منو
رایگان
ثبت
خانه  /  اگزما در انسان/ محافظ عصبی، داروهای عروقی. عادی سازی عملکرد مغز با استفاده از گروهی از داروهای محافظت کننده عصبی. چه اقدامات پیشگیرانه ای

محافظت کننده های عصبی، داروهای عروقی. عادی سازی عملکرد مغز با استفاده از گروهی از داروهای محافظت کننده عصبی. چه اقدامات پیشگیرانه ای

در زمان های نه چندان دور از محافظ های عصبی در درمان گلوکوم مرحله ای استفاده شده است. در عین حال، داروها از شبکیه و عصب بینایی محافظت می کنند. این نوع درمان با هدف اصلاح اختلالات متابولیک، بهبود میکروسیرکولاسیون، تغذیه بافت، عادی سازی خواص رئولوژیکی خون و ایجاد گردش خون پایه و جانبی انجام می شود.

لازم به ذکر است که این تکنیک تنها زمانی موثر است که سطح فشار داخل چشم از طریق درمان دارویی، لیزر و درمان جراحی کاهش یابد.

طبقه بندی

چهار درجه تغییر وجود دارد رشته های عصبیبرای گلوکوم:

  • از دست رفته جبران ناپذیر؛
  • مرحله حاد دژنراسیون؛
  • تغییرات دیستروفیک؛
  • ساختار حفظ شده

محافظ های عصبی به دو گروه تقسیم می شوند:

  1. مستقیم مستقیماً از نورون ها و فیبرهای شبکیه و عصب بینایی محافظت می کند.
  2. محافظ های عصبی غیرمستقیم مقاومت بدن را در برابر کاهش فشار خونرسانی مجدد افزایش می دهند.

انتخاب درمان ضد گلوکوم خاص مستلزم معاینه سیستماتیک بیمار توسط پزشک است. این بر اساس اختلالات همودینامیک و تغییرات متابولیک انجام می شود. اثربخشی درمان باید هر شش ماه یکبار کنترل شود. در زیر گروه های اصلی محافظ های عصبی آورده شده است.

مسدود کننده های کانال کلسیم

داروهای این گروه باعث افزایش مقاومت سلولی در برابر اثرات ایسکمیک و همچنین گشاد شدن عروق خونی می شوند. رایج ترین مورد استفاده بتاکسولول است. این دارو مقاومت عروقی را کاهش می دهد و ثبات نورون ها را افزایش می دهد. به دلیل نفوذپذیری خوب، ماده فعال به سرعت به ساختارهای چشم نفوذ می کند و در اولین ساعت پس از تلقیح روی گیرنده ها تأثیر می گذارد.

برای کاهش سطح فشار داخل چشم، بتاکسولول دو بار در روز تزریق می شود، اما گاهی اوقات دفعات آن به 3-4 برابر افزایش می یابد.

مصرف این دارو در بیماران مبتلا به اختلال عملکرد و ریتم قلبی، دیستروفی قرنیه و حساسیت مفرط منع مصرف دارد. بیماران مبتلا به دیابت قندیتیروتوکسیکوز، ضعف عضلانی، سندرم رینود باید با احتیاط مصرف شود. همین امر در مورد زنان باردار نیز صدق می کند. قبل از بیهوشی عمومی برنامه ریزی شده، توصیه می شود دارو را قطع کنید.

در طول درمان، لازم است وضعیت چشم ها (تولید مایع اشک آور، یکپارچگی اپیتلیوم) حداقل هر شش ماه یک بار نظارت شود.

با استفاده موضعی از بتاکسولول، توسعه سیستمیک اثرات جانبیبعید.

فرآورده هایی که حاوی بتاکسولول به عنوان یک ماده فعال هستند:

  • Betoptik (محلول 0.5٪)؛
  • Beoptic S (محلول 0.25٪).

آنتی اکسیدان های آنزیمی

سوپراکسید دیسموتاز یکی از محافظ های آنتی اکسیدانی طبیعی بدن است. گونه های فعال اکسیژن را از بین می برد و اثر ضد التهابی دارد. به همین دلیل، توسعه تخریب در ساختارهای شبکه ترابکولار و فیبرهای عصبی بینایی مهار می شود.

در حال حاضر 1-2 ساعت پس از تزریق، حداکثر غلظت دارو در بافت های چشم تعیین می شود. به مشیمیه و شبکیه نفوذ می کند و در آنها تجمع می یابد.

این دارو 5-6 بار در روز تجویز می شود. گاهی از روش القای اجباری استفاده می کنند که دارو هر 10 دقیقه به مدت یک ساعت تزریق می شود. دوره درمان 2 ماه است.

داروهای تولید شده توسط تولید کنندگان مختلف:

  • اریسود. این پودر لیوفیلیزه (400 هزار و 1.6 میلیون واحد) است که از آن قطره چشم تهیه می شود.
  • Rexod (800 هزار واحد).

آنتی اکسیدان های غیر آنزیمی

هیستوکروم می تواند یون های آهن را که معمولاً در ناحیه ایسکمیک جمع می شوند خنثی کند. همچنین رادیکال های آزاد را خنثی می کند، متابولیسم انرژی را بهبود می بخشد و خواص رئولوژیکی خون را عادی می کند. حداکثر غلظت دارو یک ساعت پس از مصرف به دست می آید. راه های تجویز دارو شامل زیر ملتحمه و پره بولبار است. طول دوره درمان 10 تزریق است.

داروی هیستوکروم به صورت محلول 0.02 درصد در آمپول موجود است.

اسید سوکسینیک تأثیر مثبتی بر فرآیندهای متابولیک دارد. در عین حال، نفوذپذیری یونی غشاء کاهش می یابد، متابولیسم کلسیم تنظیم می شود و غیره. نمک های این اسید اجزای بسیاری از مکمل های غذایی (میتومین، یانتاویت، انرلیت) هستند.

ترکیبات هتروسیکلیک حاوی سوکسینات (به عنوان مثال، Mexidol) داروهای امیدوارکننده تری هستند. این دارو یک سیستم ردوکس بافر را تشکیل می دهد. این تأثیر مثبتی بر فرآیندهای انرژی در سلول ها دارد، سنتز را فعال می کند اسیدهای نوکلئیک، گلیکولیز را افزایش می دهد. Mexidol جریان خون را در ناحیه ایسکمیک بهبود می بخشد و باعث بهبود سریع نقایص می شود.

مکسیدول برای حساسیت مفرط یا بیماری های جدی کبدی و کلیوی نباید تجویز شود. شایع ترین عوارض جانبی، سوء هاضمه، خشکی دهان و آلرژی است.

Mexidol به صورت عضلانی (100 میلی گرم) دو بار در روز تجویز می شود. دوره درمان 10-14 روز است. این دارو به شکل محلول 5 درصد در دسترس است.

ایموکسیپین یکی از قدیمی ترین داروها برای درمان بیماری های چشمی همراه با ایسکمی است. این ماده آنالوگ ساختاری ویتامین B6 است. این دارو غشای گلبول قرمز را تثبیت می کند، بازی می کند نقش مهمدر صورت اختلالات میکروسیرکولاسیون حداکثر غلظت بعد از 15-30 دقیقه مشاهده می شود که در طی آن ماده در سلول های شبکیه تجمع می یابد.

هنگام درمان با اموکسیپین، نظارت بر کواگولوگرام خون ضروری است. دارو را در همان سرنگ با سایر داروها مخلوط نکنید. اثربخشی درمان افزایش می یابد اگر آلفا توکوفرول به صورت خوراکی همزمان مصرف شود.

ایموکیپین را می توان با تزریق، تزریق دور چشم یا به صورت فیلم چشمی تجویز کرد. دفعات تزریق معمولاً 5-6 بار در روز است. دوره درمان 2-4 هفته طول می کشد.

این دارو به شکل محلول 1٪ یا فیلم های چشمی موجود است.

نوروپپتیدها

سیتومدین ها پلی پپتیدهای قلیایی هستند. با استخراج اسیدی از ناخالصی ها پاک می شوند. این مواد فرآیندهای تمایز سلولی را تحریک می کنند، بر ایمنی هومورال و سلولی، هموستاز و میکروسیرکولاسیون تأثیر می گذارند.

سیتومدین ها که از بافت های مغز و شبکیه به دست می آیند، در تنظیم بافت عصبی نقش دارند. امروزه از کورتکسین و رتینالامین در چشم پزشکی استفاده می شود.

Retinalamin به صورت عضلانی، parabulbarly (یک بار در روز)، Cortexin فقط به صورت عضلانی تجویز می شود. دوره درمان 10 روز طول می کشد.

برای بهبود همودینامیک، می توانید از آنژیوپروتکتورها و ضد اسپاسم استفاده کنید.

ضد اسپاسم

آلکالوئیدهای پورین و ایندول در عمل بالینی استفاده می شود. آنها غلظت cAMP را در دیواره عروقی افزایش می دهند و از تجمع پلاکتی جلوگیری می کنند.

معمولاً تئوفیلین (250 میلی گرم سه بار در روز) یا زانتینول نیکوتینات (150 میلی گرم سه بار در روز) تجویز می شود.

آلکالوئیدهای ایندول شامل وینپوستین (5 میلی گرم خوراکی سه بار در روز) می باشد. برای افزایش کارایی می توان دوره را با تزریق داخل وریدی شروع کرد.

آلکالوئیدهای پورین شامل کرانتیل، ترنتال است. آنها خواص رئولوژیکی خون را در صورت استفاده روزانه بهبود می بخشند.

آنژیوپروتکتورها

این داروها میکروسیرکولاسیون، نفوذپذیری عروقی را عادی می کنند، ادم بافتی مرتبط با اختلال در نفوذپذیری دیواره عروقی را از بین می برند، فعالیت کینین های پلاسما را کاهش می دهند و فرآیندهای متابولیک را تحریک می کنند. در عمل از دوکسیم، پارمیدین و اتامسیلات استفاده می شود.

ویتامین ها و نوتروپیک ها به اصلاح اختلالات متابولیک کمک می کنند.

نوتروپیک ها

اغلب پیراستام از این گروه از داروها تجویز می شود که باعث بهبود میکروسیرکولاسیون، فرآیندهای متابولیک و افزایش استفاده از گلوکز می شود. استفاده از دارو در موارد نارسایی شدید کلیه منع مصرف دارد. سکته هموراژیک، حساسیت مفرط

دارو به صورت خوراکی 30-160 میلی گرم بر کیلوگرم در روز تجویز می شود. دوره درمان 6-8 هفته است.

همچنین در زرادخانه پزشک محصولات ترکیبی حاوی پیراستام و سیناریزین وجود دارد. دارو را 2-1 کپسول سه بار در روز تجویز کنید. دوره درمان 1-3 ماه است.

از مشتقات اسید گاما آمینوبوتیریک (پیکاملون) نیز استفاده می شود. اثر گشادکننده عروق و نوتروپیک دارد. آنالوگ دیگر GABA نوکلرین است.

داروی Semax آنالوگ ACTH است. متابولیسم انرژی را در نورون ها بهبود می بخشد، مقاومت آنها را در برابر هیپوکسی و آسیب افزایش می دهد. به داخل بینی تزریق می شود و از آنجا از طریق عروق غشای مخاطی به جریان خون سیستمیک جذب می شود. مدت درمان 5-14 روز است. این دارو همچنین برای الکتروفورز داخل بینی استفاده می شود (Semax از آند تجویز می شود).

محافظ های عصبی- اینها داروهایی هستند که از آسیب به نورون های مغز ناشی از عمل یک عامل بیماری زا جلوگیری می کنند. هدف آنها از بین بردن یا کاهش اختلالات پاتوفیزیولوژیکی و بیوشیمیایی در سلول عصبی است. اصطلاح "محافظان مغزی" نیز رایج است. اینها داروهایی هستند که ساختارهای مغز را با تأثیرات منفی محافظت، بهبود می بخشند و تطبیق می دهند.

جستجو برای محافظت کننده های عصبی در دهه 70 قرن بیستم آغاز شد. و از آن زمان به بعد دامنه کاربرد عوامل دارویی این گروه به طور پیوسته در حال گسترش است.

تجویز نوروپروتکتورها یکی از مؤثرترین روش‌ها برای درمان بیماران مبتلا به نارسایی عروق مغزی است و به جلوگیری از ایجاد آسیب شدید و غیرقابل برگشت به نورون‌ها کمک می‌کند.

روش اصلی درمان اختلالات عروق مغزی، محافظ های عصبی هستند که با کمک داروهای وازواکتیو و داروهایی که بر لخته شدن خون تأثیر می گذارند، متابولیسم مغزی و عادی سازی خون رسانی به مغز را تحت تأثیر قرار می دهند.

گروه نوروپروتکتورها شامل داروهایی با ساختار و مکانیسم اثر متفاوت است که به شرح زیر طبقه بندی می شوند.

