Ev / İnsanlarda saçkıran/ Trombositopatiler. Patogenetik sınıflandırma. Klinik tablo. Teşhis. Tedavi. Komplikasyonlar. Akışın özellikleri. Tahmin etmek. Demir ihtiyacının artması

Trombositopatiler. Patogenetik sınıflandırma. Klinik tablo. Teşhis. Tedavi. Komplikasyonlar. Akışın özellikleri. Tahmin etmek. Demir ihtiyacının artması

Bunlar, eritrosit kütlesinde ve hemoglobin miktarında bir azalmadan ve bazı durumlarda sadece ikincisinde bir azalmadan oluşan eritrosit sistemi hastalıklarıdır. Günümüzde anemi gelişimine neden olan mekanizmalar bilinmektedir ve bunlara neden olan patojenik mekanizmalar dikkate alınarak modern sınıflandırmalar geliştirilmiştir.

Ancak zaten uzun zamandır anemi sınıflandırmaları geçerlidir Hematolojik araştırmaların geleneksel yöntemlerini kullanarak. Böylece kantitatif parametreler dikkate alınarak normo, mikro ve makrositik anemiler ayırt edilirken normo, hipo ve hiperkromik anemiler kırmızı kan hücrelerinin hemoglobin yüküne veya klasik renk göstergesine göre bilinir. Ancak belirtilen klasik hematolojik sınıflandırmaların hiçbiri aneminin patojenik tipini göstermez.

Bu konuda normokorik anemi Akut kanama veya kemik iliği aplazisi nedeniyle hemolitik olabilir, mikrositik ise hemolitik veya hipokromik olabilir. Malign olarak kabul edilen hiperkromik ve makrositik anemi, ortak bir patojenik mekanizmaya (B12 vitamini veya folik asit eksikliği) karşılık gelmez.

Patofizyolojik açıdan rejeneratif, hipo veya rejeneratif anemi, bağlı olarak işlevsel durum kemik iliği Morfolojik olarak hipo veya aplastik olabileceği gibi normo veya hiperplastik de olabilir.

Listelenmiş karakteristik Kırmızı kan hücresinin morfolojisi veya kemik iliğinin morfofonksiyonel durumu ile ilgili terminolojide tutulur bireysel türler anemi, ancak yalnızca karşılık gelen tetikleme mekanizması tarafından belirlenen bunlardan birinin veya diğerinin doğasını tamamlamak için. Yani temelde herhangi bir modern sınıflandırma Anemiye neden olan patojenik mekanizma ortaya konmuştur. Mümkün olduğunda, bu patogenezi belirleyen etiyolojik durum da dikkate alınır.

Kesinlikle kullanın etiyolojik terimler sınıflandırma sınıfları yalnızca belirli karmaşık patogenez vakalarında doğru görünmektedir. Toksik, kimyasal ve ilaç faktörleri gibi bazı patojenik faktörler bir takım anemilere neden olurken aynı zamanda hemolitik veya aklastik kemik iliği süreçlerinin gelişmesine de katkıda bulunurlar. Tersine, bazı patojenetik anemi türleri, bir dizi sitolojik faktörün etkisi altında gelişir. Bu nedenle aplastik anemiye toksik, enfeksiyöz faktörler, lösemik infiltrasyon, miyeloskleroz, neoplastik metastaz vb. neden olur.

İçin klinisyen ve bir laboratuvar çalışanı tarafından tanı koymak amacıyla, bu anemiyi, çeşitli mekanizmaların taç dokusu üzerinde etkili olduğu belirli bir patojenetik kavrama göre şu veya bu tür olarak doğru bir şekilde sınıflandırmak en uygun görünmektedir. Bu mekanizmalar eritrositlerin kütlesini yapı ve yaygınlık, tek doku - eritron - kavramı, periferik ve merkezi kompozisyon açısından değiştirir.

Eritroid serisi(eritron), periferik hemolizin yoğunluğu ve periferik dolaşıma daha fazla girişleriyle birlikte kemik iliği tarafından üretilme oranları ile niceliksel olarak belirlenen bir periferik kırmızı kan hücresi kütlesi içerir. Üretimin sibernetik düzenlenmesi - kan oluşumu - günlük 50 ml eritrosit kütlesinin erimesi ve aynı miktarın eritroblastik kemik iliğinde rejeneratif proliferasyondan sonra kan dolaşımına girmesi nedeniyle otoregülasyonun sibernetik faktörlerinden kaynaklanmaktadır.

Genel hükümler çerçevesinde tespit edilmiştir. miyelopoez Eritropoez, stroma ve parankim bölünmeleri ile kemik iliği yapısından kaynaklanır. Stroma bölümü, vasküler-kollajen stroma ile özel bir trofik ilişki içinde olan, dinlenme halindeki blastik farklılaşmamış hücrelerin (kök hücreler) alanlarını içerir. Buradan suş hücreleri aktif gruba girer ve aktif eritropoietik parankimi oluşturmak için çoğalma ve farklılaşma yeteneği kazanır. Dinlenme halindeki hücrelerin ve aktif parankimin normal morfolojik yapısı, hematopoietik restorasyon yeteneğinin temelini oluşturur.

İkincisi aşağıdakilerden kaynaklanmaktadır kemik iliğinin üç işlevi: mitotik bölünme, farklılaşma ve olgunlaşma, olgun eritrositlerin sitodiyabezi. Bu işlevler, epigenetik derepresyon faktörleri yoluyla aktif hale gelen tür hücrelerinde bulunan genetik kontrol altında ortaya çıkar. Bu faktörler, hareketsiz farklılaşmamış hücrelerin çoğalma ve farklılaşmanın aktif aşamasına geçişini belirler. Hematopoez amacıyla hücre-suşu farklılaşması sürecinde eritropoietin'in yönlendirici rolü bilinmektedir. Ayrıca, şekli, hacmi ve hemoglobin içeriği normal olan kırmızı kan hücrelerinin uygun şekilde olgunlaşması sürecinde diğer eritropoietik faktörler de rol oynar.

Tanınmış eritropoezi düzenleyen faktörler Endokrin ve nörovejetatifin yanı sıra bireysel beslenme faktörleri de dahil olmak üzere tartışmalı etki faktörleri.

Aneminin sınıflandırılması 20 yılı aşkın süredir kullanılan bu yöntem, kan dokusunun ve kemik iliğinin ana fonksiyonlarının merkezi ve periferik bileşenlerinin tek bir değerlendirmesine dayanmaktadır. Kan dokusunun morfonksiyonel konseptine dayanan kullanılan sınıflandırma, eritronun merkezi bileşenindeki değişiklik değişiklikleriyle belirlenen üç büyük anemi grubunu ve periferik bileşendeki değişikliklere bağlı olarak diğer ikisini birbirinden ayırır. Şekilde merkezi ve çevresel bileşenlere bağlı olarak tüm gruplar gösterilmektedir.

Grup 1 şunları içerir: anemi Eritroblast popülasyonundaki bir azalma ile belirlenen, arejeneratif nitelikteki hipo veya aplastik anemi dahil olmak üzere kemik iliğinin ilk fonksiyonunun (mitotik bölünme fonksiyonu) eksikliği nedeniyle gelişen.

Alman yazarlar (Gasser) bu anemileri şunlara bağlamaktadır: eritroblastopeni Bu, yine Alman, ancak daha eski yazarlar (Erlich, Frank) tarafından oluşturulan klasik aplazi veya hipoplazi terimleriyle örtüşmektedir.

Hematopoez hakkındaki modern bilgilerle bağlantılı olarak Erslev Amerikan hematolojik çalışmasında, proliferasyon eksikliğinin ya genel kemik iliği aplazisi koşullarında farklılaşmamış pluripotent suş hücrelerini etkilediğini, yani yalnızca birincil suş hücrelerinin korunduğunu veya sadece bu amaçla gelişen suş hücrelerini etkilediğini belirten adil bir ekleme yapar. hematopoez ve bu durumda kırmızı seçici aplazi - eritroblastopeni.

Amerikalı yazar ayrıca şunu belirtiyor: aplazi rubra veya eritroblastopeni Eritropoietik ve megalopoezin çeşitli aşamalarında olgunlaşmanın durması nedeniyle Biermerian veya sideroakrestik anemide gözlendiği gibi belirli bir düzeyde eritropoietik farklılaşmada gelişir. Aşağıdaki tablo, eritroblastı tahrip eden etiyolojik faktörler tarafından belirlenen, ancak olgunlaşmanın geç veya erken aşamalarında hücre bölünmesi mekanizmalarını etkilemeyen tüm aplastik anemi türlerini göstermektedir.

Grup 2 şunları içerir: anemi Proeritroblasttan eritrositlere farklılaşma ve olgunlaşmanın bozulması nedeniyle. B12 vitamini eksikliğinden kaynaklanan ciddi anemi gibi bazı durumlarda, proeritroblast veya promegaloblast gibi erken aşamalarda olgunlaşmanın durması meydana gelir. Ancak, genel demir eksikliği veya makrofajlar tarafından demir rezervlerinin oluşması nedeniyle yetersiz hemoglobin oluşumu durumlarında gözlendiği gibi, bazofilik veya polikromatofilik eritroblastlarda daha sonraki aşamalarda blokaj vakaları da vardır.

Tabloya göre açıkça görülüyor ki çoğu anemi Bu grupta olgunlaşmanın düşüklüğü, Biermer hastalığı ve hipokromik anemi gibi bilinen etiyolojik faktörlerden kaynaklanmaktadır. Diğer formlarda etyopatogenetik faktörler bilinmemektedir, belki de genetik niteliktedirler, sideroakrestik anemi ve hatta Di Guglielmo sendromu veya makroblastik diseritropoietik anemi ile gelişen anemi durumunda olduğu gibi olgunlaşma bozukluklarının patogenezini açıklamak için hipotezler verilmektedir.

3. grup anemi merkezi nitelikteki daha çok teorik niteliktedir, çünkü yalnızca sitodiyabet fonksiyonunun ihlali nedeniyle dolaşımdaki kırmızı kan hücrelerinin kütlesindeki azalmaya bağlı olarak anemi gelişimi ile ilgili bilinen bir vaka yoktur. Yeni nesil olgun hücrelerin periferik bir geri bildirim mekanizması kullanarak kemik iliğinden ayrıldığı kesin olarak kanıtlanmıştır. Ancak deşarj kusuru yalnızca olgunlaşmanın bozulmasının bir sonucu olarak gözlenirken, bunun sonucunda eritrosit kütlesinde bir azalma meydana gelir. düşük oran Kemik iliğinde olgun hücre kütlesinin azalması nedeniyle akıntı.

Daha eski ve ayrıca doğrulanmadı hipotezler(Doan, Crosby), hipersplenizm koşullarında periferik hemositopeninin dalak tarafından sitodiyabetin baskılanmasıyla bağlantılı olarak geliştiğini savundu. Esas olarak düşük sitodiyabez, kemik iliğinin diğer iki fonksiyonunun yetersizliğinin bir sonucudur.

Çeşitli anemilerde temel hematolojik parametrelerdeki değişiklikler.

Anemi, kırmızı kan hücrelerinin kendisinde niteliksel değişikliklerle birlikte, birim kan hacmi başına kırmızı kan hücreleri ve hemoglobin sayısında bir azalmadır.

Kırmızı kan hücreleri azalır, hemoglobin azalır. Renk indeksi normal veya azaltılmış.

Hemen hemen tüm anemi türlerinde, aşağıdakiler tespit edilebilir: eritrositlerdeki niteliksel değişikliklerin ciddiyetinde bir artış, aşağıdaki değişiklikler şeklinde kendini gösterir: boyut - anizositoz,

formlar - poikilositoz,

renkler - anizokromya,

eritrositlerdeki patolojik kapanımların yanı sıra (Jolly cisimcikleri, Cabot halkaları - megaloblastik hematopoez tipinin karakteristik çekirdeğinin kalıntıları, Heinz cisimciklerinin görünümü).

Akut posthemorajik anemi; gelişim aşamaları ve mekanizmaları, hematolojik değişiklikler.

500 ml'den 1500 ml'ye kadar kan kaybıyla ortaya çıkar. Kompanzasyon mekanizması devreye girer. Süreç aşamalıdır:

1. nörojenik (vasküler refleks). Kan kaybından 20-30 dakika sonra adaptif sistem (sempato-adrenerjik) katekolamin salgılayarak aktive olur. Dirençli damarların ve kapasitans damarlarının (damarlar) spazmına neden olurlar. Kanın yeniden dağıtımı ve kan dolaşımının merkezileşmesi (taşikardi) vardır. Sahne 1 gün sürüyor.

2. Hidremik. 2-3 gün boyunca. Otogeno-delüsyon başlar - doku sıvısının damar yatağına akışı ve ayrıca vücutta sıvı tutulması (gerçek hipovolemi). Hacim reseptörleri aktive edilir.

