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腸内細菌のコレステロール代謝活性。コレステリド、コレステロールの吸収コレステロールの吸収

初期段階では、血管の内面にコレステロールの沈着が観察されます。続いて、コレステロールとカルシウム塩からなるアテローム性動脈硬化性プラークが形成されます。この場合、動脈の内面は粗くなり、血管の内腔は狭くなり、血栓（血栓）がアテローム性動脈硬化プラーク上に定着します。その結果、動脈の開通性は完全に遮断されるまで妨げられ、組織の酸素欠乏とその壊死が引き起こされます。こうして心筋梗塞や脳卒中、手足の壊疽などが起こるのです。
動脈壁にコレステロールが沈着すると、動脈の弾力性（拡張性）が低下し、これが動脈硬化の原因の1つとなります。血圧.
血液中のコレステロールが過剰になると、肝臓、胆嚢、膵臓などの多くの臓器の機能が障害されます。
コレステロールは食物とともに部分的に人体に入り（特に動物性脂肪、卵黄、魚卵に多く含まれます）、主に肝臓で生成され、胆汁の一部として小腸に入ります。小腸では、胆汁は膵臓酵素とともに消化プロセスに関与し（脂肪を分解）、食物内容物とともに腸を通って大腸に移動します。小腸からの胆汁の一部は吸収されて肝臓に戻ります（肝腸胆汁循環）。
で健康な体提供された自然の仕組み腸肝循環の各サイクル中に、過剰なコレステロールを糞便とともに除去します。
コレステロールは肝臓から出る途中で、濃縮胆汁の一種の貯蔵施設である胆嚢に入ります。胆嚢の機能は、必要に応じて（食後）収縮し、脂肪を消化するために必要な量の胆汁を腸内に放出することです。
体内にコレステロールが過剰になると、コレステロールは主に肝臓（脂肪肝、脂肪肝症）、胆嚢壁（コレステロール症）、膵臓（膵炎）に蓄積し、胆汁中に高濃度で存在します。、非常に粘度が高くなります。胆嚢は、その腔から濃厚な胆汁を完全に排出することができません。その結果、胆汁が結晶化して胆石が形成されます。腸への胆汁の流れの不足（胆汁欠乏症）と膵臓機能の低下により消化プロセスが混乱し、その結果、腸内で病原性細菌が増殖し、腸内毒素症が発症します。これらの細菌は胆汁を非常に有毒な生成物に変換し、腸で完全に吸収されて肝臓に戻り、その機能を損ないます。
腸内の胆汁が欠乏すると、体は胆汁を腸から肝臓に完全に戻さなければなりません。したがって、胆汁の新たな部分の生成が減少します。血液中のコレステロールはこの合成には消費されません。このようにして過剰なコレステロールが血液中に蓄積されます。
損傷した肝細胞はコレステロールを処理できなくなり、アテローム性動脈硬化に影響を及ぼします。
これにより、体自体が断ち切ることができない悪循環が生まれます。助けが必要です。
さまざまな薬理学的薬物（常に化学的に活性で肝臓に対して非常に攻撃的）の使用は、肝臓に多数の合併症を引き起こすため、効果が得られない場合があり、長期間使用すると非常に危険です。しかし、短い期間時間が経つと、組織に蓄積したコレステロールを除去し、体内の正常な代謝を回復することができなくなります。
最善の解決策は、体内のコレステロールの自然な代謝を回復することです。
これを行うために、20年前、ロシア国立医科大学の外科部門で、ロシアの主任外科医である学者V.S.サヴェリエフの指導の下、その名にちなんで名付けられたファースト市立病院で。モスクワの N.I. ピロゴフは、ユニークな腸内吸収剤 FISHant-S® を開発しました。
その作用は、胆汁酸の選択的収着と腸内での胆汁酸の吸収の一時的な遮断に基づいています。
FISHant-S® は、複雑にカプセル化されたマイクロエマルジョンの形のペーストです。ペクチンと海藻寒天でコーティングされたマイクロカプセルの中に、ホワイトオイル（高純度医療用ワセリンオイル）が入っています。エマルジョンは胃液によって破壊されず、その特性が失われません。
小腸では、FISHant-S® が腸内容物と混合され、食品成分の吸収を妨げない薄い層で腸粘膜を覆い、それによって腸の吸収表面積が増加します。胆汁は医療用ワセリンオイルに積極的に溶解し、エマルションカプセル内で可溶状態に保たれ、結腸内に移動します。その結果、胆汁に含まれるコレステロールや食事からのコレステロールは血流に乗らず、便とともに体外に排出されます。その結果生じる正常な胆汁の少量の欠乏（健康な体と同様）は、胆汁の新しい部分の形で肝臓によって補われます。このために、肝臓、胆嚢、血管壁などのさまざまな組織に蓄えられている過剰なコレステロールが補充されます。、血液から肝臓に来ます。その結果、肝臓は肥満を解消し、胆嚢は収縮性を回復し、動脈は滑らかで弾力性のあるものになります。血中のコレステロール値を制御する自然なメカニズムが徐々に回復します。
同時に活性化されます消化酵素そして消化は完全に正常化されます。
しかし、それだけではありません。ペクチンと寒天は腸内を通過することで病原微生物の増殖を抑制します。結腸では、胆汁はペクチンとともに病原性細菌の増殖を防ぎ、健康な栄養媒体として機能します。人々の役に立つ微生物。結腸の微生物叢は正常化されます。さらに、マイクロエマルジョンは病原性微生物からの毒素を積極的に吸収するため、肝臓が正常な代謝を回復し、コレステロールの生成とその最も危険な部分の除去を制御するのに大きく役立ちます。当然のことながら、すでに胆嚢内に結石が形成されており、動脈壁が結石と同等の密度の石灰質である進行症例では改善を期待することは困難です。それにもかかわらず、動脈壁のアテローム性動脈硬化性変化はさまざまな段階にあること、つまり、ある血管ゾーンでは急激に顕著であり、別の血管ゾーンでははるかに低い程度であることを覚えておく必要があります。そのため、定期的に FISHant-S® を服用している患者の大多数が状態の改善（歩行時の脚の痛みの軽減、狭心症発作の弱まり、血圧の低下、消化の改善など）を経験しています。
多くの人が胆石症とその合併症に苦しんでおり、通常は外科的介入が必要であることは周知の事実です。胆嚢摘出手術後、FISHant-S® を使用すると、消化プロセスを回復し、ダイエットへの依存を取り除くことができます。結石はないが、胆嚢の運動排出機能障害（胆嚢ジスキネジア、胆汁うっ滞）に伴う右季肋部の慢性痛に苦しむ患者はさらに多くいます。このような場合にもFISHant-S®の使用は非常に有効です。
女性の婦人科疾患をホルモン剤で治療すると、肝機能障害や体重増加が起こることがよくあります。 FISHant-S® は、これらの合併症を排除するのに役立ちます。
脳アテローム性動脈硬化症の患者の中には、めまい、耳鳴り、難聴、いわゆる血管性蝸牛前庭障害を経験する人もいます。これらは脂質代謝障害にも関連しており、FISHant-S® を摂取すると大幅に軽減されます。 FISHant-S®には、体にとって完全に中性の成分が含まれており、腸で吸収されず、体から完全に排泄されるため、薬物の長期使用で通常観察される肝臓への悪影響はありません。アテローム性動脈硬化薬およびコレステロール低下薬。 FISHant-S® を摂取すると肥満の人に観察される体重の減少も有益です。これは標準体重の人には観察されません。

FISHant-S® は、軽い朝食後に 100 g (瓶の内容量の 1/2) を週に 2 回摂取することをお勧めします。コースの期間は4か月から6か月です。

人体には 2 種類のコレステロールがあります: 1) 消化管を通じて食物とともに供給される外因性コレステロール、および 2) Ac-CoA から合成される内因性コレステロール。

毎日0.2〜0.5gが食物として供給され、1gが合成されます（赤血球を除くほぼすべての細胞がコレステロールを合成し、コレステロールの80％は肝臓で合成されます）。

外因性コレステロールと内因性コレステロールの関係はある程度競合的です。食事中のコレステロールは肝臓でのコレステロール合成を阻害します。

胃腸管内に見られるコレステロールのプールは、腸粘膜内の食事性コレステロール（最大 20%）と胆汁コレステロール（胆汁コレステロールは平均 2.5 ～ 3.0 g）の 3 つの部分で構成されています。

コレステロールの吸収は主に空腸で起こり（食事コレステロールは、食物中にコレステロールがあまり含まれていない場合、ほぼ完全に吸収されます）、胆汁コレステロールは約50％吸収され、残りは排泄されます。

コレステロールの吸収は、コレステロールエステルの乳化後にのみ起こります。乳化剤は胆汁酸、モノグリセリド、ジグリセリド、リゾレシチンです。コレステリドは膵臓コレステロールエステラーゼによって加水分解されます。

