Ev / Kepek/ Endokrin bezlerinin hastalıkları. Paratiroid bezi - kadınlarda hastalığın belirtileri ve bozuklukların nedenleri Endokrin bezleriyle ilişkili hastalıklar

Endokrin bezlerinin hastalıkları. Paratiroid bezi - kadınlarda hastalığın belirtileri ve bozuklukların nedenleri Endokrin bezleriyle ilişkili hastalıklar

Hormon adı verilen belirli özelliklere sahip fizyolojik olarak aktif maddeleri üretme ve doğrudan vücudun iç ortamına salgılama yeteneğini paylaşan bezlerin genel adı.

Endokrin bezlerinin fonksiyonları

Hormonların kana salınması nedeniyle bezler, bezlerden uzakta bulunan organları etkileyebilir. Biyokimyasal açıdan bakıldığında, hormonlar biyokatalizörler olarak sınıflandırılabilir - enerji kaynağı olmayan, ancak biyokimyasal reaksiyonların seyrini hızlandıran kimyasal bileşikler.

Endokrin bezleri vücudun biyokimyasal reaksiyonlarında önemli bir rol oynar, metabolizmayı ve hücre ve dokuların diğer birçok hayati sürecini düzenler. Hormonların her biri onun için özel, karakteristik bir rol oynar. Hormonlar, sinir sistemiyle birlikte bireysel doku ve organların işlevlerini koordine eder ve ayrıca bireysel organların ve bir bütün olarak tüm organizmanın işlevlerinin nörohormonal düzenlemesini gerçekleştirir. Endokrin bezlerinin yapısını, fonksiyonlarını, vücudun yaşamsal süreçleri üzerindeki etkilerini ve fonksiyonlarının bozulması sonucu ortaya çıkan hastalıkları inceleyen bilim dalına endokrinoloji denir.

Endokrin bezlerinin türleri

Endokrin bezleri şunları içerir:

epifiz bezi (pineal bez)
hipofiz
tiroid
paratiroid bezleri
Timus
adrenal bezler
pankreas
gonadlar (kadınlarda yumurtalıklar ve erkeklerde testisler).

Endokrin Bezlerinin Hastalıklarının Sınıflandırılması

Endokrin bezlerinin fonksiyon bozuklukları aşağıdaki gibi ortaya çıkabilir:

hormonal fonksiyon bozukluğu
hormonal fonksiyon

Endokrin bezlerinin fonksiyon bozukluğu ile ilişkili hastalıklara denir endokrin hastalıkları. Süreç bir veya daha fazla endokrin bezini içerebilir. Rahatsızlıkların derecesi ve hastalık semptomlarının ciddiyeti, demirin vücuttaki rolüne ve ayrıca bunun bir çift (böbrek üstü bezleri, yumurtalıklar, testisler) veya tekli (hipofiz bezi, tiroid bezi) olmasına bağlıdır. ). Böylece eşleştirilmiş bezlerden birinin fonksiyon bozukluğu veya çıkarılması, diğerinin artması veya aşırı çalışmasıyla bir dereceye kadar telafi edilir.

Endokrin bezlerinin hastalıklarının teşhisi

Endokrin bezlerinin yakın ilişkisi ve çok yönlü işlevleri açısından bakıldığında, faaliyet bozukluklarının tanı ve tedavisi oldukça karmaşık ve zor bir süreçtir.

Zorluklar, bozuklukların yaşamın herhangi bir döneminde ortaya çıkabilmesi ve değişen şiddet derecelerine sahip olması, bir veya daha fazla bezi etkilemesinden kaynaklanmaktadır.

Doğru tanı için dikkatli bir şekilde anamnez almak, klinik muayene yapmak ve ancak uygun kliniklerde yapılabilecek birçok laboratuvar testi yapmak gerekir.

Endokrin bezlerinin hastalıklarının tedavisi

Asla kendi kendine ilaç vermemelisiniz, çünkü yalnızca hormonal bozuklukların doğru teşhisi, yalnızca bir organı etkileyen, işlevini düzelten, aynı zamanda genel olarak diğer endokrin bezlerinin işlevlerini de düzelten etkili tedaviyi reçete etmenize olanak tanır.

Hormonal bozuklukların tedavi seçenekleri oldukça geniş ve çeşitlidir. Hastalar neredeyse tüm hormonları endokrin bezlerinden veya bunların sentetik analoglarından elde edilen ekstraktlar şeklinde alabilirler. Nadir durumlarda cerrahi tedavi uygulanır.

Paratiroid bezleri tiroid bezinin arkasında bulunur. Ana işlevi kandaki kalsiyum seviyesini düzenlemektir. Bu maddenin salınımını uyaran parahormonun üretimi yoluyla gerçekleştirilir.

Bu nedenle paratiroid bezlerinin birçok hastalığı, kalsiyum sentezi sürecinin bozulması sonucu gelişmeye başlar. Semptomları hastalığın türüne bağlı olarak ortaya çıkan paratiroid bezinin patolojileri, kadınlarda düzenli stres, organın anormal yapısı veya diğer organların patolojilerinin arka planında gelişebilir.

Paratiroid bezlerinin hastalıklarının sınıflandırılması

Böbrekleri, karaciğeri ve kemik dokusunu etkileyen paratiroid hormonunun sentezi bozulduğunda vücuttaki D vitamini ve kalsiyum düzeyi azalır, bu da çeşitli patolojilerin gelişmesine yol açar. Paratiroid bezlerinin hastalıkları şunları içerir:

Hiperparatiroidizm

Hiperplazi birincil, ikincil veya üçüncül olabilir. Hastalığın birincil formu üç tipe ayrılır. Bunlar şunları içerir:

Vakaların %10'unda paratiroid bezlerinin hiperplazisine tiroid kanseri veya hipofiz tümörü gibi çeşitli kanserler eşlik eder.

Paratiroid tümörü

Paratiroid bezinin hastalıkları arasında, farklı bir oluşum yapısına sahip olabilen neoplazmalar tarafından özel bir yer işgal edilir.

Kalsiyum seviyelerindeki azalma veya artış, iyi huylu veya kötü huylu neoplazmların oluşumuna yol açabilir. Kanser hücreleri, patolojik bir sürecin gelişmesi ve doku yapısındaki değişiklikler sonucu oluşur.

Bazı durumlarda metastaz ve tümörün diğer organlara yayılması da gözlenir. Tanısal testler sırasında yemek borusu veya soluk borusunda küçük tümörler bulunabilir.

İyi huylu bir paratiroid kisti cerrahi olarak çıkarılabilir. Kötü huylu bir tümör için tedavi, diğer organ ve dokulara metastazın önlenmesini amaçlamaktadır.

Paratiroid hastalıklarının nedenleri

Paratiroid bezinin hiperfonksiyonu, hormonların aşırı sentezi sonucu gelişir ve bu da kanda aşırı kalsiyum oluşmasına neden olur. Hiperparatiroidizmin nedenleri:

Hipoparatiroidizmin nedenleri şunlardır:

Hipertiroidizm ve hipoparatiroidizm de sistemik lezyonlardan kaynaklanabilir.

Semptomları değişen şiddette olan ve patolojinin şekline bağlı olarak ortaya çıkan paratiroid bezi hastalıklarının tedavisi, gelişim nedeni belirlendikten sonra gerçekleştirilir.

Klinik tablo

Bozulmuş parahormon sentezi ile ilişkili hastalıkların ana semptomları şunlardır:

Paratiroid bezinin tümörünün varlığında patolojik süreç diğer organ ve dokulara yayılabilir. Patolojinin belirtileri sıklıkla sendromlarla birleştirilir ve bu da organ sistemindeki hasarın daha doğru bir şekilde belirlenmesini mümkün kılar. Bunlar şunları içerir:

Ek olarak, zayıflık, artan yorgunluk ve depresyon ile karakterize edilen merkezi sinir sistemi bozuklukları da vardır. Bir kadının boyun yapısı değişir ve buna laringeal parezi eşlik eder. Paratiroid kanserine kardiyovasküler sistem bozuklukları da eşlik eder.

Tanı ve tedavi yöntemleri

Tıbbi geçmişi inceledikten, semptomları, sürelerini belirledikten ve hastayı muayene ettikten sonra ön tanı konur. Hastalığın nedenini ve patolojik sürecin yayılma derecesini belirlemek için aşağıdaki teşhis türleri kullanılır:

Ayrıca doktor sintigrafiyi reçete eder. Prosedür, paratiroid bezlerinin hastalıklarının gelişmesine de neden olabilecek organın normal veya anormal konumunu belirlemeyi amaçlamaktadır.

Paratiroid tümörlerinin ve bozulmuş parahormon sentezi ile ilişkili diğer patolojilerin tedavisi, hastalığın türüne, belirli belirtilerin varlığına ve ciddiyetine bağlıdır.

Endokrin sistemi vücudun her yerine dağılmıştır. Ana işlevi homeostazinin düzenlenmesi ile ilgilidir. Endokrin düzenlemesi hipotalamus, hipofiz bezi ve endokrin bezleri tarafından sağlanır.

Negatif ve pozitif geri bildirim sistemi, bireysel endokrin organların çalışmasının yanı sıra endokrin bezleri, hipotalamus ve hipofiz bezinin etkileşimini de sağlar. Bu sistemler ve geri bildirim arasındaki dengesizlik, çeşitli hormonların salgılanmasında artışa veya azalmaya ve dolayısıyla klinik sendromların, endokrinopatilerin ve hastalıkların gelişmesine yol açar.

