İlaç baş dönmesi. Baş dönmesine neden olan ilaçlar. Tekrarlayan ilaç uygulamasına vücudun verdiği tepkiler

Günümüzde doğum kontrol hapları özellikle popülerdir. Bu yöntem genellikle jinekologlar tarafından kullanılır. Birçok kız, bu uyarım yönteminin ne kadar tehlikeli olduğu ve herhangi bir sağlık sonucu doğurup doğurmadığı ile ilgilenir. Bunu ve daha fazlasını yazımızda bulabilirsiniz.

Doğum indüksiyonu için endikasyonlar

Doğum, herhangi bir kadının hayatındaki doğal bir süreçtir. Tıbbi müdahalenin vazgeçilmez olduğu zamanlar vardır. Bu nedenle birçok anne adayı, hangi hapların hastanede doğuma neden olduğu ve çocuğun hayatı için ne kadar tehlikeli olduğu ile ilgilenmektedir.

Hastanın böyle bir prosedür için endikasyonları varsa, doktor doğum indüksiyonu önerebilir:

• fetüsün hamileliği;
• amniyotik sıvının boşaltılmasından sonra kasılmaların olmaması;
• ciddi kronik hastalıkların varlığı;
• polihidramnios.

Tüm bu belirtiler profesyonel müdahale olmadığında sadece doğum yapan kadına değil çocuğuna da zarar verebilir.

Doğum kontrol haplarının sadece doktor tarafından reçete edildiği şekilde alınabileceğini belirtmekte fayda var. Bu tesadüf değil, çünkü bir takım kontrendikasyonları var. Yapay olarak oluşturulan kasılmalar, doğal olanlardan çok daha ağrılı ve güçlüdür. Doğuma neden olan haplarla birlikte, uzman hatasız anestezi reçete eder.

Emeğin yapay uyarılmasına kontrendikasyonlar

Kesinlikle herhangi bir tıbbi prosedürün bir takım kontrendikasyonları vardır. Yapay emek indüksiyonu bir istisna değildir. Bir önceki hamilelik sırasında doğum yapan bir kadının sezaryen olması durumunda, doğuma neden olan haplar onun için kontrendikedir. Yapay stimülasyon eski dikiş boyunca yırtılmaya neden olabilir.

Fetus büyükse, büyümesi ve gelişmesi durursa ve ayrıca hamile kadının diyabeti, intrauterin kanaması veya uterusun bulaşıcı bir hastalığı varsa, emeğin yapay olarak uyarılması da kontrendikedir. Yukarıdaki işaretlerden en az birinin varlığında, doğum indüksiyonu yapılmaz.

Doğum indüksiyonu için ilaç hakkında genel bilgi

İşgücü uyandıran haplar, yapay olarak sentezlenmiş antigestagenler içerir. Bu ilaçlar bazı intrauterin süreçleri bloke eder. Tabletlerde bulunan hormonlar, doğumun hızlandırılmış gelişimine yol açar. Rahim ağzının açılmasına yardımcı olurlar.

Daha önce, döllenme sonrası için indükleyici haplar kullanılıyordu. Bu ilaçlar abortifacients olarak bilinir.

Bu nedenle birçok kadın hapların çocuk üzerinde olumsuz bir etkisi olduğuna inanmaktadır. Böyle bir ilacı almadan önce bir uzmana danışmak zorunludur.

"Mifepriston". Kullanım endikasyonları

Özellikle son yıllarda popüler olan doğuma neden olan haplar var. "Mifepriston", emeğin yapay olarak uyarılması önerilen kadınlarda en popüler ilaçtır.

"Mifepriston", gestajenik aktiviteye sahip olmayan sentetik bir ajandır. Sadece emeği teşvik etmek için değil, aynı zamanda erken bir aşamada ve acil kontrasepsiyonda onu kesmek için de kullanılır. Bu ilacın etkisi altında progesteron reseptörleri bloke edilir. Vücuda girişi, fetal yumurtanın uterus boşluğundan atılmasını uyarır.

48 saat korunmasız cinsel ilişkide bulunulduysa ve istenmeyen gebelik riski varsa 10 miligram ilaç reçete edilir.

Uzmanlar, "Mifepriston" un etkinliğinin% 99 olduğuna dikkat çekiyor. Bu ilaç, döllenmiş yumurtanın rahim duvarlarına yerleşmesini engeller. İlacın işe yarayıp yaramadığını belirlemek için bir jinekoloğa gitmeniz ve test yaptırmanız veya adet akışını beklemeniz gerekir. Mifepriston aldıktan sonra en geç üç gün içinde ortaya çıkmaları gerekir.

Hasta 42 haftaya kadar istenmeyen bir hamilelik geçirmişse ve ilaçla kurtulmak istiyorsa doktor tarafından 200 veya 600 miligram ilaç verilebilir. İlacın etkinliği% 98'dir. Bu yöntemin hiçbir durumda evde bağımsız olarak kullanılamayacağına dikkat edilmelidir. "Mifepriston" fetüsün ölümünü kışkırtır. Böyle bir kürtaj yöntemi, kadının vücudunda ciddi komplikasyonlara neden olur.

Hamile bir kadının yapay emeğin uyarılması yöntemini kullanması tavsiye edilirse, ilacın 200 miligramı da reçete edilebilir. Doğuma neden olan hapların uzun süre anne ve çocuğun yaşamı ve sağlığı için tehlike oluşturmadığına inanılıyor. Bununla birlikte, ilaçların ciddi komplikasyonlara neden olduğu birçok vaka vardır.

Doğum eylemine neden olan hapları aldıktan sonra ölümler

Bugün hemen hemen her kadın hangi hapların doğuma neden olduğunu biliyor. Bu tesadüf değildir, çünkü sadece daha sonraki bir tarihte doğum yapan kadınlara değil, aynı zamanda korunmasız cinsel ilişkiye giren veya planlanmamış bir hamilelik geçiren kızlara da reçete edilir. Bu tür hapların kullanımının ölüme neden olduğu birçok vaka vardır.

Eylül 2001'de bir kadın mifepriston aldıktan bir hafta sonra öldü. Ölüm nedeni, rahim enfeksiyonunun neden olduğuydu.

12 Eylül 2001'de Amerika Birleşik Devletleri'nde yaşayan bir kişi Mifepristone'u aldıktan 5 gün sonra öldü. Dış gebelik geçirdi. Bu durumda emeğin uyarılmasının yasak olduğu bilinmektedir. Ölüm nedeni, fetüsün ektopik gelişimini hemen fark etmeyen doktorların ihmalkar tutumuydu. Kadın tıbbi kürtaj prosedüründen eve geldiğinde şiddetli ağrı çekiyordu ve bolca kanaması vardı. Doktorunu birkaç kez aradı, ancak doktor, bunların doğal semptomlar olduğuna dair onu temin etti. Birkaç saat sonra hastaneye kaldırıldı ve ameliyat edildi, ancak yırtılmış bir fallop tüpünden öldü.

