家 / 沸騰する/ 非対立遺伝子の相互作用の例は次のとおりです。遺伝子相互作用。対立遺伝子の相互作用の変異体

非対立遺伝子間の相互作用の例は次のとおりです。遺伝子相互作用。対立遺伝子の相互作用の変異体

特定の形質を担う遺伝子は独立して行動することができません。対立遺伝子の複雑な相互作用により、さまざまなタイプの優勢が決定されます。

対立遺伝子は、相同染色体上の同じ遺伝子座を占める遺伝子です。対立遺伝子は同じ遺伝子の異なる形態を持ち、通常は単一の形質に関連付けられます。対立遺伝子は一対の遺伝子であり、一方は優性遺伝子、もう一方は劣性遺伝子です。たとえば、1 つの対立遺伝子ペアは被毛の色を決定し、別の対立遺伝子ペアは被毛の長さを決定し、3 番目の対立遺伝子ペアは被毛の構造 (カールまたはストレート) を決定します。表現型における形質の発現は、遺伝子のどの形式が優勢であるかによって異なります。

米。 1. 対立遺伝子。

遺伝子の相互作用は、遺伝子をコードするタンパク質のレベルで細胞質内で起こります。

種類

対立遺伝子の相互作用の主なタイプを表に示します。

*タイプ*	説明	例
完全支配	優性（優勢）遺伝子は、ホモ接合（AA）およびヘテロ接合（Aa）遺伝における劣性遺伝子の作用を完全に抑制します。表現型は、優性遺伝子が関与する 1 つの形質のみを反映します。ただし、これは劣性形質が完全に排除されることを意味するものではありません。第 2 世代における表現型による形質の分割は 3:1 の比率になります。ある個体では劣性遺伝子が完全に発現します。人間を含むすべての生物に共通するもの	プラスのヒト Rh 因子は常にマイナスの Rh 因子よりも優勢であり、目の色は青色よりも茶色であり、エンドウ豆の滑らかな表面はしわのあるものよりも優勢です。
	症状の中間的な発現。優性遺伝子は劣性遺伝子の作用を完全に抑制するわけではありません。これは、形質の不完全な発現（2 つの代替形質の「平均化」）という形で表現型に反映されます。第 2 世代では、遺伝子型と表現型が 1:2:1 の比率で分かれます。	夜の美しさでは、花びらの赤い色の原因となる優性遺伝子 (AA) が、白色の劣性遺伝子 (aa) を完全に抑制するわけではありません。その結果、ヘテロ接合のピンク色の花が生まれます (Aa)
コドミナンス	2 つの対立遺伝子の完全な発現、ヘテロ接合体の表現型は、両親から受け継いだ形質の別の形態を同時に反映します。この場合、優性遺伝子と劣性遺伝子を決定することは困難です。記号の抑制はありません	短角牛の体色：白牛と赤牛を交配すると、赤と白の斑点のある個体が得られます。
複数の対立遺伝子	同じ遺伝子が集団内に 2 つ以上の対立遺伝子を持つ場合があります。対立遺伝子は染色体の同様の領域に位置します。多くの対立遺伝子は、A1、A2、A3 などのインデックスによって指定されます。対立遺伝子の原因は、自然選択中に遺伝子プールに保存された自発的な遺伝子変化 (突然変異) です。	ショウジョウバエには目の色を担う遺伝子の変異体が 12 個あり、人間では 3 つの対立遺伝子が血液型を決定します

米。 2. 不完全な支配。

形質に対する各遺伝子の影響は、他の多くの遺伝子に依存します。したがって、現代の遺伝学では、遺伝子型を全体として、複合体における遺伝子の相互作用の統合されたシステムとして考えています。

形質の世代から世代への伝達は、さまざまな遺伝子の相互作用によるものです。遺伝子とは何ですか?遺伝子間にはどのような相互作用があるのでしょうか?

遺伝子とは何ですか?

現在、ゲノムは遺伝情報の伝達単位として理解されています。遺伝子は DNA 内に存在し、その構造部分を形成します。各遺伝子は特定のタンパク質分子の合成を担当し、それがヒトにおける特定の形質の発現を決定します。

各遺伝子には、さまざまな形質を引き起こすいくつかのサブタイプまたは対立遺伝子があります (たとえば、茶色の目の色は遺伝子の優性対立遺伝子によって引き起こされ、青色は劣性形質によって引き起こされます)。対立遺伝子は同一の領域に位置し、1 つまたは別の染色体の伝達によって 1 つまたは別の形質の発現が決定されます。

すべての遺伝子は相互作用します。それらの相互作用には、対立遺伝子と非対立遺伝子といういくつかのタイプがあります。したがって、対立遺伝子と非対立遺伝子の相互作用は区別されます。それらは互いにどのように異なり、どのように現れるのでしょうか?

