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Thrombozytopathien. Pathogenetische Klassifizierung. Krankheitsbild. Diagnose. Behandlung. Komplikationen. Merkmale des Flusses. Vorhersage. Erhöhter Bedarf an Eisen

Hierbei handelt es sich um Erkrankungen des Erythrozytensystems, die in einer Verringerung der Erythrozytenmasse und der Hämoglobinmenge und in einigen Fällen nur in einer Verringerung des letzteren bestehen. Derzeit sind die Mechanismen bekannt, die zur Entstehung einer Anämie führen, und es wurden moderne Klassifikationen entwickelt, die den pathogenetischen Mechanismus berücksichtigen, der sie verursacht.

Allerdings schon lange Zeit Es gelten die Anämie-Klassifikationen mit herkömmlichen Methoden der hämatologischen Forschung. So werden unter Berücksichtigung quantitativer Parameter normo-, mikro- und makrozytäre Anämien unterschieden, während normo-, hypo- und hyperchrome Anämien anhand der Hämoglobinbelastung roter Blutkörperchen oder des klassischen Farbindikators bekannt sind. Allerdings weist keine der bekannten klassischen hämatologischen Klassifikationen auf den pathogenetischen Typ der Anämie hin.

Diesbezüglich normochorische Anämie Es kann aufgrund einer akuten Blutung oder Knochenmarkaplasie hämolytisch sein, während es mikrozytisch - hämolytisch oder hypochrom - sein kann. Die als bösartig angesehene hyperchrome und makrozytäre Anämie entspricht nicht einem gemeinsamen pathogenen Mechanismus – einem Mangel an Vitamin B12 oder Folsäure.

Aus pathophysiologischer Sicht regenerativ, hypo- oder regenerativ Anämie, abhängig von Funktionszustand Knochenmark, die morphologisch sowohl hypo- oder aplastisch als auch normo- oder hyperplastisch sein kann.

Gelistet charakteristisch, die sich auf die Morphologie der roten Blutkörperchen oder den morphofunktionalen Zustand des Knochenmarks beziehen, wird in der Nomenklatur beibehalten einzelne Arten Anämie, aber nur, um die Natur der einen oder anderen von ihnen zu ergänzen, die durch den entsprechenden Auslösemechanismus bestimmt wird. Also im Grunde jede moderne Klassifikation Der pathogenetische Mechanismus, der eine Anämie verursacht, ist festgelegt. Wann immer möglich, wird zusätzlich die ätiologische Bedingung berücksichtigt, die diese Pathogenese bestimmt.

Streng verwenden ätiologische Begriffe Klassifizierungsklassen scheinen nur in bestimmten Fällen komplexer Pathogenese korrekt zu sein. Bestimmte pathogenetische Faktoren wie toxische, chemische und medizinische Faktoren verursachen eine Reihe von Anämien, tragen aber auch zur Entwicklung hämolytischer oder aklastischer Prozesse im Knochenmark bei. Umgekehrt entwickeln sich einige pathogenetische Anämieformen unter dem Einfluss einer Reihe zytologischer Faktoren. Daher wird eine aplastische Anämie durch toxische, infektiöse Faktoren, leukämische Infiltration, Myelosklerose, neoplastische Metastasierung usw. verursacht.

Für Kliniker sowie zur Diagnosestellung durch einen Laboranten erscheint es am sinnvollsten, diese Anämie nach einem bestimmten pathogenetischen Konzept, bei dem verschiedene Mechanismen auf das Kronengewebe einwirken, genau in den einen oder anderen Typ einzuordnen. Diese Mechanismen verändern die Masse der Erythrozyten in Bezug auf Struktur und Prävalenz, das Konzept eines einzelnen Gewebes – Erythron –, periphere und zentrale Zusammensetzung.

Erythroid-Serie(Erythron) enthält eine Masse peripherer roter Blutkörperchen, die quantitativ durch die Intensität der peripheren Hämolyse und die Geschwindigkeit ihrer Produktion durch das Knochenmark bei ihrem weiteren Eintritt in den peripheren Kreislauf bestimmt wird. Die kybernetische Regulierung der Produktion – die Blutbildung – beruht auf kybernetischen Faktoren der Autoregulation, wodurch täglich 50 ml Erythrozytenmasse geschmolzen werden und die gleiche Menge nach regenerativer Proliferation im erythroblastischen Knochenmark in den Blutkreislauf gelangt.

Es wurde festgestellt, dass im Rahmen des Allgemeinen Myelopoese Die Erythropoese ist auf die Struktur des Knochenmarks mit Stroma- und Parenchymteilungen zurückzuführen. Der Stroma-Abschnitt enthält Bereiche ruhender, undifferenzierter Blastenzellen – „Stammzellen“ – in einer besonderen trophischen Beziehung zum Gefäß-Kollagen-Stroma. Von hier aus treten die Stammzellen in die aktive Gruppe ein und erwerben die Fähigkeit zur Proliferation und Differenzierung, um aktives erythropoetisches Parenchym zu bilden. Die normale morphologische Struktur ruhender Zellen und aktivem Parenchym bildet die Grundlage für die Fähigkeit zur hämatopoetischen Wiederherstellung.

Letzteres ist auf Folgendes zurückzuführen drei Funktionen des Knochenmarks: mitotische Teilung, Differenzierung und Reifung, Zytodiabesie reifer Erythrozyten. Diese Funktionen entfalten sich unter der genetischen Kontrolle der Stammzellen, die durch epigenetische Derepressionsfaktoren aktiv wird. Diese Faktoren bestimmen den Übergang ruhender undifferenzierter Zellen in das aktive Stadium der Proliferation und Differenzierung. Die führende Rolle von Erythropoietin im Prozess der Zellstammdifferenzierung zum Zwecke der Hämatopoese ist bekannt. Darüber hinaus sind am Prozess der ordnungsgemäßen Reifung der roten Blutkörperchen, die eine normale Form, ein normales Volumen und einen normalen Hämoglobingehalt haben, auch andere erythropoetische Faktoren beteiligt.

Sehr bekannt Faktoren, die die Erythropoese regulieren, Faktoren mit umstrittenem Einfluss, einschließlich endokriner und neurovegetativer Faktoren, sowie individuelle Ernährungsfaktoren.

Klassifikation der Anämie Das seit mehr als 20 Jahren verwendete Verfahren basiert auf einer einzigen Beurteilung des Blutgewebes sowie der zentralen und peripheren Komponenten der Hauptfunktionen des Knochenmarks. Die verwendete Klassifizierung, die auf dem morphofunktionellen Konzept des Blutgewebes basiert, unterscheidet drei große Gruppen von Anämien, die durch Veränderungen in der zentralen Komponente des Erythrons bestimmt werden, und die anderen beiden – aufgrund von Veränderungen in der peripheren Komponente. Die Abbildung zeigt alle Gruppen in Abhängigkeit von den zentralen und peripheren Komponenten.

Gruppe 1 umfasst Anämie, die sich aufgrund eines Mangels an der ersten Funktion des Knochenmarks (mitotische Teilungsfunktion) entwickeln, einschließlich hypo- oder aplastischer Anämie aregenerativer Natur, die durch eine Verringerung der Erythroblastenpopulation verursacht wird.

Deutsche Autoren (Gasser) führen diese Anämien darauf zurück Erythroblastopenie, was mit den klassischen Begriffen Aplasie oder Hypoplasie übereinstimmt, die ebenfalls von deutschen, aber älteren Autoren (Erlich, Frank) geprägt wurden.

Im Zusammenhang mit modernen Erkenntnissen über die Hämatopoese Erslev in der amerikanischen hämatologischen Arbeit stellt eine faire Ergänzung dar, wonach der Mangel an Proliferation entweder undifferenzierte pluripotente Stammzellen bei Bedingungen einer allgemeinen Knochenmarkaplasie betrifft, bei denen nur die primären Stammzellen erhalten bleiben, oder nur Stammzellen, die sich zu diesem Zweck entwickeln Hämatopoese und in diesem Fall eine rote selektive Aplasie - Erythroblastopenie.

Das stellt der amerikanische Autor zusätzlich fest Aplasia rubra oder Erythroblastopenie entwickelt sich ab einem bestimmten Grad der erythropoetischen Differenzierung, wie es bei Biermer- oder sideroakrestischer Anämie beobachtet wird, aufgrund des Reifungsstopps in verschiedenen Stadien der Erythro- und Megalopoese. Die folgende Tabelle zeigt alle Arten von aplastischer Anämie, die durch ätiologische Faktoren bestimmt werden, die den Erythroblasten zerstören, aber die Mechanismen der Zellteilung in späten oder frühen Reifungsstadien nicht beeinflussen.

Gruppe 2 umfasst Anämie aufgrund einer gestörten Differenzierung und Reifung vom Proerythroblasten zum Erythrozyten. In einigen Fällen, beispielsweise bei schwerer Anämie aufgrund eines Mangels an Vitamin B12, kommt es in den frühen Phasen zu einem Reifungsstopp – Proerythroblast oder Promegaloblast. Es gibt aber auch Fälle von Blockaden in späteren Phasen – bei basophilen oder polychromatophilen Erythroblasten, wie sie bei unzureichender Hämoglobinbildung aufgrund eines allgemeinen Eisenmangels oder der Bildung von Eisenreserven durch Makrophagen beobachtet werden.

Aus der Tabelle geht hervor, dass in die meisten Anämien In dieser Gruppe ist die Minderwertigkeit der Reifung auf bekannte ätiologische Faktoren wie Biermer-Anämie und hypochrome Anämie zurückzuführen. Bei anderen Formen sind ätiopathogenetische Faktoren unbekannt, möglicherweise sind sie genetischer Natur, während Hypothesen zur Erklärung der Pathogenese von Reifungsstörungen aufgestellt werden, wie im Fall der sideroakrestischen Anämie und sogar der Anämie, die sich mit dem Di-Guglielmo-Syndrom oder der makroblastischen dyserythropoetischen Anämie entwickelt.

3. Gruppe Anämie zentraler Natur ist eher theoretischer Natur, da keine Fälle der Entwicklung einer Anämie aufgrund einer Abnahme der Masse zirkulierender roter Blutkörperchen aufgrund einer alleinigen Verletzung der Funktion von Zytodiabetes bekannt sind. Es wurde genau nachgewiesen, dass reife Zellen der neuen Generation das Knochenmark über einen peripheren Rückkopplungsmechanismus verlassen. Der Ausflussfehler wird jedoch nur als Folge einer gestörten Reifung beobachtet, während eine Verringerung der Erythrozytenmasse die Folge ist niedrige Rate Ausfluss aufgrund einer verringerten Masse reifer Zellen im Knochenmark.

Älter und auch nicht verifiziert Hypothesen(Doan, Crosby) argumentierten, dass sich bei Hypersplenismus eine periphere Hämozytopenie im Zusammenhang mit der Unterdrückung von Zytodiabetes durch die Milz entwickelt. Im Wesentlichen ist eine niedrige Zytodiabesis eine Folge der Insuffizienz der beiden anderen Funktionen des Knochenmarks.

Veränderungen grundlegender hämatologischer Parameter bei verschiedenen Anämien.

Anämie ist eine Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen und des Hämoglobins pro Volumeneinheit Blut mit qualitativen Veränderungen der roten Blutkörperchen selbst.

Rote Blutkörperchen werden reduziert, Hämoglobin wird reduziert. Der Farbindex ist normal oder reduziert.

Bei fast allen Arten von Anämie kann man Folgendes feststellen: eine Zunahme der Schwere qualitativer Veränderungen der Erythrozyten, die sich in Form von Veränderungen der Größe - Anisozytose - manifestieren.

Formen - Poikilozytose,

Farben - Anisochromie,

sowie pathologische Einschlüsse in Erythrozyten (Jolly-Körper, Cabot-Ringe – Reste des Kerns, die für den megaloblastischen Typ der Hämatopoese charakteristisch sind, das Auftreten von Heinz-Körpern).

Akute posthämorrhagische Anämie; Stadien und Mechanismen der Entwicklung, hämatologische Veränderungen.

Tritt bei einem Blutverlust von 500 ml bis 1500 ml auf. Der Kompensationsmechanismus ist aktiviert. Der Prozess ist stufenweise:

1. neurogen (Gefäßreflex). 20–30 Minuten nach dem Blutverlust wird das adaptive System (sympatho-adrenerg) aktiviert, das Katecholamin freisetzt. Sie verursachen Krämpfe der Widerstandsgefäße und Kapazitätsgefäße (Venen). Es kommt zu einer Umverteilung des Blutes und einer Zentralisierung des Blutkreislaufs (Tachykardie). Die Etappe dauert 1 Tag.

2. Hydrämisch. Für 2-3 Tage. Es beginnt die Autogendelution – der Fluss von Gewebeflüssigkeit in das Gefäßbett sowie die Flüssigkeitsretention im Körper (echte Hypovolämie). Volumenrezeptoren werden aktiviert.

3. Knochenmark. In einer Woche - 10 Tage. Es kommt zu Hypoxie. Die Produktion von Erythropoietin wird aktiviert. Es regt die Zellproliferation (Erythropoese) an.

