Normes éthiques de l'étiquette de la culture de la parole. Étiquette et normes éthiques. L'étiquette comme aspect important du comportement professionnel

Le maintien de la pression artérielle et veineuse, la fonction de pompage du cœur, la normalisation de la circulation sanguine dans les organes internes et les tissus périphériques, la régulation des processus d'homéostasie chez les patients présentant un arrêt soudain de la circulation sanguine sont impossibles sans normalisation et correction de l'équilibre hydrique et électrolytique. D'un point de vue pathogénétique, ces troubles peuvent être à l'origine décès clinique et, en règle générale, constituent une complication de la période post-réanimation. Connaître les causes de ces troubles permet d'élaborer des tactiques plus de traitements, prolongement de traitements, basé sur la correction des changements physiopathologiques dans l'échange d'eau et d'électrolytes dans le corps.

L'eau corporelle représente environ 60 % (55 à 65 %) du poids corporel chez les hommes et 50 % (45 à 55 %) chez les femmes. Environ 40 % de la quantité totale d'eau est du liquide intracellulaire et intracellulaire, environ 20 % est du liquide extracellulaire (extracellulaire), dont 5 % est du plasma, et le reste est du liquide interstitiel (intercellulaire). Le liquide transcellulaire (liquide céphalo-rachidien, liquide synovial, liquide des yeux, des oreilles, des canaux glandulaires, de l'estomac et des intestins) ne représente normalement pas plus de 0,5 à 1 % du poids corporel. La sécrétion et la réabsorption du liquide sont équilibrées.

Les fluides intracellulaires et extracellulaires sont en équilibre constant grâce à la préservation de leur osmolarité. Le concept d'« osmolarité », exprimé en osmoles ou milliosmoles, inclut l'activité osmotique des substances, qui détermine leur capacité à maintenir la pression osmotique dans les solutions. Cela prend en compte le nombre de molécules de substances non dissociantes (par exemple, le glucose, l'urée) et le nombre d'ions positifs et négatifs de composés dissociants (par exemple, le chlorure de sodium). Par conséquent, 1 osmole de glucose équivaut à 1 molécule-gramme, tandis qu’1 molécule-gramme de chlorure de sodium équivaut à 2 osmoles. Les ions divalents, comme les ions calcium, bien qu'ils forment deux équivalents (charges électriques), ne donnent qu'1 osmole en solution.

L'unité « taupe » correspond à la masse atomique ou moléculaire des éléments et représente le nombre standard de particules (atomes pour éléments, molécules pour composés), exprimé par le nombre d'Avogadro. Pour convertir la quantité d'éléments, de substances, de composés en taupes, il est nécessaire de diviser le nombre de grammes par leur masse atomique ou moléculaire. Ainsi, 360 g de glucose donnent 2 moles (360 : 180, où 180 est le poids moléculaire du glucose).

Une solution molaire correspond à 1 mole d'une substance dans 1 litre. Des solutions de même molarité ne peuvent être isotoniques qu'en présence de substances non dissociantes. Les agents dissociants augmentent l'osmolarité proportionnellement à la dissociation de chaque molécule. Par exemple, 10 mmol d'urée dans 1 litre sont isotoniques avec 10 mmol de glucose dans 1 litre. Dans le même temps, la pression osmotique de 10 mmol de chlorure de calcium est égale à 30 mOsm/l, puisque la molécule de chlorure de calcium se dissocie en un ion calcium et deux ions chlore.

Normalement, l'osmolarité plasmatique est de 285 à 295 mOsm/L, le sodium représentant 50 % de la pression osmotique du liquide extracellulaire et, en général, les électrolytes fournissent 98 % de son osmolarité. L’ion principal de la cellule est le potassium. La perméabilité cellulaire du sodium, par rapport au potassium, est fortement réduite (10 à 20 fois moins) et est causée par le principal mécanisme de régulation de l'équilibre ionique - la « pompe à sodium », qui favorise le mouvement actif du potassium dans la cellule et son expulsion. de sodium de la cellule. En raison de perturbations du métabolisme cellulaire (hypoxie, exposition à des substances cytotoxiques ou autres causes contribuant à des troubles métaboliques), des modifications prononcées du fonctionnement de la « pompe à sodium » se produisent. Cela conduit au mouvement de l'eau dans la cellule et à son hyperhydratation due à une forte augmentation de la concentration intracellulaire de sodium, puis de chlore.

Actuellement, il n'est possible de réguler les perturbations hydriques et électrolytiques qu'en modifiant le volume et la composition du liquide extracellulaire. Et comme il existe un équilibre entre le liquide extracellulaire et intracellulaire, il est possible d'influencer indirectement le secteur cellulaire. Le principal mécanisme de régulation de la constance de la pression osmotique dans l'espace extracellulaire est la concentration de sodium et la capacité de modifier sa réabsorption, ainsi que l'eau dans les tubules rénaux.

La perte de liquide extracellulaire et une augmentation de l'osmolarité plasmatique provoquent une irritation des osmorécepteurs situés dans l'hypothalamus et une signalisation efférente. D'une part, une sensation de soif apparaît, d'autre part, la libération d'hormone antidiurétique (ADH) est activée. Une augmentation de la production d'ADH favorise la réabsorption de l'eau dans les tubules distaux et collecteurs des reins et la libération d'urines concentrées avec une osmolarité supérieure à 1350 mOsm/L. L'image inverse est observée lorsque l'activité de l'ADH diminue, par exemple dans le diabète insipide, lorsqu'une grande quantité d'urine à faible osmolarité est excrétée. L'aldostérone, une hormone surrénalienne, augmente la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux, mais cela se produit relativement lentement.

Étant donné que l'ADH et l'aldostérone sont inactivés dans le foie, lors d'événements inflammatoires et congestifs dans le foie, la rétention d'eau et de sodium dans l'organisme augmente fortement.

Le volume de liquide extracellulaire est étroitement lié au CBC et est régulé par les changements de pression dans les cavités auriculaires dus à l'irritation de récepteurs de volume spécifiques. La signalisation afférente via le centre de régulation puis via les connexions efférentes influence le degré de réabsorption du sodium et de l'eau. Il existe également un grand nombre d'autres mécanismes de régulation de l'équilibre eau-électrolyte, principalement l'appareil juxtaglomérulaire des reins, les barorécepteurs du sinus carotidien, la circulation sanguine directe des reins, le taux de rénine et d'angiotensine II.

Les besoins quotidiens en eau de l'organisme lors d'une activité physique modérée sont d'environ 1 500 ml/m² de surface corporelle (pour un adulte personne en bonne santé pesant 70 kg - 2500 ml), dont 200 ml d'eau pour l'oxydation endogène. Dans le même temps, 1 000 ml de liquide sont excrétés dans l'urine, 1 300 ml par la peau et les poumons et 200 ml dans les selles. Le besoin minimum en eau exogène chez une personne en bonne santé est d'au moins 1 500 ml par jour, car à température corporelle normale, au moins 500 ml d'urine doivent être libérés, 600 ml doivent s'évaporer par la peau et 400 ml par les poumons.

En pratique, l’équilibre hydrique et électrolytique est déterminé quotidiennement par la quantité de liquide entrant et sortant du corps. Il est difficile de prendre en compte la perte d’eau par la peau et les poumons. Pour une définition plus précise bilan hydrique utilisez une balance de lit spéciale. Dans une certaine mesure, le degré d'hydratation peut être jugé par le niveau de pression veineuse centrale, bien que ses valeurs dépendent du tonus vasculaire et des performances cardiaques. Cependant, la comparaison des indicateurs de pression veineuse centrale et, dans la même mesure, de l'APPA, du bcc, de l'hématocrite, de l'hémoglobine, des protéines totales, de l'osmolarité du plasma sanguin et de l'urine, de leur composition électrolytique, de l'équilibre hydrique quotidien, ainsi que du tableau clinique, permet possible de déterminer le degré de troubles de l'équilibre hydrique et électrolytique.

Conformément à la pression osmotique du plasma sanguin, on distingue la déshydratation et l'hyperhydratation, divisées en hypertonique, isotonique et hypotonique.

Déshydratation hypertensive(déshydratation primaire, déshydratation intracellulaire, déshydratation extracellulaire-cellulaire, déplétion hydrique) est associée à un apport insuffisant d'eau dans l'organisme chez les patients inconscients, dans un état grave, épuisés, chez les personnes âgées nécessitant des soins, avec une perte de liquide chez les patients avec pneumonie, trachéobronchite, avec hyperthermie, sueurs abondantes, selles molles fréquentes, avec polyurie chez les patients atteints de diabète sucré et de diabète insipide, avec prescription de fortes doses de diurétiques osmotiques.

Dans la période post-réanimation, cette forme de déshydratation est le plus souvent observée. Tout d'abord, le liquide est éliminé de l'espace extracellulaire, la pression osmotique du liquide extracellulaire augmente et la concentration de sodium dans le plasma sanguin augmente (plus de 150 mmol/l). À cet égard, l'eau des cellules pénètre dans l'espace extracellulaire et la concentration de liquide à l'intérieur de la cellule diminue.

Une augmentation de l'osmolarité plasmatique provoque une réponse ADH, qui augmente la réabsorption de l'eau dans les tubules rénaux. L'urine devient concentrée, avec une densité relative et une osmolarité élevées, et une oligoanurie est notée. Cependant, la concentration en sodium diminue à mesure que l'activité de l'aldostérone augmente et que la réabsorption du sodium augmente. Cela contribue à une nouvelle augmentation de l’osmolarité du plasma sanguin et à une aggravation de la déshydratation cellulaire.

Au début de la maladie, les troubles circulatoires, malgré une diminution de la pression veineuse centrale et du volume sanguin, ne déterminent pas la gravité de l’état du patient. Par la suite, un syndrome de faible débit cardiaque survient avec une diminution de la pression artérielle. Parallèlement, les signes de déshydratation cellulaire augmentent : la soif et la sécheresse de la langue, des muqueuses de la cavité buccale et du pharynx augmentent, la salivation diminue fortement et la voix devient rauque. Les signes de laboratoire, ainsi que l'hypernatrémie, comprennent des symptômes d'épaississement du sang (augmentation de l'hémoglobine, des protéines totales, de l'hématocrite).

Traitement comprend l'ingestion d'eau (si possible) pour combler sa carence et l'administration intraveineuse d'une solution de glucose à 5 % pour normaliser l'osmolarité du plasma sanguin. La transfusion de solutions contenant du sodium est contre-indiquée. Les suppléments de potassium sont prescrits en fonction de son besoin quotidien(100 mmol) et pertes dans les urines.

Il est nécessaire de faire la différence entre la déshydratation intracellulaire et l'hyperhydratation hypertensive en cas d'insuffisance rénale, lorsqu'une oligoanurie est également notée et que l'osmolarité du plasma sanguin augmente. En cas d'insuffisance rénale, la densité relative de l'urine et son osmolarité sont fortement réduites, la concentration de sodium dans l'urine est augmentée et la clairance de la créatinine est faible. Il existe également des signes d'hypervolémie avec un niveau élevé de pression veineuse centrale. Dans ces cas, un traitement avec de fortes doses de diurétiques est indiqué.

Déshydratation isotonique (extracellulaire) causée par un déficit de liquide extracellulaire dû à une perte du contenu gastrique et intestinal (vomissements, diarrhée, excrétion par des fistules, des tubes de drainage), une rétention de liquide isotonique (interstitiel) dans la lumière intestinale due à une occlusion intestinale, une péritonite, un débit urinaire abondant dû à l'utilisation de fortes doses de diurétiques, aux surfaces de plaies massives, aux brûlures, à la thrombose veineuse généralisée.

Au début de la maladie, la pression osmotique dans le liquide extracellulaire reste constante, il n'y a aucun signe de déshydratation cellulaire et les symptômes de perte de liquide extracellulaire prédominent. Tout d'abord, cela est dû à une diminution du volume sanguin et à une altération de la circulation périphérique : une hypotension artérielle sévère est observée, la pression veineuse centrale est fortement réduite, le débit cardiaque diminue et une tachycardie compensatoire apparaît. Une diminution du flux sanguin rénal et de la filtration glomérulaire provoque une oligoanurie, des protéines apparaissent dans les urines et l'azotémie augmente.