3. Kemik iliği. Bir hafta içinde - 10 gün. Hipoksi oluşur. Eritropoietin üretimi aktive edilir. Hücre proliferasyonunu (eritropoezi) uyarır.

Göstergeler:

1 – değişiklik yok

2 – Kırmızı kan hücreleri azalır, hemoglobin azalır, renk olur. Gösterge normal veya azaltılmış. Hemotakrit değişiklikleri (eleme formlarının kan plazmasına oranı)

3 – Kırmızı kan hücreleri azalır, hemoglobin azalır, renk indeksi azalır, retikülositoz.

Kronik posthemorajik anemi, nedenleri, hematolojik değişiklikler, gelişim mekanizmaları.

Demir eksikliği olarak ortaya çıkar ve beslenme sırasında küçük ama uzun süreli tekrarlayan kan kaybı sonucu gelişir. çeşitli hastalıklar(peptik ülser, böbrek patolojisi, solunum organları. Jinekolojik patoloji). Vasküler patoloji için, trombosit-vasküler ve pıhtılaşma hemostazı bozuklukları için. Belirgin bir durum var hipokromi demir eksikliğinin bir sonucu olarak. Renk indeksi 1'in altında, periferik kanda tespit edilebilir kırmızı kan hücrelerinin gölgeleri, mikrositoz. Sürekli ve uzun süreli kan kaybı sonuçta kemik iliğinin yenilenme kapasitesinde bir azalmaya yol açar.

79. Aplastik anemi; nedenleri, patogenezi; hematolojik değişiklikler.

Zarar verici faktörler yarı kök hücreleri etkilediğinde ortaya çıkarlar. Bu zarar verici faktörler eksojen ve endojendir. Ekzo: iyonlaştırıcı radyasyon, ağır metallerin tuzları, çeşitli toksik maddeler. Endo – timus arızası, makrofaj sistemi arızası, arıza iç organlar(böbrekler, karaciğer).

Gözlemlendi pansitopeni(Faktör yarı kök hücrelere etki ettiğinden tüm ana hücre türlerinde azalma).

Göstergeler: kırmızı kan hücreleri düşük, hemoglobin düşük, renk normal - - - normokromik anemi.

Kalıtsal hemolitik anemi; türleri, patogenezi; hematolojik değişiklikler.

Genetik bozuklukların neden olduğu:

1 – eritrosit zarlarının yapıları – membranopati,

2 – eritrosit enzimlerinin kusuru – fermentopati,

3 – hemoglobin molekülündeki değişiklikler – hemoglobinopatiler.

Membranopatiler eritrosit membranlarının protein-lipit yapısının bozulmasıyla karakterize edilir. Tipik olarak ebeveynlerden çocuklara otozomal dominant veya otozomal resesif bir yolla aktarılan kalıtsal bir patolojidir.

Enzimpatiler. Kırmızı kan hücrelerinin biyokimyasal metabolizmasında rol oynayan enzimlerin eksikliğinden kaynaklanır. Bu durumda glikoliz reaksiyonları bozulur, pentoz fosfat yolu glikojenin sentezi ve parçalanması reaksiyonlarının yanı sıra; sentez, glutatyonun restorasyonu, ATP'nin parçalanması vb. Eritrositteki metabolik reaksiyonlar birbirine bağlı olduğundan, bir bağlantının bloke edilmesi sıklıkla hayati önem taşıyan sistemlerin bozulmasına yol açar. önemli işlevler Enerji eksikliği, iyonik dengesizlik nedeniyle hücreler. Genel olarak, kırmızı kan hücrelerinin canlılığı azalır, olumsuz faktörlerin etkisine karşı savunmasızlıkları artar, bu da hemolitik bir krizin gelişmesine yol açar.

Hemoglobinopatiler. Hemoglobin molekülünün sentezindeki bozukluklarla ilişkilidirler. Temel formlar: orak hücreli anemi ve talasemi.

S-k ile hemoglobin sentezlenir S(içinde glutamik asitin yerini valin alır). Bu, moleküllerinin toplam yükünde bir değişikliğe yol açar ve indirgenmiş hemoglobinin çözünürlüğünü onlarca kez azaltır. Yarı kristal oval taktoidler oluşur ve çöker. Kırmızı kan hücreleri deforme olur ve orak şeklini alır. Kan viskozitesi artar, kan akışı yavaşlar, çamur ve hipoksi gelişir.

Talasemi. β-talasemi, sessiz tRNA mutasyonu sonucu HbA beta zincirlerinin sentezindeki bozuklukla ilişkilidir. Yetersiz sentezleri, eritrosit hücre zarlarının SH gruplarına kolayca bağlanan, onlara zarar veren ve hemolizin artmasına neden olan alfa zincirlerinin aşırı birikmesine yol açar. Hematolojik tablo: hipokromik anemi, anizo-, poikilositoz, önemli miktar hedef benzeri eritrositler, retikülositoz, kemik iliğinin eritroid soyunun aktivasyonu.

Kalp ritmi bozuklukları.

Aritmiler iletim ve uyarılma bozukluklarıdır. Gelişme, k-Na pompasının bozulmasına ve olağanüstü bir aksiyon potansiyelinin ortaya çıkmasına dayanıyor. Aritminin ortaya çıkmasının genel mekanizmaları vardır:

İskemik bölgedeki 1 elektrojenik (elektrotonik) uyarılabilirlik azalır. Bu "anot"tur. Sağlıklı bölgelerde korunur - bu "katottur". Aralarında elektrotonik akımlar var. Olağanüstü bir aksiyon potansiyeli ortaya çıkar.

2 mekanik. İskemik bölgede kontraktilite azalır. Sağlıklı alanlar aşırı gerilmiştir. Bu durumda hızlı sodyum kanalları açılır ve olağanüstü bir aksiyon potansiyeli ortaya çıkar.

3 iskemik. İskemi ile metabolik asidoz gelişir. Makroerglerin sentezi azalır. K-na pompasının çalışması bozuldu. Olağanüstü bir aksiyon potansiyeli ortaya çıkar.

4 metabolik bozukluk (diyabet ile birlikte) Her türlü metabolizma ve elektrolit dengesi bozulur. K-na pompalarının çalışması bozulabilir ve olağanüstü bir aksiyon potansiyeli ortaya çıkabilir.

Aritmilerin sınıflandırılması:

Sinüs düğümü patolojisiyle ilişkili aritmilere göre nomotopik (nomojenik). Bunlar sinüs taşikardisi, sinüs bradikardisi, sinüs-kulak bloğudur.

Diğerleri heterotopik (heterojen) olarak sınıflandırılır: atro-ventriküler blok, demet dallarının blokajı. Ekstrasistol, atriyal fibrilasyon, pareksmal taşikardi, tripetasyon.

103. İntrakardiyak iletim bozukluklarının mekanizmaları, blokajlar (sino-auriküler, atriyoventriküler, intraventriküler). EKG işaretleri.
AV bloğu. Nedenleri: inflamasyon, iskemi, distrofi, yara izleri. 3 derecelik AV bloğu:

Aşama 1 – atriyumlardan ventriküllere uyarı iletiminin ihlali. PQ aralığının uzamasına yol açar.

Aşama 2 – ventriküler kompleksin prolapsusuna kadar aşılamanın daha da bozulması.

Aşama 3 – AV bloğu. Uyarma doğru yönden istenilen yöne doğru durur. Yazar etkinliği engellendi. Atriyumlar sinüs modunda kasılır ve ventriküller atriyoventriküler modda kasılır.

Peptik olmayan mide ülserleri.

Ostara ülseri/steroidal/peptik olmayan - nedenleri:1. stres, eşlik eden seçim fazla h/c 2. paroenter. giriş g/k. Kürk. gelişim bağlantı eczaneden. geçerli g/k, yani Baskı. mitoz yoğun bölme cl.: ana, eklendi., epitel hücreleri → azalmış arka plana karşı. seçim pepsinojen ve mukus uzaklaştırıldı. bölüm NS1, kat. Arama hasarlı mukus karın → ülser, kedi. etiyolog ortadan kaldırıldığında hızla yara izi kalır. f-ra. Kronik ülser/peptik. Sebepler: süre. vagotoni, düzensiz beslenme, düşük gıda alımı devetüyü rengi. Kutsal sana, uzun. sık stres Dönemleri: 1. Görüntüler. üstte ülser → yoğunlaşmış her 3 aşama salgılar (ensefalik, mide, bağırsak). Aşırı. vagus aktivasyonu, ach salgılanması → hipertrofi, aşırı salgı. endokr. sınıf → aşırı salgı. konser → hipertrofi. bölümler ve örtün. sınıf → resim çok sayıda yüksek asitli meyve suyu, sindirilir. bu şekilde ve sürekli → balçık. bariyer tükendi → duvarın yıkanması. açığa çıkana kadar mukus. silindir. epit. çukur → etkinleştirildi bikarbonat salgılanır ancak nötralizasyon için yeterli değildir. Zhel. Meyve suyu pH=4 → görüntü. üstte ülser. 2. Resimler. derin ülser → yerinde görüntü. üstte ülserler mikro sirk → vurgula biyol. Davranmak. in-va → etkinleştirilmiş katlanmış. kardeşim. kalekreinkinin, iltifat → hasarlı. daha derinden katmanlar. Arttırmak sitotoksik r-tions → derin ülser.

125. Patojenik faktörlerin etkisinden karaciğer koruma mekanizmaları, bunların ihlali.

Karaciğer koruması: ekstrahepatik - 1. hemodinamik. - koşullu özellikle Kan temini Venoz damarların sfinkterleri var, kedi. refleks olarak sıkın. vurulduğunda Fırının içinde kan akışı ozmotik etkisi. içeri-içe. Aynı zamanda soslarda. kiş Menşei durağanlık → sınırlama emme bunlar içeri-içe. Osmoreflex - vurulduğunda. Fırında OAV kan akışı oluşur varlıklar. Osmoretz. →afferent. hipotal olarak. → vurgula ADH→ arttı. Reabs. bölgede su yapamam. böbrek → sıvı gecikme ve kökeni seyreltilmiş bu OAV'ler. 2. Kupffer hücreleri - makrofajlar (fagotlar. pathag.). Fırının içinde tanım: 1. mikrozomlar. oksitlenmiş → kullanma mono- ve dioksijenazlar. kardeşim. Patag. değirmen. suda çözünür →varlığını kaybeder. → kuruluştan çıkarıldı. Eğer molekse. ağırlık<350 дальтон, то с мочей, если <350 с желчью. 2. лизосом. расщипл. 3. субстратная адаптация печ. - при попад. субпорог. доз патаг. в гепатоц. растормажив. ядер. апп. → дерепрессия генов, кодирующих синтез ф., расщипл. данный субстрат. 4. Горм. адапт. в печ. - при попад. сверхпорог. доз в гепатоциты они прорыв. печ. барьер, впад. в общ. кровоток→ активир. симпато-адрен. сис. → выдел. кта и г/к, кот. через аденилатцикл. сис. в гепатоц. активир. синтез ф., расщипл. данный патаг.

126. Karaciğer yetmezliğinde metabolik bozukluklar.

Nar. madde değişimi: karbonhidrat - hipoglisemi, çünkü Baskı. glikojenez, glukoneogenez, indirgeme insülinaz sentezi. (insülin böler (kan şekeri seviyelerini korur (glikoz geçirgenliğini arttırır)). Protein - protein sentezinde azalma, onkotik plazma basıncında azalma → hipoonkotik ödem. Yağ - ↓ HDL sentezi → ateroskleroz gelişimi ↓ VLDL ile → aktif lipoliz → yağ infiltrasyonunun gelişimi karaciğer.

127. Sarılık; türleri, nedenleri, patogenezi.

Akut hepatit - hava ile. karaciğer üzerinde son derece öldürücüdür. vir. veya toksik. süper eşikte giriş-içeri. dozlar Kronik hepatit - çok uzak olmayan bir sonucu olabilir. akut veya hava ile. düşük virüs. vir. veya toksik. içeri-içeri alt eşik. dozlar Pigment metabolizması: bilirubin - eritrositler yok edildiğinde → serbesttir. bilirubin → emilim hepatositler → bağlantı glukoroniltransf ile. → billirubinclucorognid (bağlı billirub.) → atılır. safra kesesinde kılcal damar safranın bileşiminde Kish'te. Sonucun bir kısmı. stercobilin formunda ve çıktının bir kısmı. böbrekler yoluyla (ürobilin). Sarılık neden olur. kandaki billirub. Parankimi. sarı - hepatitli, hasar. hepatok'un kendisi. → serbest bırak bağlantı billirub. ve bazılarından sonra. zaman ayırın ve bağlantıyı kesin. bilirub. Kürk. sarı - safra taşlarıyla. bol. (koledokokolestaz) - ortaya çıktı. akoli (bağırsaklarda safra eksikliği → açık renkli dışkı, ishal, steatore (dışkıda yağ)) ve kolemi (kanda safra. Ciltte kaşıntı, pitehia, örümcek damarları, bradikardi, hipotansiyon, parestezi, renkli idrar) "koyu bira") Hemolitik sarı - hemolit ile. anemi. Bu şartlıdır. kanda serbest billirub vardır.

