血小板症。 病原性分類。 臨床写真。 診断。 処理。 合併症。 流れの特徴。 予報。 鉄分の必要性の増加

これらは赤血球系の疾患であり、赤血球の質量とヘモグロビンの量の減少、場合によっては後者の減少のみで構成されます。 現在、貧血の発症メカニズムはわかっており、貧血を引き起こす病因メカニズムを考慮して現代的な分類が開発されています。

しかし、すでに 長い間 貧血分類が適用される従来の血液学的研究方法を使用します。 したがって、定量的パラメーターを考慮すると、正常貧血、小球性貧血、大球性貧血が区別されますが、正常貧血、低色素性貧血、および高色素性貧血は赤血球のヘモグロビン量または古典的な色指示薬に基づいて知られます。 しかし、注目されている古典的な血液学的分類はいずれも貧血の病因性タイプを示していません。

この点について 正常胆汁性貧血それは、急性出血または骨髄形成不全による溶血性である場合もあれば、小球性 - 溶血性または低色素性である場合もあります。 悪性とみなされている高色素性貧血および大球性貧血は、一般的な発病メカニズム、つまりビタミン B12 または葉酸の欠乏に対応しません。

病態生理学的観点からは、再生性、低下性、または再生性 貧血に応じて、 機能状態 骨髄、形態学的には、正常または過形成だけでなく、低形成または非形成の可能性があります。

上場 特性、赤血球の形態または骨髄の形態機能状態に関連するものは、命名法に保持されます。 個々の種貧血ですが、対応するトリガーメカニズムによって決定される貧血の性質を補完するためだけに使用されます。 したがって、基本的にはどれでも 現代の分類貧血を引き起こす発症メカニズムが解明されました。 可能な場合は常に、この病因を決定する病因がさらに考慮されます。

厳密に使用してください 病因用語分類クラスは、複雑な病因の特定の場合にのみ正しいように見えます。 毒性因子、化学因子、薬物因子などの特定の病原因子は、多くの貧血を引き起こす一方、溶血性または非破壊性骨髄プロセスの進行にも寄与します。 逆に、いくつかの病因性貧血は、多くの細胞学的因子の影響下で発症します。 したがって、再生不良性貧血は、有毒な感染性因子、白血病浸潤、骨髄硬化症、腫瘍性転移などによって引き起こされます。

のために 臨床医、また、検査従事者が診断を行う目的のためにも、さまざまなメカニズムが歯冠組織に作用するという特定の病因概念に従って、この貧血を 1 つまたは別のタイプに正確に分類することが最も適切であると思われます。 これらのメカニズムは、構造と有病率、単一組織 - 赤血球 - の概念、末梢および中心の組成の観点から赤血球の質量を変化させます。

赤血球系（エリスロン）には末梢赤血球の塊が含まれており、これは末梢溶血の強度と、末梢循環へのさらなる進入による骨髄による赤血球の産生速度によって定量的に決定されます。 生産（血液形成）のサイバネティック制御は、自動制御のサイバネティック要因によるもので、これにより、毎日50mlの赤血球塊が溶解し、赤芽球骨髄での再生増殖後に同量が血流に入ります。

一般的な枠組みの中で、 骨髄造血、赤血球生成は、間質と実質の分裂を伴う骨髄構造に起因します。 間質セクションには、血管コラーゲン間質と特別な栄養関係にある静止芽球性未分化細胞「幹細胞」の領域が含まれています。 ここから、株細胞は活性グループに入り、活性な赤血球生成実質を形成するために増殖および分化する能力を獲得します。 休止細胞と活動中の実質の正常な形態学的構造は、造血回復能力の基礎を形成します。

後者は次のような理由によるものです 骨髄の3つの機能: 有糸分裂、分化と成熟、成熟赤血球の細胞糖尿病。 これらの機能は、エピジェネティックな抑制解除因子によって活性化される株細胞に固有の遺伝的制御の下で展開されます。 これらの因子は、静止状態の未分化細胞の増殖および分化の活動段階への移行を決定します。 造血を目的とした細胞株の分化過程におけるエリスロポエチンの指導的な役割は知られています。 さらに、形状、体積、ヘモグロビン含有量が正常な赤血球が適切に成熟する過程には、他の赤血球生成因子も関与しています。

よく知られている 赤血球生成を調節する因子、内分泌および神経栄養因子、および個々の栄養因子を含む議論の余地のある影響因子。

貧血の分類 20 年以上使用されているこの評価は、血液組織と骨髄の主要な機能の中枢および周辺成分の単一評価に基づいています。 使用される分類は、血液組織の形態機能概念に基づいており、赤血球の中心成分の変化によって決定される貧血の3つの大きなグループと、末梢成分の変化による他の2つのグループとを区別します。 この図は、中心コンポーネントと周辺コンポーネントに応じたすべてのグループを示しています。

グループ 1 には以下が含まれます 貧血骨髄の最初の機能（有糸分裂機能）の欠如により発症する疾患で、赤芽球数の減少によって決定される、再生性の低貧血または再生不良性貧血が含まれます。

ドイツの著者 (Gasser) は、これらの貧血の原因を次のように考えています。 赤芽球減少症これは、やはりドイツ人の古い著者 (アーリッヒ、フランク) によって作成された古典的な用語、無形成または低形成と一致します。

造血に関する現代の知識と関連して エルスレブアメリカの血液学の研究では、増殖の欠如が、初代株細胞のみが保存されている一般的な骨髄無形成症の状態にある未分化多能性株細胞、または骨髄移植の目的で発生している株細胞のみに影響を与えるというかなりの追加を行っています。造血、そしてこの場合は赤色選択性無形成、赤芽球減少症です。

アメリカの著者はさらに次のように述べています。 赤斑形成不全症または 赤芽球減少症赤血球生成分化の一定レベルで発症します。これは、赤血球生成および巨球生成のさまざまな段階で成熟が停止するため、ビアメリアン貧血または鉄加速性貧血で観察されます。 以下の表は、赤芽球を破壊するが、成熟の後期または初期段階の細胞分裂の機構には影響を及ぼさない病因によって決定される再生不良性貧血のすべてのタイプを示しています。

グループ 2 には以下が含まれます 貧血前赤芽球から赤血球への分化と成熟の障害が原因です。 ビタミンB12欠乏による重度の貧血などの場合には、赤芽球前細胞または巨赤芽球前細胞の初期段階で成熟の停止が起こります。 しかし、一般的な鉄欠乏またはマクロファージによる鉄貯蔵量の形成による不十分なヘモグロビン形成の場合に観察されるように、後の段階、つまり好塩基性または多色親和性の赤芽球でブロックが起こるケースもあります。

表によれば、次のことが明らかです。 ほとんどの貧血このグループでは、成熟度の劣悪さは、ビアマー病や低色素性貧血などの既知の病因によるものです。 他の形態では、病因因子は不明であり、おそらく遺伝的性質のものであるが、鉄酸漸増性貧血、さらにはディグリエルモ症候群または大芽球性赤血球生成不全性貧血によって発症する貧血の場合のように、成熟障害の病因を説明する仮説が与えられている。

3番目のグループ 貧血細胞糖尿病の機能の違反のみによる循環赤血球量の減少による貧血の発症の既知の例はないため、中心的な性質のものは理論的な性質のものです。 新世代の成熟細胞が末梢フィードバック機構を使用して骨髄から出ることが正確に証明されています。 しかし、放電欠陥は成熟障害の結果としてのみ観察され、赤血球の質量の減少はその結果です。 低率骨髄内の成熟細胞の量の減少による分泌物。

古いため検証されていません 仮説(Doan、Crosby) は、脾臓機能亢進症の状態では、脾臓による細胞糖尿病の抑制に関連して末梢血球減少症が発症すると主張しました。 基本的に、低細胞糖尿病は骨髄の他の 2 つの機能の不全の結果です。

さまざまな貧血における基本的な血液学的パラメーターの変化。

貧血は、赤血球自体の質的変化を伴う、血液の単位体積あたりの赤血球とヘモグロビンの数の減少です。

赤血球が減少し、ヘモグロビンが減少します。 カラーインデックスは正常または低下しています。

ほとんどすべてのタイプの貧血で、次のことが検出できます。 赤血球の質的変化の重症度の増加は、次のような変化の形で現れます： サイズ - 異赤血球症、

形態 - ポイキロサイトーシス、

色 - 色不一致、

赤血球の病理学的封入物（ジョリー小体、カボットリング - 巨赤芽球型の造血に特徴的な核の残骸、ハインツ小体の出現）。

急性出血後貧血; 発達の段階とメカニズム、血液学的変化。

500mlから1500mlの失血で起こります。 補償メカニズムが作動します。 プロセスは段階的に行われます。

1. 神経性（血管反射）。 失血後 20 ～ 30 分で、適応システム (交感神経アドレナリン作動性) がカテコールアミンを放出し、活性化されます。 それらは、抵抗性血管と容量性血管（静脈）のけいれんを引き起こします。 血液の再配置と血液循環の集中（頻脈）が発生します。 ステージは1日続きます。

2. 水分補給。 2〜3日間。 自己遺伝的希釈が始まります - 血管床への組織液の流れ、および体内の体液貯留（真の血液量減少）。 体積受容体が活性化されます。

3. 骨髄。 1週間〜10日以内。 低酸素症が発生します。 エリスロポエチンの生成が活性化されます。 細胞増殖（赤血球生成）を刺激します。

指標:

1 – 変更なし

2 – 赤血球が減少し、ヘモグロビンが減少し、色が変わります。 インジケーターは正常または低下しています。 ヘモタクリットの変化（血漿に対するエレメント型の比率）

3 – 赤血球が減少し、ヘモグロビンが減少し、カラーインデックスが減少します。 網状赤血球症.