Endokrin bezlerinin hastalıklarının gelişimi, yalnızca düzenlemelerindeki dengesizlikten değil aynı zamanda hasarlarından da kaynaklanır.

HİPOTALAMUSVEHİPOFİZ

Hipotalamus Beynin bir parçasıdır ve endokrin ve sinir sistemlerinin aktivitesini düzenleyen bir merkez görevi görür. Vücutta başlatılan ve çevreden etkilenen sinyalleri birleştirir. Hipotalamus, hipofiz bezinden spesifik hormonal tepkilere neden olan çeşitli uyarıcı ve engelleyici faktörleri salgılar. En önemli hipotalamik hormonlar şunlardır: I) hipofiz bezi tarafından tirotropin salınımını uyaran tirotropin salgılayan hormon; 2) adrenokortikotropinin salınmasına neden olan kortikotropin salgılayan hormon; 3) prolaktin, prolaktin salınımını azaltan inhibitör bir hormondur.

Hipotalamusta travmatik yaralanmalar, iltihaplanma ve hamartomlar meydana gelebilir ve bu da hipofiz bezini kontrol eden geri bildirim sisteminde dengesizliğe yol açar.

Hipofiz iki lobdan oluşur - ön (adenohipofiz) ve arka (nörohipofiz).

Adenohipofiz, hipofiz bezinin %90'ını oluşturur ve endokrin bezlerini (tiroid, adrenal bezler, gonadlar), büyümeyi ve emzirmeyi etkileyen bir grup tropik hormon salgılar.

Hipofiz bezi tarafından tropik hormonların aşırı salgılanması neredeyse her zaman bir tümörün, genellikle de bir adenomun gelişiminin bir sonucudur. Çoğu zaman, adenomlar aynı anda birkaç hormon üretir. Ancak bir hormonun aşırı salgılanmasıyla ilişkili üç sendrom tanımlanmıştır.

Büyüme hormonunun aşırı üretimi vücut büyümesinin hızlanmasına ve hastanın görünümünde kısmi bir değişikliğe yol açar. Çocuklukta, büyüme hormonunun aşırı üretimi devasalığa ve yetişkinlerde akromegali'ye yol açar. Akromegali yüzde sertleşme, kol ve bacaklarda büyüme, dudakların kalınlaşmasıyla kendini gösterir. Büyüme hormonu glikoz toleransının gelişimini etkilediğinden, hastalarda sıklıkla diyabet gelişir.

Adenohipofizin eozinofilik adenomunda gigantizm veya akromegali görülür.

Hiperprolaktinemi kan serumundaki prolaktin seviyesindeki artış ve galaktore ile kendini gösterir. Kadınlarda kısırlık ve sekonder amenore (amenore-galaktore sendromu) görülür. Bu semptom kompleksi, uzun süreli kullanımdan sonra oral kontraseptifleri bıraktıktan sonra genç kadınlarda bulunur. Hiperprolaktinemili adenohipofizde adenomlar bulunur.

Hiperkortizolizm(bkz. Hiperkortizolizm).

Adenohipofizin hipofonksiyonu(panhipopitüitarizm) tropik hormonların salınımında azalma eşlik eder. Hedef organların uyarılmaması hipotiroidizm, hipogonadizm ve hipoadrenalizmin (uyuşukluk, kısırlık, enfeksiyona duyarlılık) gelişmesine yol açar.

Hipofiz bezine verilen hasarın nedenleri, bezin sıkışmasına neden olan adenomlar ve metastazlar, komşu yapıların tümörleri, özellikle doğum sırasında kanamalar (Sheehan sendromu), hipofiz bezinin ışınlanması, özellikle granülomatöz hastalıklar gibi tümörler olabilir. sarkoidoz.

Adenohipofiz tümörleri neredeyse her zaman reklam adlarıdır; karsinomlar çok nadirdir.

Fonksiyonel adenomlar genellikle monoklonaldir ve tek bir hormonun aşırı salgılanmasına neden olur. İşlevsiz adenomlar daha az yaygındır ve bezi sıkıştırarak panhipopitüitarizme neden olabilir.

Hormon öncüllerini tanımlamak için immünohistokimyasal teknikler kullanılır.

Nörohipofiz, adenohipofiz bezinin yanında veya hemen arkasında bulunur.

Hormon üreten adenohipofizden farklı olarak, nörohipofiz bezi iki hipotalamik hormonu biriktirir ve salgılar: rahim kasılmalarını uyaran ve emzirmenin başlamasına neden olan oksitosin ve serum ozmolaritesini koruyan vazopressin (antidiüretik hormon, ADH).

Vazopressin eksikliği poliüri ile kendini gösteren diyabet insipidusun gelişmesine neden olur. Vazopressin eksikliğinin ana nedenleri nörohipofizin tümörler tarafından sıkıştırılması ve tahrip edilmesi, ışınlama ve yaralanmalar ve cerrahi müdahaleler sırasındaki kanamalardır.

Antidiüretik hormonun yetersiz salgılanması, Hipofiz bezinin fonksiyon bozukluğundan kaynaklanan hasar, enfeksiyon ve bazı ilaçların (siklofosfamid, vinkristin) kullanımıyla ilişkili olabilir. Diğer vakaların çoğu endokrin olmayan tümörlerin ektopik ADH salgılaması ile ilişkilidir.

TİROİD

Guatr. Guatr terimi, tiroid hormonunun biyosentezindeki konjenital bozukluklar, besinlerdeki iyot eksikliği ve guatrojenik maddelerin neden olduğu tiroid bezinin büyümesini ifade eder. Guatr, neden olan nedene bağlı olarak ötiroid, hipotiroid veya hipertiroid olabilir.

Tiroid hormon sentezinde konjenital defekt Nadirdir ve doğuştan guatrın gelişmesine yol açar. Tiroid hormonu eksikliği geliştiğinde hipofiz bezi tirotropin salgısını artırır. İkincisi, daha sonra hiperplaziye maruz kalan tiroid bezinin foliküler epitelini uyarır.

Iyot eksikliği ayrıca tiroid hormonu konsantrasyonunda bir azalmaya, tirotropin salgısında bir artışa ve tiroid bezinin hiperplazisine neden olur. İyotlu sofra tuzu tüketilerek iyot eksikliğinin önlenmesi sağlanır. Ancak dünyanın genellikle denizden uzak bazı bölgelerinde nüfusun %50'sinde endemik guatr görülmektedir.

Guatrojenler(bazı ilaçlar ve gıda ürünleri) tiroid hormonunun üretimini etkileyerek guatrın gelişmesine neden olur.

Toksik olmayan nodüler guatr tiroid hormonu eksikliğine yanıt olarak tekrarlanan veya sürekli hiperplazinin neden olduğu tiroid bezinin büyümesidir.

Nodülerlik, lokal hiperplazi ve distrofik değişikliklerin birleşimi nodüler guatrın özünü oluşturur.

Toksik olmayan nodüler guatrda tiroid bezi devasa boyutlara ulaşarak (ağırlık 250 gr ve üzeri) göğüs kemiğinin arkasına yayılarak nefes almada zorluk yaratabilir. Nodüler guatr tiroid bezinin tamamını etkilese de, düğümler asimetrik olarak yerleşebilir veya bir düğüm, bir tümörü taklit ederek baskın olabilir.

Yaygın toksik guatr- Hipertiroidizmin eşlik ettiği en yaygın hastalık. Ek olarak, tiroid bezinin işlevsel adenomları veya karsinomları, tirotropin salgılayan hipofiz tümörleri ve tirotropin benzeri maddeler salgılayan koryokarsinomlarda hipertiroidizm ortaya çıkar.

Diffüz toksik guatrın patogenezi bilinmemekle birlikte immün mekanizmaların tetikleyici rol oynadığı varsayılmaktadır. Tiroid bezinin artan aktivitesi, tiroid uyarıcı immünoglobulinlerin ortaya çıkmasıyla ilişkilidir.

Çoğu zaman genç kadınlar hastalanır ve sinirlilik, taşikardi, terleme ve kilo kaybı yaşarlar. Ekzoftalmi sıklıkla gelişir. Tirotropin seviyeleri düşüktür veya hiç tespit edilememektedir.

Diffüz toksik guatr, tiroid bezinin simetrik olarak 2-4 kat büyümesiyle karakterizedir. Mikroskobik olarak foliküler epitelyumun yaygın, belirgin hiperplazisi gözlenir. Foliküller küçüktür ve sıvı kolloid içerir. Foliküler hücreler uzundur, çekirdekleri büyümüştür ve folikül içinde papiller büyümeler oluştururlar. Bezin stroması artan sayıda damara sahiptir ve lenfositik bir sızıntı ile nüfuz eder.

Tiroidit. Akut, subakut ve kronik tiroidit vardır.

Akut cerahatli tiroidit tiroid bezinin bakteriyel enfeksiyonu sonucu gelişir, genç ve yaşlılarda görülür ve bez dokusunun pürülan iltihabı ile karakterizedir.

