Меню
Бесплатно
Регистрация
Главная  /  Виды ожогов  /  Цитомегаловирус симптомы течение осложнения лечение прогноз. Цитомегаловирусная инфекция. Цитомегаловирус. Симптомы, диагностика, лечение и профилактика. Когда обращаться к врачу

Цитомегаловирус симптомы течение осложнения лечение прогноз. Цитомегаловирусная инфекция. Цитомегаловирус. Симптомы, диагностика, лечение и профилактика. Когда обращаться к врачу

Цитомегаловирус (ЦМВ) — это двухцепочечный ДНК-вирус, представитель подсемейства бета-герпесвируса. Он известен человеку немногим более полусотни лет — его открыли в середине XX века. Однако еще до этого у мертворожденных младенцев были описаны клетки, похожие на «совиные глаза», — позже стало понятно, что они были заражены вирусом. Спустя 50 лет такие же клетки были обнаружены у пациентов, которым проводили трансплантации органов.

Цитомегаловирус — крупный вирус размером в 150-200 нм, что делает его одним из самых больших по размеру вирусов, известных современной науке. Его геном представлен двухцепочечной ДНК, содержащей информацию для производства более 230 белков.

После заражения вирусные белки начинают синтезироваться в клетке хозяина с вирусной ДНК — ЦМВ так распространяется и поддерживает свою жизнедеятельность.

Один из таких белков (ДНК-полимераза, необходимая для прохождения жизненного цикла вируса) играет роль мишени для использующихся сейчас противовирусных препаратов.

Встречаемость вируса высока везде. Однако этот показатель колеблется в зависимости от возраста, места проживания и социально-экономического статуса: зараженность выше в развивающихся странах и неблагополучных группах населения. Согласно результатам обследований, в среднем в США половина населения от 6 до 49 лет инфицирована ЦМВ. Среди 75-80-летних американцев носителями являются уже девять человек из десяти. В развивающихся же странах среди детей от одного года до пяти лет инфицирован примерно каждый пятый, а у пожилых людей этот показатель может достигать 90-100%.

Поскольку вирус может вызывать врожденные дефекты у детей, эти цифры заставляют специалистов бить тревогу.

Как же вирус так успешно распространяется? Оказывается, ЦМВ эволюционирует именно так, чтобы скрыться от нашей иммунной системы и дать о себе знать лишь в подходящий для него момент, рассказывает Рич Берри, один из авторов исследования по этой теме, опубликованного в журнале Cell . «Однако еще не все потеряно, — продолжает доктор Берри, — иммунная система тоже не бездействует, она тоже эволюционирует и перестраивается так, как это необходимо для продолжения выживания нашего вида». Таким образом, возникла эволюционная «гонка вооружений» между вирусом и иммунной системой человека, и пока что вирус, кажется, идет впереди.

Кто в группе риска?

Судя по статистике, в группу риска заражения попадает практически любой. Однако серьезные осложнения от вируса грозят в основном людям с пониженной функцией иммунитета: например, пациентам с трансплантированными органами, со СПИДом или новорожденным. Особенно восприимчивы к инфицированию недоношенные дети с низким весом, поскольку их иммунные системы еще не до конца сформированы. Более того, ученые выяснили , что уязвимость для вируса могут повысить некоторые генетические мутации.

Вирус может передаться через выделения из организма инфицированных больных: через слюну, слезы, мочу, фекалии, грудное молоко, сперму и т.д.

Также заразиться можно при переливании крови либо трансплантации органов. Кроме того, на некоторых поверхностях ЦМВ остается жизнеспособным до шести часов, и поэтому изредка можно заразиться и через контакт с предметами.

После первичного попадания ЦМВ остается в организме носителя на всю жизнь . Проявления его присутствия обычно зависят от состояния иммунной системы. «ЦМВ не похож на вирус гриппа, который наша иммунная система может успешно вычистить из наших органов, — комментирует Питер А. Барри, профессор из школы медицины Калифорнийского университета в Дэвисе. — Как только вы заразились, это уже навсегда».

У здоровых людей симптомов заражения часто нет, и вирус не дает о себе знать. Однако вирус может реактивироваться, и тогда болезнь может проявлять себя в осложнениях различной степени тяжести, от неспецифической фебрильной лихорадки до даже смертельного исхода .

Более того, некоторые ученые считают , что на самом деле вирус сильно недооценен и связан с гораздо большим количеством осложнений, чем можно найти в стандартном описании для врачей.

Клиническую диагностику ЦМВ можно за короткие сроки провести в лаборатории, причем методов обнаружения вируса множество. Диагностика вируса улучшилась и у беременных женщин, хотя, согласно самым последним исследованиям, стандартный тест выявляет отнюдь не все случаи заражения. Одобренного лечения для будущих матерей сейчас нет. Новорожденным с умеренным проявлением симптомов заражения обычно прописывают валганцикловир. Здоровые люди, зараженные ЦМВ, чаще всего не нуждаются в лечении. Лечение обычно назначают пациентам с ослабленной иммунной системой.

ЦМВ и беременность

Главную угрозу ЦМВ представляет для детей в утробе. Хотя он и уступает по известности вирусу Зика, на самом деле именно цитомегаловирус — самая частая вирусная причина инвалидности и врожденных дефектов у детей в США. Внутриутробное заражение проявляется во многих формах, включая недоношенность, задержку внутриутробного развития, микроцефалию и потерю слуха. Бремя болезни у детей с пожизненной инвалидностью из-за врожденного вируса оценивается в $1,86 млрд в год.

Как отмечает Эми Армстронг-Хеймсот из Университета Северной Аризоны, лишь 13% женщин слышали об этом вирусе. Про то, что его передача от матери ребенку может обернуться трагедией, исследовательница узнала от коллеги с недиагностированным ЦМВ.

«У ее сына теперь церебральный паралич и потеряны слух и зрение», — рассказывает она.

Особое внимание направлено на женщин и с ВИЧ, и с ЦМВ, поскольку при таком двойном вирусном заражении риск инфицирования младенца вырастает в разы. Согласно исследованиями, ВИЧ-инфицированные женщины с ЦМВ в моче при родах в пять раз чаще передают ВИЧ младенцам, чем женщины с ВИЧ, но без ЦМВ. Также они в 30 раз чаще заражают новорожденных ЦМВ.

Лучшим методом борьбы с вирусом в перспективе специалисты называют вовсе не лекарства, а вакцины. Они помогут контролировать вирус на уровне популяции — с помощью всеобщей иммунизации. В первую очередь такая стратегия была бы направлена на женщин детородного возраста для предотвращения заражения плода. Однако, конечно, они необходимы и для пациентов с трансплантированными органами и гематопоэтическими стволовыми клетками.

Хотя вакцины пока нет, у исследователей, по-видимому, уже есть достаточное количество фундаментальных знаний для ее создания.

Разработок с различными стратегиями сейчас много — занимаются ими даже такие гиганты фармбизнеса, как Merck и GSK.

Удивительно, как борьба с цитомегаловирусом еще не стала одним из приоритетов международных здравоохранительных учреждений. Разработки вакцин можно было бы ускорить привлечением общественного внимания к этой проблеме и обращением к политическим и экономическим организациям за помощью. Остается надеяться, что многочисленные разработки ученых по созданию эффективной и безопасной вакцины уже близки к успеху — ведь они избавят многие семьи от бремени последствий заражения вирусом и спасут множество жизней.