Les patients deviennent apathiques, léthargiques, inhibés, une anorexie apparaît, les nausées et les vomissements augmentent, mais il n'y a pas de soif prononcée. La turgescence cutanée est réduite, les globes oculaires perdent de leur densité.

Les signes de laboratoire comprennent une augmentation de l'hématocrite, des protéines sanguines totales et du nombre de globules rouges. Le taux de sodium dans le sang ne change pas aux premiers stades de la maladie, mais une hypokaliémie se développe rapidement. Si la cause de la déshydratation est la perte du contenu gastrique, l'hypokaliémie s'accompagne d'une diminution des taux de chlorure, d'une augmentation compensatoire des ions HCO3 et du développement naturel d'une alcalose métabolique. En cas de diarrhée et de péritonite, la quantité de bicarbonate plasmatique diminue et, en raison de troubles circulatoires périphériques, les signes d'acidose métabolique prédominent. De plus, l'excrétion de sodium et de chlore dans les urines est réduite.

Traitement devrait viser à reconstituer le CBC avec un liquide proche de la composition du liquide interstitiel. A cet effet, une solution isotonique de chlorure de sodium, de chlorure de potassium, de plasma et de substituts du plasma est prescrite. En présence d'acidose métabolique, le bicarbonate de sodium est indiqué.

Déshydratation hypotonique (extracellulaire)- une des étapes finales de la déshydratation isotonique si elle n'est pas traitée correctement avec des solutions sans sel, par exemple une solution de glucose à 5 %, ou par la prise de grandes quantités de liquide par voie orale. On l'observe également en cas de noyade en eau douce et de lavage gastrique excessif à l'eau. Dans le même temps, la concentration plasmatique de sodium diminue de manière significative (en dessous de 130 mmol/l) et, en raison de l'hypoosmolarité, l'activité de l'ADH est supprimée. L'eau est éliminée du corps et une oligoanurie se produit. Une partie du liquide extracellulaire passe dans les cellules, où la concentration osmotique est plus élevée, et une hyperhydratation intracellulaire se développe. Des signes de progression de l'épaississement du sang, sa viscosité augmente, une agrégation plaquettaire se produit, des microthrombus intravasculaires se forment et la microcirculation est perturbée.

En cas de déshydratation hypotonique (extracellulaire) avec hyperhydratation intracellulaire, les signes de troubles circulatoires périphériques prédominent : hypotension artérielle, tendance au collapsus orthostatique, froid et cyanose des extrémités. En raison de l'augmentation de l'œdème cellulaire, des phénomènes d'œdème du cerveau, des poumons et, aux stades terminaux de la maladie, un œdème sans protéines du tissu sous-cutané peuvent se développer.

Traitement doit viser à corriger la carence en sodium avec des solutions hypertoniques de chlorure de sodium et de bicarbonate de sodium, en fonction de la perturbation de l'état acido-basique.

En clinique, nous observons le plus souvent formes complexes de déshydratation, en particulier, déshydratation hypotonique (extracellulaire) avec hyperhydratation intracellulaire. Dans la période post-réanimation, après un arrêt brutal de la circulation sanguine, une déshydratation extracellulaire et extracellulaire-cellulaire principalement hypertonique se développe. Elle s'aggrave fortement aux stades sévères des affections terminales, avec un choc prolongé et résistant au traitement, un mauvais choix de traitement pour la déshydratation, dans des conditions d'hypoxie tissulaire sévère, accompagnée d'une acidose métabolique et d'une rétention de sodium dans l'organisme. Dans le même temps, dans le contexte de la déshydratation extracellulaire, l'eau et le sodium sont retenus dans l'espace interstitiel, qui se lient fermement au collagène du tissu conjonctif. En raison de l'exclusion d'une grande quantité d'eau de la circulation active, il se produit un phénomène de diminution du liquide extracellulaire fonctionnel. Le BCC diminue, les signes d'hypoxie tissulaire progressent, une acidose métabolique sévère se développe et la concentration de sodium dans le corps augmente.

Lors d'un examen objectif des patients, gonflement notable du tissu sous-cutané, de la muqueuse buccale, de la langue, de la conjonctive et de la sclère. Un œdème terminal du cerveau et du tissu interstitiel des poumons se développe souvent.

Les signes de laboratoire comprennent une concentration élevée de sodium dans le plasma sanguin, niveau faible protéines, augmentation de l'urée sanguine. De plus, une oligurie est observée et la densité relative de l'urine et son osmolarité restent élevées. À des degrés divers, l'hypoxémie s'accompagne d'une acidose métabolique,

Traitement De telles perturbations de l’équilibre eau-électrolyte constituent une tâche complexe et difficile. Tout d'abord, il est nécessaire d'éliminer l'hypoxémie, l'acidose métabolique et d'augmenter la pression oncotique du plasma sanguin. Les tentatives visant à éliminer l'œdème à l'aide de diurétiques sont extrêmement dangereuses pour la vie du patient en raison d'une déshydratation cellulaire accrue et d'une altération du métabolisme électrolytique. L'administration d'une solution de glucose à 10 % avec de fortes doses de potassium et d'insuline (1 unité pour 2 g de glucose) est indiquée. En règle générale, il est nécessaire d'utiliser une ventilation mécanique à pression expiratoire positive en cas d'œdème pulmonaire. Et ce n'est que dans ces cas que l'utilisation de diurétiques est justifiée (0,04 à 0,06 g de furosémide par voie intraveineuse).

L'utilisation de diurétiques osmotiques (mannitol) en période post-réanimation, notamment pour le traitement de l'œdème pulmonaire et cérébral, doit être traitée avec une extrême prudence. En cas de pression veineuse centrale élevée et d'œdème pulmonaire, le mannitol augmente le volume sanguin et augmente l'œdème pulmonaire interstitiel. En cas d'œdème cérébral mineur, l'utilisation de diurétiques osmotiques peut entraîner une déshydratation cellulaire. Dans ce cas, le gradient d'osmolarité entre le tissu cérébral et le sang est perturbé et les produits métaboliques dans le tissu cérébral sont retardés.

Par conséquent, pour les patients présentant un arrêt soudain de la circulation sanguine dans la période post-réanimation, compliqué par un œdème pulmonaire et cérébral, une hypoxémie sévère, une acidose métabolique, des troubles importants de l'équilibre eau-électrolyte (comme des formes mixtes de dyshydrie - extracellulaire hypertonique et extracellulaire-cellulaire déshydratation avec rétention d'eau dans l'espace interstitiel), un traitement pathogénétique complexe est indiqué. Tout d'abord, les patients ont besoin d'une ventilation mécanique utilisant des respirateurs volumétriques (RO-2, RO-5, RO-6), abaissant la température corporelle à 32-33°C, prévenant l'hypertension artérielle, utilisant des doses massives de corticostéroïdes (0,1-0,15 g de prednisolone toutes les 6 heures), en limitant l'administration de liquide intraveineux (pas plus de 800 à 1 000 ml par jour), en éliminant les sels de sodium, en augmentant la pression oncotique du plasma sanguin.

Le mannitol ne doit être administré que dans les cas où la présence d'une hypertension intracrânienne est clairement établie et où les autres traitements visant à éliminer l'œdème cérébral sont inefficaces. Cependant, un effet prononcé du traitement contre la déshydratation chez cette catégorie sévère de patients est extrêmement rare.

Une surhydratation dans la période post-réanimation après un arrêt brutal de la circulation sanguine est relativement rarement observée. Elle est principalement causée par une administration excessive de liquide lors de la réanimation cardio-pulmonaire.

Selon l'osmolalité du plasma, il est d'usage de distinguer une surhydratation hypertonique, isotonique et hypotonique.

Hyperhydratation hypertensive(hypertension saline extracellulaire) survient lors de l'administration parentérale et entérale abondante de solutions salines (hypertoniques et isotoniques) à des patients présentant une insuffisance rénale excrétrice (insuffisance rénale aiguë, période postopératoire et post-réanimation). La concentration de sodium dans le plasma sanguin augmente (au-dessus de 150 mmol/l), l'eau se déplace des cellules vers l'espace extracellulaire, ce qui entraîne une légère déshydratation cellulaire et une augmentation des secteurs intravasculaires et interstitiels. Les patients ressentent une soif modérée, de l’anxiété et parfois de l’agitation. L'hémodynamique reste stable pendant longtemps, mais la pression veineuse augmente. Le plus souvent, un œdème périphérique survient, en particulier au niveau des membres inférieurs.

Parallèlement à la concentration élevée de sodium dans le plasma sanguin, la quantité de protéines totales, d'hémoglobine et de globules rouges diminue.

Contrairement à la surhydratation hypertensive, la déshydratation hypertensive a un hématocrite accru.

Traitement. Tout d'abord, vous devez arrêter d'administrer des solutions salines, prescrire du furosémide (par voie intraveineuse), des médicaments protéiques et, dans certains cas, une hémodialyse.

Hyperhydratation isotonique se développe avec une administration abondante de solutions salines isotoniques en cas de fonction excrétrice rénale légèrement réduite, ainsi qu'en cas d'acidose, d'intoxication, de choc, d'hypoxie, qui augmentent la perméabilité vasculaire et favorisent la rétention d'eau dans l'espace interstitiel. En raison d'une augmentation de la pression hydrostatique dans la section veineuse du capillaire (malformations cardiaques avec symptômes de stagnation de la circulation systémique, cirrhose du foie, pyélonéphrite), le liquide passe du secteur intravasculaire au secteur interstitiel. Cela détermine le tableau clinique de la maladie avec œdème généralisé des tissus périphériques et des organes internes. Dans certains cas, un œdème pulmonaire survient.

Traitement consiste à utiliser des médicaments syaurétiques, à réduire l'hypoprotéinémie, à limiter l'apport de sels de sodium et à corriger les complications de la maladie sous-jacente.

Hyperhydratation hypotonique(hyperhydratation cellulaire) est observée lors de l'administration excessive de solutions sans sel, le plus souvent du glucose, à des patients présentant une fonction excrétrice rénale réduite. En raison de la surhydratation, la concentration de sodium dans le plasma sanguin diminue (jusqu'à 135 mmol/l et moins), pour égaliser le gradient de pression osmotique extracellulaire et cellulaire, l'eau pénètre dans les cellules ; ces derniers perdent du potassium, qui est remplacé par des ions sodium et hydrogène. Cela provoque une hyperhydratation cellulaire et une acidose tissulaire.

Cliniquement, l'hyperhydratation hypotonique se manifeste par une faiblesse générale, une léthargie, des convulsions et d'autres symptômes neurologiques provoqués par un œdème cérébral (coma hypo-osmolaire).

Parmi les signes de laboratoire, il convient de noter une diminution de la concentration de sodium dans le plasma sanguin et une diminution de son osmolalité.

Les paramètres hémodynamiques peuvent rester stables, mais la CVP augmente et une bradycardie apparaît.

Traitement. Tout d'abord, les perfusions de solutions sans sel sont annulées, des médicaments salurétiques et des diurétiques osmotiques sont prescrits. La carence en sodium n'est éliminée que dans les cas où sa concentration est inférieure à 130 mmol/l, où il n'y a aucun signe d'œdème pulmonaire et où la CVP ne dépasse pas la normale. Parfois, une hémodialyse est nécessaire.

Bilan électrolytique est étroitement lié à l'équilibre hydrique et, en raison des changements de pression osmotique, régule les déplacements de fluides dans l'espace extracellulaire et cellulaire.

Le rôle décisif ici est joué par le sodium - le principal cation extracellulaire, dont la concentration dans le plasma sanguin est normalement d'environ 142 mmol/l, et seulement environ 15 à 20 mmol/l dans le liquide cellulaire.

Le sodium, en plus de réguler l’équilibre hydrique, participe activement au maintien de l’état acido-basique. Avec l'acidose métabolique, la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux augmente, ce qui se lie aux ions HCO3. Dans le même temps, le tampon bicarbonate dans le sang augmente et des ions hydrogène remplacés par du sodium sont libérés dans les urines. L'hyperkaliémie interfère avec ce processus, car les ions sodium sont principalement échangés contre des ions potassium et la libération d'ions hydrogène est réduite.

