線維の一部を破壊することを目的とした処置です。 TN に対して根茎切除術を行うと、顔面のある程度の永久的な感覚の喪失としびれが生じます。問題の病状を治療するには、次の形式の根茎切除術が使用されます。

バルーン圧縮。この手順の本質は、顔の接触の知覚に関連する神経鞘に損傷を与えることです。手術は麻酔下で行われます。カニューレと呼ばれる小さな管が頬から挿入され、頭蓋骨の基部にある三叉神経の枝の 1 つが出る場所まで誘導されます。バルーンが取り付けられた柔らかいカテーテルがカニューレに通されます。この後、バルーンに空気が満たされ、硬膜と頭蓋骨の反対側に位置する神経部分が圧迫されます。 1 分後、バルーンから空気が排出され、その後カテーテルおよびカニューレとともにバルーンが取り出されます。この処置は通常外来で行われますが、場合によっては患者が数日間入院する必要がある場合もあります。
グリセリン注射。外来処置では、患者は静脈内に鎮静剤を投与されます。細い針を口の近くの頬に通し、影響を受けた神経の 3 つの枝が接続する領域をターゲットにします。グリセリンは神経節（インパルスが伝達される神経の中心部分）を洗浄し、その線維の鞘に損傷を与えます。
高周波熱破壊。通常、この処置は外来で行われます。患者には麻酔がかけられ、その後、頬から頭蓋底の開口部を通って三叉神経が出る領域まで中空の針が通されます。患者は意識を取り戻します。針に微弱な電流を流すとチクチクとした痛みが生じます。三叉神経痛による痛みのある部位にチクチクする程度に針を刺した後、再度鎮静を行います。神経の露出部分は徐々に熱くなり、神経線維の損傷につながります。この後、電極と針を取り外します。
定位放射線手術。この場合、手術は三叉神経が脳幹から出る領域に集中した無線ビームを照射するのに役立つコンピューター画像ツールを使用して実行されます。この作用により神経にゆっくりとした損傷が生じ、脳への痛みの信号の伝達が停止します。この処置では、痛みが軽減されるまでに数か月かかる場合があります。原則として治療当日または翌日には退院していただきます。このタイプの治療を実行できる設備の中で、サイバーナイフはより正確で先進的です。

毛細管減圧

三叉神経痛の治療法としては最も侵襲性が高い方法ですが、同時に病状の再発防止という点では最良の結果が得られます。手術は全身麻酔下で行われ、耳の後ろに小さな穴を開ける必要があります。外科医は顕微鏡で三叉神経を観察し、神経を圧迫している血管を遠ざけ、血管と神経の間に柔らかいクッションを置きます。根茎切除術とは異なり、この処置後に顔面のしびれは通常ありません。患者は数日間入院するだけで済みます。

毛細管減圧中に三叉神経以外に圧力を加えている血管を検出できない場合は、神経切除術、つまり神経の一部を切除する手術を行うことができます。この場合、神経の切断された枝によって神経支配されている顔の領域に継続的なしびれがあります。ただし、場合によっては神経が再生する可能性があります。この場合、残念ながら痛みが再発します。

追加の治療方法

原則として、それらは薬物治療への追加として患者の要望に応じて使用され、さまざまな程度の重症度の成功につながります。このカテゴリには、鍼治療、食事療法、ビタミン療法、電気神経刺激などが含まれます。

三叉神経トリガーゾーン。 三叉神経系の損傷を伴う顔面痛の臨床症状と治療。 栄養血管障害および栄養障害

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分類

診断

処理

薬による治療

マッサージ

体操

結論

外部信号の影響による状態遷移

筋肉のけいれん

痛みの発作について

三叉神経系の損傷を伴う顔面痛の臨床症状と治療

臨床症状の特徴

鑑別診断

処理

三叉神経痛

トリガーゾーン

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三叉神経痛の症状と治療法

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症状

疼痛症候群

診断

処理

防止

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病因

症状

診断

処理

薬物セラピー

脳神経外科

根茎切除術

毛細管減圧

追加の治療方法

パスワードの復元

三叉神経トリガーゾーン。三叉神経系の損傷を伴う顔面痛の臨床症状と治療。栄養血管障害および栄養障害

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