Subakut (granülomatöz) tiroidit 20'ye kadar % tüm tiroid hastalıkları. Etiyolojisi bilinmemektedir. Hastalığın doğasının viral olduğu varsayılmaktadır. Tiroid bezinin ağrılı şişmesi, hipotiroidizm ile karakterizedir. İyileşme 1-3 ay sonra gerçekleşir.

Tiroid bezi biraz büyümüştür. Etkilenen alanlar dokunulduğunda yoğundur, sınırları iyi tanımlanmamıştır ve karsinoma benzemektedir.

Mikroskobik olarak, foliküler epitel distrofiktir; granülomatöz inflamasyonun gelişimi ile ilişkili olan hasarlı foliküllerden kolloid çıkışı vardır. Tiroid bezinin tahrip olması hipotiroidizme yol açar. Foliküllerin yenilenmesi genellikle en çok hasar gören alanların kenarlarından başlar.

Kronik tiroidit(Hashimoto tiroiditi; struma lym-phomatosa; otoimmün tiroidit) hipotiroidizmin ana nedenidir ve otoimmün hastalıkların klasik bir örneğidir. Hastalarda ve yakın akrabalarında tiroglobuline karşı dolaşımdaki antikorlar, tiroid hücrelerinin bileşenleri ve yüzey reseptörleri bulundu. Hastalar ve yakınları ayrıca diğer endokrin hastalıkları da dahil olmak üzere otoimmün kökenli başka hastalıklardan da muzdarip olabilir.

Bu hastalığı olan hastalar ötiroid olabilir, ancak daha sıklıkla hipotiroidi olabilir. Hipotiroid miksödemli hastalar uyuşukluktan yakınırlar, soğuğa karşı hassastırlar ve yavaş hareket ederler. Deride kalınlaşma, bradikardi ve düşük vücut ısısı gösterirler.

Tiroid bezi yoğun bir kıvama sahiptir, normale göre 2-4 kat daha büyük boyuttadır ve kesitte belirgin bir lobülasyona sahiptir. Hashimoto tiroiditinin gelişiminin son aşamasında tiroid bezi küçülür ve sklerotik hale gelir. Aynı zamanda klinik olarak idiyopatik miksödem gelişir.

Mikroskobik olarak foliküller küçük ve atrofiktir. İçlerinde çok az kolloid vardır veya hiç yoktur. Foliküler epitelyumun oksifilik metaplazisi karakteristiktir. Germinal merkezlerin oluşumu ile bez stromasının lenfositler ve plazma hücreleri ile sızması gözlenir.

Struma Riedel(Riedel hastalığı), bağ dokusunun çoğalmasının neden olduğu bez atrofisi ile karakterizedir. Retroperitoneal boşlukta, yörüngelerde ve mediastende meydana gelen kombine fibrozizasyon süreçleri, Riedel strumasının “sistemik kollajenoz”a ait olduğunu düşündürmektedir.

Tiroid bezi çevredeki organlara baskı yaparak nefes almayı zorlaştırabilir.

Tiroid bezi yoğunluk bakımından ahşaba ve hatta demire benzer ve çevredeki yapılarla sıkı bir şekilde bağlantılıdır.

Tiroid bezinin tümörleri. Tiroid bezinin iyi huylu tümörleri. Foliküler epitelden kaynaklanırlar ve bu nedenle foliküler adenomlara aittirler. Tümörler genellikle tek nodüllerle temsil edilir.

Tiroid karsinomları. Papiller adenokarsinom- En sık görülen kanser türü ve tiroid bezinin tüm malign neoplazmlarının% 70-80'ini oluşturur. Yaklaşık 50 % Papiller adenokarsinomlu hastalar 40 yaşın altında, geri kalanlar 60 yaşın üzerindedir. Kadınlar daha sık hastalanıyor.

Sklerozan veya gizli karsinom adı verilen küçük tümörler küçük yara izlerine benzer. Büyük tümörlerin bazıları kısmen kapsüllenmiş, ağrılı, iyi tanımlanmış kenarları vardır. Kist oluşumu tipiktir. Bazen şiddetli fibrozis ve kalsifikasyon gelişir. Papiller karsinomların yaklaşık %40'ı, psammoma cisimcikleri adı verilen lamel kireçli yuvarlak yapılar içerir. Birçok papiller karsinom foliküler farklılaşma belirtileri gösterir. Bu vakalarda tümöre sıklıkla karışık papiller ve foliküler karsinom adı verilir.

Lenfojen metastazların prevalansı tiroid dokusundaki tümör odaklarının sayısına bağlıdır. Tanı anında 50 olduğuna inanılıyor. % Hastaların zaten servikal lenf düğümlerinde metastazları var.

Papiller karsinomlar son derece yavaş büyüme ile karakterize edilir. Hastaların yaklaşık %95'i on yıllık dönemde hayatta kalır.

Foliküler karsinom Tüm tiroid kanseri vakalarının yaklaşık %10'unu oluşturur. Yetişkin kadınlar daha sık hastalanır. Tümör bir nodül şeklinde büyür. Beyne, kemiklere ve akciğerlere hematojen metastazlar karakteristiktir.

Bazı foliküler karsinomlar pratik olarak foliküler adenomlardan ayırt edilemez. Mikroskobik olarak, bazı tümörler folikül parçalarıyla katı bir görünüme sahipken, diğerleri normal tiroid dokusundan ayırt edilmesi neredeyse imkansız olan foliküllerle temsil edilir. Prognoz metastazın derecesine bağlıdır.

Medüller karsinom Tüm tiroid kanseri vakalarının %5-10'unu oluşturur ve parafoliküler (C) hücrelerden kaynaklanır. Medüller karsinom ailesel veya sporadik olabilir. Ailesel formlarda medüller karsinom, çoklu endokrin neoplazinin bir bileşenidir ve multifokal ve iki taraflı olabilir. Tümör, bu hücrelerin en büyük konsantrasyonunun gözlendiği tiroid bezinin süperolateral üçte ikisinden gelişir. Çoğu zaman, tümör 40 yaşın üzerindeki hastalarda ortaya çıkar.

Parafoliküler hücreler normalde kalsitonin salgılar, bu nedenle kan serumundaki kalsitonin içeriği tanısal ve prognostik bir işarettir.

Tümör, çevre dokulardan iyi ayrılmış, grimsi beyaz, sarımsı veya sarı-kahverengi bir neoplazma ile temsil edilir. Tümör hücreleri amiloid içeren stroma ile ayrılmış kümeler halinde bulunur.

Medüller karsinom hem lenfojen hem de hematojen yolla metastaz yapar. Prognoz papiller ve foliküler karsinomlar kadar olumlu olmasa da farklılaşmamış karsinomlardan daha iyidir: hastaların yaklaşık %50'si 5 yıllık dönemde hayatta kalır.

Anaplastik (farklılaşmamış) adenokarsinom Tiroid karsinomlarının %3-5'ini oluşturur. Hızlı büyüyen ve en kötü huylu tümörlerden biridir.

Anaplastik karsinom yalnızca 60 yaş üstü kişilerde gelişir. 50'den fazla % Hastaların uzun bir guatr, adenom, papiller veya foliküler karsinom geçmişi vardır.

Tümör, trakeayı sıkıştırabilen ve ciltte ülserasyona neden olabilen, hızla büyüyen bir oluşumdur. Tiroid bezinin komşu bölgelerine ve boynun diğer yapılarına doğru büyür. Tümör hücreleri büyüktür, genellikle devasa boyuttadır ve polimorfizm ile karakterize edilir.

Prognoz olumsuzdur. Hastaların ölümü 1-2 yıl sonra ortaya çıkar.

PARİTİROİDBEZLER

Çoğu insanda, genellikle tiroid bezinin üst ve alt kutuplarına yakın yerde bulunan ve 120-150 mg ağırlığında 4 adet paratiroid bezi bulunur. Nadiren paratiroid bezlerinin intratiroidal, retroeksofajik ve intratimik ektopisi meydana gelir.

Paratiroid hormonu (paratiroid hormonu, PTH), D vitamini ve kalsitonin ile birlikte kalsiyum metabolizmasında önemli bir rol oynar.

Paratiroid bezlerinin fonksiyonu hiperkalsemi ve hipokalsemi gibi sendromların gelişimi ile ilişkilidir.

Hiperkalsemi- hiperparatiroidizmin önde gelen belirtisi. Hiperkalsemi, örneğin kötü huylu tümörler (miyelom), zehirlenme (D vitamini), vb. gibi başka nedenlerden kaynaklanabilir.

Kan serumunda paratiroid hormonu düzeyi 9-10 mg/dl'nin üzerine çıktığında hastalığın belirtileri ortaya çıkar. Hastalarda gastroenterolojik, kas-iskelet sistemi, kardiyovasküler, nöropsikiyatrik ve üriner semptomlar gelişir.

Hipokalsemi Hiperkalsemiden çok daha az yaygındır ve yalnızca paratiroid hormonu eksikliğinden değil, aynı zamanda hedef dokuların buna yanıt verememesinden (psödohipoparatiroidizm) da kaynaklanabilir. Hipokalseminin diğer nedenleri D vitamini eksikliği, böbrek hastalığı ve pankreatit olabilir.

Sendromun şiddeti hipokalseminin derecesine ve süresine bağlıdır. Şiddetli hipokalsemi tetaya neden olur.