Il est généralement admis que la carence en sodium ne doit pas être corrigée dans la période post-réanimation après un arrêt circulatoire soudain. Cela est dû au fait que le traumatisme chirurgical et le choc s'accompagnent d'une diminution de l'excrétion de sodium dans l'urine (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. Z. Manevich, 1977). Il faut rappeler que l'hyponatrémie est le plus souvent relative et est associée à une surhydratation de l'espace extracellulaire, moins souvent à une véritable carence en sodium. En d’autres termes, l’état du patient doit être soigneusement évalué, sur la base de données anamnestiques, cliniques et biochimiques, la nature des troubles du métabolisme du sodium doit être déterminée et la question de la faisabilité de sa correction doit être tranchée. La carence en sodium est calculée à l'aide de la formule.

Contrairement au sodium, le potassium est le principal cation du liquide intracellulaire, où sa concentration varie de 130 à 150 mmol/l. Très probablement, ces fluctuations ne sont pas vraies, mais sont associées aux difficultés de détermination précise de l'électrolyte dans les cellules. - Le niveau de potassium dans les globules rouges ne peut être déterminé qu'approximativement.

Tout d'abord, il est nécessaire d'établir la teneur en potassium du plasma. Une diminution de sa concentration en dessous de 3,8 mmol/l indique une hypokaliémie, et une augmentation au-dessus de 5,5 mmol/l indique une hyperkaliémie.

Le potassium participe activement au métabolisme des glucides, aux processus de phosphorylation, d'excitabilité neuromusculaire et dans presque tous les organes et systèmes. Le métabolisme du potassium est étroitement lié à l’état acido-basique. L'acidose métabolique et l'acidose respiratoire s'accompagnent d'une hyperkaliémie, car les ions hydrogène remplacent les ions potassium dans les cellules et ces derniers s'accumulent dans le liquide extracellulaire. Les cellules des tubules rénaux disposent de mécanismes visant à réguler l'état acido-basique. L'un d'eux est l'échange de sodium avec de l'hydrogène et la compensation de l'acidose. Avec l'hyperkaliémie, le sodium et le potassium sont échangés dans une plus grande mesure et les ions hydrogène sont retenus dans le corps. En d'autres termes, avec l'acidose métabolique, l'excrétion accrue d'ions hydrogène dans l'urine conduit à une hyperkaliémie. Dans le même temps, un apport excessif de potassium dans l’organisme provoque une acidose.

Avec l'alcalose, les ions potassium se déplacent de l'espace extracellulaire vers l'espace intracellulaire et une hypokaliémie se développe. Parallèlement à cela, l'excrétion des ions hydrogène par les cellules des tubules rénaux diminue, l'excrétion du potassium augmente et l'hypokaliémie progresse.

Il convient de garder à l’esprit que les troubles primaires du métabolisme du potassium entraînent de graves modifications de l’état acido-basique. Ainsi, en cas de carence en potassium due à sa perte à la fois dans l'espace intracellulaire et extracellulaire, une partie des ions hydrogène remplace les ions potassium dans la cellule. Une acidose intracellulaire et une alcalose hypokaliémique extracellulaire se développent. Dans les cellules des tubules rénaux, dans ce cas, le sodium est échangé avec des ions hydrogène, qui sont excrétés dans l'urine. Une acidurie paradoxale se produit. Cette condition s'observe avec des pertes extrarénales de potassium, principalement par l'estomac et les intestins. Avec une excrétion accrue de potassium dans les urines (hyperfonctionnement des hormones du cortex surrénalien, notamment de l'aldostérone, utilisation de diurétiques), sa réaction est neutre ou alcaline, puisque l'excrétion des ions hydrogène n'est pas augmentée.

L'hyperkaliémie est observée avec une acidose, un choc, une déshydratation, une insuffisance rénale aiguë et chronique, une diminution de la fonction surrénale, des lésions traumatiques étendues et une administration rapide de solutions concentrées en potassium.

En plus de déterminer la concentration de potassium dans le plasma sanguin, un déficit ou un excès d'électrolytes peut être jugé par les modifications de l'ECG. Ils se manifestent plus clairement par une hyperkaliémie : le complexe QRS s'élargit, l'onde T est haute, pointue, le rythme de la jonction auriculo-ventriculaire est souvent enregistré, un blocage auriculo-ventriculaire est souvent enregistré, des extrasystoles apparaissent parfois, et avec l'administration rapide d'une solution potassique, une fibrillation ventriculaire peut se produire.

L'hypokaliémie est caractérisée par une diminution de l'intervalle S-T en dessous de l'isoligne, un élargissement de l'intervalle Q-T, une onde T plate biphasique ou négative, une tachycardie et des extrasystoles ventriculaires fréquentes. Le risque d'hypokaliémie pendant le traitement par glycosides cardiaques augmente.

Une correction soigneuse du déséquilibre potassique est nécessaire, surtout après une

Les besoins quotidiens en potassium varient entre 60 et 100 mmol. La dose supplémentaire de potassium est déterminée par calcul. La solution obtenue doit être versée à raison de 80 gouttes maximum par minute, soit 16 mmol/heure.

En cas d'hyperkaliémie, une solution à 10 % de glucose et d'insuline est administrée par voie intraveineuse (1 unité pour 3-4 g de glucose) afin d'améliorer la pénétration du potassium extracellulaire dans la cellule pour sa participation aux processus de synthèse du glycogène. L'hyperkaliémie s'accompagnant d'une acidose métabolique, sa correction avec du bicarbonate de sodium est indiquée. De plus, des diurétiques (furosémide par voie intraveineuse) sont utilisés pour réduire le taux de potassium dans le plasma sanguin, et des suppléments de calcium (gluconate de calcium) sont utilisés pour réduire son effet sur le cœur.

Les troubles du métabolisme du calcium et du magnésium jouent également un rôle important dans le maintien de l’équilibre électrolytique.

Prof. I.A. Gritsiouk

"Correction des troubles de l'équilibre hydro-électrolytique lors d'un arrêt brutal de la circulation sanguine" section Conditions d'urgence

Informations Complémentaires:

• Maintenir une circulation sanguine adéquate avec correction de la pression artérielle et fonction de pompage du cœur en cas d'arrêt soudain de la circulation sanguine

L'eau intracellulaire (70 %) est associée au potassium et au phosphate, principal cation et anion. L’eau extracellulaire représente environ 30 % de la quantité totale présente dans le corps. Le cation principal du liquide extracellulaire est le sodium et les anions sont les bicarbonates et les chlorures. La répartition du sodium, du potassium et de l'eau est présentée dans le tableau. 5.

Selon A.W. Wilkinson (1974), le volume de plasma représente 1/3 du liquide interstitiel. Chaque jour, 1 100 litres d'eau sont échangés entre le sang et le liquide intercellulaire, 8 litres de liquide sont sécrétés dans la lumière intestinale et réabsorbés par celle-ci.

• Troubles métaboliques du sodium

  La teneur en sodium dans le sang est de 143 meq/l, dans l'espace intercellulaire de 147, dans les cellules de 35 meq/l. Les perturbations de l'équilibre du sodium peuvent se manifester sous la forme d'une diminution (hyponatrémie), d'un excès (hypernatrémie) ou de modifications de la répartition dans divers environnements de l'organisme avec des quantités totales normales ou altérées dans l'organisme.

  La diminution du sodium peut être vraie ou relative. La véritable hyponatrémie est associée à une perte de sodium et d’eau. Ceci est observé en cas d'apport insuffisant de sel de table, de transpiration abondante, de brûlures étendues, de polyurie (par exemple, en cas d'insuffisance rénale chronique), d'occlusion intestinale et d'autres processus. L'hyponatrémie relative se produit lors de l'administration excessive de solutions aqueuses à un taux dépassant l'excrétion d'eau par les reins.

  Selon A.W. Wilkinson (1974), les manifestations cliniques d’une carence en sodium sont déterminées principalement par le taux puis par l’ampleur de sa perte. Une perte lente de 250 mEq de sodium n’entraîne qu’une diminution des performances et de l’appétit. Une perte rapide de 250 à 500 et surtout 1 500 mEq de sodium (vomissements, diarrhée, fistule gastro-intestinale) entraîne des troubles circulatoires sévères. Une carence en sodium, et avec elle en eau, réduit le volume de liquide extracellulaire.

  Un véritable excès de sodium est observé lorsque les patients reçoivent des solutions salines, une consommation accrue de sel de table, un retard de l'excrétion du sodium par les reins, une production excessive ou une administration prolongée de gluco- et minéralcorticoïdes externes.

  Une augmentation relative du sodium dans le plasma sanguin est observée en cas de déshydratation.

  La véritable hypernatrémie entraîne une surhydratation et le développement d'un œdème.

• Troubles du métabolisme du potassium

  98 % du potassium se trouve dans le liquide intracellulaire et seulement 2 % dans le liquide extracellulaire. Le plasma sanguin humain contient normalement 3,8 à 5,1 mEq/L de potassium.

  Le bilan quotidien en potassium chez l'homme a été compilé par A. W. Wilkinson (1974). Les modifications de la concentration de potassium inférieures à 3,5 et supérieures à 7 mEq/L sont considérées comme pathologiques et sont appelées hypo- et hyperkaliémie.

  Les reins jouent un rôle important dans la régulation de la quantité de potassium dans l’organisme. Ce processus est contrôlé par l'aldostérone et partiellement par les glucocorticoïdes. Il existe une relation inverse entre le pH sanguin et la teneur en potassium du plasma, c'est-à-dire que lors d'une acidose, les ions potassium quittent les cellules en échange d'ions hydrogène et sodium. Des changements inverses sont observés avec l'alcalose. Il a été établi que lorsque trois ions potassium quittent la cellule, deux ions sodium et un ion hydrogène entrent dans la cellule. Avec une perte de 25 % de potassium et d'eau, la fonction cellulaire est altérée. On sait que sous des influences extrêmes, par exemple pendant le jeûne, le potassium quitte les cellules dans l'espace interstitiel. De plus, une grande quantité de potassium est libérée par le catabolisme des protéines. Par conséquent, en raison des effets de l'aldostérone et du cortisol, le mécanisme rénal est activé et le potassium est intensément sécrété dans la lumière des tubules distaux et libéré dans le grandes quantités avec les urines.

  L'hypokaliémie est observée avec une production excessive ou une administration externe d'aldostérone et de glucocorticoïdes, qui provoquent une sécrétion excessive de potassium dans les reins. Une diminution du potassium a également été observée lors de l'administration intraveineuse de solutions et d'un apport insuffisant de potassium dans l'organisme avec de la nourriture. L’excrétion du potassium étant continue, une hypokaliémie survient dans ces conditions. La perte de potassium se produit également dans les sécrétions du tractus gastro-intestinal lors de vomissements ou de diarrhée.

  En cas de carence en potassium, la fonction est altérée système nerveux qui se manifeste par la somnolence, fatigue, discours lent et flou. L'excitabilité musculaire diminue, la motilité gastro-intestinale se détériore, la pression artérielle systémique diminue et le pouls ralentit. L'ECG révèle une conduction plus lente, une diminution de la tension de toutes les ondes, une augmentation de l'intervalle QT et un déplacement du segment ST en dessous de la ligne isoélectrique. Une réaction compensatoire importante visant à maintenir la constance du potassium dans le plasma sanguin et les cellules consiste à limiter son excrétion dans l'urine.

  Les principales causes d'hyperkaliémie sont la dégradation des protéines pendant le jeûne, les blessures, une diminution du volume sanguin circulant (déshydratation et surtout altération de la sécrétion de K + en cas d'oligo- et d'anurie (insuffisance rénale aiguë)), l'administration excessive de potassium sous forme de solutions. .

  L'hyperkaliémie se caractérise par une faiblesse musculaire, une hypotension et une bradycardie pouvant entraîner un arrêt cardiaque. L'ECG révèle une onde T haute et nette, un élargissement du complexe QRS, un aplatissement et une disparition de l'onde P.

• Troubles du métabolisme du magnésium

  Le magnésium joue un rôle important dans l'activation de nombreux processus enzymatiques, dans la conduite de l'excitation le long des fibres nerveuses, dans contraction musculaire. Selon A.W. Wilkinson (1974), un adulte pesant 70 kg contient environ 2 000 mEq de magnésium, tandis que le potassium est de 3 400 mEq et le sodium, de 3 900 mEq. Environ 50 % du magnésium se trouve dans les os et la même quantité dans les cellules d’autres tissus. Dans le liquide extracellulaire, elle est inférieure à 1 %.

