ترومبوسیتوپاتی ها طبقه بندی پاتوژنتیک تصویر بالینی. تشخیص. رفتار. عوارض. ویژگی های جریان. پیش بینی. افزایش نیاز به آهن

اینها بیماری های سیستم گلبول های قرمز هستند که شامل کاهش توده گلبول های قرمز و مقدار هموگلوبین و در برخی موارد - فقط در کاهش دومی است. در حال حاضر مکانیسم هایی که باعث ایجاد کم خونی می شوند شناخته شده است و طبقه بندی های مدرن با در نظر گرفتن مکانیسم بیماری زایی که باعث ایجاد آنها می شود توسعه یافته است.

با این حال، در حال حاضر برای مدت طولانی طبقه بندی کم خونی اعمال می شودبا استفاده از روشهای مرسوم تحقیقات هماتولوژی. بنابراین، با در نظر گرفتن پارامترهای کمی، کم خونی های نورمو، میکرو و ماکروسیتیک متمایز می شوند، در حالی که کم خونی های نورمو، هیپو و هیپرکرومیک بر اساس بار هموگلوبین گلبول های قرمز یا شاخص رنگ کلاسیک شناخته می شوند. با این حال، هیچ یک از طبقه بندی های هماتولوژیک کلاسیک نشان دهنده نوع پاتوژنتیک کم خونی نیست.

در این رابطه کم خونی نورموکوریکاین می تواند همولیتیک، به دلیل خونریزی حاد یا آپلازی مغز استخوان، در حالی که میکروسیتیک - همولیتیک یا هیپوکرومیک باشد. کم خونی هایپرکرومیک و ماکروسیتیک که به عنوان بدخیم در نظر گرفته می شود، با مکانیسم بیماری زایی رایج - کمبود ویتامین B12 یا اسید فولیک مطابقت ندارد.

از نقطه نظر پاتوفیزیولوژیک، احیا کننده، هیپو- یا احیا کننده کم خونی، بسته به حالت عملکردی مغز استخوانکه از نظر مورفولوژیکی می تواند هیپو- یا آپلاستیک و همچنین نورمو- یا هیپرپلاستیک باشد.

ذکر شده مشخصه، مربوط به مورفولوژی گلبول قرمز یا وضعیت مورفوفنشنال مغز استخوان در نامگذاری حفظ می شود. گونه های منفردکم خونی، اما فقط به منظور تکمیل ماهیت یکی از آنها، که توسط مکانیسم ماشه مربوطه تعیین می شود. بنابراین، اساسا هر طبقه بندی مدرنمکانیسم پاتوژنتیک ایجاد کم خونی مشخص شده است. در صورت امکان، شرایط اتیولوژیکی که این پاتوژنز را تعیین می کند نیز در نظر گرفته می شود.

به شدت استفاده کنید اصطلاحات علت شناختیطبقات طبقه بندی فقط در موارد خاصی از بیماری زایی پیچیده صحیح به نظر می رسند. برخی از عوامل بیماری زا مانند عوامل سمی، شیمیایی و دارویی باعث ایجاد تعدادی کم خونی می شوند، در حالی که در ایجاد فرآیندهای همولیتیک یا آکلاستیک مغز استخوان نیز نقش دارند. برعکس، برخی از انواع پاتوژنتیک کم خونی تحت تأثیر تعدادی از عوامل سیتولوژیک ایجاد می شوند. بنابراین، کم خونی آپلاستیک ناشی از عوامل سمی، عفونی، ارتشاح لوسمی، میلواسکلروز، متاستاز نئوپلاستیک و غیره است.

برای پزشکو همچنین به منظور تشخیص توسط یک کارگر آزمایشگاهی، به نظر می رسد که به طور دقیق این کم خونی را با توجه به یک مفهوم پاتوژنتیک خاص، که در آن مکانیسم های مختلفی بر روی بافت تاج اعمال می شود، به عنوان یک نوع یا نوع دیگری طبقه بندی کنیم. این مکانیسم ها توده گلبول های قرمز را از نظر ساختار و شیوع، مفهوم یک بافت واحد - اریترون -، ترکیب محیطی و مرکزی تغییر می دهند.

سری اریتروئید(اریترون) حاوی توده ای از گلبول های قرمز محیطی است که به طور کمی با شدت همولیز محیطی و سرعت تولید آنها توسط مغز استخوان با ورود بیشتر آنها به گردش خون محیطی تعیین می شود. تنظیم سایبرنتیک تولید - خون سازی - ناشی از عوامل سایبرنتیک خودتنظیمی است که به دلیل آن روزانه 50 میلی لیتر از توده گلبول قرمز ذوب می شود و به همان میزان پس از تکثیر احیا کننده در مغز استخوان اریتروبلاستیک وارد جریان خون می شود.

مشخص شده است که در چارچوب کلی میلوپوئیزاریتروپویزیس به دلیل ساختار مغز استخوان، با تقسیمات استروما و پارانشیم است. بخش استروما شامل مناطقی از سلول های تمایز نیافته بلاستیک در حال استراحت - "سلول های بنیادی" - در یک رابطه تغذیه ای ویژه با استرومای عروقی کلاژن است. از اینجا، سلول های سویه وارد گروه فعال می شوند و توانایی تکثیر و تمایز را به دست می آورند تا پارانشیم اریتروپوئیتیک فعال تشکیل دهند. ساختار مورفولوژیکی طبیعی سلول های در حال استراحت و پارانشیم فعال، اساس توانایی ترمیم خونساز را تشکیل می دهد.

مورد دوم به دلیل موارد زیر است سه عملکرد مغز استخوان: تقسیم میتوزی، تمایز و بلوغ، سیتودیابز گلبول های قرمز بالغ. این عملکردها تحت کنترل ژنتیکی ذاتی در سلول‌های سویه آشکار می‌شوند، که از طریق عوامل سرکوب اپی ژنتیک فعال می‌شود. این عوامل انتقال سلول های تمایز نیافته ساکن را به مرحله فعال تکثیر و تمایز تعیین می کنند. نقش هدایت کننده اریتروپویتین در فرآیند تمایز سلول-سویه برای اهداف خون سازی شناخته شده است. علاوه بر این، در فرآیند بلوغ مناسب گلبول های قرمز خون، از نظر شکل، حجم و محتوای هموگلوبین طبیعی، سایر عوامل اریتروپوئیتیک نیز دخیل هستند.

مشهور - معروف عوامل تنظیم کننده اریتروپوئزعوامل تأثیرگذار قابل بحث، از جمله غدد درون ریز و عصبی و همچنین عوامل تغذیه ای فردی.

طبقه بندی کم خونیکه برای بیش از 20 سال استفاده می شود، بر اساس یک ارزیابی واحد از بافت خون و اجزای مرکزی و محیطی عملکردهای اصلی مغز استخوان است. طبقه بندی مورد استفاده، که بر اساس مفهوم مورفوفانشنال بافت خون است، سه گروه بزرگ کم خونی را متمایز می کند که با تغییرات تغییر در مؤلفه مرکزی اریترون و دو گروه دیگر - به دلیل تغییر در مؤلفه محیطی تعیین می شود. شکل تمام گروه ها را بسته به اجزای مرکزی و محیطی نشان می دهد.

گروه 1 شامل کم خونیبه دلیل فقدان اولین عملکرد مغز استخوان (عملکرد تقسیم میتوتیک)، از جمله کم خونی هیپو- یا آپلاستیک با طبیعت زایشی، که با کاهش جمعیت اریتروبلاست تعیین می شود.

نویسندگان آلمانی (گاسر) این کم خونی ها را به اریتروبلاستوپنی، که با اصطلاحات کلاسیک آپلازیا یا هیپوپلازی که توسط نویسندگان آلمانی، اما قدیمی تر (ارلیش، فرانک) نیز ایجاد شده است، مصادف است.

در ارتباط با دانش مدرن در مورد خون سازی ارسلفدر کار خون شناسی آمریکایی افزوده ای منصفانه ایجاد شده است که بر اساس آن عدم تکثیر یا بر سلول های پرتوان تمایز نیافته در شرایط آپلازی مغز استخوان عمومی تأثیر می گذارد، که در آن فقط سلول های سویه اولیه حفظ می شوند، یا تنها سلول های فشاری که به منظور توسعه رشد می کنند. خون سازی و در این مورد آپلازی انتخابی قرمز - اریتروبلاستوپنی.

نویسنده آمریکایی علاوه بر این اشاره می کند آپلازی روبرایا اریتروبلاستوپنیدر سطح مشخصی از تمایز اریتروپوئیتیک ایجاد می شود، همانطور که در کم خونی بییرمرین یا سیدروآکرستیک مشاهده می شود، به دلیل توقف بلوغ در مراحل مختلف اریترو- و مگالوپوئیزیس. جدول زیر انواع کم خونی آپلاستیک را نشان می دهد که توسط عوامل اتیولوژیکی که اریتروبلاست را تخریب می کنند، تعیین می شود، اما مکانیسم های تقسیم سلولی در مراحل پایانی یا اولیه بلوغ را تحت تاثیر قرار نمی دهد.

گروه 2 شامل کم خونیبه دلیل اختلال در تمایز و بلوغ از پرواریتروبلاست به گلبول قرمز. در برخی موارد، مانند کم خونی شدید به دلیل کمبود ویتامین B12، توقف بلوغ در مراحل اولیه رخ می دهد - پرواریتروبلاست یا پرومگالوبلاست. اما مواردی از انسداد در مراحل بعدی نیز وجود دارد - در اریتروبلاست های بازوفیل یا پلی کروماتوفیل، همانطور که در موارد تشکیل ناکافی هموگلوبین به دلیل کمبود آهن عمومی یا تشکیل ذخایر آهن توسط ماکروفاژها مشاهده می شود.

با توجه به جدول مشخص است که در اکثر کم خونی هادر این گروه، پایین بودن بلوغ ناشی از عوامل اتیولوژیک شناخته شده مانند بیرمر و کم خونی هیپوکرومیک است. در اشکال دیگر، عوامل اتیوپاتوژنتیک ناشناخته هستند، شاید آنها ماهیت ژنتیکی داشته باشند، در حالی که فرضیه هایی برای توضیح پاتوژنز اختلالات بلوغ ارائه شده است، مانند مورد کم خونی سیدروآکرستیک و حتی کم خونی که با سندرم دی گوگلیلمو یا کم خونی دیسریتروپوئیتیک ماکروبلاستیک ایجاد می شود.

گروه 3 کم خونیماهیت مرکزی بیشتر جنبه نظری دارد، زیرا هیچ مورد شناخته شده ای از ایجاد کم خونی به دلیل کاهش توده گلبول های قرمز در گردش خون به دلیل نقض صرفاً عملکرد سیتودیابت وجود ندارد. دقیقاً ثابت شده است که سلول‌های بالغ نسل جدید با استفاده از مکانیسم بازخورد محیطی مغز استخوان را ترک می‌کنند. اما نقص تخلیه تنها در نتیجه اختلال در بلوغ مشاهده می شود، در حالی که نتیجه کاهش توده گلبول های قرمز است. نرخ پایینترشحات ناشی از کاهش توده سلول های بالغ در مغز استخوان.

قدیمی تر و همچنین تایید نشده است فرضیه ها(Doan، Crosby) استدلال کرد که در شرایط هیپرسپلنیسم، هموسیتوپنی محیطی در ارتباط با سرکوب سیتودیابت توسط طحال ایجاد می شود. اساساً سیتودیابز کم نتیجه نارسایی دو عملکرد دیگر مغز استخوان است.

تغییرات در پارامترهای خونی اساسی در کم خونی های مختلف.

کم خونی کاهش تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین در واحد حجم خون با تغییرات کیفی در خود گلبول های قرمز است.

گلبول های قرمز کاهش می یابد، هموگلوبین کاهش می یابد. شاخص رنگ نرمال یا کاهش یافته است.

تقریباً در همه انواع کم خونی، می توان تشخیص داد: افزایش شدت تغییرات کیفی در گلبول های قرمز، که به شکل تغییرات در: اندازه - آنیزوسیتوز ظاهر می شود.

اشکال - پویکیلوسیتوز،

رنگ ها - آنیزوکرومی،

و همچنین آخال های پاتولوژیک در گلبول های قرمز (جسم جولی، حلقه های کابوت - بقایای هسته مشخصه نوع مگالوبلاستیک خون سازی، ظاهر اجسام هاینز).

کم خونی حاد پس از خونریزی؛ مراحل و مکانیسم های توسعه، تغییرات خونی.

با از دست دادن خون از 500 میلی لیتر تا 1500 میلی لیتر رخ می دهد. مکانیسم جبران فعال می شود. فرآیند مرحله بندی می شود:

1. نوروژنیک (رفلکس عروقی). 30-20 دقیقه پس از از دست دادن خون، سیستم تطبیقی ​​(سمپاتوآدرنرژیک) کاتکول آمین را آزاد می کند. آنها باعث اسپاسم عروق مقاومتی و عروق خازن (وریدها) می شوند. جابجایی خون و متمرکز شدن گردش خون (تاکی کاردی) وجود دارد. مرحله 1 روز طول می کشد.

2. هیدرمیک. برای 2-3 روز. Autogeno-delution شروع می شود - جریان مایع بافت به بستر عروقی و همچنین احتباس مایع در بدن (هیپوولمی واقعی). گیرنده های حجم فعال می شوند.

3. مغز استخوان. در یک هفته - 10 روز. هیپوکسی رخ می دهد. تولید اریتروپویتین فعال می شود. تکثیر سلولی (اریتروپویزیس) را تحریک می کند.