Indikatoren:

1 – keine Änderungen

2 – rote Blutkörperchen nehmen ab, Hämoglobin nimmt ab, Farbe. Der Indikator ist normal oder reduziert. Hämotakritveränderungen (das Verhältnis von Elemformen zu Blutplasma)

3 – Rote Blutkörperchen werden reduziert, Hämoglobin wird reduziert, Farbindex wird reduziert, Retikulozytose.

Chronische posthämorrhagische Anämie, Ursachen, hämatologische Veränderungen, Entwicklungsmechanismen.

Es tritt als Eisenmangel auf und entsteht als Folge eines kleinen, aber länger anhaltenden wiederholten Blutverlusts verschiedene Krankheiten(Magengeschwür, Pathologie der Nieren, Atmungsorgane. Gynäkologische Pathologie). Zur Gefäßpathologie, bei Störungen der Blutplättchen-Gefäß- und Gerinnungshämostase. Es gibt eine ausgeprägte Hypochromie als Folge von Eisenmangel. Farbindex unter 1, kann im peripheren Blut nachgewiesen werden Schatten roter Blutkörperchen, Mikrozytose. Ständiger und länger anhaltender Blutverlust führt letztlich zu einer Abnahme der Regenerationsfähigkeit des Knochenmarks.

79. Aplastische Anämie; Ursachen, Pathogenese; hämatologische Veränderungen.

Sie entstehen, wenn schädigende Faktoren auf Halbstammzellen einwirken. Diese schädlichen Faktoren sind exogener und endogener Natur. Exo: ionisierende Strahlung, Salze von Schwermetallen, verschiedene giftige Substanzen. Endo – Thymusversagen, Versagen des Makrophagensystems, Versagen innere Organe(Nieren, Leber).

Beobachtet Panzytopämie(Abnahme bei allen Hauptzelltypen, da der Faktor auf Halbstammzellen wirkt).

Indikatoren: niedrige rote Blutkörperchen, niedriges Hämoglobin, normale Farbe - - - normochrome Anämie.

Hereditäre hämolytische Anämie; Typen, Pathogenese; hämatologische Veränderungen.

Verursacht durch genetische Störungen:

1 – Strukturen der Erythrozytenmembranen – Membranopathie,

2 – Defekt der Erythrozytenenzyme – Fermentopathie,

3 – Veränderungen im Hämoglobinmolekül – Hämoglobinopathien.

Membranopathien gekennzeichnet durch eine Störung der Protein-Lipid-Struktur der Erythrozytenmembranen. Typischerweise handelt es sich um eine erbliche Pathologie, die autosomal-dominant oder autosomal-rezessiv von den Eltern auf die Kinder übertragen wird.

Enzympathien. Verursacht durch einen Mangel an Enzymen, die am biochemischen Stoffwechsel der roten Blutkörperchen beteiligt sind. In diesem Fall werden die Reaktionen der Glykolyse gestört, Pentosephosphatweg sowie Reaktionen der Synthese und des Abbaus von Glykogen; Synthese, Wiederherstellung von Glutathion, Abbau von ATP usw. Da Stoffwechselreaktionen im Erythrozyten miteinander verbunden sind, führt die Blockierung einer Verbindung häufig zu einer Störung lebenswichtiger Prozesse wichtige Funktionen Zellen aufgrund von Energiemangel, ionischem Ungleichgewicht. Im Allgemeinen nimmt die Lebensfähigkeit der roten Blutkörperchen ab, ihre Anfälligkeit gegenüber der Einwirkung ungünstiger Faktoren nimmt zu, was zur Entwicklung einer hämolytischen Krise führt.

Hämoglobinopathien. Sie sind mit Störungen in der Synthese des Hämoglobinmoleküls verbunden. Grundformen: Sichelzellenanämie und Thalassämie.

Mit s-k wird Hämoglobin synthetisiert S(Darin wird Glutaminsäure durch Valin ersetzt). Dies führt zu einer Änderung der Gesamtladung seiner Moleküle und verringert die Löslichkeit von reduziertem Hämoglobin um ein Vielfaches. Es bilden sich teilkristalline ovale Taktoide, die ausfallen. Rote Blutkörperchen verformen sich und nehmen die Form einer Sichel an. Die Blutviskosität steigt, der Blutfluss verlangsamt sich, es kommt zur Bildung von Schlamm und Hypoxie.

Thalassämie. β-Thalassämie ist mit einer Störung der Synthese von HbA-Betaketten infolge einer stillen tRNA-Mutation verbunden. Ihre unzureichende Synthese führt zu einer übermäßigen Ansammlung von Alpha-Ketten, die sich leicht an SH-Gruppen der Erythrozyten-Zellmembranen binden und diese schädigen, was zu einer erhöhten Hämolyse führt. Hämatologisches Bild: hypochrome Anämie, Aniso-, Poikilozytose, signifikante Menge zielgerichtet Erythrozyten, Retikulozytose, Aktivierung der erythroiden Linie des Knochenmarks.

Herzrhythmusstörungen.

Arrhythmien sind Erregungsleitungs- und Erregungsstörungen. Die Entwicklung basiert auf einer Störung der k-Na-Pumpe und der Entstehung eines außergewöhnlichen Aktionspotentials. Es gibt allgemeine Mechanismen für das Auftreten von Herzrhythmusstörungen:

1 Die elektrogene (elektrotonische) Erregbarkeit in der ischämischen Zone ist reduziert. Dies ist die „Anode“. In gesunden Bereichen bleibt es erhalten – das ist die „Kathode“. Zwischen ihnen gibt es elektrotonische Ströme. Es entsteht ein außergewöhnliches Aktionspotential.

2 mechanisch. In der ischämischen Zone ist die Kontraktilität verringert. Gesunde Bereiche werden überlastet. In diesem Fall öffnen sich schnelle Natriumkanäle und es entsteht ein außergewöhnliches Aktionspotential.

3 ischämisch. Bei Ischämie entwickelt sich eine metabolische Azidose. Die Synthese von Makroergen wird reduziert. Der Betrieb der k-na-Pumpe ist gestört. Es entsteht ein außergewöhnliches Aktionspotential.

4 Stoffwechselstörungen (bei Diabetes) Sämtliche Stoffwechselarten und der Elektrolythaushalt sind gestört. Der Betrieb von k-na-Pumpen kann gestört werden und es entsteht ein außergewöhnliches Aktionspotential.

Klassifizierung von Arrhythmien:

Nomotop (nomogen) im Vergleich zu Arrhythmien im Zusammenhang mit der Pathologie des Sinusknotens. Dies sind Sinustachykardie, Sinusbradykardie, Sinus-Ohr-Block.

Alle anderen werden als heterotop (heterogen) klassifiziert: atroventrikuläre Blockade, Blockade der Schenkelzweige. Extrasystole, Vorhofflimmern, parexesmale Tachykardie, Tripetation.

103. Mechanismen intrakardialer Erregungsleitungsstörungen, Blockaden (sinoaurikulär, atrioventrikulär, intraventrikulär). EKG-Zeichen.
AV-Block. Ursachen: Entzündungen, Ischämie, Dystrophie, Narben. 3 Grad AV-Block:

Stufe 1 – Verletzung der Erregungsübertragung von den Vorhöfen zu den Ventrikeln. Führt zu einer Verlängerung des PQ-Intervalls.

Stadium 2 – noch stärkere Störung der Impfung bis hin zum Prolaps des Ventrikelkomplexes.

Stufe 3 – AV-Block. Die Erregung stoppt von der richtigen Richtung in die gewünschte Richtung. Die schriftstellerische Tätigkeit ist enthemmt. Die Vorhöfe ziehen sich im Sinusmodus zusammen, die Ventrikel im atrioventrikulären Modus.

Nichtpeptische Magengeschwüre.

Ostara-Ulkus/steroidal/nicht-peptisch – Ursachen:1. Stress, begleitend Auswahl überschüssiges h/c 2. Paroenter. Eingang g/k. Fell. Entwicklung Verbindung aus der Pharmazie. gültig g/k, d.h. Unterdrückung. Mitosen in intensiver teilen Kl.: Haupt-, Zusatz-, Epithelzellen → vor dem Hintergrund einer Abnahme. Auswahl Pepsinogen und Schleim entfernt. Abschnitt NS1, Kat.-Nr. Anruf beschädigt Schleim Magen → Geschwür, Kat. Es entstehen schnell Narben, wenn der Ätiologe eliminiert wird. f-ra. Chronisch Geschwür/Magenpest. Gründe: Dauer. Vagotonie, unregelmäßig Ernährung, geringe Nahrungsaufnahme polieren. Heilig du, lange. häufige Stressperioden: 1. Bilder. oben drauf Geschwüre → verstärkt alle 3 Phasen Sekrete (Enzephalie, Magen, Darm). Übermäßig. Aktivierung des Vagus, Sekretion von Acch → Hypertrophie, Hypersekretion. endokr. Klasse → überschüssiges Sekret. gig → hypertroph. Kapitel und abdecken. Klasse → Bild eine große Zahl an Saft mit hohem Säuregehalt, verdaut. Art und Weise und ständig → Schleim. die Barriere ist erschöpft → Spülung der Wand. Schleim, bis er freigelegt wird. Zylinder. Epit. Grübchen → aktiviert Sekretion von Bikarbonat, reicht aber zur Neutralisierung nicht aus. zhel. Saft pH=4 → Bild. oben drauf Geschwür. 2. Bilder. tief Geschwüre → an Ort und Stelle Bild. oben drauf Geschwüre Mikrozirkus → hervorheben biol. Akt. in-va → aktiviert gefaltet. Schwester. Kalekreinkinin, Kompliment → beschädigt. tiefer Lagen. Zunahme zytotoxisch R-tionen → tiefes Geschwür.

125. Mechanismen des Leberschutzes vor der Einwirkung pathogener Faktoren, deren Verletzung.

Leberschutz: extrahepatisch – 1. Hämodynamik. - bedingt insb. Blutversorgung Venose Die Gefäße haben Schließmuskeln, Katze. reflexartig zusammendrücken. wenn getroffen im Ofen Osmotischer Akt des Blutflusses. rein-in. Zur gleichen Zeit im SOS. Quiche Herkunft Stasis→ Begrenzung Saugen diese in-in. Osmoreflex – wenn getroffen. OAV im Ofen es kommt zu einer Durchblutung Vermögenswerte. Osmoretz. →afferent. im Hypotal. → hervorheben ADH→ erhöht. reabs. Wasser in dest. cann. Niere → Flüssigkeit Verzögerung und Herkunft verdünnt diese OAVs. 2. Kupffer-Zellen - Makrophagen (Phagots. Pathag.). Im Ofen Def.: 1. Mikrosomen. oxidiert → verwenden Mono- und Dioxygenasen. Schwester. Patag. Mühle. wasserlöslich →verliert sein Vermögen. → aus der Organisation entfernt. Wenn Molek. Gewicht<350 дальтон, то с мочей, если <350 с желчью. 2. лизосом. расщипл. 3. субстратная адаптация печ. - при попад. субпорог. доз патаг. в гепатоц. растормажив. ядер. апп. → дерепрессия генов, кодирующих синтез ф., расщипл. данный субстрат. 4. Горм. адапт. в печ. - при попад. сверхпорог. доз в гепатоциты они прорыв. печ. барьер, впад. в общ. кровоток→ активир. симпато-адрен. сис. → выдел. кта и г/к, кот. через аденилатцикл. сис. в гепатоц. активир. синтез ф., расщипл. данный патаг.

126. Stoffwechselstörungen bei Leberversagen.

Nar. Stoffaustausch: Kohlenhydrate - Hypoglykämie, weil Unterdrückung. Glykogenese, Gluconeogenese, Reduktion Synthese von Insulinase. (spaltet Insulin (hält den Blutzuckerspiegel aufrecht (erhöht die Durchlässigkeit für Glukose)). Protein - verringerte Proteinsynthese, verringerter onkotischer Plasmadruck → hypoonkotisches Ödem. Fett - ↓ HDL-Synthese → Entwicklung von Arteriosklerose Mit ↓ VLDL → aktivierte Lipolyse → Entwicklung einer Fettinfiltration von die Leber.

127. Gelbsucht; ihre Arten, Ursachen, Pathogenese.

Akute Hepatitis – mit Luft. hochvirulent auf die Leber. vir. oder giftig. in-in in superthreshold. Dosen Chronisch Hepatitis – kann eine Folge von nicht weit entfernten sein. akut oder mit Luft. virulär vir. oder giftig. In-In-Unterschwelle. Dosen Pigmentstoffwechsel: Bilirubin – wenn Erythrozyten zerstört → freigesetzt werden. Bilirubin → Absorption Hepatozyten → Verbindung mit Glucoronyltransf. → billirubinclucorognid (verbundenes billirub.) → ausgeschieden. in der Gallenblase kapillar in der Zusammensetzung der Galle auf kisch. Teil der Schlussfolgerung. in Form von Stercobilin und einem Teil der Produktion. über die Nieren (Urobilin). Gelbsucht wird verursacht. Billirub im Blut. Parenchym. gelb - mit Hepatitis, Schaden. hepatoc selbst. → loslassen Verbindung billirub., und nach einigen. Zeit und trennen. Billirub. Fell. Gelb - mit Gallensteinen. bol. (Choledochocholestase) - entstand. Acholie (Mangel an Galle im Darm → heller Stuhl, Durchfall, Steatorrhoe (Fett im Stuhl)) und Cholemie (Galle im Blut. Hautjucken, Pitehia, Besenreiser, Bradykardie, Hypotonie, Parästhesien, gefärbter Urin) „dunkel Bier") Hämolytisch Gelb - mit Hämolith. Anämie. Dies ist bedingt. Es gibt freies Billirub im Blut.