Paratiroid bezlerinin hastalıkları arasında özel bir yer işgal etmektedir. birincil hiperparatiroidizm. Sporadik olarak, daha az sıklıkla ailesel formlarda, esas olarak çoklu endokrin neoplazi sendromunun bir bileşeni olarak ortaya çıkar.

Hastaların% 40-80'inde paratiroid, genellikle katı adenomlar bulunur ve% 10-15'inde primer hiperplazi bulunur. Hiperplazi ve adenomlar genellikle esas hücreleri içerir. Adenom ve hiperplazi arasında ayrım yapmak genellikle zordur. Primer hiperparatiroidizm vakalarının yaklaşık %1'inde paratiroid karsinomu bulunur.

İkincil hiperparatiroidizm daha sıklıkla böbrek hastalıklarıyla (böbrek nakli) ve daha az sıklıkla malabsorbsiyon sendromuyla ilişkilidir.

Paratiroid bezlerinde şef ve berrak hücrelerin hiperplazisi görülür.

Hastalığın patogenezi, böbrek yetmezliği olan hastaların vücudunun aktif D vitamini sentezleyememesi ve bunun sonucunda hipokalseminin gelişmesiyle ilişkilidir.

Hipoparatiroidizm genellikle iatrojenik bir kökene sahiptir ve tiroid bezinde ameliyat (paratiroid bezlerinin çıkarılması) ve radyoaktif iyot tedavisi sonrasında ortaya çıkar. Daha az yaygın olarak, hipoparatiroidizm ailesel, idiyopatik (otoimmün), paratiroid bezlerinde metastaz veya demir kaybından (depo hastalıklarında) kaynaklanır.

PANKREASBEZ

Pankreas adacıkları (Langerhans adacıkları) pankreas boyunca dağılmış durumdadır, ancak çoğu pankreasın distal kısmında (pankreasın kuyruğu) bulunur. Bu yuvarlak şekilli hücre kütleleri çeşitli tiplerde endokrin hücreleri içerir. Beta hücreleri insülin üretir, alfa hücreleri glukagon üretir ve diğer çeşitli hücre tipleri somatostatin, vazoaktif bağırsak polipeptidi ve diğer hormonları üretir. Hangi tip hücrenin hangi hormonu sentezlediğini tam olarak belirlemek çok zordur ve hormonu doğrudan hücre içinde tespit eden immünohistokimyasal yöntemler kullanılarak mümkündür.

Diyabet. Hedef hücrelerin insüline duyarsızlığı ile karakterize edilir. İle yetersiz insülin sekresyonu, vasküler değişiklikler (diyabetik anjiyopati) ve nöropati (diyabetik nöropati) (Şema 46).

Diyabetin iki ana türü vardır: insüline bağımlı ve insüline bağımlı olmayan.

İnsüline bağımlı diyabet(juvenil, tip I) diyabet vakalarının yaklaşık %20'sini oluşturur. Genellikle 15 yaşında başlar ve ani başlangıç, kilo kaybı, ketoasidozu önlemek için insülin enjeksiyonu ihtiyacı, normal kan şekeri düzeylerini korumada zorluk ve doku uyumluluk antijenleriyle tip I diyabetten daha güçlü bir ilişki ile karakterize edilir. Hastalığın başlangıcı viral enfeksiyonlarla tetiklenebilir. Otoimmünizasyonun bir sonucu olarak pankreas beta hücrelerine karşı antikorlar ortaya çıkar.

İnsüline bağımlı olmayan diyabet(yetişkin diyabeti, tip II) 80 % diyabet vakaları. Hastalar, hastalığın semptomlarını telafi etmek için insülin tedavisine ihtiyaç duyarlar, ancak sağlık nedenleriyle değil. Bu tip diyabette asıl sorun endojen insülinin sağlanması veya ona karşı dirençtir, ancak sentezi değildir.

Diabetes Mellitus'un klasik semptomları poliüri, polidipsi ve polifaji ile vücut ağırlığında paradoksal bir azalmadır. Kan şekeri kontrolü kaybolduğunda ketoasidoz gelişebilir.

Diyabetin ana iç organ belirtileri periferik ve otonomik nöropati (duyarlılığın azalması, iktidarsızlık, postural hipotansiyon, kabızlık ve ishal) ve vasküler değişikliklerdir (diyabetik makro ve mikroanjiyopati). Diyabetik mikroanjiyopati, küçük arterlerin ve kas kılcal damarlarının, cildin, retinanın (retinopati), böbreklerin (glomerülonefrit, glomerüloskleroz) ve diğer organların hasar görmesi (plazmorre, hyalinoz) ile kendini gösterir. Pankreas adacıklarında hiyalinoz, fibrozis ve mikrodamarların lenfoid infiltrasyonu bulunur. Makroanjiyopati, koroner, serebral, renal arterlere ve alt ekstremite arterlerine zarar veren ateroskleroz ile temsil edilir.

Diyabet komplikasyonları sıklıkla bulaşıcı hastalıklar ve inflamatuar süreçler (tüberküloz, kandidiyaz, zatürre, piyelonefrit) ile temsil edilir. Ve vesaire.).

Langerhans pankreas adacıklarındaki hücrelerden kaynaklanan tümörler. Nispeten nadirdir ve iyi huylu veya kötü huylu, işlevsel veya işlevsiz olabilir.

Pankreas adacık hücrelerinden kaynaklanan iyi huylu, işlevsiz adenomlar genellikle klinik olarak kendilerini göstermezler ve otopside bulunabilirler.

İnsülin üreten tümör (insülinoma) Pankreas adacıklarının beta hücrelerinden kaynaklanır ve çoğunlukla pankreasın distal üçte ikisinde bulunur, ancak aynı zamanda pankreasın başında da bulunabilir ve ayrıca örneğin pankreasın duvarına ektopik de olabilir. duodenum. İnsülinomalar büyük miktarda insülin üretir. Baş dönmesi, halsizlik, eksantrik davranış ve komanın eşlik ettiği hipoglisemi gelişir.

İnsülinomaların yaklaşık %90'ı iyi huyludur. İnsülinomaların çoğu soliter tümörlerdir, ancak hastaların yaklaşık %5'inde multipl endokrin neoplazi sendromu görülür.

Tümör malignitesinin belirtileri kapsül ve damar duvarlarının büyümesi, çok sayıda mitozun ortaya çıkması ve bölgesel lenf düğümleri ve karaciğere metastazdır.

Gastrin üreten tümör (gastrinom) Genellikle pankreasta veya duodenumun duvarında bulunur. Bu tümör Zollinger-Ellison sendromunun (hastalığın) gelişmesine neden olur. Tümör tarafından üretilen gastrin, midenin parietal hücrelerinin hiperplazisine neden olur ve bunların aktivitesini uyarır, bunun sonucunda hidroklorik asit üretimi normale göre 10-20 kat artar. Hastalarda tedavi edilemeyen atipik lokalizasyonlu çok sayıda peptik ülser gelişir.

Gastrinomaların %60-70'i malign, yaklaşık %30'u iyi huyludur. Hastaların %5-10'unda multipl endokrin neoplazi sendromu görülür. Mikroskobik olarak gastrinomalar insülinomalara benzer.

VIPoma (Vipoma)- vazoaktif bağırsak polipeptidi (VIP) üreten hücrelerden büyüyen bir tümör. Vücuttaki fazlalığı pankreatik kolera olarak bilinen bir sendroma (Werner-Morrison sendromu, sulu ishal sendromu, hipokalemi ve aklorhidri sendromu - WDHA sendromu) neden olur. Bu tümörün neden olduğu ciddi elektrolit bozuklukları ölümcül olabilir. VIPomaların yaklaşık %80'i malign olarak sınıflandırılır.

Glukagonoma pankreas adacıklarının alfa hücrelerinden büyür ve diyabet gelişimi, ciltte nekrotizan değişiklikler, stomatit ve anemi ile karakterize edilen alışılmadık bir sendromun gelişmesine neden olur. Bu tümörlerin çoğu kötü huyludur.

İşlevsiz hücrelerden kaynaklanan karsinomlar pankreas adacıkları hormon üretmez ve adenokarsinom gibi davranır. Karaciğere metastaz yapabilirler.

BÖBREK BEZLERİ

Adrenal korteks ve medulla farklı kökenlere sahiptir ve farklı hormonlar üretir.

Adrenal korteks mezodermal hücrelerden kaynaklanır ve steroid hormonlarının üretildiği üç bölgeye sahiptir. Dış bölge (zona glomeruloza) mineralokortikoidleri (aldosteron), ara bölge (zona fasciculata) glukokortikoidleri (kortizol) üretir ve iç bölge (zona reticularis) androjenler ve progestinleri üretir.

Korteks ile çevrelenen medulla, ektodermal nöral krest hücrelerinden türetilir. Medulladaki kromaffin hücreleri epinefrin ve diğer katekolaminleri üretir. Kromafin benzeri hücreler başka yerlerde de, örneğin paraganglialarda bulunur.

Adrenal kortekse baskın hasar veren hastalıklar. Hiperkortizolizm (Cushing sendromu) Gelişim mekanizmasına bağlı olarak iki gruba ayrılırlar: ACTH'ye bağımlı ve ACTH'den bağımsız.