شاخص ها:

1- بدون تغییر

2- گلبول های قرمز کاهش می یابد، هموگلوبین کاهش می یابد، رنگ. نشانگر نرمال یا کاهش یافته است. تغییرات هموتاکریت (نسبت شکل های آلم به پلاسمای خون)

3- گلبول های قرمز کاهش می یابد، هموگلوبین کاهش می یابد، شاخص رنگ کاهش می یابد. رتیکولوسیتوز.

کم خونی مزمن پس از خونریزی، علل، تغییرات خونی، مکانیسم های توسعه.

این به عنوان کمبود آهن رخ می دهد و در نتیجه از دست دادن خون مکرر کوچک اما طولانی مدت ایجاد می شود بیماری های مختلف(زخم پپتیک، آسیب شناسی کلیه ها، اندام های تنفسی. آسیب شناسی زنان). برای آسیب شناسی عروقی، برای اختلالات هموستاز پلاکتی- عروقی و انعقادی. تلفظ وجود دارد هیپوکرومیدر نتیجه کمبود آهن شاخص رنگ زیر 1 در خون محیطی قابل تشخیص است سایه گلبول های قرمز، میکروسیتوز. از دست دادن مداوم و طولانی مدت خون در نهایت منجر به کاهش ظرفیت بازسازی مغز استخوان می شود.

79. کم خونی آپلاستیک; علل، پاتوژنز؛ تغییرات خونی

آنها زمانی رخ می دهند که عوامل مخرب بر سلول های نیمه بنیادی تأثیر بگذارند. این عوامل مخرب برون زا و درون زا هستند. Exo: تابش یونیزه کننده، نمک های فلزات سنگین، مواد سمی مختلف. نارسایی اندو تیموس، نارسایی سیستم ماکروفاژی، نارسایی اعضای داخلی(کلیه ها، کبد).

مشاهده شده پان سیتوپمی(کاهش در تمام انواع اصلی سلول ها، زیرا این عامل بر روی سلول های نیمه بنیادی اثر می گذارد).

شاخص ها: گلبول های قرمز کم، هموگلوبین پایین، رنگ طبیعی است - - - کم خونی نوروکرومیک.

کم خونی همولیتیک ارثی؛ انواع، پاتوژنز؛ تغییرات خونی

ناشی از اختلالات ژنتیکی:

1- ساختار غشاهای گلبول قرمز - غشا

2- نقص آنزیم های گلبول قرمز - تخمیر،

3- تغییرات در مولکول هموگلوبین - هموگلوبینوپاتی.

غشاء و فرآیندهای غشاییبا اختلال در ساختار پروتئین-لیپیدی غشاهای گلبول قرمز مشخص می شود. به طور معمول، این یک آسیب شناسی ارثی است که از طریق یک مسیر اتوزومال غالب یا اتوزومال مغلوب از والدین به فرزندان منتقل می شود.

آنزیم پاتی ها. ناشی از کمبود آنزیم های دخیل در متابولیسم بیوشیمیایی گلبول های قرمز است. در این حالت، واکنش های گلیکولیز مختل می شود. مسیر پنتوز فسفاتو همچنین واکنش های سنتز و تجزیه گلیکوژن. سنتز، ترمیم گلوتاتیون، تجزیه ATP و غیره. از آنجایی که واکنش های متابولیکی در گلبول های قرمز به هم مرتبط هستند، مسدود شدن یک پیوند اغلب منجر به اختلال در عملکرد حیاتی می شود. توابع مهمسلول ها به دلیل کمبود انرژی، عدم تعادل یونی. به طور کلی، زنده ماندن گلبول های قرمز کاهش می یابد، آسیب پذیری آنها در برابر عملکرد عوامل نامطلوب افزایش می یابد، که منجر به ایجاد یک بحران همولیتیک می شود.

هموگلوبینوپاتی ها. آنها با اختلال در سنتز مولکول هموگلوبین همراه هستند. فرم های پایه: کم خونی داسی شکل و تالاسمی.

با s-k، هموگلوبین سنتز می شود اس(در آن اسید گلوتامیک با والین جایگزین می شود). این منجر به تغییر در بار کلی مولکول های آن می شود و حلالیت هموگلوبین کاهش یافته را چندین ده بار کاهش می دهد. تاکتوئیدهای بیضی شکل نیمه کریستالی تشکیل شده و رسوب می کنند. گلبول های قرمز تغییر شکل داده و شکل داسی به خود می گیرند. ویسکوزیته خون افزایش می یابد، جریان خون کاهش می یابد، لجن و هیپوکسی ایجاد می شود.

تالاسمی. بتا تالاسمی با اختلال در سنتز زنجیره های بتای HbA در نتیجه جهش tRNA خاموش همراه است. سنتز ناکافی آنها منجر به تجمع بیش از حد زنجیره های آلفا می شود که به راحتی به گروه های SH غشاهای سلولی گلبول قرمز متصل می شوند و به آنها آسیب می رسانند که منجر به افزایش همولیز می شود. تصویر هماتولوژیک: کم خونی هیپوکرومیک، aniso-، poikilocytosis, مقدار قابل توجهی هدف مانندگلبول های قرمز، رتیکولوسیتوز، فعال شدن دودمان اریتروئیدی مغز استخوان.

اختلالات ریتم قلب.

آریتمی اختلالات هدایت و تحریک پذیری است. توسعه بر اساس اختلال در پمپ K-Na و ظهور یک پتانسیل عمل خارق العاده است. مکانیسم های کلی برای بروز آریتمی وجود دارد:

تحریک پذیری الکتروژنیک (الکتروتونیک) در ناحیه ایسکمیک کاهش می یابد. این همان "آند" است. در مناطق سالم حفظ می شود - این "کاتد" است. بین آنها جریان های الکتروتونیک وجود دارد. پتانسیل عمل خارق العاده ای رخ می دهد.

2 مکانیکی در ناحیه ایسکمیک، انقباض کاهش می یابد. مناطق سالم بیش از حد کشیده شده اند. در این حالت کانال های سدیم سریع باز می شوند و پتانسیل عمل خارق العاده ای رخ می دهد.

3 ایسکمیک با ایسکمی، اسیدوز متابولیک ایجاد می شود. سنتز ماکرو ارگ ها کاهش می یابد. عملکرد پمپ k-na مختل می شود. پتانسیل عمل خارق العاده ای رخ می دهد.

4 اختلال متابولیک (با دیابت) همه انواع متابولیسم و ​​تعادل الکترولیت ها مختل می شوند. عملکرد پمپ های k-na ممکن است مختل شود و پتانسیل عمل خارق العاده ای ایجاد شود.

طبقه بندی آریتمی ها:

نوموتوپیک (نوموژنیک) نسبت به آریتمی های مرتبط با آسیب شناسی گره سینوسی. اینها عبارتند از تاکی کاردی سینوسی، برادی کاردی سینوسی، بلوک سینوسی گوش.

بقیه به عنوان هتروتوپیک (ناهمگن) طبقه بندی می شوند: محاصره آترو بطنی، محاصره شاخه های بسته نرم افزاری. اکستراسیستول، فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی پارکسزمال، تریپتاسیون.

103. مکانیسم اختلالات هدایت داخل قلب، انسداد (سینو گوش، دهلیزی، داخل بطنی). علائم ECG
بلوک AV علل: التهاب، ایسکمی، دیستروفی، اسکار. 3 درجه بلوک AV:

مرحله 1 - نقض انتقال تحریک از دهلیزها به بطن ها. منجر به طولانی شدن فاصله PQ می شود.

مرحله 2 - اختلال حتی بیشتر در واکسیناسیون به پرولاپس کمپلکس بطنی.

مرحله 3 - بلوک AV. تحریک از جهت درست به سمت مورد نظر متوقف می شود. فعالیت نویسنده متوقف می شود. دهلیزها در حالت سینوسی و بطن ها در حالت دهلیزی منقبض می شوند.

زخم معده غیر پپتیک

زخم Ostara / استروئیدی / غیر پپتیک - علل: 1. استرس، همراه انتخاب h/c بیش از حد 2. پارونتر. ورودی g/k. خز. توسعه ارتباط از داروسازی معتبر g/k، یعنی ظلم میتوزها به صورت فشرده تقسيم كردن cl.: اصلی، اضافه شده.، سلول های اپیتلیال → در برابر پس زمینه کاهش یافته است. انتخاب پپسینوژن و مخاط حذف می شود. بخش NS1، گربه. زنگ زدن آسیب دیده مخاط معده ← زخم، گربه. هنگامی که علت حذف می شود، به سرعت زخم می شود. f-ra. مزمن زخم / پپتیک دلایل: مدت واگوتونیا، نامنظم تغذیه، مصرف کم غذا گاومیش مقدس تو، طولانی استرس مکرر دوره: 1. تصاویر. بر روی زخم → تشدید شده است هر 3 فاز ترشحات (آنسفالیک، معده، روده). بیش از اندازه. فعال شدن واگ، ترشح acch → هایپرتروف، ترشح بیش از حد. غدد درون ریز کلاس ← ترشح بیش از حد. gig → هایپرتروف. فصل ها و پوشش دهید. کلاس → تصویر تعداد زیادی از آبمیوه با اسیدیته بالا، هضم شده. راه، و دائما → لجن. مانع تخلیه شده است → شستشوی دیوار. مخاط تا زمانی که در معرض. سیلندر. epit گودی ← فعال شد ترشح بی کربنات، اما برای خنثی سازی کافی نیست. zhel. آب میوه pH=4 → تصویر. بر روی زخم 2. تصاویر. عمیق زخم → تصویر در محل. بر روی زخم ها میکروسیرک → برجسته کردن زیستی عمل کنید. in-va → فعال شده تا شده. خواهر kalekreinkinin، تعارف → آسیب دیده. عمیق تر لایه های. افزایش دادن سیتوتوکسیک r-tions → زخم عمیق.

125. مکانیسم های محافظت از کبد در برابر عمل عوامل بیماری زا، نقض آنها.

حفاظت کبد: خارج کبدی - 1. همودینامیک. - مشروط مخصوصا تامین خون ورید عروق اسفنکتر دارند، گربه. به طور انعکاسی فشار دهید. هنگام ضربه زدن در فر عمل اسمزی جریان خون در داخل در همان زمان، در sos. کیش اصل و نسب سکون← محدود کننده مکش این در داخل. Osmoreflex - هنگام ضربه. OAV در فر جریان خون رخ می دهد دارایی های. اسمورتز. → آوران. در هیپوتال → برجسته کردن ADH← افزایش یافت. reabs. آب در دوردست کنسرو کلیه ← مایع تاخیر انداختن و مبدا رقیق شده این OAV ها 2. سلول های کوپفر - ماکروفاژها (phagots. pathag.). داخل کوره تعریف: 1. میکروزوم. اکسید شده → استفاده از مونو و دی اکسیژنازها خواهر پاتاگ. کارخانه. محلول در آب → دارایی خود را از دست می دهد. → از سازمان حذف شد. اگر مولک. وزن<350 дальтон, то с мочей, если <350 с желчью. 2. лизосом. расщипл. 3. субстратная адаптация печ. - при попад. субпорог. доз патаг. в гепатоц. растормажив. ядер. апп. → дерепрессия генов, кодирующих синтез ф., расщипл. данный субстрат. 4. Горм. адапт. в печ. - при попад. сверхпорог. доз в гепатоциты они прорыв. печ. барьер, впад. в общ. кровоток→ активир. симпато-адрен. сис. → выдел. кта и г/к, кот. через аденилатцикл. сис. в гепатоц. активир. синтез ф., расщипл. данный патаг.

126. اختلالات متابولیک در نارسایی کبد.

نار. تبادل مواد: کربوهیدرات - هیپوگلیسمی، زیرا ظلم گلیکوژنز، گلوکونئوژنز، کاهش سنتز انسولیناز (انسولین را تجزیه می کند (سطوح قند خون را حفظ می کند (نفوذ پذیری گلوکز را افزایش می دهد) پروتئین - کاهش سنتز پروتئین، کاهش فشار پلاسمای انکوتیک → ادم هیپوانکوتیک. چربی - ↓ سنتز HDL → ایجاد تصلب شرایین با ↓ VLDL → رشد لیپوماتیک فعال شده از کبد

127. یرقان; انواع، علل، پاتوژنز آنها.

هپاتیت حاد - با هوا. بسیار خطرناک روی کبد vir. یا سمی in-in در superthreshold. دوزها مزمن هپاتیت - ممکن است یک نتیجه از نه چندان دور باشد. حاد، یا با هوا. کم ویروس vir. یا سمی در آستانه فرعی. دوزها متابولیسم رنگدانه: بیلی روبین - هنگامی که گلبول های قرمز از بین می روند → آزاد. بیلی روبین ← جذب سلولهای کبدی → اتصال با گلوکرونیل ترانسف ← بیلی روبین کلوکوروگنید (بیلی روب متصل.) ← دفع می شود. در کیسه صفرا مویرگی در ترکیب صفرا در کیش بخشی از نتیجه گیری به شکل stercobilin و بخشی از خروجی. از طریق کلیه ها (اوروبیلین). زردی ایجاد می شود. بیلی روب در خون پارانشیم. زرد - با هپاتیت، آسیب. خود هپاتوک → انتشار ارتباط بیلی روب و بعد از مدتی. زمان و قطع ارتباط بیلی روب خز. رنگ زرد - با سنگ کیسه صفرا بول (کلدوکولاستاز) - بوجود آمد. آکولیا (کمبود صفرا در روده ← مدفوع روشن، اسهال، استئاتوره (چربی در مدفوع)) و کلمی (صفرا در خون. خارش پوست، پیتهیا، وریدهای عنکبوتی، برادی کاردی، افت فشار خون، پارستزی، ادرار رنگی) آبجو") همولیتیک رنگ زرد - با همولیت کم خونی این مشروط است. بیلی روب رایگان در خون وجود دارد.