2003 yazında İsveçli bir kadın tıbbi kürtaj sonucu öldü. Nitelikli tıbbi bakım aldı. Uzman ona hangi hapların doğuma neden olduğunu ve bunları nasıl doğru bir şekilde alacağını söyledi. Muayeneden bir hafta sonra kız Mifepristone aldı. Birkaç gün sonra başka bir ilaç reçete edildi. Aldıktan sonra kız şiddetli ağrı ve bol kanama yaşamaya başladı. Hastanede ağrı kesici ve ilk müdahale yapıldı. Altı gün sonra, cesedi duşta bulundu. Ölüm nedeni kanamadır.

Tıbbi stimülasyondan sonra doğum

Birçok anne adayı, doğumu başlatmak için hangi hapları verdikleriyle önceden ilgilenir. Bu tesadüfi değildir, çünkü yapay uyarımın doğum sürecini etkilediği bilinmektedir.

Kendileri üzerinde doğum eylemine neden olan hapları deneyen deneyimli anneler, ilacın etkisi altında sürecin daha rahatsız edici ve rahatsız edici olduğunu belirtmektedir.

İlacın etki zamanı. Uygulama özellikleri

Birçok kız, doğuma neden olan hapın ne kadar süreyle çalıştığıyla ilgileniyor. Çok az insan biliyor, ancak ilaç bireysel olarak hareket ediyor. Hareket etmeye başlayacağı süre, anne adayının vücudunun birçok göstergesine bağlıdır. Ancak, ortalama - 24 saat var.

İlk tabletin çalışmaması durumunda, bir gün sonra ikincisini içmek gerekir. İlacın kullanımının sadece bir uzman gözetiminde gerekli olduğuna dikkat edilmelidir. İlaç ikinci kez işe yaramazsa, doktor daha güçlü bir ilaç reçete eder.

Herhangi bir ilacın bir takım yan etkileri vardır, ancak kalp durmasına neden olabilecek ilaçlar çok dikkatli bir şekilde tedavi edilmelidir.

Bu nedenle muayene ve doktora danışmadan önce ilaç alınması önerilmez. Kendi kendine ilaç tedavisi çok tehlikeli olabilir ve sözde klinik ölüme (4-5 dakika kalp durması) yol açabilir, bunun ardından vücutta geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir ve biyolojik ölüme yol açar.

Bu gruptaki ilaçlar kalbin işleyişini iyileştirmek için kullanılır. Kalp kasının (miyokard) kasılmasını arttırırlar, organlara ve dokulara kan akışını iyileştirir ve böylece şişliği giderirler.

Birçok bitki doğal glikozitlerdir, örneğin vadi zambağı, adonis. Kalp durmasına neden olan ilaçlar, kalbi doğrudan etkileyerek aktivitesini artırdıkları için glikozitleri içerir.

Glikozitler metabolizmayı hızlandırır. Genellikle bunlar bitkisel preparatlardır, ancak bu onları güvenli yapmaz. Aşırı doz ve yanlış ilaç kombinasyonu kalp durmasına neden olabilir. Ancak, tehlike sadece aşırı doz değildir. Bu ilaçlar sadece muayeneden sonra alınmalıdır, çünkü bazı insanlar için küçük dozlar bile ölümcül olabilir.

Risk grubu, kanda çok miktarda kalsiyum bulunan, potasyum ve magnezyum eksikliği, böbrek yetmezliği, tiroid fonksiyon bozukluğu, hipoksi olan kişileri içerir.

Kardiyak glikozitler aşağıdaki ilaçları içerir:

• Digitoksin. Bu ilaç, kalp kasılmalarının gücünü önemli ölçüde artırır. Kronik veya akut kalp yetmezliği için reçete edilir. İlaç vücutta birikme eğilimindedir, bu nedenle doza kesinlikle uyulmalıdır. İlaç ağızdan alınır. Hazımsızlık ile mum şeklinde kullanmak mümkündür.
• Gomfotin. Harga'nın yapraklarından elde edilen, bitki kökenli bir kardiyak glikozit. Kalp kasılmalarının gücünü arttırır, ancak kalp atış hızını azaltır. Kural olarak, kronik kalp yetmezliği için reçete edilir, ancak ciddi kardiyoskleroz formlarında kontrendikedir.
• Strofantin. Çeşitli kalp yetmezliği formları, dolaşım bozuklukları, supraventriküler taşikardi için reçete edilen oldukça güçlü bir glikozit. Akut miyokard enfarktüsü, tirotoksikoz için reçete edilmez.

Aşırı dozda glikozitler ile baş dönmesi meydana gelir, bir deliryum durumu ve halüsinasyonların ortaya çıkması mümkündür. Bu işaretler göründüğünde, acilen bir ambulans çağırmalısınız.

Potasyumlu müstahzarlar

Potasyumun kendisi vücudun normal işleyişi için gerekli olan önemli bir eser elementtir. Potasyum, kalp kasılmalarını ve kalbin normal işleyişini etkiler. Bu mikro elementin hem eksikliği hem de fazlalığı kalp durmasına neden olabilir. Bu nedenle vücuttaki seviyesi dikkatle izlenmelidir.

Potasyum preparatları dikkatle alınmalıdır. Damardan verildiğinde, bu madde özellikle tehlikelidir. Kalp hızlı ve en ufak doz aşımında durur. Bazı ülkeler, özellikle tehlikeli suçlular için ölüm cezası olarak saf potasyum enjeksiyonları kullanır.

Böbrek yetmezliği, mide ülseri ve ciddi kardiyovasküler rahatsızlıkları olan kişiler için potasyum içeren ilaçlar alırken çok dikkatli olunmalıdır.

Küçük miktarlarda potasyum zararsız ve faydalıdır.

Doz aşımı belirtileri kollarda ve bacaklarda güçsüzlük, aritmi, nefes darlığı, güçsüzlük, bilinç kaybı ve ardından komadır. Bu durumda sadece bir doktor yardımcı olabilir.

Potasyum takviyeleri şunları içerir:

1. Asparkam. Potasyum ve magnezyum içeren bir müstahzar. Kalp yetmezliği ve koroner kalp hastalığı için reçete edilir. Bazı durumlarda, aşırı dozda kardiyak glikozitlerin ortadan kaldırılmasına yardımcı olur. Vücutta böbrek yetmezliği, fazla potasyum ve magnezyum için reçete edilmez.
2. Orokamag. Potasyum ve magnezyum içerir. Angina pektoris ve diğer kalp hastalıkları için reçete edilir. Kontrendikasyonlar ciddi böbrek hastalığı, kanda aşırı potasyum ve magnezyum, dehidrasyon, karaciğer sirozudur.
3. Panangin. Bu, kalbin çalışmasını normalleştirmek için çekirdeklere verilen en popüler ve ucuz ilaçtır. Yan etkileri düzelttiği için genellikle kardiyak glikozitler ile aynı anda reçete edilir.
4. Kalinor. Genellikle aritmiler için reçete edilen potasyum preparatı. Böbrek hastalığı, aşırı potasyum ve laktasyon ile Kalinor kontrendikedir.