2.1. مشتقات 3-hydroxypyridine - mexidol. مکزیک، ایموکسیپین و غیره

2.2. ترکیبات فنلی - استات توکوفرول، بیوفلاونوئیدها (ویتامین P - روتین، کورستین، کورویتین، فلاکومین) و غیره.

2.5. مشتقات اسید نیکوتینیک - زانتینول نیکوتینات (کمپلامین)، نیاسین.

2.6. ترکیبات تیول - تیوتریازولین.

2.7. آماده سازی ویتامین های ترکیبی - اسکوروتین، aevit، neurovitan، نورون، نورونرم، نورو روبین و غیره.

3. داروهایی که گردش خون مغزی را بهبود می بخشد (وازواکتیو)

3.1. عوامل ضد پلاکت - اسید استیل سالیسیلیک (آسپرین)، کلوپیدوگرل (Plavika)، تیکلوپیدین (Tiklid).

3.3. مسدود کننده های کانال کلسیم - سیناریزین (Stugeron)، نیمودیپین (Nimoton).

3.4. مشتقات آلکالوئیدهای شاخ رحم - نیکرگولین (سرمیون).

3.5. مشتقات آلکالوئیدهای وینکا - وینپوستین (کاوینتون)، وینکامین (اکسیبرال).

3.6. متیل گزانتین ها - پنتوکسی فیلین (ترنتال، آگاپورین)، زانتینول نیکوتینات (کمپلامین).

4. داروهای ترکیبی - فزام، تیوستام.

5. آداپتوژن ها - تنتور و عصاره مایع جینسینگ، eleutherococcus، تاک ماگنولیا چینی و غیره.

6. دیگران - نفتیدروفوریل (انالبن، نفتیلوکس)، جینکو بیلوبا (تاناکان، مموپلانت، بیلوبیل)، اینستنون (ترکیبی از اتامیوان با اتوفیلین و هگزوبندین)، وازوبرال (ترکیبی از دی هیدروارگوکریپتین با کافئین)، ممانتین (آکاتینول مِمَنِدین) (آمیریدین، ایپیداکرین)، ریلوزول (ریلوتک).

مکانیسم های محافظت عصبی (محافظت مغزی) را می توان از طریق مسیرهای متابولیکی متعددی انجام داد، از جمله:

  • کاهش هزینه های انرژی، اکسیژن مورد نیاز بافت مغز، احیای منابع انرژی؛
  • واکنش های آنتی اکسیدانی؛
  • تضاد با گیرنده های گلوتامات، مهار سنتز و انتشار پیش سیناپسی گلوتامات.
  • اثر آگونیستی با GAM K، گلیسین.
  • رابطه متضاد با کانال های Ca2 وابسته به ولتاژ.
  • مدولاسیون NO سنتاز عصبی.
  • مسدود کردن کانال های کولین استراز و K؛
  • محافظت از آنژیو؛
  • افزایش مقاومت در برابر هیپوکسی

داروهای نوتروپیک [ویرایش]

پیکامیلون(نمک سدیم N-nicotinol-y-aminobutyric acid) به سرعت در کانال گوارشی جذب می شود، به راحتی در سد خونی مغزی نفوذ می کند، در مغز، ماهیچه ها و بافت چربی توزیع می شود و بدون تغییر از طریق ادرار دفع می شود.

وجود GAM K و اسید نیکوتین در ساختار شیمیایی پیکامیلون اثر نوتروپیک و وازواکتیو آن را تعیین می کند. گردش خون مغزی را بهبود می بخشد و تأثیر مثبتی بر متابولیسم بافت مغز دارد. این دارو همچنین دارای اثرات ضد هیپوکسیک، آنتی اکسیدان و ضد پلاکت است، دارای اثر آرام بخش است، با افسردگی سیستم عصبی مرکزی، خواب آلودگی، بی حالی و آرامش عضلانی همراه نیست. پیکامیلون یک اثر تحریک کننده روانی نشان می دهد، عملکرد فیزیکی و ذهنی را در صورت کار بیش از حد، پس از استرس روانی-عاطفی بازیابی می کند.

مکانیسم اثر پیکامیلون به دلیل تعامل آن با گیرنده های GABA است.

موارد مصرف: حوادث عروقی مغز، میگرن، بیماری های عصبی و روان نژندی، آستنی، افسردگی. برای بازگرداندن عملکرد پس از کار سخت در شرایط شدید، برای افزایش مقاومت در برابر استرس فیزیکی و روانی تجویز می شود. در پزشکی ورزشی برای افزایش مقاومت بدن در برابر افزایش استرس استفاده می شود.

عوارض جانبی: واکنش های آلرژیک، سردرد، سرگیجه، اضطراب.

آنتی اکسیدان ها [ویرایش]

استفاده از آنتی اکسیدان ها به عنوان محافظ عصبی مبتنی بر مهار واکنش های اکسیداسیون رادیکال آزاد غیر آنزیمی لیپیدها و بیوپلیمرها، پروتئین ها، موکوپلی ساکاریدها و اسیدهای نوکلئیک با عملکرد محافظتی بعدی غشاء است که تثبیت یکپارچگی ساختاری و حفظ خواص عملکردی را تضمین می کند. نورون ها

مکسیدول(2-ethyl-6-methyl-3-hydroxypyridine succinate) مشتقی از 3-hydroxypyridine است، ساختار شیمیایی آن آنالوگ پیریدوکسین است که شکل فسفریله آن دارای اثرات نوروتروپیک، آنتی اکسیدانی و انرژی زا است.

ایموکسیپین- یک آنتی اکسیدان مصنوعی، در ساختار شیمیایی، مانند Mexidol، متعلق به گروه 3-hydroxypyridines است. برخلاف Mexidol، اثر ضد هیپوکسیک کمتری دارد و همچنین دارای خواص ضد رگ و ضد تجمع است. مهار اکسیداسیون رادیکال های آزاد بیوممبران ها، افزایش فعالیت آنزیم های آنتی اکسیدانی و تثبیت ساختار غشایی سلول ها (گلبول های قرمز، پلاکت ها). مراحل رادیکال آزاد سنتز پروستاگلاندین را کند می کند که توسط سیکلواکسیژناز و لیپوکسیژناز کاتالیز می شود و در نتیجه تشکیل ترومبوکسان A و لکوترین ها (LTV4 و غیره) را کاهش می دهد، از تجمع پلاکت ها و ایجاد پیامدهای ترومونکروتیک بیماری ایسکمیک و استروک مغزی جلوگیری می کند. قلب (انفارکتوس میوکارد). نسبت کلسترول به فسفولیپید را کاهش می دهد و در نتیجه ویسکوزیته لایه لیپیدی غشاها را کاهش می دهد.

موارد مصرف: حوادث عروق مغزی ایسکمیک و هموراژیک، انفارکتوس میوکارد، بیماری های پوستی، گلوکوم و سایر بیماری ها همراه با فعال شدن فرآیندهای پراکسیداسیون لیپید. در چشم پزشکی در درمان خونریزی های داخل چشمی، آنژیورتینوپاتی با علل مختلف، از جمله دیابت، برای محافظت و درمان قرنیه و شبکیه در هنگام قرار گرفتن در معرض نور شدید استفاده می شود.

عوارض جانبی: بی قراری، خواب آلودگی، افزایش متوسط ​​فشار خون، بثورات پوستی، در درمان بیماری های چشمی - احساس سوزش، درد، خارش، قرمزی در محل تزریق.

نوروپروتکتورهای ویتامینی با عملکرد آنتی اکسیدانی (ویتامین E، C، P و غیره) در بخش مربوطه ارائه شده است.

اسید گلوتامیک، گلیسین، اسید لیپوئیکافزایش سطح کل و کاهش گلوتاتیون. اسید گلوتامیک دارای اثر انتقال دهنده عصبی است، فرآیندهای ردوکس را تحریک می کند، در متابولیسم پروتئین و کربوهیدرات شرکت می کند، باعث خنثی سازی و حذف آمونیاک می شود، مقاومت بافتی را در برابر هیپوکسی افزایش می دهد و سنتز استیل کولین و ATP را تحریک می کند. روند انتقال تحریک به سیستم عصبی مرکزی را بهبود می بخشد.

موارد مصرف: صرع، روان پریشی، افسردگی واکنشی، خستگی. در پزشکی ورزشی، می تواند به افزایش مقاومت بافت در برابر هیپوکسی در طول دوره نقاهت کمک کند.

اثرات جانبی. افزایش احتمال تحریک پذیری، استفراغ، اسهال، کم خونی، لکوپنی.

گلیسین(glycesed-CMP) یک انتقال دهنده عصبی مهاری، تنظیم کننده فرآیندهای متابولیک در سیستم عصبی مرکزی، کاهش استرس روانی-عاطفی، بازیابی عملکرد ذهنی، دارای اثر محافظت کننده عصبی، ضد استرس، آرام بخش، بهبود فرآیندهای متابولیک در بافت مغز است، کمک می کند. محصولات سمی اکسیداسیون اتیل الکل را خنثی می کند، شدت سندرم آستنیک را کاهش می دهد، ولع پاتولوژیک برای الکل را کاهش می دهد.

موارد مصرف: شرایط آستنیک، دیستونی رویشی عروقی. برای افزایش عملکرد ذهنی، با استرس روانی-عاطفی، بیماری های مختلف عملکردی و ارگانیک استفاده می شود سیستم عصبی. قابل استفاده در پزشکی ورزشی: در طول دوره آماده سازی برای تسکین تحریک روانی حرکتی.

اسید لیپوئیک متابولیسم لیپید را نیز تنظیم می کند.

زانتینول نیکوتینات(کمپلامین) از مشتقات تئوفیلین و اسید نیکوتینیک است و ترکیبی از خواص آنهاست. این دارو گردش خون مغزی، اکسیژن رسانی به بافت مغز، میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد، تجمع پلاکتی، ویسکوزیته خون را کاهش می دهد و فیبرینولیز را فعال می کند.

مکانیسم اثر کمپلامین به دلیل مهار فسفودی استراز و تجمع cAMP است. با استفاده طولانی مدت، این دارو سطح کلسترول، لیپوپروتئین های با چگالی کم و بسیار کم را کاهش می دهد و دارای اثر ضد آترواسکلروتیک است که خاصیت محافظت از مغز آن را افزایش می دهد.

این دارو متعلق به آنتی اکسیدان های غیر مستقیم است، سطح فعالیت آنتی اکسیدانی بافت ها را افزایش می دهد، به عنوان پیش ساز نوکلئوتیدهای پیریدین عمل می کند، گردش خون محیطی را بهبود می بخشد، در دکربوکسیلاسیون اکسیداتیو شرکت می کند، متابولیسم لیپید و کربوهیدرات را فعال می کند، دارای اثر آنتی اکسیدانی، کاهش چربی خون، بهبود عملکرد کبد، و در صورت مسمومیت اثر سم زدایی دارد.

موارد مصرف: آترواسکلروز، نوروپاتی، مسمومیت، هپاتیت، سیروز کبدی، حوادث عروقی مغزی. در پزشکی ورزشی، عمدتا برای بهبود فرآیندهای گردش خون و بر این اساس، خون رسانی و اکسیژن رسانی به بافت ها استفاده می شود.

عوارض جانبی: واکنش های آلرژیک، اختلالات سوء هاضمه، کاهش فشار خون، ضعف، سرگیجه، برافروختگی صورت و گردن.

برای عادی سازی گردش خون در مغز از داروهایی استفاده می شود که خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشد و دارای اثر گشادکننده عروق است که منجر به اشباع بافت مغز با اکسیژن و از بین بردن ایسکمی می شود.

اسید استیل سالیسیلیکدر دوزهای کم اثر ضد پلاکتی دارد که مکانیسم اصلی آن غیرفعال شدن آنزیم سیکلواکسیژناز-2 است. این منجر به اختلال در سنتز ترومبوکسان A2 در پلاکت ها و کاهش تجمع پلاکتی می شود. این دارو همچنین خواص ضد انعقادی غیرمستقیم را نشان می دهد (فعالیت فاکتورهای انعقادی در کبد را مختل می کند - II، VII، IX، X) و فعالیت پلاسمینوژن را مهار می کند. برای ترومبوز شریانی موثر است، زیرا لخته های خون با محتوای فیبرین کم و تعداد زیادی پلاکت در شریان ها تشکیل می شود.

اسید استیل سالیسیلیک برای پیشگیری از حوادث عروقی مغز و سکته مغزی، ترومبوز عروق کرونر، برای درمان آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد استفاده می شود. دوز پیشگیرانه - 100-300 میلی گرم در روز" 1. در صورت وجود سابقه گاستریت فرسایشی یا زخم معده، دارو نباید مصرف شود، زیرا مصرف طولانی مدت می تواند باعث خونریزی معده شود.