131. مکانیسم های سلولی و هومورال حفاظت ضد میکروبی از بافت های دهان، نقض آن.

Mucus vol. - خز. دف. به دلیل تصویر مخاط ایمونولوژیک - روی تمام مخاط. ابول حاضر f-ry ویژه و غیر روحانی مقاومت کردن. 1. هیئت علمی غیر تخصصی. مقاومت کردن. - اینها لیزوزیم، کامپلیمن (دارای فعال پروتئولیتیک، شیمی‌توکسیک و اپسونیزان)، بتا لیزین‌ها، پلاکین‌ها، فیبرونکتین، اینترفرون (پروتئین مقاوم در برابر حرارت، که در نوتروفیل‌ها سنتز می‌شود و از ویروس‌ها جلوگیری می‌کند) هستند. 2. متخصصان مقاومت کردن. – Ig(A) – تصویر پلاسما. کلاس به منطقه ای لنف گره ها به صورت مونومر عرضه می شود. در kovotok، مجاور. اردوگاه گروه بندی LPS. دایمر → به زیر مخاط نفوذ کرد لایه. مالکیت آنتی ویروس ضد میکروبی ضد سم دارایی های. در صورت کمبود IgA در صورت مواجهه با پاتگ. با ag. خ. توسعه احتمالی آتوپیک آلرژی 3. بخش های غیر تخصصی. کلاس مقاومت کردن. - میکرو و ماکروفاژها میکروفاژها در پایان چرخه زندگی خارج می شوند. در سطح مخاط وجود دارد و ترشحات نیز می میرد. پروتئین های کاتیونی و میلوپراکسید خواهر → f. میلوپراکسیداز و Cl-, H 2 O 2 . 4. عوامل خاص کلاس مقاومت کردن. این لنف T است. کشنده ها - مستقل از آنتی بادی سیتوتوکس مناطق محافظ نازک کیش - تجمع بافت لنفاوی Def. ضخیم کیش - میکرو فلورا. Def. معده - cl. → دف. از هضم

132. تغییرات پریودنتیوم در بیماریهای مختلف سیستمیک.

1. آترواسکلروز - با گربه ↓ احساسات. SOS. خیابان به عمل کوه ها. و انتقال دهنده های عصبی توسعه یافته دیستروفی و ​​↓ مقاومت. به میکرو فلور کف دهان 2. استرس، روان رنجوری - توسعه. اولسراتیو-نکروز. تغییر دادن tk. پریودنتال به دلیل بیش از حد معتبر kta و g/k. 3. کبد و کلیه. 5. کمبود ویتامین.6. sah دیابت.

اریترون. اشکال معمول نقض آن طبقه بندی پاتوژنتیک کم خونی

اریترون سیستم قرمز خون است. توسط اندام های گردش خون (مغز استخوان)، خود خون و اندام های تخریب خون (طحال) نشان داده می شود.

تغییرات در سیستم اریترون که در شرایط فیزیولوژیکی و در طی فرآیندهای پاتولوژیک رخ می دهد می تواند با تغییر در تعداد گلبول های قرمز خون (اریتروسیتوز - افزایش، کم خونی - کاهش) همراه باشد.

اریتروسیتوز. آنها ممکن است نتیجه توزیع مجدد خون (ضخیم شدن)، افزایش خروجی از انبار، در نتیجه افزایش تشکیل مغز استخوان باشند.

اریتروسیتوزهای اولیه (با آسیب به عملکرد هموگلوبین، با آسیب خودمختار به تولید اریتروپویتین و ناهنجاری های مغز استخوان) و اریتروسیتوزهای ثانویه (مطلق، فیزیولوژیکی، پاتولوژیک، نسبی) وجود دارد.

پلی سیتمی واقعی توموری با ماهیت توموری است که به گروه هموبلاستوزهای مزمن تعلق دارد. در محیطی خون، محتوای گلبول های قرمز، رتیکولوسیت ها، نوتروفیل ها، مونوسیت ها و پلاکت ها به شدت افزایش می یابد. هموگلوبین افزایش می یابد. در مغز استخوان نشانه هایی از هیپرپلازی تومور از دودمان میلوئیدی وجود دارد. در کلینیک - اختلالات سیستم s (پلتور)، اختلالات میکروسیرکولاسیون، افزایش انعقاد خون.

اریتروسیتوز خانوادگی ارثی است و با افزایش حجم گلبول های قرمز در گردش و حجم خون همراه است. افزایش تکثیر سلول های مغز استخوان نتیجه فرآیند تومور نیست.

اریتروسیتوز ثانویه (مطلق) با افزایش تشکیل محرک های گلبول قرمز همراه است. همراه با هیپوکسی مزمن با ریشه های مختلف، با ایسکمی موضعی کلیه ها، با نئوپلاسم های کلیه و کبد رخ می دهد.

اریتروسیتوز ثانویه (نسبی) با کاهش حجم پلاسمای خون به دلیل از دست دادن مایعات (اسهال، استفراغ، پلاسموراژی) و با انتشار گلبول های قرمز رسوب شده در خون در گردش (استرس، هیپوکسی حاد، افزایش ترشح کاتکول آمین ها) همراه است.

طبقه بندی پاتوژنتیک کم خونی:

1. پس از خونریزی - در نتیجه کاهش تعداد گلبول های قرمز خون در بدن

2. همولیتیک – همراه با افزایش تخریب گلبول های قرمز خون

3. کم خونی که در نتیجه اختلالات خونریزی ایجاد می شود.

کاهش تعداد گلبول های قرمز و میزان هموگلوبین کمتر از مقادیر استاندارد کم خونی نامیده می شود. کم خونی یک بیماری مستقل نیست، بلکه یک علامت است که با بسیاری از فرآیندهای فیزیولوژیکی و پاتولوژیک همراه است و نسبتاً به ندرت توسط بیماری های اولیه سیستم خونساز ایجاد می شود.

بر اساس مقادیر هماتوکریت، کم خونی را می توان به درجات شدت زیر تقسیم کرد:

کم خونی خفیف 36-42%؛

میانگین 24-35٪;

شدید کمتر از 24٪.

هماتوکریت کمتر از 15 درصد نیاز به تزریق اورژانسی خون دارد.

طبقه بندی پاتوژنتیک (7) کم خونی ناشی از از دست دادن خون

کم خونی مزمن پس از خونریزی.

کم خونی ناشی از نارسایی اریتروپوئزیس (هیپوپرولیفراتیو)

1. کم خونی هیپوکرومیک:

کمبود آهن؛

کم خونی همراه با اختلال در سنتز پورفین.

2. کم خونی نورموکرومیک:

کم خونی بیماری های مزمن؛

کم خونی در نارسایی مزمن کلیه؛

کم‌خونی آپلاستیک؛

کم خونی در ضایعات تومور و متاستاتیک مغز استخوان.

3. کم خونی مگالوبلاستیک:

کم خونی ناشی از کمبود ویتامین

کم خونی ناشی از کمبود فولات

کم خونی ناشی از افزایش تخریب گلبول های قرمز (کم خونی همولیتیک)

1. کم خونی ناشی از عوامل خارج گلبول قرمز:

کم خونی های همولیتیک ایمنی:

کم خونی همولیتیک ایزوایمون؛

کم خونی های همولیتیک خودایمنی

جدول 9

الگوریتم تشخیص افتراقی کم خونی (M. M. \Vlntrobe)

کم خونی همولیتیک ناشی از آسیب مکانیکی به گلبول های قرمز خون.

2. کم خونی ناشی از فاکتورهای گلبول قرمز:

کم خونی همولیتیک همراه با اختلال در ساختار غشای گلبول قرمز (میکروسفروسیتیک، اوالوسیتی، استوماتوسیتی، آکانتوسیتوز).

کم خونی همولیتیک ناشی از کمبود آنزیم های گلبول قرمز (آنزیم های گلیکولیتیک، آنزیم های شنت پنتوز فسفات، آنزیم های سیستم گلوتاتیون)؛

کم خونی همولیتیک همراه با اختلال در سنتز گلوبین.

3. کم خونی همولیتیک ناشی از جهش سوماتیک سلول های میلوپروژنیتور.

کم خونی حاد پس از خونریزی

کم خونی حاد پس از خونریزی وضعیتی است که در نتیجه از دست دادن سریع حجم قابل توجهی از خون ایجاد می شود. علت از دست دادن خون حاد می تواند: نقض یکپارچگی دیواره های رگ به دلیل آسیب آن، آسیب به فرآیند پاتولوژیک در بیماری های مختلف (زخم معده و روده، تومورها، زایمان پاتولوژیک و غیره)؛ تغییر در نفوذپذیری مویرگی (دیاتز هموراژیک) یا اختلال در سیستم هموستاز. پیامدهای این تغییرات صرف نظر از دلایلی که باعث آن شده اند، یکسان است.

واکنش طبیعی بدن به از دست دادن خون با فعال شدن خون سازی مشخص می شود.

کم خونی که از 1-2 روز پس از از دست دادن خون ایجاد می شود، ماهیت نورموکرومیک دارد: CP نزدیک به 1.0 است. بیشترین تغییرات در پارامترهای هماتولوژیک خون محیطی معمولاً 5-4 روز پس از از دست دادن خون مشاهده می شود. این تغییرات ناشی از تکثیر فعال عناصر مغز استخوان است. ملاک فعالیت خونسازی (اریتروپویزیس) افزایش مقدار

رتیکولوسیت ها تا 2-10٪ یا بیشتر، پلی کروماتوفیل ها (شکل 28). رتیکولوسیتوز و پلی کروماتوفیلی، به عنوان یک قاعده، به طور موازی ایجاد می شوند و نشان دهنده افزایش بازسازی اریتروکاریوسیت ها و ورود آنها به خون است. اندازه گلبول های قرمز بعد از خونریزی (ماکروسیتوز) اندکی افزایش می یابد. ممکن است اریتروبلاست ظاهر شود. اگر تعداد رتیکولوسیت ها تا آغاز هفته دوم کاهش نیابد، این ممکن است نشان دهنده خونریزی مداوم باشد.

شدت کم خونی با شاخص های Hb، گلبول های قرمز، رتیکولوسیت ها و متابولیسم آهن تشخیص داده می شود.

در روز 5-8 پس از خونریزی، لکوسیتوز متوسط ​​(1.2-1.8 بار) و یک جابجایی جزئی نوار معمولاً رخ می دهد. لکوسیتوز پایدار در حضور یک عفونت همراه رخ می دهد. تعداد پلاکت ها 1.5-2 برابر افزایش می یابد.

با از دست دادن خون کم، آهن رسوب‌شده وارد مغز استخوان می‌شود و در آنجا برای سنتز هموگلوبین استفاده می‌شود. میزان افزایش آهن سرم به سطح آهن ذخیره، فعالیت اریتروپوئزیس و غلظت ترانسفرین پلاسما بستگی دارد. با یک بار از دست دادن حاد خون، کاهش گذرا در سطح آهن سرم در پلاسما وجود دارد. با از دست دادن خون زیاد، آهن سرم کم باقی می ماند. کمبود آهن ذخیره با سیدروپنی و ایجاد کم خونی فقر آهن همراه است. میزان کم خونی تحت تأثیر حجم و سرعت از دست دادن خون، زمان از لحظه خونریزی، ذخیره آهن در اندام های دپو، تعداد اولیه گلبول های قرمز و هموگلوبین است.

هیپوکسی بافت، که در طول از دست دادن خون ایجاد می شود، منجر به تجمع کم اکسید شده می شود

محصولات متابولیک و اسیدوز که در ابتدا جبران می شود. پیشرفت فرآیند با ایجاد اسیدوز جبران نشده همراه با کاهش pH خون همراه است. در مرحله پایانی آلکالوز به اسیدوز می پیوندد. ضریب تنفسی افزایش می یابد. هیپرگلیسمی ایجاد می شود، فعالیت آنزیم های LDH و AST افزایش می یابد، که آسیب به کبد و کلیه ها را تایید می کند. در سرم، غلظت Na و Ca کاهش می یابد، محتوای K، Mg، فسفر معدنی و C1 افزایش می یابد، غلظت دومی بستگی به درجه اسیدوز دارد و می تواند با جبران آن کاهش یابد.

کم خونی مزمن پس از خونریزی

کم خونی مزمن پس از خونریزی یک کم خونی هیپوکرومیک- نورموسیتیک است که با از دست دادن خون متوسط ​​طولانی مدت رخ می دهد.

چنین شرایطی شبیه کم خونی فقر آهن (IDA) است و همراه با:

خونریزی مزمن دستگاه گوارش؛

فرآیندهای التهابی در رحم؛

از دست دادن خون از مجاری ادراری.

کمبود آهن با تغذیه مصنوعی نامتعادل و عفونت حیوانات جوان، در نتیجه اختلال در جذب در روده (پس از برداشتن وسیع روده کوچک، با انتریت مزمن، ژیاردیازیس، آلودگی های کرمی) امکان پذیر است.

اختلال در انتقال آهن از انبار به اریترون در غیاب سنتز ترانسفرین و همچنین بیماری های کبدی همراه با اختلال در عملکرد سنتزی پروتئین (هپاتیت، سیروز، سرطان کبد) رخ می دهد.

درمان با اریتروپویتین نوترکیب منجر به تحریک اریتروپویزیس و افزایش مصرف آهن توسط گلبول های قرمز می شود که به توسعه IDA- کمک می کند.