131. Ağız dokularının antimikrobiyal korumasının hücresel ve humoral mekanizmaları, ihlalleri.

Mukus vol. - kürk. Def. görüntüden dolayı. mukus. immünolojik - tüm mukusta. obol. Sunmak kızartma özel ve meslekten olmayan biri direnmek. 1. Uzman olmayan öğretim üyeleri. direnmek. – bunlar lizozim, iltifat (proteolitik, kemotoksik ve opsonizasyon aktifine sahip), β-lizinler, plakinler, fibronektin, interferondur (nötrofillerde sentezlenen ve virüsleri önleyen termostabil protein). 2. uzmanlar direnmek. – Ig(A) – plazma görüntüsü. sınıf bölgesel lenf. düğümler. monomer olarak sağlanır. kovotok'ta, bitişikte. LPS gruplama kampı. dimer → submukozal bölgeye nüfuz etti katman. Mülk antivirüs antimikrobiyal antitoks. varlıklar. Pathag'a maruz kalma durumunda IgA eksikliği durumunda. ag ile. cadde. atopinin olası gelişimi alerjiler. 3. uzman olmayan bölümler. sınıf direnmek. – mikro ve makrofajlar. Yaşam döngüsünün sonunda mikrofajlar çıkar. Yüzeyde mukus var ve akıntı da ölüyor. katyonik proteinler ve miyeloperoksit. kardeşim. → f. miyeloperoksidaz ve Cl-, H202. 4. özel faktörler sınıf direnmek. bu T-lenf. katiller – antikordan bağımsız. sitotoks. ilçeler. İnce koruma kiş - birikim lenf dokusu Def. kalın kiş - mikroflora. Def. karın – cl. → tanım. sindirimden

132. Çeşitli sistemik hastalıklarda periodonsiyumdaki değişiklikler.

1. ateroskleroz - kedi ↓ duygularıyla. S.O.S. dağların hareketine. ve nörotransmiterler. Gelişmiş distrofi ve ↓ direnç. zeminin mikroflorasına. ağız 2. stres, nevrozlar - gelişim. ülseratif-nekrotik. değiştirmek teşekkürler. fazlalık nedeniyle periodontal. geçerli kta ve g/k. 3. karaciğer ve böbrekler. 5. vitamin eksiklikleri.6. yani. diyabet.

Erythron. ihlallerinin tipik biçimleri. Aneminin patogenetik sınıflandırması.

Erythron kırmızı kan sistemidir. Dolaşım organları (kemik iliği), kanın kendisi ve kan yıkım organları (dalak) tarafından temsil edilir.

Fizyolojik koşullar altında ve patolojik süreçler sırasında eritron sistemindeki değişikliklere, kandaki kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir değişiklik (eritrositoz - artış, anemi - azalma) eşlik edebilir.

Eritrositoz. Kemik iliği oluşumunun artmasının bir sonucu olarak kanın yeniden dağıtımının (kalınlaşmasının), depodan artan çıkışın bir sonucu olabilirler.

Primer eritrositozlar (hemoglobin fonksiyonunda hasar, eritropoietin üretiminde otonom hasar ve kemik iliği anormallikleri ile birlikte) ve sekonder eritrositozlar (mutlak, fizyolojik, patolojik, göreceli) vardır.

Gerçek polisitemi, kronik hemoblastoz grubuna ait, tümör niteliğinde bir tümördür. Kanın çevresinde eritrositler, retikülositler, nötrofiller, monositler ve trombositlerin içeriği keskin bir şekilde artar. Hemoglobin artar. Kemik iliğinde miyeloid kökenli tümör hiperplazisinin belirtileri vardır. Klinikte - s-s sistemi bozuklukları (bolluk), mikro dolaşım bozuklukları, artan hemokoagülasyon.

Ailesel eritrositoz kalıtsaldır ve buna dolaşımdaki eritrosit kütlesinde ve kan hacminde bir artış eşlik eder. Kemik iliği hücrelerinin çoğalmasının artması, tümör sürecinin bir sonucu değildir.

İkincil (mutlak) eritrositoz, eritropoez uyarıcılarının oluşumundaki artışla ilişkilidir. Çeşitli kökenlerden gelen kronik hipoksiye, böbreklerin lokal iskemisi, böbrek ve karaciğer neoplazmları ile ortaya çıkar.

İkincil (göreceli) eritrositoz, sıvı kaybına (ishal, kusma, plazmoraji) bağlı olarak kan plazma hacminde bir azalma ve biriken kırmızı kan hücrelerinin dolaşımdaki kana salınması (stres, akut hipoksi, katekolaminlerin artan salınımı) ile ilişkilidir.

Aneminin patogenetik sınıflandırması:

1. posthemorajik – vücuttaki kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki azalmanın bir sonucu olarak

2. Hemolitik – kırmızı kan hücrelerinin artan tahribatıyla ilişkilidir

3. Kanama bozuklukları sonucu gelişen anemi.

Kırmızı kan hücrelerinin sayısının ve hemoglobin içeriğinin standart değerlerin altına düşmesine anemi denir. Anemi bağımsız bir hastalık değildir, birçok fizyolojik ve patolojik sürece eşlik eden ve nispeten nadiren hematopoietik sistemin birincil hastalıklarından kaynaklanan bir semptomdur.

Hematokrit değerlerine göre anemi aşağıdaki şiddet derecelerine ayrılabilir:

Hafif anemi %36-42;

Ortalama %24-35;

Şiddetli %24'ten az.

Hematokritin %15'in altında olması acil kan transfüzyonunu gerektirir.

Patogenetik sınıflandırma (7) Kan kaybına bağlı anemi

Kronik posthemorajik anemi.

Eritropoezin yetersizliğinden kaynaklanan anemi (hipoproliferatif)

1. Hipokromik anemi:

Demir eksikliği;

Bozulmuş porfin sentezi ile ilişkili anemi.

2. Normokromik anemi:

Kronik hastalıkların anemisi;

Kronik böbrek yetmezliğinde anemi;

Aplastik anemi;

Tümörde anemi ve kemik iliğinin metastatik lezyonları.

3. Megaloblastik anemi:

Vitamin eksikliğine bağlı anemi

Folat eksikliği anemisi.

Kırmızı kan hücrelerinin artan tahribatına bağlı anemi (hemolitik anemi)

1. Ekstra eritrosit faktörlerinin neden olduğu anemi:

İmmün hemolitik anemiler:

İzoimmün hemolitik anemi;

Otoimmün hemolitik anemiler.

Tablo 9

Aneminin ayırıcı tanısı için algoritma (M.M. \Vlntrobe)

Kırmızı kan hücrelerinin mekanik hasarından kaynaklanan hemolitik anemi.

2. Eritrosit faktörlerinin neden olduğu anemi:

Eritrosit zarının yapısının ihlali ile ilişkili hemolitik anemi (mikrosferositik, ovalositik, stomatositik, akantositoz);

Eritrosit enzimlerinin (glikolitik enzimler, pentoz fosfat şant enzimleri, glutatyon sistemi enzimleri) eksikliğinden kaynaklanan hemolitik anemi;

Bozulmuş globin sentezi ile ilişkili hemolitik anemi.

3. Miyeloprogenitör hücrelerin somatik mutasyonundan kaynaklanan hemolitik anemi.

Akut posthemorajik anemi

Akut posthemorajik anemi, önemli miktarda kanın hızlı kaybı sonucu gelişen bir durumdur. Akut kan kaybının nedeni şunlar olabilir: yaralanma nedeniyle damar duvarlarının bütünlüğünün ihlali, çeşitli hastalıklarda patolojik süreçten kaynaklanan hasar (mide ve bağırsak ülserleri, tümörler, patolojik doğum vb.); kılcal geçirgenlikte değişiklikler (hemorajik diyatez) veya hemostaz sistemindeki bozukluklar. Bu değişikliklerin sonuçları, onlara sebep olan sebepler ne olursa olsun aynıdır.

Vücudun kan kaybına normal tepkisi hematopoezin aktivasyonu ile karakterize edilir.

Kan kaybından 1-2 gün sonra gelişen anemi normokromik niteliktedir: CP 1,0'a yakındır. Periferik kanın hematolojik parametrelerindeki en büyük değişiklikler genellikle kan kaybından 4-5 gün sonra gözlenir. Bu değişikliklere kemik iliği elemanlarının aktif proliferasyonu neden olur. Hematopoez (eritropoez) aktivitesinin kriteri miktarındaki artıştır.

%2-10 veya daha fazlasına kadar retikülositler, polikromatofiller (Şekil 28). Retikülositoz ve polikromatofili, kural olarak paralel olarak gelişir ve eritrokaryositlerin artan rejenerasyonunu ve bunların kana girişini gösterir. Kanamanın (makrositoz) ardından kırmızı kan hücrelerinin boyutu biraz artar. Eritroblastlar görünebilir. İkinci haftanın başında retikülosit sayısında azalma görülmüyorsa bu durum devam eden kanamanın göstergesi olabilir.

Aneminin ciddiyeti Hb, kırmızı kan hücreleri, retikülositler ve demir metabolizmasının göstergeleri ile teşhis edilir.

Kanama sonrası 5-8. günde genellikle orta derecede lökositoz (1,2-1,8 kez) ve hafif bant kayması meydana gelir. Kalıcı lökositoz, ilişkili bir enfeksiyonun varlığında ortaya çıkar. Trombosit sayısı 1,5-2 kat artar.

Küçük kan kayıpları ile biriken demir, hemoglobin sentezi için kullanıldığı kemik iliğine girer. Serum demirindeki artışın derecesi, rezerv demir düzeyine, eritropoez aktivitesine ve plazma transferrin konsantrasyonuna bağlıdır. Tek bir akut kan kaybıyla plazmadaki serum demir seviyesinde geçici bir azalma olur. Büyük kan kayıplarında serum demiri düşük kalır. Rezerv demir eksikliğine sideropeni ve demir eksikliği anemisinin gelişimi eşlik eder. Aneminin derecesi, kan kaybının hacmi ve hızından, kanama anından itibaren geçen süreden, depo organlardaki demir rezervinden, başlangıçtaki kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobin sayısından etkilenir.

Kan kaybı sırasında gelişen doku hipoksisi, az oksitlenmiş maddelerin birikmesine yol açar.

ilk başta telafi edilen metabolik ürünler ve asidoz. Sürecin ilerlemesine, kan pH'ında bir azalma ile kompanse edilmemiş asidozun gelişmesi eşlik eder. Terminal aşamada alkaloz asidozla birleşir. Solunum katsayısı artar. Hiperglisemi gelişir, LDH ve AST enzimlerinin aktivitesi artar, bu da karaciğer ve böbreklerdeki hasarı doğrular. Serumda Na ve Ca konsantrasyonu azalır, K, Mg, inorganik P ve C1 içeriği artar, ikincisinin konsantrasyonu asidozun derecesine bağlıdır ve dekompansasyonuyla azalabilir.

Kronik posthemorajik anemi

Kronik posthemorajik anemi, uzun süreli orta derecede kan kaybıyla ortaya çıkan hipokromik-normositik bir anemidir.

Bu tür durumlar demir eksikliği anemisine (IDA) benzer ve aşağıdakilere eşlik eder:

Kronik gastrointestinal kanama;

Rahimdeki inflamatuar süreçler;

İdrar yolundan kan kaybı.

Demir eksikliği, bağırsakta emilim bozukluğunun bir sonucu olarak (ince bağırsağın kapsamlı rezeksiyonundan sonra, kronik enterit, giardiasis, helmint istilası ile) genç hayvanların dengesiz yapay beslenmesi ve enfeksiyonları ile mümkündür.

Demirin depodan eritrona taşınmasının bozulması, transferrin sentezinin yokluğunda ve ayrıca bozulmuş protein sentezi fonksiyonunun (hepatit, siroz, karaciğer kanseri) eşlik ettiği karaciğer hastalıklarında ortaya çıkar.

Rekombinant eritropoietin ile tedavi, eritropoezin uyarılmasına ve eritrokaryositlerin demir tüketiminin artmasına neden olur, bu da IDA-'nın gelişmesine katkıda bulunur.