یک جایگزین برای آسپرین مشتقات تینوپیریدین - کلوپیدوگرل (Plavika) و تیکلوپیدین (Tiklid) هستند، آنها در مواردی که استفاده از آسپرین غیرممکن یا بی اثر است استفاده می شود. در حال حاضر، کلوپیدوگرل همراه با آسپرین تجویز می شود. درمان ترکیبی در مقایسه با تک درمانی (آسپرین) موثرتر است.

هپارین- یک ضد انعقاد مستقیم، که با توانایی زنجیره های مولکولی بالا آن در مهار آنزیم کلیدی لخته شدن خون - ترومبین توضیح داده می شود. این دارو به عنوان یک مهار کننده غیرمستقیم در نظر گرفته می شود، زیرا برای انجام اثر ضد انعقادی خود به کوآنزیم - آنتی ترومبین III نیاز دارد. هپارین با اتصال به آنتی ترومبین III در پلاسمای خون و تغییر ساختار مولکول آن، اتصال اولیه آنتی ترومبین III به مراکز فعال فاکتورهای انعقادی خون (IXa، XIa، XI 1a، کالیکرئین و به ویژه ترومبین و فاکتور) را به طور قابل توجهی تسریع می کند. Xa) و در نتیجه غیرفعال شدن آنها (ممانعت از تشکیل ترومبوز). در این مورد، برای غیرفعال کردن ترومبین، لازم است هپارین به طور همزمان با آنتی ترومبین III و خود ترومبین متصل شود (تشکیل چنین مجموعه ای تنها در صورتی امکان پذیر است که مولکول هپارین حداقل 18 باقیمانده پنتاساکارید داشته باشد).

برعکس، هنگامی که فاکتور Xa غیرفعال می شود، هپارین تنها با آنتی ترومبین III برهمکنش می کند، یعنی تعداد باقی مانده های پنتاساکارید در مولکول به طور قابل توجهی بر توانایی آن در تسریع آن تأثیر نمی گذارد. همچنین با آنتی پلاسمین کمپلکس تشکیل می دهد و در نتیجه فعالیت سیستم فیبرینولیتیک را افزایش می دهد و از چسبندگی و تجمع پلاکت ها جلوگیری می کند.

سینکومار. وارفارین. فنیلین- ضد انعقادهای غیر مستقیم، آنتاگونیست های ویتامین K، لازم برای تشکیل پروترومبین در کبد. این داروها بیوسنتز پروترومبین، پروکانورتین (فاکتور VII) و سایر فاکتورهای انعقاد خون (IX، X) را مختل می کنند و فعالیت سنتز پروستاسیکلین را در دیواره رگ های خونی افزایش می دهند. بر خلاف هپارین، آنها به آرامی و برای مدت طولانی عمل می کنند و اثر تجمعی دارند.

ضد انعقاد غیر مستقیم به عنوان محافظ عصبی، برای پیشگیری و درمان ترومبوز وریدی و آمبولی و در شکل ترومبوتیک سکته مغزی ایسکمیک استفاده می شود.

سیناریزین(Stugeron) - N-benzhydryl-N-trans-cinnaluyl-piperazine) از مشتقات پیپرازین است.

فارماکوکینتیک. به خوبی در روده جذب می شود. پس از مصرف خوراکی، حداکثر غلظت پلاسما پس از 1-3 ساعت مشاهده می شود.در خون، دارو به پروتئین های پلاسما متصل می شود (تا 91٪ از دوز تجویز شده). سیناریزین به طور کامل تبدیل شده و به شکل متابولیت در مدفوع (2/3) و ادرار (1/3) دفع می شود.

فارماکودینامیک. سیناریزین گردش خون در مغز، گردش خون کرونر و محیطی را بهبود می بخشد، میل ترکیبی بالایی با رگ های مغزی دارد، اسپاسم آنها را کاهش می دهد، پاسخ به مواد فشار دهنده (نوراپی نفرین، آنژیوتانسین، پروستاگلاندین F2a و غیره)، کاهش تجمع پلاکت ها و بهبود ویسکوزیته خون، بهبود ویسکوزیته خون، میکروسیرکولاسیون و افزایش مقاومت بافت به هیپوکسی.

مکانیسم اثر گشادکننده عروق دارو با مسدود کردن ورود Ca2 همراه است

از طریق کانال های آهسته کلسیم و سلول های عضلانی صاف دیواره عروقی. سیناریزین یک مسدود کننده کانال کلسیم انتخابی نوع IV است.

تون عضلات صاف عروق عمدتاً به غلظت Ca2 سیتوپلاسمی بستگی دارد. در ایسکمی، هیپوکسی و سایر شرایط پاتولوژیک، افزایش غلظت Ca2* می تواند منجر به اسپاسم عضلات صاف دیواره عروق، افزایش نیاز بافت به اکسیژن، افزایش قابل توجه متابولیسم سلولی، افزایش تجمع پلاکتی و فرآیندهای مخرب مختلف. بنابراین در درمان ایسکمی مغزی، آنتاگونیست های کلسیم با عملکرد انتخابی عروق مغزی مانند سیناریزین و همچنین نیمودیپین و ... اهمیت دارند.

موارد مصرف: درمان و پیشگیری از اختلالات گردش خون مغزی مرتبط با آسیب مغزی تروماتیک، تصلب شرایین و وازواسپاسم مغزی، فشار خون بالا، میگرن، بیماری دریا و هوا. اختلالات گردش خون محیطی؛ بیماری های آلرژیک

عوارض جانبی: خشکی دهان، سوء هاضمه، در صورت مصرف بیش از حد - خواب آلودگی، واکنش های آلرژیک پوستی.

فلوناریزینفعالیت گشادکنندگی عروق بیشتری (در مقایسه با سیناریزین) در رابطه با عروق مغزی دارد.

در تمرینات ورزشی، این داروها در طول دوره های آمادگی و رقابت به طور خاص برای بهبود گردش خون مغزی و فرآیندهای متابولیک، به ویژه در نمایندگان ورزش های هماهنگ پیچیده استفاده می شود.

نیمودیپینساختار شیمیایی (نیموتوپ) 2،6-دی متیل-4-(3-نیتروفنیل)-1،4-دی هیدرو-3،5-پیریدین دی کربوکسیلیک اسید متوکسی اتیل ایزوپروپیل دی استر است.

فارماکوکینتیک. پس از مصرف خوراکی، 50 درصد دارو در مجرای گوارشی جذب می شود. فراهمی زیستی پایینی دارد که به دلیل متابولیسم شدید آن در اولین عبور از کبد است. حداکثر غلظت نیمودیپین در پلاسمای خون پس از 0.6-1.6 ساعت مشاهده می شود.دارو دارای چربی دوستی بالا بوده و به خوبی از طریق سد خونی مغزی نفوذ می کند.

فارماکودینامیک. یکی از ویژگی های عمل نیمودیپین اثر انتخابی آن بر عروق مغزی است. از اسپاسم عروقی جلوگیری می کند یا از بین می برد، گردش خون مغزی و وضعیت عملکردی نورون های مغز را بهبود می بخشد و مقاومت سلول های مغز را در برابر ایسکمی افزایش می دهد. این دارو حافظه و توانایی تمرکز را بهبود می بخشد.

مکانیسم اثر نیمودیپین یک تعامل انتخابی با کانال‌های کلسیم نوع L و مسدود کردن انتقال Ca2+ به سلول‌های ماهیچه صاف عروق است.

موارد مصرف: اسپاسم عروق مغزی، اختلالات ایسکمیک گردش خون مغزی (اختلال حافظه، کاهش توانایی های فکری، مشکل در تمرکز).

عوارض جانبی: کاهش شدید فشار خون، ادم محیطی، برافروختگی صورت، برادی کاردی، ناراحتی دستگاه گوارش، افزایش تحریک پذیری سیستم عصبی مرکزی یا افسردگی.

به دلیل تعداد زیاد عوارض جانبی، در رژیم های ورزشی ورزشی نادر است.

«نیسرگولین (سرمیون) آنالوگ ساختاری آلکالوئیدهای ارگوت است که حاوی باقیمانده اسید نیکوتینیک است.

فارماکوکینتیک. پس از مصرف خوراکی، به خوبی از دستگاه گوارش جذب می شود. در خون، 90٪ از دارو به پروتئین های پلاسما متصل می شود، در کبد با تشکیل دو متابولیت تحت تغییر شکل زیستی قرار می گیرد. عمدتاً از طریق ادرار و کمی در صفرا دفع می شود.

فارماکودینامیک. رگ های مغز را گشاد می کند، جریان خون مغزی را بهبود می بخشد. استفاده از اکسیژن و گلوکز توسط سلول های مغز را افزایش می دهد و تأثیر مثبتی بر فعالیت بیوالکتریکی مغز دارد. اثر ضد اسپاسم بر روی عروق محیطی نشان می دهد. این دارو خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشد و اثر ضد پلاکتی دارد.

مکانیسم اثر گشادکننده عروق نیکرگولین به دلیل اثر مسدود کننده α-آدرنرژیک و مسدود کردن کانال های کلسیم است.

موارد مصرف: اختلالات گردش خون مغزی و محیطی، اختلال در فعالیت فکری مرتبط با سن، از دست دادن حافظه.

عوارض جانبی: کاهش فشار خون، سرگیجه، خواب آلودگی یا بی خوابی، برافروختگی پوست صورت و نیمه بالایی بدن، اختلال در عملکرد مجرای گوارشی.

محافظ‌های عصبی مبتنی بر گیاه کوچک پری وینکل (Vinca minor L. و Vinca erecta Rgl. et Schmalth) شامل وینپوستین (Cavinton)، اکسیبرال (vincamine) هستند.

وینپوستین(کاوینتون) - اتیل استر آپوینکامیک اسید یک مشتق نیمه مصنوعی از آلکالوئید دوینکان است.

فارماکوکینتیک. هنگام مصرف خوراکی دارو، حداکثر غلظت پس از 60 دقیقه مشاهده می شود، فراهمی زیستی 70٪ است. نیمه عمر پس از مصرف خوراکی 4.8 ساعت است.

فارماکودینامیک. Cavinton عروق خونی مغز را گشاد می کند، گردش خون مغزی و اکسیژن رسانی به مغز را بهبود می بخشد. این پدیده "سرقت" را ایجاد نمی کند؛ هنگام استفاده از آن، خون رسانی به ناحیه دست نخورده مغز تغییر نمی کند. میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد، خاصیت ارتجاعی و توانایی گلبول های قرمز را برای تغییر شکل افزایش می دهد، افزایش ویسکوزیته خون را عمدتاً به دلیل پیوند گلبول قرمز کاهش می دهد، هیپوکسی را از بین می برد. این دارو با افزایش اکسیداسیون گلوکز، فرآیندهای متابولیک در بافت مغز را بهبود می بخشد و در نتیجه تولید انرژی و فعالیت کلی بدن را افزایش می دهد.

مکانیسم اثر Cavinton به دلیل مهار فسفودی استراز، آنزیمی است که تبدیل ATP به cAMP را کاتالیز می کند. در نتیجه اثر دارو منجر به تجمع cAMP در بافت ها، اتساع عروق مغزی و کاهش تجمع پلاکتی می شود.

موارد مصرف: اختلالات عروق مغزی با علل مختلف (پس از سکته مغزی، ضربه، بیماری های عفونی، مسمومیت)، همراه با اختلالات روانی (اختلال حافظه، سردرد، سرگیجه، آفازی، آپراکسی، اختلالات حرکتی)، آسیب آترواسکلروتیک به رگ های خونی چشم. , آنالایزرهای شنوایی و دهلیزی .

عوارض جانبی: کاهش فشار خون، تاکی کاردی، اکستراسیستول.

اکسیبرال- آماده سازی آلکالوئید وینکامین، همچنین با منشاء گیاهی.

فارماکوکینتیک. اکسیبرال به سرعت از دستگاه گوارش جذب شده و وارد خون می شود و 64 درصد آن به پروتئین های پلاسمای خون متصل می شود. تقریباً در کبد دچار تغییر شکل زیستی کامل می شود. متابولیت ها و مقدار کمی (4-6٪) بدون تغییر از طریق کلیه ها دفع می شوند. نیمه عمر 60-90 دقیقه است.

فارماکودینامیک. Oksibral اثرات نوتروپیک، وازواکتیو و متابولیک را ترکیب می کند، اثر انتخابی بر عروق مغز دارد، گردش خون مغزی را بهبود می بخشد، اکسیژن رسانی به نورون ها را افزایش می دهد و هیپوکسی را کاهش می دهد. این دارو باعث افزایش استفاده از گلوکز و تولید انرژی می شود و فعالیت مغز را بهبود می بخشد. مکانیسم اثر گشادکننده عروق شبیه به وینپوستین است.