جدول 10

کم خونی ناشی از از دست دادن خون

نوع کم خونی	کم خونی حاد پس از خونریزی	کم خونی مزمن پس از خونریزی (IDA)
	تعریق سریع یعنی	دراز مدت متوسط
	حجم قابل توجه خون: آسیب، زخم معده و روده، تومور، زایمان پاتولوژیک و غیره، تغییر در نفوذپذیری مویرگی (دیاتز هموراژیک) یا اختلال در سیستم هموستاتیک.	خونریزی: خونریزی مزمن دستگاه گوارش، فرآیندهای التهابی در رحم، از دست دادن خون از دستگاه ادراری و غیره.
مشخصات	فعال سازی خون سازی: CP -1.0، رتیکولوسیت ها تا 2-10٪ یا بیشتر، پلی کروماتوفیل ها، ماکروسیتوز، کاهش Hb، گلبول های قرمز، MCV، MCH، MSHC طبیعی است. هنگام پیشرفت	کاهش فعالیت پلی سراتیو مغز استخوان: تعداد گلبول های قرمز طبیعی، کاهش Hb، MCH<ЧЦП<0,7, МСНС, МСУ < нижней границы N. гипохромия, анизоцитоз со склонностью к микроцитозу.
	روند: کاهش pH خون، هیپرگلیسمی، افزایش LDH، AST، K، Mg، P، C1، کاهش سدیم و کلسیم آهن سرم.

در هر مورد، کمبود آهن مقدم بر کاهش ذخایر آن است، سپس آهن انتقالی کاهش می یابد، سپس فعالیت آنزیم های حاوی آهن کاهش می یابد و در نهایت، سنتز Hb مختل می شود.

با یک دوره طولانی IDA، فعالیت تکثیری مغز استخوان کاهش می یابد، اریتروپوئز بی اثر افزایش می یابد، که منجر به کاهش تعداد میلوکاریوسیت ها، کاهش تعداد گلبول های قرمز، ظهور جمعیت گلبول های قرمز با افزایش می شود. حجم، و تاخیر احتمالی در بلوغ گرانولوسیت ها.

در طول معاینه، باید به جستجوی علل خونریزی طولانی مدت جزئی توجه کنید: خونریزی لثه، آلودگی شدید کک و غیره.

کم خونی همراه با اختلال در سنتز پورفین (کم خونی سیدروبلاستیک)

کم خونی های این گروه (در حیوانات کاملاً نادر) به دلیل استفاده ناکافی یا غیرطبیعی از آهن داخل سلولی در طول سنتز Hb، علیرغم محتوای طبیعی یا حتی افزایش آهن در میتوکندری گلبول های قرمز ایجاد می شود. چنین نقص هایی ممکن است با اختلالات ارثی یا با ماهیت اکتسابی ضایعه همراه باشد، به عنوان مثال، در نتیجه مسمومیت با سرب یا کمبود ویتامین B6. ویژگی بارز این نوع کم خونی اشباع بدن با آهن است.

این کم خونی با علائم اریتروپویزیس غیرموثر مشخص می شود که به عنوان کم خونی همراه با رتیکولوسیتوپنی نسبی یا مطلق تعریف می شود. میزان آهن سرم به میزان قابل توجهی افزایش می یابد.

در خون محیطی، محتوای هموگلوبین به تدریج 2 بار یا بیشتر کاهش می یابد، گلبول های قرمز با هیپوکرومی مشخص (CP، MCH، MCHC کم)، آنیزو پویکیلوسیتوز تشخیص داده می شود و نقطه گذاری بازوفیل گلبول های قرمز ظاهر می شود (شکل 15).

کم خونی بیماری های مزمن (ACD)

کم خونی همراه با بیماری های عفونی، روماتیسمی و تومور معمولاً "کم خونی بیماری های مزمن" (ACD) نامیده می شود. فراوانی آنها در این شرایط به 100 درصد می رسد. ACD از نظر شیوع بعد از IDA رتبه دوم را دارد. ACD با توزیع مجدد یا کمبود عملکردی آهن به دلیل تجمع و مسدود شدن آزادسازی آهن در ماکروفاژهای بافتی مشخص می شود که منجر به کاهش تحویل آهن به گلبول های قرمز مغز استخوان، اختلال در اریتروپوئز و ایجاد کم خونی می شود.

در اغلب موارد، کم خونی در ACD به صورت نرموکرومیک، نرموسیتی، و کمتر در حد متوسط ​​هیپوکرومیک است.

جدول 11

تشخیص افتراقی کم خونی ACD و IDA

تشخیص افتراقی کمبود آهن واقعی و بازتوزیعی تنها در صورتی امکان پذیر است که سطح فریتین سرم مشخص شود. تشخیص اشتباه IDA ممکن است منجر به تجویز مکمل های آهن با ایجاد هموسیدروز ثانویه شود.

کم خونی در نارسایی مزمن کلیه

کم خونی یکی از مشخص ترین سندرم های همراه با دوره نارسایی مزمن کلیه (CRF) است. هنگامی که کلیرانس کراتینین کمتر از ZOml/min کاهش می یابد، علائم کم خونی قبل از ایجاد آزوتمی شدید ظاهر می شود. توسعه مرحله نهایی نارسایی مزمن کلیه با اورمی شدید همراه با کم خونی شدید آشکار می شود.

دلایلی که منجر به ایجاد کم خونی می شود عبارتند از:

کمبود اریتروپویتین درون زا؛

کاهش طول عمر گلبول های قرمز خون؛

اثر سمی بر گلبول های قرمز محصولات متابولیسم نیتروژن که فرآیندهای لیتیک غشایی را ترویج می کنند.

از دست دادن خون ناشی از نقص پلاکتی.

در خون محیطی، کم خونی نورموکرومیک نورموسیتیک، کمتر اوقات هیپوکرومیک میکروسیتیک تشخیص داده می شود. تعداد رتیکولوسیت ها در کم خونی نفروژنیک معمولاً طبیعی یا اندکی کاهش می یابد.

درمان بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه با داروهای اریتروپویتین نوترکیب منجر به اصلاح نسبی کم خونی می شود، اما به دلیل تحریک اریتروپوئیز ممکن است

توسعه IDA، که بر اساس آن مطالعه پارامترهای متابولیسم آهن در طول درمان ضروری است.

کم خونی در نارسایی مزمن کلیه با موارد زیر مشخص می شود:

هماتوکریت کم؛

کاهش تعداد گلبول های قرمز خون و محتوای Hb در آنها.

کاهش تعداد رتیکولوسیت ها؛

هیپوپلازی عناصر اریتروئیدی مغز استخوان.

شدت کم خونی هیپوپلاستیک نورموکرومیک نرموسیتیک با آزوتمی (به دلیل اثر سمی محصولات متابولیسم نیتروژن) متناسب است.

آزمایش خون نشان می دهد: سطوح بالای نیتروژن اوره، کراتینین، فسفر، کلسیم، سطوح پایین بی کربنات و پتاسیم، هیپوپروتئینمی، هیپوآلبومینمی. میزان آهن در سرم خون طبیعی یا کاهش یافته است.

ادرار نشان می دهد: اختلال در ادرار، پروتئینوری متوسط ​​و وجود رسوب فعال.

گربه ها باید از نظر ناقل لوسمی و ویروس های نقص ایمنی غربالگری شوند تا میلودیسکرازی مرتبط با این ویروس ها رد شود.

کم‌خونی آپلاستیک

کم خونی آپلاستیک (AA) یک بیماری است که با مهار شدید خون سازی مغز استخوان، مهار فرآیندهای تکثیر و تمایز عناصر سلولی با عناصر مختلف مشخص می شود.

ایجاد پان سیتوپنی عمیق در خون محیطی.

تصویر بالینی توسط سندرم های کم خونی و هموراژیک تعیین می شود. تظاهرات اصلی AA ناشی از مهار خون سازی طبیعی، هیپوکسی بافت ها و اندام ها (تنگی نفس، تاکی کاردی، ضعف) و ترومبوسیتوپنی شدید (کبودی، خونریزی بینی و غیره) است. در نتیجه نوتروپنی شدید، پنومونی، اوتیت، سینوزیت، پیلیت و سایر فرآیندهای التهابی ایجاد می شود و سپسیس امکان پذیر است.

خون محیطی با علائم کم خونی نورموکرومیک شدید با کاهش شدید غلظت هموگلوبین، تعداد گلبول های قرمز خون، آنیزوسیتوز متوسط ​​با تمایل به ماکروسیتوز و پویکیلوسیتوز مشخص می شود. محتوای رتیکولوسیت ها از 0.3 تا 0.9٪ متغیر است که همولیز به 4-5٪ می رسد. مشخصه AA، لکوپنی (تا 2.5-0.55 هزار در میکرولیتر) با نوتروپنی مطلق (8-40٪) و لنفوسیتوز نسبی است. ترومبوسیتوپنی مشخص است، گاهی اوقات ممکن است پلاکت در اسمیر خون محیطی وجود نداشته باشد. در بیشتر موارد، AA توسط ESR تسریع می شود. اشکال شدید AA شامل مواردی با تعداد گرانولوسیت در خون کمتر از 0.5 هزار در میکرولیتر، پلاکت کمتر از 20.0 هزار در میکرولیتر است.

تعداد گلبول های قرمز و Hb کاهش می یابد، MSU و MCH افزایش می یابد، MCHC به معنای افزایش می یابد.

نمونه های خون از نظر ارلیشیوز، ویروس لوسمی گربه، آنتی بادی علیه گلبول های قرمز، لکوسیت ها، پلاکت ها و سایر بیماری های خودایمنی (آنتی بادی های ضد هسته ای برای لوپوس اریتماتوز سیستمیک) بررسی می شوند.

کم خونی در ضایعات تومور و متاستاتیک مغز استخوان

آسیب به مغز استخوان در هموبلاستوزها و متاستازهای متعدد تومورهای جامد منجر به مهار میکروب های خونساز طبیعی از جمله اریتروئید می شود که با ایجاد کم خونی همراه است که می تواند جایگاه اصلی را در تصویر بالینی اشغال کند. متاستاز به مغز استخوان در تومورهای مکان‌های مختلف رخ می‌دهد، اما بیشتر برای سرطان سینه، سرطان پروستات، سرطان کلیه، سرطان ریه، سرطان تیروئید و نوروبلاستوما مشاهده می‌شود.

بیشتر اوقات، کم خونی از نظر طبیعت نورموکرومیک و نرموسیتی است، تعداد رتیکولوسیت ها افزایش می یابد. پان سیتوپنی اغلب ایجاد می شود. اسمیر خون نشان دهنده آنیزوسیتوز، پویکیلوسیتوز، پلی کروماتوفیلی و اریتروکاریوسیت است. تغییر به میلوسیت ها ممکن است در فرمول لکوسیت مشاهده شود. بررسی مورفولوژیکی سوراخ‌های مغز استخوان مجموعه‌ای از سلول‌های تومور را نشان می‌دهد.

کم خونی های مگالوبلاستیک

کم خونی مرتبط با اختلال در سنتز DNA می تواند ارثی یا اکتسابی باشد. ویژگی مشترک این کم خونی ها وجود خون سازی مگالوبلاستیک در مغز استخوان است. در کم خونی مگالوبلاستیک، سنتز اسیدهای نوکلئیک در نتیجه کمبود ویتامین B یا اسید فولیک مختل می شود. کمبود ترکیبی آنها نادر است، فقط زمانی که جذب روده ای مختل شود.

بیشتر اوقات یک کمبود جداگانه ویتامین B12 وجود دارد، کمتر - اسید فولیک. دلایل ایجاد کمبود B]2:

سوء جذب (گاستریت آتروفیک، گاسترکتومی، آسیب به روده کوچک)؛

مصرف ناکافی غذا؛

مصرف رقابتی (کرم نواری گسترده با استفاده از B12 برای رشد خود)؛

افزایش استفاده از B12 (نئوپلاسم های بدخیم، پرکاری تیروئید).

کمبود ارثی ترانسکوبالامین-11.

در آزمایش خون بالینی، تعداد گلبول های قرمز خون به میزان بیشتری نسبت به سطح Hb کاهش می یابد. CPU بزرگتر از 1.2 است. کم خونی هایپرکرومیک. آنیزوسیتوز گلبول های قرمز ناشی از میکروسیت ها، مگالوسیت ها. در گلبول های قرمز می توان اجسام Jolly (شکل 22)، کمتر معمول حلقه های Cabot (شکل 16) و دانه بندی بازوفیلیک یافت (شکل 15) یافت. تعداد رتیکولوسیت ها و لکوسیت ها کاهش می یابد. یک تغییر در فرمول لکوسیت ها به سمت راست وجود دارد - نوتروفیل های چند قطعه ای بزرگ ظاهر می شوند. تعداد ائوزینوفیل ها و مونوسیت ها کاهش می یابد تا زمانی که ناپدید شوند. لنفوسیتوز نسبی

تشخیص کم خونی کمبود B]2 را فقط می توان با بررسی مورفولوژیکی مغز استخوان، که توصیه می شود قبل از تجویز ویتامین B2 انجام شود، ایجاد کرد. تزریق B12 به مدت 1-2 روز باعث تغییر نوع خون سازی در مغز استخوان می شود.

کم خونی همولیتیک

کم خونی همولیتیک گروه بزرگی از بیماری های ارثی و اکتسابی است که در آن

فرآیندهای تخریب خون بر فرآیندهای خون سازی غالب است. با آنها، امید به زندگی گلبول های قرمز کاهش می یابد. تخریب گلبول های قرمز خون (همولیز) می تواند تحت تأثیر علل درون زا و برون زا ایجاد شود.

علل درون زا شامل اختلال در ساختار هموگلوبین و گلبول های قرمز خون است.

اگزوژن - تأثیر مواد سمی مختلف، آنتی بادی ها، آسیب مکانیکی بر گلبول های قرمز خون با خواص مورفولوژیکی بدون تغییر و فعالیت عملکردی.