発見の歴史

非対立遺伝子の相互作用の種類が発見される前は、それが可能であることのみが一般に受け入れられていました（優性遺伝子が存在する場合、その形質が現れます。それが存在しない場合、その形質は存在しません）。一般的な学説は対立遺伝子の相互作用に関するものでした。長い間それが遺伝学の主要な定説でした。優勢は徹底的に研究されており、完全優勢と不完全優勢、共優勢、過剰優勢などのタイプが発見されています。

これらすべての原則は、第一世代ハイブリッドの均一性を規定した最初の原則に従うものでした。

さらなる観察と研究により、すべての兆候が優性理論に適合するわけではないことがわかりました。さらに詳しく研究すると、同一の遺伝子だけが形質や特性グループの発現に影響を与えるわけではないことが証明されました。このようにして、非対立遺伝子間の相互作用の形態が発見された。

遺伝子間の反応

言われているように、優性相続の原則は長い間普及していました。この場合、ヘテロ接合状態でのみ形質が現れる対立遺伝子相互作用が存在しました。開封後さまざまな形非対立遺伝子の相互作用により、科学者たちはこれまで説明できなかった種類の遺伝を説明し、多くの疑問に対する答えを得ることができました。

遺伝子調節は酵素に直接依存していることが判明した。これらの酵素により、遺伝子はさまざまな方法で反応することができました。この場合、対立遺伝子と非対立遺伝子の相互作用は同じ原理とパターンに従って進行しました。これにより、遺伝は遺伝子が相互作用する条件には依存せず、形質の非定型伝達の理由は遺伝子自体にあるという結論に至りました。

非対立遺伝子相互作用は独特であり、それにより、決定を下す特徴の新しい組み合わせを取得することが可能になります。新しい学位生物の生存と発展。

非対立遺伝子

非対立遺伝子は、非相同染色体の異なる領域に局在する遺伝子です。それらは同じ合成機能を持っていますが、異なる特性を引き起こす異なるタンパク質の形成をコードしています。このような遺伝子は相互に反応し、いくつかの組み合わせで形質の発達を決定できます。

1 つの形質は、構造がまったく異なる複数の遺伝子の相互作用によって決定されます。
いくつかの形質は単一の遺伝子に依存します。

これらの遺伝子間の反応は、対立遺伝子相互作用よりも多少複雑です。ただし、これらのタイプの反応にはそれぞれ独自の特徴と特徴があります。

非対立遺伝子間の相互作用にはどのような種類がありますか?

エピスタシス。
ポリメリズム。
補完性。
修飾遺伝子の作用。
多面的な相互作用。

これらの種類の相互作用にはそれぞれ独自のものがあります。ユニークな特性そしてそれは独自の方法で現れます。

それぞれについてさらに詳しく説明する価値があります。

エピスタシス

非対立遺伝子のこの相互作用 - エピスタシス - は、ある遺伝子が別の遺伝子の活性を抑制するときに観察されます (抑制する遺伝子はエピスタシス遺伝子と呼ばれ、抑制された遺伝子はヒポスタシス遺伝子と呼ばれます)。

これらの遺伝子間の反応は優性または劣性の場合があります。優性エピスタシスは、エピスタシス遺伝子（外部表現型の発現がない場合、通常は文字 I で示されます）が下位静性遺伝子（通常 B または b で示されます）を抑制する場合に観察されます。劣性エピスタシスは、エピスタシス遺伝子の劣性対立遺伝子が、下位性遺伝子のいずれかの対立遺伝子の発現を阻害する場合に観察されます。

これらの相互作用の種類ごとの表現型の特徴に応じた分離も異なります。優性エピスタシスでは、次の図が最もよく観察されます。第2世代では、表現型による分割は次のようになります-13:3、7:6:3、または12:3:1。それはすべて、どの遺伝子が結合するかによって決まります。

劣性エピスタシスでは、分割は次のようになります: 9:3:4、9:7、13:3。

相補性

いくつかの形質の優性対立遺伝子の組み合わせが、これまで知られていなかった新しい表現型を生み出す、非対立遺伝子の相互作用は相補性と呼ばれます。

たとえば、遺伝子間のこのタイプの反応は、植物 (特にカボチャ) で最も一般的です。

植物の遺伝子型に優性対立遺伝子 A または B が含まれている場合、野菜は球形になります。遺伝子型が劣性の場合、果実の形状は通常細長くなります。

遺伝子型に 2 つの優性対立遺伝子 (A と B) が同時に存在する場合、カボチャは円盤状の形状になります。交配を続けると（つまり、非対立遺伝子と純系カボチャとの相互作用を継続すると）、第 2 世代では、円盤状の個体が 9 個体、球状の個体が 6 個体、細長いカボチャが 1 個体得られます。

このような交雑により、独特の特性を持つ新しいハイブリッド型の植物を得ることが可能になります。

人間では、この種の相互作用が聴覚の正常な発達を決定し（一方の遺伝子は蝸牛の発達、もう一方の遺伝子は聴神経の発達である）、優勢な形質が 1 つだけ存在すると難聴が現れます。

ポリメリズム

多くの場合、形質の発現の根拠は、遺伝子の優性対立遺伝子または劣性対立遺伝子の存在ではなく、その数です。非対立遺伝子の相互作用、つまり重合は、そのような症状の例です。

遺伝子の重合作用は、累積作用の有無にかかわらず起こります。蓄積中、形質の発現の程度は一般的な遺伝子相互作用に依存します (遺伝子の数が多いほど、形質がより強く発現します)。そのような効果を持つ子孫は次のように分類されます - 1：4：6：4：1（特性の発現の程度は減少します、つまり、ある個体では特性が最大限に発現され、他の個体では特性が完全に消えるまで消えます）。

累積的な効果が観察されない場合、形質の発現は優性対立遺伝子に依存します。そのような対立遺伝子が少なくとも 1 つあれば、その形質が発生します。同様の効果で、子孫の卵割は 15:1 の比率で発生します。