131. Zelluläre und humorale Mechanismen des antimikrobiellen Schutzes von Mundgewebe, ihre Störungen.

Schleim vol. - Fell. def. aufgrund des Bildes. Schleim. immunologisch - auf allen Schleimen. obol. gegenwärtig Bratenspezialität und Laie widerstehen. 1. Nichtfachliche Fakultät. widerstehen. – das sind Lysozym, Komplement (besitzt proteolytische, chemotoxische und opsonisierende Wirkstoffe), β-Lysine, Plakine, Fibronektin, Interferon (thermostabiles Protein, das in Neutrophilen synthetisiert und Viren verhindert). 2. Spezialisten widerstehen. – Ig(A) – Plasmabild. Klasse zum Regionalen Lymphe. Knoten. wird als Monomer geliefert. in kovotok, angrenzend. LPS-Gruppierungslager. Dimer → drang in die Submukosa ein Schicht. Besitz Antivirus antimikrobiell Antitox. Vermögenswerte. Bei IgA-Mangel bei Pathogenexposition. mit ag. str. mögliche Entwicklung einer atopischen Erkrankung Allergien. 3. Fachfremde Abteilungen. Klasse widerstehen. – Mikro- und Makrophagen. Am Ende des Lebenszyklus verlassen Mikrophagen den Körper. An der Oberfläche bildet sich Schleim und auch der Ausfluss stirbt ab. kationische Proteine und Myeloperoxid. Schwester. → f. Myeloperoxidase und Cl - , H 2 O 2 . 4. Besondere Faktoren Klasse widerstehen. Das ist T-Lymphe. Killer – Antikörper-unabhängig. Zytotox. Bezirke. Dünner Schutz Quiche - Anhäufung Lymphgewebe Def. dick Quiche - Mikroflora. Def. Magen – Kl. → def. aus der Verdauung

132. Veränderungen des Parodontiums bei verschiedenen systemischen Erkrankungen.

1. Arteriosklerose – mit Katzengefühlen. SOS. st zum Geschehen der Berge. und Neurotransmitter. Entwickelt Dystrophie und ↓ Resistenz. zum Mikroflora-Boden. Mund 2. Stress, Neurosen - Entwicklung. ulzerativ-nekrotisch. ändern Tk. parodontal aufgrund von Überschuss. gültig kta und g/k. 3. Leber und Nieren. 5. Vitaminmangel.6. Sah. Diabetes.

Erythron. typische Formen seiner Verletzung. Pathogenetische Klassifikation der Anämie.

Erythron ist das rote Blutsystem. Repräsentiert durch die Kreislauforgane (Knochenmark), das Blut selbst und die Blutzerstörungsorgane (Milz).

Verschiebungen im Erythronsystem, die unter physiologischen Bedingungen und bei pathologischen Prozessen auftreten, können mit einer Veränderung der Anzahl roter Blutkörperchen im Blut einhergehen (Erythrozytose – Zunahme, Anämie – Abnahme).

Erythrozytose. Sie können eine Folge einer Blutumverteilung (Verdickung), einer erhöhten Ausscheidung aus dem Depot und einer erhöhten Knochenmarkbildung sein.

Es gibt primäre Erythrozytosen (mit Schädigung der Hämoglobinfunktion, mit autonomer Schädigung der Erythropoetinproduktion und Knochenmarksanomalien) und sekundäre Erythrozytosen (absolut, physiologisch, pathologisch, relativ).

Bei der echten Polyzythämie handelt es sich um einen Tumortumor, der zur Gruppe der chronischen Hämoblastosen gehört. In der Peripherie des Blutes steigt der Gehalt an Erythrozyten, Retikulozyten, Neutrophilen, Monozyten und Blutplättchen stark an. Hämoglobin steigt. Im Knochenmark finden sich Anzeichen einer Tumorhyperplasie der myeloischen Linie. In der Klinik - Störungen des S-S-Systems (Plethor), Mikrozirkulationsstörungen, erhöhte Hämokoagulation.

Die familiäre Erythrozytose ist erblich bedingt und geht mit einer Zunahme der zirkulierenden Erythrozytenmasse und des Blutvolumens einher. Eine verstärkte Proliferation von Knochenmarkszellen ist keine Folge des Tumorprozesses.

Die sekundäre (absolute) Erythrozytose ist mit einer erhöhten Bildung von Erythropoese-Stimulanzien verbunden. Begleiten chronische Hypoxie unterschiedlicher Herkunft, treten bei lokaler Ischämie der Nieren, bei Neubildungen der Niere und der Leber auf.

Sekundäre (relative) Erythrozytose ist mit einer Abnahme des Blutplasmavolumens aufgrund von Flüssigkeitsverlust (Durchfall, Erbrechen, Plasmorrhagie) und mit der Freisetzung abgelagerter roter Blutkörperchen in das zirkulierende Blut (Stress, akute Hypoxie, erhöhte Katecholaminausschüttung) verbunden.

Pathogenetische Klassifikation der Anämie:

1. posthämorrhagisch – als Folge einer Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen im Körper

2. Hämolytisch – verbunden mit einer erhöhten Zerstörung roter Blutkörperchen

3. Anämie, die sich als Folge von Blutungsstörungen entwickelt.

Eine Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen und des Hämoglobingehalts unter die Standardwerte wird als Anämie bezeichnet. Anämie ist keine eigenständige Krankheit, sondern ein Symptom, das viele physiologische und pathologische Prozesse begleitet und relativ selten durch Grunderkrankungen des hämatopoetischen Systems verursacht wird.

Anhand der Hämatokritwerte kann die Anämie in folgende Schweregrade eingeteilt werden:

Leichte Anämie 36–42 %;

Durchschnittlich 24–35 %;

Schwerwiegend weniger als 24 %.

Ein Hämatokrit von weniger als 15 % erfordert eine Notfallbluttransfusion.

Pathogenetische Klassifizierung (7) Anämie aufgrund von Blutverlust

Chronische posthämorrhagische Anämie.

Anämie durch unzureichende Erythropoese (hypoproliferativ)

1. Hypochrome Anämie:

Eisenmangel;

Anämie im Zusammenhang mit einer gestörten Porfinsynthese.

2. Normochrome Anämie:

Anämie chronischer Krankheiten;

Anämie bei chronischem Nierenversagen;

Aplastische Anämie;

Anämie bei Tumor- und Metastasenläsionen des Knochenmarks.

3. Megaloblastäre Anämie:

Anämie aufgrund von Vitaminmangel

Folatmangelanämie.

Anämie aufgrund einer erhöhten Zerstörung roter Blutkörperchen (hämolytische Anämie)

1. Anämie durch extraerythrozytenbedingte Faktoren:

Immunhämolytische Anämien:

Isoimmunhämolytische Anämie;

Autoimmunhämolytische Anämien.

Tabelle 9

Algorithmus zur Differentialdiagnose von Anämie (M. M. \Vlntrobe)

Hämolytische Anämie, verursacht durch mechanische Schädigung der roten Blutkörperchen.

2. Anämie durch Erythrozytenfaktoren:

Hämolytische Anämie, verbunden mit einer Verletzung der Struktur der Erythrozytenmembran (mikrosphärozytisch, ovalozytär, stomatozytär, Akanthozytose);

Hämolytische Anämie, verursacht durch einen Mangel an Erythrozytenenzymen (glykolytische Enzyme, Pentosephosphat-Shunt-Enzyme, Enzyme des Glutathionsystems);

Hämolytische Anämie im Zusammenhang mit einer gestörten Globinsynthese.

3. Hämolytische Anämie, verursacht durch somatische Mutation von Myeloprogenitorzellen.

Akute posthämorrhagische Anämie

Akute posthämorrhagische Anämie ist eine Erkrankung, die durch den schnellen Verlust einer erheblichen Blutmenge entsteht. Die Ursache für einen akuten Blutverlust kann sein: Verletzung der Integrität der Gefäßwände aufgrund ihrer Verletzung, Schädigung durch den pathologischen Prozess bei verschiedenen Krankheiten (Magen- und Darmgeschwüre, Tumore, pathologische Wehen usw.); Veränderungen der Kapillarpermeabilität (hämorrhagische Diathese) oder Störungen im Blutstillungssystem. Die Folgen dieser Änderungen sind unabhängig von den Gründen, die sie verursacht haben, dieselben.

Die normale Reaktion des Körpers auf Blutverlust ist durch die Aktivierung der Hämatopoese gekennzeichnet.

Die Anämie, die sich 1–2 Tage nach dem Blutverlust entwickelt, ist normochromer Natur: CP liegt nahe bei 1,0. Die größten Veränderungen der hämatologischen Parameter des peripheren Blutes werden normalerweise 4–5 Tage nach dem Blutverlust beobachtet. Diese Veränderungen werden durch die aktive Proliferation von Knochenmarkselementen verursacht. Das Kriterium für die Aktivität der Hämatopoese (Erythropoese) ist eine Erhöhung der Menge an

Retikulozyten bis zu 2–10 % oder mehr, Polychromatophile (Abb. 28). Retikulozytose und Polychromatophilie entwickeln sich in der Regel parallel und weisen auf eine verstärkte Regeneration von Erythrokaryozyten und deren Eintritt in das Blut hin. Die Größe der roten Blutkörperchen nimmt nach einer Blutung leicht zu (Makrozytose). Es können Erythroblasten auftreten. Wenn die Retikulozytenzahl zu Beginn der zweiten Woche nicht abnimmt, kann dies auf eine anhaltende Blutung hinweisen.

Der Schweregrad der Anämie wird anhand von Indikatoren für Hb, rote Blutkörperchen, Retikulozyten und Eisenstoffwechsel diagnostiziert.

Am 5.-8. Tag nach der Blutung kommt es meist zu einer mäßigen Leukozytose (1,2-1,8-fach) und einer leichten Bandenverschiebung. Eine persistierende Leukozytose tritt bei Vorliegen einer damit verbundenen Infektion auf. Die Thrombozytenzahl erhöht sich um das 1,5- bis 2-fache.

Bei geringen Blutverlusten gelangt das abgelagerte Eisen in das Knochenmark, wo es zur Synthese von Hämoglobin verwendet wird. Der Grad des Anstiegs des Serumeisens hängt vom Niveau des Reserveeisens, der Erythropoeseaktivität und der Plasmatransferrinkonzentration ab. Bei einem einzigen akuten Blutverlust kommt es zu einem vorübergehenden Abfall des Serumeisenspiegels im Plasma. Bei großen Blutverlusten bleibt das Serumeisen niedrig. Ein Mangel an Reserveeisen geht mit einer Sideropenie und der Entwicklung einer Eisenmangelanämie einher. Der Grad der Anämie wird durch das Volumen und die Geschwindigkeit des Blutverlusts, die Zeit ab dem Zeitpunkt der Blutung, die Eisenreserve in den Depotorganen, die anfängliche Anzahl roter Blutkörperchen und Hämoglobin beeinflusst.

Eine Gewebehypoxie, die sich bei Blutverlust entwickelt, führt zur Ansammlung von Unteroxidation

Stoffwechselprodukte und Azidose, die zunächst ausgeglichen wird. Das Fortschreiten des Prozesses geht mit der Entwicklung einer unkompensierten Azidose mit einer Abnahme des Blut-pH-Wertes einher. Im Endstadium gesellt sich eine Alkalose zur Azidose. Der Atemquotient steigt. Es entwickelt sich eine Hyperglykämie, die Aktivität der Enzyme LDH und AST nimmt zu, was eine Schädigung von Leber und Nieren bestätigt. Im Serum nimmt die Konzentration von Na und Ca ab, der Gehalt an K, Mg, anorganischem P und C1 steigt, deren Konzentration hängt vom Grad der Azidose ab und kann mit deren Dekompensation abnehmen.

Chronische posthämorrhagische Anämie

Die chronische posthämorrhagische Anämie ist eine hypochrom-normozytäre Anämie, die bei längerem mäßigem Blutverlust auftritt.

Solche Zustände ähneln der Eisenmangelanämie (IDA) und gehen mit Folgendem einher:

Chronische Magen-Darm-Blutungen;

Entzündliche Prozesse in der Gebärmutter;

Blutverlust aus den Harnwegen.

Eisenmangel ist bei unausgewogener künstlicher Ernährung und Infektionen junger Tiere infolge einer gestörten Aufnahme im Darm möglich (nach ausgedehnter Dünndarmresektion, bei chronischer Enteritis, Giardiasis, Helminthenbefall).