طول عمر گلبول های قرمز 90-120 روز است. حدود 90 درصد از گلبول های قرمز پیر در اندام های سیستم رتیکولواندوتلیال (RES)، عمدتاً در ماکروفاژهای طحال و تا حدی در کبد، با تشکیل رنگدانه های صفراوی، 10 درصد از گلبول های قرمز در مویرگ ها از بین می روند. بستر عروقی با آزاد شدن هموگلوبین آزاد، که در خون به پروتئین پلاسما - هاپتوگلوبین متصل می شود. کمپلکس هموگلوبین - هاپتوگلوبین توسط RES جذب شده و توسط سلول های آن از بین می رود. توانایی هاپتوگلوبین برای اتصال هموگلوبین از دفع خارج کلیوی آن جلوگیری می کند. بیش از حد ظرفیت اتصال هموگلوبین ذخیره هاپتوگلوبین یا کاهش سطح آن در خون با آزاد شدن هموگلوبین از طریق کلیه ها در ادرار همراه است.

کم خونی های همولیتیک بین داخل سلولی (گلبول های قرمز خون در بافت ها در نتیجه تغییر شکل پذیری از بین می روند) و همولیز داخل عروقی (تخریب داخل رگ های خونی) متمایز می شوند.

نوع همولیز علائم و درمان بیماری را تعیین می کند. هر نوع همولیز با پارامترهای آزمایشگاهی خاصی مطابقت دارد.

جدول 12

ویژگی های مقایسه ای همولیز داخل سلولی و داخل عروقی

علائم همولیز	داخل عروقی	داخل سلولی
محلی سازی همولیز	سیستم عروقی
عامل پاتوژنتیک	همولیزین ها: استرپتوکوک، لپتوسپیرا، استافیلوکوک پائوآزیت های کوویی: بابزیا، هموبارتونلا، ارلیشیا، آناپلاسما عوامل ایمنی و خود ایمنی	ناهنجاری شکل، غشای معیوب، اختلال در سنتز Hb و آنزیم ها
هپاتواسپلنومگالی	جزئی	قابل توجه
تغییرات مورفولوژیکی در گلبول های قرمز	آنیزوسیتوز	میکروسفروسیتوز، اوالوسیتوز، هدف مانند و غیره.
محلی سازی هموسیدروزیس	لوله های کلیه	طحال، کبد، مغز استخوان
علائم آزمایشگاهی همولیز	هموگلوبینمی، هموگلوبینوری، هموسیدرینوری	هیپربیلی روبینمی، افزایش استرکوبیلین در مدفوع و اوروبیلین در ادرار

کم خونی، که عمدتاً به دلیل همولیز داخل عروقی ایجاد می شود، معمولاً شروع حاد بیماری دارد و با افزایش محتوای هموگلوبین آزاد در سرم خون، دفع مشخص می شود.

از دست دادن آن در ادرار و رسوب هموسیدرین در لوله های کلیه.

کم خونی که با همولیز داخل سلولی مشخص می شود به احتمال زیاد یک دوره مزمن با بحران های همولیتیک، بهبودی و اسپلنومگالی دارد که در پاسخ به افزایش طولانی مدت همولیز گلبول های قرمز ایجاد می شود. همولیز با محلی سازی درون سلولی فرآیند با تغییر در تبادل رنگدانه های صفراوی همراه با رسوب هموسیدرین در طحال همراه است.

با این حال، در برخی شرایط، به عنوان مثال، در حضور دو نوع آنتی بادی ضد گلبول قرمز (آگلوتینین و همولیزین) در خون، علائم همولیز داخل سلولی و داخل عروقی ممکن است تشخیص داده شود. درجه همولیز به فعالیت سلول های RPE و تیتر آنتی بادی بستگی دارد.

کاهش طول عمر گلبول های قرمز یکی از ویژگی های مشترک همه کم خونی های همولیتیک است. اگر شدت همولیز از سطح فیزیولوژیکی تجاوز نکند، تخریب بیش از حد گلبول های قرمز با تکثیر بازسازی کننده مغز استخوان جبران می شود. در همان زمان، علائم فعال شدن خون سازی در خون (رتیکولوسیتوز و پلی کروماتوفیلی) شناسایی می شود. رتیکولوسیت ها تا 8-10٪، گلبول های قرمز و Hb طبیعی هستند. لکوسیتوز و ترومبوسیتوز جزئی ممکن است. سایر علائم همولیز افزایش غلظت بیلی روبین غیر کونژوگه، هموسیدرینوری و هموگلوبینمی است.

با افزایش آسیب شناختی در تخریب گلبول های قرمز بیش از 5 برابر و فعالیت ناکافی خون سازی، کم خونی ایجاد می شود که درجه آن به شدت همولیز بستگی دارد، هماتولوژیک اولیه

برنج. 5.6. مغز استخوان سگ. سلول ها: پیش سازهای گرانولوسیت (1)، پیش سازهای گلبول قرمز (2). Uv. xYOOO

شاخص های فیزیکی و وضعیت اریتروپوئزیس همولیز داخل عروقی طولانی مدت یا مکرر منجر به کمبود آهن در بدن و ایجاد IDA می شود. رتیکولوسیتوز، پلی کروماتوفیلی و اریترونوبلاستوز در خون محیطی مشاهده می شود.

طرح معاینه آزمایشگاهی برای کم خونی همولیتیک

1 - آزمایش کومبز مستقیم;

3 - جستجوی بیماری های ایمنی با شمارش پلاکت ها و غیره.

4 - جستجو برای بیماری های عفونی، تومورهای سیستم لنفاوی و مونوسیتی؛

5- جمع آوری اطلاعات در مورد داروهای مصرفی، واکسن ها، احتمال تماس با سموم.

6 - تست سرد یا آگلوتیناسیون;

7 - تست مقاومت اسمزی گلبول های قرمز. تست مستقیم کومبس برای شناسایی

کم خونی مونو همولیتیک، که در آن، به دلایل عمدتاً نامشخص، آنتی بادی هایی علیه گلبول های قرمز خون خود فرد (اتوآنتی بادی) تشکیل می شود. این آنتی‌بادی‌ها و/یا مکمل‌های کامل یا ناقص روی سطح گلبول‌های قرمز قرار دارند و در نتیجه غشای آن‌ها را تغییر می‌دهند. متعاقبا، آگلوتیناسیون و/یا همولیز گلبول‌های قرمز اتفاق می‌افتد و به دلیل سطح تغییر یافته‌شان در RES (عمدتاً طحال) فاگوسیتوز می‌شوند. کم خونی های ایمونوهمولیتیک ثانویه نیز رخ می دهد، به عنوان مثال با

لوپوس اریتماتوز، تومورها، بیماری های لنفوپرولیفراتیو، عفونت ها، بیماری های خود ایمنی (تیروئیدیت، کولیت اولسراتیو، دیابت نوع 1، سارکوئیدوز) و آلرژی به داروها.

بر خلاف اتوآنتی بادی ها، ایزوآنتی بادی ها نه به خودی خود، بلکه روی گلبول های قرمز خون خارجی عمل می کنند. ایزوآنتی بادی ها علیه گروه های خونی خاصی هدایت می شوند و ممکن است به دلیل انتقال نامناسب خون ایجاد شوند.

وورنیک بی.ام.

گروه جنسیت شناسی و روانشناسی پزشکی KhMAPO مرکز سکسولوژی، آندرولوژی و تولید مثل کیف

طبقه بندی پدیده های مورد مطالعه به درستی یک جهت اساسی در توسعه هر علمی در نظر گرفته می شود. مسائل طبقه بندی به ویژه در پزشکی مرتبط است، جایی که نه تنها دستاوردهای علمی را خلاصه می کند، بلکه رویکردهای تشخیص و درمان را نیز تعیین می کند.

در فرآیند توسعه یک طبقه بندی خاص از بیماری های مختلف، بیشتر از روش های روش شناختی زیر استفاده می شود:

1. پدیدارشناسی - بیماری ها بر اساس تظاهرات خارجی طبقه بندی می شوند.
2. علامت دار - بیماری ها بر اساس تظاهرات داخلی و خارجی طبقه بندی می شوند.
3. سندرمولوژیک - بیماری ها بر اساس نتایج ترکیبی از ویژگی های تشکیل دهنده یا سیستم های درگیر طبقه بندی می شوند.
4. علت - بیماری ها بر اساس علل اختلال طبقه بندی می شوند.
5. پاتوژنتیک - بیماری ها بر اساس مکانیسم های شکل گیری اختلال طبقه بندی می شوند.
6. اتیوپاتوژنتیک - بیماری ها بر اساس علت و مکانیسم شکل گیری اختلال طبقه بندی می شوند.
7. نوزولوژیک - زمانی که نام از نظر تاریخی توسعه یافت، توسط نویسنده ای که این شکل را توصیف کرده است، وضعیتی که در آن بیماری ایجاد می شود یا نام از ماهیت مشکل ناشی می شود.

موجه ترین رویکرد اتیوپاتوژنتیک است که مبتنی بر نتایج تجزیه و تحلیل علت شناسی، پاتوژنز، تصویر بالینی، تشخیص، تشخیص افتراقی، درمان و پیشگیری از بیماری است که گزینه کلاسیک یا "استاندارد طلایی" است. روش شناسی برای توسعه طبقه بندی های پزشکی

طبقه بندی اختلالات جنسی نیز از این قاعده مستثنی نیست و برای سالیان متمادی یکی از موضوعات مورد بحث در سکسولوژی پزشکی باقی مانده است.

در طول دهه های گذشته، طبقه بندی های مختلفی از اختلالات جنسی ارائه شده است. برخی از آنها از نظر توسعه جنسیت شناسی پزشکی انقلابی بودند، برخی دیگر فقط علاقه تاریخی دارند. طبقه‌بندی‌های پیشنهادی سال‌های اخیر تا حدی بر اساس اصل اتیوپاتوژنتیک است، اما در تعدادی از آثار، متأسفانه، این رویکرد همیشه به طور کامل افشا و توجیه نشده است.

در سال‌های اخیر، طبقه‌بندی‌هایی به‌طور فزاینده‌ای ظاهر شده‌اند که ماهیت «طبقه‌بندی علائم» دارند و جایگزین توصیف علائم یا شکایات بیمار می‌شوند. به عنوان مثال، طبقه بندی اختلالات نعوظ یا انزال، یا طبقه بندی اختلالات میل جنسی، که به سادگی تظاهرات اختلالات نعوظ، انزال یا میل جنسی را توصیف می کند و تنها بیانیه ای از آنچه برای بیمار اتفاق می افتد است. در حال حاضر، متأسفانه، طبقه بندی اختلالات جنسی در ICD-10 بر اساس همین اصل است. چنین تشخیصی پزشک را برای درک علل و مکانیسم های اختلال در حال ظهور یا انتخاب درمان اتیوپاتوژنتیک راهنمایی نمی کند.

انبوه طبقه‌بندی‌های موجود به این واقعیت منجر شده است که موضوع طبقه‌بندی اختلالات جنسی مدت‌هاست که از مرز ثبت علمی مترقی عبور کرده و به‌ویژه در دهه اخیر به شاخصی برای توانایی یا ناتوانی در نتیجه‌گیری منطقی تبدیل شده است.

روش شناسی تشخیص اختلالات جنسی

هنگام انجام یک تشخیص جنسی، لازم است به یاد داشته باشید که یک اختلال جنسی همیشه نشانه برخی از بیماری ها و/یا اختلالات روانی/روانی و/یا یک موقعیت اجتماعی نامطلوب و اغلب با هم است.

ما باید هم در تشخیص یا ایجاد یک طبقه‌بندی و هم در انتخاب روش‌های تشخیص و درمان بیماران از این اصل پیش برویم.

برای تشخیص در آسیب شناسی جنسی، پزشک باید بتواند: از روش های کلی بالینی، جنسی، عصب شناختی، اورولوژی، روانشناختی/ پاتولوژیک، آزمایشگاهی، معاینه ابزاری استفاده کند، علاوه بر آن از پرسشنامه/پرسشنامه/مقیاس (سکسولوژی، روانشناسی، اورولوژی) استفاده کند. برای ارزیابی وضعیت بیمار، و همچنین قادر به تفسیر صحیح نتایج آنها.

در عمل بالینی، دو رویکرد برای تشخیص استفاده می‌شود: ارزیابی وضعیت فعلی (اینجا و اکنون) و تعیین طولی (طولانی) توسعه بیماری. رویکرد دوم به ویژه برای تشخیص اختلالات جنسی روان‌زا و مختلط مرتبط است. در عین حال، صرف نظر از تخصص اولیه (پایه) پزشک، روش اصلی تشخیصی در سکسولوژی بالینی، روش تجزیه و تحلیل ساختاری اختلالات جنسی است که بر اساس نظریه کلی سیستم های عملکردی توسط P. K. Anokhin و مفهوم فیزیولوژیکی G. S. Vasilchenko در مراحل و اجزای چرخه copulatory . تجزیه و تحلیل ساختاری مجموعه ای از الگوریتم های تشخیصی است که با در نظر گرفتن وضعیت دستگاه ادراری تناسلی، حمایت هورمونی، مقررات اولیه عصبی و روان بیمار، انتقال از علائم به سندرم ها را فراهم می کند و به تشخیص دقیق بالینی یک اختلال جنسی ختم می شود. در تقابل آنها، اما در تعامل یکپارچه آنها.

علاوه بر این، پویایی توسعه وضعیت پاتولوژیک لزوما مشخص می شود و عوامل بیماری زا شناسایی می شوند که عملکرد ترکیبی آنها منجر به ظهور یک اختلال جنسی شد (با تمایز عواملی که عملکرد آنها محدود به مراحل اولیه بود ( محرک) از عواملی که به حفظ اختلال ادامه می دهند).