Data 15 Фев ● Comments 0 ● Views

Врач   Мария Николаева  

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) относится к группе герперовирусов, которые за счёт наличия клеток ДНК внедряются в клетки нервной системы. Благодаря этому после заражения ЦМВ формируется постоянное носительство. Цитомегаловирус (в международной классификации обозначается как CMV) протекает скрытно и несёт угрозу при условии выраженного иммунодефицита. Наиболее опасна цитомегалия у взрослых, которая во время беременности провоцирует выкидыши.

Цитомегаловирус - это вирусная инфекция, которая относится к одной из разновидностей герпеса и не поддаётся медикаментозному или иному лечению. ЦМВ отличается крупными размерами. Каждая частица цитомегаловируса содержит:

  1. Геном. В этих ДНК-клетках содержится генетическая информация вируса.
  2. Нуклеокапсид. Белковая оболочка, которая скрывает ядро вирусной частицы.
  3. Протеиновую матрицу. Здесь содержатся белки, которые активизируются после заражения человеком и запускают процессы деления клеток ЦМВИ.
  4. Суперкапсид. Внешняя оболочка вирусной частицы. В состав суперкапсида входят сложные белковые соединения, посредством которых цитомегаловирус «анализирует» внешнюю среду.

Диагноз цитомегаловирусная инфекция означает, что человек является носителем вируса. Однако наличие частиц в организме пациента не несёт опасность для окружающих. Объясняется это следующими особенностями цитомегаловируса:

  1. Низкая вирулентность. До 95% населения планеты являются носителями цитомегаловирусной инфекции. У большинства пациентов вирус в течение жизни не проявляется либо вызывает слабовыраженные симптомы.
  2. Латентность. Симптомы цитомегаловируса проявляются после резкого ослабления иммунитета. Объясняется это тем, что ЦВМИ размножается за счёт клеток хозяина, которые погибают после контакта с вирусом. Поэтому в отсутствии воздействия провоцирующих факторов течению цитомегаловирусной инфекции препятствует иммунитет пациента, подавляющего размножение патогенного агента.
  3. Низкая устойчивость к воздействию внешней среды. Цитомегаловирусная инфекция погибает при температуре свыше 40 и ниже 0 градусов.

Ещё одна важная особенность ЦМВ заключается в том, что заражение инфекцией возможно при постоянном контакте с носителем. Это также обусловлено способностью иммунной системы к подавлению возбудителя данного типа.

Обнаружен цитомегаловирус – что делать?

Классификация

У детей чаще диагностируется врождённая форма заболевания. При этом в 95% случаев внутриутробное заражение провоцирует бессимптомное течение цитомегалии. При врождённой форме наблюдается развитие:

  • петенхиальной сыпи (мелкие кровоизлияния на коже);
  • желтухи;
  • острого воспалительного процесса в сетчатке глаза (хориоретинита).

Из-за внутриутробного заражения до 30% детей погибает. В остальных случаях нередко диагностируется недоношенность. Последнее также способствует инфицированию ребёнка в момент рождения. Приобретённая форма заболевания у детей в первые дни жизни грозит развитием осложнений тяжёлого характера.

У пациентов старшего возраста ЦМВИ после обострения вызывает мононуклеозоподобный синдром, протекающий по типу инфекционного мононуклеоза (возникает вследствие активизации вируса Эпштейна-Барр).

Ряд исследований выделяет в отдельную форму цитомегаловирус, поразивший людей с иммунодефицитом. Инфицирование ЦМВ лиц с ВИЧ приводит к развитию тяжёлых осложнений, вплоть до раковых опухолей и смерти. В случае заражения после трансплантации внутренних органов цитомегаловирус вызывает отторжение чужих тканей.

Лечат ли цитомегаловирус? Лечение обострения цитомегаловируса. Антибиотики при цитомегаловирусе

Помимо приведённых выше классификацией существует ещё одна градация ЦМВИ по особенностями протекания заболевания. По этому подразделяется на острый и латентный. Кроме того, у лиц с выраженным иммунодефицитом развивается генерализованная форма цитомегаловируса.

Причины возникновения

Патогенез (механизм развития) цитомегаловируса не зависит от сторонних факторов. В ответ на инфицирование ЦМВ организм вырабатывает специфические антитела (иммуноглобулины классов М и G), которые подавляют активность возбудителя. Но под воздействием факторов, ослабляющих иммунитет, цитомегаловирус быстро развивается, распространяясь и вызывая гибель здоровых клеток. Последние после инфицирования увеличиваются в размерах, что хорошо заметно при рассмотрении под микроскопом.

Заболевание данной этиологии сохраняется пожизненно. Это означает, что сохраняется вероятность заражения носителем собственного окружения.

Как вирус попадает в организм

Цитомегаловирусная инфекция проникает в организм следующими путями:

  1. Контактно-бытовой. Этот способ распространения ЦМВИ характерен для семей и других закрытых коллективов. Инфицирование происходит при передачи заражённой биологической жидкости (кровь, слюна) либо через предметы обихода.
  2. Воздушно-капельный. ЦВМ распространяется через слюну при чихании или кашле.
  3. Половой. Инфекция проникает в организм через биологические жидкости, выделяемые органами половой системы.
  4. Трансплацентарный. Инфекция цитомегаловируса проникает в организм ребёнка через плаценту во время внутриутробного развития.
  5. Ятрогенный. Инфицирование происходит при переливании заражённой крови.
  6. Трансплантационный. В связи с тем, что ЦМВ сохраняется в клетках внутренних органов, при пересадке последних возможная передача инфекции здоровому человеку.

Первые три пути считаются наиболее распространёнными. При этом вероятность инфицирования напрямую зависит от состояния иммунитета здорового человека: чем крепче организм, тем ниже риск заражения. Также для распространения ЦМВИ необходимо наличие повреждений на коже либо контакт со слизистой оболочкой.

Причины проявления инфекции

При первичном инфицировании цитомегаловирусом возможно временное ухудшение общего состояния организма. Со временем иммунная система подавит активность возбудителя заболевания, вследствие чего ЦМВИ перейдёт в латентную стадию течения.

Рецидив цитомегаловируса происходит на фоне резкого ослабления иммунитета. Это происходит:

  • во время беременности;
  • на фоне затяжного или тяжёлого течения заболеваний внутренних органов;
  • после химиотерапии;
  • при аутоиммунных болезнях;
  • после трансплантации внутренних органов.

В группу риска обострения ЦМВИ входят лица старшего возраста. Кроме того, инфекция рецидивирует на фоне системных болезней.

Диагностика

Специализированное обследование пациента с целью выявления цитомегаловирусной инфекции в организме проводят в основном у беременных и лиц с иммунодефицитом. Объясняется это тем, что при таком сочетании ЦМВ способна дать серьёзные осложнения. Вирус диагностируется посредством:

  • культивирования возбудителя;
  • полимеразной цепной реакции (ПЦР);
  • иммуноферментного анализа (ИФА);
  • цитологического метода.