食事性コレステロールおよび内因性コレステロールは、複合ミセル（胆汁、脂肪酸、リゾレシチン）の一部として非エステル化形態で腸内腔に存在し、ミセル全体ではなく、その個々の部分が腸粘膜に入ります。ミセルからのコレステロールの収着は、濃度勾配に従う受動的なプロセスです。粘膜細胞に入るコレステロールは、コレステロールエステラーゼまたはACHAT（ヒトの場合、主にオレイン酸）によってエステル化されます。コレステロールは、腸粘膜の細胞から ANP および CM の一部としてリンパに入り、そこから LDL および HDL に入ります。リンパ液および血液中では、全コレステロールの 60 ～ 80% がエステル化された形です。

腸からのコレステロールの吸収プロセスは食品の組成によって異なります。脂肪と炭水化物はその吸収を促進し、植物ステロイド（構造類似体）はこのプロセスをブロックします。非常に重要胆汁酸に属します（すべての機能を活性化します - 乳化、吸収を改善します）。したがって、胆汁酸の吸収をブロックする医薬品の重要性が高まります。

食事によるコレステロールの急激な増加（1 日あたり最大 1.5 g）は、ある程度の高コレステロール血症を伴うことがあります。健康な人.

コレステロール生合成

肝細胞は全コレステロールの 80% を合成し、コレステロールの約 10% は腸粘膜で合成されます。コレステロールはそれ自体のために合成されるだけでなく、「輸出」のためにも合成されます。

ミトコンドリアは、コレステロール合成の基質の保持者です。アセチルCoAはクエン酸塩とアセト酢酸塩として放出されます。

コレステロール合成は細胞質で起こり、4 つの段階を含みます。

ステージ 1 - メバロン酸の形成:

ステージ 2 - スクアレンの形成 (30 原子 C)

この段階 (1 と同様) は細胞の水相で始まり、小胞体の膜で水不溶性スクアレンの形成で終わります。

6モルのメバロン酸、18 ATP、NADP NNが消費されて30 C - スクアレンの鎖構造を形成します。

ステージ 3 - スクアレンのラノステロールへの環化。

ステージ 4 - ラノステロールからコレステロールへの変換。

コレステロールは環状不飽和アルコールです。シクロペンタン - ペルヒドロフェナントレンコアが含まれています。

コレステロール生合成の調節

コレステロール含有量が高いと、ヒドロキシメチルウラシルCoAレダクターゼという酵素の活性が阻害され、コレステロール合成はメバロン酸の形成段階で阻害されます。これは合成の最初の特定段階です。 -ヒドロキシ-メチルウラシル-CoAは、コレステロールの合成には使用されませんが、ケトン体の合成に使用できます。逆マイナス接続の種類に応じた規定です。

コレステロールの輸送

健康な人の血漿には、0.8 ～ 1.5 g/l の VLDL、3.2 ～ 4.5 g/l の LDL、および 1.3 ～ 4.2 g/l の HDL が含まれています。

ほとんどすべての薬物の脂質成分は、PL とコレステロールの単層で形成される外殻と、TG とコレステロールで構成される内部の疎水性コアで表されます。脂質に加えて LP には、アポリポタンパク質 A、B、または C というタンパク質が含まれています。薬物の表面にある遊離コレステロールは粒子間で容易に交換されます。薬物の 1 つのグループの一部として血漿に導入された標識コレステロールは、すべてのグループにすぐに分配されます。

CMは腸上皮細胞で形成され、VLDLとHDLは独立して肝細胞で形成されます。

LP はコレステロールを細胞膜と交換します。特に激しい交換が LP と肝細胞の間で起こり、肝細胞の表面には LDL の受容体があります。コレステロールを肝細胞に移すプロセスにはエネルギーが必要です。

細胞内のコレステロールの運命

1. 線維芽細胞、肝細胞、その他の細胞の受容体への LDL の結合。線維芽細胞の表面には、7500 ～ 15000 個のコレステロール感受性受容体が含まれています。 LDL の受容体には、内皮細胞、副腎細胞、卵、およびさまざまながん細胞が含まれます。 LDL に結合することにより、細胞は血中のこれらの LP を一定レベルに維持します。

検査を受けたすべての健康な人々において、LDL の内部移行には細胞受容体への結合が必然的に伴います。 LDL の結合と内部移行は、LDL 受容体の一部である同じタンパク質によって確実に行われます。 LDL 受容体が欠損している家族性高コレステロール血症患者の線維芽細胞では、その内部移行がほとんど阻害されません。

2. 受容体を持った LDL はエンドサイトーシスを受けてリソソームに含まれます。そこでLDL（アポリポタンパク質、コレステロール）が分解されます。リソソーム加水分解の阻害剤であるクロロキンは、これらのプロセスを抑制します。

3. 細胞内に遊離コレステロールが出現すると、OMG-CoA レダクターゼが阻害され、内因性コレステロール合成が減少します。 LDL 濃度が 50 μg/ml を超えると、線維芽細胞におけるコレステロール合成が完全に抑制されます。 LDLを除去した血清とリンパ球を2～3分間インキュベートすると、コレステロール合成速度が5～15倍増加します。 LDL がリンパ球に追加されると、コレステロール合成が遅くなります。ホモ接合性家族性高コレステロール血症患者では、細胞内のコレステロール合成の低下は起こりません。

4. コレステロールを他のステロイドに変換できる細胞において、LDL はこれらのステロイドの合成を刺激します。たとえば、副腎皮質の細胞では、プレグネナロンの 75% が LDL の一部であるコレステロールから形成されます。

5. 遊離コレステロールはアセチル-CoA オレステリルアシルトランスフェラーゼ (ACAT) の活性を増加させ、主にオレイン酸の形成によるコレステロールの再エステル化の促進につながります。後者は、封入体の形で細胞内に蓄積することがあります。おそらく、このプロセスの生物学的な意味は、遊離コレステロールの蓄積と戦うことです。

6. 遊離コレステロールは LDL 受容体の生合成を減少させ、細胞による LDL の取り込みを阻害し、それによって細胞をコレステロール過剰から保護します。

7. 蓄積されたコレステロールは、細胞質膜のリン脂質二重層を貫通します。コレステロールは膜から HDL に入り、血液中を循環します。

体内のコレステロールの変換

コレステロール代謝が体内で果たす役割について議論する際に、これまで注目されてきたのは明らかに誇張されている。生体膜におけるコレステロールの構造的役割は現在、第一位にあります。

ほとんどの遊離コレステロールは細胞内に輸送されます。コレステロールエステルは、特殊なトランスポータータンパク質の助けを借りてのみ非常に遅い速度で細胞内に輸送されるか、まったく輸送されません。

コレステロールのエステル化

分子の無極性を高めます。このプロセスは外部と細胞内の両方で起こり、常にリポタンパク質粒子の奥深くにある脂質/水界面からコレステロール分子を除去することを目的としています。このようにして、コレステロールが輸送または活性化されます。

コレステロールの細胞外エステル化は、酵素レシチンコレステロールアセチルトランスフェラーゼ (LCAT) によって触媒されます。

レシチン＋コレステロールリゾレシン＋コレステロール

主にリノール酸が輸送されます。 LCAT の酵素活性は主に HDL と関連しています。 LCAT の活性化因子は apo-A-I です。反応の結果として形成されたコレステロールエステルは、HDL の内部に浸み込みます。同時に、HDL 表面上の遊離コレステロールの濃度が減少し、その結果、表面は遊離コレステロールの新しい部分の到着に備えて準備され、HDL は細胞の原形質膜の表面からこれを除去することができます。赤血球。したがって、HDL は LCAT とともに、コレステロールに対する一種の「トラップ」として機能します。

コレステロールエステルは、HDL から VLDL に転送され、後者から LDL に転送されます。 LDLは肝臓で合成され、そこで異化されます。 HDLはコレステロールをエステルの形で肝臓に運び、胆汁酸の形で肝臓から除去されます。遺伝性 LCAT 欠損症を持つ患者では、血漿中に遊離コレステロールが大量に存在します。肝障害のある患者では、一般に LCAT の活性が低く、上級血漿中の遊離コレステロール。

したがって、HDL と LCAT は、コレステロールをエステルの形でさまざまな臓器の細胞の細胞膜から肝臓に輸送するための統一システムを表します。

細胞内では、コレステロールは、アシル-CoA コレステロールアセチルトランスフェラーゼ (ACAT) によって触媒される反応でエステル化されます。

アシル-CoA + コレステロールコレストライド + HSKoA

膜にコレステロールが豊富になると、ACHAT が活性化されます。

その結果、コレステロールの摂取または合成の促進は、そのエステル化の促進を伴います。人間の場合、リノール酸はコレステロールのエステル化に最も頻繁に関与します。

細胞内でのコレステロールのエステル化は、細胞内でのステロイドの蓄積を伴う反応と考えるべきである。肝臓では、加水分解後のコレステロールエステルは胆汁酸の合成に使用され、副腎ではステロイドホルモンの合成に使用されます。