修飾遺伝子の働き

修飾因子の作用によって制御される非対立遺伝子の相互作用は、比較的まれに観察されます。このような対話の例は次のとおりです。

ヒトにおける非対立遺伝子のこのような相互作用は、非常にまれに発生します。

多面発現性

でこのタイプ相互作用 1 つの遺伝子が発現を調節したり、別の遺伝子の発現の程度に影響を与えたりすること。

動物では、多面発現性は次のように現れます。

マウスにおける多面発現症の例は小人症です。第一世代で表現型が正常なマウスを交配すると、すべてのマウスが矮性であることが判明した。小人症は劣性遺伝子によって引き起こされると結論づけられました。劣性ホモ接合体は成長を停止し、発育不全が観察されました内臓そして腺。この小人症遺伝子はマウスの下垂体の発達に影響を及ぼし、ホルモン合成の減少を引き起こし、あらゆる結果を引き起こしました。
キツネのプラチナカラー。この場合の多面発現性は致死遺伝子によって現れ、優性ホモ接合体が形成されると胚の死を引き起こした。
ヒトでは、多面的相互作用はフェニルケトン尿症の例によって実証されています。

非対立遺伝子相互作用の役割

進化の観点から見ると、非対立遺伝子の上記のタイプの相互作用はすべて重要な役割を果たしています。新しい遺伝子の組み合わせは、生物の新しい特徴や特性の出現を引き起こします。場合によっては、これらの兆候は生物の生存に貢献しますが、逆に、種の中で顕著な個体の死を引き起こす場合もあります。

遺伝子の非対立遺伝子相互作用は、育種遺伝学で広く使用されています。生物の中には、このような遺伝子組み換えによって保存されている種もあります。他の種は、次の点で高く評価される特性を獲得します。現代世界（たとえば、親よりも持久力と体力が優れた新しい品種の動物を繁殖させる）。

マイナスの形質を排除し、欠陥のない新しい遺伝子型を作成するために、人間のこれらのタイプの遺伝を利用する研究が進行中です。

特性の継承という概念は、通常、比喩的な表現として使用されることをもう一度強調するのが適切です。実際に受け継がれるのは形質ではなく、さまざまな遺伝子からなるDNA分子です。 .

遺伝子は体の特定のタンパク質に関する情報をコードしており、細胞内で合成されるこれらの特定のタンパク質は、すでに生物の何らかの特徴となっています。

特性自体は、生物の個々の発達中に形成されます。それらは、生物の遺伝子型と呼ばれる、膨大な遺伝子の貯蔵庫全体から特定の条件で現れる遺伝子によってのみ決定されます。外部環境。遺伝子型と環境要因によって決まると言われるのはこのためです。

この記事は前の 2 つの記事の続きであり、遺伝学の問題に関するものです。前に述べたように、遺伝子は、特定の特性を実現する能力という点で 2 つの異なる性質を持つことができます。これはインタラクションの実装です : 1) 対立遺伝子と 2) 非対立遺伝子。

対立遺伝子の相互作用の種類については、で説明されています。この記事では、非対立遺伝子の主な 4 つのタイプの相互作用 (相補性、エピスタシス、遺伝子の重合および多面発現作用) を特徴付けます。

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1. 相補的な遺伝子相互作用

それはいつか 1 つの優性遺伝子が別の非対立遺伝子の優性遺伝子の作用を補完する。その結果、フォーメーションが発生します特性の新たな顕現相互扶助の種類によって、互いに補完し合います。

繰り返しになりますが、これは「新しい兆候」ではなく、単に「」という事実に注意してください。同じ特性の新たな発現」なぜなら、ここで考察する対立遺伝子と非対立遺伝子の相互作用のすべてのタイプにおいて、私たちは常に単一形質の遺伝の研究について話しているからです（しかしさまざまな形その現れ)。

混乱しないでください 補完的な交流 非対立遺伝子固有の現象を持つ遺伝子 (つまり、まったく異なる遺伝子ですが、1 つの形質の発現にも関与しています) 対立遺伝子遺伝子。

以下の表は、表現型と遺伝子型による分割の考えられるケースを示しています。 F2 で 補完的な非対立遺伝子の相互作用。ご了承ください。 F2つまり、「ジヘテロ接合体」同士を交配することによって生じます。

なぜ「ジヘテロ接合体」を引用符で囲むのですか? これらはメンデルのジヘテロヒソテスではまったくないからです（つまり、2対のヘテロ接合生物） さまざまな兆候 ）、および「ジヘテロ接合体」（これも 2 対の異なる遺伝子に対するものですが、症状の発現に関与します） 一つのサイン.

スイートピーの花の色の継承の例を使用する

変異に応じた遺伝子の相補的相互作用現象を明確に追跡することが可能 2. 表に記載されているものから。

この植物の 2 つの異なる系統を交配すると、白Fハイブリッドの花 1 花はこうなった紫。

したがって、私たちに提案されたタスクで表現型の分裂が上の表にリストされている 4 つのうちの 1 つであることがわかった場合、そのようなタスクは次の点を考慮して解決する必要があることを意味します。 エピスタティック相互作用非対立遺伝子。

表から、式が次のとおりであることは明らかです。 3. そして 4. 表現型は同じですが、遺伝子型が異なります。 4. 遺伝子型の継承が記録される劣性エピスタシスとライン内 1. , 2. そして 3. - で 支配的な.