При таких методах исследования удаётся с высокой точностью выявить ЦВМИ в организме человека. Причём лучшие результаты даёт первый способ. Посредством ПЦР удаётся выявить ДНК вируса, тем самым дифференцировав цитомегаловирус с другими формами герпеса.

Цитомегаловирус Igg и Igm. ИФА и ПЦР при цитомегаловирусе. Авидность к цитомегаловирусу

Иммуноферментный анализ показан в случаях, когда диагностированы признаки обострения ЦМВ, так как данный метод позволяет применяется с целью обнаружения специфических антител. Диагностика посредством приведённых выше методик проводится с помощью биологических жидкостей. Для цитологического исследования потребуется забор небольшого куска поражённой ткани.

Симптомы

Признаки цитомегаловируса носят следующий характер:

  • генерализованная лимфаденопатия, при которой увеличиваются лимфоузлы, расположенные в различных частях тела;
  • высокая температура тела;
  • озноб;
  • повышенная утомляемость;
  • увеличение размеров печени (не всегда);
  • кожная сыпь;
  • мышечные боли.

Характер симптоматики при ЦМВ зависит от пола пациента. У мужчин вирус часто локализуется в органах репродуктивной системы, что проявляется в виде болей при мочеиспускании. Также не исключён отёк слизистой носа. У женщин отмечаются признаки поражения печени, лёгких, желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы.

У детей при врождённой ЦМВИ в острой стадии течения диагностируются признаки краснухи и желтухи одновременно. В случае поражения головного мозга беспокоят судороги в конечностях. Врождённая форма опасна тем, что вызывает серьёзные пороки развития внутренних органов.

У детей старшего возраста заболевание протекает в более лёгкой форме, вызывая цианоз и одышку. В остальном клиническая картина не отличается от проявления ЦМВИ у взрослых.

Цитомегаловирусная инфекция отличается тем, что указанные симптомы возникают внезапно. Температура тела после окончания инкубационного периода (если речь идёт о первичном заражении) резко возрастает. Характер клинической картины со временем меняется в зависимости от того, какой орган поразил вирус.

Симптомы цитомегаловируса

Лечение

Терапию ЦМВ проводят только в период обострения инфекции. Для восстановления состояния пациента назначаются лекарства, которые стимулируют активность иммунитета. В основном для этих целей применяются препараты интерферона:

  • «Виферон»;
  • «Лаферон»;
  • «Кипферон»;
  • «Реальдирон».

Вместе с указанными препаратами рекомендован приём противовирусных лекарств направленного действия: «Ганцикловир», «Фоскарнет». Дополнительно назначают иммуноглобулины и лекарства, стимулирующие регенерацию повреждённых тканей. Помимо этого, в состав комплексной терапии включают медикаменты, которые подавляют сопутствующие симптомы: нестероидные противовоспалительные, анальгетики и другие.

Тип препарата при обострении ЦМВИ подбирается с учётом индивидуальных особенностей пациента, наличия сопутствующих заболеваний или осложнений.

Лечение цитомегаловируса

Возможные осложнения

Выделяют достаточно много осложнений, которые вызывает ЦМВИ. Цитомегаловирус способен проникать в различные отделы организма, провоцируя лимфаденит, воспаление миндалин и аденоидов, печёночные и почечные заболевания, непроходимость кишечника. У женщин возбудитель способствует возникновению эрозии шейки матки и других отклонений, из-за которых развивается бесплодие.

При врождённой форме ЦМВ высокая вероятность гибели плода. Также не исключены тяжёлые пороки развития, затрагивающие жизненно важные органы. Часто у детей и взрослых на фоне обострённой инфекции возникают пневмония, желтуха, геморрагический синдром, воспаление глаз, миокардит. В случае заражения ребёнка в первые годы возможны отставание в психомоторном развитии и нарушение состава крови. Реже отмечаются случаи появления системных болезней.

С этим также читают


Цитомегаловирусная инфекция – широко распространенная вирусная инфекция, характеризующаяся многообразием проявлений от бессимптомного течения вплоть до тяжелейших генерализованных форм с поражением внутренних органов и центральной нервной системы. Во время трансплацентарной передачи инфекции возможно поражение плода.

Уровень инфицирования цитомегаловирусной инфекцией и степень зараженности организма зависит от социально-экономических условий, этнической принадлежности, практики медицинского обслуживания новорожденных и детей младшего возраста, времени вступления в половые отношения.

Доля носителей ЦМВ в России составляет около 90%.

Попадая в клетки человеческого организма, цитомегаловирус способен оставаться в нем пожизненно.

Возбудитель (Cytomegalovirus hominis) относится к вирусам герпеса (семейство Herpesviridae)

Резервуаром и источником инфекции является только человек. Вирус может находиться в слюне, молоке, моче, испражнениях, семенной жидкости, в секрете шейки матки.

У 20-30% здоровых беременных женщин ЦМВ присутствует в слюне, 3-10 % - в моче, 5-20% - в цервикальном канале или вагинальном секрете.

Кровь около 1% доноров содержит цитомегаловирус.

Хотя, вирусные частицы могут быть обнаружены по всему телу, цитомегаловирус, чаще всего, ассоциирован со слюнными железами.

Cпособы передачи инфекции

Раньше цитомегаловирусную инфекцию называли «поцелуйной болезнью», так как считали, что она передается только через поцелуи.

Цитомегаловирусная инфекция распространяется не только через слюну при близких контактах, но и во время полового контакта, через кровь, от беременной матери плоду, а также контактно-бытовым путем.

Наибольшую опасность для плода представляет первичная инфекция на ранних сроках беременности. Возбудитель, проникший в плод через кровь в ранние сроки беременности, вызывает формирование врожденных пороков развития.

При наличии инфекции в канале шейки матки у беременной, заражение плода может происходить в родах, во время прохождения плода по родовым путям.

Основной путь заражения ребенка до года – передача вируса через грудное молоко.

Источником заражения детей до 5-6 лет являются матери, выделяющие вирус со слюной или мочой.

Дети, находящиеся в организованных коллективах заражаются чаще контактно-бытовым путем.

Заражение в возрасте 16-30 лет происходит, как правило, при близком контакте через поцелуи и половым путем.

Переливание крови и другие манипуляции с кровью также могут приводить к заражению цитомегаловирусом.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции

В здоровом организме вирус никак себя не проявляет, но может быть смертельно опасен для людей с иммунодефицитами: для ВИЧ-инфицированных, больных, после трансплантации органов, а также ожидающих трансплантацию, новорождённых.

При врожденной цитомегаловирусной инфекции характер поражения плода зависит от срока его заражения. Особенно опасно острое инфицирование матери в первые 20 недель беременности.

К чему может привести заражение в ранние сроки беременности?

    Самопроизвольный выкидыш;

    Внутриутробная гибель плода;

    Мертворождение;

    Грубые врожденные пороки (анэнцефалия, микроцефалия, гидроцефалия, нарушение строения легких, бронхиального дерева, аномалии строения почек и др.).

Врожденные пороки в большинстве случаев несовместимы с жизнью.

При заражении ЦМВ в более поздние сроки беременности формирования пороков развития не происходит.

К чему приводит заражение ребенка цитомегаловирусом во время родов?

    Клинические признаки, как правило, появляются через 1-2 месяца после родов.