موارد مصرف: اختلالات گردش خون مغزی (اختلال حافظه، اختلال در تمرکز، وضعیت پس از سکته مغزی، آسیب مغزی تروماتیک، اختلال در جهت گیری در زمان و مکان)، برای بهبود توانایی های فکری. کاربرد در تمرینات ورزشی: بهبود تنظیم و حفظ عملکردهای مغز در مواردی که افزایش تمرکز و سرعت واکنش‌های روانی حرکتی مورد نیاز است (ورزش‌های پیچیده، هنرهای رزمی، بازی‌های ورزشی).

عوارض جانبی: واکنش های آلرژیک.

پنتوکسی فیلین(ترنتال) از مشتقات متیل گزانتین است.

فارماکوکینتیک. این دارو تقریباً به طور کامل از دستگاه گوارش جذب می شود. حداکثر غلظت آن در خون پس از 1 ساعت مشاهده می شود و با تشکیل یک متابولیت فعال در کبد دچار تغییر شکل زیستی می شود. نیمه عمر 1.6 ساعت است و عمدتاً از طریق کلیه ها به صورت متابولیت ها دفع می شود و کمتر از 4٪ از دوز تجویز شده از طریق مدفوع دفع می شود.

فارماکودینامیک. میکروسیرکولاسیون، خواص رئولوژیکی خون و تامین اکسیژن بافت ها، به ویژه مغز و اندام ها را بهبود می بخشد، که با وجود اثر گشادکننده عروق ترنتال و اثر اینوتروپیک مثبت تسهیل می شود. تجمع پلاکت ها و گلبول های قرمز را مهار می کند، فیبرینولیز را افزایش می دهد و در نتیجه تأثیر مثبتی بر خواص رئولوژیکی خون دارد.

مکانیسم اثر پنتوکسی فیلین شبیه به کاوینتون است و به دلیل مهار فعالیت آنزیم فسفودی استراز و تجمع cAMP در سلول های ماهیچه صاف عروق، سلول های خونی و همچنین در مغز و سایر بافت ها ایجاد می شود.

موارد مصرف: اختلالات گردش خون مغزی و محیطی با منشا آترواسکلروتیک و اسپاستیک، بیماری های عروقی اندام های بینایی و شنوایی.

عوارض جانبی: اختلال در عملکرد دستگاه گوارش، برافروختگی صورت، احساس گرما، تاکی کاردی، کاهش فشار خون.

داروهای ترکیبی خواص متابولیکی و وازواکتیو را با هم ترکیب می‌کنند که این امکان را فراهم می‌کند که در زمان کوتاه‌تری به بهترین اثر دست یابد و دوز مواد فعال را نسبت به مصرف جداگانه آنها کاهش دهد.

فزام- داروی ترکیبی حاوی پیراستام و سیناریزین در یک کپسول. متابولیسم مغزی و گردش خون مغزی را بهبود می بخشد، تأثیر قابل توجهی بر هیپوکسی بافت مغز دارد. به دلیل وجود سیناریزین در ترکیب، دارو دارای اثر آرام بخش است. اثر درمانی پس از استفاده طولانی مدت (نه زودتر از پایان هفته سوم) ظاهر می شود.

موارد مصرف: حوادث عروقی مغز، اختلال حافظه، عملکرد ذهنی و تمرکز، انسفالوپاتی، سندرم منیر، پیشگیری از میگرن. فزام در مواردی که مصرف پیراستام به تنهایی باعث ایجاد اضطراب و بی خوابی در بیماران می شود توصیه می شود.

عوارض جانبی: حساسیت بیش از حد، بثورات پوستی، حساسیت به نور.

تیواستام- یک محافظ عصبی ترکیبی حاوی پیراستام و تیوتریازولین که یک اثر تقویت کننده متقابل از خود نشان می دهد. این دارو دارای خواص محافظت کننده مغز و نوتروپیک است، دارای اثرات ضد هیپوکسیک، آنتی اکسیدانی و تثبیت کننده غشاء است، به دلیل پیراستام فرآیند یادگیری را بهبود می بخشد و حافظه را بهبود می بخشد.

اثر محافظت مغزی تیوتریازولین به دلیل اثرات ضد ایسکمیک، تثبیت کننده غشا و آنتی اکسیدانی آن و توانایی بهبود خواص رئولوژیکی خون است.

موارد مصرف: اختلالات گردش خون و فرآیندهای متابولیک در مغز با منشاء مختلف، از جمله در پس زمینه آسیب شناسی قلبی عروقی (بیماری ایسکمیک مزمن قلب، انفارکتوس میوکارد)، بیماری های کبدی (هپاتیت مزمن، سیروز)، عفونت های ویروسی، که ناشی از آن است. اثر کلی محافظت کننده قلبی، کبدی و تعدیل کننده ایمنی تیوتریازولین.

عوارض جانبی: تحریک احتمالی، لرزش، اختلال خواب یا خواب آلودگی، سرگیجه، سوء هاضمه، که با تأثیر پیراستام همراه است.

Rilutek(ریلوزول) فرآیند آزادسازی گلوتامات را مسدود می کند و از آسیب عصبی مغز جلوگیری می کند.

موارد مصرف: اسکلروز جانبی آمیوتروفیک.

عوارض جانبی: آستنی، سردرد، تهوع، استفراغ، درد شکم، تاکی کاردی، پارستزی، به ندرت واکنش های آنافیلاکتوئید.

نفتیلروفوریل(enelbin) دارای اثر میوتروپیک، ضد اسپاسم است، تون شریانی و مقاومت کلی عروق محیطی را کاهش می دهد، خونرسانی بافتی از جمله سیستم عصبی مرکزی را بهبود می بخشد، متابولیسم انرژی و فعالیت سوکسینات دهیدروژناز را تحریک می کند.

موارد مصرف: اختلالات گردش خون مغزی و محیطی.

عوارض جانبی: درد اپی گاستر، بثورات پوستی، اضطراب، سرگیجه، خستگی، سردرد، افت فشار خون، واکنش های ارتواستاتیک.

دو داروی آخر در پزشکی ورزشی کاربرد پیدا نکرده اند.

کاربرد در پزشکی ورزشی و تمرینات ورزشی[ویرایش]

فرآیند ایسکمیک به عنوان یک مکانیسم جهانی مرگ سلولی در نظر گرفته می شود. به منظور جلوگیری از آسیب عصبی در طول ایسکمی، از داروهایی با فعالیت محافظت کننده عصبی استفاده می شود. تنوع مکانیسم های اثر داروها به طور کلی بهبود متابولیسم اکسیداتیو، کاهش فرآیندهای اکسیداسیون رادیکال های آزاد و افزایش فعالیت دفاع آنتی اکسیدانی، تأثیر مثبت بر انتقال دهنده های عصبی و بهبود همودینامیک را امکان پذیر می کند، که به ویژه در هنگام فعالیت بدنی شدید مهم است. محافظ‌های عصبی ابزاری مؤثر برای محافظت دارویی پیشگیرانه از بافت عصبی در شرایط شدید، با استرس شدید جسمی و روحی، تغییر در مناطق زمانی و مناطق آب و هوایی است که در حین تمرین، مسابقات و استرس عصبی-عاطفی در ورزشکاران مشاهده می‌شود.

اشکال آزادسازی داروها [ویرایش]

  • Mexidolum - قرص 0.125 گرم؛ آمپول 2 میلی لیتری محلول 5٪
  • Emoxipinum - بطری های 5 میلی لیتری؛ آمپول 1 میلی لیتر محلول 1٪ یا 3٪؛ آمپول 5 میلی لیتری محلول 3٪ برای تجویز داخل وریدی و عضلانی؛ قطره چشم 1%
  • پیراستاموم - قرص 0.2؛ 0.4 گرم؛ کپسول 0.4 گرم؛ آمپول 5 میلی لیتری محلول 20٪
  • سربرولیزین - آمپول 1؛ 5 10 میلی لیتر
  • سماکسوم - قطره بینی
  • Picamilon - قرص 0.01; 0.02; 0.05 گرم
  • فزام - کپسول
  • سیناریزین - قرص 0.01 گرم
  • Nimodipinum - قرص 0.03 گرم؛ بطری های 50 میلی لیتری محلول 0.02٪
  • Nicergolinum - قرص 0.01 گرم
  • Vinpocetinum - قرص 0.005 گرم؛ آمپول 2 میلی لیتری محلول 0.5٪
  • Vincapan (Vincamin) - قرص 0.01 گرم
  • پنتوکسی فیلینوم - قرص 0.1؛ 0.3; 0.4; 0.6 گرم؛ آمپول 5 میلی لیتری محلول 2٪
  • Complamin (Xantinoli nicotinas) - قرص 0.15؛ 0.3 گرم؛ آمپول های 2 میلی لیتری 15٪ و 10 میلی لیتر محلول 15٪
  • Thiocetam - قرص های روکش شده با فیلم
  • اکسیبرالوم - کپسول
برای اصلاح اختلالات متابولیک در بیماری های شبکیه و عصب بینایی از داروهای متعلق به گروه های مختلف استفاده می شود. V. N. Alekseev و E. A. Egorov (2001) متمایز می کنند محافظ های عصبی مستقیم: آنزیم آنتی اکسیدان - سوپراکسید دیسموتاز، مسدود کننده انتخابی آدرنرژیک با خاصیت مسدود کننده کانال کلسیم - بتاکسولول [INN]، تنظیم کننده های زیستی پپتیدی (سایمدین ها) - رتین آمین، کورتکسین، اپیتالون [INN]. اثرات محافظت کننده عصبی غیر مستقیم دارند آنتی اکسیدان های غیر آنزیمی- اموکسیپین و هیستوکروم، ویتامین ها، آنتی هیپوکسان ها - سیتوکروم C، آنالوگ مصنوعی ACTH - Semax [INN]. ویژگی های استفاده از برخی از داروهایی که دارای اثر محافظت کننده عصبی هستند در بخش های قبلی توضیح داده شد. این بخش خواص دارویی نوروپپتیدها را شرح خواهد داد.

تنظیم کننده های زیستی پپتیدی(سایمدین ها) موادی با طبیعت پلی پپتیدی هستند که از اندام ها و بافت های مختلف بدن (مغز، هیپوتالاموس، مغز استخوان، طحال، غدد لنفاوی، رگ های خونی، ریه ها، کبد، تیموس، شبکیه و غیره) به دست می آیند.

فارماکودینامیک: سایمدین ها توانایی القای فرآیندهای تمایز خاصی را در جمعیت سلول هایی دارند که ماده اولیه تولید آنها هستند.

سایمدین ها از بافت های مختلف با استفاده از روش استخراج اسیدی و سپس خالص سازی از مواد بالاست به دست می آیند. با توجه به ساختار شیمیایی آنها، آنها پلی پپتیدهای قلیایی با وزن مولکولی بین 1000 تا 10000 دالتون هستند.

در انسان و حیوان، پلی پپتیدهای تنظیم کننده در سطح سلول قرار دارند و بخشی از غشای سلولی هستند. آنها در بخش های هسته ای، میتوکندری و لیزوزومی وجود ندارند. در نتیجه تخریب فیزیولوژیکی غشاها در فضاهای بین سلولی ظاهر می شوند و اثر قمار دارند.

اثرات بیولوژیکی سیتومدین ها از طریق گیرنده های خاص واقع در سطح سلول انجام می شود.

پس از تجویز اگزوژن پلی پپتیدها، اثر یک آبشار پپتید ایجاد می شود، در نتیجه، حتی پس از حذف کامل پلی پپتیدهای اگزوژن از بدن، اثر بیولوژیکی آنها حفظ می شود.

سیتومدین ها بر ایمنی سلولی و هومورال، وضعیت سیستم هموستاز، پراکسیداسیون لیپیدی و سایر واکنش های محافظتی بدن تأثیر می گذارند.

سایمدین های زیر در چشم پزشکی استفاده می شود:

  • کورتکسین مجموعه ای از پپتیدهای جدا شده از قشر مغز گاو و خوک است.
  • رتین آمین مجموعه ای از پپتیدهای جدا شده از شبکیه گاو است.

کورتکسیناثر سه گانه بر روی بافت عصبی دارد، متابولیسم انتقال دهنده های عصبی و پراکسیداسیون در قشر مغز، عصب بینایی و نورون های شبکیه را تنظیم می کند.

رتین آمینتغییرات مخرب در اپیتلیوم رنگدانه شبکیه را کاهش می دهد اشکال گوناگونانحطاط ah، فعالیت عناصر سلولی شبکیه را تعدیل می کند، کارایی تعامل عملکردی اپیتلیوم رنگدانه و بخش های خارجی گیرنده های نوری را بهبود می بخشد، فعالیت فیبرینولیتیک خون را تحریک می کند، دارای اثر تعدیل کننده ایمنی است (بیان گیرنده ها در T - و لنفوسیت های B افزایش می یابد، فعالیت فاگوسیتی نوتروفیل ها افزایش می یابد).