それ。 LCAT は細胞膜からコレステロールを除去し、ACHAT は細胞内膜を除去します。これらの酵素は体の細胞からコレステロールを除去するのではなく、コレステロールをある形態から別の形態に移すため、病理学的プロセスの進行におけるコレステロールエステルのエステル化および加水分解酵素の役割は誇張されるべきではありません。

コレステロールの酸化。

膜や脂質からコレステロールを不可逆的に除去する唯一のプロセスは酸化です。オキシゲナーゼ系は、肝細胞およびステロイドホルモンを合成する器官（副腎皮質、精巣、卵巣、胎盤）の細胞に見られます。

体内のコレステロールの酸化変換には 2 つの経路があります。1 つは胆汁酸の形成につながり、もう 1 つはステロイドホルモンの生合成につながります。

毎日生成される総コレステロールの 60 ～ 80% は胆汁酸の生成に費やされ、2 ～ 4% はステロイド生成に費やされます。

両方の反応におけるコレステロールの酸化変換は多段階の経路に沿って進行し、シトクロム P 450 のさまざまなアイソフォームを含む酵素系によって実行されます。特徴的な機能体内でのコレステロールの酸化変化は、そのシクロペンタンペルヒドロフェナントレン環が分割されず、そのまま体外に排出されることです。対照的に、側鎖は容易に切断され、代謝されます。

コレステロールの胆汁酸への酸化は、この疎水性分子の除去の主な経路として機能します。コレステロールの酸化反応は、疎水性化合物の酸化の特殊なケースです。肝臓の解毒機能の根底にあるプロセス。

膜空間内の非極性分子

肝臓および他の臓器のモノオキシダーゼ系における酸化

水空間の極性分子

関連タンパク質のエステル化結合

排泄器官

一酸化物系。

分子状酸素を活性化できるシトクロム P 450 (NADPH の関与により) が含まれており、その原子の 1 つを酸化に使用します。有機物、2番目は水の形成です。

C 27 H 45 OH + NADPH + H + + O 2 C 27 H 44 (OH) 2 + NADP + H 2 O

反応の最初の段階 (7 位の水酸化) は制限的です。

肝臓では、一次胆汁酸がコレステロールから合成されます (コレステロール酸化経路)。腸管腔では、二次胆汁酸がそれらから（微生物の酵素系の影響下で）形成されます。

一次胆汁酸はコール酸とデオキシコール酸です。ここでそれらはグリシンまたはタウリンでエステル化され、対応する塩に変換され、この形で胆汁に分泌されます。

二次胆汁酸は肝臓に戻ります。このサイクルは胆汁酸の腸肝循環と呼ばれ、通常、各分子は 1 日に 8 ～ 10 回転します。

胆汁血流の排出またはイオン交換樹脂の使用の結果、肝臓への胆汁酸の流れが減少すると、胆汁酸と 7-ヒドロキシラーゼの生合成が刺激されます。逆に、食事に胆汁酸を導入すると、胆汁の生成が阻害され、酵素活性が阻害されます。

コレステロール食の影響で、犬の胆汁生成は 3 ～ 5 倍、ウサギでは 3 ～ 5 倍増加します。モルモットそのような増加は観察されません。アテローム性動脈硬化症の患者では、肝臓のコレステロール酸化速度の低下が認められました。おそらく、この減少はアテローム性動脈硬化症の発症における病理学的関連と考えられます。

コレステロール酸化の別の経路は、定量的には交換されるコレステロールの数パーセントしか構成していないにもかかわらず、ステロイドホルモンの形成をもたらします。これはとても大切な道その使用法。コレステロールは、副腎、卵巣、精巣、胎盤におけるすべてのステロイドホルモンの主な前駆体です。

生合成鎖には、シトクロム P 450 アイソフォームによって触媒される多くのヒドロキシラーゼ反応が含まれます。このプロセスの速度は、最初の側鎖切断反応によって制限されます。コレステロールの全体的な酸化に対するステロイド生成の量的寄与は小さいにもかかわらず、老年期にこのプロセスが長年にわたって阻害されると、徐々に体内のコレステロールの蓄積とアテローム性動脈硬化の発症につながる可能性があります。

皮膚では、紫外線の影響で脱水コレステロールからビタミンD 3 が生成され、肝臓に運ばれます。

コレステロールは胆汁によって変化せずに分泌されます。胆汁では、その含有量は4 g / lに達します。胆汁コレステロールは糞便コレステロールの1/3であり、その2/3は吸収されない食事コレステロールです。

ケトン体の代謝。

酸化中に形成されるアセチルCoA 脂肪酸、クレブス回路で燃焼するか、ケトン体の合成に使用されます。ケトン体には、アセト酢酸、オキシ酪酸、アセトンが含まれます。

ケトン体は肝臓でアセチルCoAから合成されます。

病理学におけるコレステロール。

I. コレステロール症 - 体内のコレステロールレベルの変化。

1. 単純性コレステロール症 - (生理的老化、老衰、自然死) は、ステロイドホルモンの合成 (ステロイド生成) の減少による細胞の原形質膜へのコレステロールの蓄積によって現れます。

2. 複雑 - アテローム性動脈硬化症の形冠状動脈疾患心臓（心筋梗塞）、脳虚血（脳卒中、血栓症）、四肢の虚血、胆汁生成の減少に伴う臓器および組織の虚血。

II. 血漿中のコレステロール値の変化。

1. 家族性高コレステロール血症 - LDL 受容体の欠陥によって引き起こされます。その結果、コレステロールが細胞内に入らず、血液中に蓄積します。受容体は化学的にはタンパク質です。その結果、初期のアテローム性動脈硬化症が発症します。

Ⅲ．個々の臓器や組織におけるコレステロールの蓄積。

ウォルマン病 - 原発性家族性黄色腫症 - リソソームコレステロールエステラーゼの欠乏によって引き起こされる、すべての臓器および組織におけるコレステロールエステルおよびトリグリセリドの蓄積。早逝。

家族性高コレステニン血症またはリポタンパク質血症。細胞による LDL の取り込みが妨げられ、LDL とコレステロールの濃度が増加します。 βリポタンパク質血症では、組織、特に皮膚（黄色腫）および動脈壁にコレステロールの沈着が観察されます。動脈壁におけるコレステロールの沈着は、アテローム性動脈硬化症の主な生化学的症状です。

血液中のLDLとHDLの濃度比が高くなるほど（LDLは細胞にコレステロールを供給し、HDLは細胞から過剰なコレステロールを除去します）、アテローム性動脈硬化を発症する可能性が高くなります。コレステロールは血管壁にプラークを形成します。プラークは潰瘍化することがあり、潰瘍には結合組織が増殖し（瘢痕が形成され）、その中にカルシウム塩が沈着します。血管壁が変形して硬くなり、血管の運動性が障害され、内腔が狭くなり閉塞状態になります。

高コレステロール血症は、動脈内のコレステロール沈着の主な原因です。しかし、血管壁の一次損傷も重要です。内皮への損傷は、高血圧や炎症過程の結果として発生する可能性があります。

内皮損傷の領域では、マクロファージによって吸収されるリポタンパク質を含む血液成分が血管壁に浸透します。血管筋細胞が増殖し始め、リポタンパク質も貪食します。リソソーム酵素はコレステロール以外のリポタンパク質を破壊します。コレステロールは細胞内に蓄積し、細胞は死に、コレステロールは最終的に細胞間空間に入り、結合組織によってカプセル化され、アテローム性動脈硬化性プラークが形成されます。

動脈内のコレステロールの沈着と血中のリポタンパク質の間には交換が存在しますが、高コレステロール血症では、血管壁へのコレステロールの流れが優勢になります。

アテローム性動脈硬化症の予防および治療方法は、高コレステロール血症を軽減することを目的としています。この目的のために、低コレステロール食、コレステロールの排泄を増加または合成を阻害する薬剤、血液拡散による血液からのコレステロールの直接除去が使用されます。

コレスチラミンは胆汁酸に結合して腸肝循環から排除し、これによりコレステロールの胆汁酸への酸化が促進されます。

コレステロールの消化と吸収。外因性コレステロールと内因性コレステロールの概念。

人間の体内には2種類のコレステロールがあります。

1) 食物から胃腸管を通って入ってくる外因性コレステロール。

2) AC-CoA から合成されるコレステロールは内因性です。

毎日≈ 0.2 ～ 0.5 g が食物として消費され、≈ 1 g が合成されます（赤血球を除くほぼすべての細胞がコレステロールを合成し、コレステロールの 80% は肝臓で合成されます）。