  Chez l'adulte, le plasma sanguin contient 1,7 à 2,8 mg % de magnésium. La majeure partie (environ 60 %) est sous forme ionisée.

  Le magnésium, comme le potassium, est un élément intracellulaire essentiel. Les reins et les intestins participent au métabolisme du magnésium. L'absorption a lieu dans les intestins et sa sécrétion constante se produit dans les reins. Il existe un lien très étroit entre le métabolisme du magnésium, du potassium et du calcium.

  On pense que le tissu osseux sert de source de magnésium, qui est facilement mobilisé en cas de carence en cellules des tissus mous, et que le processus de mobilisation du magnésium des os se produit plus rapidement que sa reconstitution de l'extérieur. En cas de carence en magnésium, l'équilibre calcique est également perturbé.

  Une carence en magnésium est observée pendant le jeûne et une diminution de son absorption, lorsqu'elle est perdue par les sécrétions du tractus gastro-intestinal à la suite de fistules, de diarrhées, de résections, ainsi que sa sécrétion accrue après l'introduction de lactate de sodium dans l'organisme.

  Déterminer les symptômes d'une carence en magnésium est très difficile, mais on sait que la combinaison d'une carence en magnésium, potassium et calcium se caractérise par une faiblesse et une apathie.

  Une augmentation du magnésium dans le corps est observée à la suite d'une violation de sa sécrétion dans les reins et d'une dégradation accrue des cellules en cas d'insuffisance rénale chronique, de diabète et d'hypothyroïdie. Une augmentation de la concentration de magnésium au-dessus de 3 à 8 mEq/L s'accompagne d'hypotension, de somnolence, de dépression respiratoire et d'absence de réflexes tendineux.

• Troubles de l'équilibre hydrique

  L’équilibre hydrique dans le corps dépend de l’apport et de l’élimination de l’eau du corps. La perte d’eau, notamment dans des conditions pathologiques, peut fluctuer considérablement. Les troubles du métabolisme de l'eau sont étroitement liés à l'équilibre électrolytique et se manifestent par une déshydratation (déshydratation) et une hydratation (augmentation de la quantité d'eau dans le corps), dont l'expression extrême est l'œdème.

Œdème (œdème) caractérisé par une accumulation excessive de liquide dans les tissus corporels et les cavités séreuses. Elle s'accompagne ainsi d'une hyperhydratation des espaces intercellulaires avec une perturbation simultanée de l'équilibre électrolytique des cellules et de leur hyper- ou hypohydratation (BME, vol. 18, p. 150). La rétention d’eau est causée par l’accumulation de sodium, le principal cation osmotique, dans l’organisme.

Mécanismes généraux de base de la formation de l'œdème

En cas d'œdème, en raison de perturbations du métabolisme eau-électrolyte, une énorme quantité de liquide peut s'accumuler dans les tissus. Un certain nombre de mécanismes sont impliqués dans ce processus.

Déshydratation est un processus pathologique caractérisé par un manque d'eau dans le corps. Il existe deux types de déshydratation (Kerpel - Fronius) :

1. Perte d'eau sans quantité équivalente de cations. Ceci s'accompagne de soif et de redistribution de l'eau des cellules vers l'espace interstitiel.
2. Perte de sodium. La compensation de l'eau et du sodium se fait à partir du liquide extracellulaire. La caractéristique est une mauvaise circulation sans développement de soif.

En cas de déshydratation causée par le jeûne complet, les personnes perdent du poids, la diurèse diminue à 600 ml/jour et la densité de l'urine augmente à 1,036. La concentration de sodium et le volume des globules rouges ne changent pas. Dans le même temps, une sécheresse de la muqueuse buccale et une soif apparaissent, et de l'azote résiduel s'accumule dans le sang (A. W. Wilkinson, 1974).

A.U. Wilkinson propose de classer la déshydratation en eau et sel. La véritable « épuisement hydrique, déshydratation primaire ou simple » est causée par un manque d'eau et de potassium, ce qui entraîne une modification du volume de liquide intracellulaire ; caractérisé par la soif et l'oligurie. Dans ce cas, la pression osmotique du liquide interstitiel augmente initialement et l'eau se déplace donc des cellules vers l'espace extracellulaire. En raison du développement de l'oligurie, la quantité de sodium est maintenue à un niveau stable et le potassium continue d'être sécrété dans les tubules distaux et excrété dans l'urine.

La véritable « déplétion en sel », une déshydratation secondaire ou extracellulaire, est principalement due à un manque de sodium et d’eau. Dans ce cas, le volume de plasma et de liquide interstitiel diminue et l'hématocrite augmente. Par conséquent, sa principale manifestation est les troubles circulatoires.

Les pertes de sodium les plus importantes surviennent lors de la pratique chirurgicale et sont provoquées par la libération de sécrétions gastro-intestinales à travers de vastes surfaces de plaies. Dans le tableau La figure 6 montre la quantité d'électrolytes dans le plasma et diverses sécrétions du tube digestif.

Les principales causes de déshydratation par le sel sont la perte de sodium due aux sécrétions aspirées de l'estomac (par exemple chez les patients opérés), les vomissements, la fistule gastro-intestinale et l'occlusion intestinale. La perte de sodium peut entraîner une diminution critique du volume de liquide extracellulaire et de plasma et une altération de la circulation, accompagnée d'une hypotension et d'une diminution de la filtration glomérulaire.

En cas de déshydratation causée à la fois par une carence en eau et par une perte de sodium, la normalisation de l'équilibre hydrique et électrolytique est obtenue par l'administration simultanée de sodium et d'eau.

Source: Ovsiannikov V.G. Physiologie pathologique, processus pathologiques typiques. Didacticiel. Éd. Université de Rostov, 1987. - 192 p.

La perturbation du métabolisme eau-électrolyte est une pathologie extrêmement courante chez les patients gravement malades. Les perturbations qui en résultent dans la teneur en eau dans divers environnements du corps et les modifications associées dans la teneur en électrolytes et dans la teneur en oxygène organique créent les conditions préalables à l'apparition de troubles dangereux de la vie vitale. fonctions importantes et le métabolisme. Ceci détermine l'importance d'une évaluation objective des échanges d'eau et d'électrolytes tant en période préopératoire qu'en soins intensifs.

L'eau, avec les substances dissoutes, représente une unité fonctionnelle tant sur le plan biologique que physico-chimique et remplit diverses fonctions. Les processus métaboliques dans la cellule ont lieu dans Environnement aquatique. L'eau sert de milieu de dispersion des colloïdes organiques et de base indifférente pour le transport des substances constitutives et énergétiques vers la cellule et pour l'évacuation des produits métaboliques vers les organes excréteurs.

Chez les nouveau-nés, l’eau représente 80 % du poids corporel. Avec l’âge, la teneur en eau des tissus diminue. Chez un homme en bonne santé, l’eau représente en moyenne 60 % du poids corporel et chez la femme 50 %.

Le volume total d'eau dans le corps peut être divisé en deux espaces fonctionnels principaux : intracellulaire, dont l'eau représente 40 % du poids corporel (28 litres chez l'homme pesant 70 kg), et extracellulaire - environ 20 % de poids.

L'espace extracellulaire est fluide cellules environnantes, dont le volume et la composition sont maintenus grâce à des mécanismes de régulation. Le cation principal du liquide extracellulaire est le sodium, l'anion principal est le chlore. Le sodium et le chlore jouent un rôle majeur dans le maintien de la pression osmotique et du volume de liquide de cet espace. Le volume de liquide extracellulaire se compose d’un volume en mouvement rapide (volume de liquide extracellulaire fonctionnel) et d’un volume en mouvement lent. Le premier d’entre eux comprend le plasma et le liquide interstitiel. Le volume de liquide extracellulaire se déplaçant lentement comprend le liquide situé dans les os, le cartilage, le tissu conjonctif, l'espace sous-arachnoïdien et les cavités synoviales.

Le concept de « troisième espace aquatique » n'est utilisé qu'en pathologie : il comprend le liquide s'accumulant dans les cavités séreuses en cas d'ascite et de pleurésie, dans la couche de tissu sous-péritonéal en cas de péritonite, dans l'espace fermé des anses intestinales en cas d'obstruction, notamment en cas de volvulus. , dans les couches profondes de la peau dans les 12 heures suivant la brûlure.

L'espace extracellulaire comprend les secteurs d'eau suivants.

Secteur aqueux intravasculaire - le plasma sert de milieu aux globules rouges, aux leucocytes et aux plaquettes. La teneur en protéines est d'environ 70 g/l, ce qui est nettement plus élevé que dans le liquide interstitiel (20 g/l).

Le secteur interstitiel est l'environnement dans lequel les cellules se trouvent et fonctionnent activement ; c'est le fluide des espaces extracellulaires et extravasculaires (avec la lymphe). Le secteur interstitiel n'est pas rempli d'un liquide en mouvement libre, mais d'un gel qui retient l'eau à l'état fixe. Le gel est à base de glycosaminoglycanes, principalement d'acide hyaluronique. Le liquide interstitiel est un moyen de transport qui empêche les substrats de se propager dans tout le corps et les concentre dans dans la bonne place. À travers le secteur interstitiel, s'effectuent le transit des ions, de l'oxygène et des nutriments dans la cellule et le mouvement inverse des déchets dans les vaisseaux par lesquels ils sont acheminés vers les organes excréteurs.

La lymphe, qui est partie intégrante le liquide interstitiel est principalement destiné au transport de substrats chimiques de grande molécule (protéines), ainsi que de conglomérats gras et de glucides de l'interstitium vers le sang. Le système lymphatique a également une fonction de concentration, puisqu'il réabsorbe l'eau au niveau de l'extrémité veineuse du capillaire.

Le secteur interstitiel est un « conteneur » significatif contenant ? liquide corporel total (15 % du poids corporel). En raison du liquide du secteur interstitiel, une compensation du volume de plasma se produit lors d'une perte aiguë de sang et de plasma.

L'eau intercellulaire comprend également le liquide transcellulaire (0,5 à 1 % du poids corporel) : liquide des cavités séreuses, liquide synovial, liquide de la chambre antérieure de l'œil, urine primaire dans les tubules rénaux, sécrétions des glandes lacrymales, sécrétions du glandes du tractus gastro-intestinal.

Les directions générales du mouvement de l'eau entre les environnements du corps sont présentées sur la figure 3.20.

La stabilité des volumes des espaces liquides est assurée par l'équilibre des gains et des pertes. Typiquement, le lit vasculaire se réapprovisionne directement à partir du tractus gastro-intestinal et de la voie lymphatique, se vide par les reins et les glandes sudoripares, et échange avec l'espace interstitiel et le tractus gastro-intestinal. À son tour, le secteur interstitiel échange de l'eau avec les canaux cellulaires, ainsi qu'avec les canaux sanguins et lymphatiques. Eau libre (liée osmotiquement) - avec le secteur interstitiel et l'espace intracellulaire.

Les principales causes de perturbations de l’équilibre eau-électrolyte sont les pertes de fluides externes et la redistribution non physiologique entre les principaux secteurs liquidiens du corps. Ils peuvent survenir en raison de l'activation pathologique de processus naturels de l'organisme, notamment avec polyurie, diarrhée, transpiration excessive, vomissements abondants, dus à des pertes par divers drainages et fistules ou à la surface de plaies et de brûlures. Des mouvements internes de fluides sont possibles avec le développement d'œdèmes dans les zones blessées et infectées, mais sont principalement dus à des modifications de l'osmolalité des environnements fluides. Exemples spécifiques les mouvements internes sont l'accumulation de liquides dans les cavités pleurales et abdominales lors de pleurésie et de péritonite, la perte de sang dans les tissus lors de fractures étendues, le mouvement du plasma dans les tissus blessés lors du syndrome d'écrasement, etc. Un type particulier de mouvement interne de liquide est la formation de pools dits transcellulaires dans le tractus gastro-intestinal (avec obstruction intestinale, volvulus, infarctus intestinal, parésie postopératoire sévère).

Figure 3.20. Directions générales du mouvement de l'eau entre les environnements corporels

Un déséquilibre hydrique dans le corps est appelé dyshydrie. La dyshydrie est divisée en deux groupes : la déshydratation et la surhydratation. Chacun d'eux a trois formes : normoosmolale, hypoosmolale et hyperosmolale. La classification est basée sur l'osmolalité du liquide extracellulaire, puisqu'il s'agit du principal facteur déterminant la répartition de l'eau entre les cellules et l'espace interstitiel.