3.ポリメリア

これは、いくつかの異なる優性遺伝子が同じ形質の発現に関与している場合です。

つまり、遺伝子は異なりますが、同じ形質の発現に関与しています。遺伝子型内にこれらの異なる遺伝子のいずれかに少なくとも 1 つの優性対立遺伝子が存在すると、優性形質が発達し、劣性対立遺伝子のみが遺伝子型に存在する場合にのみ劣性形質が発達します。

形質の発現の強さは、遺伝子型内の優性遺伝子の数によって異なります。通常、これらの遺伝子は量的形質（成長の強さ、卵の生産量、乳の脂肪含有量と量、果物のビタミン含有量、人間の皮膚の色素沈着の強さ、耳や穀物の色の強さなど）を決定します。しかし、定性的な兆候も判断できます。

ポリマー遺伝子は 1 文字で指定されます (ある形質の対立遺伝子と混同しないでください!)ただし、異なる遺伝子であることを示すために異なる番号が付けられています。 A1、A2、A3等

高分子相互作用と遺伝子の作用は、通常、異なる品種の小麦と小麦の交雑を例にして考えられます。白 (a1a1a2a2)そして 濃い赤 (A 1 A 1 A 2 A 2)トウモロコシの穂。ご覧のとおり、2 つの異なる優勢遺伝子が赤色の強さに関与しています。 A1そして A2、赤色の強度は、各優勢遺伝子のすべての対立遺伝子が生物の遺伝子型に存在するかどうかによって異なります。

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追伸これで、さまざまな種類の遺伝子相互作用を紹介する導入部分が完了しました。「入門」というのは、遺伝的問題を意識的に解決し始める機会を意味します。遺伝学の問題を解決するには、遺伝子相互作用は 2 種類しかないことを知ることが重要です。 : 対立遺伝子および非対立遺伝子の場合。ただし、これらのタイプにはそれぞれ独自の形式があります (主な形式についてはこれまでに説明しました)。

講義 5. 対立遺伝子と非対立遺伝子の間の相互作用の種類

対立遺伝子とは、各遺伝子が 1 つの形質を決定するものです。

対立遺伝子の相互作用には、不完全優性、中間遺伝、共優性、および過剰優性が含まれます。

不完全優性では、1 対の対立遺伝子によって制御される個々の対照的な形質が、第一世代のホモ接合性の親の中間位置を占め、すべてのヘテロ接合性の個体は同じタイプになります。第 2 世代では、第 1 世代の個体同士を交配すると、遺伝子型と表現型の両方で 1:2:1 の分裂が起こります。たとえば、体に白い斑点があり、腹部と脚が白い牛と、しっかりとした色の雄牛を交配すると、しっかりとした色の、脚や体の他の部分に小さな斑点のある子孫が生まれます。

相続の中間的な性質により、最初の世代の子孫は均一性を保持しますが、完全な優性の場合と同様に、どの親とも完全には似ていませんが、中間的な性質の兆候を持っています。たとえば、羊では、耳の長さが約10 cmの通常の耳の羊とともに、第一世代はもっぱら長さ約5 cmの短い耳を持つ子孫を生み出すことが知られています。

共優性とは、ハイブリッド個体が両方の親の特徴を同等に示す場合です。共優性のタイプにより、非常に多くの血液系のほとんどの抗原因子が遺伝します。他の種類家畜と人間。ヘモグロビン、トランスフェリン、アミラーゼ、セルロプラスミンなど、さまざまな種類のタンパク質や酵素も受け継がれます。

過剰優勢により、雑種強勢が第一世代雑種に現れます。雑種強勢とは、子孫が優越する現象です。親フォーム活力、成長エネルギー、生殖能力、生産性の点で。過剰優勢とは、対立遺伝子間の相互作用であり、その結果、ヘテロ接合体が両方のホモ接合体よりも表現型的に優れています。例として、A1A1、A1A2、A2A2 などの 3 つの異なる遺伝子型を使用できます。相互作用とは、A1 と A2 (A1A2 遺伝子型) が同時に存在する場合の現象を意味します。遺伝子型 A1A1 と A2A2 のように、これらの遺伝子が別々に存在する場合には存在しない生成物を合成したり、結果を生成したりします。このタイプの相互作用 (対立遺伝子間の作用) を説明するために、ウサギの 1 つの血液型を使用できます。 A1A1 遺伝子型の動物は抗原 1 (最初の抗原) を生成し、A2A2 遺伝子型は抗原 2 を生成します。A1A2 遺伝子型のウサギは、抗原 1 と 2 だけでなく 3 番目の抗原 (抗原 3) も合成します。したがって、A1 遺伝子と A2 遺伝子は、別々には生成しない抗原を共同して生成します。

過剰優勢により、ヘテロ接合体はより生存可能であることが判明しますが、互いに交配すると分裂し、約 50% のヘテロ接合体のみが生成されます。

形質の発達に影響を与える遺伝子は、相同染色体の異なるペアに局在しており、非対立遺伝子と呼ばれます。非対立遺伝子の相互作用にはいくつかの種類があります (新規形成、相補的、エピスタシス、修飾、重合)。

場合によっては、2 つ以上の非対立遺伝子ペアが同じ形質に影響を与えることがあります。この場合の形質の形成は、発達プロセス中の相互作用の性質に依存します。

新生物は、遺伝子が 1 つの生物内で組み合わされると、まったく新しい形質が発生する、遺伝子の相互作用の一種です。ニワトリでは、バラ形とサヤ形のトサカ遺伝子は対立遺伝子ではなく、サヤ形とバラ形のトサカが葉形のものより優性であることが知られています。バラの形の櫛を持つワイアンドット鶏 (PPcc) と莢の形の櫛を持つブラフマ鶏 (PPCC) を交配すると、2 つの優性遺伝子 P と C の相互作用の結果、第一世代の子孫 (PPCc) が発達します。新しいコーム形状 - ナット型。第一世代の子孫同士を交配すると、第二世代では 4 つの異なる表現型が次の比率で生成されます。遺伝子 P および C ではナッツ型の櫛、3 Pcc - バラ型の櫛では 3 ppC - ポッド型のコーム付き、1 ppcc - 葉っぱ型のコーム付き。表現型の分割は 9:3:3:1 です。この場合、非対立遺伝子 P と C の相互作用により、新しい形これらの遺伝子はそれぞれ個別に独自の効果を発揮します。葉っぱのような櫛を持つ個体は二重劣性です。