慢性出血後貧血、原因、血液学的変化、発症メカニズム。

これは鉄欠乏症として発生し、少量ではありますが長期間にわたって繰り返される失血の結果として発症します。 さまざまな病気(消化性潰瘍、腎臓、呼吸器の病理学。婦人科の病理学)。 血管病理学、血小板血管障害および凝固止血の疾患。 顕著な 色素欠乏症鉄欠乏の結果として。 1 未満のカラーインデックスは末梢血で検出可能 赤血球の影、小赤血球増加症。 継続的かつ長期にわたる失血は、最終的には骨髄の再生能力の低下につながります。

79.再生不良性貧血。 原因、病因。 血液学的変化。

これらは、損傷因子が半幹細胞に影響を与えるときに発生します。 これらの損傷因子には、外因性と内因性があります。 エキソ: 電離放射線、重金属の塩、さまざまな有毒物質。 遠藤 – 胸腺不全、マクロファージシステム不全、不全 内臓(腎臓、肝臓)。

観察された 汎血球血症（この因子は半幹細胞に作用するため、すべての主要な種類の細胞が減少します）。

指標: 赤血球が少ない、ヘモグロビンが少ない、色は正常 - - - 正色素性貧血。

遺伝性溶血性貧血; 種類、病因。 血液学的変化。

遺伝的疾患によって引き起こされるもの:

1 – 赤血球膜の構造 – 膜症、

2 – 赤血球酵素の欠陥 – 発酵症、

3 – ヘモグロビン分子の変化 – ヘモグロビン症。

膜症赤血球膜のタンパク質-脂質構造の破壊を特徴とします。 通常、これは常染色体優性または常染色体劣性経路を介して親から子に伝わる遺伝性の病状です。

酵素症。 赤血球の生化学的代謝に関与する酵素の欠乏によって引き起こされます。 この場合、解糖系の反応が阻害され、 ペントースリン酸経路、グリコーゲンの合成と分解の反応。 赤血球の代謝反応は相互に関連しているため、1 つのリンクを遮断すると、多くの場合、生命維持活動の破壊につながります。 重要な機能エネルギー不足、イオンの不均衡による細胞の損傷。 一般に、赤血球の生存率が低下し、好ましくない因子の作用に対する赤血球の脆弱性が増大し、溶血性危機の発症につながります。

ヘモグロビン症。 それらはヘモグロビン分子の合成の障害に関連しています。 基本的な形式: 鎌状赤血球貧血とサラセミア.

s-kではヘモグロビンが合成されます S（グルタミン酸がバリンに置き換わります）。 これにより、分子の総電荷が変化し、還元ヘモグロビンの溶解度が数十分の１に低下します。 半結晶性の楕円形のタクトイドが形成され、沈殿します。 赤血球は変形し、鎌の形をとります。 血液の粘度が増加し、血流が遅くなり、スラッジと低酸素が発生します。

サラセミア。 β-サラセミアは、tRNA のサイレント変異の結果として生じる HbA ベータ鎖の合成障害に関連しています。 合成が不十分であると、α鎖が過剰に蓄積し、赤血球細胞膜のSH基に結合しやすくなり、赤血球細胞膜に損傷を与え、溶血が増加します。 血液学的写真: 低色素性貧血、 アニソ、多血赤血球症, かなりの量 ターゲットのような赤血球、網状赤血球症、骨髄の赤血球系統の活性化。

心臓のリズムの乱れ。

不整脈は伝導障害と興奮性障害です。 この開発は、k-Naポンプの破壊と異常な活動電位の出現に基づいています。 不整脈の発生には一般的なメカニズムがあります。

1 虚血ゾーンの起電力（電子）興奮性が低下します。 これが「陽極」です。 健康な領域では、それは保存されます - これが「陰極」です。 それらの間には電子電流が存在します。 異常な活動電位が発生します。

2 機械式。 虚血ゾーンでは、収縮性が低下します。 健康な部分が過剰に伸ばされています。 この場合、ナトリウムチャネルが急速に開き、異常な活動電位が発生します。

3 虚血性。 虚血により、代謝性アシドーシスが発症します。 マクロエルグの合成が減少します。 k-naポンプの動作が中断されます。 異常な活動電位が発生します。

4 代謝障害（糖尿病を伴う） あらゆる種類の代謝と電解質バランスが崩れます。 k-naポンプの作動が中断され、異常な活動電位が発生する可能性があります。

不整脈の分類:

洞結節の病状に関連する不整脈と比較したノモトピック（ノモジェニック）。 これらは、洞性頻脈、洞性徐脈、洞性耳介ブロックです。

他のすべては異所性 (不均一) として分類されます: 心室ブロック、束枝のブロック。 期外収縮、心房細動、発作性頻脈、トリペテーション。

103. 心臓内伝導障害、遮断（洞耳、房室、心室内）のメカニズム。 心電図の兆候。
AVブロック。 原因: 炎症、虚血、ジストロフィー、傷跡。 3 度の AV ブロック:

ステージ 1 – 心房から心室への興奮の伝達の違反。 PQ間隔の延長につながります。

ステージ 2 – ワクチン接種がさらに中断され、心室複合体が脱出します。

ステージ 3 – AV ブロック。 励起は正しい方向から目的の方向に停止します。 ライター活動は禁止されません。 心房は洞モードで収縮し、心室は房室モードで収縮します。

非消化性胃潰瘍。

オスタラ潰瘍/ステロイド性/非消化性潰瘍 - 原因:1. ストレス、付随するもの 選択 過剰なh/c 2. 保護者。 入力 g/k。 毛皮。 発達 繋がり 薬局から。 有効 g/k、つまり 抑圧。 集中的な有糸分裂 分割する cl.: メイン、追加、上皮細胞 → 減少を背景に。 選択 ペプシノーゲンと粘液が除去されました。 セクション NS1、猫。 電話 破損した 粘液 胃 →潰瘍、猫。 病因者が排除されるとすぐに傷跡が残ります。 ふ、ら。 慢性 潰瘍/消化性。 理由: 期間。 迷走神経、不規則 栄養、食事摂取量が少ない バフ。 聖なるあなた、長い間。 頻繁なストレス期間: 1. 画像。 上に 潰瘍→悪化 全3フェーズ 分泌物（脳、胃、腸）。 過剰です。 迷走神経の活性化、acchの分泌→肥大、過剰分泌。 エンドクリ。 クラス →過剰分泌。 ギグ→肥大化。 章 そしてカバーします。 クラス →画像 多数の 消化された、酸性度の高いジュース。 方法、そして常に→スライム。 バリアが枯渇→壁がフラッシュ。 露出するまで粘液。 シリンダー。 エピト。 ディンプル→活性化 重炭酸塩が分泌されますが、中和するには十分ではありません。 ゼル。 ジュース pH=4→画像。 上に 潰瘍。 2. 画像。 深い 潰瘍→その場にあるイメージ。 上に 潰瘍 マイクロサーカス →ハイライト バイオル。 活動。 in-va→アクティブフォールド。 お姉さん。 カレクレインキニン、褒める→ダメージを受ける。 もっと深く 層。 増加 細胞毒性のある R-tions → 深い潰瘍。

125. 病原性因子の作用から肝臓を保護するメカニズム、その違反.

肝臓の保護: 肝外 - 1. 血行動態。 - 条件付き 特に。 血液供給 静脈症 血管には括約筋があります、猫。 反射的に絞る。 当たったとき オーブンで 血流の浸透作用。 インイン。 同時にsosも出ます。 キッシュ 起源 停滞→制限 吸引 これらのインイン。 Osmoreflex - 攻撃を受けたとき。 オーブン内の OAV 血流が起こる 資産。 オスモレツ。 →求心性。 低位で。 →ハイライト ADH→上昇。 リーブス。 距離にある水。 缶。 腎臓→液体 遅れ そして起源 希釈された これらの OAV。 2. クッパー細胞 - マクロファージ（ファゴット、パスタグ）。 炉の中 定義: 1. ミクロソーム。 酸化した →使用中 モノオキシゲナーゼおよびジオキシゲナーゼ。 お姉さん。 パタグ。 工場。 水溶性 →資産を失う。 →組織から外される。 モレックなら。 重さ<350 дальтон, то с мочей, если <350 с желчью. 2. лизосом. расщипл. 3. субстратная адаптация печ. - при попад. субпорог. доз патаг. в гепатоц. растормажив. ядер. апп. → дерепрессия генов, кодирующих синтез ф., расщипл. данный субстрат. 4. Горм. адапт. в печ. - при попад. сверхпорог. доз в гепатоциты они прорыв. печ. барьер, впад. в общ. кровоток→ активир. симпато-адрен. сис. → выдел. кта и г/к, кот. через аденилатцикл. сис. в гепатоц. активир. синтез ф., расщипл. данный патаг.

126. 肝不全における代謝障害.

ナル。 物質の交換: 炭水化物 - 低血糖、なぜなら 抑圧。 糖新生、糖新生、還元 インシュリナーゼの合成。 （インスリンを分解する（血糖値を維持する（グルコース透過性を高める））） タンパク質 - タンパク質合成の低下、膠質浸透圧の低下→浸透圧低下性浮腫 脂肪 - ↓ HDL合成→アテローム性動脈硬化の発症 ↓ VLDL→脂肪分解の活性化→脂肪浸潤の発症肝臓の。

127.黄疸。 それらの種類、原因、病因.