Diagnostic différentiel Formes variées la dyshydrie est réalisée sur la base de données anamnestiques, cliniques et de laboratoire.

Connaître les circonstances qui ont conduit le patient à telle ou telle dyshydrie est de la plus haute importance. Des indications de vomissements fréquents, de diarrhée et de prise de médicaments diurétiques et laxatifs suggèrent que le patient présente un déséquilibre eau-électroïte.

La soif est l’un des premiers signes d’un manque d’eau. La présence de soif indique une augmentation de l'osmolalité du liquide extracellulaire suivie d'une déshydratation cellulaire.

La sécheresse de la langue, des muqueuses et de la peau, en particulier au niveau des zones axillaires et de l'aine, où les glandes sudoripares fonctionnent en permanence, indique une déshydratation importante. Dans le même temps, la turgescence de la peau et des tissus diminue. La sécheresse au niveau des aisselles et de l'aine indique un manque d'eau prononcé (jusqu'à 1 500 ml).

La tonicité des globes oculaires peut indiquer, d'une part, une déshydratation (diminution du tonus), et d'autre part, une hyperhydratation (tension du globe oculaire).

L'œdème est souvent causé par un excès de liquide interstitiel et une rétention de sodium dans le corps. Non moins informatifs pour l'hyperhydrie interstitielle sont des signes tels que le gonflement du visage, la douceur des reliefs des mains et des pieds, la prédominance des stries transversales sur le dos des doigts et la disparition complète des stries longitudinales sur leurs surfaces palmaires. Il faut tenir compte du fait que l'œdème n'est pas un indicateur très sensible de l'équilibre du sodium et de l'eau dans l'organisme, puisque la redistribution de l'eau entre les secteurs vasculaire et interstitiel est due au gradient protéique élevé entre eux.

Modifications de la turgescence des tissus mous des zones de relief : le visage, les mains et les pieds sont des signes fiables de dyshydrie interstitielle. La déshydratation interstitielle se caractérise par : une rétraction du tissu périoculaire avec apparition de cernes autour des yeux, une accentuation des traits du visage, un relief contrasté des mains et des pieds, particulièrement visible sur les faces dorsales, accompagné d'une prédominance de stries longitudinales et de plissements. de la peau, mise en valeur des zones articulaires, ce qui leur donne l'aspect d'une cosse de haricot, aplatissement du bout des doigts.

L’apparition d’une « respiration difficile » lors de l’auscultation est due à une conduction sonore accrue lors de l’expiration. Son apparition est due au fait que l’excès d’eau se dépose rapidement dans le tissu interstitiel des poumons et en sort lorsque la poitrine est surélevée. Par conséquent, il convient de le rechercher dans les zones qui ont occupé la position la plus basse pendant 2 à 3 heures avant l'écoute.

Les modifications de la turgescence et du volume des organes parenchymateux sont un signe direct d'hydratation cellulaire. Les plus accessibles à la recherche sont la langue, les muscles squelettiques et le foie (tailles). Les dimensions de la langue, notamment, doivent correspondre à son emplacement, limité par le processus alvéolaire de la mâchoire inférieure. Lorsqu'elle est déshydratée, la langue est sensiblement plus petite, n'atteint souvent pas les dents de devant, les muscles squelettiques sont flasques, ont une consistance de caoutchouc mousse ou de gutta-percha et le foie est de taille réduite. En cas de surhydratation, des marques dentaires apparaissent sur les surfaces latérales de la langue, les muscles squelettiques sont tendus et douloureux, le foie est également hypertrophié et douloureux.

Le poids corporel est un indicateur important de la perte ou du gain de liquide. Chez les jeunes enfants, une carence hydrique sévère est indiquée par une diminution rapide du poids corporel de plus de 10 %, chez les adultes de plus de 15 %.

Les analyses de laboratoire confirment le diagnostic et complètent le tableau clinique. Sens spécial disposer des données suivantes : osmolalité et concentration d'électrolytes (sodium, potassium, chlorure, bicarbonate, parfois calcium, phosphore, magnésium) dans le plasma ; hématocrite et hémoglobine, teneur en urée dans le sang, protéines totales et le rapport albumine/globuline ; résultats des études cliniques et analyse biochimique urine (quantité, densité, valeurs du pH, taux de sucre, osmolalité, teneur en protéines, potassium, sodium, corps acétoniques, examen des sédiments ; concentration en potassium, sodium, urée et créatinine).

Déshydratation. La déshydratation isotonique (normo-osmolale) se développe en raison de la perte de liquide extracellulaire, dont la composition électrolytique est similaire à celle du plasma sanguin : avec perte de sang aiguë, brûlures étendues, écoulements abondants de diverses parties du tractus gastro-intestinal, avec fuite d'exsudat du surface de plaies superficielles étendues, avec polyurie, avec thérapie trop énergique avec des diurétiques, en particulier dans le contexte d'un régime sans sel.

Cette forme est extracellulaire car, avec son osmolalité normale inhérente du liquide extracellulaire, les cellules ne sont pas déshydratées.

Une diminution de la teneur totale en Na dans l'organisme s'accompagne d'une diminution du volume de l'espace extracellulaire, y compris de son secteur intravasculaire. Une hypovolémie se produit, l'hémodynamique est perturbée tôt et, en cas de pertes isotoniques sévères, un choc de déshydratation se développe (exemple : choléra algide). Une perte de 30 % ou plus du volume de plasma sanguin menace directement la vie.

Il existe trois degrés de déshydratation isotonique : I degré - perte jusqu'à 2 litres de liquide isotonique ; II degré - perte jusqu'à 4 litres; III degré - perte de 5 à 6 litres.

Les signes caractéristiques de cette dyshydrie sont une diminution de la pression artérielle lorsque le patient est maintenu au lit, une tachycardie compensatoire et un collapsus orthostatique est possible. Avec l'augmentation de la perte de liquide isotonique, la pression artérielle et veineuse diminue, les veines périphériques s'effondrent, une légère soif apparaît, des plis longitudinaux profonds apparaissent sur la langue, la couleur des muqueuses n'est pas modifiée, la diurèse est réduite, l'excrétion urinaire de Na et Cl est réduit en raison de l'entrée accrue dans le sang de la vasopressine et de l'aldostérone en réponse à une diminution du volume du plasma sanguin. Dans le même temps, l’osmolalité du plasma sanguin reste quasiment inchangée.

Les troubles de la microcirculation dus à une hypovolémie s'accompagnent d'une acidose métabolique. À mesure que la déshydratation isotonique progresse, les troubles hémodynamiques s'aggravent : la pression veineuse centrale diminue, l'épaississement et la viscosité du sang augmentent, ce qui augmente la résistance au flux sanguin. On note des troubles sévères de la microcirculation : « marbrée », peau froide des extrémités, l'oligurie se transforme en anurie, et l'hypotension artérielle augmente.

La correction de cette forme de déshydratation est obtenue principalement par perfusion de liquide normosmolaire (solution de Ringer, lactasol, etc.). En cas de choc hypovolémique, afin de stabiliser l'hémodynamique, une solution de glucose à 5 % (10 ml/kg), des solutions électrolytiques normosmolales sont d'abord administrées, puis seulement un substitut de plasma colloïdal est transfusé (à raison de 5-8 ml/ kg). Le débit de transfusion des solutions dans la première heure de réhydratation peut atteindre 100-200 ml/min, puis il est réduit à 20-30 ml/min. La fin de l'étape de réhydratation urgente s'accompagne d'une amélioration de la microcirculation : les marbrures de la peau disparaissent, les membres se réchauffent, les muqueuses deviennent roses, les veines périphériques se remplissent, la diurèse est rétablie, la tachycardie diminue et la tension artérielle se normalise. À partir de ce moment, la vitesse est réduite à 5 ml/min ou moins.

La déshydratation hypertonique (hyperosmolale) diffère du type précédent en ce que, dans le contexte d'un déficit général de liquide dans le corps, le manque d'eau prédomine.

Ce type de déshydratation se développe lorsqu'il y a une perte d'eau dépourvue d'électrolytes (perte par transpiration), ou lorsque la perte d'eau dépasse la perte d'électrolytes. La concentration molaire du liquide extracellulaire augmente, puis les cellules se déshydratent. Les causes de cette affection peuvent être un manque absolu d’eau dans l’alimentation, un apport insuffisant d’eau dans le corps du patient en raison de défauts de soins, en particulier chez les patients présentant des troubles de la conscience, une perte de soif et des troubles de la déglutition. Elle peut être causée par une perte d'eau accrue lors de l'hyperventilation, de la fièvre, des brûlures, du stade polyurique de l'insuffisance rénale aiguë, de la pyélonéphrite chronique, du diabète sucré et du diabète insipide.

Avec l'eau, le potassium provient des tissus et, avec une diurèse préservée, est perdu dans les urines. En cas de déshydratation modérée, l'hémodynamique est légèrement affectée. En cas de déshydratation sévère, le volume sanguin diminue, la résistance au flux sanguin augmente en raison de l'augmentation de la viscosité du sang, de la libération accrue de catécholamines et de l'augmentation de la postcharge sur le cœur. La pression artérielle et la diurèse diminuent, tandis que l'urine est libérée avec une densité relative élevée et une concentration accrue d'urée. La concentration de Na dans le plasma sanguin devient supérieure à 147 mmol/l, ce qui reflète fidèlement le déficit en eau libre.

Le tableau clinique de la déshydratation hypertensive est provoqué par la déshydratation des cellules, en particulier des cellules cérébrales : les patients se plaignent de faiblesse, de soif, d'apathie, de somnolence ; à mesure que la déshydratation s'approfondit, la conscience est altérée, des hallucinations, des convulsions et une hyperthermie apparaissent.

Le déficit hydrique est calculé à l'aide de la formule :

C (Nap.) – 142

X 0,6 (3,36),

Où : с (Napl.) est la concentration de Na dans le plasma sanguin du patient,

0,6 (60%) - la teneur en eau totale dans le corps par rapport au poids corporel, l.

Le traitement vise non seulement à éliminer la cause de la déshydratation hypertensive, mais également à combler le déficit en liquide cellulaire par perfusion d'une solution de glucose à 5 % avec l'ajout d'un tiers maximum du volume d'une solution isotonique de NaCl. Si l'état du patient le permet, la réhydratation est réalisée à rythme modéré. Premièrement, il faut se méfier de l'augmentation de la diurèse et de la perte de liquide supplémentaire, et deuxièmement, une administration rapide et abondante de glucose peut réduire la concentration molaire de liquide extracellulaire et créer des conditions propices au mouvement de l'eau dans les cellules cérébrales.

En cas de déshydratation sévère accompagnée de symptômes de choc hypovolémique de déshydratation, d'altération de la microcirculation et de centralisation de la circulation sanguine, une restauration urgente de l'hémodynamique est nécessaire, ce qui est obtenu en reconstituant le volume du lit intravasculaire non seulement avec une solution de glucose, qui le quitte rapidement, mais aussi avec des solutions colloïdales qui retiennent l'eau dans les vaisseaux, réduisant ainsi le taux d'entrée du liquide dans les vaisseaux sanguins du cerveau. Dans ces cas, le traitement par perfusion commence par la perfusion d'une solution de glucose à 5 %, en y ajoutant jusqu'à 1/3 du volume de rhéopolyglucine et une solution d'albumine à 5 %.

L'ionogramme du sérum sanguin n'est initialement pas informatif. Parallèlement à l'augmentation de la concentration de Na+, la concentration des autres électrolytes augmente également, et les concentrations normales de K+ font toujours penser à la présence d'une véritable hypocaligistie, qui se manifeste après réhydratation.

La diurèse étant rétablie, une perfusion intraveineuse de solutions K+ doit être prescrite. Au fur et à mesure de la réhydratation, une solution de glucose à 5 % est versée, en ajoutant périodiquement des solutions électrolytiques. L'efficacité du processus de réhydratation est contrôlée selon les critères suivants : restauration de la diurèse, amélioration de l'état général du patient, humidification des muqueuses et réduction de la concentration de Na+ dans le plasma sanguin. Un indicateur important de l'adéquation de l'hémodynamique, en particulier du flux veineux vers le cœur, peut être la mesure de la pression veineuse centrale, qui correspond normalement à 5 à 10 cm d'eau. Art.