遺伝子の相補的（相補的）相互作用。それぞれが独立した表現型発現を持たない 2 つの優勢な非対立遺伝子の存在下で形質が形成される場合、それらの遺伝子は相補的であると呼ばれます。例えば、白いマイナーニワトリと白い烏骨鶏を掛け合わせると、一代目に色がつきます。色が発色するには、色の原因となる物質（タンパク質）と、その物質を色素に変換する酵素が体内で合成されることが必要です。通常、物質を合成する能力は、それを形成する能力よりも優勢です。ホワイトマイナー猫はCCoo遺伝子型を持っています。色素の形成に必要な物質を合成することはできますが、この物質を色素に変換する酵素を合成することができません。白い烏骨鶏はCCOO遺伝子型を持っています。色素に必要な物質を合成することはできませんが、酵素を合成する能力は持っています。このようなニワトリ同士が交配すると (CCoo x CCOO)、最初の世代の子孫は色が付きます (CCOO)。この場合、色素は、第一世代の優性遺伝子であるC（物質の合成を決定する）とO（酵素の合成を決定する）の両方が鳥の遺伝子型に含まれた結果として形成されました。第 2 世代の色付き鳥では、9 つの部分 (S..O..)、白い鳥 - 7 つの部分 (C..oo - 3、ssO.. - 3、および ssoo - 1) が予想されます。

遺伝子の相補的相互作用は、グレートデーンとセントバーナードを交配して得られた雑種犬の後肢の特殊なタイプの麻痺の原因となっているようです。遺伝子解析ストッカードによって行われた研究では、純血種の繁殖では、グレートデーンとセントバーナードの両方で麻痺が観察されないことが示されました。同時に、これらの品種の相互交配から得られ、生後3か月まで生き残った57頭の第一世代交雑種のうち、そのような欠陥を持たなかったのはわずか3〜4頭でした。第 2 世代の交雑種では、生後 3 か月まで生きた 66 頭の子犬のうち、ほぼ 3 分の 1 が麻痺していました。この病気は生後3か月くらいで突然発症します。病気の重症度は、軽度の麻痺から独立して動く能力を完全に失うまでさまざまです。同様の病気が交雑種の探知犬の一部で発生します。

エピスタシス。このタイプの相互作用では、1 つの優性遺伝子、たとえば遺伝子 C が、別の非対立遺伝子優性遺伝子 B の作用を抑制します。SSBB 遺伝子型では、C 遺伝子によって引き起こされる形質が現れます。別の形質の発現を抑制する遺伝子は、これはエピスタティックと呼ばれ、抑制された遺伝子はハイポスタティックと呼ばれます。たとえば、馬では、初期の白髪化に関連する灰色の支配的な色が他のすべての色を覆い隠します。 CCBB 遺伝子型の灰色の馬と CCBB 遺伝子型の赤い馬を交配すると、最初の世代の子孫はすべて CCBB 遺伝子型の灰色になります。第 1 世代の子孫を第 2 世代で交配すると、表現型の分裂が観察されます (灰色 12 頭、黒 3 頭、赤 1 頭)。灰色の対立遺伝子 (C) は、他の独立した色の遺伝子の効果を無効にします。遺伝子型に C 対立遺伝子を持つすべての馬は灰色になります。 C 対立遺伝子が存在せず、B 対立遺伝子が遺伝子型に存在する場合、馬の色は黒 (ssBB、ssBv) となり、二重劣性遺伝型である ssBB 遺伝子型を持つ馬の色は赤になります。

ポリメリズム。重合、またはポリマー（多遺伝子）遺伝では、同じ形質が、いくつかの異なるが同様に作用する非対立遺伝子の影響を受けます。これらの遺伝子はそれぞれ、形質の発達を促進します。このように独自に作用する遺伝子を相加的と呼びます。このタイプの相互作用は、エンバクの鱗片と小麦粒の色の継承を研究しているときに、ニルソン・エーレによって初めて確立されました。ポリマー遺伝子は、A1、A2、A3、A4 などの数字のインデックスが付いた 1 文字で指定されます。

量的特性が異なる個体を掛け合わせる場合、第一世代では両親の一方の形質が完全に優勢になることはなく、第二世代では明確な分裂はありませんが、濃淡はあります。表現型比は 15:1 です。

たとえば、2対の異なる劣性対立遺伝子（a1a1a2a2）についてホモ接合性の雌鶏を交配すると、羽毛のない脚が生じ、優性対立遺伝子（A1A1A2A2）についてホモ接合性の雄鶏を交配すると、第一世代のすべてのニワトリに羽毛のある脚が生じます。第 2 世代では、表現型クラスは大まかに概説することしかできません。すべての子孫は、さまざまな程度で羽が生えているものから羽が生えていないものまで、連続した系列を表します。羽毛のあるものとないものとの比率は 15:1 です。

鶏では、「茶色」の概念は、非常に明るい茶色から濃い赤茶色まで、この色の幅広い色合いを組み合わせています。このグループの品種は広く普及しており、産業上非常に重要です。遺伝的特徴これらの品種は羽毛の色におけるフェオメラニンの優勢さによって決まります。そのため、これらの品種はフェオメラニングループと呼ばれます。このグループのニワトリには、茶色やその他の羽毛の色に関する特定の遺伝子はありません。茶色の色調のさまざまな色合いと強度は、多数の遺伝子 (A1A1A2A2 A3A3A4A4) によって制御されており、その多くは相加効果を持っています。ニワトリの羽毛におけるフェオメラニン色の継承は、形質の継承に関する一般法則に従います。