فارماکوکینتیک: هیچ اطلاعاتی در مورد فارماکوکینتیک چشمی وجود ندارد.

موارد مصرف: کورتکسین برای درمان بیماران مبتلا به دیستروفی کوریورتینال و آتروفی عصب بینایی با منشاء مختلف استفاده می شود.

رتین آمین در درمان شرایط زیر استفاده می شود:

  • رتینوپاتی دیابتی؛
  • بیوتروفی رنگدانه شبکیه؛
  • دیستروفی های کوریورتینال مرکزی در چرخش.
  • ترومبوز سیستم عروقی مرکزی و شاخه های آن؛
  • در درمان پیچیده آسیب های کره چشم؛
  • در درمان پیچیده گلوکوم

موارد منع مصرف: عدم تحمل فردی به اجزای دارو، بارداری.

در صورت لزوم مصرف در دوران شیردهی باید قطع شود. شیر دادن.

اثرات جانبی: واکنش های آلرژیک، درد متوسط ​​در محل تزریق.

دستورالعمل استفاده و دوز: رتینالامین به صورت پارابولباری یا عضلانی به میزان 0.5-1.0 میلی لیتر در روز یا یک روز در میان تجویز می شود. دوره درمان 5-10 تزریق است. دوره درمان پس از 3-6 ماه تکرار می شود.

کورتکسین یک بار در فضای ساب تنون 1 میلی لیتر تزریق می شود.

این داروها به شکل پودرهای لیوفیلیزه در بطری ها تولید می شوند. قبل از استفاده، پودر در 1 میلی لیتر محلول فیزیولوژیکی رقیق می شود.

مواد مخدر

  • Cortexin (Geropharm LLC، روسیه) - پودر لیوفیلیزه در بطری های 10 میلی گرم.
  • پودر لیوفیلیزه رتینالامین (رتینالامین) (Geropharm LLC، روسیه) در بطری. هر بطری حاوی 5 میلی گرم ماده فعال و 17 میلی گرم گلیسین است.

سمکس - آنالوگ مصنوعی کورتیکوتروپین (ACTH).

فارماکودینامیک: عامل نوتروپیک. این دارو فرآیندهای انرژی را بهبود می بخشد و قابلیت های سازگاری را افزایش می دهد، مقاومت در برابر آسیب و هیپوکسی بافت عصبی از جمله مغز را افزایش می دهد.

فارماکوکینتیک: هنگامی که دارو به بینی تزریق می شود، به خوبی در عروق غشای مخاطی جذب می شود. حدود 60-70٪ از دوز تجویز شده وارد گردش خون سیستمیک می شود.

موارد مصرف: آتروفی عصب بینایی با علل مختلف.

موارد منع مصرف: عدم تحمل فردی به اجزای دارو، اختلالات روانی حاد همراه با اضطراب، بارداری، شیردهی، بیماری های غدد درون ریز.

هیچ اطلاعاتی در مورد ایمنی استفاده در اطفال وجود ندارد.

اثرات جانبی: شناسایی نشده.

دستورالعمل استفاده و دوز: سمیک به صورت داخل بینی استفاده می شود. یک قطره حاوی 50 میکروگرم ماده فعال است. یک دوز واحد 200-2000 میکروگرم (به میزان 3-30 میکروگرم بر کیلوگرم) است. معمولاً 2-3 قطره از دارو در هر سوراخ بینی تزریق می شود. دوره درمان 5-14 روز است.

علاوه بر این، دارو را می توان به شکل الکتروفورز درون بینی تجویز کرد. در این مورد، دارو از آند یک بار در روز تجویز می شود. دوز دارو 400-600 میکروگرم در روز است.

دارو

  • Semax (موسسه شرکت ژنتیک مولکولی RAI. روسیه) - محلول 0.1٪ در بطری های 3 میلی لیتری.

خلاصه

این مقاله مکانیسم‌های مدرن نوروتروفیک، محافظت عصبی، نوروپلاستیسیته و ارتباط آن‌ها با نوروژنز را اثبات می‌کند. برای اولین بار در ادبیات، استفاده از داروهای نوتروپیک برای بیماری های مختلف عملکردی-ارگانیک مغز در بزرگسالان و کودکان اثبات شده است. یک طبقه‌بندی مدرن از داروهای نوتروپیک و محافظ‌های عصبی با مکانیسم‌های عصبی پلاستیسیته ارائه شده است. مکانیسم‌های نوروفارماکولوژیک محافظت عصبی اولیه و ثانویه در نظر گرفته می‌شوند. تفاوت بین آپوپتوز و آنویکیس و نقش آنها در نوروژنز اثبات شده است.

این مطالعه بر اساس مکانیسم‌های فعلی نوروتروفیک، محافظت عصبی، نوروپلاستیسیته و تعامل آنها با نوروژنز است. استفاده از داروهای نوتروپیک برای بیماری های مختلف عملکردی-ارگانیک مغز در بزرگسالان و کودکان به شدت در ادبیات بحث شده است. طبقه بندی فعلی داروهای نوتروپیک و محافظ های عصبی بر اساس مکانیسم های نوروپلاستیسیته ایجاد شده است. مکانیسم‌های عصبی فارماکولوژیک محافظت عصبی اولیه و ثانویه در نظر گرفته می‌شوند. نقش آپوپتوز در آنویکیس و نقش آن در نوروژنز مورد بحث قرار گرفته است.

در این مقاله مکانیسم های مدرن نوروتروفیک، محافظت عصبی، نوروپلاستیسیته و ارتباط آنها با نوروژنز اثبات شده است. برای اولین بار در ادبیات استفاده از داروهای نوتروپیک در بیماری‌های مختلف ارگانیک مغزی در بزرگسالان و کودکان ثابت شده است. طبقه بندی فعلی داروهای نوتروپیک و عوامل محافظت کننده عصبی با مکانیسم های نوروپلاستیسیته ارائه شده است. مکانیسم‌های نوروفارماکولوژیک محافظت عصبی اولیه و ثانویه در نظر گرفته می‌شوند. تفاوت بین آپوپتوز و آنویکیس و نقش آنها در نوروژنز اثبات شده است.


کلید واژه ها

نوتروپیک ها، نوروپروتکتورها، بیماری های عروق مغزی، نوروفارماکولوژی.

نوتروپیک ها، نوروپروتکتورها، بیماری عروق مغزی، نوروفارماکولوژی.

نوتروپیک ها، نوروپروتکتورها، بیماری های عروق مغزی، نوروفارماکولوژی.

استفاده از نوتروپیک ها و محافظ های عصبی، به ویژه در روان شناسی عملی، بسیار مهم است. بر اساس گزارش سازمان بهداشت جهانی (WHO، 2010)، سالانه 7 میلیون سکته مغزی در جهان رخ می دهد (بیمارانی که زنده می مانند نیاز به مصرف داروهای مشابه دارند). به دلیل افزایش امید به زندگی، 157 میلیون نفر از زوال عقل عروقی رنج می برند. صدمات سر بسته به 2 میلیون در سال رسید. در طول 5 سال گذشته، تعداد بیماری های عصبی 17٪ افزایش یافته است. پس از اشکال شدید عفونت عصبی، نقص عصبی روانپزشکی ایجاد می شود (تا 45٪ موارد). هر ساله حدود 78 میلیون کودک در جهان با آسیب شناسی سیستم عصبی مرکزی (CNS) متولد می شوند که اغلب در سال های اول زندگی با تاخیر روانی- گفتاری- حرکتی و زوال عقل خاتمه می یابد. اروپا سالانه 75 میلیارد یورو برای درمان اختلالات شناختی هزینه می کند.

در سال 2010، 3186686 نفر مبتلا به انواع بیماری های عروق مغزی و ضایعات عروقی مغز در اوکراین ثبت شدند. و تعداد آنها از شاخص های مشابه در کشورهای پیشرفته جهان بیشتر است.

بدون شک، نیاز به استفاده از داروهای نوتروپیک (و مشتقات آنها) در هر دو بخش بالینی کودکان و بزرگسالان بدیهی است.

نوتروپیک ها شامل داروهایی هستند که می توانند اثر فعال کننده مستقیم بر فرآیندهای یادگیری، حافظه، فعالیت ذهنی، افزایش مقاومت مغز در برابر هر گونه تأثیر تهاجمی و بهبود کیفیت زندگی ارتباطی بیماران داشته باشند (WHO، 1991). از نظر اثرات نوتروپیک بیشتر بر نورون ها و گلیا با سه مکانیسم نشان داده می شود:

— نوروتروفی - یک فرآیند طبیعی شامل تکثیر سلولی و مهاجرت، تمایز، بقای آنها.

— محافظت عصبی - این یک مکانیسم القایی است که با عوامل مخرب مقابله می کند.

— نوروپلاستیسیته - فرآیند بازسازی مداوم در صورت آسیب طبیعی یا پاتولوژیک.

عملکردهای نوتروپیک توسط مکانیسم های مختلف فعالیت مغز انجام می شود. یک فرد دارای مکانیسم طبیعی است که این عملکرد را انجام می دهد و با کمک نوروتروپیسم، نوروتروفیسم، نوروپلاستیسیته، از جمله مکانیسم های بهداشتی رخ می دهد.

یک نوع نوروپلاستیسیتی مثال زیر است: همانطور که مشخص است، بیماران مبتلا به نابینایی مادرزادی به دلیل فعال شدن اضافی مناطق قشر بینایی در هنگام تحریک صدا، جهت گیری فضایی شنوایی افزایش یافته اند. در همان زمان، در بیماران مبتلا به ناشنوایی مادرزادی، هنگامی که تحلیلگر بینایی تحریک می شود، ناحیه شنوایی قشر فعال می شود. هم بیماران نابینا و هم ناشنوا هنگام انجام وظایف حسی تنی حساسیت لمسی را به ترتیب با تحریک قشر بینایی یا شنوایی افزایش می دهند. چنین اطلاعاتی می تواند به پیش بینی موفقیت کاشت سنسور کمک کند. استفاده از کاشت حلزون در بیماران ناشنوا با نوروپلاستیسیتی متقاطع مدال موثر ثابت شده است. ابعاد لوب تمپورال چپ ممکن است به عنوان یک نشانگر تشریحی تخصصی نیمکره چپ برای توانایی های زبانی عمل کند. اندازه ساختارهای زمانی میانی ممکن است با توانایی تشخیص چهره ها مرتبط باشد و ناحیه اطراف بطن مسئول جهت گیری فضایی است. ممکن است پس از ایسکمی اطراف بطن، این عملکرد در تعدادی از بیماران، به ویژه در کودکان، دچار مشکل شود.

آپوپتوز - یک فرآیند فعال که تحت کنترل ژنتیکی دقیق است و نیاز به هزینه ATP دارد. معمولا، اما نه همیشه، این فرآیند با فعال شدن کاسپازها همراه است. به عنوان یک قاعده، بدون التهاب رخ می دهد.

آسیب سلولی از طریق دو مسیر اصلی اتفاق می افتد: آپوپتوز و آنویکیس.

1. فعال سازی ژنتیکی (طبیعی) داخلی (عمدتا از طریق میتوکندری) ناشی از افزایش کلسیم داخل سلولی، مولکول های فعال اکسیژن، گلوتامات و غیره.

2. فعال سازی خارجی (اتصال به گیرنده های مرگ سلولی)، به عنوان مثال، TNF- به گیرنده Fas متصل می شود.

هر دو مسیر به طور مستقیم یا غیرمستقیم منجر به فعال شدن کاسپازهای سلسله مراتبی می شوند که حداقل 14 مورد آن پروتئازهای وابسته به سیستئین و آسپارتات خاص هستند.

Anoikis - فرآیندی شبیه آپوپتوز، اما ناشی از یک اثر پاتولوژیک غیر طبیعی بر روی ماتریکس سلولی است. در بدن، این "آسیب های" سلولی می تواند به طور همزمان رخ دهد (نکروز، آپوپتوز، آنویکیس).

به همین دلیل است که تاکتیک‌های درمانی برای همان سکته مغزی حاد تعدادی از فرآیندهای پویا همراه با سکته مغزی را هدف قرار می‌دهند: خونرسانی مجدد، محافظت عصبی، نوروتروفی، بهبودی و پیشگیری.

نوروتروفیک، محافظت عصبی، نوروپلاستیسیته و نوروژنز فرآیندهای بیولوژیکی اساسی هستند که به طور مداوم در سیستم عصبی رخ می دهند.

بسیاری از عوامل سبب‌شناختی مختلف باعث ایجاد مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی مشترکی می‌شوند که می‌توانند این فرآیندهای اساسی را سرکوب کنند، که منجر به ایجاد انواع بیماری‌های عصبی می‌شود که به صورت حاد، مزمن و بسیار آهسته رخ می‌دهند.