    Поражение легких (пневмония);

    Затяжная желтуха;

    Увеличение печени, селезенки;

    Заболевания почек;

    Поражение желудочно-кишечного тракта;

Заболевание может носить длительный рецидивирующий характер.

Максимальная летальность от цитомегаловирусной инфекции приходится на 2-4 месяц.

Профилактика цитомегаловирусной инфекции

Во время консультирования беременных женщин, или планирующих беременность необходимо информировать о главных источниках и путях инфицирования (половые контакты с инфицированными ЦМВ партнерами, физический контакт при ежедневном уходе за ребенком дома или профессиональный контакт с детьми младшего возраста в стационарах, домах ребенка, дошкольных учреждениях).

Для снижения риска первичного заражения ЦМВ беременным женщинам, использовать барьерные контрацептивы при половых контактах, соблюдать правила личной гигиены (мыть руки после прикосновения к дверным ручкам, прикосновения к игрушкам, испачканными слюной, мочой ребенка), не рекомендуется доедать или допивать за детьми, использовать совместную посуду, нельзя облизывать соску. Необходимо избегать поцелуев в губы детей грудного возраста, которые могут выделять вирус со слюной.

При планировании переливания крови недоношенному ребенку или взрослому человеку с ослабленной иммунной системой, необходимо осуществлять проверку крови и ее компонентов на наличие ДНК ЦМВ.

Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) входит в группу наиболее часто встречаемых инфекций. Согласно официальной статистике ВОЗ, к концу первого года жизни каждый пятый ребенок является носителем возбудителя цитомегаловирусных инфекций. В пятилетнем возрасте цитомегаловирус выявляется у сорока-шестидесяти процентов детей.

В зависимости от региона проживания уровень инфицированности населения цитомегаловирусными инфекциями колеблется от пятидесяти до ста процентов.

Специфической особенностью ЦМВИ является многообразие ее клин.форм. Инфекционные процессы могут:

  • протекать в скрытых формах,
  • приводить к развитию врожденных форм инфекционного процесса (врожденные цитомегаловирусные инфекции),
  • протекать в виде поражений печеночных тканей, почек, легочных тканей, нервной системы,
  • приводить к бесплодию и невынашиванию беременности, и т.д.

При неблагоприятных условиях, цитомегаловирусная инфекция может протекать в
генерализованной форме.

Справочно. Цитомегаловирусная инфекция – это хроническая вирусная инфекционная патология, вызываемая цитомегаловирусами и характеризующаяся многообразием клинических проявлений.

При диагностике цитомегаловирусной инфекции важную роль играет выявление специфических морфологических признаков:

  • цитомегалических клеток, похожих на совиные глаза;
  • лимфогистиоцитарных инфильтратов.

Цитомегаловирусная инфекция МКБ 10

Согласно классификации МКБ 10 ЦМВИ шифруется как:

  • В25 – для цитомегаловирусных болезней;
  • В27.1 – для цитомегаловирусных мононуклеозов;
  • Р35.1 – для врожденных цитомегаловирусных инфекций;
  • В20.2 – для ВИЧ инфекций с признаками цитомегаловирусных патологий.

Этиологические факторы инфекционного процесса

Вирус отличается:

  • специфической способностью подавлять клеточный иммунитет;
  • низким уровнем вирулентности;
  • медленным размножением в клетках.

Внимание. Цитомегаловирусная инфекция способна поражать все тканевые и органные структуры. Вирус легко преодолевает плацентарный барьер и обладает тератогенным эффектом. Он способен вызывать врожденные уродства плода, а также приводить к внутриутробной гибели плода, привычному невынашиванию беременности, выкидышам и т.д.

Вирус ЦМВИ способен хорошо сохраняться в условиях комнатной температуры. При замораживании или нагревании выше пятидесяти шести градусов возбудитель быстро теряет свою активность.

Эпидемиологические факторы заболевания

Цитомегаловирусная инфекция относится к антропонозным инфекциям, то есть источником вирусов является либо пациент с активной формой цитомегаловирусной инфекции или ее здоровый вирусоноситель.

Цитомегаловирусы могут выделяться с кровью, мочой, слюной, цервикальным и влагалищным секретом, слезами, спермой, грудным молоком, носоглоточной слизью, фекалиями и т.д.

В связи с этим, цитомегаловирус может передаваться воздушно-капельно, парентерально, трансплацентарно, а также контактно-бытовыми и половыми путями.

Внимание! Дети до года часто инфицируются ЦМВИ при употреблении грудного молока.

Цитомегаловирусная инфекция при беременности

Справочно. Врожденные цитомегаловирусные инфекции у детей встречаются редко.

Это связано с тем, что максимальный риск заражения плода наблюдается только при первичном контакте матери с цитомегаловирусом (согласно статистике, первичные цитомегаловирусные инфекции у беременных женщин регистрируются в 1-2 процентах случаев).

Однако, при первичном инфицировании матери, вероятность тяжелого поражения плода колеблется от тридцати до пятидесяти процентов.

В случае, если во время беременности наблюдается активация латентного вируса (мать ранее болела ЦМВИ), риск заражения ребенка составляет приблизительно 1-3 процента.

Внимание. Примерно у десяти процентов инфицированных детей врожденные формы заболевания протекают в тяжелейшей форме, приводящей к летальному исходу.

У остальных детей последствия цитомегаловирусной инфекции могут проявляться поражением нервных тканей, нейромышечными нарушениями, церебральными параличами, отставанием в умственном и физическом развитии, зрительными нарушениями, потерей слуха и т.д.

Читайте также по теме

Что такое опоясывающий герпес, симптомы и лечение

Очень важно для будущих мам! Послушайте доктора Маркова.

Для кого ЦМВИ представляет максимальную опасность

Тяжелее всего инфекционный процесс протекает при наличии у пациента:

  • иммунодефицитных состояний (согласно статистике, приблизительно у сорока процентов пациентов с ВИЧ инфекцией развивается генерализованная цитомегаловирусная инфекция);
  • онкогематологических патологий;
  • пневмоцистных пневмоний;
  • туберкулеза;
  • лучевых поражений;
  • обширных ожоговых повреждений;
  • необходимости длительного лечения кортикостероидными, цитостатическими или иммунодепрессивными препаратами;
  • тяжелых стрессов и т.д.

У таких пациентов цитомегаловирусная инфекция может приводить к развитию тяжелых гепатитов, акушерских и гинекологических нарушений, системного поражения сосудов, поражению легочных тканей, развитию криоглобулинемий, способствовать атеросклеротическому поражению сосудов, провоцировать развитие эпилепсии, СХУ (синдром хронической усталости) и т.д.

Внимание. Внутриутробное инфицирование может приводить к формированию ДЦП.

Цитомегаловирусная инфекция – последствия и патогенез развития

Врожденная инфекция

При развитии врожденного инфекционного процесса решающую роль играет степень виремии (циркулирования вируса в крови) у матери. Наличие активных вирусных частиц в крови способствует инфицированию тканей плаценты, с последующим инфицированием плода.

Внимание. Трансплацентарное инфицирование может привести к задержкам внутриутробного формирования тканей и органов, гибели плода, поражению его нервных тканей и органов.

При наличии вирусов в цервикальной слизи может осуществляться инфицирование в родах, при прохождении ребенка через родовые пути.