Bei fehlender Transferrinsynthese kommt es zu einem gestörten Eisentransport vom Depot zum Erythron sowie zu Lebererkrankungen, die mit einer beeinträchtigten Proteinsynthesefunktion einhergehen (Hepatitis, Zirrhose, Leberkrebs).

Die Therapie mit rekombinantem Erythropoietin führt zu einer Stimulation der Erythropoese und einem erhöhten Eisenverbrauch durch Erythrokaryozyten, was zur Entwicklung von IDA beiträgt.

Tabelle 10

Anämie aufgrund von Blutverlust

Art der Anämie	Akute posthämorrhagische Anämie	Chronische posthämorrhagische Anämie (IDA)
	Schnelles Schwitzen bedeutet	Langfristig moderat
	erhebliches Blutvolumen: Verletzungen, Magen- und Darmgeschwüre, Tumor, pathologische Geburt usw., Veränderungen der Kapillarpermeabilität (hämorrhagische Diathese) oder eine Störung des hämostatischen Systems.	Blutung: chronische Magen-Darm-Blutungen, entzündliche Prozesse in der Gebärmutter, Blutverlust aus den Harnwegen usw.
Eigenschaften	Aktivierung der Hämatopoese: CP -1,0, Retikulozyten bis zu 2–10 % oder mehr, Polychromatophile, Makrozytose, Abnahme von Hb, Erythrozyten, MCV, MCH, MSHC ist normal. Beim Fortschritt	Erschöpfung der polyserativen Aktivität des Knochenmarks: normale Anzahl roter Blutkörperchen, verringertes Hb, MCH<ЧЦП<0,7, МСНС, МСУ < нижней границы N. гипохромия, анизоцитоз со склонностью к микроцитозу.
Eigenschaften	Verfahren: verringerter Blut-pH-Wert, Hyperglykämie, erhöhte LDH, AST, K, Mg, P, C1, verringertes Na- und Ca-Serumeisen.

In jedem Fall geht einem Eisenmangel zunächst eine Erschöpfung der Eisenreserven voraus, dann nimmt der Eisentransport ab, dann nimmt die Aktivität eisenhaltiger Enzyme ab und schließlich kommt es zu einer Störung der Hb-Synthese.

Bei einem langen Verlauf der IDA ist die proliferative Aktivität des Knochenmarks erschöpft, die ineffektive Erythropoese nimmt zu, was zu einer Abnahme der Anzahl der Myelokaryozyten, einer Abnahme der Anzahl der Erythrozyten und dem Auftreten einer Erythrozytenpopulation mit einer Zunahme führt Volumen und eine mögliche Verzögerung der Reifung der Granulozyten.

Bei der Untersuchung müssen Sie darauf achten, nach den Ursachen für geringfügige anhaltende Blutungen zu suchen: Zahnfleischbluten, starker Flohbefall usw.

Anämie im Zusammenhang mit einer gestörten Porphinsynthese (sideroblastische Anämie)

Anämien dieser Gruppe (ziemlich selten bei Tieren) werden durch eine unzureichende oder abnormale Nutzung von intrazellulärem Eisen während der Hb-Synthese verursacht, obwohl der Eisengehalt in den Mitochondrien der Erythrokaryozyten normal oder sogar erhöht ist. Solche Defekte können mit erblichen Erkrankungen oder mit einer erworbenen Natur der Läsion, beispielsweise infolge einer Bleivergiftung oder eines Vitamin-B6-Mangels, verbunden sein. Ein charakteristisches Merkmal dieser Art von Anämie ist die Sättigung des Körpers mit Eisen.

Diese Anämie ist durch Anzeichen einer ineffektiven Erythropoese gekennzeichnet, die als Anämie mit relativer oder absoluter Retikulozytopenie definiert ist. Der Eisengehalt im Serum ist deutlich erhöht.

Im peripheren Blut nimmt der Hb-Gehalt allmählich um das Zwei- oder Mehrfache ab, Erythrozyten mit ausgeprägter Hypochromie (niedriger CP, MCH, MCHC), Anisopoikilozytose und eine basophile Punktion der Erythrozyten treten auf (Abb. 15).

Anämie chronischer Krankheiten (ACD)

Eine Anämie, die Infektions-, Rheuma- und Tumorerkrankungen begleitet, wird üblicherweise als „Anämie chronischer Krankheiten“ (ACD) bezeichnet. Ihre Häufigkeit erreicht unter diesen Bedingungen 100 %. ACD steht nach IDA an zweiter Stelle in der Prävalenz. ACD ist durch eine Umverteilung oder einen funktionellen Mangel an Eisen aufgrund der Akkumulation und Blockade der Eisenfreisetzung in Gewebemakrophagen gekennzeichnet, was zu einer verminderten Eisenabgabe an Erythrokaryozyten im Knochenmark, einer beeinträchtigten Erythropoese und der Entwicklung einer Anämie führt.

Häufiger ist die Anämie bei ACD normochrom, normozytär und seltener mäßig hypochrom.

Tabelle 11

Differenzialdiagnose der Anämie ACD und IDA

Die Differenzialdiagnose zwischen echtem und redistributivem Eisenmangel ist nur möglich, wenn der Serumferritinspiegel bestimmt wird. Eine Fehldiagnose von IDA kann zur Verschreibung von Eisenpräparaten mit der Entwicklung einer sekundären Hämosiderose führen.

Anämie bei chronischem Nierenversagen

Anämie ist eines der charakteristischsten Begleitsyndrome im Verlauf einer chronischen Niereninsuffizienz (CNI). Wenn die Kreatinin-Clearance unter 20 ml/min sinkt, treten Anzeichen einer Anämie auf, bevor sich eine schwere Azotämie entwickelt. Die Entwicklung eines chronischen Nierenversagens im Endstadium äußert sich in einer schweren Urämie in Kombination mit einer schweren Anämie.

Zu den Gründen, die zur Entwicklung einer Anämie führen, gehören:

Mangel an endogenem Erythropoietin;

Verkürzung der Lebensdauer roter Blutkörperchen;

Toxische Wirkung von Produkten des Stickstoffstoffwechsels, die membranlytische Prozesse fördern, auf Erythrozyten;

Blutverlust durch einen Thrombozytendefekt.

Im peripheren Blut wird eine normochrome normozytäre, seltener eine hypochrome mikrozytäre Anämie festgestellt. Die Retikulozytenzahl ist bei nephrogener Anämie normalerweise normal oder leicht verringert.

Die Behandlung von Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz mit rekombinanten Erythropoetin-Medikamenten führt zu einer teilweisen Korrektur der Anämie, aufgrund der Stimulierung der Erythropoese kann dies jedoch der Fall sein

entwickeln IDA, wonach es notwendig ist, die Parameter des Eisenstoffwechsels während der Behandlung zu untersuchen.

Anämie bei chronischem Nierenversagen ist gekennzeichnet durch:

Niedriger Hämatokrit;

Reduzierte Anzahl roter Blutkörperchen und verminderter Hb-Gehalt;

Reduzierte Anzahl von Retikulozyten;

Hypoplasie erythroider Elemente des Knochenmarks.

Der Schweregrad der normozytären normochromen hypoplastischen Anämie ist proportional zur Azotämie (aufgrund der toxischen Wirkung von Produkten des Stickstoffstoffwechsels).

Eine Blutuntersuchung zeigt: hohe Werte an Harnstoffstickstoff, Kreatinin, P, Ca, niedrige Werte an Bikarbonat und K, Hypoproteinämie, Hypoalbuminämie. Der Eisengehalt im Blutserum ist normal oder verringert.

Der Urin zeigt: beeinträchtigtes Wasserlassen, mäßige Proteinurie und das Vorhandensein von aktivem Sediment.

Katzen sollten auf Träger von Leukämie- und Immundefizienzviren untersucht werden, um eine mit diesen Viren verbundene Myelodyskrasie auszuschließen.

Aplastische Anämie

Aplastische Anämie (AA) ist eine Krankheit, die durch eine starke Hemmung der Hämatopoese des Knochenmarks, Hemmung der Proliferations- und Differenzierungsprozesse zellulärer Elemente mit unterschiedlichen Merkmalen gekennzeichnet ist

Entwicklung einer tiefen Panzytopenie im peripheren Blut.

Das klinische Bild wird durch anämische und hämorrhagische Syndrome bestimmt. Die Hauptmanifestationen von AA werden durch eine Hemmung der normalen Hämatopoese, Hypoxie von Geweben und Organen (Atemnot, Tachykardie, Schwäche) und schwere Thrombozytopenie (Blutergüsse, Nasenbluten usw.) verursacht. Als Folge einer schweren Neutropenie entwickeln sich Lungenentzündung, Otitis, Sinusitis, Pyelitis und andere entzündliche Prozesse, eine Sepsis ist möglich.

Peripheres Blut ist durch Anzeichen einer schweren normochromen Anämie mit einem starken Abfall der Hb-Konzentration, der Anzahl der roten Blutkörperchen, einer mäßigen Anisozytose mit Tendenz zur Makrozytose und Poikilozytose gekennzeichnet. Der Gehalt an Retikulozyten variiert zwischen 0,3 und 0,9 %, wobei die Hämolyse 4–5 % erreicht. Charakteristisch für AA ist eine ausgeprägte Leukopenie (bis zu 2,5–0,55 Tausend pro µl) mit absoluter Neutropenie (8–40 %) und relativer Lymphozytose. Die Thrombozytopenie ist ausgeprägt; in peripheren Blutausstrichen fehlen manchmal Blutplättchen. In den meisten Fällen wird AA durch ESR beschleunigt. Zu den schweren Formen der AA zählen Fälle, bei denen die Anzahl der Granulozyten im Blut weniger als 0,5 Tausend pro μl und der Blutplättchen weniger als 20,0 Tausend pro μl beträgt.

Die Anzahl der roten Blutkörperchen und des Hb ist reduziert, MSU und MCH sind erhöht, MCHC bedeutet erhöht.

Blutproben werden auf Ehrlichiose, Katzenleukämievirus, Antikörper gegen Erythrozyten, Leukozyten, Blutplättchen und andere Autoimmunerkrankungen (antinukleäre Antikörper gegen systemischen Lupus erythematodes) untersucht.

Anämie bei Tumor- und Metastasenläsionen des Knochenmarks

Eine Schädigung des Knochenmarks bei Hämoblastosen und multiplen Metastasen solider Tumoren führt zu einer Hemmung normaler hämatopoetischer Keime, einschließlich Erythroiden, was mit der Entwicklung einer Anämie einhergeht, die einen wichtigen Platz im Krankheitsbild einnehmen kann. Metastasen im Knochenmark treten bei Tumoren an verschiedenen Stellen auf, sind jedoch am typischsten für Brustkrebs, Prostatakrebs, Nierenkrebs, Lungenkrebs, Schilddrüsenkrebs und Neuroblastom.

Häufiger ist die Anämie normochromer und normozytärer Natur, die Anzahl der Retikulozyten ist erhöht. Häufig entwickelt sich eine Panzytopenie. Blutausstriche zeigen Anisozytose, Poikilozytose, Polychromatophilie und Erythrokaryozyten. In der Leukozytenformel kann eine Verschiebung hin zu Myelozyten beobachtet werden. Die morphologische Untersuchung von Knochenmarkpunktionen zeigt Komplexe von Tumorzellen.

Megaloblastäre Anämien

Anämie, die mit einer gestörten DNA-Synthese einhergeht, kann entweder erblich oder erworben sein. Ein gemeinsames Merkmal dieser Anämien ist das Vorhandensein einer megaloblastären Hämatopoese im Knochenmark. Bei der Megaloblastenanämie ist die Synthese von Nukleinsäuren aufgrund eines Mangels an Vitamin B oder Folsäure gestört. Ihr kombinierter Mangel ist selten, nur wenn die Darmresorption beeinträchtigt ist.

Häufiger liegt ein isolierter Mangel an Vitamin B12 vor, seltener an Folsäure. Gründe für die Entstehung eines B]2-Mangels:

Malabsorption (atrophische Gastritis, Gastrektomie, Schädigung des Dünndarms);

Unzureichende Nahrungsaufnahme;

Konkurrenzfähiger Konsum (Breitbandwurm nutzt B12 für sein eigenes Wachstum);

Erhöhte Verwertung von B12 (bösartige Neubildungen, Hyperthyreose);

Erblicher Mangel an Transcobalamin-11.

Bei einer klinischen Blutuntersuchung sinkt die Zahl der roten Blutkörperchen stärker als der Hb-Wert. CPU ist größer als 1,2. Hyperchrome Anämie. Anisozytose von Erythrozyten durch Mikrozyten, Megalozyten. In Erythrozyten findet man Jolly-Körper (Abb. 22), seltener Cabot-Ringe (Abb. 16) und basophile Körnigkeit (Abb. 15). Die Anzahl der Retikulozyten und Leukozyten wird reduziert. Es kommt zu einer Verschiebung der Leukozytenformel nach rechts – es erscheinen große polysegmentierte Neutrophile. Die Anzahl der Eosinophilen und Monozyten nimmt ab, bis sie verschwinden. Relative Lymphozytose.