急性肝炎 - 空気を伴う。 肝臓に対する毒性が非常に強い。 ヴィル。 または有毒です。 超閾値のインイン。 用量 慢性 肝炎 - そう遠くない結果である可能性があります。 急性、または空気を伴う。 低ウイルス。 ヴィル。 または有毒です。 インインサブスレッショルド。 用量 色素代謝: ビリルビン - 赤血球が破壊されると → 遊離します。 ビリルビン → 吸収 肝細胞 → 接続 グルコロニル転移を伴う。 → billirubinclucorognid (接続された billirub.) → 排泄される。 胆嚢の中で 毛細管 胆汁の組成において キシュで。 結論の一部。 ステルコビリンの形で、そして出力の一部です。 腎臓（ウロビリン）を経由します。 黄疸が引き起こされる。 血中のビリルブ。 実質。 黄色 - 肝炎、損傷あり。 肝細胞自体。 →リリース 繋がり billirub.、そしていくつかの後に。 時間が経って切断されます。 ビリルブ。 毛皮。 黄色 - 胆石がある。 ボル。 （総胆管うっ滞） - 発生しました。 アコリア（腸内の胆汁不足→明るい色の便、下痢、脂肪便（便中の脂肪））およびコレミア（血液中の胆汁。皮膚のかゆみ、毛包虫、クモ状静脈、徐脈、低血圧、感覚異常、色のついた尿）「暗い」ビール"） 溶血性 黄色 - ヘモリスあり。 貧血。 これは条件付きです。 血液中には遊離ビリルブが存在します。

131. 口腔組織の抗菌保護の細胞および体液性メカニズム、その違反.

粘液 vol. - 毛皮。 間違いない。 イメージのせいで。 粘液。 免疫学的 - すべての粘液について。 オボル。 現在 フライスペシャル そして素人 抵抗する。 1. 専門外の教員。 抵抗する。 – これらは、リゾチーム、補体（タンパク質分解活性、化学毒性活性、およびオプソニン化活性を有する）、β-リジン、プラキン、フィブロネクチン、インターフェロン（好中球で合成され、ウイルスを防ぐ熱安定性タンパク質）です。 2. 専門家 抵抗する。 – Ig(A) – 血漿画像。 クラス 地域へ リンパ。 ノード。 モノマーとして供給されます。 隣接するコヴォトクにある。 LPSグループキャンプ。 ダイマー → 粘膜下腔に浸透。 層。 所持 ウイルス対策 抗菌性 解毒。 資産。 IgA欠損症の場合、病原菌にさらされた場合。 アグ付き。 str. アトピー発症の可能性 アレルギー。 3. 専門分野以外の部門。 クラス 抵抗する。 – マイクロファージとマクロファージ。 マイクロファージは生活環の終わりに退出します。 表面には粘液があり、分泌物も消えます。 カチオン性タンパク質とミエロペルオキシド。 お姉さん。 → f. ミエロペルオキシダーゼおよびCl-、H 2 O 2 。 4. 特殊要因 クラス 抵抗する。 これがTリンパです。 キラー – 抗体非依存性。 サイトトックス。 地区。 薄い保護 キッシュ - 蓄積 リンパ組織 デフ。 厚い キッシュ - 微生物叢。 デフ。 胃 – cl. →確かに。 消化から

132. さまざまな全身疾患における歯周組織の変化.

1. 動脈硬化 - 猫と一緒に ↓ 気持ち。 SOS。 山の動きに注目してください。 そして神経伝達物質。 発展した ジストロフィーと↓抵抗。 微生物叢のフロアへ。 口 2. ストレス、神経症 - 発達。 潰瘍性壊死性。 変化 tk. 過剰による歯周病。 有効 ktaとg/k。 3.肝臓と腎臓。 5. ビタミン欠乏症。6. ああ。 糖尿病。

エリスロン。 その違反の典型的な形態。 貧血の病因分類。

エリスロンは赤血系です。 循環器官（骨髄）、血液自体、血液を破壊する器官（脾臓）によって代表されます。

生理学的条件下および病理学的過程中に起こる赤血球系の変化は、血液中の赤血球数の変化（赤血球増加 - 増加、貧血 - 減少）を伴う場合があります。

赤血球増加症。 それらは、骨髄の形成の増加の結果としての、血液の再分配（肥厚）、貯蔵所からの産出量の増加の結果である可能性があります。

原発性赤血球増加症（ヘモグロビン機能への損傷、エリスロポエチン産生への自律的損傷および骨髄異常を伴う）と二次性赤血球増加症（絶対的、生理学的、病理学的、相対的）があります。

真性赤血球増加症は、慢性血芽球症のグループに属する、腫瘍性の腫瘍です。 血液の末梢では、赤血球、網赤血球、好中球、単球、血小板の含有量が急激に増加します。 ヘモグロビンが増加します。 骨髄には、骨髄系の腫瘍過形成の兆候があります。 臨床では、s-sシステムの障害（胸腔）、微小循環障害、血液凝固の増加。

家族性赤血球増加症は遺伝性であり、循環赤血球の質量と血液量の増加を伴います。 骨髄細胞の増殖の増加は、腫瘍プロセスの結果ではありません。

二次的（絶対的）赤血球増加症は、赤血球生成刺激物質の生成の増加に関連しています。 さまざまな原因による慢性低酸素症を伴い、腎臓の局所虚血、腎臓および肝臓の新生物を伴い発生します。

二次性（相対的）赤血球増加症は、体液喪失（下痢、嘔吐、プラズマ出血）による血漿量の減少と、循環血液中への沈着赤血球の放出（ストレス、急性低酸素症、カテコールアミンの放出増加）を伴います。

貧血の病因分類:

1. 出血後 – 体内の赤血球数の減少の結果として

2. 溶血性 – 赤血球の破壊の増加に関連

3. 出血性疾患の結果として発症する貧血。

赤血球数やヘモグロビン量が基準値を下回った状態を貧血といいます。 貧血は独立した疾患ではなく、多くの生理学的および病理学的プロセスに伴う症状であり、造血系の原疾患によって引き起こされることは比較的まれです。

ヘマトクリット値に基づいて、貧血は次の重症度に分類できます。

軽度の貧血 36 ～ 42%。

平均24～35%。

重度は 24% 未満。

ヘマトクリット値が15%未満の場合は緊急輸血が必要です。

病因分類 (7) 失血による貧血

慢性出血後貧血。

赤血球生成の不全（低増殖性）によって引き起こされる貧血

1. 低色素性貧血:

鉄欠乏症;

ポルフィン合成障害に伴う貧血。

2. 正色素性貧血:

慢性疾患による貧血。

慢性腎不全における貧血。

再生不良性貧血;

腫瘍および骨髄の転移病変における貧血。

3.巨赤芽球性貧血：

ビタミン不足による貧血

葉酸欠乏性貧血。

赤血球の破壊の増加による貧血（溶血性貧血）

1. 赤血球外因子によって引き起こされる貧血:

免疫性溶血性貧血:

同免疫性溶血性貧血;

自己免疫性溶血性貧血。

表9

貧血の鑑別診断のためのアルゴリズム (M.M.\Vlntrobe)

赤血球への機械的損傷によって引き起こされる溶血性貧血。

2. 赤血球因子による貧血:

赤血球膜の構造の違反に関連する溶血性貧血（小球状赤血球、卵胞性、口内細胞性、有棘赤血球症）。

赤血球酵素（解糖系酵素、ペントースリン酸シャント酵素、グルタチオン系酵素）の欠乏により起こる溶血性貧血。

グロビン合成障害に関連する溶血性貧血。

3. 骨髄前駆細胞の体細胞変異によって引き起こされる溶血性貧血。

急性出血後貧血

急性出血後貧血は、大量の血液が急速に失われることによって発症する症状です。 急性失血の原因は次のとおりです。損傷による血管壁の完全性の侵害、さまざまな病気（胃および腸の潰瘍、腫瘍、病的出産など）の病理学的過程による損傷。 毛細血管透過性の変化（出血性素因）または止血システムの障害。 これらの変化の結果は、それを引き起こした理由に関係なく、同じです。

失血に対する体の正常な反応は、造血の活性化によって特徴付けられます。

失血後 1 ～ 2 日で発症する貧血は、本質的に正色素性であり、CP は 1.0 に近くなります。 末梢血の血液学的パラメータの最大の変化は、通常、失血後 4 ～ 5 日後に観察されます。 これらの変化は、骨髄成分の活発な増殖によって引き起こされます。 造血（赤血球生成）の活動の基準は、

最大2〜10％以上の網状赤血球、ポリクロマトフィル（図28）。 網状赤血球症と多色球増加症は、原則として並行して発症し、赤核球の再生と血液中への侵入の増加を示します。 赤血球のサイズは出血後にわずかに増加します（大赤血球増加症）。 赤芽球が現れることもあります。 2 週目の初めまでに網赤血球数が減少しない場合は、出血が続いている可能性があります。

貧血の重症度は、Hb、赤血球、網赤血球、鉄代謝の指標によって診断されます。

通常、出血後 5 ～ 8 日目に、中程度の白血球増加 (1.2 ～ 1.8 倍) とわずかなバンドシフトが発生します。 持続性白血球増加症は、関連する感染症の存在下で発生します。 血小板数は1.5〜2倍に増加します。

少量の失血により、沈着した鉄が骨髄に入り、ヘモグロビンの合成に使用されます。 血清鉄の増加の程度は、予備鉄のレベル、赤血球生成活性、および血漿トランスフェリン濃度に依存します。 1 回の急性失血では、血漿中の血清鉄濃度が一時的に低下します。 失血量が多い場合、血清鉄分は低いままです。 予備鉄欠乏は、鉄欠乏症および鉄欠乏性貧血の発症を伴います。 貧血の程度は、失血量と失血速度、出血の瞬間からの時間、貯蔵器官の鉄貯蔵量、赤血球とヘモグロビンの初期数によって影響されます。