食品中のコレステロールは主にエステルの形で存在します。コレステロールエステルの加水分解は、コレステロールエステラーゼの作用下で起こります。加水分解生成物は混合ミセルの一部として吸収されます。

コレステロールの吸収は主に空腸で起こります（食物コレステロールは、食物中にコレステロールがあまり含まれていない場合、ほぼ完全に吸収されます）

食事性コレステロールおよび内因性コレステロールは、複合ミセル（胆汁、脂肪酸、リゾレシチン）の一部として非エステル化形態で腸内腔に存在し、ミセル全体ではなく、その個々の部分が腸粘膜に入ります。

ミセルからのコレステロールの吸収は、濃度勾配に従う受動的なプロセスです。粘膜細胞に入るコレステロールは、コレステロールエステラーゼまたはACHAT（ヒトの場合、主にオレイン酸）によってエステル化されます。腸粘膜の細胞から、コレステロールはコレステロールの一部としてリンパに入り、そこからLDLおよびHDLに移行します。リンパ液および血液中では、全コレステロールの 60 ～ 80% がエステル化された形です。

腸からのコレステロールの吸収プロセスは食品の組成によって異なります。脂肪と炭水化物はその吸収を促進し、植物ステロイド（構造類似体）はこのプロセスをブロックします。胆汁酸は非常に重要です（胆汁酸はすべての機能を活性化します - 乳化と吸収を改善します）。したがって、胆汁酸の吸収をブロックする医薬品の重要性が高まります。

コレステロール合成の主な段階。メバロン酸生成反応の化学。コレステロール合成における重要な酵素。コレステロール合成のスクアレン経路を模式的に表します。

コレステロール生合成における重要な酵素は、HMG レダクターゼです。

局在化: 肝臓、腸、皮膚

コレステロール合成反応は細胞のサイトゾルで起こります。これは人体の中で最も長い代謝経路の 1 つです。

ソース-アセチル-CoA

ステージ 1 - メバロン酸の形成

2 分子のアセチル CoA が酵素チオラーゼによって凝縮されて、アセトアセチル CoA が形成されます。

酵素ヒドロキシメチルグルタリル-CoA シンターゼは 3 番目のアセチル残基を付加して、HMG-CoA (3-ヒドロキシ-3-メチルグルタリル-CoA) を形成します。

次の反応は、HMG-CoA レダクターゼによって触媒され、コレステロール合成の代謝経路を制御します。この反応では、HMG-CoA は 2 分子の NADPH を使用してメバロン酸に還元されます。酵素 HMG-CoA レダクターゼは、ER 膜を貫通する糖タンパク質であり、その活性中心は細胞質ゾルに突き出ています。

ステージ 2 - スクアレンの形成

合成の第 2 段階では、メバロン酸はピロリン酸を含む 5 炭素イソプレノイド構造、つまりイソペンテニルピロリン酸に変換されます。 2 つのイソプレン単位の縮合生成物はピロリン酸ゲラニルです。さらに 1 つのイソプレン単位を追加すると、15 個の炭素原子からなる化合物であるファルネシルピロリン酸が形成されます。ファルネシルピロリン酸 2 分子が縮合して、30 個の炭素原子からなる直鎖炭化水素であるスクアレンを形成します。

ステージ 3 - コレステロール生成

コレステロール合成の第 3 段階では、スクアレンは酵素シクラーゼによるエポキシド形成の段階を経て、4 つの縮合環と 30 個の炭素原子を含むラノステロール分子に変換されます。次に、ラノステロールをコレステロールに変換する 20 の連続反応が発生します。合成の最終段階では、ラノステロールから 3 個の炭素原子が分離されるため、コレステロールには 27 個の炭素原子が含まれます。

コレステロールの生物学的役割。さまざまな組織におけるコレステロールの利用方法。胆汁酸の生合成。

体内のコレステロールプールの一部は常に酸化され、さまざまな種類のステロイド化合物に変換されます。コレステロール酸化の主な経路は胆汁酸の形成です。体内で毎日生成されるコレステロールの 60 ～ 80% がこれらの目的に費やされます。 2番目の方法は、ステロイドホルモン（性ホルモン、副腎ホルモンなど）の形成です。体内で生成されるコレステロールのうち、これらの目的に費やされるのはわずか 2 ～ 4% です。 3番目の方法は、紫外線の影響による皮膚でのビタミンD3の形成です。

別のコレステロール誘導体はコレスタノールです。体内でのその役割はまだ明らかになっていません。副腎に活発に蓄積し、副腎に存在するすべてのステロイドの 16% を占めることだけが知られています。人は 1 日あたり約 1 mg のコレステロールを尿とともに排泄し、皮膚の角質剥離により 1 日あたり最大 100 mg のコレステロールが失われます。

胆汁酸は胆汁分泌の主成分であり、肝臓でのみ生成されます。肝臓でコレステロールから合成されます。

体は 1 日あたり 200 ～ 600 mg の胆汁酸を合成します。最初の合成反応である 7-α-ヒドロキシコレステロールの形成は制御されています。酵素 7-α-ヒドロキシラーゼは、最終生成物である胆汁酸によって阻害されます。7-α-ヒドロキシラーゼはシトクロム p450 の一種であり、酸素原子を使用しますその基材の一つとして。 O2 の 1 つの酸素原子は 7 位の水酸基に含まれており、もう 1 つは還元されて水になります。その後の合成反応により、コール酸とコンデオキシコール酸 (一次胆汁酸) という 2 種類の胆汁酸が生成されます。

人体のコレステロール代謝の特徴。血液中のコレステロールの輸送におけるリポタンパク質リパーゼ、肝臓リパーゼ、リポタンパク質、LCAT、アポタンパク質の役割: アルファおよびベータコレステロール、アテローム発生係数、ACAT、組織内のコレステロールの蓄積。コレステロールの分解と除去の経路

人間の体には 140 ～ 190 g のコレステロールが含まれており、毎日約 2 g が脂肪、炭水化物、タンパク質から生成されます。食品からコレステロールを過剰に摂取すると、血管内にコレステロールが沈着し、アテローム性動脈硬化の発症、肝機能障害、胆石症の発症につながる可能性があります。不飽和脂肪酸（リノール酸、リノレン酸）は、腸内でのコレステロールの吸収を妨げ、体内のコレステロールの含有量を減らすのに役立ちます。飽和脂肪酸（パルミチン酸、ステアリン酸）はコレステロール生成源です。

リポタンパク質リパーゼ (LPL) は、リパーゼのクラスに属する酵素です。 LPL は、血漿中の最大の脂質豊富なリポタンパク質であるカイロミクロンおよび超低密度リポタンパク質 (VLDL または VLDL) のトリグリセリドを分解します。 LPL は血中の脂質レベルを調節し、アテローム性動脈硬化における LPL の重要性を決定します。

肝リパーゼは脂質代謝酵素の 1 つです。このリパーゼは、酵素作用において膵リパーゼと類似しています。ただし、膵リパーゼとは異なり、PL は肝臓で合成され、血液中に分泌されます。肝リパーゼは分泌後、血管壁（ほぼ肝臓のみ）に結合し、リポタンパク質の脂質を分解します。

肝リパーゼは、リポタンパク質リパーゼと連携して血流中で機能します。リポタンパク質リパーゼは、トリグリセリドが豊富なリポタンパク質 (超低密度リポタンパク質とカイロミクロン) をその残骸に分解します。リポタンパク質残基は肝臓リパーゼの基質となります。したがって、肝リパーゼの作用の結果として、アテローム生成性低密度リポタンパク質が形成され、肝臓に吸収されます。

(HDL) - 末梢組織から肝臓へのコレステロールの輸送

(LDL) - 肝臓から末梢組織へのコレステロール、トリアシルグリセリド、リン脂質の輸送

DILI (LPP) - 肝臓から末梢組織へのコレステロール、トリアシルグリセリド、リン脂質の輸送

(VLDL) - 肝臓から末梢組織へのコレステロール、トリアシルグリセリド、リン脂質の輸送

カイロミクロン - 腸から末梢組織および肝臓への食事性コレステロールおよび脂肪酸の輸送

レシチンコレステロールアシルトランスフェラーゼ (LCAT) は、リポタンパク質の代謝における酵素です。 LCAT は、この酵素の活性化因子であるアポリポタンパク質 A1 を含む高密度リポタンパク質の表面に結合しています。疎水性が高いため、コレステリルエステルに変換されたコレステロールは、リポタンパク質の表面からコアに移動し、新しい遊離コレステロールを捕捉するために粒子の表面にスペースを空けます。したがって、この反応は末梢組織からコレステロールを除去するプロセス (コレステロール逆輸送) にとって非常に重要です。その結果、HDL 粒子の直径が増加するか、初期の HDL の場合は円盤状から球状に変化します。