Die Diagnose einer B2-Mangelanämie kann nur durch eine morphologische Untersuchung des Knochenmarks gestellt werden, die vor der Gabe von Vitamin B2 durchzuführen ist. Die Injektion von B12 über 1–2 Tage verändert die Art der Hämatopoese im Knochenmark.

Hämolytische Anämie

Hämolytische Anämie ist eine große Gruppe erblicher und erworbener Krankheiten, bei denen

Die Prozesse der Blutzerstörung haben Vorrang vor den Prozessen der Blutbildung. Mit ihnen verringert sich die Lebenserwartung der roten Blutkörperchen. Unter dem Einfluss endogener und exogener Ursachen kann es zur Zerstörung roter Blutkörperchen (Hämolyse) kommen.

Zu den endogenen Ursachen zählen Störungen der Struktur von Hämoglobin und roten Blutkörperchen.

Exogen – die Wirkung verschiedener toxischer Substanzen, Antikörper, mechanischer Schaden auf rote Blutkörperchen mit unveränderten morphologischen Eigenschaften und funktioneller Aktivität.

Die Lebensdauer roter Blutkörperchen beträgt 90-120 Tage. Etwa 90 % der gealterten Erythrozyten werden in den Organen des retikuloendothelialen Systems (RES), hauptsächlich in den Makrophagen der Milz und teilweise in der Leber, unter Bildung von Gallenfarbstoffen zerstört, 10 % der Erythrozyten werden in den Kapillaren der Milz zerstört Gefäßbett mit Freisetzung von freiem Hämoglobin, das sich im Blut an Plasmaprotein – Haptoglobin – bindet. Der Hämoglobin-Haptoglobin-Komplex wird vom RES absorbiert und von seinen Zellen zerstört. Die Fähigkeit von Haptoglobin, Hämoglobin zu binden, verhindert dessen extrarenale Ausscheidung. Ein Überschuss der Reserve-Hämoglobin-Bindungskapazität von Haptoglobin oder eine Abnahme seines Blutspiegels geht mit der Freisetzung von Hämoglobin über die Nieren in den Urin einher.

Hämolytische Anämien werden zwischen intrazellulärer (rote Blutkörperchen werden im Gewebe aufgrund von Veränderungen der Plastizität zerstört) und intravaskulärer Hämolyse (Zerstörung innerhalb von Blutgefäßen) unterschieden.

Die Art der Hämolyse bestimmt die Symptome und die Behandlung der Krankheit. Jede Hämolyseart entspricht bestimmten Laborparametern.

Tabelle 12

Vergleichende Eigenschaften der intrazellulären und intravaskulären Hämolyse

Anzeichen einer Hämolyse	Intravasal	Intrazellulär
Lokalisierung der Hämolyse	Gefäßsystem
Pathogenetischer Faktor	Hämolysine: Streptokokken, Leptospiren, Staphylokokken Koovianische Paoasite: Babesia, Hämobartonella, Ehrlichia, Anaplasma Immun- und Autoimmunfaktoren	Formanomalie, defekte Membran, gestörte Synthese von Hb und Enzymen
Hepatosplenomegalie	Unerheblich	Bedeutsam
Morphologische Veränderungen in roten Blutkörperchen	Anisozytose	Mikrosphärozytose, Ovalozytose, zielartig usw.
Lokalisierung der Hämosiderose	Nierentubuli	Milz, Leber, Knochenmark
Laboranzeichen einer Hämolyse	Hämoglobinämie, Hämoglobinurie, Hämosiderinurie	Hyperbilirubinämie, erhöhtes Sterkobilin im Kot und Urobilin im Urin

Anämie, die überwiegend durch intravaskuläre Hämolyse verursacht wird, hat in der Regel einen akuten Krankheitsbeginn und ist durch einen Anstieg des Gehalts an freiem Hämoglobin im Blutserum und der Ausscheidung gekennzeichnet

sein Verlust im Urin und die Ablagerung von Hämosiderin in den Nierentubuli.

Anämie, die durch intrazelluläre Hämolyse gekennzeichnet ist, hat eher einen chronischen Verlauf mit hämolytischen Krisen, Remissionen und Splenomegalie, die sich als Reaktion auf eine längere erhöhte Hämolyse roter Blutkörperchen entwickelt. Die Hämolyse mit intrazellulärer Lokalisierung des Prozesses geht mit Veränderungen im Austausch von Gallenfarbstoffen mit der Ablagerung von Hämosiderin in der Milz einher.

In manchen Situationen, beispielsweise wenn zwei Arten von Anti-Erythrozyten-Antikörpern (Agglutinine und Hämolysine) im Blut vorhanden sind, können jedoch Anzeichen sowohl einer intrazellulären als auch einer intravaskulären Hämolyse festgestellt werden. Der Grad der Hämolyse hängt von der Aktivität der RPE-Zellen und dem Antikörpertiter ab.

Eine verkürzte Lebensdauer der roten Blutkörperchen ist ein gemeinsames Merkmal aller hämolytischen Anämien. Wenn die Intensität der Hämolyse das physiologische Niveau nicht überschreitet, wird die übermäßige Zerstörung der roten Blutkörperchen durch die regenerative Proliferation des Knochenmarks ausgeglichen. Gleichzeitig werden im Blut Anzeichen einer Aktivierung der Hämatopoese festgestellt (Retikulozytose und Polychromatophilie). Retikulozyten bis zu 8–10 %, Erythrozyten und Hb sind normal. Leukozytose und leichte Thrombozytose sind möglich. Weitere Anzeichen einer Hämolyse sind ein Anstieg der Konzentration von unkonjugiertem Bilirubin, Hämosiderinurie und Hämoglobinämie.

Bei einem pathologischen Anstieg der Erythrozytenzerstörung um mehr als das Fünffache und unzureichender Aktivität der Hämatopoese entwickelt sich eine Anämie, deren Grad von der Intensität der Hämolyse, der anfänglichen hämatologischen, abhängt

Reis. 5.6. Hundeknochenmark. Zellen: Granulozyten-Vorläufer (1), Erythrozyten-Vorläufer (2). UV. xYOOO

ische Indikatoren und der Zustand der Erythropoese. Eine längere oder häufig wiederholte intravaskuläre Hämolyse führt zu Eisenmangel im Körper und zur Entwicklung von IDA. Im peripheren Blut werden Retikulozytose, Polychromatophilie und Erythronoblastose beobachtet.

Schema der Laboruntersuchung auf hämolytische Anämie

1 - direkter Coombs-Test;

3 – Suche nach Immunerkrankungen durch Zählen von Blutplättchen usw.;

4 - Suche nach Infektionskrankheiten, Tumoren des Lymph- und Monozytensystems;

5 - Sammeln einer Anamnese über eingenommene Medikamente, Impfungen und die Möglichkeit eines Kontakts mit Giften;

6 - Kälte- oder Agglutinationstest;

7 - Test der osmotischen Resistenz von Erythrozyten. Der direkte Coombs-Test wird verwendet, um Im-

munohämolytische Anämie, bei der aus meist unklaren Gründen Antikörper gegen die eigenen roten Blutkörperchen (Autoantikörper) gebildet werden. Diese vollständigen oder unvollständigen Antikörper und/oder Komplemente befinden sich auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen und verändern dadurch deren Membran. Anschließend kommt es zur Agglutination und/oder Hämolyse der roten Blutkörperchen und diese werden aufgrund ihrer veränderten Oberfläche im RES (hauptsächlich der Milz) phagozytiert. Auch sekundäre immunhämolytische Anämien kommen vor, beispielsweise bei

Lupus erythematodes, Tumore, lymphoproliferative Erkrankungen, Infektionen, Autoimmunerkrankungen (Thyreoiditis, Colitis ulcerosa, Typ-1-Diabetes, Sarkoidose) und Allergien gegen Medikamente.

Im Gegensatz zu Autoantikörpern wirken Isoantikörper nicht auf sich selbst, sondern auf fremde rote Blutkörperchen. Isoantikörper richten sich gegen bestimmte Blutgruppen und können durch unsachgemäße Bluttransfusionen entstehen.

Vornik B.M.,

Abteilung für Sexologie und medizinische Psychologie KhMAPO Kiewer Zentrum für Sexologie, Andrologie und Reproduktion

Die Klassifizierung der untersuchten Phänomene wird zu Recht als grundlegende Richtung in der Entwicklung jeder Wissenschaft angesehen. Klassifikationsfragen sind insbesondere in der Medizin relevant, wo sie nicht nur wissenschaftliche Errungenschaften zusammenfassen, sondern auch Ansätze für Diagnose und Behandlung bestimmen.

Bei der Entwicklung einer bestimmten Klassifikation verschiedener Krankheiten werden am häufigsten folgende methodische Ansätze verwendet:

Phänomenologisch – Krankheiten werden nach äußeren Erscheinungsformen klassifiziert.
Symptomatisch – Krankheiten werden nach inneren und äußeren Erscheinungsformen klassifiziert.
Syndromologisch – Krankheiten werden anhand der Ergebnisse einer Kombination von bildenden Merkmalen oder beteiligten Systemen klassifiziert.
Ätiologisch – Krankheiten werden nach den Ursachen der Störung klassifiziert.
Pathogenetisch – Krankheiten werden nach den Mechanismen der Entstehung der Störung klassifiziert.
Ätiopathogenetisch – Krankheiten werden nach der Ursache und dem Entstehungsmechanismus der Störung klassifiziert.
Nosologisch – wenn sich der Name historisch entwickelt hat, vom Autor, der diese Form beschrieben hat, die Situation angegeben wurde, in der die Krankheit auftritt, oder der Name vom Wesen des Problems herrührt.

Am gerechtfertigtsten ist der ätiopathogenetische Ansatz, der auf den Ergebnissen einer Analyse der Ätiologie, Pathogenese, des klinischen Bildes, der Diagnose, der Differentialdiagnose, der Behandlung und der Prävention der Krankheit basiert und die klassische Option oder den „Goldstandard“ darstellt die Methodik zur Entwicklung medizinischer Klassifikationen.

Die Klassifizierung sexueller Störungen stellt keine Ausnahme von der Regel dar und blieb viele Jahre lang eines der am meisten diskutierten Themen in der medizinischen Sexualwissenschaft.

In den letzten Jahrzehnten wurden viele verschiedene Klassifikationen sexueller Störungen vorgeschlagen. Einige von ihnen waren revolutionär im Hinblick auf die Entwicklung der medizinischen Sexualwissenschaft, andere haben bereits nur noch historisches Interesse. Die in den letzten Jahren vorgeschlagenen Klassifikationen basieren teilweise auf dem ätiopathogenetischen Prinzip, doch in einer Reihe von Arbeiten wird dieser Ansatz leider nicht immer vollständig offengelegt und begründet.

In den letzten Jahren sind zunehmend Klassifikationen aufgetaucht, die den Charakter einer „Klassifikation der Symptome“ haben und die Beschreibung der Symptome oder Beschwerden des Patienten ersetzen. Zum Beispiel die Klassifizierung von Erektions- oder Ejakulationsstörungen oder die Klassifizierung von Libidostörungen, die lediglich die Manifestationen von Erektions-, Ejakulations- oder Libidostörungen beschreiben und lediglich eine Aussage darüber sind, was mit dem Patienten passiert. Leider basiert die Klassifizierung sexueller Störungen im ICD-10 derzeit leider auf demselben Prinzip. Eine solche Diagnose hilft dem Arzt weder beim Verständnis der Ursachen und Mechanismen der auftretenden Erkrankung noch bei der Wahl der ätiopathogenetischen Therapie.

Die bestehende Vielzahl von Klassifikationen hat dazu geführt, dass die Frage der Klassifizierung sexueller Störungen längst die Grenze des wissenschaftlich fortschreitenden Registers überschritten hat und insbesondere im letzten Jahrzehnt zu einem Indikator für die Fähigkeit oder Unfähigkeit logischer Schlussfolgerungen geworden ist.

Methodik zur Diagnose sexologischer Störungen

Bei der Erstellung einer sexologischen Diagnose muss berücksichtigt werden, dass eine sexuelle Störung immer ein Symptom einer Krankheit und/oder einer psychischen/psychischen Störung und/oder einer ungünstigen sozialen Situation ist, und zwar in den meisten Fällen zusammen.

Von diesem Postulat müssen wir sowohl bei der Erstellung einer Diagnose oder der Entwicklung einer Klassifikation als auch bei der Auswahl von Methoden zur Diagnose und Behandlung von Patienten ausgehen.

Um eine Diagnose in der Sexopathologie zu stellen, muss der Arzt in der Lage sein: allgemeine klinische, sexologische, neurologische, urologische, psychologische/pathopsychologische, labortechnische, instrumentelle Untersuchungsmethoden anzuwenden, außerdem Fragebögen/Fragebögen/Skalen (sexologisch, psychologisch, urologisch) zu verwenden. den Zustand des Patienten beurteilen und auch in der Lage sein, ihre Ergebnisse richtig zu interpretieren.