Tablo 10

Kan kaybına bağlı anemi

Anemi türü	Akut posthemorajik anemi	Kronik posthemorajik anemi (IDA)
	Hızlı terleme anlamına gelir	Uzun vadeli orta
	önemli kan hacmi: yaralanma, mide ve bağırsak ülserleri, tümör, patolojik doğum vb., kılcal geçirgenlikte değişiklikler (hemorajik diyatez) veya hemostatik sistemdeki bir bozukluk.	kanama: kronik gastrointestinal kanama, rahimdeki inflamatuar süreçler, idrar yolundan kan kaybı vb.
Özellikler	Hematopoezin aktivasyonu: CP -1.0, %2-10 veya daha fazla retikülositler, polikromatofiller, makrositoz, Hb, eritrositler, MCV, MCH, MSHC'de azalma normaldir. İlerlerken	Kemik iliğinin poliseratif aktivitesinin tükenmesi: normal kırmızı kan hücresi sayımı, azalmış Hb, MCH<ЧЦП<0,7, МСНС, МСУ < нижней границы N. гипохромия, анизоцитоз со склонностью к микроцитозу.
Özellikler	işlem: kan pH'sında azalma, hiperglisemi, LDH, AST, K, Mg, P, C1 artışı, Na ve Ca serum demirinde azalma.

Her durumda demir eksikliği, öncelikle rezervlerinin tükenmesinden önce gelir, daha sonra taşıma demiri azalır, ardından demir içeren enzimlerin aktivitesi azalır ve son olarak Hb sentezi bozulur.

Uzun bir IDA seyri ile kemik iliğinin proliferatif aktivitesi tükenir, etkisiz eritropoez artar, bu da miyelokaryosit sayısında bir azalmaya, eritrosit sayısında bir azalmaya, artan bir eritrosit popülasyonunun ortaya çıkmasına neden olur. hacim ve granülositlerin olgunlaşmasında olası bir gecikme.

Muayene sırasında hafif uzun süreli kanamaların nedenlerini araştırmaya dikkat etmeniz gerekir: diş eti kanaması, şiddetli pire istilası vb.

Bozulmuş porfin senteziyle ilişkili anemi (sideroblastik anemi)

Bu grubun anemileri (hayvanlarda oldukça nadir), eritrokaryositlerin mitokondrilerindeki normal veya hatta artmış demir içeriğine rağmen, Hb sentezi sırasında hücre içi demirin yetersiz veya anormal kullanımından kaynaklanır. Bu tür kusurlar, kalıtsal bozukluklarla veya örneğin kurşun zehirlenmesi veya B6 vitamini eksikliğinin bir sonucu olarak lezyonun edinilmiş doğasıyla ilişkili olabilir. Bu tip aneminin ayırt edici özelliği vücudun demirle doygunluğudur.

Bu anemi, göreceli veya mutlak retikülositopeniyle birlikte anemi olarak tanımlanan etkisiz eritropoez belirtileriyle karakterizedir. Serum demir içeriği önemli ölçüde artar.

Periferik kanda, Hb içeriği kademeli olarak 2 veya daha fazla kez azalır, belirgin hipokromi (düşük CP, MCH, MCHC) olan eritrositler, anizo-poikilositoz tespit edilir ve eritrositlerin bazofilik noktalanması ortaya çıkar (Şekil 15).

Kronik hastalık anemisi (ACD)

Enfeksiyöz, romatizmal ve tümör hastalıklarına eşlik eden anemiye geleneksel olarak “kronik hastalık anemisi” (ACD) adı verilmektedir. Bu koşullardaki sıklıkları %100'e ulaşır. ACD, yaygınlık açısından IDA'dan sonra ikinci sırada yer almaktadır. ACD, doku makrofajlarında demir salınımının birikmesi ve bloke edilmesi nedeniyle demirin yeniden dağıtımı veya fonksiyonel eksikliği ile karakterize edilir; bu, demirin kemik iliği eritrokaryositlerine verilmesinde azalmaya, eritropoezin bozulmasına ve aneminin gelişmesine yol açar.

Daha sık olarak, AKD'deki anemi normokromik, normositik ve daha az sıklıkla orta derecede hipokromiktir.

Tablo 11

Anemi ACD ve IDA'nın ayırıcı tanısı

Gerçek ve yeniden dağıtıcı demir eksikliğinin ayırıcı tanısı ancak serum ferritin düzeyinin belirlenmesiyle mümkündür. Yanlış DEA tanısı, sekonder hemosideroz gelişmesiyle birlikte demir takviyesi reçete edilmesine yol açabilir.

Kronik böbrek yetmezliğinde anemi

Anemi, kronik böbrek yetmezliğinin (CRF) seyrine eşlik eden en karakteristik sendromlardan biridir. Kreatinin klirensi ZOml/dak'nın altına düştüğünde, ciddi azotemi gelişmeden önce anemi belirtileri ortaya çıkar. Son dönem kronik böbrek yetmezliğinin gelişimi, şiddetli anemi ile birlikte şiddetli üremi ile kendini gösterir.

Aneminin gelişmesine yol açan nedenler şunlardır:

Endojen eritropoietin eksikliği;

Kırmızı kan hücrelerinin ömrünün kısaltılması;

Membran litik süreçleri teşvik eden azot metabolizması ürünlerinin eritrositler üzerindeki toksik etkisi;

Trombosit kusurundan kaynaklanan kan kaybı.

Periferik kanda normokromik normositik, daha az sıklıkla hipokromik mikrositik anemi tespit edilir. Nefrojenik anemide retikülosit sayısı genellikle normaldir veya hafifçe azalmıştır.

Kronik böbrek yetmezliği olan hastaların rekombinant eritropoietin ilaçlarıyla tedavisi aneminin kısmen düzelmesine yol açar, ancak eritropoezin uyarılması nedeniyle bu durum düzelebilir.

Tedavi sırasında demir metabolizmasının parametrelerini incelemenin gerekli olduğu IDA'yı geliştirin.

Kronik böbrek yetmezliğinde anemi şu şekilde karakterize edilir:

Düşük hematokrit;

Kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma ve içlerindeki Hb içeriği;

Azalan retikülosit sayısı;

Kemik iliğinin eritroid elemanlarının hipoplazisi.

Normositik normokromik hipoplastik aneminin şiddeti azotemi ile orantılıdır (nitrojen metabolizma ürünlerinin toksik etkisi nedeniyle).

Bir kan testi şunları ortaya çıkarır: yüksek düzeyde üre nitrojeni, kreatinin, P, Ca, düşük düzeyde bikarbonat ve K, hipoproteinemi, hipoalbüminemi. Kan serumundaki demir içeriği normal veya azalmıştır.

İdrar şunları gösterir: bozulmuş idrara çıkma, orta derecede proteinüri ve aktif çökelti varlığı.

Kediler, bu virüslerle ilişkili miyelodiskraziyi dışlamak için lösemi ve immün yetmezlik virüslerinin taşınması açısından taranmalıdır.

Aplastik anemi

Aplastik anemi (AA), kemik iliği hematopoezinin keskin bir inhibisyonu, proliferasyon süreçlerinin inhibisyonu ve hücresel elementlerin farklı şekillerde farklılaşması ile karakterize edilen bir hastalıktır.

periferik kanda derin pansitopeni gelişimi.

Klinik tablo anemik ve hemorajik sendromlarla belirlenir. AA'nın ana belirtileri normal hematopoezin inhibisyonu, doku ve organların hipoksisi (nefes darlığı, taşikardi, halsizlik) ve şiddetli trombositopeniden (morarma, burun kanaması vb.) kaynaklanır. Şiddetli nötropeni sonucunda zatürre, otit, sinüzit, piyelit ve diğer inflamatuar süreçler gelişir ve sepsis mümkündür.

Periferik kan, Hb konsantrasyonunda keskin bir azalma, kırmızı kan hücrelerinin sayısı, makrositoz eğilimi olan orta derecede anizositoz ve poikilositoz ile şiddetli normokromik anemi belirtileri ile karakterize edilir. Retikülositlerin içeriği %0,3 ile %0,9 arasında değişmekte olup hemoliz %4-5'e ulaşmaktadır. AA'nın karakteristiği, mutlak nötropeni (% 8-40) ve göreceli lenfositoz ile belirgin lökopenidir (μl başına 2,5-0,55 bine kadar). Trombositopeni belirgindir; bazen periferik kan yaymalarında trombositler bulunmayabilir. Çoğu durumda AA, ESR tarafından hızlandırılır. Şiddetli AA formları, kandaki granülosit sayısının ul başına 0,5 binden az, trombosit sayısının ul başına 20,0 binden az olduğu vakaları içerir.

Kırmızı kan hücrelerinin sayısı ve Hb azalır, MSU ve MCH artar, MCHC artar demektir.

Kan örnekleri ehrlichiosis, kedi lösemi virüsü, eritrositlere, lökositlere, trombositlere karşı antikorlar ve diğer otoimmün hastalıklara (sistemik lupus eritematozusa karşı antinükleer antikorlar) karşı incelenir.

Tümörde anemi ve kemik iliğinin metastatik lezyonları

Hemoblastozlarda kemik iliğinde hasar ve katı tümörlerin çoklu metastazı, klinik tabloda önemli bir yer tutabilen anemi gelişiminin eşlik ettiği eritroid dahil normal hematopoietik mikropların inhibisyonuna yol açar. Kemik iliğine metastazlar çeşitli bölgelerdeki tümörlerde meydana gelir, ancak en çok meme kanseri, prostat kanseri, böbrek kanseri, akciğer kanseri, tiroid kanseri ve nöroblastoma için tipiktir.

Daha sıklıkla anemi normokromik ve normositer niteliktedir, retikülosit sayısı artar. Pansitopeni sıklıkla gelişir. Kan yaymalarında anizositoz, poikilositoz, polikromatofili ve eritrokaryositler görülür. Lökosit formülünde miyelositlere geçiş görülebilir. Kemik iliği ponksiyonlarının morfolojik incelemesi, tümör hücrelerinin komplekslerini ortaya çıkarır.

Megaloblastik anemiler

Bozulmuş DNA senteziyle ilişkili anemi kalıtsal veya edinilmiş olabilir. Bu anemilerin ortak özelliği kemik iliğinde megaloblastik hematopoezin varlığıdır. Megaloblastik anemide, B vitamini veya folik asit eksikliği sonucu nükleik asitlerin sentezi bozulur. Kombine eksiklikleri nadirdir, yalnızca bağırsak emilimi bozulduğunda ortaya çıkar.

Daha sıklıkla izole edilmiş bir B12 vitamini eksikliği, daha az sıklıkla - folik asit vardır. B]2 eksikliğinin gelişim nedenleri:

Malabsorbsiyon (atrofik gastrit, gastrektomi, ince bağırsakta hasar);

Yetersiz gıda alımı;

Rekabetçi tüketim (kendi büyümesi için B12'yi kullanan geniş tenya);

B12'nin artan kullanımı (kötü huylu neoplazmlar, hipertiroidizm);

Transkobalamin-11'in kalıtsal eksikliği.

Klinik kan testinde kırmızı kan hücrelerinin sayısı Hb seviyesinden daha fazla azalır. CPU 1.2'den büyük. Hiperkromik anemi. Mikrositler, megalositler nedeniyle eritrositlerin anizositozu. Eritrositlerde Jolly cisimcikleri (Şekil 22), daha az yaygın olarak Cabot halkaları (Şekil 16) ve bazofilik granülerlik bulunur (Şekil 15). Retikülosit ve lökosit sayısı azalır. Lökosit formülünde sağa doğru bir kayma vardır; büyük, çok parçalı nötrofiller ortaya çıkar. Eozinofil ve monositlerin sayısı yok olana kadar azalır. Göreceli lenfositoz.

B]2 eksikliği anemisinin tanısı yalnızca kemik iliğinin morfolojik incelemesi ile konulabilir; bunun B2 vitamini verilmesinden önce yapılması tavsiye edilir. 1-2 gün boyunca B12 enjeksiyonu kemik iliğinde hematopoezin tipini değiştirir.

Hemolitik anemi

Hemolitik anemi, kalıtsal ve edinsel hastalıkların geniş bir grubudur.

Kan yıkımı süreçleri kan oluşumu süreçlerine üstün gelir. Onlarla birlikte kırmızı kan hücrelerinin yaşam beklentisi azalır. Kırmızı kan hücrelerinin tahribatı (hemoliz), endojen ve eksojen nedenlerin etkisi altında gelişebilir.

Endojen nedenler arasında hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin yapısının bozulması yer alır.

Eksojen - çeşitli toksik maddelerin, antikorların, değişmemiş morfolojik özelliklere ve fonksiyonel aktiviteye sahip kırmızı kan hücreleri üzerindeki mekanik hasarın etkisi.

Kırmızı kan hücrelerinin ömrü 90-120 gündür. Yaşlı eritrositlerin yaklaşık% 90'ı retiküloendotelyal sistem (RES) organlarında, esas olarak dalağın makrofajlarında ve kısmen karaciğerde, safra pigmentlerinin oluşumuyla birlikte yok edilir, kırmızı kan hücrelerinin% 10'u kılcal damarlarda yok edilir. kanda plazma proteini - haptoglobine bağlanan serbest hemoglobinin salınmasıyla vasküler yatak. Hemoglobin-haptoglobin kompleksi RES tarafından emilir ve hücreleri tarafından yok edilir. Haptoglobinin hemoglobine bağlanma yeteneği onun böbrek dışı atılımını engeller. Haptoglobinin rezerv hemoglobin bağlama kapasitesinin fazlalığına veya kandaki seviyesindeki bir azalmaya, hemoglobinin böbrekler yoluyla idrarla salınması eşlik eder.