Постнатальный период

В дальнейшем, в постнатальных периодах, входными воротами для возбудителей цитомегаловирусной инфекции могут служить слизистые, выстилающие ротоглотку, респираторный тракт, ЖКТ, урогенитальный тракт.

После проникновения в эпителиальные клетки вирусы начинают активно размножаться, а затем поступают в кровь, приводя к возникновению кратковременной виремии. Фиксируясь в моноцитарных и лимфоцитарных клетках. цитомегаловирусы разносятся по всему организму.

Справочно. За счет постоянного содержания вируса в моноцитарных, лимфоцитарных, эндотелиальных и эпителиальных клетках поддерживается пожизненное персистирование вирусов в организме.

В связи с этим, на фоне снижения иммунитета, других инфекционных заболеваний, истощения и т.д. цитомегаловирусная инфекция может переходить из латентной формы в активную. В таком случае начинается активная фаза размножения вируса в тканях, виремия и повторное распространение вируса по всему организму.

Выраженность клинической симптоматики заболевания зависит от степени снижения иммунитета.

При тяжелом течении заболевания, цитомегаловирусная инфекция может вызывать эрозивно-язвенные поражения слизистых пищевода, фиброателектазы легких, кисты и абсцессы в легочной ткани, энцефаловентрикулиты, системные васкулиты, некротические ретиниты и т.д.

Справочно. Характерной особенностью цитомегаловирусов является исход воспаления в органах в массивный распространенный фиброз.

Цитомегаловирусная инфекция – симптомы

Справочно. Период инкубации для ЦМВИ составляет от двух до двенадцати недель.

Симптомы цитомегаловирусных инфекций у женщин и мужчин не различаются.

Симптомы врожденных инфекций

Симптомы врожденных цитомегаловирусных инфекций обуславливаются сроком заражения плода. При заражении в первые двадцать недель беременности отмечается тяжелое поражение тканей плода, приводящее к развитию врожденных уродств, несовместимых с жизнью пороков или к самопроизвольному аборту.

При позднем инфицировании плода прогноз более благоприятный.

У детей, инфицированных в третьем триместре или в родах, симптомы цитомегаловирусная инфекция могут проявляться:

  • гепатоспленомегалией;
  • стойкой желтухой;
  • геморрагическими высыпаниями;
  • выраженными тромбоцитопениями;
  • повышением активности печеночных трансаминаз;
  • гипербилирубинемией;
  • эритроцитарными гемолизом;
  • недоношенностью;
  • малым весом при рождении и плохим набором массы в дальнейшем;
  • врожденной глухотой;
  • микроцефалиями или гидроцефалиями;
  • судорожной симптоматикой;
  • энтероколитами;
  • фиброзами поджелудочной железы;
  • атрофиями зрительного нерва;
  • интерстициальными нефритами;
  • врожденными катарактами;
  • генерализованным поражением органов;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови и т.д.

В дальнейшем, симптомы цитомегаловирусных инфекций у детей могут проявляться отставанием в развитии, умственной отсталостью, нейросенсорными слуховыми нарушениями, судорожной симптоматикой, парезами, зрительными нарушениями.

Г.В. Яцык, Н.Д. Одинаева, И.А. Беляева, ГУ Научный центр здоровья детей РАМН

В человеческой популяции широко распространена цитомегаловирусная инфекция, являющаяся наиболее частой среди врожденных инфекций. Пристальный интерес к данной проблеме специалистов обусловлен не только возможностью развития тяжелых форм этого заболевания у новорожденных и детей первого года жизни, но и потенциальным риском формирования прогностически неблагоприятных последствий.

Высокая частота внутриутробного инфицирования цитомегаловирусом (ЦМВ) обусловлена рядом факторов, основными среди которых являются эпидемиологические особенности заболевания, особенности иммунитета у беременных женщин, плода и новорожденного ребенка.

Врожденная цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) может протекать как бессимптомно, так и в тяжелой форме, при которой нередко отмечается летальный исход. При этом почти у 90% детей, перенесших тяжелую форму ЦМВИ, в дальнейшем отмечаются разнообразные соматические и неврологические дефекты развития, а при бессимптомном течении только у 5-17% детей выявлены различные нарушения здоровья - сенсорная глухота, задержка внутриутробного развития плода, внутриутробная гипотрофия, малые мозговые дисфункции и другие психоневрологические изменения. Кроме того, внутриутробное инфицирование плода ЦМВ создает предпосылки для развития иммунологической толерантности к этому возбудителю с формированием длительной его персистенции и реактивации в постнатальном периоде.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возбудителем ЦМВИ является ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis из семейства герпесвирусов, который был открыт в 1956 году. Согласно международной классификации, ЦМВ относится к группе Human Herpesvirus-5.

Показатели инфицированности (серопозитивности) населения ЦМВ зависят от возраста, социального статуса, уровня материального благополучия, сексуальной активности и составляют от 20 до 95% случаев в разных странах мира. Среди беременных женщин они составляют 42,6-94,5%, а среди новорожденных детей -не более чем 0,2-2,5%. Заболеваемость ЦМВИ зависит не столько от наличия вируса в организме матери, сколько от активности инфекционного процесса в период беременности. Частота первичной ЦМВИ у женщин во время беременности не превышает 1%. Внутриутробное инфицирование плодов вирусом цитомегалии у женщин с первичной ЦМВИ во время беременности достигает 30-50%, при этом только у 5-18% инфицированных детей отмечается манифестная врожденная ЦМВИ, характеризующаяся тяжелым течением и нередко заканчивающаяся летально. У большинства выживших детей в дальнейшем сохраняются серьезные осложнения, приводящие к инвалидизации и значительному нарушению качества жизни. Серологические маркеры ЦМВИ, перенесенной внутриутробно или постнатально, выявляются у 40-60% детей первых 5 лет жизни.

В настоящее время известно три штамма ЦМВ. Вирус развивается в культуре человеческих фибробластов. Обладает цитопатическим действием, трансформирует образование гигантских клеток, геном вируса содержит ДНК. Цитомегаловирус тропен к секреторному эпителию слюнных желез, куда он попадает гематогенно в результате вирусемии. Инфицированные вирусом клетки видоизменяются, приобретая характерный патоморфологический вид - гигантские клетки с включениями, представляющими собой скопления возбудителя. Репликация вируса происходит в лейкоцитах, клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Процесс репликации заканчивается формированием дочерних вирусных частиц, которые после выхода из клетки взаимодействуют с рецепторами соседних клеток и, внедряясь в последние, поражают их. В латентной форме возможна пожизненная персистенция вируса. ЦМВ термолабилен, быстро теряет свою вирулентность во внешней среде. Воздействие 20%-ного раствора этилового спирта и других растворителей жиров сопровождается полной инактивацией вируса.

Основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки цитомегалы и мононуклеарные (узелковые) инфильтраты в эпителиальной мышечной и нервной тканях. Чаще их можно увидеть в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эпителии эпиндимы желудочков. Проводившиеся ранее специальные клинико-морфологические исследования показали, что при ЦМВИ с любым ведущим клиническим синдромом соответствующие морфологические изменения всегда обнаруживаются в нескольких органах. При этом чаще всего именно в органе, поражение которого доминирует в клинике, выявляются лишь неспецифические маркерные изменения в виде мононуклеарных и узелковых инфильтратов. В то же время высокоспецифичные маркерные цитомегалические клетки со множественными цитоплазматическими включениями обнаруживаются в органах, поражение которых клинически не проявлялось. При закончившемся процессе изменения в органах характеризуются развитием интерстициального или кистозного фиброза, а также множественными кальцификатами.

Заражение плода ЦМВ происходит в результате пре- или интранатального инфицирования. Источником инфекции является больной человек или вирусоноситель. Заражение происходит воздушно-капельным, контактным, пищевым, парентеральным, трасплацентарным путем. Источником внутриутробного инфицирования практически всегда является мать, переносящая во время беременности ЦМВИ. Исключения составляют те случаи, когда имеет место трансфузионная передача ЦМВ при внутриутробном введении плоду препаратов крови, инфицированных вирусом цитомегалии. При пренатальном инфицировании плода в подавляющем большинстве случаев имеет место трансплацентарный путь передачи ЦМВ. Чаще отмечают инфицирование в родах за счет аспирации или заглатывания инфицированных околоплодных вод и/или инфицированных секретов родовых путей матери. Наибольший риск внутриутробного цитомегаловирусного инфицирования плода и развития тяжелых форм заболевания отмечается в тех случаях, когда беременная женщина переносит первичную ЦМВИ. При вторичной инфекции в период беременности риск инфицирования плода и развития тяжелых форм врожденной ЦМВИ существенно ниже, что обусловлено эффективным анти-ЦМВ-иммунитетом, сформировавшимся у женщин, перенесших первичную ЦМВИ до наступления беременности. Поэтому при развитии вторичной ЦМВИ во время беременности факторы специфического иммунитета матери обеспечивают действенную защиту плода от инфицирования и развития тяжелой ЦМВИ, в результате чего риск внутриутробного инфицирования плода ЦМВ при вторичной ЦМВИ не превышает 2%. При этом у инфицированных детей врожденная ЦМВИ протекает преимущественно бессимптомно, манифестные формы практически не встречаются.

Постнатально инфицирование ЦМВ может произойти при грудном вскармливании, при переливании инфицированной крови донора.

КЛАССИФИКАЦИЯ
Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), выделяют врожденную ЦМВИ и приобретенные формы, проявляющиеся в виде пневмонии, гепатита, панкреатита, инфекционного мононуклеоза, хориоретинита, тромбоцитопении и др. Наиболее часто в практике используется классификация, предложенная А.П. Казанцевым и Н.И. Поповой . Авторы выделяют врожденную и приобретенную ЦМВИ, характеризуя врожденную как острую или хроническую, а приобретенную - как латентную, генерализованную и острую формы. Очевидно, что эта классификация не отражает многообразия клинических форм и особенностей течения ЦМВИ.

По тяжести течения заболевания выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы, по длительности процесса - острую, затяжную и хроническую, непрерывно рецидивирующую. Длительность ремиссии может достигать нескольких лет.

В зависимости от срока гестации, на котором произошло инфицирование вирусом цитомегалии, различают инфекционные бластопатии, эмбрио- и фетопатии (табл. 1). По сравнению с пренатальными поражениями, вызванными другими вирусами (энтеровирусом, вирусом краснухи), внутриутробное ЦМВ-инфицирование реже сопровождается тератогенным эффектом.

Таблица 1

Типы внутриутробного поражения при инфицировании ЦМВ в зависимости от срока гестации

Срок гестации Тип поражения Характер поражения
0-14-й день Бластопатии Гибель зародыша, выкидыш или формирование системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями
15-75-й день Эмбриопатии Пороки развития на органном или клеточном уровне (истинные пороки), выкидыши
76-180-й день Ранние фетопатии Развитие генерализованной воспалительной реакции с преобладанием альтеративного и экссудативного компонентов и исходом в фиброзно-склеротические деформации органов. Возможно прерывание беременности
Со 181-го дня и до родов Поздние фетопатии Развитие генерализованной воспалительной реакции с поражение органов и систем (гепатит, энцефалит, тромбоцитопения, пневмония и др.)

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Наиболее типичными симптомокомплексами врожденной ЦМВИ являются низкая масса тела при рождении (дети часто рождаются недоношенными), гепатоспленомегалия, персистирующая желтуха, геморрагическая сыпь, микроцефалия, хориоретинит, интерстициальный нефрит, тромбоцитопения, анемия, лимфоаденопатии. Характер течения заболевания определяется особенностями преморбидного состояния новорожденного (зрелость, доношенность, перинатальные поражения, степень выраженности функциональных изменений в период адаптации, характер вскармливания, сопутствующие заболевания и т.д.). При этом у недоношенных, ослабленных детей с отягощенным перинатальным анамнезом клиническая манифестация ЦМВИ возможна уже к 3-5-й неделе жизни. Клинически манифестное течение ЦМВИ у детей первого года жизни встречается редко и связано либо с реактивацией внутриутробно приобретенной инфекции, находящейся в латентном состоянии, либо обусловлено первичным инфицированием. Обязательным условием для реактивации ЦМВИ, находящейся в латентном состоянии, а также для интенсивной репликации вируса с клиническим манифестным течением заболевания при первичном инфицировании является снижение функциональной активности иммунитета. Рождение ребенка с клиническими признаками указывает на пренатальный характер инфицирования и практически всегда свидетельствует о перенесенной матерью во время беременности первичной ЦМВИ.

Постнатально приобретенная ЦМВИ в подавляющем большинстве случаев протекает бессимптомно или в виде нетяжелого катара верхних дыхательных путей, либо в форме мононуклеозоподобного синдрома и не сопровождается развитием у детей нейросенсорных и психомоторных дисфункций.

ДИАГНОСТИКА
Учитывая преобладание неспецифических симптомов внутриутробной инфекции над специфическими, особое значение приобретает своевременная лабораторная диагностика, направленная на поиск этиологического агента.

Диагностические исследования в полном объеме должны проводиться при малейшем подозрении на наличие ЦМВИ у женщины. Особенно важно проводить эти исследования у первородящих, а также при неблагоприятном исходе предыдущей беременности и при клинической манифестации ЦМВИ во время беременности.

Для первичной ЦМВИ у женщин в периоде беременности при адекватном иммунном ответе характерно бессимптомное течение или легкий катар верхних дыхательных путей, а при иммунодефиците - мононуклеозоподобное состояние и/или гепатит, наличие прямых маркеров активной репликации вируса (вирусемия, ДНК-емия, антигенемия), независимо от клинической картины. Косвенные маркеры - сероконверсия (анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидные анти-ЦМВ IgG появляются позже клинических проявлений и выявления прямых маркеров репликации вируса). Первичная ЦМВИ возможна только среди женщин, серонегатиных к ЦМВ.

Реактивация ЦМВИ в период беременности возможна только среди женщин, серопозитивных к ЦМВ (лабораторно невозможно определить штамм суперинфекции ЦМВ - латентно-персистирующий или новый). Клиническая картина не отличается от таковой при первичной ЦМВИ, также определяются прямые маркеры активной репликации вируса (вирусемия, ДНК-емия, антигенемия), независимо от клинической картины, и косвенные маркеры -сероконверсия (выявление анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ IgG). Изолированное повышение анти-ЦМВ IgG может быть проявлением поликлональной активации анамнестического иммунитета у серопозитивной женщины и не имеет самостоятельного диагностического значения.