アポタンパク質はリポタンパク質の構造を形成し、細胞表面の受容体と相互作用することで、どの組織がこのタイプのリポタンパク質を捕捉し、リポタンパク質に作用する酵素または酵素の活性化因子として機能するかを決定します。

ACHAT はコレステロールのエステル化を触媒します。遊離コレステロールは細胞質に入り、HMG-CoA レダクターゼと新たなコレステロール合成を阻害し、ACHAT を活性化します。しかし、ヒトでは、肝臓における AChAT の活性が低いため、コレステロールは主に遊離型で VLDL の一部として血漿に入ります。

コレステロールおよびコレステロールの代謝障害は、主に組織、特に動脈壁や皮膚への蓄積（蓄積性コレステロール症）によって現れます。組織内にコレステロールが蓄積する主な理由は、コレステロールの逆輸送機構が不十分であることです。コレステロールの逆輸送システム（末梢から肝臓へ、過剰なコレステロールは胆汁によって体外に除去されます）の重要な要素は高密度リポタンパク質、より正確にはその一部であるタンパク質アポタンパク質 A です。密度リポタンパク質粒子は、間質領域だけでなく細胞内部でもコレステロールを収集します。ヒト（および高等類人猿およびブタ）では、種特異的（その種を代表するすべての動物の特徴）にアポプロテイン A が欠損しており、それに応じて高密度リポタンパク質も欠損しています。これらのリポタンパク質を多く含む動物は、コレステロールが豊富な食品を継続的に摂取しても、コレステロール素因に悩まされません。かなり高濃度のアポプロテイン A を持つ人もいます (「長寿症候群」)。

人間の体からは毎日約1gのコレステロールが除去されます。この量の約半分は胆汁酸に変換された後、糞便中に排泄されます。残りは中性ステロイドとして排泄されます。胆汁に入ったコレステロールの大部分は再吸収されます。糞便ステロールの前駆体であるコレステロールの少なくとも一部は腸粘膜に由来すると考えられています。主な糞便ステロールはコプロスタノールであり、これは腸下部でコレステロールから形成され、その中に存在する微生物叢の影響を受けます。胆汁とともに供給される胆汁酸塩のかなりの部分は腸で吸収され、門脈を通って肝臓に戻り、そこで再び胆汁に入ります。この胆汁酸塩の輸送ルートは腸肝循環と呼ばれます。残りの胆汁酸塩およびその誘導体は糞便中に排泄されます。腸内細菌の影響下で、一次胆汁酸は二次胆汁酸に変換されます。

コレステロールは体の構築材料の1つです。この物質はあらゆる臓器の細胞膜に存在し、脳、肝臓、筋肉の機能に必要です。性ホルモンの形成に使用されます。指標には善と悪の 2 種類があり、詳細な血液検査によって決定されます。悪玉コレステロールは動脈硬化や病気を引き起こす心血管系の。多くの人は、自宅でコレステロールを素早く減らす方法を知りません。ただし、インジケーターを正規化するのに役立つ簡単な方法がいくつかあります。

ダイエット

コレステロールは体内で合成されるか、食物から得られます。最も効果的で主な減量方法の 1 つは、特別な食事療法です。コレステロールを含む食品の量を制限します。緊急の場合は持ち込みは一切禁止です。食事はシンプルでバランスが取れており、以下の内容で構成されています。

コレステロール値の高い食品を食事から制限するか排除する必要があります。これらには、卵、脂肪の多い肉（主に豚肉）、ソーセージ、乳製品（サワークリーム、クリーム、バター、チーズ）などの動物由来の製品が含まれます。
野菜、果物、魚介類の摂取量を増やしましょう。繊維は血液から悪玉コレステロールを除去するのに役立ちます。
健康上の禁忌がない場合は、マメ科植物を摂取してください。研究によると、食物に多数の豆が含まれる一部の民族グループの代表者は、実際にはアテローム性動脈硬化症に悩まされていないことが示されています。
食パンや焼き菓子の代わりにふすまパンを使うのもおすすめです。
魚油を食事に取り入れましょう - この製品には、リポタンパク質の合成を抑制するエイコサペンタエン酸が含まれています。魚油は次のような形でも摂取できます。食品添加物、そしてその純粋な形で。
喫煙とアルコールを完全にやめる必要があります。

アーモンド、亜麻仁、カボチャ、ニンジン、ビートの絞りたてのジュースは、血中コレステロール値を下げるのに役立ちます。ジャガイモ、セロリ、白キャベツ、カブ、大根などは良い効果があります。

スポーツは役に立ちますか？

身体活動とアクティブなイメージ生命はコレステロール値を下げるのに役立ちます。さらに、筋肉が働くと余分な脂肪が燃焼します。指標を下げるには、毎日15〜20分間の朝の運動を行う必要があります。平均的なペースで歩くと、毎日少なくとも 3 キロメートル歩くことが非常に効果的です。たとえば、車やバスを使わずに、職場への行き帰りの一部を徒歩で移動することができます。

スポーツ活動はさまざまです。ヨガ、水泳、サイクリングを交互に行います。主なことは、やりすぎないことです。すべてのエクササイズを小さな負荷から始めて、徐々に負荷を増やしてください。

効果を発揮するには組み合わせる必要があります体操血中コレステロール値が少し高い場合は食事療法を行う許容値、その後、薬を使わずにインジケーターを正常化することが可能になります。

薬

コレステロール値が正常よりもはるかに高い場合、食事療法や運動だけでは効果がありません。この場合、健康的なライフスタイルと薬物療法を組み合わせる必要があります。

薬理学にはいくつかありますが、薬、顕著な脂質低下効果があります。これらの薬は、家庭でコレステロールを下げるのに役立ち、悪玉コレステロールの平均レベルと高レベルの両方に役立ちます。薬は自宅で服用できます。ただし、薬は自分で処方することはできず、医師の勧めがあった場合にのみ使用されます。

胆汁酸封鎖剤

このグループは、「コレスチポール」、「コレストラミン」、「コレスチド」によって代表されます。薬は次のように作用します。腸に入り、体から胆汁酸を除去します。肝臓は失われた物質を積極的に補充し始め、コレステロールからそれらを合成します。血液中のその量が減少します。

このグループの薬剤はほとんど安全であり、重篤な副作用はほとんどありません。これは、金属イオン封鎖剤が血液に入らないという事実によって説明されます。それらは腸内腔で作用します。多くの医師は、これらの薬で悪玉コレステロールのレベルを下げてから、より強力な薬を導入することが価値があると信じる傾向があります。

製品を長期間使用すると、葉酸や多くの脂溶性ビタミンの吸収が妨げられる可能性があります。副作用はまれですが、吐き気、嘔吐、軟便などがあります。

ニコチン酸

この薬とその誘導体はビタミンB群に属し、ニコチン酸は悪玉コレステロールを減らし、善玉コレステロールを増やします。さらに、血栓の可能性も減少します。

この薬は粘膜を刺激するため、胃炎や潰瘍のある人は使用しないでください;禁忌には、腎臓と肝臓の重度の病状、痛風、慢性肝炎が含まれます。

治療は長期間にわたって行われ、徐々に投与量が増加します。から副作用皮膚のかゆみ、顔の赤みの可能性（これはすぐに治ります）。

スタチン

この薬物グループは、ロバスタチン、シンバスタチン、プラバスタチン、アタルバスタチンなどに代表されます。これらの薬理学的薬物は、低脂血症との闘いに最も効果的です。それらの作用は、コレステロールの合成を担う酵素をブロックすることです。

スタチンは1日1回夕方に服用します。最高額コレステロールは夜に生成されます。薬は非常に安全なので、徐々に用量を増やすことができます。スタチンをフィブラート系薬剤と組み合わせて大量に摂取すると、肝機能が混乱し、筋肉痛、疲労、嘔吐、便秘を引き起こす可能性があります。

フィブラーテス系

薬理学的グループは、ゲムフィブロジル、フェノフィブラート、シプロフィブラートなどに代表されます。これらは血中のトリグリセリドのレベルを積極的に低下させます。

これらは最も強力な薬であり、肝機能障害、筋肉損傷、胆石の形成などの重篤な副作用を伴い、まれに貧血、白血球減少症、血小板減少症を引き起こします。フィブラート系薬剤は、肝臓や胆嚢の病状、造血障害のある人には禁忌です。