失血中に発症する組織の低酸素状態は、酸化不足の蓄積を引き起こします。

代謝産物とアシドーシスは最初は補われます。 このプロセスの進行には、血液のpHの低下を伴う非代償性アシドーシスの発症が伴います。 末期段階では、アシドーシスにアルカローシスが加わります。 呼吸商が増加します。 高血糖が発生し、酵素LDHおよびASTの活性が増加し、肝臓と腎臓への損傷が確認されます。 血清中では、NaとCaの濃度が減少し、K、Mg、無機リン、およびC1の含有量が増加します。後者の濃度はアシドーシスの程度に依存し、代償不全に伴って減少する可能性があります。

慢性出血後貧血

慢性出血後貧血は、長期にわたる中等度の失血によって起こる低色素性正球性貧血です。

このような状態は鉄欠乏性貧血 (IDA) に似ており、以下の症状を伴います。

慢性胃腸出血;

子宮内の炎症過程。

尿路からの失血。

鉄欠乏症は、腸内での吸収障害（慢性腸炎、ジアルジア症、蠕虫感染を伴う小腸の広範囲切除後）の結果として、不均衡な人工栄養や若い動物の感染症によって発生する可能性があります。

トランスフェリン合成が存在しない場合、貯蔵所から赤血球への鉄の輸送障害が発生し、タンパク質合成機能の障害を伴う肝疾患（肝炎、肝硬変、肝臓がん）が発生します。

組換えエリスロポエチンによる治療は、赤血球生成の刺激と赤核球による鉄消費の増加につながり、IDA-の発症に寄与します。

表10

失血による貧血

貧血の種類	急性出血後貧血	慢性出血後貧血 (IDA)
	発汗が早いということは、	長期中程度
	かなりの血液量: 損傷、胃および腸の潰瘍、腫瘍、病的出産など、毛細血管透過性の変化（出血性素因）または止血系の障害。	出血： 慢性胃腸出血、子宮の炎症過程、尿路からの失血など。
特徴	造血の活性化: CP -1.0、最大 2 ～ 10% 以上の網赤血球、多色基球、大赤血球増加症、Hb の減少、赤血球、MCV、MCH、MSHC は正常です。 進んでいくと	骨髄の多血清活性の枯渇: 赤血球数は正常、Hb の減少、MCH<ЧЦП<0,7, МСНС, МСУ < нижней границы N. гипохромия, анизоцитоз со склонностью к микроцитозу.
	プロセス： 血液pHの低下、高血糖、LDH、AST、K、Mg、P、C1の増加、NaおよびCa血清鉄の減少。

いずれの場合も、鉄欠乏症に先立って、まず貯蔵鉄の枯渇が起こり、次に輸送鉄が減少し、次に鉄含有酵素の活性が低下し、最後にヘモグロビンの合成が中断されます。

IDAを長期間続けると、骨髄の増殖活性が低下し、無効な赤血球生成が増加し、骨髄核球数の減少、赤血球数の減少、増加した赤血球集団の出現につながります。量が減少し、顆粒球の成熟が遅れる可能性があります。

検査中は、歯ぐきからの出血、重度のノミの寄生など、軽微な出血の原因を探すことに注意する必要があります。

ポルフィン合成障害に伴う貧血（鉄芽球性貧血）

このグループの貧血（動物では非常にまれ）は、赤核球のミトコンドリア内の鉄含有量が正常または増加しているにもかかわらず、Hb合成中の細胞内鉄の利用が不十分または異常であることによって引き起こされます。 このような欠損は、遺伝性疾患、または鉛中毒やビタミン B6 欠乏症などの後天性の病変に関連している可能性があります。 このタイプの貧血の特徴は、体内の鉄分が飽和していることです。

この貧血は無効な赤血球生成の兆候を特徴とし、相対的または絶対的網状赤血球減少症を伴う貧血として定義されます。 血清鉄含有量が大幅に増加します。

末梢血では、Hbの含有量が徐々に2倍以上減少し、顕著な低色素症（低CP、MCH、MCHC）を伴う赤血球、異性多色赤血球増加症が検出され、赤血球の好塩基性のパンクチュエーションが現れます（図15）。

慢性疾患による貧血 (ACD)

感染症、リウマチ、腫瘍疾患に伴う貧血は、従来「慢性疾患による貧血」（ACD）と呼ばれています。 このような条件での頻度は 100% に達します。 ACD は IDA に次いで 2 番目に有病率が高いです。 ACDは、組織マクロファージにおける鉄放出の蓄積と遮断による鉄の再分布または機能欠乏を特徴とし、これにより骨髄赤核球への鉄送達の減少、赤血球生成の障害、貧血の発症が引き起こされます。

多くの場合、ACD における貧血は正色素性、正球性であり、中等度の低色素性であることはそれほど多くありません。

表11

貧血ACDとIDAの鑑別診断

真の鉄欠乏症と再分配性鉄欠乏症の鑑別診断は、血清フェリチンのレベルが測定された場合にのみ可能です。 IDAの誤診は、二次性ヘモジデローシスの発症に伴い鉄サプリメントの処方につながる可能性があります。

慢性腎不全における貧血

貧血は、慢性腎不全 (CRF) の経過に伴う最も特徴的な症候群の 1 つです。 クレアチニンクリアランスが ZOml/min を下回ると、重度の高窒素血症が発症する前に貧血の兆候が現れます。 末期慢性腎不全の発症は、重度の貧血を伴う重度の尿毒症によって現れます。

貧血の発症につながる理由は次のとおりです。

内因性エリスロポエチンの欠乏;

赤血球の寿命を縮める。

膜溶解プロセスを促進する窒素代謝産物の赤血球に対する毒性作用。

血小板欠損による失血。

末梢血では、正色素性の正球性貧血が検出されますが、頻度は低くなりますが、低色素性の小球性貧血が検出されます。 腎性貧血の網赤血球数は通常正常か、わずかに減少します。

組換えエリスロポエチン薬による慢性腎不全患者の治療は貧血の部分的な改善につながりますが、赤血球生成の刺激により貧血が改善される可能性があります。

IDAを開発し、それに従って治療中の鉄代謝パラメータを研究する必要があります。

慢性腎不全における貧血は次のような特徴があります。

ヘマトクリット値が低い。

赤血球の数とその中のHb含有量の減少。

網赤血球の数の減少。

骨髄の赤血球系要素の形成不全。

正球性正色素性低形成性貧血の重症度は、（窒素代謝産物の毒性作用による）高窒素血症に比例します。

血液検査により、高レベルの尿素窒素、クレアチニン、リン、カルシウム、低レベルの重炭酸塩およびカリウム、低タンパク血症、低アルブミン血症が明らかになります。 血清中の鉄分は正常か減少しています。

尿は、排尿障害、中等度のタンパク尿、および活性沈殿物の存在を示します。

猫は、白血病および免疫不全ウイルスの保菌検査を受けて、これらのウイルスに関連する骨髄形成異常を除外する必要があります。

再生不良性貧血

再生不良性貧血（AA）は、骨髄造血の急激な阻害、異なる細胞要素の増殖および分化のプロセスの阻害を特徴とする疾患です。

末梢血における深部汎血球減少症の発症。

臨床像は貧血症候群と出血症候群によって決まります。 AAの主な症状は、正常な造血の阻害、組織および器官の低酸素症（息切れ、頻脈、衰弱）、および重度の血小板減少症（打撲傷、鼻血など）によって引き起こされます。 重度の好中球減少症の結果として、肺炎、中耳炎、副鼻腔炎、腎盂炎およびその他の炎症過程が発症し、敗血症が発生する可能性があります。

末梢血は、Hb 濃度、赤血球数の急激な減少、大赤血球増加傾向のある中等度の異赤血球増加症、および多色赤血球増加症を伴う重度の正色素性貧血の兆候によって特徴付けられます。 網赤血球の含有量は 0.3 ～ 0.9% で変化し、溶血は 4 ～ 5% に達します。 AA の特徴は、絶対的な好中球減少症 (8 ～ 40%) および相対的なリンパ球増加症を伴う顕著な白血球減少症 (μl あたり最大 2.5 ～ 0.55 千個) です。 血小板減少症が顕著であり、末梢血塗抹標本に血小板が存在しないこともあります。 ほとんどの場合、AA は ESR によって加速されます。 重症型のAAには、血液中の顆粒球数が1μlあたり0.5千個未満、血小板が1μlあたり20.0千個未満の症例が含まれます。

赤血球とHbの数が減少し、MSUとMCHが増加し、MCHCは増加を意味します。

血液サンプルは、エーリキア症、猫白血病ウイルス、赤血球、白血球、血小板に対する抗体、およびその他の自己免疫疾患（全身性エリテマトーデスに対する抗核抗体）について検査されます。

腫瘍および骨髄の転移病変における貧血

血芽球症や固形腫瘍の多発性転移における骨髄の損傷は、赤血球を含む正常な造血細菌の阻害につながり、貧血の発症を伴い、臨床像の中で重要な位置を占める可能性があります。 骨髄への転移はさまざまな場所の腫瘍で発生しますが、最も典型的な例は乳がん、前立腺がん、腎臓がん、肺がん、甲状腺がん、神経芽腫です。

より多くの場合、貧血は本質的に正色素性および正球性であり、網赤血球の数が増加します。 汎血球減少症がしばしば発症します。 血液塗抹標本により、異赤球症、多色赤血球症、多色球増加症、および赤核球が明らかになります。 白血球の配合では骨髄球への移行が観察される場合があります。 骨髄穿刺の形態学的検査により、腫瘍細胞の複合体が明らかになります。