In der klinischen Praxis werden zwei Diagnoseansätze verwendet: die Beurteilung des gegenwärtigen Zustands (hier und jetzt) und die longitudinale (über die Zeit andauernde) Charakterisierung der Krankheitsentwicklung. Letzterer Ansatz ist insbesondere für die Diagnose psychogener und gemischter sexueller Dysfunktionen relevant. Gleichzeitig ist die wichtigste diagnostische Methode in der klinischen Sexualwissenschaft, unabhängig von der primären (grundlegenden) Spezialisierung des Arztes, die Methode der Strukturanalyse sexueller Störungen, basierend auf der allgemeinen Theorie der Funktionssysteme von P. K. Anokhin und dem physiologischen Konzept von G. S. Vasilchenko über die Stadien und Komponenten des Kopulationszyklus. Bei der Strukturanalyse handelt es sich um eine Reihe diagnostischer Algorithmen, die einen Übergang von Symptomen zu Syndromen ermöglichen und in einer detaillierten klinischen Diagnose einer sexuellen Störung gipfeln, wobei der Zustand des Urogenitalapparats, die hormonelle Unterstützung, elementare Nervenregulationen und die Psyche des Patienten nicht berücksichtigt werden in ihrem Gegensatz, sondern in ihrem integralen Zusammenspiel.

Darüber hinaus wird notwendigerweise die Dynamik der Entwicklung des pathologischen Zustands charakterisiert und pathogene Faktoren identifiziert, deren kombinierte Wirkung zur Entstehung einer sexuellen Störung führte (mit Differenzierung von Faktoren, deren Wirkung auf die Anfangsstadien beschränkt war ( (auslösend) durch Faktoren, die die Störung weiterhin aufrechterhalten).

Erst danach kann der Arzt eine Diagnose stellen. Sehr oft ist es für den Arzt beim ersten Termin schwierig, ohne zusätzliche Untersuchung eine endgültige Diagnose zu stellen. In solchen Fällen wird eine vorläufige Diagnose gestellt, die erst nach endgültiger Feststellung in die Liste der endgültigen Diagnosen aufgenommen wird. Aufgrund der methodischen Unzulänglichkeit der Klassifizierung sexueller Dysfunktionen gemäß ICD-10 werden neben einer sexologischen Diagnose auch Diagnosen von Krankheiten oder Zuständen gestellt, die das Auftreten sexueller Dysfunktionen verursacht haben.

Die Diagnose ist eine kurze Zusammenfassung des körperlichen und geistigen Zustands des Patienten, die die Ursachen, den Entwicklungsmechanismus, den objektiven Zustand des Patienten und die Behandlungsrichtungen widerspiegelt.

Ärzte sind oft verwirrt über die Verwirrung in der Literatur zwischen den Begriffen „Krankheit“, „Krankheit“, „Störung“ und „Dysfunktion“.

ICD-10 besagt eindeutig, dass bei der Formulierung einer Diagnose in Bezug auf psychische Störungen und Verhaltensstörungen der Begriff „Störung“ verwendet wird, weil Die Begriffe „Krankheit“ und „disease“ verursachen bei ihrer Verwendung gewisse methodische und deontologische Schwierigkeiten. In Bezug auf sexuelle Störungen ist es üblich, den Begriff „Dysfunktion“ als den am wenigsten psychotraumatischen Begriff zu verwenden, der darüber hinaus methodisch den Zustand und die Veränderungen der sexuellen Funktion einer Person genauer widerspiegelt.

Darüber hinaus eignet sich der Begriff „Störung“ besser zur Beurteilung des Zustands eines Funktionszeichens, beispielsweise der erektilen Dysfunktion als eines der Anzeichen der Sexualfunktion. Isolierte Störungen nur eines Symptoms kommen in der sexologischen Praxis jedoch fast nie vor, und wenn doch, dann nur für einen sehr kurzen Zeitraum gleich zu Beginn der Erkrankung. In der Regel führt eine Störung eines der Zeichen zu einer Störung der gesamten Sexualfunktion, weshalb Diagnosemöglichkeiten, die nur auf einem Zeichen basieren, in der medizinischen Sexualwissenschaft als falsch angesehen werden. Eine Störung eines der Anzeichen der Sexualfunktion, beispielsweise einer Erektion, kann ein Symptom verschiedener Formen sexueller Dysfunktion sein. Die Aufgabe des Arztes besteht darin, den Mechanismus des Auftretens dieses Symptoms und das Vorhandensein anderer versteckter Symptome zu beurteilen und festzustellen, welche Um die Behandlung korrekt verschreiben zu können, muss ermittelt werden, ob bei einem bestimmten Patienten eine Form der sexuellen Dysfunktion auftritt.

Das wichtigste Problem ist die praktische Anwendung bestimmter Klassifizierungen durch praktizierende Ärzte, die verpflichtet sind, eine Diagnose nicht nur in der ambulanten Patientenakte (Formular 25/u), sondern auch in anderen Abrechnungs- und Statistikformularen zu verschreiben, was anschließend eine Diagnose ermöglicht Untersuchung und analytische Beurteilung des Zustands der sexuellen und reproduktiven Gesundheit der Bevölkerung.

Um Wege zu finden, diese Probleme praktisch zu lösen, haben wir den Zustand und die vorläufigen Diagnosen von 19.863 Ehe-/Partnerpaaren und 2.813 männlichen Patienten ohne Partner im Alter von 16 bis 84 Jahren analysiert, die selbstständig oder mit der Überweisung anderer Ärzte Hilfe beantragt hatten das Kiewer Zentrum für Familienplanung und Sexologie und menschliche Fortpflanzung für den Zeitraum von 1996 bis 2013.

Es wurde eine klinische Analyse der am häufigsten verwendeten Klassifikationen durchgeführt und die Möglichkeiten ihrer praktischen Anwendung unter Berücksichtigung der Anforderungen von ICD-10 und der in der praktischen Gesundheitsversorgung vorhandenen statistischen und buchhalterischen Systeme sowie der Häufigkeit ihres Auftretens bewertet Die Art der sexuellen Dysfunktion wurde beurteilt, was es uns ermöglichte, eine ätiopathogenetische Klassifizierung der sexuellen Dysfunktionen bei Männern zu klären und zu verfeinern und für die praktische Anwendung bei ambulanten Terminen vorzuschlagen.

Einstufung. Die von uns vorgeschlagene modifizierte Klassifikation basierte auf den gängigsten Klassifikationen im postsowjetischen Raum: I. M. Porudominsky, G. S. Vasilchenko, I. F. Yunda und V. V. Krishtal, die trotz ihres Klassizismus leider nicht immer der Einschätzung des Zustands des Patienten entsprechen und darüber hinaus sind sie für einige moderne Ärzte oft nicht nur schwer zu verstehen, sondern sogar schwer auszusprechen, ebenso wie die Klassifizierung sexueller Störungen gemäß ICD-10.

Da es nur vier physiologische Erscheinungsformen der Sexualität gibt (Libido, Erektion, Ejakulation und Orgasmus), sind die Symptome einer sexuellen Dysfunktion in verschiedenen Formen praktisch gleich, d. h. In der Praxis gibt es keine Spezifität des klinischen Bildes verschiedener Formen sexueller Dysfunktion.

Daher ordneten wir jeden einzelnen Krankheitsfall der einen oder anderen Form sexueller Dysfunktion zu, nicht auf der Grundlage von Beschwerden und klinischen Manifestationen, sondern auf der Grundlage der Ursache und des Mechanismus des Auftretens sexueller Störungen, d. h. wir verwendeten einen ätiopathogenetischen Ansatz.

Die Ergebnisse der Arbeit ermöglichten es uns, die folgende ätiopathogenetische Klassifizierung für die praktische Anwendung vorzuschlagen:

A. Sexuelle Disharmonie und Dysgamie – 27,3 %:

sozialpsychologische Form;
somatopsychologische Form;
Mischform.

B. Sexuelle Funktionsstörungen – 72,7 %:

I. Psychogene sexuelle Dysfunktion – 42,8 %:

Debütant;
psychotraumatisch;
symptomatisch;
pervers;
eingebildete sexuelle Störung.

II. Neurogene sexuelle Dysfunktion – 2,3 %:

kortikal;
Zwischenhirn;
Wirbelsäule;
Dirigent;
Rezeptor.

III. Genitale sexuelle Dysfunktion – 5,3 %:

giftig;
mechanisch;
Pathoreflex.

IV. Gefäßsexuelle Dysfunktion – 1,8 %:

arteriell;
venös;
arteriovenös.

V. Endokrine sexuelle Dysfunktion – 2,7 %:

hypogonadal;
diskorrelativ.

VI. Gemischte sexuelle Dysfunktion – 44,2 %:

iatrogen;
involutiv;
symptomatisch;
Störung der psychosexuellen und somatosexuellen Entwicklung.

VII. Idiopathische sexuelle Dysfunktion – 0,9 %:

Alibidämie;
Hypolibidämie;
Hyperlibidämie;
Hypoerektionsstörung;
häufige schmerzhafte Erektionen;
Priapismus – anhaltende schmerzhafte Erektionen;
intermittierender nächtlicher Priapismus;
pathologische Emissionen;
pathologische Masturbation;
Aspermatismus (vollständig, teilweise);
retrograde Ejakulation;
Anorgasmie;
Koitophobie.

Klinische Merkmale der wichtigsten Formen sexueller Störungen. In der modernen medizinischen Sexualwissenschaft ist es üblich, zwischen sexueller Disharmonie und sexueller Dysfunktion zu unterscheiden. Unsere Analyse ergab, dass bei 27,3 % der Patienten sexuelle Disharmonie auftritt, d. h. fast ein Drittel. Gleichzeitig werden sie jedoch äußerst selten von Ärzten diagnostiziert, die bei solchen Männern nur eine erektile Dysfunktion sehen. Die übrigen Patienten leiden an verschiedenen Formen sexueller Dysfunktion, wobei gemischte und psychogene Formen am häufigsten vorkommen.

A. Sexuelle Disharmonie und Dysgamie (27,3 %). Sexuelle Disharmonie ist eine Folge einer Diskrepanz in der sexuellen Interaktion von Ehegatten/Partnern aufgrund einer Verletzung zwischenmenschlicher Beziehungen; sie kann sowohl auf internen persönlichen Faktoren eines der Ehegatten/Partner als auch auf verschiedenen biologischen Faktoren beruhen.

Bei sexueller Disharmonie ist jeder der Ehegatten/Partner individuell sexuell gesund, das heißt, er hat keine sexuellen Störungen, aber aufgrund verschiedener Faktoren führt ihre Beziehung bei einem von ihnen oder beiden nicht zu sexueller Befriedigung.

In diesem Fall entsteht eine primäre Diskrepanz im Zusammenspiel eines oder mehrerer wichtiger ehelicher Faktoren – physiologischer, materieller, kultureller, sexueller, psychologischer Art –, die zu einem Komplex von Folgen in Form verschiedener sexueller Störungen führt. Häufig ist das Auftreten sexueller Disharmonie auf Fehler bei der Partnerwahl zurückzuführen.

Unter Dysgamie versteht man sexuelle Disharmonie zwischen einem Mann und einer verheirateten Frau. Dysgamie ist für Frauen in der Regel besonders hart. Sie führen oft zu Zwietracht in familiären Beziehungen, Scheidungen und können auch zu einer der Ursachen verschiedener Neurosen werden.

Gemeinsam ist diesen beiden Definitionen ihre funktionelle Natur: Störungen, die zu sexueller Fehlanpassung und nachfolgender sexueller Disharmonie führen, sowie die Tatsache, dass die Diagnose und Korrektur sexueller Störungen nur bei einem bestimmten Paar möglich ist.

Eine große Anzahl von Ursachen und Faktoren, die sexuelle Disharmonie verursachen, ermöglichte es V. V. Krishtal, die folgenden Arten von Disharmonie zu identifizieren: soziokulturelle Fehlanpassung, Geschlechtsrolle, sexuell-erotische, kommunikative, konstitutionelle, biorhythmische, sexuelle Abneigung und Jungfrauenehe. Um die praktische Anwendung durch praktizierende Urologen, Andrologen und Sexualtherapeuten zu erleichtern, haben wir alle Arten von Disharmonien in drei klinische Hauptformen reduziert:

sozialpsychologisch;
somatopsychologisch;
gemischt.

Die sozialpsychologische Form der sexuellen Disharmonie ist eine Diskrepanz zwischen Vorstellungen, Einstellungen, Erwartungen und Verhalten im sexuellen Bereich, die eine Folge unterschiedlicher Erziehung, kultureller und religiöser Ansichten sowie persönlicher Charaktereigenschaften von Partnern/Ehepartnern ist.

Somatopsychologische Form der sexuellen Disharmonie wird beobachtet, wenn bei relativer Aufrechterhaltung eines positiven psychologischen „Klimas“ ein Paar aufgrund des Vorliegens somatischer Erkrankungen oder Erkrankungen des Genitalbereichs bei beiden oder einem der Partner/Ehepartner Probleme in sexuellen Beziehungen hat oder aufgrund von verschiedene physiologische Unterschiede im Zusammenhang mit der Sexualfunktion (Unterschiede in der Größe der Geschlechtsorgane, anatomischen Merkmalen usw.).