ACTH'ye bağımlı Cushing sendromu, ACTH'nin hipofiz bezi tarafından aşırı salgılanmasına ve adrenal korteksin iki taraflı hiperplazisinin (daha sıklıkla Cushing hastalığı olarak adlandırılır) gelişmesine bağlı olarak yüksek dozlarda ACTH veya onun sentetik analogunun (iatrojenik nedenler) uygulanmasıyla gelişir. endokrin sistem dışında ACTH salgılayan kötü huylu ve iyi huylu tümörlerin gelişmesiyle birlikte.

Cushing sendromu ayrıca yüksek dozda kortikosteroidlerin uygulanması (iyatrojenik nedenler) ve adrenal kortekste adenom veya adenokarsinom gelişmesiyle de gelişir.

Önde gelen klinik belirtiler karakteristiktir: üst tipte obezite (yüz ve gövde), çatlakların ortaya çıkması, steroid kaynaklı diyabet gelişimi, hipertansiyon, vücudun enfeksiyona karşı artan duyarlılığının eşlik ettiği immünolojik değişiklikler, incelme cilt, osteoporoz.

Cushing sendromunun gelişiminin ACTH'ye bağlı nedenleri ile, adrenal korteksin zona retikülaris genişlemesi ile birlikte iki taraflı hiperplazisi gözlenir.

Vakaların %10'unda Cushing sendromu adrenal korteks adenomlarıyla bağlantılı olarak gelişir. Bu tümörler kadınlarda daha yaygındır (vakaların %80'i). Adrenal madde karsinomu ayrıca Cushing sendromuna (yetişkinlerde vakaların %10'u) ve çoğunlukla çocuklarda neden olabilir.

Adrenal tümörlerin malignitesi, mitotik aktivite ve çevre dokulara göre büyüme paterni gibi olağan kriterler kullanılarak belirlenemez. Tipik olarak karsinomlar iyi huylu tümörler gibi davranır, dolayısıyla malignite için ana kriter metastazların varlığıdır.

İşleyen bir adenom veya karsinom varlığında, kontralateral adrenal bez atrofisine uğrar.

İşlevsel ve immünolojik olarak benzer maddeler, endokrin olmayan tümörler, genellikle küçük hücreli akciğer karsinomu (vakaların %60'ına kadar) tarafından da salgılanabilir.

Ektopik ACTH sendromunun gelişmesine neden olan tümörlerin çoğu hızla büyüyen malign tümörlerdir.

Hiperaldosteronizm (birincil aldosteronizm, Conn sendromu) adrenal bezin hasar görmesinden kaynaklanır ve korteksinin (kabuk) hiperfonksiyon vakalarının yaklaşık 1/3'ünde gelişir. Aldosteron üretimindeki artış, sodyum tutulmasına, toplam kan plazma hacminde artışa, kan basıncında artışa ve renin salgısının inhibisyonuna neden olur.

Primer aldosteronizmli hastaların çoğu, hipertansiyonu olan 30-50 yaş arası kadınlardır.

Conn sendromunda çoğunlukla tek bir iyi huylu adrenal adenom tespit edilir. Tümör, kesiti altın sarısı olan bir kapsülle çevrilidir. Zona fasya hücrelerine benzer şekilde lipid kapanımlı ışık hücreleri baskındır.

Şu tarihte: ikincil aldosteronizm Aldosteron üretimindeki artış, başta böbrek hipertansiyonu ve ödem olmak üzere adrenal dışı nedenlere bağlıdır ve aşırı renin salgılanmasıyla ilişkilidir.

Adrenogenital sendromlar. Konjenital adrenal hiperplazi ACTH'nin aşırı üretimi sonucu gelişir ve otozomal resesif bir şekilde kalıtılır. Adrenal androjen konsantrasyonundaki artışa eşlik ederek virilizasyona yol açar. Tipik olarak hastalığın belirtileri doğumda tespit edilebilir. Adrenal korteksin hiperplazisi gözlenir; hücreleri eozinofiliktir ve hassas granüler sitoplazmaya sahiptir. Yetişkinlerde adrenal virilizm, adrenal bezin hiperplazisi, adenomu veya karsinomundan kaynaklanabilir.

Adrenal korteksin yetersizliği. Birincil hata(Addison hastalığı), adrenal korteksin tahrip olması nedeniyle gelişir.

Primer adrenal yetmezlik vakalarının yaklaşık %60'ının idiyopatik, muhtemelen otoimmün kökenli olduğu düşünülmektedir. Otoimmün köken, anti-adrenal otoantikorların tespiti ile doğrulanır. Addison hastalığı sıklıkla tipik otoimmün hastalıklarla paralel olarak ortaya çıkar: kronik mikrositik tiroidit (Schmidt sendromu), pernisiyöz anemi, idiyopatik hipoparatiroidizm ve gonadal yetmezlik (antiovaryan antikorlarla birlikte).

Yakın zamana kadar yaklaşık 50 % Addison hastalığı vakaları adrenal bezlerde tüberküloz hasarıyla ilişkilendirildi. Addison hastalığının diğer nedenleri arasında metastatik tümörler, amiloidoz, kanamalar, arteriyel emboli ve mantar hastalıkları yer alır.

İdiyopatik Addison hastalığında adrenal korteks üç katmanlı yapısını kaybeder. Hücreler, lenfoid sızıntının nüfuz ettiği fibröz doku ile çevrelenmiş adalar şeklinde korunur.

İkincil arıza ACTH salgısındaki azalma, hipofiz bezinin fonksiyon bozukluğu, hipotalamus veya kortikosteroid tedavisinden kaynaklanabilmektedir.

Akut adrenal yetmezlik(adrenal kriz) klinik olarak şok şeklinde ortaya çıkan, hızla ilerleyen bir sendromdur. Septisemi, özellikle meningokoksemi (Waterhouse-Friderichsen sendromu) ile gelişebilir.

Kronik adrenal yetmezlik hormon üretiminin tamamen durmasından bezdeki küçük rezerv yeteneklerinin korunmasına kadar değişebilir. Kilo kaybı, cilt pigmentasyonu, hipotansiyon, kellik, dismenore ile kendini gösterir.

Hastalıklarİle beyin dokusunda baskın hasaradrenal bezler.Feokromositoma- Arteriyel hipertansiyonun gelişmesine neden olan bir kromaffin hücre tümörü.

Yaklaşık 90 % Feokromasitomalar adrenal medullada bulunur ve bunların yaklaşık %10'u maligndir. Bilateral lezyonlar oldukça nadirdir. Feokromasitomalar endokrin patolojinin tek belirtisi olabilir veya çoklu endokrin neoplazi sendromunda gelişebilir.

Feokromasitomaların yaklaşık %10'u ekstraadrenaldir ve nöral krestten köken alan dokularda meydana gelir.

Feokromositoma tarafından kan dolaşımına salınan katekolaminler, paroksismal veya sürekli arteriyel hipertansiyona, kardiyak aritmilere ve baş ağrısına neden olur. Tümör tedavi edilmezse beyin kanaması, pulmoner ödemle birlikte kalp yetmezliği veya ventriküler fibrilasyon meydana gelebilir.

Feokromositomaların sınırları genellikle nettir, kesitleri gri-kahverengidir ve çapı 1-4 cm veya daha fazladır. Tümör, sulu sitoplazmalı, iç içe geçmiş büyük hücre kümelerinden oluşur. Atipik ve çoklu çekirdekler sıklıkla görülebilir.

Adrenal medulla hiperplazisi(iki taraflı veya tek taraflı) feokromasitoma benzeri semptomlara neden olur.

Nöroblastom- çoğunlukla adrenal bezlerde katı bir tümör şeklinde ortaya çıkar. Çocuklarda tüm malign tümörlerin %7-14'ünü, yenidoğanlarda ise %15-50'sini oluşturur. Erkeklerde daha sık görülür. Adrenal medullanın yanı sıra servikal, torasik ve abdominal sempatik gangliyonlarda da görülür. Tümör tanımanın temeli, hastaların idrarındaki katekolamin içeriğindeki artıştır (vakaların% 80'i).

Nöroblastom genellikle nodüler görünümlü ve kesiti grimsi renkli bir psödokapsül ile çevrilidir. Nekroz, kanama ve kalsifikasyon alanları yaygındır. Tipik bir nöroblastom, bazen rozet oluşturan çok sayıda hücreden oluşur. Çok sayıda mitoz sıklıkla bulunur. Bir tümörün patognomonik belirtisi rozet ve nörofibrillerin varlığıdır.

Çoklu endokrin neoplazi sendromu- çoğunlukla ailesel, genetik olarak belirlenmiş (otozomal dominant kalıtım türü), neoplazmalar (iyi huylu ve kötü huylu), bir veya daha fazla endokrin bezinin hiperplazisi ile karakterize edilen çeşitli kompleksler dahil.

Çoklu endokrin neoplazi sendromunun üç tipi vardır. Tip I, paratiroid bezlerinin tümörlerinin, pankreasın Langerhans adacık hücrelerinin tümörlerinin (Zollinger-Ellison sendromu, insülinomalar, çoklu tümörler veya yaygın hiperplazi), hipofiz adenomları, adrenal korteks adenomlarının gelişimi ile karakterizedir. tiroid adenomları, karsinoidler. Tip II'de paratiroid bezlerinin adenomları veya adenomatöz hiperplazisi, tiroid bezinin medüller karsinomu, karsinoidler ve feokromasitoma vardır. Tip III, paratiroid bezlerinin hiperplazisi, tiroid bezinin medüller karsinomu, feokromositoma, gastrointestinal sistemin multipl nöromaları, melanoz ve miyopati ile karakterizedir.