La déshydratation hypotonique (hypoosmolale) se caractérise par un manque prédominant d'électrolytes dans l'organisme, ce qui entraîne une diminution de l'osmolalité du liquide extracellulaire. Une véritable carence en Na+ peut s’accompagner d’un relatif excès d’eau « libre » tout en entretenant une déshydratation de l’espace extracellulaire. La concentration molaire de liquide extracellulaire est réduite, créant des conditions permettant au liquide de pénétrer dans l'espace intracellulaire, y compris dans les cellules cérébrales avec le développement d'un œdème cérébral.

Le volume de plasma circulant est réduit, la pression artérielle, la pression veineuse centrale et la pression pulsée sont réduites. Le patient est léthargique, somnolent, apathique, n'a aucune sensation de soif et a un goût métallique caractéristique.

Il existe trois degrés de carence en Na : degré I - carence jusqu'à 9 mmol/kg ; Degré II - déficit 10-12 mmol/kg ; Degré III - carence jusqu'à 13-20 mmol/kg de poids corporel. Avec degré de carence III état général le patient est extrêmement sévère : coma, tension artérielle réduite à 90/40 mm Hg. Art.

Pour les troubles moyennement sévères, il suffit de se limiter à la perfusion d'une solution de glucose à 5 % avec une solution isotonique de chlorure de sodium. En cas de déficit important en Na+, le déficit est compensé pour moitié par une solution hypertonique (molaire ou 5 %) de chlorure de sodium, et en présence d'acidose, le déficit en Na est corrigé par une solution de bicarbonate de sodium à 4,2 %.

La quantité requise de Na est calculée à l'aide de la formule :

Carence en Na+ (mmol/l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Où : s(Na)pl. - Concentration de Na dans le plasma sanguin du patient, mmol/l ;

142 - La concentration de Na dans le plasma sanguin est normale, mmol/l,

M - poids corporel (kg).

Les perfusions de solutions contenant du sodium sont effectuées à un rythme décroissant. Au cours des premières 24 heures, 600 à 800 mmol de Na+ sont administrés, au cours des 6 à 12 premières heures - environ 50 % de la solution. Par la suite, des solutions électrolytiques isotoniques sont prescrites : solution de Ringer, lactasol.

Le déficit en Na identifié est comblé avec des solutions de NaCl ou NaHCO3. Dans le premier cas, on suppose que 1 ml d'une solution de NaCl à 5,8 % contient 1 mmol de Na, et dans le second (utilisé en présence d'acidose) - du fait qu'une solution à 8,4 % d'hydrogénocarbonate dans 1 ml contient 1 mmol. La quantité calculée de l'une ou l'autre de ces solutions est administrée au patient accompagnée d'une solution saline normosmolaire transfusée.

Surhydratation. Elle peut également être normo-, hypo- et hyperosmolale. Les anesthésiologistes et les réanimateurs doivent la rencontrer beaucoup moins souvent.

Une surhydratation isotonique se développe souvent à la suite d'une administration excessive de solutions salines isotoniques en période postopératoire, notamment en cas d'insuffisance rénale. Les causes de cette surhydratation peuvent également être une maladie cardiaque avec œdème, une cirrhose du foie avec ascite, une maladie rénale (glomérulonéphrite, syndrome néphrotique). Le développement de la surhydratation isotonique repose sur une augmentation du volume de liquide extracellulaire due à la rétention proportionnelle de sodium et d'eau dans l'organisme. Le tableau clinique de cette forme d'hyperhydratation est caractérisé par un œdème généralisé (syndrome œdémateux), une anasarque, une augmentation rapide du poids corporel et une diminution des paramètres de concentration sanguine ; tendance à l’hypertension artérielle. Le traitement de cette dyshydrie revient à éliminer les causes de leur apparition, ainsi qu'à corriger la carence en protéines avec des infusions de protéines natives avec élimination simultanée des sels et de l'eau à l'aide de diurétiques. Si l'effet du traitement contre la déshydratation est insuffisant, une hémodialyse avec ultrafiltration sanguine peut être réalisée.

L'hyperhydratation hypotonique est causée par les mêmes facteurs qui provoquent la forme isotonique, mais la situation est aggravée par la redistribution de l'eau de l'espace intercellulaire vers l'espace intracellulaire, la transminéralisation et la destruction cellulaire accrue. En cas de surhydratation hypotonique, la teneur en eau dans le corps augmente considérablement, ce qui est également facilité par la thérapie par perfusion de solutions sans électrolytes.

Avec un excès d'eau « libre », la concentration molaire des fluides corporels diminue. L'eau « libre » est répartie uniformément dans les espaces fluidiques du corps, principalement dans le liquide extracellulaire, provoquant une diminution de la concentration de Na+ dans celui-ci. Une surhydratation hypotonique avec hyponatriplasmie est observée lorsqu'il y a un apport excessif d'eau « libre » dans le corps en quantités dépassant la capacité d'excrétion, si a) la vessie et le lit de la prostate sont lavés avec de l'eau (sans sels) après résection transurétrale, b) la noyade se produit dans l'eau douce, c) une perfusion excessive de solutions de glucose est effectuée au stade oligoanurique du SNP. Cette dyshydrie peut également être provoquée par une diminution de la filtration glomérulaire des reins en cas d'insuffisance rénale aiguë et chronique, d'insuffisance cardiaque congestive, de cirrhose du foie, d'ascite, de déficit en glucocorticoïdes, de myxœdème, de syndrome de Barter (insuffisance congénitale des tubules rénaux, violation de leur capacité à retenir Na+ et K+ avec production accrue de rénine et d'aldostérone, hypertrophie de l'appareil juxtaglomérulaire). Elle survient avec une production ectopique de vasopressine par des tumeurs : thymome, cancer du poumon à cellules rondes de l'avoine, adénocarcinome du duodénum et du pancréas, tuberculose, augmentation de la production de vasopressine avec lésions de la région hypothalamique, méningo-encéphalite, hématome, anomalies congénitales et abcès cérébral, objectif médicaments qui augmentent la production de vasopressine (morphine, ocytocine, barbituriques, etc.).

L'hyponatrémie est la violation la plus courante du métabolisme hydrique et électrolytique, représentant 30 à 60 % de tous les déséquilibres électrolytiques. Ce trouble est souvent de nature iatrogène - lorsqu'une quantité excessive de solution de glucose à 5 % est perfusée (le glucose est métabolisé et il reste de l'eau « libre »).

Le tableau clinique de l'hyponatrémie est varié : désorientation et stupeur chez les patients âgés, convulsions et coma au cours du développement aigu de cette affection.

Le développement aigu de l'hyponatrémie se manifeste toujours cliniquement. Dans 50 % des cas, le pronostic est défavorable. Avec une hyponatrémie jusqu'à 110 mmol/l et une hypoosmolalité jusqu'à 240-250 mOsmol/kg, des conditions sont créées pour une surhydratation des cellules cérébrales et son œdème.

Le diagnostic repose sur une évaluation des symptômes de lésions du système nerveux central (débilité, délire, confusion, coma, convulsions) qui surviennent lors d'un traitement intensif par perfusion. Son fait est clarifié par l'élimination de troubles neurologiques ou mentaux résultant de l'administration préventive de solutions contenant du sodium. Les patients présentant un développement aigu du syndrome, avec des manifestations cliniques prononcées du système nerveux, principalement avec un risque de développer un œdème cérébral, nécessitent un traitement d'urgence. Dans ces cas, l'administration intraveineuse de 500 ml d'une solution de chlorure de sodium à 3 % est recommandée dans les 6 à 12 premières heures, suivie de la répétition de la même dose de cette solution au cours de la journée. Lorsque la natrémie atteint 120 mmol/l, l'administration de solution hypertonique de chlorure de sodium est arrêtée. En cas d'éventuelle décompensation de l'activité cardiaque, il est nécessaire de prescrire du furosémide avec l'administration simultanée de solutions hypertoniques - solution de chlorure de potassium à 3 % et solution de chlorure de sodium à 3 % - pour corriger les pertes de Na+ et de K+.

La méthode de choix pour le traitement de l’hyperhydratation hypertensive est l’ultrafiltration.

En cas d'hyperthyroïdie avec déficit en glucocorticoïdes, l'administration de thyroïdine et de glucocorticoïdes est utile.

L'hyperhydratation hypertonique résulte d'une administration excessive de solutions hypertoniques dans l'organisme par voie entérale et parentérale, ainsi que lors de perfusions de solutions isotoniques à des patients présentant une fonction excrétrice rénale altérée. Les deux grands secteurs de l’eau sont impliqués dans le processus. Cependant, une augmentation de l'osmolalité dans l'espace extracellulaire provoque une déshydratation des cellules et la libération de potassium par celles-ci. Pour image clinique Cette forme d'hyperhydratation se caractérise par des signes de syndrome œdémateux, d'hypervolémie et de lésions du système nerveux central, ainsi que par la soif, une hyperémie cutanée, une agitation et une diminution des paramètres de concentration sanguine. Le traitement consiste à ajuster le traitement par perfusion en remplaçant les solutions électrolytiques par des protéines natives et des solutions de glucose, en utilisant des osmodiurétiques ou des salurétiques et, dans les cas graves, en hémodialyse.

Il existe un lien étroit entre la gravité des écarts dans le statut hydroélectrolytique et l'activité nerveuse. Les particularités du psychisme et de l’état de conscience peuvent aider à orienter le changement tonique. Avec l'hyperosmie, une mobilisation compensatoire de l'eau cellulaire et une reconstitution des réserves d'eau de l'extérieur se produisent. Cela se manifeste par des réactions correspondantes : méfiance, irritabilité et agressivité pouvant aller jusqu'à l'hallucinose, soif intense, hyperthermie, hyperkinésie, hypertension artérielle.

Au contraire, avec une diminution de l'osmolalité, le système neurohumoral est mis dans un état inactif, offrant à la masse cellulaire du repos et la possibilité d'assimiler une partie de l'eau déséquilibrée en sodium. On retrouve plus souvent : la léthargie et l'inactivité physique ; aversion pour l'eau avec pertes abondantes sous forme de vomissements et de diarrhée, hypothermie, hypotension artérielle et musculaire.

Déséquilibre des ions K+. Outre les troubles liés à l'eau et au sodium, un patient gravement malade présente souvent un déséquilibre des ions K+, qui jouent un rôle très important pour assurer les fonctions vitales de l'organisme. La violation de la teneur en K+ dans les cellules et dans le liquide extracellulaire peut entraîner de graves troubles fonctionnels et des changements métaboliques défavorables.

La réserve totale de potassium dans le corps humain adulte varie de 150 à 180 g, soit environ 1,2 g/kg. Sa majeure partie (98 %) se situe dans les cellules, et seulement 2 % se trouvent dans l'espace extracellulaire. Les plus grandes quantités de potassium sont concentrées dans les tissus à métabolisme intensif - reins, muscles, cerveau. Dans une cellule musculaire, une partie du potassium est à l’état liaison chimique avec des polymères du protoplasme. Des quantités importantes de potassium se trouvent dans les dépôts de protéines. Il est présent dans les phospholipides, les lipoprotéines et les nucléoprotéines. Le potassium forme une liaison de type covalente avec les résidus d'acide phosphorique et les groupes carboxyle. L'importance de ces connexions est que la formation complexe s'accompagne d'un changement proprietes physiques et chimiques composés, y compris la solubilité, la charge ionique et les propriétés rédox. Le potassium active plusieurs dizaines d'enzymes qui assurent les processus métaboliques cellulaires.

Les capacités de formation de complexes des métaux et la compétition entre eux pour une place dans le complexe lui-même se manifestent pleinement dans la membrane cellulaire. En rivalisant avec le calcium et le magnésium, le potassium facilite l'effet dépolarisant de l'acétylcholine et la transition de la cellule vers un état excité. Avec l'hypokaliémie, cette traduction est difficile, et avec l'hyperkaliémie, au contraire, elle est facilitée. Dans le cytoplasme, le potassium libre détermine la mobilité du substrat cellulaire énergétique - le glycogène. Des concentrations élevées de potassium facilitent la synthèse de cette substance et rendent en même temps difficile sa mobilisation pour fournir de l'énergie aux fonctions cellulaires ; de faibles concentrations, au contraire, inhibent le renouvellement du glycogène, mais contribuent à sa dégradation.