Mischform sexueller Disharmonie vereint Anzeichen sozialpsychologischer und somatopsychologischer sexueller Disharmonie. Die ausgeprägteste Variante des letzten Stadiums der gemischten Form der sexuellen Disharmonie ist die sexuelle Aversion, bei der eine äußerst negative Einstellung sowohl gegenüber dem Sexualpartner als auch gegenüber Sex im Allgemeinen besteht.

Sexuelle Abneigung entsteht aufgrund ständiger psychischer oder sozialer Unzufriedenheit in Beziehungen, die durch vielschichtige sexuelle Unzufriedenheit noch verstärkt wird. Dadurch sind zunächst die psychologischen Aspekte der zwischenmenschlichen Kommunikation (psychische Aversion) oder sexuelle Aspekte (sexuelle Aversion) betroffen, die sich wiederum unweigerlich gegenseitig negativ beeinflussen, d. h. es entsteht ein „pathologischer Kreislauf“. Sexuelle Abneigung führt in der Regel zur Entwicklung verschiedener Formen neurotischer Störungen. Solche Paare gehen selten zum Arzt. Häufiger wenden sie sich an einen Psychologen oder lassen sich scheiden. Daher kommt es in der Praxis in 0,08 % der Disharmoniefälle zu einer Aversion. Die Gesamthäufigkeit sexueller Disharmonie betrug 27,3 % aller Fälle, in denen sexologische Hilfe in Anspruch genommen wurde. Sexuelle Funktionsstörungen traten bei 72,7 % der Patienten auf, die sich um einen Termin beworben hatten.

B. Sexuelle Funktionsstörungen (72,7 %). Bei der Analyse der Ursachen und Mechanismen der Entwicklung sexueller Funktionsstörungen wird deutlich, dass drei Gruppen von Faktoren zu sexuellen Funktionsstörungen führen: psychogene, somatogene und gemischte. Jede dieser Gruppen hat einen anderen Mechanismus für die Entwicklung einer sexuellen Dysfunktion, aber die Symptome einer sexuellen Dysfunktion sind oft ähnlich und äußern sich fast immer in einer Schwächung oder dem Ausbleiben einer Erektion. Trotz der Ähnlichkeit der äußeren Erscheinungsformen weist die Behandlung jeder Form der sexuellen Dysfunktion ihre eigenen Besonderheiten auf. Darüber hinaus können sexologische Symptome vor dem Hintergrund klinischer Manifestationen einer anderen Krankheit auftreten. Aus diesem Grund haben wir die Klassifizierung sexueller Funktionsstörungen auf der Grundlage der Ätiologie und Pathogenese und nicht auf der Grundlage von Beschwerden und klinischen Manifestationen erstellt. Die Häufigkeit des Auftretens verschiedener Formen wurde aus den 72,7 % der Patienten berechnet, bei denen eine sexuelle Dysfunktion diagnostiziert wurde, was als 100 % angenommen wurde.

I. Psychogene sexuelle Dysfunktion (42,8 %)- eine Störung der Sexualfunktion, die durch verschiedene subjektiv bedeutsame traumatische oder belastende Situationen für eine Person und die Besonderheiten der individuellen Reaktion darauf verursacht wird.

Merkmale psychogener Störungen hängen eng mit dem Persönlichkeitstyp zusammen.

Eine psychogene sexuelle Dysfunktion kann sich in folgenden klinischen Formen äußern:

1. Debütantin – tritt bei jungen Männern als Folge eines erfolglosen Beginns des Sexuallebens auf. Ein erfolgloser Beginn der sexuellen Aktivität führt zu Unzufriedenheit mit sich selbst, Angst und Angst vor nachfolgenden sexuellen Kontakten, und in Zukunft kann eine Person je nach persönlichen Merkmalen die sogenannte „Erwartung des Scheiterns“ entwickeln, die durch eine obsessive Angst davor gekennzeichnet ist sexuelle Intimität, Selbstzweifel, Erwartung, dass „nichts klappen wird“, vegetative Manifestationen.

2. Psychotraumatisch – tritt als Folge akuter oder chronischer Belastung oder eines Psychotraumas auf. Darüber hinaus hängt der Schweregrad von den Merkmalen des Einzelnen ab. Die Störung verläuft nach dem klassischen Entstehungsmechanismus psychosomatischer Störungen.

3. Symptomatisch – tritt bei psychopathologischen Störungen des psychotischen und nichtpsychotischen Registers als Symptom oder als Folge der Erkrankung auf und kann auch behandlungsbedingt als Komplikation verschriebener Psychopharmaka entstehen. Je nach Grunderkrankung können unterschiedliche Symptome auftreten. So kann es bei Schizophrenie und Epilepsie zu Schwierigkeiten beim Einsetzen der Ejakulation kommen, bei Neurosen und Asthenie hingegen kann es zu einer beschleunigten Ejakulation usw. kommen.

4. Pervers – entsteht als Folge der Unfähigkeit, die eigenen sexuellen Vorlieben abweichender Natur zu verwirklichen.

5. Eine eingebildete sexuelle Störung, auch Pseudoimpotenz genannt, entsteht durch Fehlinformationen über die Psychohygiene des Sexuallebens, die Darstellung überhöhter Ansprüche an sich selbst, die nicht den physiologischen Fähigkeiten entsprechen.

II. Neurogene sexuelle Dysfunktion (2,3 %)- eine Störung der männlichen Sexualfunktion, die als Folge von Erkrankungen des zentralen und peripheren Nervensystems auftritt und hauptsächlich zu einer Störung der neurohumoralen Komponente der männlichen Sexualfunktion führt.

Kann sich in folgenden klinischen Formen manifestieren:

Kortikal – tritt bei funktionellen oder organischen Störungen von Prozessen in der Großhirnrinde auf, die auf psychische Störungen oder organische Erkrankungen des Gehirns zurückzuführen sind. Benötigt eine Differentialdiagnose bei psychogener sexueller Dysfunktion.
Dienzephalie – eine Verletzung der Sexualfunktion, die als Folge traumatischer, toxischer oder anderer pathogener Wirkungen exogener oder endogener Faktoren auf die Hypothalamuszentren auftritt.

Zu den exogenen Faktoren zählen: Kopfverletzungen, einschließlich Sport-, Industrie- und Haushaltsvergiftungen, Langzeitkonsum von Alkohol, Drogen und anderen psychoaktiven Substanzen, Langzeitkonsum bestimmter Medikamente, Rauchen, Exposition gegenüber hochfrequenten Energien, körperliche Überanstrengung, berufliche Gefahren (ionisierende Strahlung, Unterkühlung, Überhitzung, Vibration, Lärm, Chemikalien – Erdölprodukte, Blei, Quecksilber usw.).

Zu den endogenen Faktoren zählen übermäßiger geistiger und emotionaler Stress, häufiger Stress, anhaltende Erschöpfung aufgrund chronischer somatischer Erkrankungen, Nieren- und Leberversagen, septische Zustände und Komplikationen früherer Infektionskrankheiten.

Wirbelsäule – tritt bei Verletzungen oder Erkrankungen des Rückenmarks auf und führt sowohl zu Störungen bei der Weiterleitung sexueller Impulse als auch zu Funktionsstörungen der Erektions- und/oder Ejakulationszentren der Wirbelsäule.
Reizleitung – sexuelle Dysfunktion, die durch verschiedene Erkrankungen der peripheren Nerven verursacht wird, die afferente und efferente Leitung sensorischer und motorischer Sexualimpulse stört und zu einer Störung der Innervation der Genitalorgane, Blutgefäße und Veränderungen der Rezeptorempfindlichkeit führt. Tritt insbesondere bei chirurgischen Eingriffen an den Genitalien, Beckenorganen etc. auf.
Rezeptor – tritt auf, wenn die Rezeptoren an den Enden der Nervenfasern, die die äußeren und inneren Geschlechtsorgane versorgen, beschädigt sind. Dabei können sowohl äußere Rezeptoren (Exterozeptor) als auch innere (Interorezeptor) geschädigt werden. Verschiedene pathologische Prozesse und Erkrankungen der Geschlechtsorgane und akzessorischen Gonaden führen zu einer Schädigung der Rezeptoren.

III. Genitale sexuelle Dysfunktion (5,3 %) tritt bei verschiedenen Störungen und pathologischen Prozessen in den inneren und äußeren Geschlechtsorganen sowie bei deren Schädigung oder Entwicklungspathologien auf.

Genitale sexuelle Dysfunktionen äußern sich je nach Ursache und Schadensmechanismus in Form toxischer, mechanischer oder pathoreflexartiger klinischer Formen.

Giftig – tritt bei entzündlichen Erkrankungen der akzessorischen Geschlechtsdrüsen auf.
Mechanisch – tritt bei Erkrankungen des Penis auf, die die Möglichkeit des Geschlechtsverkehrs beeinträchtigen oder einschränken.
Pathoreflex – tritt auf, wenn der Funktionsrhythmus der Erektions- und/oder Ejakulationszentren der Wirbelsäule durch häufiges erschöpfendes Masturbieren, häufigen Geschlechtsverkehr, auch ohne Ejakulation, lange Abstinenzperioden und die langjährige Praxis, den Geschlechtsverkehr zu diesem Zweck zu unterbrechen, gestört ist Dies kann dazu führen, dass eine Schwangerschaft verhindert oder der Geschlechtsverkehr verlängert wird, was zu einem pathologischen Reizzustand führt, der die Funktion der Erektions- und Ejakulationszentren der Wirbelsäule beeinträchtigt. In diesen Fällen entstehen Störungen durch den Mechanismus der Konsolidierung des pathologischen Reflexes.

Alle diese Formen gehen häufig mit autonomen Störungen einher, wobei der Tonus des sympathischen oder parasympathischen Nervensystems überwiegt, der größtenteils das Symptom der Störungen darstellt.

IV. Gefäßsexuelle Dysfunktion (1,8 %) verursacht durch Pathologie der Blutgefäße sowohl der Geschlechtsorgane als auch der großen Gefäße außerhalb des Fortpflanzungssystems, zum Beispiel beim Leriche-Syndrom, systemischen Gefäßerkrankungen wie Arteriosklerose, Endothelstörungen, Angiopathie, zum Beispiel bei Diabetes mellitus, mit dem Verwendung bestimmter Medikamente und anderer.

Es gibt arterielle, venöse und arteriovenöse klinische Formen vaskulärer sexueller Dysfunktion. Einige Autoren weisen auch auf eine endotheliale sexuelle Dysfunktion hin, wir haben jedoch keinen einzigen Fall einer unabhängigen isolierten Störung des Endothels als Ursache einer sexuellen Dysfunktion festgestellt. Eine endotheliale Dysfunktion tritt immer bei somatischen Systemerkrankungen auf und ist nur ein Bindeglied in der Pathogenese dieser Erkrankungen und der sexuellen Dysfunktion.

Arteriell – tritt auf, wenn der Blutfluss zu den Schwellkörpern des Penis beeinträchtigt ist.
Venös – tritt auf, wenn der Abfluss von venösem Blut aus dem Penis pathologisch zunimmt.
Arteriovenös – tritt auf, wenn eine Kombination aus Schwierigkeiten bei der Durchblutung des Penis und erhöhtem Abfluss auftritt.

V. Endokrine sexuelle Dysfunktion (2,7 %)- entsteht als Folge verschiedener Störungen der Aktivität der endokrinen Drüsen, vor allem der Genitaldrüsen.

Manifestiert sich in folgenden klinischen Formen:

Hypogonadal – tritt als Folge jeglicher Formen von Hypogonadismus und hypogonadalen Zuständen auf.
Diskorrelativ - tritt als Folge von Erkrankungen der endokrinen Drüsen auf, die zu einer Verletzung der Beziehung zwischen Hormonspiegeln und in der Folge zu Fettleibigkeit, Zwischenhirnstörungen, Funktionsstörungen der Keimdrüsen und anderen pathologischen Zuständen führen.

VI. Gemischte sexuelle Dysfunktion (44,2 %)- tritt auf, wenn zwei oder mehr Formen sexueller Dysfunktion unterschiedlichen Ursprungs kombiniert werden. Zur gemischten sexuellen Dysfunktion zählen auch Fälle, in denen psychopathologische Veränderungen als Komplikation einer neurogenen, genitalen, vaskulären und endokrinen sexuellen Dysfunktion auftreten. Es kann sich in folgenden klinischen und ätiologischen Formen manifestieren:

Iatrogen – entsteht durch geistige oder körperliche Einwirkung von Ärzten und medizinischem Personal, die den psychischen oder somatischen Zustand des Patienten schädigt.
Involutiv - eine Verletzung der Sexualfunktion während der Involutionsperiode, die ausschließlich durch den Alterungsprozess und nicht durch Krankheiten verursacht wird, die im höheren Alter auftreten, d. h. eine genetisch bedingte Abnahme der Produktion und Aktivität von Hormonen, eine Abnahme der Anzahl von Hormonen verschiedene Rezeptoren, eine Abnahme verschiedener Arten der Gewebeempfindlichkeit, Veränderungen des psychischen Zustands und der sozialen Situation.
Symptomatisch – eine klinische Form, bei der bestimmte sexuelle Funktionsstörungen den Charakter eines Krankheitssymptoms haben und keine eigenständige Bedeutung haben. Zum Beispiel: verminderte Libido oder geschwächte Erektion aufgrund einer Lungenentzündung oder chronischen Nierenversagens usw.
Störungen der psychosexuellen und somatosexuellen Entwicklung – je nach Ätiologie, Pathogenese und Krankheitsbild können diese Erkrankungen psychogene, endokrine oder gemischte Formen sexueller Dysfunktion betreffen, je nachdem, ob Störungen der psychosexuellen oder somatosexuellen Entwicklung oder eine Kombination davon vorliegen.