Инфицирование эмбриона ЦМВИ может быть установлено пренатально с помощью трансабдоминального амниоцентеза с последующим вирусологическим исследованием амниотической жидкости, а также с помощью кордоцентеза - исследования пупочной крови плода: определение в крови плода специфических ЦМВ-антител IgM и исследования амниотической жидкости. Важное значение для верификации внутриутробной ЦМВИ имеют морфологические и вирусологические исследования плаценты и плодных оболочек.

Методы пренатальной диагностики, включающие УЗИ, допплерометрию, кардиотокографию, позволяют выявить сопутствующую или обусловленную ЦМВИ патологию беременности (маловодие, многоводие, задержка внутриутробного развития), а также патологию внутренних органов плода (гепатоспленомегалия, асцит, водянка, кишечная непроходимость, микроцефалия, гидроцефалия, церебральная вентрикуломегалия, внутричерепные или внутрипеченочные кальцификаты). В отличие от тех случаев, когда у ребенка пренатально диагностируются генетические заболевания, последствия которых могут быть предсказаны с определенной точностью, у детей с врожденной ЦМВИ нередко наблюдаются патологии, характеризующиеся бессимптомным и атипичным течением. Длительное выделение ЦМВ со слизью из шейки матки и влагалища или со слюной обусловливает большую вероятность инфицирования плода во время и после родов и важно для определения тактики ведения родов.

Вирусологическое исследование выявляет культуры вируса в моче, слюне или цервико-вагинальных выделениях, но не позволяет отличить первичную форму от рецидивирующей формы ЦМВИ, особенно при бессимптомном течении. Вирусоносительство, независимо от формы перенесенного заболевания, может наблюдаться в течение многих лет; кроме того, присутствие культуры ЦМВ у беременной женщины еще не означает, что имеет место инфицирование или заболевание плода. Чаще на практике используют метод молекулярной диагностики - ПЦР, при котором выявляют ДНК вируса в различных биологических образцах - крови, околоплодных водах, моче, слюне, спинномозговой жидкости, грудном молоке. Метод обладает очень высокой чувствительностью. У новорожденных диагностика ЦМВИ с использованием крови, слюны, мочи проводится только в первые три недели жизни. Нельзя замораживать среды, так как это приводит к инактивации вируса.

Из серологических методов обследования наиболее принятым является ИФА. Выявление специфических IgM к ЦМВ в сыворотке пуповинной и периферической крови новорожденного расценивают как показатель активности процесса, но не фазы, так как после острой фазы они продолжают синтезироваться и в периоде выздоровления. По степени авидности IgG можно косвенно характеризовать период и остроту процесса - низкоавидные свидетельствуют о текущей, недавно перенесенной инфекции, высокоавидные - исключают активную фазу, говорят о перенесенном заболевании. Наличие специфических IgG к ЦМВ не является информативным, так как может быть результатом их пассивного переноса через плаценту из организма матери. Однако при уровне, превышающем в 4 раза их уровень в сыворотке матери, диагноз врожденной ЦМВИ является вероятным. При длительном сохранении высоких титров специфических IgG к ЦМВ в возрасте от 6 до 12 недель ретроспективно подтверждает диагноз врожденной ЦМВИ.

Инструментальные методы обследования (нейросонография, рентгенография черепа, компьютерная томография) позволяют выявить кальцификаты в мозге и в определенной степени судить о тяжести поражения.

Основными принципами лабораторной диагностики ЦМВИ в настоящее время являются:

  • обязательная верификация этиологического агента (вирус, геном вируса или антигены);
  • обнаружение серологических маркеров иммунного ответа (специфические антитела);
  • определение остроты инфекционного процесса - изучение активности репликации вируса и раздельное определение антител с их авидностью;
  • определение прямых маркеров активной репликации ЦМВ: вирусемия, ДНК-емия, антигенемия.

Косвенными иммунологическими маркерами активной ЦМВИ (сероконверсия) являются анти-ЦМВ IgM и/или низкоавидных анти-ЦМВ IgG у ранее серонегативных лиц, 4-кратное и выше нарастание титра анти-ЦМВ IgG в парных сыворотках. Во всех случаях серологическое обследование должно проводиться до введения препаратов крови, а у новорожденных и детей до 6 месяцев жизни должно проводиться одновременно с обследованием их матерей (для уточнения генеза иммуноглобулинов -собственные или материнские). Серологическое обследование всегда проводится методом «парных сывороток» с интервалом 14-21-й день, одним и тем же методом, в одной и той же лаборатории с учетом возможных особенностей характера и фазы иммунного ответа.

Показания для обследования новорожденных на ЦМВИ

  • Анамнестические:
  • перенесенные матерью в период беременности мононуклеозоподобные заболевания;
  • выявление у матери во время беременности сероконверсии к ЦМВ;
  • выявление у матери во время беременности маркеров активной репликации ЦМВ;
  • отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (выкидыши, мертворождения и т.д.).

  • Клинические:
  • поражения ЦНС - очаговая неврологическая симптоматика, судороги, синдром угнетения, микроцефалия, гидроцефалия;
  • нейросонографические находки - кисты, кальцификаты;
  • желтуха, прямая гипербилирубинемия, гепатоспленомегалия, повышение активности аминотрансфераз;
  • геморрагический синдром, тромбоцитопения, анемия с ретикулоцитозом;
  • недоношенность, задержка внутриутробного развития.

Абсолютным критерием диагностики ЦМВИ у новорожденных является обнаружение в крови или в ликворе самого вируса или его генома, или его антигенов.

При отсутствии возможности проведения ПЦР или вирусологического обследования в качестве лабораторных критериев врожденной ЦМВИ могут рассматриваться выявленные у новорожденного анти-ЦМВ IgM и низкоовидных анти-ЦМВ IgG при нарастании их концентрации в динамике. Обязательно одновременное количественное определение антител у ребенка и у матери в динамике через 14-21 день.

Выявление анти-ЦМВ IgG у новорожденного без сопоставления с материнскими титрами не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из организма матери. Если титры антител равны материнским, а при повторном обследовании через 14-21 день снижаются в 1,5-2 раза, то определяемые у ребенка антитела являются материнскими. Если нарастают - собственные антитела.

У детей старше 6 месяцев может исследоваться только кровь с контролем в динамике через 3-4 недели без сопоставления с материнскими показателями. При обнаружении в крови или в ликворе самого вируса, его генома или его антигенов и выявлении низкоавидных анти-ЦМВ IgG при одновременном обнаружении анти-ЦМВ IgM можно думать о постнатальном инфицировании; при обнаружении высокоавидных анти-ЦМВ IgG можно предполагать внутриутробный характер инфицирования.

Независимо от возраста детей, обнаружение анти-ЦМВ IgM и выявление 4-кратного прироста анти-ЦМВ IgG в парных сыворотках или обнаружение низкоавидных анти-ЦМВ IgG свидетельствует об активном, остром периоде инфекции.