羊では、ポリマー遺伝子とその劣性対立遺伝子が知られており、さまざまな色の変化（白から茶色または黒まで）を引き起こします。

修飾遺伝子。自身では効果を発揮しないが、他の遺伝子の効果を増強または弱める遺伝子を修飾遺伝子と呼びます。哺乳類の色彩の研究では、色素が完全に発達しているか色素が存在しない極端な形態に加えて、遺伝子型によって決定された多数の移行的な形態が観察されることが示されています。大きな毛髪の赤い色素の量に影響を与える修飾遺伝子のペアは少なくとも 3 つあります。牛。その結果、劣性赤色遺伝子のホモ接合性の動物では、色の濃さは、赤いゴルバトフ種の牛のようなチェリー色から、シンメンタール種の牛の子鹿や黄色がかったほぼ白までの範囲になります。修飾遺伝子は、感染症や細菌に対する耐性の形成において一定の役割を果たします。非伝染性疾患。ヘレフォード牛には、白い頭そして、強い日射量の条件下で放牧され続けると、色素のないまぶたまたは色素が弱いまぶたを持つ動物は眼がんを患います。まぶたの色素沈着があれば病気の頻度は減りますが、同じ条件下で色素沈着が強い場合は病気は起こりません。頭の白い動物の目の周りの皮膚の色素沈着の強さは遺伝することが判明しました。これは、頭部の白色を決定する主要な遺伝子の修飾遺伝子の存在を示しています。したがって、選択によって眼がんを排除することができます。

ニワトリでは、羽毛の色を弱めることが知られている遺伝子は、Bl、Sd、pk、ig、mi、Li、lav です。多くの鶏の品種（ブラックスパニッシュ、オーピントン、ポーリッシュなど）では、黒色の色素沈着を弱める遺伝子の影響で、羽毛の標準的な色が弱まり、乱れています。 Li 遺伝子は、褐色羽毛の性関連減衰因子であり、茶色の羽毛のすべての領域を淡黄色に変えます。劣性常染色体突然変異ラベンダー遺伝子 lav は、黒い羽を灰色に、赤い羽を子鹿に変えます。

ウサギでは、ウィーンブルー品種の青色を強化する修飾遺伝子 H が知られています。

牛では、修飾遺伝子が白黒品種グループの多彩な体色を制御します。

カラクル羊では、優性遺伝子 O は色が弱くなる、黒 (アラビ) と茶色 (カンバー) です。

♦ 遺伝子の特性と形質におけるその発現の特徴:
■ 遺伝子の作用は個別です。つまり、他の遺伝子からその活性が分離されている。
■ 厳密には、1 つの遺伝子が 1 つの遺伝子の発現に関与するある兆しまたはいくつかの特性（多面発現性）。
■ 1 つの形質は、複数の遺伝子 (対立遺伝子または非対立遺伝子) の作用の結果である可能性があります。
■ 遺伝子は、その優性対立遺伝子の数が増加するにつれて、形質の発現の程度を増加させることができます。
■ 遺伝子は他の遺伝子と相互作用することができます。これは新しい兆候の出現につながります。
■ 染色体内の遺伝子の位置の変化や環境要因の影響により、形質の発現が変化する可能性があります。
■ 遺伝子は突然変異する能力を持っています。

対立遺伝子の相互作用

遺伝子相互作用- 複数の遺伝子 (または対立遺伝子) が 1 つの形質の原因となっている現象。

対立遺伝子相互作用- これは同じ遺伝子の対立遺伝子の相互作用です（同じ遺伝子のいくつかの対立遺伝子が形質の原因となります）。

❖ 対立遺伝子相互作用の種類:
■ 優位性、
■ 不完全な支配、
■ 過剰な支配、
■ 共優性。

支配- 1 つの遺伝子の 2 つの対立遺伝子のうちの 1 つ（優性）が優勢な場合の相互作用のタイプ 完全に排除します 他人の行動（劣性）。例: 明るい髪よりも黒い髪の人の優位性、青い目よりも茶色の目。

不完全な支配- 優性対立遺伝子の活性の程度は、劣性対立遺伝子の効果を完全に抑制し、優性形質の完全な発現を保証するには十分ではありません。

■ この場合、ヘテロ接合体が発症する中級（親の性格との関係で） サイン- が発生する 継承の中間的な性質。この特性は雑種でも観察されます初代そして 2番目のヘテロ接合体世代。第二世代では、表現型と遺伝子型による分割は同じであることが判明 1:2:1 (一部は優性ホモ接合体です) AA発音された 支配的な特徴として、2 つの部分がヘテロ接合体で構成されています。ああ中間の形質を持ち、一部がホモ接合体であるああ 劣性の サイン）。

■ 例不完全優勢：人間の髪の形（縮れ）、牛の色、夜美人植物の花の色の継承（表を参照）。

過剰支配- ヘテロ接合体における形質のより強い発現 (ああ)どのホモ接合体よりも (AAとAA).

コドミナンス- 両方の対立遺伝子は同等であり、お互いを抑制せず、ヘテロ接合個体の形質の決定に関与します。例: ヒトにおける血液型 IV の遺伝。これは、2 つの共優性遺伝子 I A と I B の遺伝子型が同時に存在することによって決定されます。これらの遺伝子の最初の遺伝子は、赤血球における抗原タンパク質の合成を決定します。あ、2つ目は抗原タンパク質の合成です。で; 遺伝子型にこれらの遺伝子が両方とも存在すると、血液型 IV の人の赤血球には抗原タンパク質が含まれるという事実が生じます。あ、およびタンパク質抗原で.