Potasyum eksikliği de kalp durmasına neden olabilir, çünkü potasyum olmadan glikoz emilemez ve kaslar enerji alamaz.

Antibakteriyel ilaçlar ve vitamin kompleksleri

Antibiyotikler birçok kişi tarafından çeşitli nedenlerle güvensiz olarak kabul edilir, ancak insanlar vitaminleri korkmadan içerler. Bununla birlikte, vitaminler yalnızca bir kerede 50 tablet alırsanız tehlikeli olabilir. Vitamin komplekslerinin sistematik alımı, kandaki kalsiyum seviyesini arttırır. Bir kişinin zaten kalp problemleri varsa, fazla kalsiyum kalp durmasına neden olabilir.

Kanamayı önlemek için, vitaminlerin sırasına ait olan Vikasol da sıklıkla kullanılır. Ancak kan pıhtılarının oluşumunu tetikleyebilir.Antibiyotikler yaşlılarda, alerjisi olanlarda, şeker hastalarında, şiddetli kalp yetmezliğinde, anjina pektoriste kalp durmasına neden olabilir.

Faydalı video - Kardiyak arrestin en sıra dışı nedenleri:

Kalp için en tehlikeli ilaçlar makrolid grubundan antibiyotiklerdir. Bağırsaklar için minimum yan etkileri vardır, ancak kardiyovasküler sistemi olumsuz etkiler:

• Azitromisin. Üst solunum yollarının bakteriyel enfeksiyonlarının tedavisinde sıklıkla reçete edilen yarı sentetik bir antibiyotik. Kardiyovasküler sistemden kaynaklanan yan etkiler nadir görülür (%1'den az), ancak hasta risk altındaysa, kalp üzerindeki etkisi daha güçlü olacaktır.
• Klaritromisin. Çeşitli enfeksiyonlar için reçete edilen en popüler antibiyotik. Bakteriler, solunum yolu hastalıkları ile hızla baş eder, ancak aynı zamanda kalp ve kan damarları üzerinde olumsuz bir etkisi vardır.
• Wilprafen. Josamisin bazlı antibiyotik. KBB organlarını ve çeşitli bakteriyel enfeksiyonları tedavi etmek için kullanılan oldukça güçlü bir makrolid. Kontrendikasyonlarda kalp hastalığı endike değildir, ancak kalp yetmezliği durumunda alınması önerilmez.
• Kulüpax. Klaritromisin bazlı bir ilaç. Otitis, sinüzit, farenjit, zatürree, Helicobacter pylori'nin yok edilmesi için reçete edilir. Böbrek veya karaciğer yetmezliği olan kişiler için önerilmez.

Makrolidler, kullanımı kolay olduğu kadar en az toksik antibiyotik olarak kabul edilir. 3-5 gün boyunca 1 dozda alınmaları gerekir. Bunun nedeni, ilaçların kanda uzun süre dolaşması ve yan etkiler için de geçerli olan etkilerini korumasıdır.

psikotrop ilaçlar

Psikotrop ilaçlar genellikle bir doktor tarafından reçete edilir, sadece reçeteyle satılır ve beyin bozukluklarını tedavi etmek için kullanılır. Psikotrop ilaçlar zihinsel aktiviteyi engeller, kaygıyı giderir ve duyguları engeller. Aşırı dozda alındığında, uyumsuz ilaçlar veya alkolle alındığında kalp durmasına neden olabilirler.

Birkaç psikotrop ilaç grubu vardır. Kompozisyon ve eylemde farklılık gösterirler. Bazıları küçük dozlarda bile tehlikelidir, diğerleri yalnızca önemli bir aşırı dozda (örneğin uyku hapları) kalp durmasına neden olabilir.

İlaçlara genel bakış:

1. Antipsikotikler. Bu ilaç türü halüsinasyonları ortadan kaldırmaya ve şizofreni semptomlarını hafifletmeye yardımcı olur. Bu ilaçlar asla endikasyon olmadan reçete edilmez. Yalnızca reçeteyle alınabilirler ve yalnızca şiddetli şizofreni formları olan kişiler için ayrılmıştır.
2. Antidepresanlar. Antidepresanlar depresyon, kaygı ve fobilerle savaşır. Anında bir etkisi olmadığı için hep kurslarda alınırlar. Maksimum etki, yaklaşık 2 haftalık kullanımdan sonra gözlemlenebilir.
3. Sakinleştiriciler. Bu ilaçlar daha şiddetli semptomları ortadan kaldırır, güçlü antidepresanlar olarak sınıflandırılabilirler. Korku, panik, kaygı hissini ortadan kaldırırlar.
4. Psikostimulanlar. Bu ilaçlar yavaşlatmaz, aksine zihinsel aktiviteyi arttırır, verimliliği arttırır, neşe hissi verir ve uyku ihtiyacını azaltır. En erişilebilir psikostimülan kafeindir.
5. Sakinleştiriciler. Bunlar sentetik veya bitkisel kökenli yatıştırıcı ilaçlardır. Küçük dozlarda tehlikeli değildirler. Genel bir sakinleştirici etkiye sahiptirler, uykuyu normalleştirirler.

Bu ilaçların kontrolsüz ve ani kas kasılmalarına neden olmak gibi bir takım yan etkileri vardır. Doz aşımı durumunda ateş, deliryum, felç ve kalp durması meydana gelir.

İyi çalışmalarınızı bilgi tabanına gönderin basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Öğrenciler, yüksek lisans öğrencileri, bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan genç bilim adamları size çok minnettar olacaktır.

Yayınlanan http://www.allbest.ru

Plan:

Tanıtım

1. Uyuşturucu bağımlılığı

2. Zihinsel bağımlılık

3. İlaç bağımlılığına neden olan maddeler

Çözüm

kullanılmış literatür listesi

Tanıtım

uyuşturucu bağımlılığı - zihinsel, ruh üzerinde etkili olan ilaçları almak için acil bir ihtiyaç da dahil olmak üzere fiziksel bir durum olabilir:

İlaçların tekrar tekrar uygulanması ile oluşur;

Sürekli ilaç kullanımını gerektirir;

Bazı uyarlanabilir değişiklikler gelişmektedir.