Hemolitik anemiler, hücre içi (plastisitedeki değişikliklerin bir sonucu olarak dokulardaki kırmızı kan hücreleri tahrip edilir) ve intravasküler hemoliz (kan damarlarının içindeki tahribat) arasında ayrım yapılır.

Hemolizin tipi hastalığın semptomlarını ve tedavisini belirler. Her hemoliz türü belirli laboratuvar parametrelerine karşılık gelir.

Tablo 12

Hücre içi ve damar içi hemolizin karşılaştırmalı özellikleri

Hemoliz belirtileri	intravasküler	Hücre içi
Hemolizin lokalizasyonu	Dolaşım sistemi
Patogenetik faktör	Hemolizinler: streptokok, leptospira, stafilokok Koovian paoasitleri: babesia, hemobartonella, ehrlichia, anaplazma Bağışıklık ve Otoimmün Faktörler	Şekil anomalisi, kusurlu membran, Hb ve enzimlerin bozulmuş sentezi
Hepatosplenomegali	Küçük	Önemli
Kırmızı kan hücrelerindeki morfolojik değişiklikler	Anizositoz	Mikrosferositoz, ovalositoz, hedef benzeri vb.
Hemosiderozun lokalizasyonu	Böbrek tübülleri	Dalak, karaciğer, kemik iliği
Hemolizin laboratuvar belirtileri	Hemoglobinemi, hemoglobinüri, hemosiderinüri	Hiperbilirubinemi, dışkıda stercobilin ve idrarda ürobilin artışı

Ağırlıklı olarak intravasküler hemolizin neden olduğu anemi, genellikle hastalığın akut başlangıcına sahiptir ve kan serumundaki serbest hemoglobin içeriğinde bir artış, atılım ile karakterize edilir.

idrarda kaybı ve böbrek tübüllerinde hemosiderin birikmesi.

Hücre içi hemoliz ile karakterize edilen aneminin, kırmızı kan hücrelerinin hemolizinin uzun süreli artmasına yanıt olarak gelişen hemolitik krizler, remisyonlar ve splenomegali ile kronik bir seyir izlemesi daha olasıdır. Sürecin hücre içi lokalizasyonu ile hemolize, dalakta hemosiderin birikmesi ile safra pigmentlerinin değişimindeki değişiklikler eşlik eder.

Ancak bazı durumlarda, örneğin kanda iki tip anti-eritrosit antikorunun (aglutininler ve hemolizinler) varlığında hem hücre içi hem de damar içi hemoliz belirtileri tespit edilebilir. Hemolizin derecesi RPE hücrelerinin aktivitesine ve antikor titresine bağlıdır.

Kırmızı kan hücrelerinin ömrünün kısalması tüm hemolitik anemilerin ortak özelliğidir. Hemolizin yoğunluğu fizyolojik seviyeyi aşmazsa, kırmızı kan hücrelerinin aşırı tahribatı, kemik iliğinin rejeneratif çoğalması ile telafi edilir. Aynı zamanda kanda hematopoez aktivasyonunun belirtileri (retikülositoz ve polikromatofili) tespit edilir. %8-10'a kadar retikülositler, eritrositler ve Hb normaldir. Lökositoz ve minör trombositoz mümkündür. Hemolizin diğer belirtileri, konjuge olmayan bilirubin, hemosiderinüri ve hemoglobinemi konsantrasyonundaki artıştır.

Eritrositlerin tahrip edilmesinde 5 kattan fazla patolojik bir artış ve hematopoezin yetersiz aktivitesi ile, derecesi hemolizin yoğunluğuna bağlı olan anemi gelişir, ilk hematolojik

Pirinç. 5.6. Köpek kemik iliği. Hücreler: granülosit öncüleri (1), eritrosit öncüleri (2). Uv. xYOOO

ik göstergeler ve eritropoezin durumu. Uzun süreli veya sık tekrarlanan intravasküler hemoliz, vücutta demir eksikliğine ve DEA gelişmesine yol açar. Periferik kanda retikülositoz, polikromatofili ve eritronoblastoz görülür.

Hemolitik anemi için laboratuvar muayene şeması

1 - doğrudan Coombs testi;

3 - trombositleri vb. sayarak bağışıklık hastalıklarını arayın;

4 - bulaşıcı hastalıkları, lenfatik ve monositik sistem tümörlerini araştırmak;

5 - Alınan ilaçlar, aşılar, zehirlerle temas olasılığı hakkında anamnez toplamak;

6 - soğuk veya aglütinasyon testi;

7 - eritrositlerin ozmotik direncinin testi. Etkileri belirlemek için doğrudan Coombs testi kullanılır.

çoğunlukla belirsiz nedenlerden dolayı kişinin kendi kırmızı kan hücrelerine (otoantikorlar) karşı antikorların oluştuğu munohemolitik anemi. Bu tam veya eksik antikorlar ve/veya kompleman, kırmızı kan hücrelerinin yüzeyinde bulunur ve dolayısıyla zarlarını değiştirir. Daha sonra kırmızı kan hücrelerinde aglütinasyon ve/veya hemoliz meydana gelir ve değişen yüzeyleri nedeniyle RES'de (öncelikle dalakta) fagosite edilirler. Sekonder immünhemolitik anemiler de ortaya çıkabilir; örneğin

lupus eritematozus, tümörler, lenfoproliferatif hastalıklar, enfeksiyonlar, otoimmün hastalıklar (tiroidit, ülseratif kolit, tip 1 diyabet, sarkoidoz) ve ilaçlara karşı alerjiler.

Otoantikorların aksine izoantikorlar kendi başlarına değil, yabancı kırmızı kan hücreleri üzerinde etki gösterir. İzoantikorlar belirli kan gruplarına yöneliktir ve uygunsuz kan transfüzyonu nedeniyle ortaya çıkabilir.

Vornik B.M.,

Seksoloji ve Tıbbi Psikoloji Bölümü KhMAPO Kiev Seksoloji, Androloji ve Üreme Merkezi

İncelenen olayların sınıflandırılması, herhangi bir bilimin gelişiminde haklı olarak temel bir yön olarak kabul edilir. Sınıflandırma konuları özellikle tıp alanında önemlidir; burada yalnızca bilimsel başarıları özetlemekle kalmaz, aynı zamanda tanı ve tedavi yaklaşımlarını da belirlerler.

Çeşitli hastalıkların belirli bir sınıflandırmasını geliştirme sürecinde en sık aşağıdaki metodolojik yaklaşımlar kullanılır:

Fenomenolojik - hastalıklar dış belirtilere göre sınıflandırılır.
Semptomatik - hastalıklar iç ve dış belirtilere göre sınıflandırılır.
Sendromolojik - hastalıklar, ilgili özelliklerin veya sistemlerin birleşiminin sonuçlarına göre sınıflandırılır.
Etiolojik - hastalıklar, bozukluğun nedenlerine göre sınıflandırılır.
Patogenetik - hastalıklar, bozukluğun oluşum mekanizmalarına göre sınıflandırılır.
Etiyopatogenetik - hastalıklar, bozukluğun nedenine ve oluşum mekanizmasına göre sınıflandırılır.
Nosolojik - tarihsel olarak gelişen isim, bu formu tanımlayan yazar tarafından verildiğinde, hastalığın ortaya çıktığı durum veya isim sorunun özünden gelmektedir.

En haklı olanı, hastalığın etiyolojisi, patogenezi, klinik tablosu, tanısı, ayırıcı tanısı, tedavisi ve önlenmesinin analizinin sonuçlarına dayanan, klasik seçenek veya “altın standart” olan etyopatogenetik yaklaşımdır. Tıbbi sınıflandırmaların geliştirilmesi için metodoloji.

Cinsel bozuklukların sınıflandırılması kuralın bir istisnası değildir ve uzun yıllar boyunca tıbbi seksolojide en çok tartışılan konulardan biri olarak kalmıştır.

Geçtiğimiz yıllarda cinsel bozuklukların birçok farklı sınıflandırması önerilmiştir. Bazıları tıbbi seksolojinin gelişimi açısından devrim niteliğindeydi, diğerleri zaten yalnızca tarihsel ilgiye sahipti. Son yıllarda önerilen sınıflandırmalar kısmen etiyopatogenetik prensibe dayanmaktadır, ancak bazı çalışmalarda bu yaklaşım ne yazık ki her zaman tam olarak açıklanmamış ve gerekçelendirilmemiştir.

Son yıllarda, hastanın semptomlarının veya şikayetlerinin tanımlanmasının yerini alan, "semptomların sınıflandırılması" niteliğindeki sınıflandırmalar giderek daha fazla ortaya çıkmıştır. Örneğin, sertleşme veya boşalma bozukluklarının sınıflandırılması veya ereksiyon, boşalma veya libido bozukluklarının belirtilerini basitçe tanımlayan libido bozukluklarının sınıflandırılması, yalnızca hastaya ne olduğunun bir ifadesidir. Ne yazık ki şu anda ICD-10'da cinsel bozuklukların sınıflandırılması aynı prensibe dayanmaktadır. Böyle bir tanı, ortaya çıkan bozukluğun nedenlerini ve mekanizmalarını anlama konusunda veya etyopatogenetik tedavi seçimi konusunda doktora rehberlik etmez.

Mevcut çok sayıda sınıflandırma, cinsel bozuklukların sınıflandırılması konusunun uzun süredir bilimsel olarak ilerici kayıtların sınırlarını aşmasına ve özellikle son on yılda mantıksal sonuçlara varma yeteneğinin veya yetersizliğinin bir göstergesi haline gelmesine yol açmıştır.

Seksolojik bozuklukların teşhisi için metodoloji

Seksolojik tanı koyarken, cinsel bozukluğun her zaman bir hastalığın ve/veya zihinsel/psikolojik bozukluğun ve/veya olumsuz bir sosyal durumun belirtisi olduğunu ve çoğu zaman birlikte olduğunu unutmamak gerekir.

Hem teşhis koyarken hem de sınıflandırmayı geliştirirken, hastalara teşhis ve tedavi yöntemleri seçerken bu varsayımdan yola çıkmalıyız.

Seksopatolojide teşhis koymak için doktorun şunları yapabilmesi gerekir: genel klinik, seksolojik, nörolojik, ürolojik, psikolojik/patopsikolojik, laboratuvar, enstrümantal muayene yöntemlerini kullanabilmeli, ayrıca anket/anket/ölçekleri (seksolojik, psikolojik, ürolojik) kullanabilmelidir. hastanın durumunu değerlendirmek ve ayrıca sonuçlarını doğru şekilde yorumlayabilmek.

Klinik uygulamada tanıya yönelik iki yaklaşım kullanılır: mevcut durumun değerlendirilmesi (şimdi ve burada) ve hastalığın gelişiminin boylamsal (zaman içinde kalıcı) karakterizasyonu. İkinci yaklaşım özellikle psikojenik ve karma cinsel işlev bozukluklarının tanısıyla ilgilidir. Aynı zamanda, doktorun birincil (temel) uzmanlığından bağımsız olarak, klinik seksolojideki ana tanı yöntemi, P. K. Anokhin'in fonksiyonel sistemlerin genel teorisine ve fizyolojik kavramına dayanan cinsel bozuklukların yapısal analiz yöntemidir. G. S. Vasilchenko, çiftleşme döngüsünün aşamaları ve bileşenleri üzerine. Yapısal analiz, semptomlardan sendromlara geçişi sağlayan ve ürogenital aparatın durumunu, hormonal desteği, temel sinir düzenlemelerini ve hastanın ruhunu dikkate alarak cinsel bozukluğun ayrıntılı bir klinik tanısıyla sonuçlanan bir dizi teşhis algoritmasıdır. karşıtlıkları içinde, ancak bütünleyici etkileşimleri içinde.

Buna ek olarak, patolojik durumun gelişiminin dinamikleri mutlaka karakterize edilir ve birleşik eylemi cinsel bir bozukluğun ortaya çıkmasına yol açan patojenik faktörler tanımlanır (eylemleri ilk aşamalarla sınırlı olan faktörlerin farklılaşmasıyla () tetikleyici) bozukluğu sürdürmeye devam eden faktörlerden).

Ancak bundan sonra doktor bir teşhis koyabilir. Çoğu zaman, ilk randevu sırasında doktorun ek muayene yapmadan kesin tanı koyması zordur. Bu gibi durumlarda, kesin olarak belirleninceye kadar kesin teşhisler listesine dahil edilmeyen bir ön teşhis yapılır. ICD-10'da verilen cinsel işlev bozuklukları sınıflandırmasının metodolojik yetersizliği nedeniyle, cinsiyetolojik tanının yanı sıra, cinsel işlev bozukluğunun ortaya çıkmasına neden olan hastalık veya durumların tanıları da konulmaktadır.