Eine Verletzung der somatosexuellen Entwicklung äußert sich in einer Verletzung des Zeitpunkts (Verzögerung, Beschleunigung) der somatosexuellen Entwicklung (Haarwuchs, Größe der Geschlechtsorgane, Klangfarbe, Körpergröße usw.), die mit einer Verletzung des Geschlechts einhergehen kann -Rollenverhalten und sexuelle Orientierung.

Eine Verletzung der psychosexuellen Entwicklung äußert sich in Störungen im Tempo (Verzögerung, Beschleunigung) der psychosexuellen Entwicklung sowie in Verletzungen der sexuellen Identität, des Geschlechterrollenverhaltens und der sexuellen Orientierung (homosexuelle Orientierung ist ausgeschlossen). Störungen der psychosexuellen Entwicklung sind häufig eine Folge von Störungen der somatosexuellen Entwicklung.

VII. Idiopathische sexuelle Dysfunktion (0,9 %)- Es handelt sich um eine sexuelle Funktionsstörung unbekannter Ursache, deren Ursachen zum jetzigen Zeitpunkt der Untersuchung nicht erkennbar sind. Häufiger manifestiert es sich als monosymptomatische Sexualstörung, wenn bei einer Person nur eine Störung eines Sexualzeichens (Symptoms) auftritt, die als eigenständige Krankheit auftritt, deren Ursache der Arzt nicht feststellen kann, aber auch Kombinationen dieser Symptome sind möglich möglich, Entwicklung zu einem Syndrom, jedoch ohne ätiopathogenetische Muster. Sexuelle Störungen in der idiopathischen Form können sich durch Symptome wie Alibidämie, Hypolibidämie, Hyperlibidämie, Hypoerektionsstörung, Priapismus, pathologische Emissionen, Aspermatismus (vollständig, teilweise), retrograde Ejakulation, Anorgasmie, Koitophobie und andere äußern.

Es ist klar, dass all diese Erkrankungen auch bei verschiedenen Formen sexueller Dysfunktion oder jeglichen somatischen oder psychischen Störungen auftreten können. Wir sprechen jedoch von Fällen, in denen die Ursache nicht festgestellt werden kann.

Endgültige (verfeinerte) Diagnose. Bei der Eingabe einer Diagnose in die Ambulanzkarte des Patienten wird zunächst die sexologische Diagnose auf der Grundlage des Besuchsgrunds und des Entstehungsmechanismus der Funktionsstörung, d. h. des Grundes, warum der Patient zum Termin kam, erstellt. Dann schreiben sie eine Diagnose der Krankheit oder des Zustands, die zur Entwicklung einer sexuellen Störung geführt hat, unter Angabe des ICD-10-Codes und dann die Diagnose etwaiger Begleiterkrankungen.

Da aufgrund des fehlenden internationalen Konsenses zu diesem Thema nicht alle in der Praxis akzeptierten sexologischen Diagnosen in der ICD-10 enthalten sind, wird auf der Seite diejenige der etablierten Diagnosen aufgeführt, die in der ICD-10 enthalten ist und am besten zum Zustand des Patienten passt Erfassung der endgültigen Diagnosen in der Ambulanzkarte. Wenn Sie eine sexuelle Dysfunktion kodieren müssen, erfolgt dies nach dem Leitzeichen und in der Liste der angegebenen Diagnosen werden 2 Codes angezeigt.

Die gleiche Diagnose wird im statischen Coupon kodiert. Es muss jedoch beachtet werden, dass ICD-10 hauptsächlich eine statistische Aufgabe hat und in der klinischen Praxis immer noch der ätiopathogenetischen Diagnose und der Beurteilung des Grundes für die Suche nach Hilfe Vorrang eingeräumt wird.

Beispiele für sexologische Diagnosen:

Psychogene sexuelle Funktionsstörung, Angststörung (F52.2+F41.3).
psychogene symptomatische sexuelle Dysfunktion; Neurasthenie (F52.2 + F48.0).
Gemischte sexuelle Dysfunktion; Geschlechtsidentitätsstörung, Transsexualismus (F52.2+F64.0).
Neurogene dienzephale sexuelle Dysfunktion; Chronischer Alkoholismus (N48.1 + F10.2)
Neurogene leitende sexuelle Dysfunktion; Multiple Sklerose (N48.1 + G35.0).
Genitale mechanische sexuelle Dysfunktion; Fibroplastische Verhärtung des Penis (N48.1+ N48.6).
Genitaltoxische sexuelle Dysfunktion; Chronische Prostatitis (N48.1 + N41.1).

Für bestimmte Formen somatischer oder psychischer Störungen kann sich der zweite Code ändern

Abschluss: Somit spiegeln die vorgeschlagenen Formen deutlich den ätiopathogenetischen Ansatz wider und bestätigen die Eigenständigkeit einer solchen klinischen Disziplin wie der medizinischen Sexualwissenschaft. Die angegebene Häufigkeit verschiedener Formen sexueller Dysfunktion, die aus einer großen Menge an klinischem Material gewonnen wurde, zeigt im Gegensatz zur bestehenden Meinung einen relativ hohen Anteil psychogener sexueller Dysfunktion und deren negative Auswirkungen auf somatische Indikatoren wie Hormonspiegel und Blutfluss des Penis und anderer, die den Arzt oft hinsichtlich der Ätiologie, Pathogenese und Form der sexuellen Dysfunktion sowie der Behandlungsrichtung in die Irre führen können.

Das Vorhandensein eines klaren Ansatzes und einer einheitlichen Klassifizierung, die in der praktischen Gesundheitsversorgung leicht anzuwenden ist, wird die Möglichkeit eröffnen, statistische Berichtsformulare zu organisieren und in die Praxis umzusetzen, die den Zustand der sexuellen und reproduktiven Gesundheit der Bevölkerung charakterisieren, und eine objektive Analyse der Morbidität durchzuführen , was auch dabei helfen wird, die Situation einzuschätzen und Richtungen für die weitere wissenschaftliche Forschung auszuwählen.

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Pathogenetische Klassifikation der Anämie

Da es eine sehr große Verbreitung verschiedener Formen der Anämie gibt, gibt es keine einheitliche Klassifizierung dieser einer der am weitesten verbreiteten Krankheiten der Menschheit. Trotz einiger Konventionen hat die pathogenetische Klassifizierung der Anämie (unter Berücksichtigung verschiedener ätiologischer Faktoren sowie klinischer und morphologischer Manifestationen) in der klinischen Praxis weit verbreitete Anwendung gefunden [Vorobiev, 1985; Dvoretsky, 2001].

Die Entstehungsmechanismen einer Anämie lassen sich trotz der Vielfalt ihrer spezifischen Ursachen in drei Haupttypen einteilen:

Beeinträchtigte Produktion roter Blutkörperchen durch das Knochenmark (Erythropoese);

Hämolyse (Zerstörung) oder Verkürzung der Lebensdauer der roten Blutkörperchen im Blut, die normalerweise vier Monate beträgt;

Blutungen, akut oder chronisch.

Im Einzelfall sind beliebige Kombinationen dieser Mechanismen möglich.

Nach der von L.I. vorgeschlagenen Klassifizierung Idelson im Jahr 1975, und die auch heute noch relevant ist, gehören zu den Anämien, die mit einer gestörten Blutbildung einhergehen,:

1. Anämie im Zusammenhang mit einer gestörten Hämoglobinbildung:

Anämie im Zusammenhang mit Eisenmangel (Eisenmangel);

Anämie im Zusammenhang mit einer gestörten Synthese oder Nutzung von Porphyrinen (sideroachrestisch).

2. Anämie im Zusammenhang mit einer gestörten DNA- und RNA-Synthese (megaloblastisch):

Anämie im Zusammenhang mit Vitamin B 12-Mangel (B 12 - Mangel);

Anämie im Zusammenhang mit Folsäuremangel (Folatmangelanämie).

3. Anämie im Zusammenhang mit gestörten Erythrozytenteilungsprozessen (dyserythropoetische Anämie):

Hereditäre dyserythropoetische Anämie;

Erworbene dyserythropoetische Anämie.

4. Anämie, die mit einer Hemmung der Proliferation von Knochenmarkszellen einhergeht (hypoplastische und aplastische Anämie):

Erbliche Formen;

Erworbene Formulare.

Eine Störung oder Verminderung der Produktion roter Blutkörperchen ist in der Regel die Grundlage für Anämie, die mit Krebs, chronischen Infektionen, Nierenerkrankungen, endokriner Insuffizienz und Proteinmangel einhergeht. In einigen Fällen scheint eine verminderte Produktion von Erythropoetin eine Rolle zu spielen, einem von den Nieren ausgeschütteten Hormon, das die Erythropoese stimuliert. Anämie wird auch durch einen Mangel an bestimmten Substanzen verursacht, die für die Bildung roter Blutkörperchen notwendig sind: Eisen, Vitamin B 12 und Folsäure, und in seltenen Fällen, vor allem bei Kindern, durch einen Mangel an Vitamin C und Pyridoxin [Miterev, Voronina, 1992 ; Dvoretsky, Vorobiev, 1994; Worobjow, 2001; „Alte“ und „neue“ Tumoren... 2001; Ptuschkin, 2007].

Bei einer durch Hämolyse verursachten Anämie können Defekte in den roten Blutkörperchen selbst die Ursache sein, die deren Zerstörung im Blut beschleunigen, beispielsweise eine Verletzung der Struktur der Zellen selbst oder des Hämoglobinmoleküls oder eine Veränderung der Aktivität intrazellulärer Enzyme . In anderen Fällen, beispielsweise bei inkompatiblen Bluttransfusionen und bei hämolytischen Erkrankungen des Neugeborenen, werden rote Blutkörperchen durch im Blutplasma vorhandene Antikörper zerstört. Manchmal sind Erkrankungen der Milz die Ursache für eine erhöhte Hämolyse der roten Blutkörperchen.

Nach der aktuellen Klassifikation handelt es sich um folgende Anämiearten:

1. Hereditäre hämolytische Anämie:

Hereditäre hämolytische Anämie, verbunden mit einer Störung der Erythrozytenmembran;

Hereditäre hämolytische Anämie, verbunden mit einer beeinträchtigten Aktivität der Erythrozytenenzyme;

Hereditäre hämolytische Anämie, die mit einer Verletzung der Struktur oder Synthese von Hämoglobin einhergeht.

2. Erworbene hämolytische Anämie:

Hämolytische Anämie im Zusammenhang mit der Exposition gegenüber Antikörpern (isoimmun, heteroimmun, autoimmun);

Verbunden mit Veränderungen in der Membranstruktur, die durch eine somatische Mutation (Marchiafava-Micheli-Krankheit) verursacht werden;

Verbunden mit mechanischer Schädigung der Membran roter Blutkörperchen;

Verursacht durch chemische Schädigung der roten Blutkörperchen;

Anämie im Zusammenhang mit Blutverlust ist:

Akute posthämorrhagische Anämie;

Chronische posthämorrhagische Anämie.

Blutungen führen nur dann zu einer chronischen Anämie, wenn sie massiv sind oder länger anhalten. Mit Ausnahme des Eisens im Hämoglobin werden alle Bestandteile der roten Blutkörperchen leicht wiederhergestellt. So führt chronischer Blutverlust zu einer Anämie aufgrund der Erschöpfung der Eisenreserven im Körper, die sich trotz der Tatsache entwickelt, dass die Aufnahme von in der Nahrung enthaltenem Eisen im Darm zunimmt. Am häufigsten treten Blutungen in der Gebärmutter (aufgrund der Menstruation oder Tumoren) und im Magen-Darm-Trakt (Geschwüre, Tumore, Hämorrhoiden) auf.

Je nach Verlauf kann eine Anämie akut oder chronisch verlaufen.

Die obige Einteilung ist gewissermaßen willkürlich, da sie nur auf einem pathogenetischen Faktor beruht: Blutverlust, Mangel an Eisen oder Cyanocobalamin (Vitamin B 12), organische Schädigung des Knochenmarks, Hämolyse. Tatsächlich ist die Pathogenese einer Anämie in den meisten Fällen komplexer. Beispielsweise sind während der Schwangerschaft, bei bösartigen Neubildungen und bei chronischer Enterokolitis mehrere pathogenetische Faktoren gleichzeitig an der Entstehung einer Anämie beteiligt.

Thrombozytopathien. Pathogenetische Klassifizierung. Krankheitsbild. Diagnose. Behandlung. Komplikationen. Merkmale des Flusses. Vorhersage. Erhöhter Bedarf an Eisen

Pathogenetische Klassifikation der Anämie

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