1. uyuşturucu bağımlılığı

Narkotik maddeler modern tıpta ağrı kesici ve yatıştırıcı olarak yaygın olarak kullanılmaktadır. Ancak narkotik maddelerin merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisi bu etkiyle sınırlı değildir. Birçoğu insanlarda özel bir zihinsel heyecan durumuna neden olur - öfori. Öznel olarak çekici olan öfori, nesnel olarak zararlı bir durumdur, çünkü bu durumda bir kişi her zaman gerçeklikten bir dereceye kadar kopar. Bu nedenle, bu durumu tekrar tekrar tekrarlama arzusunu hisseder. Sonuç olarak, bağımlılık gelişir. İnsan gerçeklikten kopmaya çalışır. Çevreye karşı tutumu çarpıcı biçimde değişir, tüm değer yönelimi sistemi çöker. İlaçlar sinir sistemini tahrip eder ve hemen hemen tüm organ ve dokuları olumsuz etkiler.

Uyuşturucu bağımlılığı, ruhu etkileyen ilaçları acilen alma ihtiyacı da dahil olmak üzere zihinsel, belki de fiziksel bir durumdur. Başta psikotrop ilaçlar olmak üzere birçok ilacın uzun süreli kullanımı bağımlılık yapabilir. Uyuşturucu bağımlılığındaki ilaçlar ve ilaçlar farmakolojik etkilerini göstermeyi bırakır ve çoğu zaman tam tersine, amaçlanan amaçlarının tersi paradoksal bir sonuca yol açar.

2. Ppsişikbağımlılık

zihinsel bağımlılık - tıbbi maddenin tatmin duygusuna ve zihinsel iyileşmeye neden olduğu ve zihinsel durumu normalleştirmek için tıbbi maddelerin periyodik olarak uygulanmasını gerektiren bir durum. narkotik zihinsel bağımlılık ilacı

Uyuşturucuya zihinsel bağımlılık, kişinin bir antidepresan aldıktan sonra zihinsel rahatsızlığın ortadan kalktığı ve bunun yerine sakin, olumlu ve huzurlu bir duruma geçtiğine dair refleks düzeyinde oluşturulan görüşünün bir sonucu olarak ortaya çıkar. Ağırlıklı olarak zihinsel bağımlılığa neden olan psikotrop maddeler (kokain, Hint keneviri müstahzarları, liserjik asit dietilamid) vardır.

Zihinsel uyuşturucu bağımlılığının oluşumunun temeli, açıkçası, psikotropik maddelerin bir kişinin zihinsel durumunu değiştirme yeteneğidir, çünkü birçoğu (narkotik analjezikler, psikostimulanlar, yatıştırıcılar ve hipnotikler, sakinleştiriciler, alkol) ruh halini, algıyı, düşünmek, öforiye neden olur, kaygıyı, korkuyu, gerilimi azaltır. Bu bağlamda, yatkınlaştırıcı psikolojik, biyokimyasal, genetik, sosyal ve durumsal faktörler nedeniyle, belirli bir insan çevresi, rahat bir durum, öfori elde etmek veya korku, kaygıyı azaltmak için herhangi bir psikotrop ilacın tekrar tekrar uygulanmasına belirli bir ihtiyaç geliştirebilir, endişe. Böyle bir yapay ihtiyacın aşırı şekli, daha sonra uyuşturucu bağımlılığı veya madde kötüye kullanımının gelişmesiyle birlikte psikoaktif bileşikler için patolojik bir özlemin oluşmasıdır.

3. İlaç bağımlılığına neden olan maddeler

Pek çok psikoaktif madde (morfin, kodein, eroin ve diğer morfin benzeri maddeler, barbitüratlar, alkol, benzodiazepin türevleri grubundan sakinleştiriciler vb.) hem zihinsel hem de fiziksel bağımlılığa neden olabilir. Aynı zamanda, ağırlıklı olarak zihinsel bağımlılığa neden olan psikotrop maddeler (kokain, Hint keneviri müstahzarları, liserjik asit dietilamid) vardır. L.z.'nin oluşumu genellikle, özellikle morfin ve diğer narkotik analjeziklerin kötüye kullanılmasıyla telaffuz edilen bağımlılığın gelişimi eşlik eder. Bununla birlikte, bazı durumlarda, L.z.'nin belirgin bir resminin oluşmasına rağmen, bağımlılık biraz gelişir (örneğin, Hint esrar müstahzarlarının kötüye kullanılması, kokain).

Bağımlılığa neden olan araçlar aşağıdaki gruplara ayrılabilir: alkol-barbitürat (etil alkol, fenobarbital); canabina (marihuana, haşhaş); kokain; eterli çözücüler (toluen, aseton, karbon tetraklorür); halüsinasyonlara neden olan ilaçlar (LSD, meskalin, psilosibin); afyondan türetilen ilaçlar (morfin, kodein, eroin) ve bunların sentetik ikameleri (promedol, fentanil).

Sadece sakinleştiriciler, narkotik analjezikler, barbitüratlar değil, aynı zamanda halüsinojenik maddeler, organik çözücüler de uyuşturucu bağımlılığına neden olur.

Psikostimulanlar . Kafein ve türevleri hariç bu gruptaki ilaçlar toksisiteleri nedeniyle gebelerde kullanılmaz.

Psikostimulanlar ruh halini, dış uyaranları algılama yeteneğini, psikomotor reaktiviteyi arttırır. Genellikle yorgunluğun, uyuşukluğun, açlığın bastırılmasının eşlik ettiği düşünme süreçlerini hızlandırarak entelektüel aktiviteyi teşvik ederler.

Kimyasal yapıya göre psikostimulanlar aşağıdaki gruplara ayrılır:.

I. Fenilalkilaminler: fenamin (amfetamin).

II. Sidnonimin türevleri: sidnokarb (mezokarb), sidnofen (feprozidsidnimin).

Sh. Piperidin türevleri (geçerli değil).

IV. Ksantinler: kafein, sodyum kafein benzoat, etimizol.

V. Benzimidazol türevleri: bemitil.

sakinleştiriciler - Anksiyete, korku, duygusal gerginliği gideren psikofarmakolojik ajanlar, bilişsel işlevleri önemli ölçüde bozmazlar. Nöroleptiklerin aksine, sakinleştiricilerin sanrıları, halüsinasyonları ve diğer psikotik belirtileri etkileme yeteneği yoktur.

Uzun süreli kullanılan sakinleştiricilerin çoğu, ilacı almaya bağımlılık yapar, bu nedenle tedavi kısa kurslar halinde yapılmalıdır.

Klordiazepoksit (Librium, Elenium), Diazepam (Seduxen, Relium, Valium), Lorazepam (Lorafen), Bromazepam (Lexotane, Lexomil), Atarax (Hidroksizin), Fenazepam, Alprazolam (Xanax), Frizium (Klobazam), Oksilidin, Trizolam ).