非対立遺伝子の相互作用

非アレリック（または 対立遺伝子間) 交流- これは異なる遺伝子の対立遺伝子の相互作用です。非相同染色体または相同染色体の異なる遺伝子座に位置する遺伝子。

■ 遺伝子の非対立遺伝子相互作用がメンデル表現型分離の改変をもたらす 9: 3: 1 、つまりたとえば、他の分裂のヘテロ接合体の子孫の出現に対して 9: 3: 4; 9: 6: 1; 12: 3: 1 や。。など。

❖ 対立遺伝子間相互作用の主な種類:
■ 相補性。
■エピスタシス。
■ポリマー。

コメント：相補的相互作用と上位相互作用は、形質が 1 対の非対立遺伝子によって制御されている場合に発生します。

補完的、または追加、相互作用は、遺伝子の対立遺伝子間相互作用の一種であり、異なる対立遺伝子ペアの優性遺伝子のハイブリッドの遺伝子型に同時に存在することにより、両方の親に存在しない新しい形質の出現につながります。

例：スイートピーの花色の遺伝（遺伝子型を持つ親植物） A-bb、aaB-白い花があり、その遺伝子型との交雑種 A-B-紫; 表を参照してください)。

コメント： 遺伝子型式の「-」記号は、この場所が優性対立遺伝子と劣性対立遺伝子の両方によって占められる可能性があることを意味します。

説明：紫色の色素は、存在下でのみ合成される特別な酵素を使用して形成されます。両方優性遺伝子: どのようにしてあ、それでで。親個体の花は白色なぜなら、これらの遺伝子はそれぞれの遺伝子型に 1 つだけ存在するからです。

で 2番自家受粉中の生成により、異なる種類の配偶子と接合子が同じ確率で（ランダムに）形成されることが保証され、表現型に応じた分裂が花の紫と白の色の比率で9:7（紫9:7）で観察されます。 A-B-そして7白： ざ～Bb、ざぁV～。 1aabb).

エピスタシス- ある遺伝子の対立遺伝子が別の遺伝子の対立遺伝子対の発現を抑制し、抑制された形質が現れなくなる、このタイプの遺伝子の対立遺伝子間相互作用。

サプレッサー（または 阻害遺伝子）は、他の非対立遺伝子の働きを抑制する遺伝子です。サプレッサーは優性遺伝子または劣性遺伝子のいずれかになります。

優性エピスタシス- サプレッサーが優性遺伝子であるエピスタシス。第 2 世代の優性エピスタシスでは、12:3:1 または 13:3 の分裂表現型が観察されます。

劣性エピスタシス (クリプトメリア)- サプレッサーが劣性遺伝子であるエピスタシス。第 2 世代の劣性エピスタシスでは、9:3:4 の表現型が観察されます。

エピスタシスの例:家ウサギの毛色の遺伝。黒色顔料の合成が決定する劣性遺伝子と, 支配的な対立遺伝子私別の遺伝子はサプレッサーであり、遺伝子の働きを抑制します。と。次に、遺伝子型を持つウサギ C-I-、ccl-遺伝子型を持つ白ウサギになります C-ii- 灰色、遺伝子型付き ccii- 黒。

多くの形質は、2 対以上の非対立遺伝子 (この場合はポリマー遺伝子と呼ばれます) によって制御されます。

ポリメリズム— いくつかの非対立遺伝子ポリマー遺伝子の相互作用。重合では、表現型形質の発現の程度は、多くの場合、その発現に関与するポリマー遺伝子の数に依存します。で 累積ポリマー遺伝子の働き まとめ ; 例: 体重、牛の乳生産量、鶏の卵生産量、人間の精神的能力のいくつかのパラメーターなど。 非蓄積性ポリマー形質の発現の程度は、遺伝子型内の優性遺伝子の数には依存しません（例：鶏の羽毛のある足）。

多面発現性- 1 つの遺伝子に対する複数の形質の依存性。それぞれの多面発現遺伝子は何らかの基本的な効果を持っていますが、他の遺伝子の発現を変更します。

遺伝子の連鎖。モーガンの実験

連鎖した遺伝子- 同じ染色体上にある遺伝子。

クラッチグループ- すべての遺伝子は同じ染色体上にあります。
■ 連鎖グループの数は、染色体の対の数（すなわち、染色体の半数体の数）に等しい。人間には46本の染色体があります。 23 クラッチグループ。
■ 同じ連鎖グループの遺伝子が関与する形質の遺伝。 メンデルの法則に従いません .

T・モーガンの実験(1911-1912): 相続分析 2 つの代替機能のペア ショウジョウバエの場合 - 灰色 （で）そして黒 (b)ボディカラーとノーマル (V)または短縮された (v)翼の長さ。

最初の実験シリーズ:交差ホモ接合性優性 (BBVV)劣性ホモ接合性の個体（体色は灰色、羽の長さは正常） (bbvv)短い翼を持つ黒い個体。メンデルの第一法則に従って、F 1 の子孫はすべて優性ヘテロ接合体です。 (BbVv)通常の羽を持つ灰色の個体。

実験の 2 番目のシリーズ:第一世代雑種の交配を分析 - ホモ接合性劣性 (黒色の短羽) メス (bbvv)ジヘテロ接合体（灰色で正常な羽を持つ）の男性 (BbVv)。異なる対立遺伝子ペアに属する 2 つの遺伝子が異なる染色体に局在すると仮定すると、ジヘテロ接合体では 4 種類の配偶子が (同量で) 形成されると予想されるはずです。 BV、BV、BV、そして BV。次に、メンデルの第 3 法則によれば、4 つの異なる表現型が子孫に同数 (それぞれ 25%) 存在するはずです。実際に存在する 表現型は 2 つだけ (1:1の比率で)。