巨赤芽球性貧血

DNA 合成障害に関連する貧血は、遺伝性または後天性のいずれかです。 これらの貧血の共通の特徴は、骨髄における巨赤芽球性造血の存在です。 巨赤芽球性貧血では、ビタミン B または葉酸の欠乏により核酸の合成が障害されます。 これらが複合的に欠乏することはまれで、腸からの吸収が障害されている場合にのみ発生します。

より多くの場合、ビタミンB12の単独欠乏症が見られますが、葉酸の欠乏症はそれほど多くありません。 B]2欠乏症が発症する理由:

吸収不良（萎縮性胃炎、胃切除術、小腸の損傷）;

不十分な食物摂取;

競争的な消費（B12 を自身の成長に使用する広範囲のサナダムシ）。

B12の利用の増加（悪性新生物、甲状腺機能亢進症）。

トランスコバラミン-11の遺伝的欠損症。

臨床血液検査では、赤血球数が Hb レベルよりも大幅に減少します。 CPUは1.2以上。 濃色素性貧血。 小球、巨赤球による赤血球のアニソサイトーシス。 赤血球では、ジョリー小体 (図 22)、あまり一般的ではないがカボット リング (図 16)、および好塩基性顆粒が見つかります (図 15)。 網赤血球と白血球の数が減少します。 白血球の式には右への変化があり、大きな多セグメントの好中球が現れます。 好酸球と単球の数は、消滅するまで減少します。 相対的リンパ球増加症。

B]2欠乏性貧血の診断は、骨髄の形態学的検査によってのみ確立できますが、ビタミンB2の投与前に実施することが推奨されます。 B12 を 1 ～ 2 日間注射すると、骨髄における造血のタイプが変化します。

溶血性貧血

溶血性貧血は、遺伝性および後天性疾患の大きなグループであり、

血液の破壊のプロセスは、血液の形成のプロセスよりも優先されます。 それらにより、赤血球の寿命が短くなります。 赤血球の破壊（溶血）は、内因性および外因性の原因の影響下で発生する可能性があります。

内因性の原因には、ヘモグロビンと赤血球の構造の破壊が含まれます。

外因性 - 形態学的特性や機能的活性が変化していない、さまざまな有毒物質、抗体、赤血球に対する機械的損傷の影響。

赤血球の寿命は90～120日です。 老化した赤血球の約 90% は細網内皮系 (RES) の器官、主に脾臓のマクロファージと肝臓の一部で破壊され、胆汁色素が形成されます。赤血球の 10% は肝臓の毛細血管で破壊されます。遊離ヘモグロビンが放出され、血液中で血漿タンパク質であるハプトグロビンに結合する血管床。 ヘモグロビン - ハプトグロビン複合体は RES に吸収され、その細胞によって破壊されます。 ハプトグロビンがヘモグロビンに結合する能力により、ヘモグロビンの腎外への排泄が妨げられます。 ハプトグロビンの予備ヘモグロビン結合能力が過剰になるか、血液中のハプトグロビン濃度が低下すると、腎臓を通って尿中にヘモグロビンが放出されます。

溶血性貧血は、細胞内溶血（可塑性の変化の結果として組織内で赤血球が破壊される）と血管内溶血（血管内部の破壊）に区別されます。

溶血の種類によって病気の症状と治療法が決まります。 それぞれのタイプの溶血は、特定の検査パラメータに対応します。

表12

細胞内および血管内の溶血の特徴の比較

溶血の兆候	血管内	細胞内
溶血の局在化	血管系
発病因子	溶血素: 連鎖球菌、レプトスピラ、ブドウ球菌 クービアンパオアサイト：バベシア、ヘモバルトネラ、エーリキア、アナプラズマ 免疫および自己免疫因子	形状の異常、膜の欠陥、Hb および酵素の合成障害
肝脾腫	マイナー	重要な
赤血球の形態変化	アニソサイトーシス	小球状赤血球症、卵白血球症、ターゲット様など
ヘモジデローシスの局在化	腎尿細管	脾臓、肝臓、骨髄
検査室での溶血の兆候	ヘモグロビン血症、ヘモグロビン尿症、ヘモシデリン尿症	高ビリルビン血症、糞便中のステルコビリンおよび尿中のウロビリンの増加

貧血は主に血管内溶血によって引き起こされ、通常は急性に発症し、血清中の遊離ヘモグロビン含有量の増加、排泄を特徴とします。

尿中にヘモシデリンが失われ、尿細管にヘモシデリンが沈着します。

細胞内溶血を特徴とする貧血は、溶血性の発症、寛解、脾腫を伴う慢性経過をたどる可能性が高く、脾腫は長期にわたる赤血球の溶血増加に応じて発症します。 このプロセスの細胞内局在化を伴う溶血は、脾臓でのヘモジデリンの沈着による胆汁色素の交換の変化を伴います。

しかし、状況によっては、たとえば血液中に 2 種類の抗赤血球抗体 (凝集素と溶血素) が存在する場合、細胞内と血管内の両方の溶血の兆候が検出されることがあります。 溶血の程度は、RPE 細胞の活性と抗体力価によって異なります。

赤血球の寿命の短縮は、すべての溶血性貧血に共通の特徴です。 溶血の強度が生理学的レベルを超えない場合、赤血球の過剰な破壊は骨髄の再生増殖によって補われます。 同時に、造血の活性化の兆候が血液中で検出されます（網状赤血球症および多色球増加症）。 網状赤血球は 8 ～ 10%、赤血球と Hb は正常です。 白血球増加症および軽度の血小板増加症が発生する可能性があります。 溶血の他の兆候としては、非抱合型ビリルビン濃度の上昇、ヘモシデリン尿症、ヘモグロビン血症などがあります。

赤血球の破壊が5倍以上に病理学的に増加し、造血活動が不十分になると貧血が発症しますが、その程度は溶血の強さ、初期の血液学的レベルによって異なります。

米。 5.6. 犬の骨髄。 細胞: 顆粒球前駆体 (1)、赤血球前駆体 (2)。 紫外線 xYOOO

病気の指標と赤血球生成の状態。 血管内溶血が長期にわたる、または頻繁に繰り返されると、体内の鉄欠乏と IDA の発症につながります。 末梢血では網状赤血球症、多色球増加症、赤芽球症が観察されます。

溶血性貧血の臨床検査のスキーム

1 - 直接クームズ検定。

3 - 血小板などを数えて免疫疾患を検索します。

4 - 感染症、リンパ系および単球系の腫瘍の検索。

5 - 服用した薬、ワクチン、毒物との接触の可能性に関する既往歴を収集する。

6 - 冷却または凝集試験。

7 - 赤血球の浸透圧抵抗のテスト。 直接クームズ テストは、問題を識別するために使用されます。

免疫溶血性貧血。ほとんど不明な理由により、自分自身の赤血球に対する抗体 (自己抗体) が形成されます。 これらの完全または不完全な抗体および/または補体は赤血球の表面に位置し、それによって赤血球の膜を変化させます。 続いて、赤血球の凝集および/または溶血が起こり、表面が変化したために RES (主に脾臓) で赤血球が貪食されます。 続発性免疫溶血性貧血も発生します。

エリテマトーデス、腫瘍、リンパ増殖性疾患、感染症、自己免疫疾患（甲状腺炎、潰瘍性大腸炎、1型糖尿病、サルコイドーシス）、薬剤アレルギー。

自己抗体とは対照的に、イソ抗体はそれ自体ではなく、外来の赤血球に作用します。 イソ抗体は特定の血液型に対して作られ、不適切な輸血によって発生する可能性があります。

ヴォルニクBM、

性科学および医療心理学科 KhMAPO キエフ性科学、​​男性学および生殖センター

研究されている現象の分類は、あらゆる科学の発展における基本的な方向性と当然考えられています。 分類の問題は特に医学に関連しており、科学的成果を要約するだけでなく、診断と治療へのアプローチも決定します。

さまざまな病気の特定の分類を開発する過程では、次の方法論的アプローチが最もよく使用されます。

1. 現象学的 - 病気は外部の症状に従って分類されます。
2. 症候性 - 病気は内部症状と外部症状に応じて分類されます。
3. 症候群学的 - 疾患は、関連する形成特徴またはシステムの組み合わせの結果に従って分類されます。
4. 病因 - 病気は障害の原因に従って分類されます。
5. 病因性 - 病気は、障害の形成メカニズムに従って分類されます。
6. 病因性 - 病気は、障害の原因と形成メカニズムに従って分類されます。
7. 疾病学的 - この名前が歴史的に発展したとき、この形態、病気が発生する状況、または名前は問題の本質に由来するものを説明した著者によって付けられました。

最も正当化されているのは病因病因論的アプローチであり、これは病気の病因、病因、臨床像、診断、鑑別診断、治療および予防の分析結果に基づいており、古典的な選択肢、または医学的分野における「ゴールドスタンダード」である。医療分類を開発するための方法論。

性障害の分類も例外ではなく、長年にわたり医学性科学において最も議論されている問題の 1 つです。

過去数十年にわたり、性的障害のさまざまな分類が提案されてきました。 それらの中には、医学的性科学の発展という点で革命的なものもあれば、すでに歴史的な関心しか持たれていないものもあります。 近年提案された分類は部分的に病因病因の原則に基づいていますが、多くの研究では、残念なことに、このアプローチは必ずしも完全に開示され、正当化されているわけではありません。