Teşhis, hastanın fiziksel ve zihinsel durumunun, nedenleri, gelişim mekanizmasını, hastanın objektif durumunu ve tedavi yönlerini yansıtan kısa bir özetidir.

Literatürde "hastalık", "hastalık", "bozukluk" ve "işlev bozukluğu" terimleri arasındaki kafa karışıklığı uygulayıcıların kafasını karıştırmaktadır.

ICD-10, zihinsel ve davranışsal bozukluklarla ilgili tanı formüle edilirken "bozukluk" teriminin kullanıldığını açıkça belirtmektedir, çünkü “Hastalık” ve “hastalık” terimleri kullanıldığında bazı metodolojik ve deontolojik zorluklara neden olmaktadır. Cinsel bozukluklarla ilgili olarak, en az psikotravmatik terim olarak "işlev bozukluğu" terimini kullanmak gelenekseldir; bu, ayrıca metodolojik olarak bir kişinin cinsel işlevindeki durumu ve değişiklikleri daha doğru bir şekilde yansıtır.

Ek olarak, "bozukluk" terimi, örneğin cinsel işlevin belirtilerinden biri olarak erektil disfonksiyon gibi bir işlev belirtisinin durumunu değerlendirmek için daha uygundur. Ancak seksoloji pratiğinde tek bir semptomdan kaynaklanan izole bozukluklar neredeyse hiç görülmez ve ortaya çıkarsa, bu, hastalığın başlangıcında çok kısa bir süre için olur. Kural olarak, belirtilerden herhangi birinde meydana gelen bir bozukluk, tüm cinsel işlevin bozulmasına neden olur ve bu nedenle tıbbi seksolojide yalnızca bir belirtiye dayalı tanı seçeneklerinin yanlış olduğu kabul edilir. Cinsel işlev belirtilerinden birinin, örneğin ereksiyonun bozulması, çeşitli cinsel işlev bozukluğu biçimlerinin belirtisi olabilir ve doktorun görevi, bu semptomun ortaya çıkma mekanizmasını, diğer gizli semptomların varlığını değerlendirmek ve hangilerinin olduğunu belirlemektir. Tedaviyi doğru bir şekilde reçete edebilmek için belirli bir hastada cinsel işlev bozukluğu ortaya çıkar.

En önemli konu, sadece hastanın ayakta tedavi kaydında (form 25/u) değil, aynı zamanda diğer muhasebe ve istatistik formlarında da teşhis yazması gereken pratisyen doktorlar tarafından belirli sınıflandırmaların pratikte kullanılmasıdır. Nüfusun cinsel ve üreme sağlığı durumunun incelenmesi ve analitik değerlendirmesi.

Bu sorunları pratik olarak çözmenin yollarını bulmak için, bağımsız olarak veya başka doktorların yönlendirmesiyle yardım için başvuran, yaşları 16 ile 84 arasında değişen 19.863 evli/birlikte olan çiftin ve eşi olmayan 2.813 erkek hastanın durumlarını ve ön tanılarını analiz ettik. Kiev Aile Planlaması ve Seksoloji Merkezi ve 1996'dan 2013'e kadar olan dönem için insan üremesi.

En sık kullanılan sınıflandırmaların klinik analizi yapıldı, ICD-10'un gereklilikleri ve pratik sağlık hizmetlerinde mevcut istatistik ve muhasebe sistemleri ve her birinin ortaya çıkma sıklığı dikkate alınarak pratikte kullanım olanakları değerlendirildi. Ayakta tedavi randevularında pratik kullanım için erkeklerdeki cinsel işlev bozukluklarının etiyopatogenetik sınıflandırmasını açıklığa kavuşturmamıza, iyileştirmemize ve önermemize olanak tanıyan cinsel işlev bozukluğu türü değerlendirildi.

Sınıflandırma.Önerdiğimiz değiştirilmiş sınıflandırma, Sovyet sonrası alandaki en yaygın sınıflandırmalara dayanıyordu: I. M. Porudominsky, G. S. Vasilchenko, I. F. Yunda ve V. V. Krishtal, bunlar klasisizmlerine rağmen ne yazık ki her zaman hastanın durumunun değerlendirmesine karşılık gelmiyor. ve dahası, bazı modern doktorlar tarafından sadece anlaşılması değil, hatta telaffuz edilmesi ve ICD-10'da verilen cinsel bozuklukların sınıflandırılması da oldukça zordur.

Cinselliğin yalnızca dört fizyolojik belirtisi (libido, ereksiyon, boşalma ve orgazm) olduğundan, cinsel işlev bozukluğunun semptomları farklı şekillerde hemen hemen aynıdır; pratikte çeşitli cinsel işlev bozukluklarının klinik tablosunun spesifikliği yoktur.

Bu nedenle, hastalığın her bir spesifik vakasını, şikayetler ve klinik bulgular temelinde değil, cinsel bozuklukların nedeni ve oluşum mekanizmasına dayanarak, yani etyopatogenetik bir yaklaşım kullanarak, bir veya başka bir cinsel işlev bozukluğu biçimine bağladık.

Çalışmanın sonuçları, pratik kullanım için aşağıdaki etiyopatogenetik sınıflandırmayı önermemize olanak sağladı:

A. Cinsel uyumsuzluk ve disgami - %27,3:

sosyo-psikolojik form;
somato-psikolojik form;
karışık form.

B. Cinsel işlev bozuklukları - %72,7:

I. Psikojenik cinsel işlev bozukluğu - %42,8:

ilk kez sahneye çıkan;
psikotravmatik;
semptomatik;
sapık;
hayali cinsel bozukluk.

II. Nörojenik cinsel işlev bozukluğu - %2,3:

kortikal;
diensefalik;
omurga;
kondüktör;
reseptör.

III. Genital cinsel işlev bozukluğu - %5,3:

zehirli;
mekanik;
patorefleks.

IV. Vasküler cinsel işlev bozukluğu - %1,8:

arteriyel;
venöz;
arteriyovenöz.

V. Endokrin cinsel işlev bozukluğu - %2,7:

hipogonadal;
uyumsuz.

VI. Karışık cinsel işlev bozukluğu - %44,2:

iatrojenik;
kapsayıcı;
semptomatik;
Psikoseksüel ve somatoseksüel gelişimin bozulması.

VII. İdiyopatik cinsel işlev bozukluğu - %0,9:

Alibidemi;
hipolibidemi;
hiperlibidemi;
hipoereksiyon bozukluğu;
sık ağrılı ereksiyonlar;
priapizm - uzun süreli ağrılı ereksiyonlar;
aralıklı gece priapizmi;
patolojik emisyonlar;
patolojik mastürbasyon;
aspermatizm (tam, kısmi);
retrograd boşalma;
anorgazmi;
koitofobi.

Cinsel bozuklukların ana formlarının klinik özellikleri. Modern tıbbi seksolojide cinsel uyumsuzluk ile cinsel işlev bozukluğu arasında ayrım yapmak gelenekseldir. Analizimiz hastaların %27,3'ünde cinsel uyumsuzluğun meydana geldiğini gösterdi. neredeyse üçte biri. Ancak aynı zamanda, bu tür erkeklerde yalnızca erektil disfonksiyon gören doktorlar tarafından son derece nadiren teşhis edilirler. Geri kalan hastalarda çeşitli cinsel işlev bozuklukları vardır; bunların arasında en yaygın olanları karışık ve psikojenik formlardır.

A. Cinsel uyumsuzluk ve disgami (%27,3). Cinsel uyumsuzluk, kişilerarası ilişkilerin ihlali nedeniyle eşlerin/partnerlerin cinsel etkileşimindeki uyumsuzluğun bir sonucudur; hem eşlerden/partnerlerden birinin içsel kişisel faktörlerine hem de çeşitli biyolojik faktörlere dayanabilir.

Cinsel uyumsuzlukta eşlerden her biri bireysel olarak cinsel açıdan sağlıklıdır, yani herhangi bir cinsel rahatsızlığı yoktur ancak çeşitli faktörler nedeniyle ilişkileri eşlerden biri veya her ikisi için cinsel doyuma yol açmamaktadır.

Bu durumda, bir veya daha fazla ana evlilik faktörünün (fizyolojik, maddi, kültürel, cinsel, psikolojik) etkileşiminde, çeşitli cinsel bozukluklar şeklinde karmaşık sonuçlara yol açan birincil bir tutarsızlık ortaya çıkar. Çoğu zaman cinsel uyumsuzluğun ortaya çıkması, partner seçiminde yapılan hatalardan kaynaklanmaktadır.

Disgami, bir erkek ile evli bir kadın arasındaki cinsel uyumsuzluktur. Kural olarak, disgami kadınlar için özellikle zordur. Genellikle aile ilişkilerinde uyumsuzluğa, boşanmaya yol açarlar ve ayrıca çeşitli nevrozların nedenlerinden biri olabilirler.

Bu iki tanımın ortak yanı, işlevsel doğalarıdır: yani cinsel uyumsuzluğa ve ardından gelen cinsel uyumsuzluğa yol açan bozukluklar ve ayrıca cinsel bozuklukların teşhis ve düzeltilmesinin yalnızca belirli bir çiftte mümkün olduğu gerçeği.

Cinsel uyumsuzluğa neden olan çok sayıda neden ve faktör, V.V. Krishtal'ın aşağıdaki uyumsuzluk türlerini tanımlamasına izin verdi: sosyokültürel uyumsuzluk, cinsiyet rolü, cinsel-erotik, iletişimsel, anayasal, biyoritmik, cinsel isteksizlik ve bakire evliliği (bakire evlilik). Ürologlar, androloglar ve seks terapistleri tarafından pratik kullanımını kolaylaştırmak için her türlü uyumsuzluğu üç ana klinik forma indirgedik:

sosyo-psikolojik;
somato-psikolojik;
karışık.

Cinsel uyumsuzluğun sosyo-psikolojik biçimi, cinsel alandaki fikirler, tutumlar, beklentiler ve davranışlar arasındaki tutarsızlıktır; bu, farklı yetiştirme, kültürel ve dini görüşlerin yanı sıra partnerlerin / eşlerin kişisel karakterolojik özelliklerinin bir sonucudur.

Cinsel uyumsuzluğun somato-psikolojik biçimi Olumlu bir psikolojik “iklimin” göreceli olarak korunmasıyla birlikte, bir çiftin, somatik hastalıkların veya partnerlerin / eşlerden birinin veya her ikisinin de genital bölge hastalıklarının varlığı nedeniyle cinsel ilişkilerde sorunlar yaşadığı zaman gözlemlenir. cinsel işlevle ilişkili çeşitli fizyolojik farklılıklar (genital organların boyutlarındaki farklılıklar, anatomik özellikler vb.).

Karışık cinsel uyumsuzluk biçimi sosyo-psikolojik ve somato-psikolojik cinsel uyumsuzluğun belirtilerini birleştirir. Karışık cinsel uyumsuzluk biçiminin son aşamasının en belirgin çeşidi, hem cinsel partnere hem de genel olarak cinsiyete karşı son derece olumsuz bir tutumun olduğu cinsel tiksintidir.

Cinsel tiksinti, ilişkilerdeki sürekli psikolojik veya sosyal tatminsizlik nedeniyle gelişir ve bu durum, katmanlı cinsel tatminsizlikle daha da kötüleşir. Sonuç olarak, kişilerarası iletişimin psikolojik yönleri (psikolojik tiksinti) veya cinsel yönleri (cinsel tiksinti) başlangıçta etkilenir, bunlar da kaçınılmaz olarak birbirini olumsuz etkiler, yani bir “patolojik döngü” oluşur. Cinsel isteksizlik, kural olarak, çeşitli nevrotik bozuklukların gelişmesine yol açar. Bu tür çiftler nadiren doktora giderler. Daha sık olarak bir psikoloğa başvuruyorlar veya boşanıyorlar. Bu nedenle pratikte uyumsuzluk vakalarının %0,08'inde kaçınma meydana gelir. Cinsel uyumsuzluğun genel sıklığı, seksolojik yardım arayan tüm vakaların %27,3'üydü. Randevu için başvuran hastaların %72,7'sinde cinsel işlev bozuklukları ortaya çıktı.

B. Cinsel işlev bozuklukları (%72,7). Cinsel işlev bozukluklarının nedenleri ve gelişim mekanizmaları incelendiğinde, cinsel işlev bozukluklarına 3 grup faktörün yol açtığı ortaya çıkmaktadır: psikojenik, somatojenik ve karma. Bu grupların her birinin cinsel işlev bozukluğunun gelişimi için farklı bir mekanizması vardır, ancak cinsel işlev bozukluğunun semptomları genellikle benzerdir ve neredeyse her zaman ereksiyonun zayıflaması veya yokluğu olarak kendini gösterir. Dış belirtilerin benzerliğine rağmen, her cinsel işlev bozukluğunun tedavisinin kendine has özellikleri vardır. Ek olarak, başka bir hastalığın klinik belirtilerinin arka planında seksolojik semptomlar ortaya çıkabilir. Bu nedenle cinsel işlev bozukluklarının sınıflandırmasını şikayetler ve klinik belirtilerden ziyade etiyoloji ve patogenez temel alınarak oluşturduk. Cinsel işlev bozukluğu tanısı alan hastaların %72,7'si üzerinden çeşitli formların görülme sıklığı %100 olarak hesaplandı.