腸管からの吸収を低下させる薬

この効果は、薬が食物からのコレステロールの吸収を減らすという事実の結果として達成されます。活性物質は腸に入り、そこで効果を発揮します。

このグループの最も有名な治療法は「グアレム」です。胆汁酸の除去を促進し、食欲を低下させ、体重減少を促進します。

この薬は水と混合すると、内腔内で一種のゼリーを形成します。腸壁に残ったコレステロールを機械的に除去します。他のグループの薬と併用する必要があります。考えられる副作用: 吐き気、嘔吐、軟便。

伝統的な手法による治療

代替医療のオファーたくさんのレシピ伝統的な治療家は、自宅で血中コレステロールを迅速に下げる方法を長い間知っていました。これらの方法は食事療法と組み合わせる必要があります。そして、コレステロール値が基準を大幅に超えている場合は、薬。いずれかの方法を使用する前に、医師に相談する必要があります。

ニンニクチンキは、既存のアテローム性動脈硬化性プラークと積極的に闘い、新しいアテローム性動脈硬化性プラークの出現を防ぎます。それを準備するには、皮をむいたニンニク100グラムを取り、刻み、ウォッカ0.5リットルを注ぎます。製品は暗くて涼しい場所で14日間注入されます。定期的に振る必要があります。用量 – 10滴を1日3回。治療期間は1か月で、45〜50日後に繰り返す必要があります。
容器とニンニク油を洗浄します。中くらいのニンニク10片をプレス機で押します。それらをオリーブオイル2杯と混ぜます。レメディを2週間放置してください。賞味期限が過ぎた製品は、食品の調理にご使用ください。
パインチンキは血管のコレステロールをきれいにします。松葉の上にウォッカを注ぎ、同量の成分を摂取する必要があります。 10日間注入し、10滴を1日3回服用してください。治療期間は1ヶ月です。
次の組成物を準備します：ディルシードをグラス半分取ります。そこにバレリアンの根を大さじ1杯加えます。蜂蜜1杯を混合物に注ぎ、よく混ぜます。得られた混合物に1リットルの熱湯を加え、1日放置します。次に濾し、食事前（20分前）に大さじ1杯を摂取します。製品は冷蔵庫に保管する必要があります。
タンポポの根を粉砕します。毎日5グラムの粉末を摂取してください。この製品は、1日3回、食前に服用します。治療コースは6か月ごとに繰り返されます。

悪玉コレステロールは健康に深刻な悪影響を及ぼします。体内に過剰に存在すると、アテローム性動脈硬化、心臓発作、脳卒中を引き起こす可能性があります。自宅でコレステロール値を下げることができます。食事と遵守は指標の正常化に役立ちます健康的なイメージ人生。コレステロールが高すぎる場合は、薬が使用されます。

体内の鉄分：血液中の基準、分析における低値と高値 - 原因と治療法

人間の体には、D. I. メンデレーエフの表のほぼすべての元素が含まれていますが、そのすべてが鉄のような生物学的重要性を持っているわけではありません。血液中の鉄は赤血球、つまり赤血球の重要な成分であるヘモグロビン、つまりヘム（Fe++）+タンパク質（グロビン）に最も集中しています。

この化学元素の一定量は、タンパク質トランスフェリンとの複合化合物として、またフェリチンおよびヘモジデリンの一部として、血漿および組織中に永続的に存在します。通常の成人の体には4〜7グラムの鉄が必要です。何らかの理由で元素が失われると、貧血と呼ばれる鉄欠乏状態が引き起こされます。この病態を特定するために、臨床検査には、患者自身が言うように、血清鉄、または血液中の鉄の測定などの検査が含まれます。

体内の鉄の正常レベル

血清中では、鉄は、鉄を結合して輸送するタンパク質であるトランスフェリン（鉄 25%）と複合体を形成しています。通常、血清中の元素 (血清鉄) の濃度を計算する理由は、ヘモグロビンのレベルが低いためです。ヘモグロビンは、知られているように、一般的な血液検査の主要なパラメーターの 1 つです。

血液中の鉄濃度は一日を通して変動し、その平均濃度は男性と女性で異なり、男性では血液1リットルあたり14.30～25.10μmol、女性では10.70～21.50μmol/lです。このような違いは主に、特定の性別の個人にのみ影響を与える月経周期によるものです。年齢とともにその差はなくなり、男性でも女性でも鉄分の量が減少し、女性では鉄欠乏が観察されます。同程度に男女ともに。幼児、子供、大人、男性、女性の血中の鉄濃度は異なるため、読者の利便性を高めるために、小さな表の形で示すことをお勧めします。

一方、他の生化学指標と同様に、次のことに留意する必要があります。通常レベル血中の鉄濃度は、供給源によってわずかに異なる場合があります。さらに、分析に合格するためのルールを読者に思い出させることが有益であると考えます。

献血は空腹時に行われます（12 時間絶食することをお勧めします）。
研究の 1 週間前に、IDA 治療のための錠剤の投与が中止されます。
輸血後、分析は数日間延期されます。

血液中の鉄濃度を測定するために、生物学的材料として血清が使用されます。つまり、抗凝固剤を含まない血液が、洗剤と決して接触しない乾燥した新しいチューブに採取されます。

血液中の鉄の働きとその生物学的意義

なぜ血液中の鉄がこれほど注目されているのか、なぜこの元素が重要な要素であると考えられているのか、そしてなぜそれなしでは生物は生存できないのでしょうか? すべてはハードウェアが実行する機能に関するものです。

血液中に濃縮された鉄（ヘモグロビンのヘム）は組織呼吸に関与しています。
筋肉に含まれる微量元素（ミオグロビンの一部として）は、骨格筋の正常な機能を保証します。

血液中の鉄の主な機能は、血液自体とそれに含まれるヘモグロビンの主な役割の 1 つと一致します。血液 (赤血球とヘモグロビン) は、外部環境から肺に入った酸素を取り込んで人体の隅々まで運び、組織呼吸の結果生成した二酸化炭素を体外に運び出します。

したがって、鉄はそれに属します重要な役割ヘモグロビンの呼吸活動における影響であり、これは二価イオン (Fe++) にのみ当てはまります。強力な酸化剤の影響下で、第一鉄から第二鉄への変換とメトヘモグロビン (MetHb) と呼ばれる非常に強力な化合物の形成が起こります。 MetHb を含む変性変化した赤血球は分解 (溶血) を開始するため、本来の役割を果たすことができなくなります。呼吸機能– 身体組織に急性の低酸素状態が発生します。

これを本人が合成化学元素鉄分は肉、魚、野菜、果物などの食べ物によって体内に取り込まれますが、その方法はわかりません。しかし、鉄分は植物から摂取するのが難しく、野菜や果物に多く含まれています。アスコルビン酸、動物性食品からの微量元素の吸収を2〜3倍に高めます。

鉄は十二指腸および小腸に沿って吸収され、体内の鉄が欠乏すると吸収が促進され、過剰になるとこのプロセスが遮断されます。大腸は鉄を吸収しません。私たちは日中に平均 2 ～ 2.5 mg の鉄を吸収しますが、毎月の損失が非常に顕著であるため、女性の体は男性のほぼ 2 倍の鉄を必要とします (2 ml の血液から 1 mg の鉄が失われます)。）。

コンテンツの増加

鉄含有量の増加生化学分析血液は、血清中の要素の欠如と同様に、体の特定の病理学的状態を示します。

私たちが過剰な鉄の吸収を防ぐメカニズムを持っていることを考えると、鉄の増加は、体のどこかでの病理学的反応（赤血球の破壊の増加と鉄イオンの放出）の結果として鉄が形成されることによるものである可能性があります。または摂取量を調節するメカニズムの故障。鉄レベルの上昇により、次のような疑いが生じます。

さまざまな原因の貧血（溶血性、形成不全性、ビタミンB12、葉酸欠乏症、サラセミア）。
制限機構の違反による胃腸管での過剰な吸収（ヘモクロマトーシス）。
複数回の輸血または鉄欠乏状態の治療および予防に使用される鉄含有薬剤の過剰摂取（筋肉内または静脈内投与）によって引き起こされるヘモジデローシス。
造血障害骨髄赤血球前駆細胞への鉄の取り込み段階（鉄停止性貧血、鉛中毒、経口避妊薬の使用）。
肝臓病変（あらゆる原因のウイルス性肝炎および急性肝炎、急性肝壊死、慢性胆嚢炎、さまざまな肝障害）。

血中の鉄を測定するときは、患者が長期間（2～3か月）鉄含有錠剤を服用している場合に留意する必要があります。

体内の鉄分不足

私たち自身がこの微量元素を生成しないという事実により、私たちは（おいしい限り）摂取する製品の栄養や組成に注意を払わないことが多く、時間が経つにつれて私たちの体は鉄欠乏症を経験し始めます。

鉄欠乏を伴うさまざまな症状貧血：頭痛、めまい、目の前のちらつき、肌の青白さ、乾燥、脱毛、爪のもろさ、その他多くのトラブル。血中の鉄濃度の低下には、次のようなさまざまな理由が考えられます。