近年、患者の症状や訴えの説明に代わって、「症状の分類」の性質を持つ分類がますます登場しています。 たとえば、勃起障害または射精障害の分類、または性欲障害の分類は、勃起障害、射精障害、または性欲障害の症状を単に説明するものであり、患者に何が起こっているかを説明するだけです。 残念ながら現時点では、ICD-10 における性的障害の分類も同じ原則に基づいています。 このような診断は、医師が新たな疾患の原因とメカニズムを理解することも、病因療法の選択をすることもできません。

既存の多数の分類は、性的障害の分類問題が長い間科学的に進歩した領域を超えており、特に過去 10 年間では、論理的な結論を下す能力があるかどうかを示す指標となっているという事実をもたらしました。

性障害の診断方法

性科学的診断を行う場合、性障害は常に何らかの病気、精神的/心理的障害、および/または好ましくない社会的状況の症状であり、多くの場合それらが組み合わさった症状であることを覚えておく必要があります。

私たちは、診断や分類の作成、そして患者の診断と治療方法の選択の両方において、この仮定に基づいて進めなければなりません。

性病理学で診断を下すには、医師は次のことができなければなりません：一般的な臨床、性科学、神経学的、泌尿器学的、心理学/病心理学的、実験室的、機器による検査方法に加えて、質問票/アンケート/尺度（性科学、心理学、泌尿器科）の使用患者の状態を評価し、その結果を正しく解釈できるようになります。

臨床現場では、診断に 2 つのアプローチが使用されます。1 つは現在の状態 (今ここ) の評価、もう 1 つは疾患の進行を長期的に (長期にわたって) 特徴づけることです。 後者のアプローチは、心因性および混合性機能不全の診断に特に関連します。 同時に、医師の主な（基本的な）専門分野に関係なく、臨床性科学における主な診断方法は、P. K. Anokhinによる機能システムの一般理論と生理学的概念に基づいた性的障害の構造分析の方法です。 G.S.ヴァシルチェンコ、交尾サイクルの段階と構成要素について。 構造分析は、症状から症候群への移行を提供し、性的障害の詳細な臨床診断に至る一連の診断アルゴリズムです。これには、泌尿生殖器の状態、ホルモンのサポート、基本的な神経調節、患者の精神が考慮されます。彼らは対立していますが、統合的な相互作用を持っています。

これに加えて、病理学的状態の発症のダイナミクスが必然的に特徴付けられ、病原性因子が特定され、その複合作用が性的障害の出現につながりました（作用が初期段階に限定されていた因子の区別（誘発）障害を維持し続ける要因によるもの）。

この後初めて医師は診断を下すことができます。 多くの場合、最初の診察の際、医師が追加検査なしで最終診断を下すことは困難です。 このような場合、予備診断が行われますが、最終的に診断が確定するまでは、最終診断のリストには含まれません。 ICD-10 で示される性機能障害の分類は方法論的に不足しているため、性科学的診断とともに、性機能障害の発生を引き起こした疾患または状態の診断も行われます。

診断は、原因、発症のメカニズム、患者の客観的状態、治療の方向性を反映した、患者の身体的および精神的状態の簡単な要約です。

医師は、文献における「疾患」、「疾患」、「障害」、および「機能不全」という用語の混同により混乱することがよくあります。

ICD-10 は、精神障害および行動障害に関連して診断を立てる際には、「障害」という用語を使用すると明確に述べています。 「病気」や「病気」という用語は、使用されると方法論的および義務論的な困難を引き起こします。 性的障害に関しては、最も精神的外傷性の少ない用語として「機能不全」という用語を使用するのが通例であり、さらに、この用語は方法論的に人の性的機能の状態と変化をより正確に反映しています。

さらに、「障害」という用語は、機能兆候の状態、たとえば性機能の兆候の 1 つとしての勃起不全を評価する場合により適しています。 しかし、性科学の診療において、症状が 1 つだけの単独の障害が発生することはほとんどなく、発生したとしても、それは病気の初期の非常に短期間に起こります。 原則として、いずれかの徴候の障害は性機能全体の障害を引き起こすため、1 つの徴候のみに基づく診断オプションは医学的性科学では不正確であると考えられます。 性機能の兆候の 1 つ（勃起など）の障害は、さまざまな形態の性機能障害の症状である可能性があり、医師の仕事は、この症状の発生メカニズム、他の隠れた症状の存在を評価し、どれがどの症状であるかを判断することです。治療を正しく処方するために、ある種の性機能障害が特定の患者に発生します。

最も重要な問題は、現役の医師による特定の分類の実際の使用です。医師は、患者の外来記録（フォーム 25/u）だけでなく、他の会計および統計フォームでも診断を処方する必要があり、これにより、その後の診断が可能になります。人口の性と生殖に関する健康状態の検査と分析的評価。

これらの問題を実際に解決する方法を見つけるために、私たちは、単独で、または他の医師の紹介を受けて治療を申請した、16 歳から 84 歳までの 19,863 人の夫婦/パートナーのカップルと、パートナーのいない 2,813 人の男性患者の状態と予備診断を分析しました。 1996 年から 2013 年までのキエフ家族計画・性科学および人間の生殖センター。

最も頻繁に使用される分類の臨床分析が実行され、ICD-10 の要件と実際の医療に存在する統計および会計システム、および各分類の発生頻度を考慮して、実際の使用の可能性が評価されました。性機能障害の形態が評価されたことで、外来診察で実際に使用できるように、男性の性機能障害の病因病理学的分類を明確にし、改良し、提案することができました。

分類。私たちが提案する修正された分類は、ソ連崩壊後の分野で最も一般的な分類、I. M. ポルドミンスキー、G. S. ヴァシルチェンコ、I. F. ユンダ、V. V. クリシュタルに基づいています。これらの分類は、古典主義にもかかわらず、悲しいことに、患者の状態の評価と必ずしも一致しているわけではありません。さらに、ICD-10で与えられる性的障害の分類は、現代の医師にとっては理解するだけでなく、発音することさえ難しい場合が非常に多いです。

セクシュアリティの生理学的症状は 4 つ（性欲、勃起、射精、オーガズム）しかないため、性機能障害の症状はさまざまな形であっても実質的に同じです。 実際には、さまざまな形態の性機能障害の臨床像に特異性はありません。

したがって、我々は、この病気のそれぞれの特定の症例を、訴えや臨床症状に基づいてではなく、性的障害の原因と発生のメカニズムに基づいて、何らかの形態の性的機能障害に起因すると考えました。つまり、病因論的アプローチを使用しました。

研究の結果により、実際に使用できる次の病因病因分類を提案することができました。

A. 性的不調和と不婚 - 27.3%:

• 社会心理学的形態。
• 身体心理学的形態。
• 混合形態。

B. 性機能障害 - 72.7%:

I. 心因性の性機能障害 - 42.8%:

• デビュー作。
• 精神的外傷性;
• 症状のある;
• ひねくれた;
• 想像上の性的障害。

II. 神経因性性機能障害 - 2.3%:

• 皮質;
• 間脳性。
• 脊椎;
• 導体;
• 受容体。

Ⅲ． 生殖器の性機能障害 - 5.3%:

• 有毒;
• 機械的;
• 病反射。

IV. 血管性機能障害 - 1.8%:

• 動脈;
• 静脈;
• 動静脈。

V. 内分泌性機能障害 - 2.7%:

• 性腺機能低下症;
• 非相関的。

VI. 混合型性機能不全 - 44.2%:

• 医原性;
• 関与的な;
• 症状のある;
• 心理性的および身体性的発達の障害。

VII. 特発性性機能障害 - 0.9%:

• アリビデミア。
• 低脂血症;
• 高脂血症;
• 勃起不全障害。
• 頻繁な痛みを伴う勃起。
• 持続勃起症 - 痛みを伴う勃起が長く続きます。
• 断続的な夜間持続勃起症。
• 病的な放出。
• 病的なマスターベーション。
• 非精子症（完全、部分）。
• 逆行性射精。
• 無オルガスム症。
• コイトフォビア。

性的障害の主な形態の臨床的特徴。現代医学性科学では、性的不調和と性的機能不全を区別するのが通例です。 私たちの分析では、性的不調和が患者の 27.3% で発生していることが示されました。 ほぼ3分の1。 しかし同時に、医師によって診断されることは非常にまれであり、医師はそのような男性の勃起不全のみを診察します。 残りの患者はさまざまなタイプの性機能障害を抱えており、その中で最も一般的なのは混合型と心因性の型です。

A. 性的不調和と夫婦不和 (27.3%)。性的不調和は、対人関係の侵害による配偶者/パートナーの性的相互作用の不一致の結果であり、配偶者/パートナーの一方の内的個人的要因とさまざまな生物学的要因の両方に基づいている場合があります。

性的不調和では、配偶者/パートナーのそれぞれが個別に性的に健康である、つまり性的障害がないにもかかわらず、さまざまな要因により、彼らの関係が一方または両方に性的満足をもたらしません。

この場合、生理学的、物質的、文化的、性的、心理的など、1つまたは複数の主要な結婚要因の相互作用に主な矛盾が生じ、さまざまな性的障害の形で複合的な結果を引き起こします。 多くの場合、性的不調和の発生はパートナー選びの間違いが原因です。

ディスガミーとは、男性と既婚女性の間の性的不調和のことです。 一般に、不婚は女性にとって特に困難です。 それらはしばしば家族関係の不和や離婚につながり、またさまざまな神経症の原因の1つになることもあります。

これら 2 つの定義に共通するのは、その機能的性質、つまり、性的不適応とその後の性的不調和につながる障害であること、および性的障害の診断と矯正が特定のカップルでのみ可能であるという事実です。