I. Psikojenik cinsel işlev bozukluğu (%42,8)- Bir kişi için çeşitli öznel olarak önemli travmatik veya stresli durumların ve bunlara verilen bireysel tepkinin özelliklerinin neden olduğu cinsel işlev bozukluğu.

Psikojenik bozuklukların özellikleri kişilik tipiyle yakından ilişkilidir.

Psikojenik cinsel işlev bozukluğu aşağıdaki klinik formlarda kendini gösterebilir:

1. Debutante - genç erkeklerde cinsel hayata başarısız başlamanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Cinsel aktiviteye başarısız bir başlangıç, kendinden memnuniyetsizliğe, kaygıya ve sonraki cinsel temaslardan korkmaya neden olur ve gelecekte, kişisel özelliklere bağlı olarak, kişi takıntılı bir korku ile karakterize edilen sözde "başarısızlık beklentisi" nevrozunu geliştirebilir. cinsel yakınlık, kendinden şüphe duyma, "hiçbir şeyin işe yaramayacağı" beklentisi, bitkisel belirtiler.

2. Psikotravmatik - akut veya kronik strese veya psikotravmaya maruz kalmanın bir sonucu olarak ortaya çıkar. Üstelik şiddet derecesi bireyin özelliklerine bağlıdır. Bozukluk, psikosomatik bozuklukların klasik gelişim mekanizmasına göre ortaya çıkar.

3. Semptomatik - psikotik ve psikotik olmayan kayıttaki psikopatolojik bozukluklarda bir semptom veya hastalığın bir sonucu olarak ortaya çıkar ve aynı zamanda reçeteli psikotrop ilaçların bir komplikasyonu olarak tedavi nedeniyle de ortaya çıkabilir. Altta yatan hastalığa bağlı olarak farklı belirtiler gösterebilir. Yani şizofreni, epilepsi ile boşalmanın başlangıcında zorluk olabilir ve nevroz, asteni ile aksine hızlandırılmış boşalma vb. olabilir.

4. Sapık - kişinin sapkın nitelikteki cinsel tercihlerini gerçekleştirememesinin bir sonucu olarak ortaya çıkar.

5. Hayali cinsel bozukluk veya buna sözde iktidarsızlık da denir, cinsel yaşamın psikohijyenine ilişkin yanlış bilgilerin, fizyolojik yeteneklere uymayan şişirilmiş taleplerin kendine sunulmasının bir sonucu olarak ortaya çıkar.

II. Nörojenik cinsel işlev bozukluğu (%2,3)- Merkezi ve periferik sinir sistemi hastalıklarının bir sonucu olarak ortaya çıkan, esas olarak erkek cinsel fonksiyonunun nörohumoral bileşeninin bozulmasına yol açan, erkek cinsel fonksiyon bozukluğu.

Aşağıdaki klinik formlarda ortaya çıkabilir:

Kortikal - zihinsel bozukluklardan veya beynin organik hastalıklarından kaynaklanan, serebral kortekste meydana gelen süreçlerin fonksiyonel veya organik bozuklukları ile ortaya çıkar. Psikojenik cinsel işlev bozukluğu ile ayırıcı tanıya ihtiyaç vardır.
diensefalik - hipotalamik merkezler üzerindeki travmatik, toksik veya diğer patojenik etkilerin eksojen veya endojen faktörler nedeniyle ortaya çıkması sonucu ortaya çıkan cinsel işlevin ihlali.

Dış faktörler şunları içerir: spor, endüstriyel ve ev içi zehirlenmeler dahil kafa yaralanmaları, uzun süreli alkol, uyuşturucu ve diğer psikoaktif madde kullanımı, belirli ilaçların uzun süreli kullanımı, sigara içme, yüksek frekanslı enerjilere maruz kalma, fiziksel aşırı efor, mesleki tehlikeler (iyonlaştırıcı radyasyon, hipotermi, aşırı ısınma, titreşim, gürültü, kimyasallar - petrol ürünleri, kurşun, cıva vb.).

Endojen faktörler arasında aşırı zihinsel ve duygusal stres, sık stres, kronik somatik hastalıklardan kaynaklanan uzun süreli yorgunluk, böbrek ve karaciğer yetmezliği, septik durumlar, geçmiş bulaşıcı hastalıkların komplikasyonları yer alır.

Omurga - omurilik yaralanmaları veya hastalıklarıyla ortaya çıkar ve hem cinsel dürtülerin iletiminde bozukluklara hem de omurganın ereksiyon ve/veya boşalma merkezlerinin işleyişinde bozulmalara yol açar.
İletim - periferik sinirlerin çeşitli hastalıklarının neden olduğu cinsel işlev bozukluğu, duyusal ve motor cinsel dürtülerin afferent ve efferent iletimini bozar ve genital organların, kan damarlarının innervasyonunun bozulmasına ve reseptör duyarlılığında değişikliklere yol açar. Özellikle cinsel organlara, pelvik organlara vb. Cerrahi müdahaleler sırasında ortaya çıkar.
Reseptör - dış ve iç genital organlara zarar veren sinir liflerinin uçlarındaki reseptörler hasar gördüğünde ortaya çıkar. Bu durumda hem dış reseptörler (dış reseptör) hem de iç (interoreseptör) zarar görebilir. Genital organların ve aksesuar gonadların çeşitli patolojik süreçleri ve hastalıkları, reseptörlere zarar verir.

III. Genital cinsel işlev bozukluğu (%5,3) iç ve dış genital organlarda çeşitli bozukluklar ve patolojik süreçlerin yanı sıra bunların hasarları veya gelişimsel patolojileri ile ortaya çıkar.

Genital cinsel işlev bozuklukları, nedenlerine ve hasar mekanizmasına bağlı olarak toksik, mekanik veya patorefleks klinik formlarda kendini gösterir.

Toksik - aksesuar seks bezlerinin inflamatuar hastalıklarında ortaya çıkar.
Mekanik - cinsel ilişki olasılığını bozan veya sınırlayan penis hastalıklarında ortaya çıkar.
Pathoreflex - sık sık yorucu mastürbasyon, sık sık cinsel ilişki (boşalma dahil), uzun süreli cinsel ilişkiden uzak durma, uzun süreli cinsel ilişkiye ara verme uygulaması nedeniyle ereksiyon ve/veya boşalmanın omurga merkezlerinin işleyiş ritmi bozulduğunda ortaya çıkar. Hamileliğin önlenmesi veya cinsel ilişkinin uzatılması, omurganın ereksiyon ve boşalma merkezlerinin fonksiyonunun patolojik tahriş edici-tükenici durumuna yol açar. Bu durumlarda patolojik refleksin konsolidasyon mekanizması yoluyla rahatsızlıklar ortaya çıkar.

Tüm bu formlara sıklıkla, bozuklukların semptomunu büyük ölçüde oluşturan sempatik veya parasempatik sinir sisteminin tonusunun baskınlığıyla ortaya çıkan otonomik bozukluklar eşlik eder.

IV. Vasküler cinsel işlev bozukluğu (%1,8) Hem genital organların hem de üreme sistemi dışındaki büyük damarların kan damarlarının patolojisinden kaynaklanan, örneğin Leriche sendromunda, ateroskleroz gibi sistemik damar hastalıklarında, endotelyal bozukluklarda, anjiyopatide, örneğin diyabette, bazı ilaçların ve diğerlerinin kullanımı.

Vasküler cinsel işlev bozukluğunun arteriyel, venöz ve arteriyovenöz klinik formları vardır. Bazı yazarlar ayrıca endotelyal cinsel işlev bozukluğunun altını çizmektedir, ancak cinsel işlev bozukluğunun nedeni olarak tek bir bağımsız izole endotel bozukluğu vakasına rastlamadık. Endotel disfonksiyonu her zaman somatik sistemik hastalıklarda ortaya çıkar ve hem bu hastalıkların hem de cinsel işlev bozukluğunun patogenezinde yalnızca bir bağlantıdır.

Arteriyel - penisin corpora kavernozumuna kan akışı bozulduğunda ortaya çıkar.
Venöz - penisten venöz kan çıkışında patolojik bir artış olduğunda ortaya çıkar.
Arteriovenöz - penise kan akışındaki zorluk ve artan çıkış kombinasyonunun birleşimiyle ortaya çıkar.

V. Endokrin cinsel işlev bozukluğu (%2,7)- Endokrin bezlerinin, özellikle de genital bezlerin aktivitesindeki çeşitli bozuklukların bir sonucu olarak ortaya çıkar.

Aşağıdaki klinik formlarda kendini gösterir:

Hipogonadal - her türlü hipogonadizm ve hipogonadal durumun bir sonucu olarak ortaya çıkar.
Uyumsuz - endokrin bezlerinin hastalıklarının bir sonucu olarak ortaya çıkar, hormon seviyeleri arasındaki ilişkinin ihlaline ve bunun sonucunda obezite, diensefalik bozukluklar, gonadların işlev bozukluğu ve diğer patolojik durumlara yol açar.

VI. Karışık cinsel işlev bozukluğu (%44,2)- Farklı kökenlerden gelen iki veya daha fazla cinsel işlev bozukluğu biçimi birleştirildiğinde ortaya çıkar. Karışık cinsel işlev bozukluğu aynı zamanda nörojenik, genital, vasküler ve endokrin cinsel işlev bozukluğunun bir komplikasyonu olarak psikopatolojik değişikliklerin ortaya çıktığı durumları da içerir. Aşağıdaki klinik ve etiyolojik formlarda kendini gösterebilir:

İatrojenik - doktorların ve sağlık personelinin zihinsel veya fiziksel etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkar ve hastanın psikolojik veya somatik durumuna zarar verir.
Dahil edici - ileri yaşlarda ortaya çıkan hastalıklardan değil, yalnızca yaşlanma sürecinden kaynaklanan, evrimsel dönemde cinsel işlevin ihlali, yani hormonların üretiminde ve aktivitesinde genetik olarak belirlenmiş bir azalma, sayısında azalma çeşitli reseptörler, çeşitli doku hassasiyetlerinde azalma, psikolojik durumdaki ve sosyal durumdaki değişiklikler.
Semptomatik - belirli cinsel işlev bozukluklarının bir hastalığın semptomu niteliğinde olduğu ve bağımsız bir öneme sahip olmadığı klinik bir form. Örneğin: zatürre veya kronik böbrek yetmezliği vb. nedeniyle libido azalması veya ereksiyonun zayıflaması.
Psikoseksüel ve somatoseksüel gelişim bozuklukları - etiyolojiye, patogenez ve klinik tabloya bağlı olarak, bu koşullar, psikoseksüel veya somatoseksüel gelişim bozukluklarının veya bunların bir kombinasyonunun olup olmadığına bağlı olarak psikojenik, endokrin veya karışık cinsel işlev bozukluğu biçimleriyle ilgili olabilir.

Somatoseksüel gelişimin ihlali, somatoseksüel gelişimin zamanlamasının (gecikme, hızlanma) (saç büyümesi, genital organların boyutu, ses tınısı, boy vb.) ihlaliyle ortaya çıkar ve buna cinsiyet ihlali de eşlik edebilir. -rol davranışı ve cinsel yönelim.

Psikoseksüel gelişimin ihlali, psikoseksüel gelişimin hızındaki (gecikme, hızlanma) rahatsızlıkların yanı sıra cinsel kimlik, cinsiyet rolü davranışı, cinsel yönelim (eşcinsel yönelim hariç) ihlallerinde kendini gösterir. Psikoseksüel gelişim bozuklukları sıklıkla somatoseksüel gelişim bozukluklarının bir sonucudur.

VII. İdiyopatik cinsel işlev bozukluğu (%0,9)- Muayenenin bu aşamasında tespit edilemeyen nedenlerden dolayı kökeni bilinmeyen cinsel işlev bozukluğudur. Daha sık olarak, bir kişi, doktorun nedenini belirleyemediği bağımsız bir hastalık olarak ortaya çıkan, yalnızca bir cinsellik belirtisi (semptom) bozukluğu yaşadığında, monosemptomatik bir cinsel bozukluk olarak kendini gösterir, ancak bu semptomların kombinasyonları da vardır. Bir sendroma dönüşmesi mümkündür, ancak herhangi bir etiyopatogenetik model yoktur. İdiyopatik formdaki cinsel bozukluklar, alibidemi, hipolibidemi, hiperlibidemi, hipoereksiyon bozukluğu, priapizm, patolojik emisyonlar, aspermatizm (tam, kısmi), retrograd boşalma, anorgazmi, koitofobi ve diğerleri gibi semptomlarla kendini gösterebilir.