Concernant l'influence des déplacements potassiques sur l'activité cardiaque, il est d'usage de s'attarder sur son interaction avec les glycosides cardiaques. Le résultat de l'action des glycosides cardiaques sur Na+ / K+ - ATPase est une augmentation de la concentration de calcium, de sodium dans la cellule et du tonus du muscle cardiaque. Une diminution de la concentration en potassium, activateur naturel de cette enzyme, s'accompagne d'une augmentation de l'action des glycosides cardiaques. Par conséquent, le dosage doit être individuel - jusqu'à ce que l'inotropisme souhaité soit atteint ou jusqu'aux premiers signes d'intoxication glycosidique.

Le potassium est un compagnon des procédés plastiques. Ainsi, le renouvellement de 5 g de protéines ou de glycogène doit être assuré par 1 unité d'insuline, avec l'introduction d'environ 0,1 g de phosphate de potassium disubstitué et 15 ml d'eau provenant de l'espace extracellulaire.

La carence en potassium fait référence à un manque de potassium total dans l’organisme. Comme tout déficit, il est le résultat de pertes qui ne sont pas compensées par les revenus. Son expression atteint parfois 1/3 du contenu total. Les raisons peuvent varier. Une diminution de l'apport alimentaire peut être la conséquence d'un jeûne forcé ou délibéré, d'une perte d'appétit, de lésions de l'appareil masticatoire, d'une sténose de l'œsophage ou du pylore, de la consommation d'aliments pauvres en potassium ou d'une perfusion de solutions appauvries en potassium pendant la nutrition parentérale.

Des pertes excessives peuvent être associées à un hypercatabolisme et à une augmentation des fonctions excrétrices. Toute perte importante et non compensée de liquides corporels entraîne une carence massive en potassium. Il peut s'agir de vomissements dus à une sténose gastrique ou à une obstruction intestinale de quelque localisation que ce soit, d'une perte de sucs digestifs due à des fistules intestinales, biliaires, pancréatiques ou à une diarrhée, d'une polyurie (stade polyurique d'insuffisance rénale aiguë, de diabète insipide, d'abus de salurétiques). La polyurie peut être stimulée par des substances osmotiquement actives (concentrations élevées de glucose dans le diabète sucré ou le diabète stéroïdien, utilisation de diurétiques osmotiques).

Le potassium ne subit pratiquement pas de résorption active dans les reins. En conséquence, sa perte dans les urines est proportionnelle à la quantité de diurèse.

Une carence en K+ dans l'organisme peut être indiquée par une diminution de sa teneur dans le plasma sanguin (normalement environ 4,5 mmol/l), mais à condition que le catabolisme n'augmente pas, il n'y a pas d'acidose ou d'alcalose et pas de réaction de stress prononcée. Dans de telles conditions, un taux plasmatique de K+ de 3,5 à 3,0 mmol/l indique son déficit en quantité de 100 à 200 mmol, dans la plage de 3,0 à 2,0 - de 200 à 400 mmol et avec une teneur inférieure à 2, 0 mmol/l - 500 mmol ou plus. Dans une certaine mesure, le manque de K+ dans le corps peut être jugé par son excrétion dans l'urine. L'urine quotidienne d'une personne en bonne santé contient 70 à 100 mmol de potassium (équivalent à la libération quotidienne de potassium par les tissus et à la consommation de produits alimentaires). Une diminution de l'excrétion de potassium à 25 mmol par jour ou moins indique une grave carence en potassium. En cas de carence en potassium, résultant de ses pertes importantes par les reins, la teneur en potassium dans l'urine quotidienne est supérieure à 50 mmol ; en cas de carence en potassium, résultant d'un apport insuffisant dans l'organisme, elle est inférieure à 50 mmol.

La carence en potassium devient perceptible si elle dépasse 10 % de la teneur normale de ce cation, et menaçante lorsque la carence atteint 30 % ou plus.

La gravité des manifestations cliniques de l'hypokaliémie et de la carence en potassium dépend de la rapidité de leur développement et de la profondeur des troubles.

Les perturbations de l'activité neuromusculaire entraînent des symptômes cliniques d'hypokaliémie et de carence en potassium et se manifestent par des modifications de l'état fonctionnel, du système nerveux central et périphérique et du tonus des muscles striés. les muscles squelettiques, les muscles lisses du tractus gastro-intestinal et les muscles de la vessie. Lors de l'examen des patients, une hypotension ou une atonie de l'estomac, une occlusion intestinale paralytique, une congestion gastrique, des nausées, des vomissements, des flatulences, des ballonnements, une hypotension ou une atonie de la vessie sont révélés. Du côté du système cardiovasculaire, on enregistre un souffle systolique au sommet et une expansion du cœur, une diminution de la pression artérielle, principalement diastolique, une bradycardie ou une tachycardie. En cas d'hypokaliémie profonde se développant de manière aiguë (jusqu'à 2 mmol/l et moins), des extrasystoles auriculaires et ventriculaires surviennent souvent, une fibrillation myocardique et un arrêt circulatoire sont possibles. Le danger immédiat d'hypokaliémie réside dans la désinhibition des effets des cations antagonistes - sodium et calcium, avec possibilité d'arrêt cardiaque en systole. Signes ECG d'hypokaliémie : T biphasique faible ou négatif, apparition d'une onde V, élargissement de l'intervalle QT, raccourcissement du PQ. Habituellement, l'affaiblissement des réflexes tendineux jusqu'à leur disparition complète et le développement d'une paralysie flasque entraînent une diminution du tonus musculaire.

Avec le développement rapide d'une hypokaliémie profonde (jusqu'à 2 mmol/l et moins), une faiblesse généralisée des muscles squelettiques apparaît et peut entraîner une paralysie des muscles respiratoires et un arrêt respiratoire.

Lors de la correction d'une carence en potassium, il est nécessaire de veiller à ce que le potassium pénètre dans l'organisme à hauteur des besoins physiologiques, pour compenser la carence existante en potassium intracellulaire et extracellulaire.

Carence en K+ (mmol) = (4,5 - K+ carré), mmol/l * poids corporel, kg * 0,4 (3,38).

Éliminer la carence en potassium nécessite d'éliminer tous les facteurs de stress (émotions fortes, douleurs, hypoxie de toute origine).

La quantité de nutriments, d'électrolytes et de vitamines prescrite dans ces conditions doit dépasser les besoins quotidiens habituels afin de couvrir à la fois les pertes dans l'environnement (pendant la grossesse - pour les besoins du fœtus) et une certaine proportion de carence.

Pour assurer le taux requis de restauration des niveaux de potassium dans le glycogène ou les protéines, tous les 2,2 à 3,0 g de chlorure de potassium ou de phosphate de potassium disubstitué doivent être administrés avec 100 g de glucose ou d'acides aminés purs, 20 à 30 unités d'insuline, 0,6 g. de chlorure de calcium, 30 g de chlorure de sodium et 0,6 g de sulfate de magnésium.

Pour corriger l'hypocaligistie, il est préférable d'utiliser du phosphate dipotassique, car la synthèse du glycogène est impossible en l'absence de phosphates.

L'élimination complète de la carence cellulaire en potassium équivaut à la restauration complète du bon masse musculaire, ce qui est rarement réalisable en peu de temps. On peut supposer qu'un déficit de 10 kg de masse musculaire correspond à un déficit en potassium de 1600 mEq, soit 62,56 g K+ ou 119 g KCI.

Lors de l'élimination du déficit en K+ par voie intraveineuse, sa dose calculée sous forme de solution de KCl est perfusée avec une solution de glucose, sur la base du fait que 1 ml d'une solution à 7,45 % contient 1 mmol de K, 1 meq de potassium = 39 mg, 1 gramme de potassium = 25 meq., 1 gramme de KCl contient 13,4 meq de potassium, 1 ml de solution de KCl à 5 ​​% contient 25 mg de potassium ou 0,64 meq de potassium.

Il ne faut pas oublier que l'entrée du potassium dans la cellule prend un certain temps, c'est pourquoi la concentration des solutions K+ perfusées ne doit pas dépasser 0,5 mmol/l et le débit de perfusion ne doit pas dépasser 30 à 40 mmol/h. 1 g de KCl, à partir duquel est préparée une solution pour administration intraveineuse, contient 13,6 mmol de K+.

Si le déficit en K+ est important, il est comblé en 2 à 3 jours, étant donné que la dose quotidienne maximale de K+ administrée par voie intraveineuse est de 3 mmol/kg.

La formule suivante peut être utilisée pour déterminer un débit de perfusion sûr :

Où : 0,33 – débit de perfusion maximal autorisé en toute sécurité, mmol/min ;

20 est le nombre de gouttes dans 1 ml de solution cristalloïde.

Le débit maximum d'administration de potassium est de 20 mEq/h ou 0,8 g/h. Pour les enfants vitesse maximum l'administration de potassium est de 1,1 meq/h ou 43 mg/h. L'adéquation de la correction, en plus de déterminer la teneur en K+ dans le plasma, peut être déterminée par le rapport entre son apport et sa libération dans l'organisme. La quantité de K+ excrétée dans les urines en l'absence d'aldestéronisme reste réduite par rapport à la dose administrée jusqu'à ce que le déficit soit éliminé.

La carence en K+ et la teneur excessive en K+ dans le plasma présentent un grave danger pour l'organisme en cas d'insuffisance rénale et d'administration intraveineuse très intensive, en particulier dans le contexte d'acidose, d'augmentation du catabolisme et de déshydratation cellulaire.

L'hyperkaliémie peut être une conséquence d'une insuffisance rénale aiguë et chronique au stade de l'oligurie et de l'anurie ; libération massive de potassium par les tissus en raison d'une diurèse insuffisante (brûlures profondes ou étendues, blessures) ; compression positionnelle ou garrot à long terme des artères, restauration tardive du flux sanguin dans les artères lors d'une thrombose ; hémolyse massive; acidose métabolique décompensée; administration rapide de fortes doses de relaxants à action dépolarisante, syndrome diencéphalique en cas de traumatisme crânien et d'accident vasculaire cérébral avec convulsions et fièvre ; apport excessif de potassium dans l'organisme dans le contexte d'une diurèse insuffisante et d'une acidose métabolique; l'utilisation d'un excès de potassium en cas d'insuffisance cardiaque ; hypoaldostéronisme de toute origine (néphrite interstitielle ; diabète ; insuffisance surrénalienne chronique - maladie d'Addison, etc.). L'hyperkaliémie peut survenir lors d'une transfusion rapide (en 2 à 4 heures ou moins) de doses massives (2 à 2,5 litres ou plus) de milieux contenant des érythrocytes de donneur avec de longues périodes de conservation (plus de 7 jours).

Les manifestations cliniques de l'intoxication potassique sont déterminées par le niveau et le taux d'augmentation de la concentration plasmatique de potassium. L’hyperkaliémie ne présente pas de symptômes cliniques caractéristiques clairement définis. Les plaintes les plus courantes sont la faiblesse, la confusion, divers types de paresthésies, une fatigue constante avec une sensation de lourdeur dans les membres, des contractions musculaires. Contrairement à l'hypokaliémie, une hyperréflexie est enregistrée. Spasmes intestinaux possibles, nausées, vomissements, diarrhée. Du côté du système cardiovasculaire, une bradycardie ou une tachycardie, une diminution de la pression artérielle et des extrasystoles peuvent être détectées. Les changements les plus typiques concernent l'ECG. Contrairement à l'hypokaliémie, l'hyperkaliémie présente un certain parallélisme entre les modifications de l'ECG et le niveau d'hyperkaliémie. L'apparition d'une onde T positive haute, étroite et pointue, l'apparition de l'intervalle ST en dessous de la ligne isoélectrique et le raccourcissement de l'intervalle QT (systole électrique ventriculaire) sont les premiers et les plus caractéristiques changements ECG de l'hyperkaliémie. Ces signes sont particulièrement prononcés en cas d'hyperkaliémie proche d'un niveau critique (6,5-7 mmol/l). Avec une nouvelle augmentation de l'hyperkaliémie au-dessus d'un niveau critique, le complexe QRS s'élargit (en particulier l'onde S), puis l'onde P disparaît, un rythme ventriculaire indépendant se produit, une fibrillation ventriculaire se produit et un arrêt circulatoire se produit. Avec l'hyperkaliémie, on observe souvent un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire (augmentation de l'intervalle PQ) et le développement d'une bradycardie sinusale. Comme déjà indiqué, un arrêt cardiaque avec hyperglycémie élevée peut survenir soudainement, sans aucun symptôme clinique d'une maladie menaçante.