اختلالات عملکردهای شناختی و انجمنی در شرایط آسیب شناسی مغزی در برابر پس زمینه تغییرات ساختاری مشخص در بافت مغز و به دلیل مهار فرآیندهای انرژی زیستی، توسعه سمیت تحریکی گلوتامات، تولید بیش از حد گونه های اکسیژن فعال (ROS)، کاهش فعالیت سیستم های آنتی اکسیدانی رخ می دهد. و فعال شدن آپوپتوز.

محرک مرگ نورونی ایسکمیک کمبود انرژی است که آبشار گلوتامات-کلسیم - آزادسازی انتقال دهنده های عصبی آمینواسیدرژیک تحریکی - آسپارتات و گلوتامات و تجمع یون های Ca2+ داخل سلولی را آغاز می کند.

مفهوم محافظت عصبی به ما امکان می دهد دو جهت اصلی را تشخیص دهیم. محافظت عصبی اولیه با هدف قطع مکانیسم های سریع مرگ سلولی نکروزه - واکنش های آبشار گلوتامات-کلسیم (آنتاگونیست های گیرنده های NMDA و AMPA و مسدود کننده های کانال کلسیم: ریماسمید، ریلوتک، بوریزول، نیموتوپ و غیره)). پیاده سازی محافظت اولیه عصبی بسیار دشوار است، زیرا ماهیت انتخابی دارد و باید مشخص شود که کدام گیرنده ها درگیر هستند.

محافظت عصبی ثانویه با هدف کاهش شدت عواقب دراز مدت ایسکمی - مسدود کردن سایتوکاین های پیش التهابی، مولکول های چسبندگی سلولی، مهار استرس اکسیداتیو، عادی سازی فرآیندهای متابولیک عصبی، مهار آپوپتوز، کاهش نقص شناختی: آنتی اکسیدان ها، آنتی هیپوکسان ها، داروهای متابولیک و نوتروپیک (اموکسیپین، تیوتریازولین، گلیسین، پیراستام، تیوستام، سیتیکولین، سربرولیزین، کورتکسین، سربروکورین و غیره). و با این حال، نوتروپیک ها بیشترین اهمیت عملی را در میان ابزارهای محافظت عصبی ثانویه دارند.

از نظر ماهیت شیمیایی، داروهای نوتروپیک مشتقاتی از ترکیبات مختلف اسیدهای آمینه و هیدروکسی، عصاره های گیاهی، نوروپپتیدها، پروتئین ها هستند.

1. مشتقات پیرولیدین-2 (گابا حلقوی، راستام): پیراستام، نبراستام، ایزاستام، نفراستام، دتیراستام، اتیراستام، آنیراستام، اکسیراستام، پرامیراستام، دیپراستام، فنوتروپیل و غیره.

2. گابا (-آمینوبوتیریک اسید): آمینالون، گامالون، نیکوتینول-گابا (پیکایلون)، فنیبوت (نوفن).

3. GHB (-هیدروکسی بوتیریک اسید): سدیم هیدروکسی بوتیرات، سدیم اکسیبات.

4. HOPA (اسید هوپانتنیک): هموپانتوتنات کلسیم، پانتوگام.

5. ویتامین B6 (پیریدوکسین): پیریتینول (انسفابول)، پیریدیتول، انربول، پیریتیوکسین.

6. آمینو استیک اسید: گلیسین.

7. کلروفنوکسی استیک اسید: مکلوفنوکسات، دنول.

8. تریپتامین (N-acetyl-5-ethoxytryptamine): ملاتونین (ملاکسن، ملاپور، ملاتون).

9. نوروپپتیدها و سربروپروتکتورهای نوروتروفیک: سربروکورین، کورتکسین، سمکس، وازوپرسین، سربرولیزین، سولکوسریل، سیناکتن دپو، سربرولسیتین، لیپوسربرین.

10. دی پپتیدها: noopept (N-phenylacetyl-L-prolylglycine ethyl ester).

11. آلکالوئیدهای وینکا: کاوینتون، وینکاپان.

12. گیاهان دیگر: عصاره جینکو بیلوبا (EGb761)، Schisandra chinensis، جینسنگ، memoplant، bilobil، جینکیو.

13. ترکیبی: تیوستام، دیاپیرام، بینوتروپیل، آپیک، اولتروپیل، اوروستام، فزم، یوکالین.

I. داروهای نوتروپیک با اثر منستیک غالب (افزایش دهنده های شناختی)، یا نوتروپیک های واقعی

1. Pyrrolidone nootropics (racetams), predominantly of metabolite action: piracetam, oxiracetam, aniracetam, pramiracetam, etiracetam, dipracetam, rolisiracetam, nebracetam, isacetam, nefiracetam, detiracetam, phenotropil, combined racetams (thiocetam, diapiram, ola tropil, orocetam, fezam ).

2. مواد کولینرژیک: افزایش سنتز استیل کولین و آزادسازی آن (کولین کلرید، فسفاتیدیل سرین، لسیتین، استیل-ال-کارنیتین، سیتیکولین، مشتقات آمینوپیریدین و غیره). آگونیست های گیرنده کولینرژیک (اکسوترمورین، بتانکول، اسپیروپیپریدین ها، کوینوکلئوتیدها)؛ مهارکننده های استیل کولین استراز (AcCh) (دونپزیل، فیزوستیگمین، تاکرین، آمیریدین، ارتاستیگمین، گالانتامین، متریفونات، ولناکرین مالئات و غیره).

3. نوروپپتیدها و سربروپروتکتورهای نوروتروفیک: Semax، Ebiratide، Cerebrolysin، Cortexin، Cerebrocurin، Noopept.

4. تعدیل کننده های سیستم گلوتاماترژیک:

الف) آنتاگونیست های کم میل ترکیبی محل پلی آمین گیرنده های NMDA و آگونیست های جزئی گیرنده های AMPA (ممانتین، آدمول).

ب) آگونیست های گیرنده AMPA (نوگلوتیل).

ج) آگونیست های جزئی گیرنده AMPA، و همچنین آنهایی که آزادسازی نوراپی نفرین و دوپامین را افزایش می دهند (ریتالین، مودافینیل، دونپزیل).

د) کواگونیست های گیرنده NMDA (گلیسین).

ه) مقلدهای NMDA (گلوتامیک اسید، میلاسمید، دی سیکلوسرین).

5. آگونیست های گیرنده دوپامین - پرونوران.

6. آگونیست های گیرنده گابا - باکلوفن.

اگر نوتروپیک ها، با مکانیسم اثرشان، اغلب یک "کلید در قفل" هستند، پس محافظ های عصبی داروهایی هستند که به طور غیرمستقیم همان عملکردهای نوتروپیک های واقعی را بهبود می بخشند. امروزه هیچ توصیه پروتکلی در مورد نحوه استفاده از آنها با هم وجود ندارد، اما روشن شدن علتی که منجر به کاهش عملکردهای شناختی شد، کلید تجویز محافظ های عصبی است.

II. محافظ های عصبی

1. فعال کننده های متابولیسم مغز: میلدرونات، فسفاتیدیل سرین، استرهای اسید هوپانتنیک، مشتقات گزانتین پنتوکسی فیلین، پروپنتوفیلین، تتراهیدروکینولین ها و غیره.

2. گشادکننده عروق مغزی: وینکامین، وینپوستین، نیکرگولین، وینکونات، ویندبومول و غیره.

3. آنتاگونیست های کلسیم: نیمودیپین، سیناریزین، فلوناریزین و غیره.

4. آنتی اکسیدان ها: مکسیدول، ترلوکسات، -توکوفرول استات، -توکوفرول سوکسینات، اکسیفون، تیریلازاد، مکلوفنوکسات، آتروویت، ابسلن، تیوتریازولین، اموکسی پین، سیتوتوفلاوین، گلوتوکسیمی.

5. مواد موثر بر سیستم GABA: آمینالون (گامالون)، پانتوگام، پیکامیلون، فنیبوت (نوفن)، سدیم هیدروکسی بوتیرات.

6. مواد گروه های مختلف: اتیمیل، اسید اوروتیک، متیل گلوکوروتات، اکسومتاسیل، گوتین، جینسنگ، علف لیمو و جینکو بیلوبا، التون.

در مکانیسم اثر داروهای نوتروپیک، دو پیوند اصلی قابل تشخیص است: انتقال دهنده عصبی و متابولیک. هر یک از مکانیسم ها در هر دو گروه دارو رخ می دهد، اما یکی از مکانیسم ها غالب است.

مکانیسم های انتقال دهنده عصبی شامل اثر دارو بر روی سیستم های GABA، کولین، گلوتامات، دوپامین یا گلیسینرژیک است. در این راستا، امیدبخش ترین داروها آگونیست های زیرگروه های NMDA و AMPA گیرنده های گلوتامین و آگونیست های گیرنده GABA (نوگلوتیل، ممانتین، مودافینیل) هستند که از نظر قدرت نسبت به راستام های کلاسیک (پیراستام، پرامیراستام، آنیراستام) برتری دارند.

مشخص شده است که پیراستام، oxiracetam و aniracetam نوع AMPA گیرنده های گلوتامات را فعال می کنند (لیگاند درون زا آمینو-3-هیدروکسی-5-متیل ایزوکسازول-4-پروپیونات است)، اما بر گیرنده های NMDA نورون ها تأثیر نمی گذارد. این امر منجر به افزایش آزادسازی کلسیم از سلول و در نتیجه کاهش غلظت کلسیم داخل سلولی می شود. پرامیراستام میزان جذب کولین وابسته به سدیم را در هیپوکامپ افزایش می دهد. اثرات آن بر عملکرد شناختی ممکن است از طریق تسریع جریان تکانه ها از نورون های کولینرژیک در سپتوم هیپوکامپ رخ دهد.

راستام ها با تأثیر بر واکنش های متابولیک تأمین کننده انرژی در نورون ها و گلیا مشخص می شوند که شامل افزایش تشکیل ATP در واکنش های بی هوازی و هوازی اکسیداسیون گلوکز است. آنها تبدیل ADP به ATP را تسریع می کنند و به بازیابی سریع تر غلظت ATP کمک می کنند.

علاوه بر این، آنها می توانند شرایطی را برای تسهیل جریان مکانیسم های واسطه سیناپسی، فعال سازی سنتز پروتئین، به ویژه پروتئین حافظه S-100 و RNA ایجاد کنند.

اخیراً موضوع استفاده از نوتروپیک ها که مکانیسم اثر غالب آن فعال شدن گیرنده های گلوتامین AMPA (آمپاکین ها) - نوگلوتیل، ممانتین، آدمول، مودافینیل و ریتالین است، مطرح شده است. تحت تأثیر دپلاریزاسیون، پروتئین سطحی دیگر، گیرنده NMDA نیز به گلوتامات واکنش نشان می دهد.

در میان نوتروپیک های واقعی، داروهایی نیز وجود دارد که انتقال کولینرژیک را فعال می کنند - سیتیکولین (سراکسون) و دونپزیل. سیتیکولین که با نام سیتیدین-5"-دی فسفوکولین (CDP-کولین) نیز شناخته می شود، یک مونوکلئوتید متشکل از ریبوز، سیتوزین، پیروفسفات و کولین است. سیتیکولین به عنوان دهنده کولین در بیوسنتز استیل کولین عمل می کند و آزادسازی آن را در انتهای کولین عصبی افزایش می دهد. توجه، یادگیری و حافظه را بهبود می بخشد.

دونپزیل (Aricept) یک مهار کننده مرکزی استیل کولین استراز که انتقال دوپامین و گلوتامین را در مغز تعدیل می کند، در حال حاضر در ایالات متحده به عنوان درمانی برای جلوگیری از کاهش تدریجی حافظه در بیماری آلزایمر و نارکولپسی تایید شده است. کشف فاکتورهای پپتیدی نوروتروفیک باعث شکل‌گیری یک استراتژی دارویی جدید شد - درمان پپتیدرژیک یا نوروتروفیک برای بیماری‌های CNS.

محافظ‌های مغزی نوروتروفیک (کورتکسین، سربروکورین و سربرولیزین) با افزایش میل ترکیبی گیرنده‌های GABA و محدود کردن تحریک پذیری بیش از حد گیرنده‌های NMDA، اختلال عملکرد فرستنده را کاهش می‌دهند. محافظ‌های مغزی نوروتروفیک (سربروکورین و کورتکسین) میل اتصال BDNF به گیرنده‌های آن را افزایش می‌دهند.