ЛЕЧЕНИЕ
Специфическая терапия у детей с внутриутробной ЦМВИ должна проводиться только после верификации диагноза, подтвержденного данными клинических, иммунологических, вирусологических исследований. Лечение складывается из этиотропной и посиндромной терапии. К сожалению, ни один из современных методов лечения не позволяет полностью избавиться от ЦМВ, который при попадании в организм человека остается в нем навсегда. Поэтому цель лечения ЦМВИ состоит в устранении симптомов острой формы заболевания и удерживании ЦМВ в пассивном, неактивном состоянии. Если ЦМВИ протекает бессимптомно и иммунитету вирусоносителя нормальный, то в лечении нет необходимости.

Показанием к проведению этиотропной терапии является активный период клинически манифестной формы заболевания. Препаратом выбора у новорожденных и детей первого года жизни является специфический антицитомегаловирусный иммуноглобулин для внутривенного введения - Цитотект (10%-ный раствор, в 1 мл 100 и 50 ME нейтрализующей активности соответственно) или НеоЦитотект (100 ЕД/мл). Последний характеризуется большей активностью и наличием в составе высоких титров нейтрализующих антител к другим вирусам группы Herpes (HSV, EBV). НеоЦитотект содержит в 10 раз больше противовирусных антител по сравнению со стандартными иммуноглобулинами для внутривенного введения. Цитотект вводится внутривенно при помощи инфузомата со скоростью не более 5-7 мл/ч из расчета 2 мл/кг в сутки с введением через день, на курс 3-5 введений; или 4 мл/кг в сутки через каждые 3 дня: в 1-й день терапии, на 5-й и 9-й дни. В дальнейшем суточная доза снижается до 2 мл/кг в сутки в зависимости от клинической симптоматики и активности инфекционного процесса. Цитотект вводится еще 1-3 раза с тем же интервалом, внутривенно каждые 4 дня до клинического улучшения. НеоЦитотект вводится из расчета 1мл/кг в сутки с введением через день до исчезновения клинико-лабораторной симптоматики острой ЦМВИ. При этом минимальный курс терапии НеоЦитотекта составляет 3-5 введений. Начальная скорость инфузии составляет 0,3-0,5 мл/кг массы тела/час, но не более 1,0 мл/ч в течение первых 10 минут, далее при хорошей переносимости скорость введения увеличивается до 0,8-1,0/кг в час до конца введения препарата. Препараты не подлежат предварительному разведению, не смешиваются с другими лекарственными средствами, не подлежат хранению в открытом виде. При отсутствии специфических ЦМВ-иммуноглобулинов для внутривенного введения возможно использование комплексных иммуноглобулинов (Интраглобин - 2-8 мл/кг, Хумаглобин -300-500 мг/кг, Пентаглобин - 5 мл/кг, Октагам - 200-400 мг/кг)

Противовирусные препараты (ганцикловир, фоскарнет) в неонатологии используются в лечении неонатального сепсиса редко, в связи их крайней токсичностью.

Ганцикловир применяют по схеме: 5-7,5 мг/кг массы тела в сутки путем двукратных внутривенных инфузий, курсом 14-21 день в комбинации со специфическим ЦМВ-иммуноглобулином. В настоящее время рассматривается возможность применения ганцикловира для перорального применения. Ацикловир вводится внутривенно капельно медленно в дозе 5-10 кг/кг массы тела каждые 8 часов, курс 5-10 дней. Фоскарнет назначается внутривенно в дозе 60 мг/кг массы тела 3 раза в сутки с медленным введением, продолжительность инфузий не менее 2 часов, в течение 10-14 дней.

В качестве патогенетических средств назначаются препараты интерферона: Лейкинферон, Роферон А, Виферон в дозе по 500 тысяч МЕ 3 раза в неделю, в течение 4 недель; индукторы интерферона: Неовир, Циклоферон в возрастных дозировках курсами до 2 недель. Целесообразность использования иммуномодуляторов в периоде новорожденности и на первом году жизни признается не всеми.

Посиндромная терапия направлена на восстановление поврежденных органов и систем.

Выздоровление констатируется на основании отсутствия клинической симптоматики и при стойких отрицательных результатах обследования на ЦМВ-антиген в моче и крови; а также на основании отсутствия анти-ЦМВ IgM в сыворотке при положительном результате обследования на анти-ЦМВ IgG. Однако этот контингент детей подлежит динамическому диспансерному наблюдению и контрольному обследованию на активность инфекционного процесса через 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из стационара.

ПРОФИЛАКТИКА
Так как ЦМВ опасен на этапе первичного заражения, можно говорить о мерах предосторожности при контактах как о профилактике ЦМВИ. Профилактика с помощью иммунизации крайне желательна. Однако отсутствие вакцины для предотвращения ЦМВИ требует соблюдения осторожности для беременных женщин, не являющихся носителями ЦМВ, новорожденных, людей с ослабленным иммунитетом (например, перенесших какую-либо тяжелую инфекцию, больных или часто болеющих людей), которых необходимо изолировать от больных с острой стадией процесса.

В связи с тем что инфицированные беременные и роженицы могут не только заражать своих детей, но и быть источником внутрибольничной инфекции, необходимо соблюдать эпидемический режим и меры профилактики:

  • Проведение санитарно-просветительной работы в женских консультациях.
  • Соблюдение санитарно-гигиенических норм во время беременности.
  • Соблюдение норм личной гигиены, термическая обработка и мытье продуктов.
  • Ранняя диагностика инфекции у матери и ребенка.
  • Госпитализация беременных с первичной ЦМВИ должна проводиться в обсервационном отделении за 2 недели до родов.
  • Дети, родившиеся от матерей с первичной ЦМВИ, должны быть изолированы как от других новорожденных, так и от матерей с клинической манифестацией инфекции.
  • Если ребенок получает грудное молоко, его мать должна быть информирована о возможных путях и механизмах передачи ЦМВ и строго соблюдать правила личной гигиены.
  • Новорожденный ежедневно должен тщательно обследоваться врачом с целью выявления признаков ЦМВИ. На 2-е, 5-е и 12-е сутки у младенца берутся тампоном соскобы со слизистых оболочек глаз, полости рта и носоглотки для вирусологического обследования.
  • Необходимо проводить тщательную дезинфекцию палат, белья, а также стерилизацию медицинского инструментария и средств индивидуального ухода.
  • Медицинский персонал, во избежание заражения и передачи инфекции, должен проходить тщательное обследование и соблюдать правила личной гигиены.
  • Матери и члены семьи, имеющие ЦМВИ, должны быть осведомлены о возможных путях ее передачи, и соблюдать необходимые профилактические мероприятия.

Предлагаемая диагностическая и лечебная тактика у беременных и у женщин в родах может быть достаточно эффективной и успешно реализоваться в условиях родовспомогательного учреждения.

Сведения об авторах:
Галина Викторовна Яцык, главный научный сотрудник отделения для недоношенных детей ГУ НЦЗДРАМН, д-р мед. наук, профессор
Нисо Джумаевна Одинаева, ведущий научный сотрудник отделения для недоношенных детей ГУ НЦЗДРАМН, д-р мед. наук
Ирина Анатольевна Беляева, заведующая отделением для недоношенных детей ГУ НЦЗД РАМН, д-р мед. наук