食物からの元素の摂取量が少ない結果として発症する栄養欠乏症（菜食主義への嗜好、または逆に、鉄分を含まない脂肪分の多い食品への情熱、またはカルシウムを含み鉄の吸収を妨げる乳製品食への移行）。
微量元素に対する身体の必要性が高いと（2 歳未満の子供、青少年、妊娠中の女性、授乳中の母親）、血中の微量元素のレベルが低下します（これは主に鉄に当てはまります）。
腸内での鉄の正常な吸収を妨げる消化管の病気の結果として起こる鉄欠乏性貧血：分泌能力の低下した胃炎、腸炎、腸炎、胃および腸の新生物、胃または胃の一部の切除を伴う外科的介入小腸（吸収不全）。
炎症性、化膿性敗血症およびその他の感染症、急速に成長する腫瘍、骨髄炎、リウマチ、心筋梗塞（単核食細胞系の細胞要素による血漿からの鉄の吸収）を背景とした再分布欠乏 - 血液検査では、鉄の量が、もちろん減ります。
内臓の組織にヘモジデリンが過剰に蓄積すると（ヘモジデリン症）、血漿中の鉄濃度が低下します。これは患者の血清を検査するときに非常に顕著です。
慢性腎不全（CRF）またはその他の腎臓の病状の症状としての、腎臓でのエリスロポエチン産生の欠如。
ネフローゼ症候群では尿中の鉄の排泄が増加します。
血液中の鉄含有量の低下とIDAの発症の原因は、長期にわたる出血（鼻、歯ぐき、月経中、痔などから）である可能性があります。
要素を大幅に使用した活発な造血。
肝硬変、肝臓がん。他の悪性腫瘍および一部の良性 (子宮筋腫) 腫瘍。
閉塞性黄疸の発症を伴う胆道内の胆汁の停滞（胆汁うっ滞）。
食事中にアスコルビン酸が不足すると、他の食品からの鉄の吸収が促進されます。

増やす方法は？

血中の鉄濃度を高めるには、その低下の原因を正確に特定する必要があります。結局のところ、食物で微量元素を好きなだけ摂取できますが、吸収が損なわれればすべての努力は無駄になります。

したがって、胃腸管の通過を確保するだけで、体内の鉄含有量が低い本当の理由はわかりません。そのため、まず総合的な検査を受け、医師の推奨に耳を傾ける必要があります。

そして、私たちがアドバイスできるのは、鉄分が豊富な食事で鉄分を増やすことだけです。

肉製品（子牛肉、牛肉、温かい子羊肉、ウサギ）の摂取。家禽肉にはこの成分が特に豊富ではありませんが、どちらかを選ばなければならない場合は、七面鳥とガチョウの方が良い選択肢です。豚ラードには鉄分がまったく含まれていないため、検討する価値はありません。
Fe はさまざまな動物の肝臓に多く含まれており、造血器官であるのは当然ですが、肝臓は解毒器官でもあるため、過剰摂取はよくありません。
卵には鉄分がほとんどまたはまったく含まれていませんが、ビタミンB12、B1、リン脂質が豊富に含まれています。

そばはIDAの治療に最適な穀物として認識されています。
カッテージチーズ、チーズ、牛乳、白パンはカルシウムを含む製品であり、鉄の吸収を阻害するため、これらの製品は鉄レベルの低下を防ぐための食事とは別に摂取する必要があります。
腸内での成分の吸収を高めるには、希釈する必要がありますプロテインダイエットアスコルビン酸（ビタミンC）を含む野菜や果物。柑橘類（レモン、オレンジ）に多く含まれており、ザワークラウト。さらに、一部の植物性食品自体には鉄が豊富に含まれています（リンゴ、プルーン、エンドウ豆、豆、ほうれん草）が、非動物由来の食品からの鉄の吸収は非常に限られています。

食事によって鉄分を増やす場合、過剰摂取を心配する必要はありません。もちろん、それが正しく機能すれば、過剰な増加を許可しないメカニズムがあるため、このようなことは起こりません。

ビデオ: 鉄と鉄欠乏性貧血についての話

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血中コレステロールを下げる食べ物は何ですか?

コレステロール – 重要な要素人間の体内では、多くのプロセスに関与しています。彼は建材細胞膜では、アンドロゲン、エストロゲン、コルチゾールの生成、太陽光のビタミンDへの変換、胆汁の生成などに関与します。しかし、血中濃度が高いと、皮膚に硬化性プラークが形成されます。血管壁、その閉塞、アテローム性動脈硬化症の発症、脳卒中、心臓発作。コレステロールを減らすことは心血管疾患の予防と治療に必要です。医師によれば、コレステロールを下げる食品を常に食事に取り入れていれば、血中のコレステロール濃度を下げることができるそうです。

どのようなコレステロールと闘う必要があるのでしょうか？

通常、コレステロールは「善玉」と「悪玉」に分けられます。実は水に溶けないので、体内を移動するためにたんぱく質と結びついています。このような複合体はリポタンパク質と呼ばれ、低密度 (LDL) - 「悪い」ものと高密度 (HDL) - 「良い」という 2 つのタイプがあります。 1つ目は肝臓から組織に物質を運び、2つ目は組織から肝臓に物質を運びます。 LDL はアテローム性動脈硬化の発症につながりますが、HDL は血管のプラークを除去します。コレステロールを下げることについて話すとき、それは「悪玉」コレステロールを意味しますが、「善玉」コレステロールは維持する必要があります。

栄養の役割

適切な栄養は、高コレステロール血症との闘いや心血管疾患の予防にとって非常に重要です。特別な食事は、その生成と吸収を減らすのに役立ちます。さらに、コレステロールはより早く体から排出され始めます。

製品

便利な製品のリストは非常に膨大です。主に植物由来の食品が含まれています。メニューを作成するには、どの食品がコレステロールを下げるかを知る必要があります。 1日あたり300mgを超えて体内に入るべきではありません。

ブロッコリー。消化されずに膨らむ粗い食物繊維が含まれており、動脈硬化性脂肪を包み込んで除去します。腸内での吸収が10％減少します。 1日あたり最大400グラムのブロッコリーを食べる必要があります。

プルーン。抗酸化物質が含まれているため、血中コレステロール値を下げるのに役立ちます。

新鮮なニシン。オメガ 3 不飽和脂肪酸が豊富で、アテローム性動脈硬化症のプラークのサイズを縮小し、血管の内腔を正常化し、心臓発作や脳卒中などの心血管疾患の発症を防ぎます。 1日の目安は約100グラムです。

ナッツ。高コレステロールの場合は、クルミ、アーモンド、ヘーゼルナッツ、ピスタチオが特に効果的です。含まれる一価不飽和脂肪酸により、そのレベルを正常化するのに役立ちます。ナッツ類はカロリーが高いので注意してください。

ヒラタケ。それらに含まれるロバスチンのおかげで、血管プラークのサイズを減らすのに役立ちます。 1日あたり10グラムまでを食べることが推奨されています。

オートミール。腸内でコレステロールと結合し、体外に排出する食物繊維が含まれています。毎日の食事オートミール、レベルを4％下げることができます。

海の魚。海魚に含まれる多価不飽和脂肪酸とヨウ素は、血管壁のプラークの形成を防ぎます。

シーケール。ヨウ素が豊富な海藻を定期的に摂取すると、血管内の血栓を溶解するのに役立ちます。

マメ科植物。食物繊維、ビタミンB、ペクチンが豊富で、葉酸。定期的に使用すると、レートを10％削減できます。

乳製品。ケフィア、カッテージチーズ、低脂肪ヨーグルトはコレステロールを下げる食品です。

果物野菜。この点で最も有用なのは、キウイ、グレープフルーツ、オレンジ、ニンジン、ビートです。

「悪玉」コレステロールだけを減らし、「善玉」コレステロールは変えない食品を選ぶことが重要です。最も効果的な医師には次のような人がいます。

脂肪には多価不飽和脂肪と一価不飽和脂肪があります。料理に加える植物性脂肪動物の代わりに、「悪玉」コレステロールの含有量を 18% 減らすことができます。アボカド油、オリーブ油、コーン油、ピーナッツ油です。
亜麻仁。悪玉コレステロールを14％減らすには、1日あたり50グラムの種子を食べるだけで十分です。
オーツ麦のふすま。繊維のおかげで、コレステロールを効果的に減らし、腸での吸収を防ぎます。
ニンニク。 1日あたり新鮮なニンニク3片を摂取すると、コレステロール値が12％減少します。