Psikostimulanların etki mekanizması, görünüşe göre, beynin çeşitli bölümlerinde (gövdenin retiküler oluşumu, hipotalamus, hipokampus, serebral korteks) uyarıcı süreçlerin yoğunlaştırılmasının bir sonucu olarak, içsel dolaylı adrenomimetik etkileriyle ilişkilidir.

barbitüratlar - Merkezi sinir sistemi üzerindeki depresan etkisi nedeniyle hipnotik, antikonvülsan ve narkotik etkileri olan ve tıpta anksiyete sendromlarını, uykusuzluğu ve konvülsif refleksleri gidermek için kullanılan bir yatıştırıcı ilaç sınıfı. Tüm bu ilaçlar barbitürik asit türevleridir (CONHCOCH2CONH).Barbitüratlar mide ve ince bağırsakta iyi emilir. Çeşitli barbitüratların etki süresi, vücuttaki dönüşümlerinin ve ondan atılmalarının özellikleri ile ilişkili olan aynı değildir (uzun etkili barbitüratlar esas olarak böbrekler tarafından atılır; kısa etkili barbitüratlar esas olarak karaciğerde yok edilir) ). Hipnotik veya sedatif (uykuya neden olan 1/3-1/4 doz) etki elde etmek için, uzun süreli (barbital, fenobarbital, barbital sodyum), orta süreli (siklobarbital, barbamil, etaminal sodyum) ve kısa süreli (heksobarbital) ilaçlar uyku bozukluğunun doğasına bağlı olarak eylem kullanılır.

Barbitüratları kötüye kullanan kişiler, kısa veya orta etkili barbitüratları, yani pentobarbital (Nembutal) ve secobarbital (Amytal) tercih ederler. Diğer kısa ila orta süreli barbitüratlar arasında butalbital (Fiorinal, Fioricet), butabarbital (Butizol), talbutal (Lotusate) ve aprobarbital (Alurate) bulunur. Bu ilaçlardan herhangi birini ağız yoluyla kullandıktan sonra, etki 15 ila 40 dakika içinde başlar ve etkileri 6 saate kadar sürer.

Barbitüratlar, uzun süreli kullanımda bağımlılık yapan uyku haplarıdır. Tıpta bunların en yaygın olarak kullanılanları barbital, barbamil, fenobarbital (luminal olarak da adlandırılır) ve etaminal sodyumdur. Barbitüratların kötüye kullanılması, alkolizm ve opiomania hastaları için tipiktir. Bunun nedeni, barbitürat alma eğiliminin, alkol ve afyon tüketme eğilimiyle aynı mekanizma tarafından kalıtsal olması olabilir. Ana tıbbi etkilerine ek olarak, barbitüratlar hafif öforiye neden olur. Bu özelliği, uyku haplarını kötüye kullanan daha fazla insanı cezbeder ve sonunda onlar için başlı başına bir amaç haline gelir. Barbitüratların kontrolsüz kullanımının tehlikelerinin çoğundan habersizler, fiziksel olarak onlara bağımlı hale gelebilirler. Ve bu bağımlılık, inatçı bir yoksunluk sendromu şeklinde ifade edilebilir. Güçlü aşırı dozda barbitüratlarla (doz başına 4-6 g'dan fazla), solunum merkezinin felci ve koma gelişimi nedeniyle ölümler mümkündür. Barbitüratlar çok sık alınırsa, dozlarının özetlendiği ve nispeten düşük tek dozlar alındığında bile sağlık için ciddi bir tehdit oluşturduğu akılda tutulmalıdır.

halüsinojenler (astmatol, siklodol, dimedrol) Halüsinojenler, küçük dozlarda (genellikle miligram) bile alındığında halüsinasyonlara neden olan maddelerdir. Farmakolojide, genellikle psikotomimetik olarak adlandırılırlar, yani. eylemi altında kısa süreli ("model") psikozların olduğu anlamına gelir.

Bunlar, liserjik asit (örn., LSD), triptamin (örn., psilosibin), feniletilamin (meskalin), glikolik asit (ditran, amizil) türevlerini içerir. Kannabinoidler (esrarın aktif ilkeleri), atropin ve atropin benzeri maddelerin yanı sıra inhalanlar (benzin, aseton vb.) de halüsinasyon etkisine sahip olabilir. Bununla birlikte, halüsinojeniteleri çok daha büyük dozlar kullanıldığında bulunur ve buna ek olarak, halüsinasyonlar bu maddelerle zehirlenmenin klinik tablosunda her zaman önde gelen semptom değildir.

Çözüm

Birçok hastalık ilaçlarla tedavi edilebilir ve çoğu eczanelerden reçetesiz satın alınabilir. Bunu iyi biliyoruz ve genellikle kendimiz şu veya bu ilacı reçete ediyoruz. Bu arada, bazı ilaçlar bağımlılık yapabilecek maddeler içerir. Bağımlılığın nasıl oluştuğunu fark etmeyebilirsiniz. Bu nedenle ilaç bağımlılığının önlenmesinde en önemli önlem hastanın hekim gözetiminde tedavi edilmesidir. Kendi sağlığımızdan ve hayatımızdan sorumlu olduğumuzu unutmamalıyız.

kullanılmış literatür listesi

1. Kharkevich D.A. Farmakoloji, GEOTAR-MED, 2006.

2. Alyautdin R.N. Farmakoloji, GEOTAR-MED, 2005.

3. Farmakoloji üzerine dersler, Vengerovsky A.I. tarafından düzenlendi, 2007.

4. Komarov F.I., Rappoport S.I. Kronobiyoloji ve kronolojik tıp, Moskova-Triada-X, 2000.

5. Valdman A.V., Babayan E.A. ve Zvartau E.E. Madde bağımlılığının psikofarmakolojik ve mediko-hukuki yönleri.

6. Kryzhanovsky S.A., Vititnova M.B. Modern ilaçlar. M., 1998.

Allbest.ru'da barındırılıyor

...

Benzer Belgeler

Madde bağımlılığı kavramı, etiyolojisi ve türleri (zihinsel ve fiziksel). İlaç bağımlılığı tanı ve tedavisi. İlaç bağımlılığına neden olan ilaç gruplarının özellikleri. Çekilme sendromu ve antagonist ilaçların tezahürü.

sunum, eklendi 12/11/2013


Psikotrop maddelerin kullanımı ile gelişen bir sendrom olarak madde bağımlılığı, genel özellikleri ve belirtileri. Sınıflandırma ve türleri: zihinsel ve fiziksel. Bu patolojinin gelişimi için ön koşullar, "çekilme" sendromu kliniği.

özet, eklendi 03/30/2017


Modern tıpta narkotik maddelerin ağrı kesici ve yatıştırıcı olarak kullanımının özellikleri. Fiziksel ve zihinsel uyuşturucu bağımlılığının incelenmesi. Teşhis, önleme ve tedavi yöntemleri. Uyku haplarına bağımlılık.