性的不調和を引き起こす多数の原因と要因により、V.V. クリシュタルは次のタイプの不調和を特定することができました：社会文化的不適応、性的役割、性的エロティック、コミュニケーション的、体質的、生体リズム、性的嫌悪、乙女婚（処女結婚）。 現役の泌尿器科医、男性医学者、セックスセラピストによる実用化を促進するために、私たちはあらゆるタイプの不調和を 3 つの主要な臨床形態に縮小しました。

• 社会心理学;
• 身体心理学;
• 混合した。

性的不調和の社会心理学的形態は、性的領域における考え方、態度、期待、行動の不一致であり、これは、パートナー/配偶者の異なる生い立ち、文化的、宗教的見解、個人的な性格特性の結果です。

性的不調和の身体心理学的形態ポジティブな心理的「気候」が相対的に保たれているにもかかわらず、パートナー/配偶者の両方または一方の身体性疾患または生殖器領域の疾患の存在により、またはパートナー/配偶者の性的関係に問題が生じた場合に観察される。性機能に関連するさまざまな生理学的差異（生殖器の大きさ、解剖学的特徴などの不一致）。

混合型の性的不調和社会心理学的および身体心理学的性的不調和の兆候が組み合わされています。 性的不調和の混合形態の最終段階の最も顕著な変種は性的嫌悪であり、性的パートナーとセックス一般の両方に対して非常に否定的な態度が見られます。

性的嫌悪感は、人間関係における心理的または社会的不満が絶え間なく続くことによって発症し、性的不満が重なり合うことでさらに悪化します。 その結果、対人コミュニケーションの心理的側面（心理的嫌悪）や性的側面（性的嫌悪）が最初に影響を受け、必然的に相互に悪影響を及ぼし合う「病的循環」が形成されます。 性的嫌悪は、原則として、さまざまな形の神経症性障害の発症につながります。 そのようなカップルはめったに医者にかかりません。 より多くの場合、彼らは心理学者に頼るか、離婚します。 したがって、実際には、不調和の場合の 0.08% で嫌悪感が生じます。 性的不調和の全体的な頻度は、性科学的な助けを求めた全ケースの 27.3% でした。 予約を申請した患者の72.7％に性機能障害が発生した。

B. 性機能障害 (72.7%)。性機能障害の原因と発症メカニズムを分析すると、心因性、体原性、混合型の 3 つのグループの要因が性機能障害を引き起こすことが明らかになります。 これらのグループはそれぞれ、性機能障害の発症メカニズムが異なりますが、性機能障害の症状は類似していることが多く、ほとんどの場合、勃起力の低下または勃起の欠如として現れます。 外部症状の類似性にもかかわらず、各形態の性機能障害の治療には独自の特徴があります。 さらに、性徴候は、別の病気の臨床症状を背景に発生する可能性があります。 したがって、私たちは、訴えや臨床症状ではなく、病因と病因に基づいて性機能障害の分類を構築しました。 性機能障害と診断された患者の 72.7% を 100% として、さまざまな形態の発生頻度を計算しました。

I. 心因性の性機能障害 (42.8%)- 性機能の障害。人にとって主観的に重大なトラウマやストレスの多いさまざまな状況と、それらに対する個人の反応の特徴によって引き起こされます。

心因性障害の特徴は性格タイプと密接に関連しています。

心因性の性機能障害は、次のような臨床形態で現れることがあります。

1. デビュタント - 性生活の開始が失敗した結果として若い男性に発生します。 性行為の開始が失敗すると、自分自身への不満、その後の性的接触に対する不安や恐怖が生じ、将来、個人の特性によっては、強迫的な恐怖を特徴とする、いわゆる「失敗の期待」神経症を発症する可能性があります。性的親密さ、自信喪失、「何もうまくいかない」という期待、植物的症状。

2. 精神的外傷性 - 急性または慢性のストレスまたは精神的外傷への曝露の結果として発生します。 また、その重症度は個人の特性によって異なります。 この障害は、心身症の古典的な発症メカニズムに従って発生します。

3. 症候性 - 精神病性および非精神病性の精神病理学的障害において、症状または疾患の結果として発生します。また、処方された向精神薬の合併症としての治療によって発生することもあります。 基礎疾患に応じて、さまざまな症状が現れる場合があります。 そのため、統合失調症やてんかんでは射精が困難になる場合があり、神経症や無力症では逆に射精が速くなるなどの症状が出ることがあります。

4. 倒錯 - 逸脱した性質の自分の性的嗜好を認識できない結果として生じます。

5. 想像上の性的障害、または疑似インポテンスとも呼ばれる病気は、性生活の精神衛生に関する誤った情報、生理学的能力に対応しない自分自身への膨らんだ要求の提示の結果として発生します。

II. 神経因性性機能障害 (2.3%)- 中枢神経系および末梢神経系の疾患の結果として生じる男性の性機能の障害であり、主に男性の性機能の神経液性要素の破壊につながります。

以下のような臨床形態で現れる場合があります。

1. 皮質 - 精神障害または脳の器質的疾患に起因する、大脳皮質で発生するプロセスの機能的または器質的障害によって発生します。 心因性性機能障害との鑑別診断が必要。
2. 間脳性 - 外因性または内因性要因による視床下部中枢への外傷性、毒性、またはその他の病原性影響の結果として発生する性機能の侵害。

外因性要因には、スポーツ、産業および家庭での中毒を含む頭部損傷、アルコール、薬物、その他の精神活性物質の長期使用、特定の薬物の長期使用、喫煙、高周波エネルギーへの曝露、身体的な過度の運動、職業上の危険が含まれます。 (電離放射線、低体温症、過熱、振動、騒音、化学物質 - 石油製品、鉛、水銀など)。

内因性要因には、過度の精神的および感情的ストレス、頻繁なストレス、慢性体性疾患による長期にわたる疲労、腎不全および肝不全、敗血症状態、過去の感染症の合併症が含まれます。

1. 脊髄 - 脊髄の損傷または疾患によって発生し、性的衝動の伝達障害と、勃起および/または射精の脊髄中枢の機能障害の両方を引き起こします。
2. 伝導 - 末梢神経のさまざまな疾患によって引き起こされる性機能障害。感覚および運動の性的衝動の求心性および遠心性伝導が破壊され、生殖器、血管の神経支配の混乱、および受容体の感度の変化につながります。 特に、生殖器、骨盤臓器などに対する外科的介入中に発生します。
3. 受容体 - 外生殖器と内生殖器を支配する神経線維の末端にある受容体が損傷したときに発生します。 この場合、外部受容体（外受容器）と内部受容体（内部受容体）の両方が損傷する可能性があります。 生殖器官および付属生殖腺のさまざまな病理学的過程および疾患は、受容体への損傷を引き起こします。

Ⅲ． 生殖器の性機能障害 (5.3%)内外生殖器のさまざまな障害や病理学的過程、さらにはその損傷や発育病理によって発生します。

生殖器の性機能障害は、損傷の原因とメカニズムに応じて、毒性、機械的または病反射の臨床形態の形で現れます。

1. 有毒 - 副性腺の炎症性疾患で発生します。
2. 機械的 - 性交の可能性を損なう、または制限する陰茎の病気で発生します。
3. 病巣反射 - 頻繁に疲れるマスターベーション、頻繁な性交（射精なしを含む）、長期間の禁欲、目的のために性交を中断する長期間の習慣により、勃起および/または射精の脊髄中枢の機能リズムが乱れたときに発生します。妊娠を妨げたり、性交を延長したりすると、勃起と射精の脊髄中枢の機能が病的に刺激性の低下した状態につながります。 このような場合、病理学的反射の強化メカニズムを通じて障害が発生します。

これらすべての形態は自律神経障害を伴うことが多く、主に障害の症状を形成する交感神経系または副交感神経系の緊張が優位になって発生します。

IV. 血管性機能障害 (1.8%)生殖器官と生殖器系外の大血管の両方の血管の病理によって引き起こされるもので、例えばルリッシュ症候群、アテローム性動脈硬化症などの全身性血管疾患、内皮障害、糖尿病などの血管障害、特定の薬などの使用。

血管性機能障害には、動脈、静脈、動静脈の臨床形態があります。 著者の中には内皮の性機能障害を強調する人もいますが、性機能障害の原因として内皮の独立した障害が発生したという症例は一例もありません。 内皮機能不全は体性全身性疾患で常に発生し、これらの疾患と性機能不全の両方の病因に関連するものにすぎません。

1. 動脈性 - 陰茎海綿体への血流が障害されると発生します。
2. 静脈 - 陰茎からの静脈血の流出が病的に増加したときに発生します。
3. 動静脈 - 陰茎への血流の困難と流出の増加が組み合わさった場合に発生します。

V. 内分泌性機能障害 (2.7%)- 内分泌腺、主に生殖腺の活動におけるさまざまな障害の結果として起こります。

以下のような臨床形態で現れます。

1. 性腺機能低下 - あらゆる形態の性腺機能低下症および性腺機能低下状態の結果として発生します。
2. 非相関的 - 内分泌腺の疾患の結果として発生し、ホルモンレベル間の関係の違反を引き起こし、その結果、肥満、間脳障害、生殖腺の機能不全、およびその他の病理学的状態につながります。

VI. 混合型性機能不全 (44.2%)- 原因の異なる2つ以上の性機能障害が組み合わさった場合に起こります。 混合性性機能不全には、神経因性、生殖器、血管および内分泌性の性機能不全の合併症として精神病理学的変化が生じる場合も含まれます。 それは、次のような臨床的および病因学的形態で現れることがあります。