コレステロールを下げる薬用植物とハーブ

伝統医学ではコレステロールを下げるためにそれを使用することが推奨されています薬草そして植物。

ブラックベリー

ブラックベリーの葉に熱湯を注ぎ、容器に蓋をして約1時間醸造させます。 0.5リットルの水には大さじ1杯の刻んだハーブが必要です。治療は、チンキ剤を1日3回、コップ3分の1ずつ服用することで構成されます。

メドウクローバー

花と草（大さじ2杯）に水（沸騰した1カップ）を注ぎ、しっかりと閉じ、1時間放置してから濾過します。 1日3回、食前に大さじ1杯を飲みます。

甘草の根

原料を粉砕し、水を加えて弱火で約10分間煮ます。 0.5リットルあたり大さじ2杯の根を入れます。濾したスープを2週間、1日3回、食後1時間半に1/3カップずつ飲みます。 1か月休んで繰り返します。

サンザシ

植物の花に沸騰したお湯（グラスあたり大さじ2杯）を注ぎます。製品は20分間放置する必要があります。調製したチンキ剤を1日3〜4回、一度に大さじ1杯ずつ飲みます。

ニンニク

ウォッカ0.5リットルの場合、あらかじめ刻んだニンニク300グラムを摂取する必要があります。暗い場所に置き、3週間放置し、その後濾します。チンキ剤を水または牛乳で希釈し（コップ半分 - 20滴）、毎日食事前に飲みます。

シナノキの花

花をコーヒーグラインダーで挽きます。 1日3回、小さじ1杯を水と一緒にお召し上がりください。治療期間は1ヶ月です。

メリッサ

レモンバームハーブに熱湯を注ぎます（大さじ2杯 - グラス1杯）。蓋をして1時間放置します。濾したチンキ剤をグラス4分の1杯、30分前に飲みます。 1日2〜3回、食前に。

亜麻仁

悪玉コレステロールを下げるだけでなく、消化器系の機能を改善し、胆汁分泌促進効果もあります。種子はサラダやシリアルなどの調理済みの料理に加えることをお勧めします。

かぼちゃ

生のかぼちゃをすりおろす。食前（30分前）に大さじ2～3杯程度お召し上がりください。

コレステロールを上げる食べ物

コレステロールを下げる場合は、次のことを避けることが重要です。有害な製品。これらには次のものが含まれます。

肝臓;
魚のキャビア。

ステロイドの分解は、膵液とともに分泌される酵素コリンエステラーゼの関与により腸内で起こります。ステロイドの加水分解の結果として、脂肪酸とコレステロールが形成されます。

リン脂質は、加水分解酵素である特定のホスホリパーゼの作用により完全または部分的に分解されます。リン脂質の完全な加水分解の生成物は、グリセロール、高級脂肪酸です。

多くの、リン酸および窒素含有塩基。

脂肪消化産物の吸収の前に、超分子形成または会合体であるミセルの形成が行われます。ミセルは胆汁酸塩を主成分とし、脂肪酸、モノグリセリド、コレステロールなどが溶けています。

消化産物からの腸壁の細胞、および炭水化物とタンパク質の代謝で生じる前駆体からの肝臓、脂肪組織および他の器官の細胞では、人体の特定の脂質の分子の構築トリグリセリドとリン脂質の再合成が起こります。しかし、その脂肪酸組成は食品脂肪と比べて変化しており、腸粘膜で合成されるトリグリセリドには、食品中に存在しない場合でも、アラキドン酸とリノレン酸が含まれています。さらに、腸上皮の細胞では、脂肪滴がタンパク質のコートで覆われ、少量のタンパク質に囲まれた大きな脂肪滴であるカイロミクロンの形成が発生します。外因性脂質を肝臓、脂肪組織、結合組織、心筋に入ります。脂質とその成分の一部は水に不溶であるため、ある器官から別の器官に移動するために、脂質とその成分は必ずタンパク質成分を含む特別な輸送粒子を形成します。これらの粒子は形成される場所によって構造や構成成分の割合、密度などが異なります。このような粒子中の脂肪の割合がタンパク質よりも多い場合、そのような粒子は超低密度リポタンパク質 (VLDL) または低密度リポタンパク質 (LDL) と呼ばれます。タンパク質の割合が増加すると (最大 40%)、粒子は高密度リポタンパク質 (HDL) になります。現在、このような輸送粒子の研究により、体内の脂質代謝の状態や脂質のエネルギー源としての利用状態を高精度に評価することが可能になっています。

脂質の形成が炭水化物またはタンパク質から起こる場合、グリセロールの前駆体は解糖の中間生成物 - ホスホジオキシアセトン、脂肪酸およびコレステロール - アセチル補酵素 A、アミノアルコール - いくつかのアミノ酸です。脂質合成には、出発物質を活性化するために大量のエネルギーが必要です。

脂肪分解生成物の主な部分は、腸上皮細胞から腸リンパ系、胸部リンパ管に吸収され、その後初めて血液に入ります。短鎖脂肪酸とグリセロールの少量は門脈の血液に直接吸収されます。

消化産物から形成された脂質は主に貯蔵所に入り、そこで予備として保管されます。身体の必要性が高まると、それらが動員されます。新たに合成された脂質の一部はさまざまな器官の細胞に入り、そこで主に原形質および細胞膜の構造成分として使用されます。これらの脂質は、堆積された脂質とは異なり、種特異性と顕著な安定性を持っています。

デポからの脂質の動員は、身体の冷却中に特に強化され、長期間にわたって行われます。筋肉の働き、炭水化物含有量を減らします。動員とは、脂質の脂肪分解（加水分解）と、この分解の生成物がさまざまな臓器の代謝プロセスに組み込まれることです。

10. 体からコレステロールを除去する方法。コレステロール代謝異常症（高リポタンパク血症、アテローム性動脈硬化症、胆石症）

コレステロールは動物性食品から体内に入るか、他の食品成分から肝臓で合成されます。他の脂肪と同様、コレステロールは血液に溶けず（水ベース）、全身に輸送される必要があります。循環系タンパク質に結合する必要があります。コレステロール輸送タンパク質には 2 種類あります。最初のタイプのタンパク質である LDL (低密度リポタンパク質) は、コレステロールを消費者の細胞に届け、そこで本来の目的に使用されるように設計されています。 LDLが細胞膜（殻）に接触すると、コレステロールがLDLから剥がれやすくなり、細胞内に侵入します。細胞内にはコレステロールの吸収量に関与する受容体が存在します。

LDL-コレステロール化合物は酸化されやすいです。これは、酸素フリーラジカルの簡単な餌食になることを意味し、この瞬間、それ自体が壁に損傷を与える可能性のあるフリーラジカルとして機能します。血管。このため、抗酸化物質を適切に使用することは心血管疾患 (CVD) の予防にとって非常に重要です。さらに、LDL は密度が低いため、コレステロールを失いやすく、血管壁に移動します。

反対に、HDL (高密度リポタンパク質) は、細胞表面から遊離コレステロール、過剰なコレステロール、および LDL に結合したコレステロールを「吸収」する傾向があり、肝臓内でのみ放出し、掃除機のように機能します。体の細胞からコレステロールを吸い出し、それを肝臓に運ぶ媒体となります。しかし、HDL は肝臓にコレステロールを輸送する際にコレステロールを失うことはありません。

肝臓では、コレステロールの一部は胆汁酸に変換され、一部は胆汁酸とともに腸に入ります。腸内では、コレステロールと胆汁酸は部分的に再吸収されるか（腸内で再び吸収される）、または糞便とともに体外に排泄されます。いくつかの種類の植物繊維は、コレステロールと胆汁酸を結合して体から除去するのに重要な役割を果たします。これにより、血中コレステロールレベルを下げるために十分な繊維摂取の必要性が決まります。

成人の血清中の正常なコレステロール含有量は 3.9 ～ 5.2 mmol/l です。

血中のコレステロール値が高い場合は食事による修正が必要で、さらに大幅に増加した場合には薬物による修正が必要です。血中の HDL の含有量は、アテローム性動脈硬化の予防において非常に重要です。青少年と成人の推奨数値は 1.5 ～ 3.3 g/l です。

11. 問題 1

ゲル濾過によって胃液を研究したところ、分子量 42 kDa の不活性型ペプシンが単離されました。酵素に塩酸を加えた後、ペプシンの分子量は 35 kDa に減少し、酵素は活性化しました。調査結果を説明してください。この酵素にはどのような種類の制御が特徴的ですか?

ペプシンは、消化管の主要なタンパク質分解酵素の 1 つです。これは、胃粘膜の細胞内で不活性な形で前酵素ペプシノーゲンとして生成され、胃内容物中で活性酵素ペプシンに変換されます。ペプシンはペプチド結合を加水分解し、ほぼすべての天然タンパク質を分解します。消化過程で重要な役割を果たします。

腸内細菌のコレステロール代謝活性。 コレステリド、コレステロールの吸収 コレステロールの吸収