تیوستام دارای اثر آنتی اکسیدانی بارز است - کاهش نشانگرهای استرس اکسیداتیو و نیتروزان (آلدهید فنیل هیدرازون ها، کربوکسیل فنیل هیدرازون ها، نیتروتیروزین) و نشانگرهای اختلال عملکرد اندوتلیال - هموسیستئین و اندوتلین-1 در برابر افزایش محتوای کم ارزش کاهش یافته است. سیستم تیول-دی سولفید در بیماران مبتلا به حوادث مزمن عروق مغزی

مکانیسم اثر مشابهی بر روی کمپلکس عصبی-گلیال توسط نوتروپیک ها در گزارش های مجزا در مورد حوادث عروق مغزی در نوزادان شرح داده شده است. افزایش هموسیستئین و اندوتلین-1 به طور قابل اعتماد در سرم خون تشخیص داده شد که اختلال عملکرد اندوتلیال نه تنها عروق مغزی، بلکه قلب و کلیه ها را نیز تأیید کرد. مشخص شده است که برش اندوتلین توسط متالوپروتئیناز منجر به تشکیل اندوتلین فعال ET (1-12)، یک تنگ کننده عروق قوی می شود. ارتباط بین اختلال عملکرد اندوتلیال احتمالی و سطوح بالای آنتی ترومبین-3 نیز تایید شده است، و دومی با هیپرهموسیستئینمی ارتباط دارد. مصرف ویتامین های B6، B12 و اسید فولیک باعث کاهش سطح هموسیستئین می شود. سماکس بینی (دلتالیسین) نقایص عصبی را از بین می برد.

اندوتلین-1 خود در غده هیپوفیز، پارانشیم مغز، کلیه ها، غده تیروئید و جفت یافت می شود. همانطور که مشخص است، این پپتید با گیرنده های گلیال، میوسیت ها و کاردیومیوسیت ها تعامل دارد. تجویز سیتوپروتکتورها در ترکیب با داروهایی که هموسیستئین را کاهش می دهند از نظر بیماری زایی قابل توجیه است.

آبشارهای مولکولی که توسط مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیک ایجاد می‌شوند، با وجود تنوع علت و تظاهرات بالینی، عملاً یکسان هستند. نتیجه همه فرآیندها مرگ سلولی مانند نکروز، آپوپتوز یا آنویکیس است. مسدود کردن به موقع و پیچیده این آبشارها باعث کاهش تلفات عصبی می شود و هدف محافظت عصبی است.

تحریک ظریف و به موقع مکانیسم های نوروپلاستیسیته و نوروژنز طبیعی منجر به ترمیم عصبی ساختاری و عملکردی می شود که کلید توانبخشی بالینی سریع و موفق است.

امروزه محافظت از اعصاب و نوروپلاستیسیتی دیگر فقط مفاهیم نظری یا کانون توجه تجربی نیستند.

هدف اصلی محافظت عصبی جلوگیری از مرگ نورون ها در ناحیه نیم سایه است.مکانیسم های اصلی مرگ عصبی در ناحیه نیم سایه عبارتند از: سمیت تحریک گلوتامات. دپلاریزاسیون دور کانونی؛ التهاب، آسیب خونرسانی مجدد و مرگ برنامه ریزی شده سلولی.

از این گذشته، هسته ایسکمی بافت مرده است و نیم سایه خود بافت مغز "آنابیوز" است که در اطراف هسته قرار دارد. اقدامات درمانی برای آن انجام می شود، زیرا فرآیندهای بیوانرژیک در نیم سایه کند می شوند و نورون هایی که هنوز نمرده اند در آن باقی می مانند. درمان انتخابی دارویی و غیردارویی (اکسیباروتراپی، اکسیژن منفرد، هیپوترمی) که بر روی نیم سایه تأثیر می گذارد، ماهیت محافظت عصبی است.

یکی از مؤثرترین مناطق برای استفاده نه تنها از محافظ‌های عصبی، بلکه همچنین نوروتروفیک‌ها، سنتز پپتیدهایی با خواص لیگاند فلزی بالقوه است.

چندین روش جهانی تحویل داروها از طریق غشاء با استفاده از ویتامین B12، پپتیدهای با وزن مولکولی کم و نانوذرات لیپیدی به ثبت رسیده است که نفوذ از طریق دیواره روده داروهایی را تضمین می کند که در غیاب این سیستم ها اصلاً جذب نمی شوند.

کارنوزین یکی از پپتیدهایی با وزن مولکولی کم است که توانایی اتصال روی و مس و انتقال آنها به مغز را دارد، به خصوص در صورت تزریق داخل بینی. کارنوزین همچنین ممکن است از آپوپتوز عصبی ناشی از غلظت عصبی روی و مس جلوگیری کند. به طور خاص، مقدار کافی کارنوزین در الکار (کارنیل)، استیمول، نئوتون وجود دارد که نوروتروفیسم ثانویه آنها را تعیین می کند.

یکی از مسیرهای بالقوه برای تجویز نوروتروفیک، انتقال همرفتی آنها به اعصاب محیطی با استفاده از میکروکانولاها است. استفاده از نوروپپتیدها به شکل ترکیبات معطر و محلول برای تجویز قطره ای داخل بینی در حال مطالعه است.

تا همین اواخر، تمام توضیحات در مورد اثرات دارو بر اساس محتوای اسیدهای آمینه موجود در آن به عنوان یک بستر تغذیه ای خاص برای مغز بود. نوروشیمی مدرن ثابت کرده است که نوروپپتیدها بار اصلی دارویی نوروتروفیک را حمل می کنند. وجود یک کسر پپتیدی با وزن مولکولی کم، غلبه بر سد خونی مغزی (BBB) ​​و دسترسی مستقیم به سلول های عصبی را در شرایط تجویز محیطی نسبتاً آسان می کند.

تعدیل هموستاز ریز عناصر می تواند یکی از اجزای اساسی اثر محافظت عصبی تعدادی از داروها باشد.

یک جهت اولویت در نوروفارماکوتراپی مدرن، ایجاد روش‌های مؤثر جدید برای دارورسانی است. گالانتامین یک مهارکننده انتخابی کولین استراز رقابتی و برگشت پذیر (50 برابر یا بیشتر در برابر داروهای آنتی کولین استراز - AChE) فعال است. گالانتامین علاوه بر خاصیت بازدارندگی AChE به عنوان تعدیل کننده گیرنده های آنتی کولین نیکوتین عمل می کند.

آلمر یک مکانیسم اثر دوگانه منحصر به فرد دارد. این یک داروی جدید برای درمان عملکردهای شناختی از دست رفته، زوال عقل است و دارای مکانیسم اثر دوگانه در رابطه با سیستم کولینرژیک است:

الف- غلظت AcCh را در شکاف سیناپسی به دلیل مهار برگشت پذیر آنزیم تخریب کننده AcCh، استیل کولین استراز، افزایش می دهد.

ب- ساختار فضایی گیرنده های کولینرژیک H را تغییر می دهد. آلمر با گیرنده های H-کولینرژیک پیش سیناپسی و پس سیناپسی تعامل دارد.

در بیماران مبتلا به زوال عقل و تاخیر روانی پس از 5 سال، کاهش سایر انتقال دهنده های عصبی (GABA، گلوتامات، سروتونین) وجود دارد که می تواند منجر به عواقب جدی شود:

1. کاهش سطح گلوتامات باعث بدتر شدن اختلالات یادگیری و حافظه می شود.

2. کاهش سروتونین باعث ایجاد اختلالاتی در حوزه احساسی مانند افسردگی و اضطراب می شود.

3. کاهش GABA منجر به بی ثباتی رفتار - اختلالات جنسی و پرخاشگری می شود. بنابراین، تعدیل گیرنده های H-کولینرژیک نه تنها بر عملکردهای شناختی مانند یادگیری و حافظه، بلکه بر مؤلفه های روانی و رفتاری زوال عقل نیز تأثیر دارد.

4. موادی که سنتز استیل کولین و آزادسازی آن را تقویت می کنند: سراکسون (گلیاتیلین)، پرامیراستام (پرامیستار)، وازوپرسین، آلمر - یک مهارکننده انتخابی استیل کولین استراز حاوی ماده فعال دونپزیل است.

مکانیسم اصلی عمل Ceraxon که خواص محافظتی عصبی آن را تعیین می کند، اطمینان از ایمنی غشاهای عصبی خارجی و داخلی (سیتوپلاسمی و میتوکندری) است، یعنی:

الف) حفظ سطوح طبیعی کاردیولیپین (جزء اصلی غشاهای میتوکندری) و اسفنگومیلین.

ب) فعال سازی بیوسنتز فسفاتیدیل کولین.

ج) تحریک سنتز گلوتاتیون و تضعیف فرآیندهای پراکسیداسیون لیپیدی (اثر آنتی اکسیدانی).

د) عادی سازی فعالیت Na + /K + -ATPase.

موارد مصرف در کودکان: تاخیر روانی - گفتاری - حرکتی با علل مختلف. انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک (دوره حاد) و عواقب آن؛ عواقب اشکال شدید عفونت های عصبی و آسیب ها (از جمله سندرم آپالیک)؛ سندرم های لوکومالاسی اطراف بطنی، نکروز زیر قشری، ایسکمی و خونریزی در نوزادان؛ اصلاح عملکردهای شناختی در کودکان مبتلا به صرع که داروهای ضد تشنج دریافت می کنند. دیستروفی عضلانی پیشرونده؛ بیماری های دمیلینه کننده (مولتیپل اسکلروزیس و پلی نوروپاتی ها)؛ عواقب آسیب سمی مغز (مسمومیت).

دستورالعمل استفاده در کودکان: نوزادان - 1.0-2.0 میلی لیتر 1 دور در روز خوراکی. کودکان زیر 3 سال - 2.0-4.0 میلی لیتر 2 بار در روز خوراکی، 250 میلی گرم داخل وریدی (i.m.). در بزرگسالان، 500، 1000 یا 2000 میلی گرم خوراکی در روز به مدت حداکثر 6 هفته (از جمله سکته مغزی حاد). تزریقی: 500-1000-2000 میلی گرم وریدی - تا 10 روز.

بیماری های سیستم عصبی و روان در بزرگسالان که استفاده از سراکسون برای آنها موثر است: انواع سکته های هموراژیک و ایسکمیک (8 زیرگروه). آسیب های مغزی ضربه ای؛ بیماری های دژنراتیو ارثی؛ انسفالوپاتی دیسیرکولاتوری (آترواسکلروتیک، سمی و فشار خون بالا). بیماری آلزایمر؛ مولتیپل اسکلروزیس (هنگام بهبودی پس از تشدید)؛ پلی نوروپاتی گیلن باره در دوره تحت حاد. پارکینسونیسم و ​​بیماری پارکینسون؛ مسمومیت با مونوکسید کربن، متانول، الکل و غیره؛ گلوکوم، آتروفی عصب بینایی؛ ایدز عصبی (آنسفالوپاتی HIV، ایدز عصبی مننژواسکولار همراه با سکته مغزی، پلی نوروپاتی چند کانونی). اسکلروز جانبی آمیوتروفیک؛ عواقب اشکال شدید عفونت های عصبی (بوتولیسم و ​​غیره).

سربروکورین یک بیونوتروپیک خانگی، یک نوروپپتید فعال است که از مغز جنین گاو به دست می آید. این دارو برای اولین بار در مرکز بالینی کودکان منطقه ای دونتسک برای توانبخشی عصبی (2001-2002) آزمایش شد. برای بیماری های ارگانیک سیستم عصبی در کودکان و بزرگسالان استفاده می شود.

چه چیزی بیماری های به ظاهر متفاوت، اما اقدامات درمانی مشابه را متحد می کند؟

مطالب موجود در مقاله تا حدی بر اساس بیماری‌های روان‌عصبی خاص و تا حدی بیشتر بر تجلی نهایی فرآیند مخرب در مغز است که منجر به اختلالات فکری، گفتاری و حرکتی می‌شود. نمونه هایی از این:

1. آسیب شناسی عروقی مغز.

2. بیماری های دمیلینه کننده سیستم عصبی.

3. تأخیر در رشد ذهنی و گفتار.

4. سندرم های درد مزمن (فیبرومیالژیا).

5. سندرم خستگی مزمن.

6. سندرم های مغزی و قلبی مغزی.

مراحل آبشار گلوتامات در سکته مغزی ایسکمیک:

1. کاهش جریان خون مغزی.

2. سمیت تحریکی گلوتامات.

3. تجمع داخل سلولی کلسیم.

4. فعال شدن آنزیم های داخل سلولی.

5. افزایش سنتز اکسید نیتریک و ایجاد استرس اکسیداتیو.

6. بیان ژن.

7. آسیب به BBB، التهاب موضعی، اختلال در میکروسیرکولاسیون، کاهش نورومدیشن کولینرژیک.

8. آپوپتوز - نکروز نورون ها و گلیا.

برخلاف اثرات منفی تحریک بیش از حد گیرنده‌های NMDA، فرآیندهای فیزیولوژیکی در گیرنده‌های NMDA سیناپسی باعث بقای نورون‌ها می‌شود.