Paratiroid bezi endokrin sistemin önemli bir bileşenidir. Vücudun yaşamında özel bir görevi vardır. İşleyişinde rahatsızlıklar varsa, ciddi patolojilerin gelişmesine neden olan bir değişiklik meydana gelir.

Paratiroid bezi - vücuttaki rolü

Dışarıdan endokrin sistemin bu organı bir “ada” ya benzer. Bezlerin sayısı değişir. İnsanların %80'inde 2 çift paratiroid "adası" bulunur ve geri kalanında 6 ila 12 parça bulunur. Bu bezler ayrı olmalarına rağmen tek bir organ gibi çalışırlar. Bu "adalar" iki tip hücreden oluşur. Karanlık dokular paratiroid hormonu üretir. Işık hücreleri çok az aktiviteye sahiptir.

Paratiroid hormonlarının birkaç adı vardır:

paratirin;
kalsitrin;
paratirokrin.

Aslında paratiroid bezinin özel bir amacı vardır: Vücuttaki kalsiyum seviyesini kontrol eder. Düzenleme ters etki prensibine göre gerçekleştirilir. “Adaların” yüzeyinde özel alıcılar var. Kalsiyum seviyelerini ölçerler. Bu "kontrolörler" bir elementin düşük seviyesini tespit ederse, paratiroid bezlerinin çalışmasının aktive edilmesi gerektiğine dair hemen bir sinyal verilir. Paratiroid hormonunu sentezlerler.

Bunun sonucunda vücutta aşağıdaki değişiklikler meydana gelir:

idrarla atılan kalsiyum miktarı en aza indirilir (bu, bu elementin çoğunun böbrek tübüllerinde emilmesi nedeniyle elde edilir);
oksidasyon daha yoğun bir şekilde meydana gelir ve bu da protein üretiminde rol oynayan kalsitriol seviyesinde bir artışa neden olur;
Kemik dokusunu tahrip eden hücreler aktive olur, dolayısıyla oran artar.

Paratiroid bezinin hipofonksiyonu

Bu, yetersiz paratiroid hormonu üretiminin olduğu veya doku reseptörlerinin buna duyarlılığının azaldığı patolojik bir durumdur. Hipofonksiyonun nedenleri (bilimsel adı - hipoparatiroidizm) şunları içerir:

bu sırada glandüler hücrelere karşı antikorlar üretilir;
kronik D vitamini eksikliği;
kimyasal zehirlenme (kurşun, karbondioksit vb.);
endokrin organda kanamaya neden olan boyun yaralanması;
vücutta meydana gelen inflamatuar süreçler;
yüksek dozda radyo radyasyonu;
az gelişmiş paratiroid bezi;
metastazlar.

Belirtiler paratiroid bezinin işlevlerini azalttığına karar vermenize yardımcı olacaktır. Hastalığın başlangıç aşamasında, hastalığın ilerlemesi ve kronik paratiroid hormonu eksikliği ile birbirlerinden farklılık gösterirler. Hipotermi veya aşırı ısınma nedeniyle stres altında belirtiler kötüleşebilir. Hipoparatiroidizmin başlangıç aşamasının belirtileri şunları içerir:

uzuvların uyuşması ve karıncalanma;
bacaklarda veya kollarda kramplar;
, bu da aniden yerini ısıya bırakıyor.

Hastalık ilerledikçe yukarıdaki belirtilere şu belirtiler de eşlik eder:

taşikardi;
sinirlilik;
katarakt ve diğer oftalmolojik problemler;
kasılmalar (simetrik ve ağrılıdırlar);
şiddetli baş ağrısı;
hafıza bozukluğu;
fotofobi.

Patoloji kronikleştiğinde aşağıdaki belirtiler eşlik eder:

yoğun saç dökülmesi;
artan cilt kuruluğu ve pullanma;
diş minesi yok edilir;
kırılgan tırnaklar not edilir.

Paratiroid bezinin hiperfonksiyonu

Bu durum, “adaların” veya onların bireysel bölümlerinin özel faaliyeti ile karakterize edilir. Paratiroid hormonu üretimi ve kan serumundaki kalsiyum konsantrasyonu artar. Birincil ve ikincil hiperparatiroidizm vardır. Birincisi aşağıdaki nedenlerden kaynaklanmaktadır:

endokrin sistemin işleyişinde kalıtsal patoloji;
adenom;
hiperplazi;
karsinom.

İkincil hiperparatiroidizm aşağıdaki nedenlerden dolayı ortaya çıkar:

kalsiyum ve D vitamini eksikliği;
antikonvülsan ilaçlar almak;
sindirim sistemindeki bozukluklar;

Paratiroid bezlerinin erken aşamada hiperfonksiyonuna aşağıdaki semptomlar eşlik eder:

hafıza bozukluğu;
kemik ağrısı;
şiddetli yorgunluk;
baş ağrısı.

Hiperparatiroidizm farklı şekillerde olabilir:

böbrek;
gastrointestinal;
kemik;
nöropsikiyatrik.

Paratiroid bezi - kadınlarda hastalığın belirtileri

Herhangi bir hastalığın ilk aşamada tedavisi daha kolaydır. Bu nedenle bir kadın patolojinin gelişimine dair bir veya daha fazla işaret fark ederse derhal bir endokrinologla iletişime geçmelidir. Tereddüt edemezsiniz; bu tehlikelidir! Paratiroid bezi hastalığın farklı semptomlarına sahip olabilir: Bu büyük ölçüde vücuda saldıran hastalığın şekline bağlıdır. Hepsi ciddi bir soruna işaret ediyor.

Paratiroid bezinin hiperplazisi

Bu hastalık, paratiroid hormonunun aşırı salgılanmasının eşlik ettiği endokrin sistemin işleyişindeki bir patolojidir. Bu hastalık paratiroid bezlerinin büyüklüğündeki artışla ilişkilidir. Hem yetişkinlerde hem de çocuklarda teşhis edilir. Erken bir aşamada hastalık asemptomatiktir. Bu hastalığı ancak tıbbi muayene ortaya çıkarabilir.

Paratiroid bezlerinin hiperplazisi kronikleştiğinde hastalar aşağıdaki durumdan şikayetçidir:

uyuşukluk;
şiddetli eklem ağrısı;
sindirim sistemindeki bozulmalar;
secde;
mide bulantısı.

Paratiroid bezi büyüdükçe, yukarıdaki semptomların tümü daha belirgin hale gelir. “Adaların” çoğalması hiperkalsemiye yol açar ve buna aşağıdakiler eşlik eder:

anemi;
daha sonra katarakt gelişmesiyle birlikte korneada mineral birikmesi;
dolaşım bozuklukları;
böbrek yetmezliği;
artrit vb.

Paratiroid adenomu

Bu, aşırı paratiroid hormonu üretimine neden olan iyi huylu bir hormonal tümördür. Kadınlarda bu hastalık erkeklere göre 2 hatta 3 kat daha sık teşhis edilir. 20-50 yaş arası bayanlar daha fazla risk altındadır. Paratiroid adenomuna aşağıdaki semptomlar eşlik eder:

ani kilo kaybı;
artralji;
mide bulantısı;
konvülsiyonlar;
iştah kaybı;
kemik ağrısı;
depresyon;
diş kaybı;
hipertansiyon;
artan terleme;
artan kalp atış hızı.

Paratiroid bezi - tanı

Endokrin hastalığının varlığını doğrulamak için doktor tam bir muayene yapar. Paratiroid bezleri farklı yöntemlerle incelenir. Böyle bir teşhis aşağıdaki durumlarda gereklidir:

kasılmalar ve artan sinir uyarılabilirliğinin diğer belirtileri;
uzuvların uyuşması;
böbreklerdeki taşlar;
etiyolojisi bilinmeyen osteoporoz.

Paratiroid sintigrafisi

Bu araştırma yöntemi bugün en doğru olarak kabul edilmektedir. Paratiroid bezlerinin sintigrafisi radyoaktif izotoplar kullanılarak yapılır. Hastanın vücuduna verilir ve daha sonra özel ekipman kullanılarak radyasyonları kaydedilir. Ancak hamile, emziren ve aşırı kilolu (kiloları 150 kg'ı aşan) kadınlar için bu tanı yöntemi kabul edilmez.

Paratiroid bezinin ultrasonu

Bu teşhis prosedürü ek hazırlık gerektirmez. Paratiroid bezlerinin ultrasonu şu şekilde yapılır:

Hasta kanepeye sırt üstü yatırılır.
Omuzlarının altına yastık konur.
Muayene edilecek bölgeye jel sürülür ve muayene gerçekleştirilir.
Bu ultrasonik dalgaların yansıması özel bir cihaz tarafından kaydedilir (ekranda görüntülenir).

Paratiroid testleri

Bu teşhis prosedürü eksiksiz ve güvenilir bir tablo gösterir. Paratiroid bezi hormon ürettiği için kan testi bu maddenin serumdaki düzeyinin belirlenmesine yardımcı olur. Aynı anda birden fazla çalışma istenebilir. Paratiroid hormonu için kan, fosfor ve kalsiyum analiziyle birlikte bağışlanır. Ayrıntılı bir inceleme, endokrinologun metabolizmanın durumu hakkında tam bilgi elde etmesini sağlar.