En cas d'hyperkaliémie, il est nécessaire d'intensifier l'élimination du potassium de l'organisme de manière naturelle (en stimulant la diurèse, en surmontant l'oligo et l'anurie), et si cette méthode n'est pas possible, procéder à une élimination artificielle du potassium de l'organisme (hémodialyse, etc.).

Si une hyperkaliémie est détectée, toute administration orale et parentérale de potassium est immédiatement arrêtée, les médicaments favorisant la rétention de potassium dans l'organisme (capotène, indométacine, veroshpiron, etc.) sont arrêtés.

Si une hyperkaliémie élevée (supérieure à 6 mmol/l) est détectée, la première mesure thérapeutique est la prescription de suppléments de calcium. Le calcium est un antagoniste fonctionnel du potassium et bloque les effets extrêmement dangereux d'une hyperkaliémie élevée sur le myocarde, éliminant ainsi le risque d'arrêt cardiaque soudain. Le calcium est prescrit sous la forme d'une solution à 10 % de chlorure de calcium ou de gluconate de calcium, 10 à 20 ml par voie intraveineuse.

De plus, il est nécessaire d'effectuer un traitement qui réduit l'hyperkaliémie en augmentant le mouvement du potassium de l'espace extracellulaire vers les cellules : administration intraveineuse d'une solution de bicarbonate de sodium à 5 % à la dose de 100 à 200 ml ; administration de solutions de glucose concentrées (10-20-30-40 %) à la dose de 200-300 ml avec de l'insuline simple (1 unité pour 4 g de glucose administré).

L'alcalinisation du sang aide à déplacer le potassium vers les cellules. Les solutions concentrées de glucose et d'insuline réduisent le catabolisme des protéines et donc la libération de potassium, et aident à réduire l'hyperkaliémie en augmentant le flux de potassium dans les cellules.

En cas d'hyperkaliémie non corrigible par des mesures thérapeutiques (6,0-6,5 mmol/l et plus en cas d'insuffisance rénale aiguë et 7,0 mmol/l et plus en cas d'insuffisance rénale chronique) avec des modifications ECG détectées simultanément, une hémodialyse est indiquée. L'hémodialyse en temps opportun est la seule méthode efficace pour éliminer directement du corps le potassium et les produits toxiques du métabolisme de l'azote, garantissant ainsi la survie du patient.

Il est clair que l’équilibre électrolytique est généralement étroitement lié à l’équilibre hydrique (voir ci-dessus). Ci-dessous, nous examinerons brièvement les aspects physiopathologiques des troubles métaboliques du sodium, du potassium et du calcium.

Sodium. Permettez-moi de vous rappeler que ce cation principal du liquide extracellulaire (135-155 mmol/l de plasma sanguin, en moyenne 142 mmol/l) ne pénètre pratiquement pas dans les cellules et détermine donc la pression osmotique du plasma et du liquide interstitiel.

L'hyponatrémie est soit asymptomatique, soit se manifeste par une fatigue accrue. Ceci est dû à des perfusions abondantes de glucose, à une rétention d'eau importante dans certaines maladies rénales (néphrite, néphrose tubulaire) ou à une sécrétion excessivement accrue de vasopressine dans les maladies cérébrales aiguës et chroniques.

Il faut rappeler que l'hyponatrémie est le plus souvent relative et est associée à une surhydratation de l'espace extracellulaire, moins souvent à une véritable carence en sodium. Par conséquent, il est nécessaire d’évaluer soigneusement l’état du patient, sur la base des données anamnestiques, cliniques et biochimiques, de déterminer la nature des troubles du métabolisme du sodium et de décider de l’opportunité de sa correction.

Carence totale en Na (mmol) = (142 mmol/l – indicateur de la concentration plasmatique de Na, mmol/l) le poids du patient 0,2.

A titre indicatif, 10 ml d'une solution de chlorure de sodium à 3 %, utilisée pour compenser une carence en sodium, contiennent 5,1 mmol de sodium.

Potassium. Il s'agit d'un cation dont la majeure partie se trouve à l'intérieur des cellules - jusqu'à 98 %. Malgré cela, la teneur en potassium dans le sérum sanguin (3,6 à 5,0 mmol/l) constitue une constante physiologique importante, dont les modifications sont mal tolérées par l'organisme.

L'hyperkaliémie se manifeste par des nausées, des vomissements, une acidose métabolique, une bradycardie et une arythmie cardiaque.

Les causes de l'hyperkaliémie peuvent être : 1) une diminution de l'excrétion urinaire de potassium en cas d'insuffisance rénale ; 2) administration intraveineuse de solutions contenant du potassium (en cas d'affaiblissement de la fonction rénale); 3) augmentation du catabolisme des protéines ; 4) nécrose cellulaire (en cas de brûlures, syndrome d'accident, hémolyse) ; 5) acidose métabolique, conduisant à la redistribution du potassium : sa libération par les cellules avec une teneur totale constante ; 6) insuffisance surrénalienne primaire ou secondaire, entraînant une perte de sodium et une rétention compensatoire du potassium.

Une concentration plasmatique de potassium supérieure à 6,5 mmol/l est dangereuse, supérieure à 7,5 à 10,5 est toxique et supérieure à 10,5 mmol/l est mortelle.

En plus de déterminer la concentration de potassium dans le plasma sanguin, le déséquilibre électrolytique peut être jugé par les modifications de l'ECG.

ECG pour hyperkaliémie : onde T pointue, raccourcissement de l'intervalle QT, élargissement du complexe QRS, bradycardie sinusale, bloc auriculo-ventriculaire et extrasystoles ne sont pas rares.

L'hypokaliémie s'accompagne d'une adynamie, d'une asthénie, d'une hypotonie musculaire, d'une apathie, d'une peau sèche et d'une diminution de la sensibilité cutanée. Des flatulences et des vomissements sont observés, simulant une obstruction. Une expansion des bords du cœur, une surdité du premier ton, une tachycardie, une diminution de la pression artérielle et une augmentation de la pression veineuse sont détectées.

Sur l'ECG : diminution de l'intervalle ST en dessous de l'isoligne, élargissement de l'intervalle QT, onde T plate biphasique ou négative, tachycardie, extrasystoles ventriculaires fréquentes.

Les causes de l’hypokaliémie peuvent être :

1. Perte de potassium par le tractus gastro-intestinal (vomissements, diarrhée, etc.).

2. Augmentation de la libération de potassium par la muqueuse intestinale en cas d'adénome du côlon et de tumeur pancréatique.

3. Perte de potassium par les reins : a) sous l'influence de médicaments (prescription de diurétiques, antihypertenseurs) ; b) pour les maladies rénales (pyélo- et glomérulonéphrite chronique, tubulopathies).

4. Maladies endocriniennes : a) hyperaldostéronisme primaire ou secondaire (syndrome de Conn ou hyperplasie surrénalienne bilatérale) ; b) stimulation de la production d'aldostérone dans les maladies du foie, des reins, du cœur, du diabète insipide, des situations de stress, etc.).

5. Altération de la distribution du potassium lors d'une alcalose métabolique, d'une insulinothérapie (en raison d'une liaison excessive du potassium dans les cellules, en raison d'une synthèse accrue de glycogène et de protéines).

6. Apport insuffisant de potassium.

Traitement. Appliquer une solution de chlorure de potassium à 0,5-0,7 % avec une solution de glucose à 5 % ou 10 % à un débit ne dépassant pas 20 mmol/heure (1 g de chlorure de potassium utilisé pour l'administration intraveineuse contient 13,4 mmol de potassium pur). Lors de la transfusion d'une solution de glucose et de potassium, il est également nécessaire d'administrer de l'insuline à raison de 1 unité pour 3 à 4 g de matière sèche. Cela favorise la pénétration du potassium dans les cellules, le mouvement des ions sodium d'elles vers l'espace extracellulaire et l'élimination de l'acidose intracellulaire.

Les besoins quotidiens en potassium varient entre 60 et 100 mmol. Une dose supplémentaire de potassium est administrée à raison de :

Carence en K/mmol= 5 (taux déterminé de potassium dans le plasma sanguin, mmol/l) ( poids) 0,2.

Pour corriger une carence en potassium, utilisez une solution à 3 % de chlorure de potassium dont 10 ml contiennent 4 mmol de potassium pur. Ainsi, si 40 ml d'une solution de chlorure de potassium à 3 % sont ajoutés à 200 ml d'une solution de glucose à 5 %, alors sa concentration est de 0,5 % et la teneur en potassium est de 16 mmol. La solution obtenue est versée à raison de 80 gouttes maximum par minute, soit 16 mmol/heure.

En cas d'hyperkaliémie, une solution à 10 % de glucose et d'insuline est administrée par voie intraveineuse (1 unité pour 3 à 4 g de glucose) afin d'améliorer la pénétration du potassium extracellulaire dans la cellule pour sa participation aux processus de synthèse du glycogène. L'hyperkaliémie s'accompagnant d'une acidose métabolique, sa correction avec du bicarbonate de sodium est indiquée. De plus, des diurétiques (furosémide par voie intraveineuse) sont utilisés.

Calcium. Le calcium n'est pratiquement pas impliqué dans le maintien de la pression osmotique, car sa teneur dans le secteur extracellulaire est faible et une partie importante de l'ion est associée aux protéines. La teneur totale dans le sérum sanguin est de 2,12 à 2,60 mmol/l, le calcium ionisé dans le plasma est de 1,03 à 1,27. Le calcium ionisé a un effet régulateur sur la sécrétion de vapeur endocrinienne glande thyroïde et les cellules C de la glande thyroïde. La teneur en calcium ionisé dans le sang est maintenue selon le principe de rétroaction négative grâce à l'hormone parathyroïdienne et à la calcitonine, ainsi qu'aux vitamines D.

Hypercalcémie. Une augmentation de la concentration de calcium ionisé entraîne des conditions pathologiques se manifestant par une polyurie, des vomissements, une asthénie, une adynamie, une hyporéflexie, une dépression, des troubles du rythme cardiaque, des douleurs osseuses, une calcification vasculaire et un raccourcissement de la distance QT sur l'ECG. Les conséquences sont la mort par insuffisance rénale due à une néphrocalcinose ou à un arrêt cardiaque.

Hypocalcémie se manifeste par une excitabilité neuromusculaire accrue, des convulsions tétaniques, une hypocoagulation sanguine, un affaiblissement de l'activité cardiaque et une hypotension artérielle. L'ECG montre un allongement de l'intervalle QT. En cas d'hypocalcémie prolongée, le rachitisme, divers troubles trophiques, notamment la cataracte, une altération de la calcification de la dentine dentaire surviennent chez les enfants.

L'élimination de l'hypercalcémie peut être obtenue principalement en traitant la maladie à l'origine des troubles du métabolisme du calcium. Par exemple, en cas d'hyperparathyroïdie, une ablation chirurgicale d'une tumeur hormonalement active ou d'un tissu hyperplasique des glandes parathyroïdes est réalisée.

Chez les enfants atteints d'hypercalcémie, lorsque des signes de troubles du métabolisme du calcium sont détectés, l'apport en vitamine D. En cas d'hypercalcémie sévère, administration intraveineuse du sel disodique de l'acide éthyldiaminetétraacétique (Na2EDTA), capable de former des composés complexes avec le calcium ions, est utilisé.

Élimination de l'hypocalcémie. Étant donné que l'hypocalcémie est le plus souvent la conséquence d'un affaiblissement ou d'une perte de fonction des glandes parathyroïdes, le traitement hormonal substitutif revêt une importance primordiale. À cette fin, le médicament parathyroïdine est largement utilisé. Pour soulager les crises de tétanie chez les patients présentant une hypocalcémie sévère, des solutions intraveineuses de chlorure de calcium, de gluconate ou de lactate de calcium sont utilisées, ainsi que des préparations de vitamine D.