özet, eklendi 23/12/2012


Potansiyel istismar nesneleri olarak uyarıcılar, uyku hapları, yatıştırıcı ilaçlar. Ana uyuşturucu bağımlılığı türleri, tanı ve tedavisinin özellikleri. Bağımlılığa neden olan ilaçların listesi.

sunum, eklendi 12/04/2014


Heyecan verici ve depresif ilaçlar. Sinir sistemini baskılayan maddeler ve ajanlar (psikodepresanlar). Uyuşturucu bağımlılığının oluşumu. Uyuşturucu bağımlılığı sendromlarının gelişim aşamaları. Uyuşturucu bağımlılığının erken belirtileri.

özet, eklendi 12/07/2009


Merkezi sinir sistemini baskılayan ilaçlar, etki mekanizmaları, ana gruplar. Antidepresanların özellikleri ve çeşitleri. Psikotrop ilaçlar (nöroleptikler). CNS uyarıcıları, ana ilaç gruplarının özellikleri.

özet, 27/05/2013 eklendi


Merkezi sinir sistemine (CNS) etki eden ilaçlar. CNS depresanları. Soluma ve soluma dışı ilaçlar: özü, çeşitleri, avantajları ve dezavantajları. Çeşitli ilaç türlerinin kullanımının ve etkisinin özellikleri.

özet, 19/01/2012 eklendi


Tıbbi maddelerin etki türleri. Uyuşturucu bağımlılığına yatkınlık yaratan kişilik özellikleri. Doz ve doz çeşitleri. Morfin türevlerine ilaç bağımlılığı. Baharat içtikten sonraki sonuçlar. Morfinizmde yoksunluk sendromu.

sunum, eklendi 05/06/2015


Sinir sistemini baskılayan maddeler: afyon alkaloidleri, antikonvülsanlar. Morfinin bir su yüklemesinden sonra diürezi keskin bir şekilde inhibe etme yeteneği. Morfinin idrar söktürücü ve salurik etkileri. Merkezi sinir sistemini uyaran maddeler.

özet, eklendi 06/04/2010


Uyuşturucular, bağımlılığa neden olan ve sinir sisteminin işleyişinde değişikliklere neden olan maddelerdir. Uyuşturucu türleri: esrar, vida, kokain, amfetaminler, ecstasy, afyon ve türevleri, LSD (lisergonik asit dietilamid). Uyuşturucu bağımlılığının ortaya çıkışı.

…bazı durumlarda, ilaca bağlı miyopati feci olabilir ve rabdomiyoliz ve miyoglobinüriye neden olabilir.

İlaçlar ve çeşitli kimyasal ajanlar hem lokal hem de genel iskelet kası hasarına neden olabilir. Nöromüsküler sistemde en sık (genel) hasara neden olan ilaçlara bakalım ve bu hasarın olası mekanizmalarını da düşünelim.

Bazı ilaçların proksimal kaslarda daha belirgin olan genel kas güçsüzlüğüne neden olabileceği bilinmektedir. Nöromüsküler sisteme zarar veren ilaçlar arasında kortikosteroidler, emetin, D-penisilamin, kolşisin, kokain, hidroksiklorokin, zidovudin, klofibrat, lovastatin ve diğer kolesterol düşürücü ajanlar ile klorokin ve aminoglikozitler bulunur.

Çoğu durumda, ilaç toksisitesinin kesin mekanizması bilinmemektedir. Böylece D-penisilamin, dermatomiyozit ve polimiyoziti simüle eden bir duruma neden olur. Simetidin kullanımını takiben benzer bir duruma ilişkin raporlar bulunmaktadır. Novokainamid, lupus benzeri bir reaksiyonun parçası olarak miyozite neden olabilir. Aylarca kullanımdan sonra klorokin, bazen miyokardiyal hasarla birlikte, iyi tanımlanmış bir vakuolar miyopatiye yol açar. Klofibrat, bazen tedavinin başlamasından kısa bir süre sonra ve bazen birkaç ay sonra kas güçsüzlüğüne ve ağrısına neden olur. Serum kriatin kinaz aktivitesinde bir artış, bu ilacın kaslar üzerindeki olumsuz etkisinin tek tezahürü olabilir. Emetin hidroklorür (amebiasis tedavisinde kullanılır), epsilon-aminokaproik asit (bir antifibrolitik ajan) ve perheksilen (anjina pektoriste kullanılır) ile birkaç haftalık tedaviden sonra kas zayıflığı ve kas liflerinin nekrozu gelişebilir. Kortikosteroidlerle tedavi sırasında ilaca bağlı miyopati de ortaya çıkar ve proksimal kasların zayıflığı çok karakteristiktir.

Glukokortikosteroidler ve statinler kullanırken kas (nöromüsküler sistem) hasarını daha ayrıntılı olarak ele alalım.

GLUKOKORTIKOSTEROİDLER

Glukokortikoidlerle tedavi sırasında, çizgili kaslardaki değişiklikler oldukça sık görülür. Miyopatinin klinik belirtileri, bazen kas hipotansiyonunun eşlik ettiği, minimum fiziksel eforla (düz bir yüzeyde yürümek, bir sandalyeden kalkmak) şiddetli yorgunluğun gelişiminde ifade edilir. Uyluk ve bacak kasları ağırlıklı olarak etkilenir. Bu çizgili kas değişikliklerine steroid miyopatileri denir ve glukokortikoid ilaçların herhangi biriyle tedavi sırasında ortaya çıkabilir. Bununla birlikte, 9a pozisyonunda florin varlığında kortikosteroidler kullanıldığında bunların sıklığı en yüksektir; bunlar triamsinolon, deksametazon ve betametazondur (özellikle triamsinolon).

Pratikte prednizon dahil tüm kortikosteroidlerin uzun süreli kullanımı kas zayıflığının gelişmesine yol açar. Bu ilaçları günde birkaç kez almak, sabahları bir kez almaktan daha fazla kas güçsüzlüğüne neden olur. Gün içinde tek kullanımları veya gün aşırı bu dozu almaları kas sistemini büyük ölçüde korur. Steroid miyopatilerinin gelişim mekanizması karmaşıktır. İçindeki ana rol, protein metabolizması bozukluğu (artan antianabolik ve katabolik etki) ve potasyum (hipokalemi) faktörlerine atanır.Elektromiyografinin sonuçları genellikle normal aralıkta veya spesifik değildir. Kas biyopsi materyalinin incelenmesi sırasında, spesifik olmayan ve hareketsizlikten kaynaklanan kas atrofisi ile gözlenen kas liflerinin atrofisi tespit edilebilir.