فقط پس از این پزشک می تواند تشخیص دهد. اغلب، در اولین قرار ملاقات، تشخیص نهایی بدون معاینه اضافی برای پزشک دشوار است. در چنین مواردی یک تشخیص اولیه انجام می شود که تا زمانی که در نهایت مشخص نشود در لیست تشخیص های نهایی قرار نمی گیرد. با توجه به کمبود روش شناختی طبقه بندی اختلالات جنسی ارائه شده در ICD-10، همراه با تشخیص جنسی، تشخیص بیماری ها یا شرایطی که باعث بروز اختلال عملکرد جنسی شده اند نیز انجام می شود.

تشخیص خلاصه مختصری از وضعیت جسمی و روانی بیمار است که منعکس کننده علل، مکانیسم توسعه، وضعیت عینی بیمار و مسیرهای درمان است.

پزشکان اغلب با سردرگمی در ادبیات بین اصطلاحات "بیماری"، "بیماری"، "اختلال" و "اختلال عملکرد" ​​سردرگم می شوند.

ICD-10 به وضوح بیان می کند که هنگام تنظیم یک تشخیص در رابطه با اختلالات روانی و رفتاری، از اصطلاح "اختلال" استفاده می شود، زیرا اصطلاحات "بیماری" و "بیماری" در هنگام استفاده مشکلات روش شناختی و دئونتولوژیکی خاصی ایجاد می کنند. در رابطه با اختلالات جنسی، مرسوم است که از اصطلاح "اختلال عملکرد" ​​به عنوان کمترین آسیب روانی استفاده شود، که علاوه بر این، از نظر روش شناختی با دقت بیشتری وضعیت و تغییرات در عملکرد جنسی فرد را منعکس می کند.

علاوه بر این، اصطلاح "اختلال" برای ارزیابی وضعیت یک علامت عملکرد مناسب تر است، به عنوان مثال، اختلال نعوظ به عنوان یکی از علائم عملکرد جنسی. اما اختلالات منفرد از تنها یک علامت تقریباً هرگز در عمل جنسی رخ نمی دهد و اگر رخ دهد برای مدت بسیار کوتاهی در همان ابتدای بیماری است. به عنوان یک قاعده، اختلال در هر یک از علائم باعث اختلال در کل عملکرد جنسی می شود و بنابراین گزینه های تشخیص تنها بر اساس یک علامت در سکسولوژی پزشکی نادرست در نظر گرفته می شود. اختلال در یکی از نشانه های عملکرد جنسی، به عنوان مثال، نعوظ، می تواند نشانه ای از اشکال مختلف اختلال عملکرد جنسی باشد و وظیفه پزشک این است که مکانیسم بروز این علامت، وجود علائم پنهان دیگر را ارزیابی کند و تعیین کند که کدام یک. شکلی از اختلال عملکرد جنسی در یک بیمار خاص به منظور تجویز صحیح درمان رخ می دهد.

مهمترین مسئله استفاده عملی از طبقه بندی های خاص توسط پزشکان متخصص است که باید تشخیص را نه تنها در پرونده سرپایی بیمار (فرم 25/u)، بلکه در سایر اشکال حسابداری و آماری تجویز کنند، که متعاقباً امکان تشخیص را فراهم می کند. بررسی و ارزیابی تحلیلی وضعیت سلامت جنسی و باروری جمعیت.

برای یافتن راه‌هایی برای حل عملی این مشکلات، وضعیت و تشخیص‌های اولیه 19863 زوج متاهل/همسر و 2813 بیمار مرد بدون شریک زندگی 16 تا 84 ساله را که به‌طور مستقل یا با ارجاع سایر پزشکان برای کمک درخواست کرده‌اند، تجزیه و تحلیل کردیم. مرکز برنامه ریزی خانواده و جنسیت شناسی و تولید مثل انسان کیف برای دوره 1996 تا 2013.

یک تجزیه و تحلیل بالینی از رایج ترین طبقه بندی های مورد استفاده انجام شد، احتمال استفاده از آنها در عمل با در نظر گرفتن الزامات ICD-10 و سیستم های آماری و حسابداری موجود در مراقبت های بهداشتی عملی، و فراوانی وقوع هر یک مورد ارزیابی قرار گرفت. شکل اختلال عملکرد جنسی مورد ارزیابی قرار گرفت، که به ما اجازه داد تا یک طبقه‌بندی اتیوپاتوژنتیک اختلالات جنسی در مردان را برای استفاده عملی در قرار ملاقات‌های سرپایی روشن و اصلاح کنیم.

طبقه بندی.طبقه بندی اصلاح شده ای که ما پیشنهاد می کنیم بر اساس رایج ترین طبقه بندی ها در فضای پس از اتحاد جماهیر شوروی است: I. M. Porudominsky، G. S. Vasilchenko، I. F. Yunda و V. V. Krishtal، که با وجود کلاسیک بودن آنها، افسوس، همیشه با ارزیابی وضعیت بیمار مطابقت ندارند. و علاوه بر این، اغلب نه تنها درک، بلکه حتی تلفظ توسط برخی از پزشکان مدرن و همچنین طبقه بندی اختلالات جنسی ارائه شده در ICD-10 دشوار است.

از آنجایی که تنها چهار تظاهرات فیزیولوژیکی میل جنسی وجود دارد (میل جنسی، نعوظ، انزال و ارگاسم)، علائم اختلال عملکرد جنسی عملاً در اشکال مختلف یکسان است، یعنی. در عمل هیچ ویژگی خاصی از تصویر بالینی اشکال مختلف اختلال عملکرد جنسی وجود ندارد.

بنابراین، ما هر مورد خاص از بیماری را نه بر اساس شکایات و تظاهرات بالینی، بلکه بر اساس علت و مکانیسم بروز اختلالات جنسی به یک شکل از اختلال عملکرد جنسی نسبت دادیم، یعنی از رویکرد اتیوپاتوژنتیک استفاده کردیم.

نتایج کار به ما این امکان را داد تا طبقه بندی اتیوپاتوژنتیک زیر را برای استفاده عملی پیشنهاد کنیم:

الف. ناهماهنگی و ناهماهنگی جنسی - 27.3٪:

• شکل اجتماعی-روانی؛
• شکل جسمی-روانی؛
• فرم مخلوط

B. اختلالات جنسی - 72.7٪:

I. اختلال عملکرد جنسی روانی - 42.8٪:

• اولین
• روانی؛
• علامت دار؛
• منحرف
• اختلال جنسی خیالی

II. اختلال عملکرد جنسی نوروژنیک - 2.3٪:

• قشری؛
• دی انسفالیک؛
• ستون فقرات؛
• رهبر ارکستر؛
• گیرنده

III. اختلال عملکرد جنسی تناسلی - 5.3٪:

• سمی؛
• مکانیکی؛
• پاتوررفلکس

IV. اختلال عملکرد جنسی عروقی - 1.8٪:

• شریانی؛
• وریدی؛
• شریانی وریدی

V. اختلال عملکرد جنسی غدد درون ریز - 2.7٪:

• هیپوگنادال;
• نامرتبط

VI. اختلال عملکرد جنسی مختلط - 44.2٪:

• ناخوشایند؛
• غیر عاطفی
• علامت دار؛
• اختلال در رشد روانی-جنسی و جسمی-جنسی.

VII. اختلال عملکرد جنسی ایدیوپاتیک - 0.9٪:

• آلبیدمی؛
• کاهش چربی خون؛
• هیپرلیبیدمی؛
• اختلال هضم نعوظ؛
• نعوظ دردناک مکرر؛
• پریاپیسم - نعوظ دردناک طولانی مدت؛
• پریاپیسم متناوب شبانه؛
• انتشار پاتولوژیک؛
• خودارضایی پاتولوژیک؛
• آسپرماتیسم (کامل، جزئی)؛
• انزال رتروگراد؛
• آنورگاسمی؛
• کویتوفوبیا

ویژگی های بالینی اشکال اصلی اختلالات جنسی.در سکسولوژی پزشکی مدرن، مرسوم است که بین ناهماهنگی جنسی و اختلال عملکرد جنسی تمایز قائل شود. تجزیه و تحلیل ما نشان داد که ناهماهنگی جنسی در 27.3٪ از بیماران رخ می دهد، یعنی. تقریبا یک سوم اما در عین حال، پزشکان به ندرت آن‌ها را تشخیص می‌دهند که فقط اختلال نعوظ را در چنین مردانی مشاهده می‌کنند. بقیه بیماران انواع مختلفی از اختلالات جنسی دارند که شایع ترین آنها اشکال مختلط و روان زا هستند.

الف- ناهماهنگی و ناهماهنگی جنسی (3/27%).ناهماهنگی جنسی پیامد عدم تطابق در تعامل جنسی همسر/شریک به دلیل نقض روابط بین فردی است؛ این ناهماهنگی می‌تواند بر اساس عوامل شخصی درونی یکی از همسران/شریک‌ها و عوامل مختلف بیولوژیکی باشد.

با ناهماهنگی جنسی، هر یک از همسران یا شرکای جنسی از نظر فردی سالم هستند، یعنی اختلالات جنسی ندارند، اما به دلیل عوامل مختلف، رابطه آنها منجر به رضایت جنسی برای یکی از آنها یا هر دو نمی شود.

در این مورد، یک اختلاف اولیه در تعامل یک یا چند عامل اصلی زناشویی - فیزیولوژیکی، مادی، فرهنگی، جنسی، روانی ایجاد می شود که منجر به مجموعه ای از عواقب در قالب اختلالات جنسی مختلف می شود. اغلب بروز ناهماهنگی جنسی به دلیل اشتباه در انتخاب شریک زندگی است.

ناهماهنگی ناهماهنگی جنسی بین یک مرد و یک زن متاهل است. به عنوان یک قاعده، دیس همسری به ویژه برای زنان سخت است. آنها اغلب منجر به اختلاف در روابط خانوادگی، طلاق می شوند و همچنین می توانند به یکی از علل روان رنجوری های مختلف تبدیل شوند.

وجه اشتراک این دو تعریف ماهیت عملکردی آنهاست: یعنی اختلالاتی که منجر به ناسازگاری جنسی و متعاقب آن ناهماهنگی جنسی می شود و همچنین اینکه تشخیص و اصلاح اختلالات جنسی فقط در یک زوج خاص امکان پذیر است.

تعداد زیادی از علل و عوامل ایجاد ناهماهنگی جنسی به V.V. Krishtal این امکان را می دهد تا انواع ناهماهنگی زیر را شناسایی کند: ناسازگاری اجتماعی-فرهنگی، نقش جنسی، جنسی-اروتیک، ارتباطی، قانون اساسی، بیوریتمیک، بیزاری جنسی و دوشیزگی (ازدواج باکره). برای تسهیل استفاده عملی از آن توسط متخصصان ارولوژی، آندرولوژیست، و درمانگرهای جنسی، ما انواع ناهماهنگی ها را به سه شکل بالینی اصلی کاهش داده ایم:

• روانی-اجتماعی؛
• جسمی-روانی;
• مختلط

شکل اجتماعی-روانی ناهماهنگی جنسی، ناهماهنگی بین ایده‌ها، نگرش‌ها، انتظارات و رفتار در حوزه جنسی است که پیامد تربیت‌های متفاوت، دیدگاه‌های فرهنگی و مذهبی و همچنین ویژگی‌های شخصیتی شخصی شرکا/همسر است.

شکل جسمی-روانی ناهماهنگی جنسیهنگامی مشاهده می شود که با حفظ نسبی "اقلیم" روانشناختی مثبت، زن و شوهری به دلیل وجود بیماری های جسمی یا بیماری های ناحیه تناسلی هر دو یا یکی از شرکا/همسر یا به دلیل وجود مشکلاتی در روابط جنسی مشاهده می شود. تفاوت های فیزیولوژیکی مختلف مرتبط با عملکرد جنسی (اختلاف در اندازه اندام های تناسلی، ویژگی های تشریحی و غیره).

شکل مختلط ناهماهنگی جنسیترکیبی از نشانه های ناهماهنگی جنسی اجتماعی-روانی و جسمی-روانی. بارزترین نوع آخرین مرحله شکل مختلط ناهماهنگی جنسی، بیزاری جنسی است که در آن نگرش بسیار منفی هم نسبت به شریک جنسی و هم به طور کلی رابطه جنسی وجود دارد.

بیزاری جنسی به دلیل نارضایتی مداوم روانی یا اجتماعی در روابط ایجاد می شود که با نارضایتی لایه ای جنسی تشدید می شود. در نتیجه، در ابتدا جنبه های روانی ارتباط بین فردی (بیزاری روانی) یا جنبه های جنسی (بیزاری جنسی) تحت تأثیر قرار می گیرد که به نوبه خود ناگزیر تأثیر منفی بر یکدیگر می گذارند، یعنی یک «دایره آسیب شناختی» شکل می گیرد. بیزاری جنسی، به عنوان یک قاعده، منجر به ایجاد اشکال مختلف اختلالات عصبی می شود. چنین زوج هایی به ندرت به پزشک مراجعه می کنند. اغلب آنها به روانشناس مراجعه می کنند یا طلاق می گیرند. بنابراین، در عمل، بیزاری در 0.08 درصد موارد ناهماهنگی رخ می دهد. فراوانی کلی ناهماهنگی جنسی 27.3 درصد از تمام موارد درخواست کمک جنسی بود. اختلالات عملکرد جنسی در 72.7٪ از بیمارانی که برای قرار ملاقات درخواست داده بودند رخ داده است.