1. 医原性 - 医師や医療スタッフの精神的または身体的影響の結果として発生し、患者の心理的または身体的状態に害を及ぼします。
2. 退縮的 - 進化期における性機能の侵害であり、加齢に伴って生じる病気ではなく、老化の過程のみによって引き起こされます。つまり、ホルモンの産生と活性の遺伝的に決定された減少、ホルモンの数の減少です。さまざまな受容体、さまざまな種類の組織の感受性の低下、心理状態および社会的状況の変化。
3. 症候性 - 特定の性機能障害が病気の症状の性質を持ち、独立した重要性を持たない臨床形態。 例：肺炎や慢性腎不全による性欲の低下や勃起力の低下など。
4. 精神性的および体性的性的発達の障害 - 病因、病因および臨床像に応じて、これらの状態は、精神的性的または体性的性的発達の障害があるかどうか、またはそれらの組み合わせに応じて、心因性、内分泌的または混合型の性機能不全に関連している可能性があります。

体性性的発達の違反は、体性性的発達（毛髪の成長、生殖器の大きさ、声の音色、身長など）のタイミング（遅延、加速）の違反として現れ、性別の違反を伴う場合があります。 -役割行動と性的指向。

性心理的発達の違反は、性的心理的発達のペースの乱れ（遅延、加速）、および性的アイデンティティ、性別役割行動、性的指向（同性愛的指向は除く）の違反として現れます。 心理性的発達の障害は、体性性的発達の障害の結果であることがよくあります。

VII. 特発性性機能障害 (0.9%)- これは、検査のこの段階では特定できない理由による、原因不明の性機能障害です。 より多くの場合、それは単症候性の性的障害として現れます。これは、人が性の兆候 (症状) の 1 つの障害のみを経験する場合で、独立した病気として発生し、医師はその原因を特定できませんが、これらの症状の組み合わせも存在します。症候群に発展する可能性がありますが、病因パターンはありません。 特発性の性的障害は、脂食症、性欲低下、高脂血症、勃起不全、持続勃起症、病的放射、無精子症（完全、部分）、逆行性射精、無オルガズム、性交恐怖症などの症状によって現れる場合があります。

これらすべての状態は、さまざまな形の性機能障害や身体性障害、精神障害でも発生する可能性があることは明らかです。 しかし、私たちが話しているのは、その原因が特定できないケースについてです。

最終的な（洗練された）診断。患者の外来カードに診断を記入する際には、まず来院理由や機能障害の発症メカニズム、つまりなぜ来院したかに基づいた性学的診断を記入します。 次に、性的障害の発症につながった病気や状態の診断を書き、ICD-10 コードを示し、さらに、併発疾患がある場合はその診断も書きます。

この問題については国際的な合意が得られていないため、実際に受け入れられているすべての性学的診断が ICD-10 に反映されているわけではないため、ICD-10 に記載されている確立された診断のうち、患者の状態に最も適切なものの 1 つが、このページに記載されています。最終診断を外来患者カードに記録する。 性機能障害をコード化する必要がある場合、これは主要な兆候に従って行われ、指定された診断のリストには2つのコードがあります。

同じ診断が静的クーポンにコード化されます。 ただし、ICD-10 には主に統計的な使命があり、臨床現場では依然として病因診断と助けを求める理由の評価が優先されていることに留意する必要があります。

性学的診断の例:

1. 心因性の性的機能不全、不安障害 (F52.2+F41.3)。
2. 心因性の症候性性機能障害。 神経衰弱 (F52.2 +F48.0)。
3. 混合性性機能不全。 性同一性障害、性転換症 (F52.2+F64.0)。
4. 神経因性間脳性機能障害。 慢性アルコール依存症 (N48.1 + F10.2)
5. 神経因性伝導性性機能障害。 多発性硬化症 (N48.1 + G35.0)。
6. 生殖器の機械的性機能障害。 陰茎の線維形成性硬化 (N48.1+ N48.6)。
7. 生殖器毒性による性機能障害。 慢性前立腺炎 (N48.1 + N41.1)。

特定の形態の身体性障害または精神障害の場合、2 番目のコードが変更される場合があります

結論：したがって、提案された形式は明らかに病因論的アプローチを反映しており、医学性科学などの臨床分野の独立性を確認しています。 膨大な臨床資料から得られたさまざまな形態の性機能不全の所定の頻度は、既存の意見とは対照的に、心因性の性機能不全のかなり高い割合と、ホルモンレベルや血流などの身体指標に対するその悪影響を示しています。陰茎やその他の疾患は、性機能障害の病因、病因、形態、さらには治療の方向性に関して医師を誤解させることがよくあります。

実際の医療で容易に使用できる明確なアプローチと統一された分類の存在は、集団の性と生殖に関する健康状態を特徴付ける統計報告フォームを整理して実践し、罹患率の客観的な分析を実施する機会につながります。これは、状況を評価し、さらなる科学研究の方向性を選択するのにも役立ちます。

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貧血の病因分類

さまざまな種類の貧血が非常に蔓延しているため、これを単一に分類することはできません。この貧血は人類に最も広く蔓延している病気の 1 つです。 いくつかの慣例にもかかわらず、貧血の病因分類（さまざまな病因因子および臨床的および形態学的症状を考慮に入れて）は、臨床現場で広く使用されていることがわかっています[Vorobiev、1985; ドヴォレツキー、2001]。

貧血の具体的な原因は多様であるにもかかわらず、貧血の発症メカニズムは主に 3 つのタイプに分類できます。

骨髄による赤血球の産生障害（赤血球生成）。

溶血（破壊）、または血液中の赤血球の寿命（通常は 4 か月）の短縮。

急性または慢性の出血。

それぞれの特定のケースにおいて、これらのメカニズムの任意の組み合わせが可能です。

L.I.によって提案された分類によると、 Idelson は 1975 年に発表しましたが、これは現在でも重要ですが、血液形成障害に関連する貧血には次のようなものがあります。

1. ヘモグロビン形成障害に伴う貧血:

鉄欠乏（鉄欠乏）に伴う貧血。

ポルフィリンの合成または利用の障害に関連する貧血（鉄運動機能不全）。

2. DNAおよびRNA合成障害に関連する貧血（巨赤芽球性）：

ビタミンB 12 欠乏に関連する貧血（B 12 - 欠乏）。

葉酸欠乏に伴う貧血（葉酸欠乏性貧血）。

3. 赤血球分裂プロセスの障害に関連する貧血（赤血球生成不全性貧血）：

遺伝性赤血球生成異常性貧血;

後天性赤血球生成不全性貧血。

4. 骨髄細胞の増殖阻害に関連する貧血（低形成性貧血および再生不良性貧血）：

遺伝的な形態。

取得したフォーム。

赤血球の産生の中断または減少は、通常、がん、慢性感染症、腎臓病、内分泌不全、タンパク質の枯渇に伴う貧血の基礎となります。 場合によっては、赤血球生成を刺激する腎臓から分泌されるホルモンであるエリスロポエチンの産生の減少が関与しているようです。 貧血は、赤血球の形成に必要な特定の物質（鉄、ビタミン B12、葉酸）の欠乏によっても引き起こされます。また、まれに、主に小児ではビタミン C とピリドキシンの欠乏によっても引き起こされます [Miterev、Voronina、1992] ; ドヴォレツキー、ヴォロビエフ、1994年。 ヴォロビヨフ、2001年。 「古い」腫瘍と「新しい」腫瘍...2001年。 プトゥシキン、2007]。

溶血による貧血の場合、赤血球自体の欠陥が原因である可能性があり、赤血球の破壊が血液中で促進されます。たとえば、細胞自体の構造やヘモグロビン分子の違反、細胞内酵素の活性の変化などです。 。 適合しない輸血や新生児の溶血性疾患などの他のケースでは、赤血球は血漿中に存在する抗体によって破壊されます。 赤血球の溶血増加の原因が脾臓の病気である場合があります。

現在の分類によれば、貧血は次のタイプに分類されます。

1. 遺伝性溶血性貧血:

赤血球膜の破壊に関連する遺伝性溶血性貧血。

赤血球酵素の活性低下に関連する遺伝性溶血性貧血。

ヘモグロビンの構造または合成の違反に関連する遺伝性溶血性貧血。

2. 後天性溶血性貧血：

抗体（同種免疫、異種免疫、自己免疫）への曝露に関連する溶血性貧血;

体細胞突然変異（マルキアファバ・ミチェリ病）によって引き起こされる膜の構造の変化に関連します。

赤血球の膜への機械的損傷に関連します。

赤血球への化学的損傷によって引き起こされます。

失血を伴う貧血は次のとおりです。

急性出血後貧血;

慢性出血後貧血。

出血が慢性貧血を引き起こすのは、出血が大量または長期にわたる場合のみです。 ヘモグロビン中の鉄を除いて、赤血球のすべての成分は簡単に復元されます。 したがって、慢性失血は体内の鉄貯蔵量の枯渇による貧血を引き起こし、食物に含まれる鉄の腸内での吸収が増加するという事実にもかかわらず貧血が発症します。 ほとんどの場合、出血は子宮 (月経または腫瘍による) および消化管 (潰瘍、腫瘍、痔) で発生します。

経過の性質に応じて、貧血は急性または慢性になります。

上記の分類は、失血、鉄またはシアノコバラミン (ビタミン B 12) の欠乏、骨髄への器質的損傷、溶血という 1 つの発病因子のみに基づいているため、ある程度恣意的です。 実際、貧血の病因はほとんどの場合、より複雑です。 たとえば、妊娠中、悪性新生物、慢性腸炎など、いくつかの病因が同時に貧血の発症に関与しています。