Paratiroid bezi - tedavi

Teşhisi doğrulayan kapsamlı bir incelemeden sonra endokrinolog, patolojiyle mücadelede en uygun yöntemi belirler. Paratiroid bezinin tedavisi iki şekilde gerçekleştirilebilir:

tıbbi – hormonu düzeltmeyi amaçlayan;
cerrahi – paratiroid bezlerinin tamamen veya kısmen çıkarılmasını içerir.

Hastalığın seyrinin prognozu çeşitli faktörlere bağlıdır: işlev bozukluğunun türü, hastalığın evresi ve hastanın vücudunun diğer özellikleri. Hiperparatiroidizm için ataklar sırasında kadınlara aşağıdaki ilaçlar reçete edilebilir:

antispazmodikler;
D vitamini;
alüminyum hidroksit;
sakinleştiriciler;
magnezyum sülfat;
sodyum klorür veya glukonat.

Son ilaç intravenöz olarak yavaşça uygulanır. Enjeksiyonlar günde birkaç kez yapılır. Aynı zamanda hayvan paratiroid bezlerinin ekstraktını içeren farmasötik bir ürün de reçete edilir. Ancak bu ilaçlar paratiroid hormonuna karşı antikor ürettikleri için uzun süreli tedavi yapılamamaktadır. İlaç tedavisi süresince doktor hastanın vücudundaki fosfor, kalsiyum ve magnezyum seviyelerini izler.

Paratiroid “kapsülü” az gelişmişse, böyle bir bezin dışarıdan uyarılması gerekir. Bunun için endokrinolog aşağıdaki tedaviyi önerebilir:

paratiroid hormonunun intravenöz uygulanması;
kalsiyum ve D vitamini almak.

Paratiroid ameliyatı

Endokrin sistemin durumu ileri düzeydeyse veya adenom tanısı konmuşsa cerrahi müdahaleden kaçınılamaz. Paratiroid bezinin tüm hastalıkları acil tedavi gerektirir, bu nedenle endokrinolog hastaya operasyonu geciktirmemesini tavsiye edecektir. Ameliyat genel anestezi altında yapılır. Süresi bir ila birkaç saat arasında değişebilir.

Paratiroid bezinin çıkarılması

Operasyon sırasında cerrah “adaların” durumunu ve hasar boyutunu değerlendirir. Gelecekteki bir nüksetme olasılığını ortadan kaldırmak için her şeyi yapacaktır. Ameliyat aşağıdaki şekillerde gerçekleştirilebilir:

Tiroidektomi.
Paratiroid bezinin (bir veya daha fazla çift) çıkarılması ameliyatı.
Tümörden etkilenen alanın ortadan kaldırılması.

Paratiroid bezinin halk ilaçları ile tedavisi

Endokrin sistem fonksiyon bozukluklarında alternatif tıp yöntemlerinden de yararlanılabilir. Sadece bir endokrinolog ile görüştükten sonra kullanılmalıdırlar. Kendi kendine ilaç tedavisi tehlikelidir çünkü geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açabilir. Örneğin paratiroid adenomu teşhisi konulursa, halk ilaçlarıyla tedavi yalnızca patolojinin ilk aşamasında etkilidir.

Hiperfonksiyon için yulaf ezmesi kaynatma

Paratiroid bezleri boynun ön kısmında tiroid bezinin yakınında bulunan organlardır. Vücudun normal işleyişi için gerekli olan kandaki kalsiyum seviyelerinin düzenlenmesinde rol oynarlar. Bu mineral kemiklerin, dişlerin gücünden, kas kasılmasından, sinir uyarılarının iletilmesinden ve birçok biyokimyasal reaksiyonun ortaya çıkmasından sorumludur.

Kandaki kalsiyum düzeyi azaldığında paratiroid bezleri, kalsiyumun kemik dokusundan kan dolaşımına salınmasını harekete geçiren paratiroid hormonunu salgılar. Ayrıca paratiroid hormonunun tersi yönde etki eden bir hormon olan kalsitonini de sentezlerler ve kandaki kalsiyum konsantrasyonunu azaltmaya ve onu kemik dokusuna aktarmaya yardımcı olurlar.

Paratiroid bezlerinin hastalıklarında işlevleri artar (hiperparatiroidizm) veya azalır (hipoparatiroidizm). Hiperparatiroidizm ile artan miktarda paratiroid hormonu salınır, bu da kandaki kalsiyum seviyesinde önemli bir artışa ve bunun kemik dokusundan sızmasına yol açar. Sonuç olarak, artan kemik kırılganlığı, bozulmuş böbrek fonksiyonu ve hastalığın diğer belirtileri gelişir.

Hipoparatiroidizm ile kandaki kalsiyum seviyesi azalır, bu da öncelikle kas spazmlarına ve sinir sisteminin işleyişinin bozulmasına yol açar.

Kalsiyum seviyesindeki değişikliklerin nedenlerine bağlı olarak tedavi konservatif veya cerrahi olabilir.

Eşanlamlılar Rusça

Hiperparatiroidizm, hipoparatiroidizm.

İngilizce eşanlamlılar

Paratiroid Bezi Bozuklukları, Hiperparatiroidizm, Hipoparatiroidizm.

Belirtiler

Aşağıdaki belirtiler hiperparatiroidizmin karakteristiğidir:

Güç azalması, kemik kırılganlığı,
böbrek taşı oluşumu,
eklemlerde, kemiklerde ağrı;
zayıflık, yorgunluk,
karın ağrısı,
bulantı kusma,
iştah kaybı,
depresyon,
hafıza kaybı,
artan kan basıncı.

Hipoparatiroidizme aşağıdakiler eşlik eder:

kas ağrısı,
kollarda, bacaklarda, yüzde, gövdede kramplar,
yüz, boğaz, kol ve bacak kaslarının spazmları,
boğaz kaslarının spazmı sonucu solunum problemleri, bronşlar,
kasılmalar,
sinirlilik,
zayıflık, yorgunluk,
baş ağrısı,
depresyon,
hafıza bozukluğu,
ağrılı adet görme,
kuru cilt,
kırılgan tırnaklar,
saç kaybı.

Hastalık hakkında genel bilgi

Paratiroid bezleri kanda gerekli kalsiyum seviyesini koruyan hormonları salgılar.

Kalsiyum insan vücuduna gıdayla girer (normal emilimi için D vitamini gereklidir). Bağırsaklarda bir kısmı emilir, bir kısmı dışkıyla atılır ve böbrekler tarafından atılır. Kalsiyumun ana miktarı (yaklaşık% 99) kemik dokusunda bulunur ve bu da onun gücünü sağlar. Ek olarak, kalsiyum vücutta birçok önemli işlevi yerine getirir: kas kasılmasına (kalp kası, iç organların kas lifleri dahil), sinir uyarılarının iletilmesine katılır ve kanın pıhtılaşması ve çeşitli biyokimyasal reaksiyonlar için gereklidir.

Paratiroid hormonu, paratiroid hormonunun kalsiyum seviyeleri üzerinde belirgin bir etkisi vardır. Normalde kandaki kalsiyum düzeyi düştüğünde paratiroid hormonu kalsiyumun kemik dokusundan salınmasını teşvik ederek böbreklerden kalsiyum atılımını azaltır ve bağırsaklarda emilimini artırır. Çeşitli nedenlerden dolayı aşırı paratiroid hormonu salınımı meydana gelebilir ve bu da kandaki kalsiyum seviyesinde belirgin bir artışa yol açar. Bu durumda hiperparatiroidizm belirtileri gelişir.

Hiperparatiroidizm, paratiroid bezlerinin kendisindeki bir hastalık (primer hiperparatiroidizm) veya bunların işleyişini bozan başka bir hastalık (sekonder hiperparatiroidizm) sonucu ortaya çıkabilir.

Primer hiperparatiroidizm aşağıdaki nedenlerden dolayı ortaya çıkar:

paratiroid bezlerinin iyi huylu tümörü (adenomu),
paratiroid bezlerinin malign tümörü (kanser),
paratiroid bezlerinin hiperplazisi (genişlemesi).

Paratiroid bezlerinin genişlemesinin (hiperplazi) nedenleri bilinmemektedir. Araştırmacılara göre bazı durumlarda kalıtsal olarak aktarılan bazı genler büyük rol oynuyor.

İkincil hiperparatiroidizm şu durumlarda gelişebilir:

gıdadaki kalsiyumun yetersiz olması ve emilimin bozulmasından kaynaklanan ciddi kalsiyum eksikliği,
D vitamini eksikliği (sindirim sisteminde kalsiyumun emilmesi için gereklidir ve güneş ışığının etkisi altında ciltte sentezlenir, daha küçük bir kısmı yiyeceklerden gelir),
böbrek yetmezliği - ciddi böbrek fonksiyon bozukluğu (böbreklerde D vitamini aktif bir forma girer, bu nedenle aktiviteleri bozulursa, D vitamini eksikliği meydana gelebilir, bu da kalsiyum emiliminde önemli bir azalmaya yol açar; kalsiyum seviyesi sekonder hiperparatiroidizme neden olan büyük miktarlarda paratiroid hormonunun salınması nedeniyle kanda tutulur).