ب- اختلالات جنسی (72.7%).با تجزیه و تحلیل علل و مکانیسم های ایجاد اختلالات جنسی، مشخص می شود که 3 گروه از عوامل منجر به اختلالات جنسی می شوند: روان زا، جسمی و ترکیبی. هر یک از این گروه ها مکانیسم متفاوتی برای ایجاد اختلال عملکرد جنسی دارند، اما علائم اختلال عملکرد جنسی اغلب مشابه هستند و تقریباً همیشه به صورت ضعیف شدن یا عدم وجود نعوظ ظاهر می شوند. علیرغم شباهت تظاهرات خارجی، درمان هر نوع اختلال عملکرد جنسی ویژگی های خاص خود را دارد. علاوه بر این، علائم جنسی می تواند در پس زمینه تظاهرات بالینی یک بیماری دیگر رخ دهد. بنابراین، ما طبقه بندی اختلالات جنسی را بر اساس علت و پاتوژنز، به جای شکایات و تظاهرات بالینی ایجاد کردیم. فراوانی بروز اشکال مختلف از 72.7 درصد از بیمارانی که با تشخیص اختلال عملکرد جنسی، 100 درصد در نظر گرفته شد، محاسبه شد.

I. اختلال عملکرد جنسی روانی (42.8%)- اختلال در عملکرد جنسی، که ناشی از موقعیت‌های آسیب‌زا یا استرس‌زای ذهنی مختلف برای فرد و ویژگی‌های واکنش فردی به آنها است.

ویژگی های اختلالات روانی ارتباط نزدیکی با تیپ شخصیتی دارد.

اختلال عملکرد جنسی روان‌زا می‌تواند به شکل‌های بالینی زیر ظاهر شود:

1. Debutante - در مردان جوان در نتیجه شروع ناموفق زندگی جنسی رخ می دهد. شروع ناموفق فعالیت جنسی باعث نارضایتی فرد از خود، اضطراب و ترس از تماس‌های جنسی بعدی می‌شود و در آینده، بسته به ویژگی‌های شخصی، ممکن است فرد دچار به اصطلاح روان‌رنجوری «انتظار شکست» شود که با ترس وسواسی مشخص می‌شود. صمیمیت جنسی، شک به خود، انتظار اینکه "هیچ چیز درست نشود"، تظاهرات رویشی.

2. سایکوتروماتیک - در نتیجه قرار گرفتن در معرض استرس حاد یا مزمن یا آسیب روانی رخ می دهد. علاوه بر این، درجه شدت آن به ویژگی های فرد بستگی دارد. این اختلال بر اساس مکانیسم کلاسیک ایجاد اختلالات روان تنی رخ می دهد.

3. علامت دار - در اختلالات روانی ثبت روان پریشی و غیر روان پریشی به عنوان یک علامت یا در نتیجه بیماری رخ می دهد و همچنین می تواند به دلیل درمان به عنوان عارضه داروهای روانگردان تجویز شده ایجاد شود. بسته به بیماری زمینه ای ممکن است علائم متفاوتی داشته باشد. بنابراین، با اسکیزوفرنی، صرع، ممکن است در شروع انزال مشکل ایجاد شود، و با روان رنجوری، آستنی، برعکس، ممکن است انزال سریع و غیره وجود داشته باشد.

4. منحرف - در نتیجه ناتوانی در درک ترجیحات جنسی با ماهیت انحرافی به وجود می آید.

5. اختلال جنسی خیالی، یا به آن ناتوانی کاذب نیز گفته می شود، در نتیجه اطلاعات نادرست در مورد بهداشت روانی زندگی جنسی، ارائه خواسته های متورم از خود که با قابلیت های فیزیولوژیکی مطابقت ندارد، به وجود می آید.

II. اختلال عملکرد جنسی نوروژنیک (2.3%)- اختلال در عملکرد جنسی مردان که در نتیجه بیماری های سیستم عصبی مرکزی و محیطی رخ می دهد و عمدتاً منجر به اختلال در مولفه عصبی-هومورال عملکرد جنسی مردان می شود.

ممکن است در اشکال بالینی زیر ظاهر شود:

1. قشر مغز - با اختلالات عملکردی یا ارگانیک فرآیندهای رخ می دهد در قشر مغز، ناشی از اختلالات روانی یا بیماری های ارگانیک مغز رخ می دهد. نیاز به تشخیص افتراقی با اختلال عملکرد جنسی روان زا دارد.
2. دی انسفالیک - نقض عملکرد جنسی که در نتیجه اثرات آسیب زا، سمی یا سایر عوامل بیماری زا بر روی مراکز هیپوتالاموس توسط عوامل برون زا یا درون زا رخ می دهد.

عوامل برون زا عبارتند از: صدمات به سر، از جمله ورزش، مسمومیت های صنعتی و خانگی، استفاده طولانی مدت از الکل، مواد مخدر و سایر مواد روانگردان، استفاده طولانی مدت از برخی داروها، سیگار کشیدن، قرار گرفتن در معرض انرژی های با فرکانس بالا، فشار بیش از حد فیزیکی، خطرات شغلی. (اشعه یونیزان، هیپوترمی، گرمای بیش از حد، ارتعاش، سر و صدا، مواد شیمیایی - فرآورده های نفتی، سرب، جیوه و غیره).

عوامل درون زا عبارتند از استرس بیش از حد روحی و روانی، استرس مکرر، خستگی طولانی مدت از بیماری های مزمن جسمی، نارسایی کلیوی و کبدی، شرایط سپتیک، عوارض بیماری های عفونی گذشته.

1. ستون فقرات - با صدمات یا بیماری های نخاع رخ می دهد که منجر به اختلال در هدایت تکانه های جنسی و اختلال در عملکرد مراکز نخاعی نعوظ و / یا انزال می شود.
2. هدایت - اختلال عملکرد جنسی ناشی از بیماری های مختلف اعصاب محیطی، اختلال در رسانش آوران و وابران تکانه های جنسی حسی و حرکتی و منجر به اختلال در عصب دهی اندام های تناسلی، رگ های خونی و تغییر در حساسیت گیرنده می شود. به ویژه در طول مداخلات جراحی در اندام های تناسلی، اندام های لگن و غیره رخ می دهد.
3. گیرنده - زمانی اتفاق می افتد که گیرنده های انتهای رشته های عصبی که اندام های تناسلی خارجی و داخلی را عصب می کنند آسیب ببینند. در این حالت، هم گیرنده های خارجی (گیرنده بیرونی) و هم گیرنده داخلی (گیرنده درونی) می توانند آسیب ببینند. فرآیندهای پاتولوژیک مختلف و بیماری های اندام های تناسلی و غدد جنسی جانبی منجر به آسیب به گیرنده ها می شود.

III. اختلال عملکرد جنسی تناسلی (5.3%)با اختلالات و فرآیندهای پاتولوژیک مختلف در اندام های تناسلی داخلی و خارجی و همچنین با آسیب یا آسیب شناسی رشد آنها رخ می دهد.

اختلال عملکرد جنسی تناسلی، بسته به علل و مکانیسم آسیب، خود را به شکل های بالینی سمی، مکانیکی یا پاتورفلکس نشان می دهد.

1. سمی - با بیماری های التهابی غدد جنسی جانبی رخ می دهد.
2. مکانیکی - با بیماری های آلت تناسلی که امکان آمیزش جنسی را مختل یا محدود می کند رخ می دهد.
3. پاتورفلکس - زمانی اتفاق می افتد که ریتم عملکرد مراکز نخاعی نعوظ و/یا انزال به دلیل خودارضایی مکرر طاقت فرسا، آمیزش جنسی مکرر، از جمله بدون انزال، دوره های طولانی پرهیز، تمرین طولانی مدت قطع رابطه جنسی به منظور مختل می شود. جلوگیری از بارداری یا طولانی شدن مقاربت جنسی، که منجر به وضعیت آسیب شناختی تحریکی-کاهش کننده عملکرد مراکز نخاعی نعوظ و انزال می شود. در این موارد، اختلالات از طریق مکانیسم تثبیت رفلکس پاتولوژیک ایجاد می شود.

همه این اشکال اغلب با اختلالات خودمختار همراه هستند که با غلبه لحن سیستم عصبی سمپاتیک یا پاراسمپاتیک رخ می دهد که تا حد زیادی علائم اختلالات را تشکیل می دهد.

IV. اختلال عملکرد جنسی عروقی (1.8%)ناشی از آسیب شناسی رگ های خونی اندام های تناسلی و عروق بزرگ خارج از دستگاه تناسلی، به عنوان مثال، با سندرم Leriche، بیماری های عروقی سیستمیک، مانند آترواسکلروز، اختلالات اندوتلیال، آنژیوپاتی، به عنوان مثال، با دیابت، با استفاده از برخی داروها و سایر داروها

اشکال بالینی شریانی، وریدی و شریانی وریدی اختلال عملکرد جنسی عروقی وجود دارد. برخی از نویسندگان نیز اختلال عملکرد جنسی اندوتلیال را برجسته می کنند، اما ما با یک مورد از یک اختلال مستقل مستقل در اندوتلیوم به عنوان علت اختلال عملکرد جنسی مواجه نشده ایم. اختلال عملکرد اندوتلیال همیشه در بیماری های سیستمیک جسمی رخ می دهد و تنها پیوندی در پاتوژنز این بیماری ها و اختلال عملکرد جنسی است.

1. شریانی - زمانی رخ می دهد که جریان خون به اجسام غار آلت تناسلی مختل شود.
2. وریدی - زمانی اتفاق می افتد که افزایش پاتولوژیک در خروج خون وریدی از آلت تناسلی وجود دارد.
3. شریانی وریدی - زمانی رخ می دهد که ترکیبی از مشکل در جریان خون به آلت تناسلی و افزایش خروج از آن باشد.

V. اختلال عملکرد جنسی غدد درون ریز (2.7%)- در نتیجه اختلالات مختلف در فعالیت غدد درون ریز، در درجه اول غدد تناسلی رخ می دهد.

خود را در اشکال بالینی زیر نشان می دهد:

1. هیپوگنادال - در نتیجه هر نوع هیپوگنادیسم و ​​شرایط هیپوگنادال رخ می دهد.
2. غیر همبستگی - در نتیجه بیماری های غدد درون ریز رخ می دهد که منجر به نقض رابطه بین سطوح هورمونی و در نتیجه چاقی، اختلالات دیانسفالیک، اختلال عملکرد غدد جنسی و سایر شرایط پاتولوژیک می شود.

VI. اختلال عملکرد جنسی مختلط (44.2%)- زمانی رخ می دهد که دو یا چند شکل از اختلال عملکرد جنسی با منشاء مختلف با هم ترکیب شوند. اختلال عملکرد جنسی مختلط همچنین شامل مواردی است که تغییرات روانی آسیب شناختی به عنوان عارضه اختلال عملکرد جنسی عصبی، تناسلی، عروقی و غدد درون ریز ایجاد می شود. این می تواند خود را در اشکال بالینی و علت شناسی زیر نشان دهد:

1. یاتروژنیک - در نتیجه تأثیر روحی یا جسمی از جانب پزشکان و کادر پزشکی رخ می دهد و باعث آسیب به وضعیت روانی یا جسمی بیمار می شود.
2. غیر عاطفی - نقض عملکرد جنسی در طول دوره تکامل، که صرفاً به دلیل روند پیری ایجاد می شود و نه بیماری هایی که در سنین بالاتر ایجاد می شوند، یعنی کاهش ژنتیکی تعیین شده در تولید و فعالیت هورمون ها، کاهش تعداد گیرنده های مختلف، کاهش انواع مختلف حساسیت بافت، تغییر در وضعیت روانی و وضعیت اجتماعی.
3. علامت دار - یک شکل بالینی که در آن برخی از اختلالات جنسی در ماهیت یک علامت یک بیماری هستند و اهمیت مستقلی ندارند. به عنوان مثال: کاهش میل جنسی یا ضعیف شدن نعوظ به دلیل ذات الریه یا نارسایی مزمن کلیه و غیره.
4. اختلالات رشد روانی و جنسی - بسته به علت، پاتوژنز و تصویر بالینی، این شرایط ممکن است به اشکال روان زا، غدد درون ریز یا مختلط اختلال عملکرد جنسی مرتبط باشد، بسته به اینکه آیا اختلالات رشد روانی یا جسمی-جنسی یا ترکیبی از آنها وجود دارد.

نقض رشد جسمی-جنسی در نقض زمان (تاخیر، تسریع) رشد جسمی جنسی (رشد مو، اندازه اندام های تناسلی، صدای صدا، قد و غیره) آشکار می شود که ممکن است با نقض جنسیت همراه باشد. -رفتار نقشی و گرایش جنسی

نقض رشد روانی-جنسی با اختلال در سرعت (تاخیر، شتاب) رشد روانی-جنسی، و همچنین در نقض هویت جنسی، رفتار نقش جنسیتی، گرایش جنسی (گرایش همجنس گرا حذف می شود) آشکار می شود. اختلالات رشد روانی-جنسی اغلب نتیجه اختلالات رشد جسمی-جنسی است.

VII. اختلال عملکرد جنسی ایدیوپاتیک (0.9%)- این اختلال عملکرد جنسی با منشأ ناشناخته به دلایلی است که در این مرحله از معاینه قابل شناسایی نیست. بیشتر اوقات خود را به عنوان یک اختلال جنسی تک علامتی نشان می دهد، زمانی که فرد فقط یک اختلال از یک علامت جنسی (علامت) را تجربه می کند، که به عنوان یک بیماری مستقل رخ می دهد، که علت آن را پزشک نمی تواند تعیین کند، اما ترکیبی از این علائم نیز وجود دارد. ممکن است، به یک سندرم تبدیل شود، اما بدون هیچ گونه الگوی اتیوپاتوژنتیک. اختلالات جنسی در شکل ایدیوپاتیک می تواند با علائمی مانند آلیبیدمی، کاهش لیبیدمی، افزایش لیبیدمی، اختلال کاهش نعوظ، پریاپیسم، انتشار پاتولوژیک، آسپرماتیسم (کامل، جزئی)، انزال رتروگراد، آنورگاسمی، کویتوفوبیا و غیره ظاهر شود.