Tüm bu durumların çeşitli cinsel işlev bozuklukları veya herhangi bir somatik veya zihinsel bozuklukla da ortaya çıkabileceği açıktır. Ancak nedeninin belirlenemediği durumlardan bahsediyoruz.

Nihai (rafine) tanı. Hastanın poliklinik kartına tanı girerken, ilk etapta ziyaretin nedenine ve işlev bozukluğunun gelişim mekanizmasına, yani hastanın randevuya gelmesine göre belirlenen seksolojik tanı olarak yazılır. Daha sonra cinsel bozukluğun gelişmesine yol açan hastalık veya durumun teşhisini ICD-10 kodunu belirterek ve ardından varsa eşlik eden hastalıkların teşhisini yazarlar.

Bu konuda uluslararası fikir birliği sağlanamadığı için pratikte kabul edilen tüm seksolojik tanılar ICD-10'a yansıtılmadığından, ICD-10'da belirlenmiş tanılardan hastanın durumuna en uygun olanı sayfaya yazılmaktadır. Poliklinik kartına son teşhislerin kaydedilmesi. Cinsel işlev bozukluğunu kodlamanız gerekiyorsa bu, önde gelen işarete göre yapılır ve belirtilen teşhisler listesinde 2 kod olacaktır.

Aynı teşhis statik kuponda da kodlanacaktır. Ancak ICD-10'un temelde istatistiksel bir misyona sahip olduğu ve klinik uygulamada hala etyopatogenetik tanı ve yardım arama nedeninin değerlendirilmesi tercih edildiği unutulmamalıdır.

Seksolojik tanı örnekleri:

Psikojenik ilk kez ortaya çıkan cinsel işlev bozukluğu, Anksiyete bozukluğu (F52.2+F41.3).
Psikojenik semptomatik cinsel işlev bozukluğu; Nevrasteni (F52.2 +F48.0).
Karışık cinsel işlev bozukluğu; Cinsiyet kimliği bozukluğu, Transseksüalizm (F52.2+F64.0).
Nörojenik diensefalik cinsel işlev bozukluğu; Kronik alkolizm (N48.1 + F10.2)
Nörojenik iletken cinsel işlev bozukluğu; Multipl skleroz (N48.1 + G35.0).
Genital mekanik cinsel işlev bozukluğu; Penisin fibroplastik sertleşmesi (N48.1+ N48.6).
Genital toksik cinsel işlev bozukluğu; Kronik prostatit (N48.1 + N41.1).

Belirli somatik veya zihinsel bozukluk türleri için ikinci kod değişebilir

Çözüm: Dolayısıyla önerilen formlar etyopatogenetik yaklaşımı açıkça yansıtmakta ve tıbbi seksoloji gibi bir klinik disiplinin bağımsızlığını doğrulamaktadır. Çok sayıda klinik materyalden elde edilen çeşitli cinsel işlev bozukluğu biçimlerinin sıklığı, mevcut görüşün aksine, oldukça yüksek oranda psikojenik cinsel işlev bozukluğunu ve bunun hormon seviyeleri, kan akışı gibi somatik göstergeler üzerindeki olumsuz etkisini göstermektedir. cinsel işlev bozukluğunun etiyolojisi, patogenezi ve şekli ile tedavinin yönü konusunda doktoru sıklıkla yanıltabilen penis ve diğerleri.

Pratik sağlık hizmetlerinde kolayca kullanılabilecek net bir yaklaşımın ve birleşik bir sınıflandırmanın varlığı, nüfusun cinsel ve üreme sağlığı durumunu karakterize eden istatistiksel raporlama formlarını organize etme ve uygulamaya koyma ve objektif bir morbidite analizi yapma fırsatına yol açacaktır. Bu aynı zamanda durumu değerlendirmeye ve daha fazla bilimsel araştırma için yön seçmeye de yardımcı olacaktır.

Edebiyat

1. Androloji. Erkek sağlığı ve üreme sisteminin işlev bozukluğu: çev. İngilizce/Ed'den. E. Nishlaga, G.M. Bere. - Medical Information Agency LLC, 2005.-554 s.: hasta.

2. Vornik B. M. Bir ürolog-andrologla randevuda cinsel işlev bozukluğu olan bir adam. - Dünya “Erkek Sağlığı” Kongresi tutanaklarının toplanması. - Almatı, 2014. - s. 67-70.

3. Gamidov S.I., Iremashvili V.V. “Ürolojide metabolik sendrom.”-M.: Insight Polygraphic.2010.-200p.

4. Gorpinchenko I.I. Erkeklerde cinsel bozuklukların sınıflandırılması - Dergi: Erkek Sağlığı - 2010, Sayı 2, - S.84-86.

5. Zhukov O.B. Erektil disfonksiyon tanısı. Klinik el kitabı - M.: BINOM Yayınevi - 2008. - 184 s., hasta.

6. Zagorodny P.I. Cinsel işlevin fizyolojisi ve patolojisi. -L., “Tıp”, 1975.-264 s.

7. Klinik androloji üzerine seçilmiş dersler / Ed. E.V.Luchitsky ve V.A. Bondarenko - Kiev, Kharkov: Yayınevi LLC firması "Nova Soft", 2010, -144 s.: hasta.

8.Korik G.G. Erkeklerde cinsel bozukluklar. -L., “Tıp”, 1973.-230 s.

9. Kochetkov V.D. İktidarsızlığın nörolojik yönleri. -M., “Tıp”, 1968.- 280 s.

10. Krishtal V.V., Grigoryan S.R. Seksoloji. - M.: PER SE, 2002. - 879 s.

11. Krishtal E.V., Vornik B.M. Seksopatoloji: tamirci. -K.: “Tıp”, 2014.-544 s.

12. Hastalıkların uluslararası sınıflandırması, 10. revizyon (ICD-10). Erişim modu: http://mkb-10.com/.

13. Milman L.Ya. İktidarsızlık. -L., “Tıp”, 1965.-223 s.

14. Diyabetli erkeklerde cinsel işlev bozukluğu. / Ed. M.I. Kogan. - M., 2005. - 224 s.

15. Genel seksopatoloji: Doktorlar için bir rehber/Ed. G.S.Vasilchenko.- M., “Tıp”, 1977.-487s.

16. Porudominsky I.M. Erkeklerde cinsel bozukluklar. -M., “Tıp”, 1968.-455 s.

17. Seksopatoloji: bir referans kitabı/Ed. G.S.Vasilchenko.- M., “Tıp”, 1990.-575s.

18.Yunda I.F. Erkek genital organlarının hastalıkları. -Kiev, “Sağlık”, 1981.-248 s.

19. Hastalıkların ve İlgili Sağlık Sorunlarının Uluslararası İstatistiksel Sınıflaması 10. Revizyon. Erişim modu: http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en.

Aneminin patogenetik sınıflandırması

İnsanlığın en yaygın hastalıklarından biri olan aneminin çeşitli türlerinin çok önemli bir şekilde yayılmasıyla ilgili tek bir sınıflandırma yoktur. Bazı geleneklere rağmen, aneminin patojenetik sınıflandırması (çeşitli etiyolojik faktörler ve klinik ve morfolojik belirtiler dikkate alınarak) klinik uygulamada yaygın kullanım alanı bulmuştur [Vorobiev, 1985; Dvoretsky, 2001].

Aneminin gelişim mekanizmaları, spesifik nedenlerinin çeşitliliğine rağmen üç ana tipte sınıflandırılabilir:

Kemik iliği tarafından kırmızı kan hücrelerinin üretiminin bozulması (eritropoez);

Hemoliz (yıkım) veya kandaki kırmızı kan hücrelerinin normalde dört ay olan ömrünün kısalması;

Kanama, akut veya kronik.

Her özel durumda, bu mekanizmaların herhangi bir kombinasyonu mümkündür.

L.I. tarafından önerilen sınıflandırmaya göre. Idelson tarafından 1975'te ortaya atılan ve bugün hala geçerliliğini koruyan kan oluşumunun bozulmasıyla ilişkili anemiler arasında şunlar yer almaktadır:

1. Bozulmuş hemoglobin oluşumuyla ilişkili anemi:

Demir eksikliğine bağlı anemi (demir eksikliği);

Porfirinlerin bozulmuş sentezi veya kullanımıyla ilişkili anemi (sideroakretik).

2. Bozulmuş DNA ve RNA senteziyle ilişkili anemi (megaloblastik):

B 12 vitamini eksikliğine bağlı anemi (B 12 - eksik);

Folik asit eksikliğine bağlı anemi (folat eksikliği anemisi).

3. Bozulmuş eritrosit bölünme süreçleriyle ilişkili anemi (diseritropoietik anemi):

Kalıtsal diseritropoietik anemi;

Edinilmiş diseritropoietik anemi.

4. Kemik iliği hücrelerinin çoğalmasının inhibisyonu ile ilişkili anemi (hipoplastik ve aplastik anemi):

Kalıtsal formlar;

Edinilen formlar

Kırmızı kan hücrelerinin üretimindeki bir bozulma veya azalma genellikle kansere eşlik eden anemi, kronik enfeksiyonlar, böbrek hastalıkları, endokrin yetmezlik ve protein tükenmesinin temelidir. Bazı durumlarda, böbrekler tarafından salgılanan ve eritropoezi uyaran bir hormon olan eritropoietin üretimindeki azalmanın rol oynadığı görülmektedir. Anemi ayrıca kırmızı kan hücrelerinin oluşumu için gerekli olan bazı maddelerin eksikliğinden de kaynaklanır: demir, B 12 vitamini ve folik asit ve nadir durumlarda, özellikle çocuklarda C vitamini ve piridoksin eksikliği [Miterev, Voronina, 1992 ; Dvoretsky, Vorobiev, 1994; Vorobyov, 2001; "Eski" ve "yeni" tümörler... 2001; Ptuşkin, 2007].

Hemolizin neden olduğu anemide, neden, kırmızı kan hücrelerinin kendisindeki kusurlar olabilir, kandaki yıkımlarını hızlandırabilir, örneğin hücrelerin veya hemoglobin molekülünün yapısının ihlali veya hücre içi enzimlerin aktivitesinde bir değişiklik olabilir. . Uyumsuz kan transfüzyonları ve yenidoğanın hemolitik hastalığı gibi diğer durumlarda, kırmızı kan hücreleri, kan plazmasında bulunan antikorlar tarafından yok edilir. Bazen kırmızı kan hücrelerinin artan hemolizinin nedeni dalak hastalıklarıdır.

Mevcut sınıflandırmaya göre bunlar aşağıdaki anemi türleridir:

1. Kalıtsal hemolitik anemi:

Eritrosit zarının bozulmasıyla ilişkili kalıtsal hemolitik anemi;

Eritrosit enzimlerinin bozulmuş aktivitesi ile ilişkili kalıtsal hemolitik anemi;

Hemoglobin yapısının veya sentezinin ihlali ile ilişkili kalıtsal hemolitik anemi.

2. Edinilmiş hemolitik anemi:

Antikorlara (izoimmün, heteroimmün, otoimmün) maruz kalmayla ilişkili hemolitik anemi;

Somatik bir mutasyonun (Marchiafava-Micheli hastalığı) neden olduğu membran yapısındaki değişikliklerle ilişkili;

Kırmızı kan hücrelerinin zarındaki mekanik hasarla ilişkili;

Kırmızı kan hücrelerine kimyasal zarar verilmesinden kaynaklanan;

Kan kaybıyla ilişkili anemi:

Akut posthemorajik anemi;

Kronik posthemorajik anemi.

Kanama yalnızca masif veya uzun süreli ise kronik anemiye yol açar. Hemoglobindeki demir hariç, kırmızı kan hücrelerinin tüm bileşenleri kolayca yenilenir. Böylece kronik kan kaybı, besinlerin içerdiği demirin bağırsaklarda emiliminin artmasına rağmen gelişen vücuttaki demir rezervlerinin tükenmesi nedeniyle anemiye neden olur. Çoğu zaman, kanama rahimde (adet veya tümörler nedeniyle) ve gastrointestinal sistemde (ülserler, tümörler, hemoroitler) meydana gelir.

Hastalığın seyrine göre anemi akut veya kronik olabilir.

Yukarıdaki sınıflandırma bir dereceye kadar keyfidir, çünkü yalnızca bir patojenik faktöre dayanmaktadır: kan kaybı, demir veya siyanokobalamin eksikliği (B 12 vitamini), kemik iliğinde organik hasar, hemoliz. Aslında aneminin patogenezi çoğu durumda daha karmaşıktır. Örneğin, hamilelik sırasında, malign neoplazmlar ve kronik enterokolit, anemi gelişiminde aynı anda birçok patojenik faktör rol oynar.

Trombositopatiler. Patogenetik sınıflandırma. Klinik tablo. Teşhis. Tedavi. Komplikasyonlar. Akışın özellikleri. Tahmin etmek. Demir ihtiyacının artması

Aneminin patogenetik sınıflandırması

Şifre kurtarma