Kalsiyum vücuttan böbrekler yoluyla atılır. Fazlalığı durumunda üriner sistemde taşlar oluşur. Kemik dokusu vücut için ana kalsiyum kaynağı haline geldiğinden kemik yoğunluğu da azalır.

Hiperparatiroidizmin diğer semptomları (zayıflık, yorgunluk, iştah azalması) hiperkalsemi (kandaki artan kalsiyum seviyeleri) ile ilişkilidir. Mide ülserlerinin gelişmesine katkıda bulunan mide suyunun salgısının artmasına neden olabilir.

Kardiyovasküler sistemde çeşitli bozukluklar (örneğin artan kan basıncı) ortaya çıkabilir.

Hipoparatiroidizmde paratiroid hormonunun sentezi büyük ölçüde azalır, bunun sonucunda kandaki kalsiyum seviyesi normal değerlerin önemli ölçüde altına düşer. Hipoparatiroidizm aşağıdaki nedenlerden dolayı ortaya çıkabilir:

tiroid ameliyatı sırasında paratiroid bezlerinin hasar görmesi veya çıkarılması (paratiroid bezleri tiroid bezinin yüzeyinde bulunur ve boyutları küçüktür, bu nedenle bazı durumlarda tespit edilmesi zor olabilir, bu da ameliyat sırasında hasar görmelerine veya alınmalarına yol açar) ;

kalıtsal hipoparatiroidizm, hastanın doğumundan bu yana paratiroid bezlerinin bulunmadığı veya işlevinin azaldığı bir hastalıktır;
otoimmün süreçler - bağışıklık sisteminin kendi vücudundaki hücreleri ve dokuları yok ettiği durumlar; bazı durumlarda paratiroid bezleri, bağışıklık sisteminin saldırganlığının hedefi haline gelir ve bu da onların işleyişinin bozulmasına yol açar;
iyonlaştırıcı radyasyonun etkisi - boyundaki malign neoplazmalar ışınlandığında, radyoaktif radyasyon paratiroid bezlerinin hücrelerine zarar vererek hipoparatiroidizme neden olabilir.

Kandaki iyonize kalsiyum seviyesindeki bir azalma, kalsiyum gerektiren işlemlerde rahatsızlıklara yol açar: kas kasılması, sinir uyarılarının iletilmesi ve çeşitli biyokimyasal reaksiyonlar. Bu durumda, çeşitli komplikasyonlar ortaya çıkabilir; bunlardan biri tetanidir - yüz ve uzuv kaslarının şiddetli spazmları. Bu durum özellikle boğaz kaslarının spazmı olduğunda tehlikelidir. Bu, acil tıbbi müdahale gerektiren solunum problemlerini tehdit eder. Konvülsif ataklar ve kardiyovasküler sistemin işleyişindeki bozukluklar da mümkündür.

Kim risk altındadır?

Hiperparatiroidizm geliştirme riski taşıyan kişiler şunları içerir:

menopoz dönemindeki kadınlar,
Uzun süreli ve ciddi kalsiyum veya D vitamini eksikliği olan kişiler,
çeşitli endokrin bezlerinin aktivitesinde bozulmanın geliştiği nadir kalıtsal hastalıkları olan hastalar,
Lityum preparatları alan kişiler,

Hipoparatiroidizm geliştirme riski taşıyanlar şunları içerir:

Başta tiroid bezinin alınması olmak üzere boyun bölgesinden ameliyat geçiren kişiler,
Hipoparatiroidizm hastası yakın akrabaları olan kişiler,
otoimmün hastalıkları olan hastalar (bağışıklık sistemi hücrelerinin kendi vücut yapılarını tahrip ettiği hastalıklar),
Boyun bölgesini etkileyen kanser nedeniyle radyasyon tedavisi gören hastalar.

Teşhis

Laboratuvar teşhisi, paratiroid bezlerinin hastalıklarının teşhisinde önemli bir rol oynar. Kandaki ve idrardaki kalsiyum düzeyi, paratiroid hormonları ve diğer göstergeler belirlenir.

Laboratuvar testleri

Serum kalsiyumu. Hiperparatiroidizmde artar, hipoparatiroidizmde azalır.
İyonize kalsiyum, kan plazma proteinlerine bağlı olmayan ve serbest durumda olan kalsiyumdur. Araştırmacılara göre iyonize kalsiyum, kas kasılmasında, sinir uyarılarının iletilmesinde ve diğer işlemlerde rol oynayan kısım olduğundan vücuttaki kalsiyum metabolizmasını daha doğru bir şekilde yansıtır. Hiperparatiroidizmde bu göstergede bir artış, hipoparatiroidizmde ise azalma görülür.
Günlük idrarda kalsiyum. Kalsiyum böbrekler yoluyla vücuttan atılır, dolayısıyla kandaki kalsiyum konsantrasyonu arttıkça idrarla atılımı da artar. Bu hiperparatiroidizmde ortaya çıkar. Hipoparatiroidizm ile idrardaki kalsiyum seviyelerinde azalma meydana gelebilir.
Paratiroid hormonu sağlam. Paratiroid hormonu, paratiroid bezleri tarafından sentezlenir ve kandaki kalsiyum seviyelerini düzenler. Paratiroid bezlerinin fonksiyonunun artmasının (hiperparatiroidizm) eşlik ettiği hastalıklarda bu hormonun konsantrasyonu artar, hipoparatiroidizmde ise azalır.
N-Osteokalsin (kemiğin yeniden şekillenmesinin bir belirteci) kemik dokusunda bulunan bir proteindir. Kemik dokusunda meydana gelen değişiklikleri yansıtır. Kemik yoğunluğu azaldığında (osteoporoz) seviyesi artar.
Kemik matrisi oluşumu işaretçisi P1NP. Tip I kolajenin öncüsüdür. Bu tip kollajen, kemik dokusu oluşumunun aktivitesinin ana göstergesidir. Analiz, tedavi öncesi ve sonrası kemik oluşumu aktivitesini karşılaştırarak tedavinin etkinliğini değerlendirmek için kullanılır.

Araştırma

Kemik densitometrisi. Kemik yoğunluğunun ölçülmesi. Etkisi X-ışını radyasyonunun özelliklerine dayanan özel bir aparat kullanılarak bir çalışma gerçekleştirilir ve kemiklerin mineral bileşiminin ihlali ve osteoporozun ciddiyeti değerlendirilir.
Ultrason muayenesi (ultrason). İç organların görüntülerini elde etmenizi sağlar. Paratiroid bezlerinin ultrasonu genişlemeyi, tümörleri ve diğer değişiklikleri ortaya çıkarabilir.
Sintigrafi. Vücuda intravenöz olarak enjekte edilen radyoizotoplar kullanılarak iç organların incelenmesi. Etkilenen organda (örneğin paratiroid bezlerinin tümör hücrelerinde) birikir. Bu radyoizotopların radyasyonu kaydedilerek patolojik bir odak tespit edilir.
Elektrokardiyogram, kalbin çalışması sırasında üretilen elektriksel uyarıların kaydıdır. Bu çalışma yaygın ve son derece bilgilendiricidir. Paratiroid bezlerinin hastalıklarıyla birlikte gelişebilecek kalbin işleyişindeki çeşitli bozuklukları tespit etmenizi sağlar.

Tedavi

Hiperparatiroidizmin tedavisi konservatif veya cerrahi olabilir. Cerrahi, paratiroid hormon düzeylerini artıran genişlemiş paratiroid bezlerinin çıkarılmasını içerir. Paratiroid bezlerinin tümü büyüyüp değiştirilirse ameliyat sonrası hipoparatiroidizmin önlenmesi için bir bez veya onun ayrı bir kısmı korunur.

Hiperparatiroidizmin konservatif tedavisi, kandaki paratiroid hormonu seviyesini azaltmaya yardımcı olan ilaçların alınmasından oluşur. Kalsiyumun kemik dokusundan salınmasını geciktiren ilaçlar da kullanılmaktadır. Menopoz dönemindeki kadınlar hormon replasman tedavisi alabilirler.

Hipoparatiroidizm için tedavi kandaki düşük kalsiyum seviyelerini düzeltmeyi amaçlamaktadır. Bu amaçla kalsiyum ve D vitamini preparatları kullanılır. Dozajlar ve ilaç uygulama yöntemleri spesifik klinik duruma bağlıdır.

Önleme

Paratiroid hastalıklarının spesifik bir önlenmesi yoktur. Hiperparatiroidizm ile komplikasyonların gelişmesini önlemek için gereklidir:

gerekli miktarda kalsiyumu yiyecekle birlikte tüketin (diyet önerileri her özel durumda bireyseldir),
daha fazla su içirin - bu böbrek taşı riskini azaltır,
düzenli egzersiz,
sigara içmeyin (sigara içmek kemik dokusundan kalsiyum salınımını artırır),
Kandaki kalsiyum seviyesini artıran ilaçları almaktan kaçının.

Serum kalsiyumu
İyonize kalsiyum
Günlük idrarda kalsiyum
Paratiroid hormonu, sağlam
N-Osteokalsin (kemik yeniden yapılanma belirteci)
Kemik matriks oluşum belirteci P1NP

Edebiyat

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison'ın dahiliye prensipleri (18. baskı: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011).
Bölüm 353. Paratiroid Bezi ve Kalsiyum Homeostazisi Bozuklukları.