واضح است که همه این شرایط می تواند با اشکال مختلف اختلال عملکرد جنسی یا هر گونه اختلال جسمی یا روانی نیز رخ دهد. اما ما در مورد مواردی صحبت می کنیم که علت آنها قابل اثبات نیست.

تشخیص نهایی (تصفیه شده).هنگام وارد کردن تشخیص در کارت سرپایی بیمار، اولین مکان به عنوان یک تشخیص جنسی نوشته می شود که بر اساس دلیل ویزیت و مکانیسم ایجاد اختلال ایجاد می شود، یعنی چرا بیمار به قرار ملاقات مراجعه کرده است. سپس تشخیص بیماری یا شرایطی را که منجر به ایجاد یک اختلال جنسی شده است، با نشان دادن کد ICD-10 می نویسند و سپس در صورت وجود، تشخیص بیماری های همزمان را می نویسند.

از آنجایی که همه تشخیص های جنسی پذیرفته شده در عمل در ICD-10 به دلیل عدم توافق بین المللی در این مورد منعکس نمی شوند، یکی از تشخیص های ثابت شده که در ICD-10 است و مناسب ترین با وضعیت بیمار است در صفحه نوشته شده است. ثبت تشخیص نهایی در کارت سرپایی . اگر نیاز به کدگذاری اختلال عملکرد جنسی دارید، این کار با توجه به علامت اصلی انجام می شود و 2 کد در لیست تشخیص های مشخص شده وجود دارد.

همان تشخیص در کوپن استاتیک کد می شود. با این حال، باید به خاطر داشت که ICD-10 یک مأموریت عمدتاً آماری دارد، و در عمل بالینی، اولویت هنوز به تشخیص اتیوپاتوژنتیک و ارزیابی دلیل جستجوی کمک داده می شود.

نمونه هایی از تشخیص های جنسی:

1. اختلال عملکرد جنسی آغازگر روانی، اختلال اضطراب (F52.2 + F41.3).
2. اختلال عملکرد جنسی علامت دار روانی؛ نوراستنی (F52.2 + F48.0).
3. اختلال عملکرد جنسی مختلط؛ اختلال هویت جنسی، تراجنسیتی (F52.2+F64.0).
4. اختلال عملکرد جنسی دی انسفالیک نوروژنیک؛ الکلیسم مزمن (N48.1 + F10.2)
5. اختلال عملکرد جنسی هدایت عصبی؛ مولتیپل اسکلروزیس (N48.1 + G35.0).
6. اختلال عملکرد جنسی مکانیکی تناسلی؛ سفتی فیبروپلاستیک آلت تناسلی (N48.1+ N48.6).
7. اختلال عملکرد جنسی سمی دستگاه تناسلی؛ پروستاتیت مزمن (N48.1 + N41.1).

برای اشکال مشخصی از اختلالات جسمی یا روانی، کد دوم ممکن است تغییر کند

نتیجه:بنابراین، فرم‌های پیشنهادی به وضوح رویکرد اتیوپاتوژنتیک را منعکس می‌کنند و استقلال چنین رشته بالینی مانند سکسولوژی پزشکی را تایید می‌کنند. فراوانی داده شده از اشکال مختلف اختلال عملکرد جنسی، به دست آمده از حجم عظیمی از مواد بالینی، بر خلاف نظر موجود، نسبت نسبتاً بالایی از اختلال عملکرد جنسی روان‌زا و تأثیر منفی آن بر شاخص‌های جسمانی مانند سطح هورمون، جریان خون را نشان می‌دهد. آلت تناسلی و دیگران، که اغلب می تواند پزشک را در مورد علت، پاتوژنز و شکل اختلال عملکرد جنسی و همچنین جهت درمان گمراه کند.

وجود یک رویکرد روشن و یک طبقه بندی یکپارچه، که به راحتی در مراقبت های بهداشتی عملی استفاده می شود، به فرصتی برای سازماندهی و اجرای فرم های گزارش آماری در عمل که وضعیت سلامت جنسی و باروری جمعیت را مشخص می کند، و انجام یک تجزیه و تحلیل عینی از عوارض منجر می شود. ، که همچنین به ارزیابی وضعیت و انتخاب مسیرها برای تحقیقات علمی بیشتر کمک می کند.

ادبیات

1. آندرولوژی. سلامت مردان و اختلال در عملکرد دستگاه تناسلی: ترانس. از انگلیسی/Ed. E. Nishlaga، G. M. Bere. - Medical Information Agency LLC, 2005.-554 p.: ill.

2. Vornik B. M. مردی با اختلال عملکرد جنسی در یک قرار ملاقات با متخصص اورولوژیست-آندرولوژیست. - مجموعه مقالات کنگره جهانی «سلامت مردان». - آلماتی، 2014. - صص 67-70.

3. Gamidov S.I., Iremashvili V.V. "سندرم متابولیک در اورولوژی."-M.: Insight Polygraphic.2010.-200p.

4. Gorpinchenko I.I. طبقه بندی اختلالات جنسی در مردان - مجله: سلامت مردان - 1389، شماره 2، - ص84-86.

5. ژوکوف O.B. تشخیص اختلال نعوظ. راهنمای بالینی - M.: انتشارات BINOM. - 2008. - 184 pp., ill.

6. Zagorodny P.I. فیزیولوژی و آسیب شناسی عملکرد جنسی. -L., “Medicine”, 1975.-264 p.

7. منتخب سخنرانی در آندرولوژی بالینی / ویرایش. E.V.Luchitsky و V.A. Bondarenko - کیف، خارکف: انتشارات خانه LLC شرکت "Nova Soft"، 2010، -144 p.: ill.

8. کوریک جی.جی. اختلالات جنسی در مردان -ل.، «پزشکی»، 1973.-230 ص.

9. کوچتکوف V.D. جنبه های عصبی ناتوانی جنسی -م.، «پزشکی»، 1968.- 280 ص.

10. کریشتال وی.و.، گریگوریان س.ر. سکسولوژی. - M.: PER SE, 2002. - 879 p.

11. کریشتال ای.وی.، وورنیک بی.ام. آسیب شناسی جنسی: دستفروش. -ک.: «پزشکی»، 1393.-544 ص.

12. طبقه بندی بین المللی بیماری ها، ویرایش دهم (ICD-10). حالت دسترسی: http://mkb-10.com/.

13. Milman L.Ya. ناتوانی جنسی -L., “Medicine”, 1965.-223 p.

14. اختلال عملکرد جنسی در مردان مبتلا به دیابت. / اد. ام آی کوگان. - م.، 2005. - 224 ص.

15. آسیب شناسی جنسی عمومی: راهنمای پزشکان / ویرایش. G.S.Vasilchenko.- M.، "پزشکی"، 1977.-487p.

16. Porudominsky I.M. اختلالات جنسی در مردان -م.، «پزشکی»، 1968-455 ص.

17. آسیب شناسی جنسی: کتاب مرجع / ویرایش. G.S.Vasilchenko.- M.، "پزشکی"، 1990.-575p.

18. Yunda I.F. بیماری های اندام تناسلی مردانه. -کیف، "سلامت"، 1981.-248 ص.

19. طبقه بندی آماری بین المللی بیماری ها و مشکلات بهداشتی مرتبط دهمین ویرایش. حالت دسترسی: http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en.

طبقه بندی پاتوژنتیک کم خونی

با گسترش بسیار قابل توجه انواع مختلف کم خونی، هیچ طبقه بندی واحدی از این بیماری، یکی از شایع ترین بیماری های بشر وجود ندارد. علیرغم برخی قراردادها، طبقه بندی پاتوژنتیک کم خونی (با در نظر گرفتن عوامل مختلف اتیولوژیک و تظاهرات بالینی و مورفولوژیکی) کاربرد گسترده ای در عمل بالینی پیدا کرده است [Vorobiev, 1985; دوورتسکی، 2001].

مکانیسم های ایجاد کم خونی، علیرغم تنوع علل خاص آن، می تواند به سه نوع اصلی طبقه بندی شود:

اختلال در تولید گلبول های قرمز خون توسط مغز استخوان (اریتروپویزیس)؛

همولیز (تخریب) یا کوتاه شدن طول عمر گلبول های قرمز خون که معمولاً چهار ماه است.

خونریزی، حاد یا مزمن.

در هر مورد خاص، هر ترکیبی از این مکانیسم ها امکان پذیر است.

طبق طبقه بندی ارائه شده توسط L.I. ایدلسون در سال 1975، و امروزه نیز مطرح است، از جمله کم خونی های مرتبط با اختلال در تشکیل خون عبارتند از:

1. کم خونی همراه با اختلال در تشکیل هموگلوبین:

کم خونی همراه با کمبود آهن (کمبود آهن)؛

کم خونی همراه با اختلال در سنتز یا استفاده از پورفیرین ها (sideroachrestic).

2. کم خونی مرتبط با اختلال در سنتز DNA و RNA (مگالوبلاستیک):

کم خونی همراه با کمبود ویتامین B 12 (B 12 - کمبود).

کم خونی همراه با کمبود اسید فولیک (کم خونی ناشی از کمبود فولات).

3. کم خونی همراه با اختلال در فرآیندهای تقسیم گلبول قرمز (کم خونی دیسریتروپوئیتیک):

کم خونی دیسریتروپوئیتیک ارثی؛

کم خونی دیسریتروپوئیتیک اکتسابی.

4. کم خونی مرتبط با مهار تکثیر سلول های مغز استخوان (کم خونی هیپوپلاستیک و آپلاستیک):

اشکال ارثی؛

فرم های اکتسابی

اختلال یا کاهش در تولید گلبول های قرمز معمولاً مبنای کم خونی همراه با سرطان، عفونت های مزمن، بیماری های کلیوی، نارسایی غدد درون ریز و کاهش پروتئین است. در برخی موارد، به نظر می رسد کاهش تولید اریتروپویتین، هورمونی که از کلیه ها ترشح می شود و باعث تحریک اریتروپویزیس می شود، در این امر نقش داشته باشد. کم خونی همچنین به دلیل کمبود برخی مواد ضروری برای تشکیل گلبول های قرمز خون ایجاد می شود: آهن، ویتامین B12 و اسید فولیک، و در موارد نادر، عمدتا در کودکان، کمبود ویتامین C و پیریدوکسین [Miterev, Voronina, 1992]. ; دوورتسکی، وروبیف، 1994; وروبیوف، 2001; تومورهای «قدیمی» و «جدید» ... 2001; پتوشکین، 2007].

در کم خونی ناشی از همولیز، علت ممکن است نقص در خود گلبول های قرمز باشد که باعث تسریع تخریب آنها در خون می شود، به عنوان مثال، نقض ساختار خود سلول ها یا مولکول هموگلوبین یا تغییر در فعالیت آنزیم های داخل سلولی. . در موارد دیگر، مانند انتقال خون ناسازگار و بیماری همولیتیک نوزاد، گلبول های قرمز خون توسط آنتی بادی های موجود در پلاسمای خون از بین می روند. گاهی اوقات علت افزایش همولیز گلبول های قرمز، بیماری های طحال است.

طبق طبقه بندی فعلی، انواع کم خونی زیر است:

1. کم خونی همولیتیک ارثی:

کم خونی همولیتیک ارثی همراه با اختلال در غشای گلبول قرمز.

کم خونی همولیتیک ارثی همراه با اختلال در فعالیت آنزیم های گلبول قرمز.

کم خونی همولیتیک ارثی همراه با نقض ساختار یا سنتز هموگلوبین.

2. کم خونی همولیتیک اکتسابی:

کم خونی همولیتیک همراه با قرار گرفتن در معرض آنتی بادی ها (ایزوایمیون، هترای ایمنی، خودایمنی)؛

مرتبط با تغییرات در ساختار غشاء ناشی از یک جهش جسمی (بیماری مارشیافاوا-میشلی)؛

همراه با آسیب مکانیکی به غشای گلبول های قرمز خون؛

ناشی از آسیب شیمیایی به گلبول های قرمز خون؛

کم خونی مرتبط با از دست دادن خون:

کم خونی حاد پس از خونریزی؛

کم خونی مزمن پس از خونریزی.

خونریزی تنها در صورتی منجر به کم خونی مزمن می شود که گسترده یا طولانی مدت باشد. به استثنای آهن موجود در هموگلوبین، تمام اجزای گلبول های قرمز خون به راحتی ترمیم می شوند. بنابراین، از دست دادن خون مزمن باعث کم خونی به دلیل کاهش ذخایر آهن در بدن می شود که با وجود افزایش جذب آهن موجود در غذا در روده ها ایجاد می شود. بیشتر اوقات، خونریزی در رحم (به دلیل قاعدگی یا تومور) و دستگاه گوارش (زخم، تومور، هموروئید) رخ می دهد.

با توجه به ماهیت دوره، کم خونی می تواند حاد یا مزمن باشد.

طبقه بندی فوق تا حدی خودسرانه است، زیرا تنها بر اساس یک عامل بیماری زا است: از دست دادن خون، کمبود آهن یا سیانوکوبالامین (ویتامین B 12)، آسیب ارگانیک به مغز استخوان، همولیز. در واقع، پاتوژنز کم خونی در بیشتر موارد پیچیده تر است. به عنوان مثال، در دوران بارداری، نئوپلاسم های بدخیم و انتروکولیت مزمن، چندین عامل بیماری زا به طور همزمان در ایجاد کم خونی نقش دارند.