İnflamatuvar miyopati için kortikosteroidler kullanıldığında, steroid kas güçsüzlüğünün klinik tanısı çok zor olabilir. Bu gibi durumlarda, kortikosteroid kaynaklı kas zayıflığı, normal serum kriatin kinaz aktivitesi, normal (veya minimal miyopatik anormallikler ile) EMG (elektromiyopatik) ve kas biyopsisinde tip II kas lifi atrofisinin varlığı ile kanıtlanır.

Tedavi. Kas liflerinin atrofisini önlemek için - bu istenmeyen etki - hastalara gıdadaki potasyum içeriğinde bir artış olan bir hiperprotein diyeti verilir. İlaç tedavisi, anabolik ilaçların kullanımına ve içeride potasyum atanmasına indirgenir. Hipotrofiye eğilimli kaslara masaj yapılması önerilir. Kas güçlendirme egzersizleri, miyopati gelişimini önlemeye ve refahı iyileştirmeye yardımcı olduğundan, bu tür hastalar egzersiz tedavisi gerektirir.

STATİNLER

Statinlerin ana yan etkilerinden biri miyopatidir: normal üst sınırın 10 katından fazla kreatin kinaz artışı ile birlikte kas ağrısı veya zayıflığı. Statin monoterapisi ile miyopati yaklaşık 1000 hastadan 1'inde görülür ve dozla da ilişkilidir. Bu durumda bazen ateş ve genel halsizlik gibi belirtiler görülür; bu belirtiler, bu ilacın yüksek serum seviyelerinde daha belirgindir. Tanınmayan miyopatisi olan bir hasta ilacı almaya devam ederse, çizgili kas dokusunun erimesi ve akut böbrek yetmezliği gelişebilir. Miyopati zamanında teşhis edilirse ve ilaç iptal edilirse, kas dokusunun patolojisi geri dönüşümlüdür ve akut böbrek yetmezliği oluşması olası değildir.

Statinlerin CYP3A4 inhibitörleri veya substratları olan ilaçlarla kombinasyonu, muhtemelen statinlerin metabolizmasını baskılayarak ve kan seviyelerini artırarak miyopati riskini artırır. Bu ilaçlar şunlardır: siklosporin, eritromisin, klaritromisin, nefazodon, azol antifugaller, proteinaz inhibitörleri ve mibefradil (lovastatin ve simvastatin kullanıldığında). Fibratlar ve niasin, statinlerin plazma konsantrasyonlarını artırmadan statin kaynaklı miyopati olasılığını da artırır. Pravastatin ile pratikte CYP yolu ile metabolize edilmemesine rağmen miyopati vakaları da tanımlanmıştır. CYP tarafından metabolize edilen veya metabolize edilmeyen statinlerin kalp nakli hastalarında siklosporin ile kombinasyon halinde kullanılması güvenlidir. Statin ile ilişkili miyopati için diğer risk faktörleri arasında karaciğer fonksiyon bozukluğu, böbrek yetmezliği, hipotiroidizm, yaşlılık ve şiddetli enfeksiyonlar yer alır.

Karaciğer ve kaslar üzerindeki yan etkilerin izlenmesi. Hem tedaviye başlamadan önce hem de tedavi sırasında periyodik olarak karaciğer transaminazları için testler yapılması önerilir. Ayrıca başlangıçta kreatin kinaz konsantrasyonunun belirlenmesi de tavsiye edilir. Transaminazlarda ve kreatin kinazda küçük, klinik olarak önemsiz yükselmeler sıklıkla tüm statinlerde gözlenir. Tedavi sırasında kreatin kinaz için rutin kontrol testleri genellikle yararlı değildir çünkü şiddetli miyopati genellikle aniden ortaya çıkar ve öncesinde bu enzimde uzun süreli bir artış olmaz.

Hastalar, kaslarda ağrı veya güçsüzlük, şiddetli halsizlik veya grip benzeri semptomlar yaşarlarsa doktora başvurmaları gerektiği konusunda uyarılmalıdır. Bu tür şikayetlerle statin tedavisi kesilmeli ve derhal kreatin kinaz düzeyi belirlenmelidir. Birçok uzmana göre kreatin kinaz seviyeleri normale döndükten sonra, düşük dozlardan başlayarak ve semptomları ve kreatin kinaz seviyelerini daha yakından izleyerek tedaviye başka bir statin ile devam etmeyi deneyebilirsiniz.

Alkalen fosfataz aktivitesinde artışa neden olan ilaçlar

Çok çeşitli ilaçların serum ALP'sini arttırdığı bildirilmiştir (Tablo 162).

Tablo 162. Alkalen fosfataz düzeyinde artışa neden olan ilaçlar

Bazı ilaçların "karışık" etkisi vardır. Bireysel durumlarda, belirli bir ilacın spesifik etkisi her zaman not edilmez.

Alkalin fosfataz aktivitesinde bir artışın olduğu hastalıklar Tablo'da listelenmiştir. 163.

Karaciğer ve safra yolları hastalıkları

Geleneksel olarak, karaciğer fonksiyon testleri, hepatoselüler patolojiyi veya "kolestatik" süreci gösterenlere ayrılır. İlki, "obstrüktif olmayan" bir sürecin göstergeleri olarak da adlandırılır. Normal veya hafif yüksek bir alkalin fosfataz seviyesi ile gminotransferazlar ve konjuge olmayan bilirubin seviyelerinde bir artış ile gösterilir. Obstrüktif veya kolestatik bir sürecin göstergeleri, normal aminotransferaz seviyeleri ve yüksek seviyelerde alkalin fosfataz, GTP ve konjuge bilirubindir.

Safra yollarının tamamen tıkanması, alkalin fosfataz seviyesinde 3-10 x GRP'ye kadar bir artışa yol açar. En yaygın neden, ortak safra kanalının bir taş tarafından tıkanmasıdır; daha az yaygın nedenler arasında pankreas, safra kanalları veya safra kesesi tümörleri, primer biliyer siroz, akut pankreatit ve kronik tekrarlayan pankreatit bulunur. Tam tıkanıklık ile genellikle bilirubin seviyelerinde bir artış olur.

Safra yollarının eksik tıkanması, normal bir bilirubin konsantrasyonunda alkalin fosfataz seviyesinde bir artışa yol açar, çünkü tıkanıklık koşulları altında hepatositler kan dolaşımına giren artan miktarda alkalin fosfataz üretir ve bilirubin değişimi taşınır. karaciğerin etkilenmemiş kısmı tarafından dışarı atılır, bu nedenle serum seviyesi artmaz. Eksik tıkanıklığa, örneğin bir birincil karaciğer tümörü, karaciğere tümör metastazı veya apse gibi karaciğer dokusunun bir kısmını etkileyen bir hepatik kanal taşı veya patolojik bir süreç neden olabilir.