■ということは、優性遺伝子でそして V、異なる対立遺伝子ペアに属し、（相同染色体のペアから）1 つの染色体に局在し、1 つの配偶子に分類され、両方の劣性遺伝子 Vそして v別の染色体上に局在し、一緒に別の配偶子に入ります。したがって、ジヘテロ接合性の雄のショウジョウバエは (遺伝子が異なる染色体上に位置する場合) 4 種類の配偶子を生成するのではなく、次の 2 種類だけを生成します。 B.V.(50%)および ところで(50%)、したがって、F 2 の子孫は 2 つの形質の組み合わせを持つことになります。

実験の 3 番目のシリーズ:完全な遺伝子連鎖の仮定をテストする 分析クロス ジヘテロ接合体（灰色で正常な羽を持つ）のメス (BbVv)ホモ接合の劣性（黒色の短翅型）雄を持つF1世代から (bbvv)親世代から。その結果、以下の割合で4つの表現型の子孫が得られた。体色が灰色で羽が正常な個体がそれぞれ41.5%（遺伝子型） BbVv）と黒い体と短い羽を持つ個体（遺伝子型） ぽっちゃり)、および灰色の短翅個体の 8.5% (遺伝子型) ぶーぶー）と正常な羽を持つ黒色の個体（遺伝子型） BBVv).

つまり、遺伝子はリンクされているということになります。同じ染色体上に局在する遺伝子が常に一緒に伝達されるわけではありません。クラッチが不完全である可能性があります。これは現象によるものです クロスオーバー 。この場合の確率は 17% です。

クロスオーバー

クロスオーバー- 減数分裂 I の前期における結合中に相同染色分体のセクションが交換される現象。
■ ヘテロ接合生物では、交雑により遺伝物質の組換えが起こります。
■ クロスオーバーは常に発生するとは限りません。その頻度は遺伝子間の距離に依存します (遺伝子間の距離の詳細については以下を参照してください)。
■ 交雑は、ショウジョウバエの雄とカイコの雌を除いて、すべての動植物で起こります。
■ クロスオーバー値:これにより、遺伝子の新しい組み合わせを作成することができ、それによって、変化した環境条件に適応する生物の能力を拡大するために必要な遺伝的多様性を高めることができます。

組み換え- 交配の結果としての新しい遺伝子の組み合わせの出現、配偶子の形成中または受精中の融合中の染色体の自由な組み合わせ。

交叉（または組換え）個体とは、交叉によって得られた対立遺伝子の新しい組み合わせを持つ配偶子から形成された個体です。

モルガンの法則 (連鎖相続の法則):同じ染色体上にある（つまり、同じ連鎖グループに含まれる）遺伝子は優先的に受け継がれます。おそらく、一緒に（リンクされて）います。

遺伝の染色体理論

遺伝の染色体理論は、1911 年から 1926 年にかけて T. モーガンとその同僚によって実験的に実証されました。

♦染色体遺伝理論の基本規定:
■ 遺伝情報の保存と伝達を担う遺伝子は、染色体の特定の領域 (遺伝子座) に局在しています。異なる染色体が持っている違う番号遺伝子;
■ 対立遺伝子は相同染色体上の同一の遺伝子座を占めます。
■ 染色体上では、遺伝子は直線状に（次々に）配置されており、重複しません。
■ 相同染色体の遺伝子は連鎖グループを形成し、主に一緒に受け継がれます。連鎖グループの数は、一倍体の染色体のセット（すなわち、相同染色体の対の数）に等しい。
■ 相同染色体間で対立遺伝子の交換（交叉）が可能。
■ 交叉の確率は染色体上の遺伝子間の距離に比例します。

遺伝地図

染色体の遺伝地図- を示す図相互の取り決めそれらの配列順序とそれらの間の相対距離を考慮して、同じ連鎖グループに位置する遺伝子。
■ 染色体をマッピングする能力は、特定の遺伝子間の交差の一定の割合に基づいています。

遺伝子間の距離はモルガニドで表現されます.

■ ワン・モルガニッド- 交差する確率が 1% となる遺伝子間の距離。

◆意味遺伝子地図:
■ 育種においては、特定の形質の組み合わせを持つ生物が得られる可能性を予測することが可能になります。
■ 遺伝子工学の基礎です。
■ 医学では、多くの重篤な人間の遺伝性疾患を診断するために使用されます。
■ 異なる種の生物の遺伝子地図を比較することは、進化の過程の特徴を確立するのに役立ちます。

細胞質の遺伝- DNAを含む細胞質小器官（ミトコンドリアおよび色素体）に位置する遺伝子の作用に関連する遺伝。
■ このような遺伝子は自律複製が可能であり、娘細胞間で均一に分布することができる。
■ 文字の伝達において、細胞質の遺伝は二の次で重要である。
■ 細胞質の遺伝は母親の生物を介してのみ起こります（雄の生殖細胞には細胞質がほとんどなく、その中にミトコンドリアや色素体もありません）。例: ミトコンドリアに局在する遺伝子の変異は、酵母の呼吸酵素の作用における障害の遺伝と関連しています。特に、多くの植物（夜美人、キンギョソウなど）における斑入りの遺伝は、色素体に局在する遺伝子の突然変異と関連しています。

非対立遺伝子間の相互作用の例は次のとおりです。 遺伝子相互作用。 対立遺伝子の相互作用の変異体

種類