Alkalen fosfataz seviyesindeki bir artış, bazı bulaşıcı hastalıklara bağlı olabilir. Viral hepatit ile genellikle 2-3 x GRP'ye yükselir. Serum aminotransferaz seviyesindeki bir artışa eşit olan önemli bir artış karakteristik değildir. Enfeksiyöz mononükleoz, karaciğer hasarı varsa, genellikle ALP düzeylerinde artışa neden olur; Bu hastalıkta bilirubin seviyesi normal kalır. Ek olarak, alkalin fosfataz seviyesindeki bir artış sitomegalovirüs enfeksiyonuna neden olabilir.

Sarkoidoz ve amiloidoz gibi karaciğer hastalıkları, yüksek alkalin fosfataz seviyelerine yol açabilir. Bu işlemler karaciğeri yakalamazsa, alkalin fosfataz seviyesi normal kalır.

Çoğu hastada, yüksek dozda alkol alımının bile alkalin fosfataz düzeyi üzerinde çok az etkisi vardır. Akut alkolik hepatit vakalarında enzim aktivitesinde 3 x GRP'ye kadar geçici bir artış gözlenebilir. Alkolik karaciğer sirozu olan hastaların çoğunda normal alkalin fosfataz seviyeleri vardır. Sirozun son aşamasında ve hepatik koma durumunda bile, alkalin fosfataz seviyesinde sadece 2-3 x VRP'ye kadar bir artış gözlenir. Alkole ek olarak, bir dizi ilaç ve hepatotoksik madde ALP aktivitesinde bir artışa neden olur (bkz. Tablo 162).

Safra yolu obstrüksiyonu olmayan kolelitiazisli hastalarda ALP aktivitesi normaldir. Akut ve kronik kolesistit vakalarında da biliyer obstrüksiyon oluşana kadar ALP seviyeleri normal kalır.

iskelet patolojisi

Osteoblastik aktivitede bir artış ile ortaya çıkan patolojik süreçler sırasında serum alkalin fosfataz seviyesi artar, yani. yeni kemik dokusunun oluşumunda. Osteoblastik aktiviteyi artıran prototip, Paget hastalığıdır; Bu hastalığı olan hastaların %90'ında yüksek alkalin fosfataz seviyeleri vardır.

Paget hastalığında, hidroksiprolinin idrarla atılımının artması ve hastalığın radyolojik bulgularına paralel olarak ALP aktivitesi artar. Bazı bireylerde ALP seviyeleri normal olabilir, ancak aktif süreci olan çoğu hastada 3-20 x GRP'ye yükselir.

Alkalen fosfataz seviyesindeki artışla ortaya çıkan bir diğer hastalık ise osteomalazidir. Hastalığa kemiklerin yetersiz kalsifikasyonu neden olur ve kalsifiye olmayan osteoid oluşumuna yol açar. Bilinmeyen nedenlerle, osteomalaziye osteoblastik aktivitede bir artış ve sonuç olarak ALP aktivitesinde bir artış eşlik eder. Osteomalazi, antasit alüminyum hidroksitin kötüye kullanımına bağlı fosfor tükenmesi, gastrektomi, uzun süreli antikonvülzan kullanımı, böbrek yetmezliği ve D vitamini eksikliği gibi belirli klinik durumlarda ortaya çıkar.Osteomalazili bazı hastalarda ALP yükselmiştir, ancak bu olabilir ve olmayabilir. gözlemlenmek.

Bu nedenle, bu çalışma, bu hastalık için önceden mevcut risk faktörleri olan hastalarda osteomalaziyi değerlendirmek için yeterince bilgilendirici değildir. Osteoporozlu hastaların normal veya hafif yüksek ALP seviyelerine sahip olduğuna dikkat etmek önemlidir.

Primer hiperparatiroidizm, alkalin fosfataz düzeyinde bir artışa neden olabilir, ancak çoğu hastada normal sınırlar içindedir. Alkalen fosfataz düzeyinde artış olan hastalarda, paratiroid osteopatisinin radyolojik belirtileri de bulunur.

Kondroma ve osteoma gibi kemik dokusunun iyi huylu tümörleri, normal ALP aktivitesi seviyelerinin korunması ile ilerler. Osteojenik sarkomlu bazı hastalarda ALP düzeylerinde artış gözlenmiştir ve bu alt grup normal ALP aktivitesi olan alt gruba göre daha az olumlu prognoza sahiptir. Kemik metastazı olan kötü huylu tümörler, ALP aktivitesinde bir miktar artışa neden olabilir, ancak bu test, metastazları saptamak için bir kemik taramasından çok daha az duyarlıdır.

Kemik kırıkları bazen ALP seviyelerinde minimal ve geçici artışlara neden olur.

Diğer hastalıklar

Konjestif kalp yetmezliği. Konjestif kalp yetmezliği olan hastaların %10 ila 46'sında yüksek ALP seviyeleri vardır. Nadiren 2 x GRP'yi aşan bu artışın, karaciğerdeki kanın pasif durgunluğundan kaynaklandığına inanılmaktadır.

Meme kanseri. Meme kanserli hastalarda ALP aktivitesinde bir artış, büyük olasılıkla karaciğer ve kemiklere metastaz nedeniyledir. Nadir durumlarda, kanser hücrelerinin kendileri, elektroforez kullanılarak sıradan ALP izoenzimlerinden ayırt edilebilen ALP izoenzimlerini üretebilir.

Lenfoma ve lösemi. Bu hastalıklarda yüksek ALP seviyelerine dair raporlar vardır. Nedeni, karaciğer ve kemiklerin tümör hücrelerinin sızması olabilir.

Akciğer kanseri. Çoğu akciğer kanseri hastası normal ALP seviyelerine sahiptir. Artış büyük olasılıkla karaciğer veya kemiklere metastaz nedeniyledir.

Hipernefroma. Böbrek tümörü olan hastalarda, tümör hücreleri tarafından ektopik ALP üretimi ile ilişkili olduğuna inanılan ALP aktivitesi artmış olabilir.

Böbrek yetmezliği. Son dönem böbrek hastalığı olan hastaların çoğunda ALP seviyeleri normal sınırlar içindedir. Artış genellikle azotemik osteodistrofi belirtisidir.

Prostat kanseri. Yüksek ALP seviyelerine sahip prostat kanseri ve kemik metastazı olan hastaların yüzdesi yüksektir. Metastaz sırasında, alkalin fosfataz seviyesi asit fosfatazdan daha erken yükselebilir.

Hipertiroidizm. Hipertiroidili hastaların %30'unda alkalin fosfataz aktivitesi artar. Bu artış, alkalin fosfatazın kemik izoenziminden kaynaklanmaktadır.

Diyabet. Bazı çalışmalar, diyabetle ilişkili karaciğer hasarına bağlı olan diyabetes mellitusta ALP aktivitesinde hafif bir artış bulmuştur.