سرکوب فعالیت گیرنده NMDA in vivoباعث آپوپتوز گسترده در سیستم عصبی مرکزی در حال توسعه می شود و فرآیندهای تخریب کننده عصبی قبل از مرگ نهایی سلول را تشدید می کند.

یک مکانیسم کلیدی برای بقا، آبشار phosphoinositide 3-kinase-Akt است (فعال شده در بسیاری، اما نه همه، انواع نورون ها). این در مورد ام اس نیز صدق می کند. این آسیب آکسونی است که اساس شکل گیری نقایص عصبی در مراحل اولیه این بیماری است. آسیب آکسونی با کاهش سنتز N-استیل آسپارتات تشخیص داده می شود. این فرآیند با کاهش فعالیت کولینرژیک (استیل کولین) تشدید می شود.

در نتیجه فرآیند التهابی-دژنراتیو، آکسون های "برهنه" به هدف سمیت سلولی طولانی مدت با واسطه گلوتامات تبدیل می شوند که ابتدا یک موتور و سپس یک نقص شناختی را تشکیل می دهد. علائم بالینی برگشت ناپذیر در مولتیپل اسکلروزیس به دلیل افزایش سمیت تحریکی و کاهش فعالیت کولینرژیک ایجاد می شود. مکانیسم های مشابه ایجاد آسیب شناسی مشخصه سایر بیماری های نورودژنراتیو (اسکلروز جانبی آمیوتروفیک، دژنراسیون اولیووپونتوسربلار، بیماری استرمپل، آدرنولوکودیستروفی) است.

شواهد به دست آمده مکانیسم های ظریف تر آسیب به مجتمع های عصبی-گلیال را توضیح می دهد. این امکان اصلاح به موقع آسیب شناسی در حال ظهور را با استفاده از عوامل دارویی فراهم می کند.

تجویز پروتکتورهای عصبی برای بیماری های زیر توصیه می شود:

فرزندان:

1. عواقب انسفالوپاتی هیپوکسیک-ایسکمیک پس از تولد با تاخیر روانی- گفتاری.

2. آلالیای حرکتی و کاهش عملکردهای شناختی.

3. عقب ماندگی ذهنی (F71.0).

4. پیامدهای سندرم آپالیک بدون تشنج مکرر صرع.

5. سکته مغزی در کودکان و پیامدهای آن.

6. فلج مغزی (F70.0).

7. شب ادراری (دیسونتوژنتیک)

8. سندرم گیلن باره.

بزرگسالان:

1. دوره حاد و پیامدهای سکته مغزی با همی پارزی، آفازی، اختلالات مزمن.

2. بیماری بینسوانگر (لوکوآرایوز دور بطنی و لکومالاسی ناشی از فشار خون بالا) بدون مقادیر بحرانی فشار خون.

3. زوال عقل عروقی (آترواسکلروتیک).

4. آنسفالوپاتی دیسیرکولاتوری آترواسکلروتیک ناشی از تنگی عروق بزرگ (اختلال حافظه، استاتیک و غیره).

5. ام اس - 4-5 امتیاز بر اساس EDDS با تتراپارزی، آتاکسی، افسردگی و افزایش دمانس.

6. اسکلروز جانبی آمیوتروفیک.

7. بیماری کروتسفلد جاکوب.

8. پارکینسونیسم + تتراپارزی آتروفیک + زوال عقل.

9. ایدز عصبی اولیه (آنسفالوپاتی HIV، پلی نوروپاتی حسی حرکتی، سندرم مغزی عصبی عروقی).

10. سندرم خستگی مزمن (به عنوان تظاهرات تایید شده عفونت تبخال مداوم نوع HVS-6) همراه با افسردگی.

11. فیبرومیالژی ژنرالیزه مزمن همراه با سندرم درد میوفاشیال و افسردگی.

12. دیستونی عروقی، میگرن، دیستونی عصبی گردش خون.

با این حال، بازسازی آینده عملکرد نورونی و گلیال از دست رفته یا کاهش یافته به استفاده از عوامل نوروتروفیک و تحریک نوروژنز پس از تولد بستگی دارد. Neuroplasticity فرآیند بازسازی اتصالات سیناپسی با هدف بهینه سازی عملکرد شبکه های عصبی است. این نقش تعیین کننده ای در فرآیندهای فیلوژنز و انتوژنز (در ایجاد اتصالات سیناپسی جدید که در طول یادگیری ایجاد می شود) و همچنین در حفظ عملکرد شبکه های عصبی از قبل تشکیل شده ایفا می کند - انعطاف پذیری اولیه (طبیعی) پس از آسیب به ساختارهای عصبی سیستم عصبی، در طول ترمیم عملکردهای از دست رفته - نوروپلاستیسیتی پس از ضربه یا پس از سکته مغزی.

مهم ترین نتیجه آخرین دوره توسعه نوروبیولوژی کشف سلول های بنیادی عصبی (NSCs) بود که بازسازی هموستاتیک و تطبیقی ​​نورون ها را در سیستم عصبی مرکزی فراهم می کند. NSCها در دو ناحیه عصبی متمرکز هستند - در دیواره های جانبی بطن های جانبی (ناحیه زیر بطنی) و در شکنج دندانه دار هیپوکامپ (ناحیه زیر دانه ای). علاوه بر این، نورون‌های جدید می‌توانند از سلول‌های متفاوت متفاوت دیگر از چندین نوع که در بخش‌های مختلف سیستم عصبی مرکزی پراکنده شده‌اند، ایجاد شوند.

نوروژنز در مغز پستانداران بالغ یک فرآیند فشرده است که منجر به تجدید جمعیت نورون های داخلی در مناطقی از مغز مانند پیازهای بویایی و هیپوکامپ می شود. دستاوردها در نوروبیولوژی احیا کننده امکان شروع توسعه فن آوری های اساساً جدید را برای درمان بیماری ها و آسیب های مغز و نخاع، بر اساس تحریک فرآیندهای بازسازی ترمیمی نورون ها، ایجاد شرایط برای بازسازی عصب و گلیال فراهم کرده است. سلول‌ها، رشد رشته‌های عصبی و توسعه فناوری‌هایی با هدف مسدود کردن عواملی که فرآیندهای فوق را مهار می‌کنند.

اما نوروژنز ترمیمی را می توان با تجویز داروها، سیتوکین ها یا فاکتورهای رشد و همچنین از طریق اقدامات توانبخشی یا پیوند سلولی افزایش داد.

جهت‌های جدید در نوروفارماکولوژی بالینی در حال ارتقاء توسعه محافظت عصبی است. از نظر اثر محافظت عصبی، موادی با اثرات بالقوه بر روی بخش‌های مختلف آبشار ایسکمیک مورد مطالعه قرار می‌گیرند: بتا اینترفرون، آماده‌سازی منیزیم، کلات‌های آهن (DFO، دسفرال، یک شلاتور جدید آهن با نام رمز DP-b99)، گیرنده AMPA. آنتاگونیست ها (zonanpanel)، آگونیست های سروتونین (repinontan، piclozotan)، تعدیل کننده های غشایی (ceraxon)، آماده سازی های لیتیوم، سلنیوم (ebselen).

یک هدف جدید برای محافظت عصبی، تأثیر بر زنجیره واکنش های وابسته به فعالیت سوپراکسید دیسموتاز است. داروی فسفاتیدیل لینوزیتول 3-کیناز (PI3-K)/Akt (پروتئین کیناز B) بقای نورون ها را هدف قرار می دهد.

آنتاگونیست‌های کلسیم و یون‌های منیزیم کانال‌های آهسته کلسیم را مسدود می‌کنند و نسبت بیماران با پیامدهای نامطلوب و نقص عصبی ناشی از سکته هموراژیک در شریان مغزی میانی ناشی از پارگی آنوریسم‌ها و تشریح عروق پیش یا داخل مغزی را کاهش می‌دهند.

بنابراین، با استفاده از تست های روانشناختی ظریف برای مطالعه عملکرد قشر مغز، می توان نوتروپیک یا نوروتروفیک مورد نیاز بیمار را محاسبه کرد.

و با این حال، نکته اصلی در انتخاب این وجوه، حرفه ای بودن و تفکر بالینی پزشک است. جستجوی علل بیماری زمان زیادی می برد، اما ضروری است، زیرا نتیجه نهایی درمان کافی و قابل قبول برای بیمار است!


کتابشناسی - فهرست کتب

1. Bachinskaya N.Yu. جنبه های عصب روانشناختی و نوروفیزیولوژیک سندرم اختلال شناختی متوسط ​​/ N.Yu. باچینسکایا، V.A. خولین، ک.ن. پولتاوا، A.A. شولکویچ // بولتن اوکراینی روانشناسی. - 2007. - T. 15، VIP. 1 (50)، مکمل. - ص 18.

2. بلنیچف I.F. درمان نوتروپیک: گذشته، حال، آینده / I.F. بلنیچف، I.A. مازور، وی.ر. استتس // اخبار پزشکی و داروسازی. - 2004. - شماره 15(155). - ص 10.

3. Burchinsky S.G. احتمالات و چشم انداز داروهای نوتروپیک برای انسفالوپاتی دیسیرکولاتور / S.G. بورچینسکی // مجله. یک دکتر عملی - 2005. - شماره 2. - ص 51-55.

4. Gusev E.I. ایسکمی مغزی / Gusev E.I.، Skvortsov V.I. - م.: پزشکی، 2007. - 328 ص.

5. Golik V.A. رنسانس درمان نوتروپیک: از مبدا تا مناطق جدید استفاده بالینی از نوتروپیک برای بیماری های سیستم عصبی مرکزی // بررسی نورون. - 2012. - شماره 2. - ص 2-22.

6. Dzyak L.A. اثربخشی تیوستام در درمان انسفالوپاتی های دیسیرکولاتوری ناشی از آسیب آترواسکلروتیک به شریان های مغزی // اخبار پزشکی و داروسازی. - 2004. - شماره 10-11. - ص 4-5.

7. Zakharov V.V. درمان اختلالات شناختی خفیف و متوسط ​​// مجله پزشکی روسیه. - 2007. - شماره 10. - ص 797-801.

8. Evtushenko S.K. و دیگران 10 سال تجربه در استفاده از سربروکورین در درمان بیماری های ارگانیک سیستم عصبی در کودکان // MNZh. - 2010. - شماره 3. - ص 12-18.

9. کوزنتسووا اس.ام. تأثیر تیوستام بر وضعیت عملکردی بیمارانی که دچار سکته مغزی ایسکمیک شده اند / Kuznetsova S.M., Kuznetsov V.V., Vorobey V.M. // مجله بین المللی نورولوژی. - 2005. - شماره 1. - ص 45-51.

10. لوین او.اس. استفاده از سیتوکولین در درمان سکته مغزی / Levin O.S. // روسیه. عسل. مجله - 2008. - شماره 26. - ص 1772-1777.

11. فارماکولوژی بالینی با عناصر بیوشیمی بالینی. راهنمای پزشکان و داروسازان بالینی / اد. S.V. ناگیوا، T.D. بختیوا، I.A. زوپانکا. - دونتسک: نومدگی، 2011. - 930 ص.

12. Mishchenko T.S. اهداف جدید برای مداخله درمانی در بیماران مبتلا به ایسکمی مزمن مغزی / Mishchenko T.S., Zdesenko I.V., Linskaya A.V., Mishchenko V.N. // مجله بین المللی نورولوژی. - 2011. - شماره 2 (40). - ص 7-17.

13. Skvortsova V.I. درمان محافظ عصبی با سیتوکولین در دوره حاد سکته مغزی / Skvortsov V.I., Boytsova A. // دکتر. - 2007. - شماره 12. - ص 25-28.

14. Cherny V.I. ایسکمی مغزی در پزشکی مراقبت های ویژه محافظت عصبی (پاتوفیزیولوژی، اصطلاحات، ویژگی های داروها): روش. rec / در و. چرنی، A.N. کولسنیکوف، G.A. گورودنیک. - کیف، 2007. - 72 ص.

15. Adibhatla R.M. سیتیکولین: مکانیسم های محافظت کننده عصبی در ایسکمی مغزی / Adibhatla R.M., Hatcher J.F., Dempsey R.I. // جی. نوروشیم. - 2002. - 80. - 12-13.

16. Cacabelos R. اثرات درمانی CDPcholine در بیماری آلزایمر و دمانس چند انفارکتی // Cacabelos R., Alvarez X.A., Franco A. et al. //آن. روانپزشک. - 2006. - شماره 3. - ص 233-245.

17. Giurgea C. رویکرد نوتروپیک به فارموکولوژی فعالیت یکپارچه مغز // Cond. رفلکس. - 2003. - شماره 8 (2). - 108-115.

18. Cobo E. تقویت شانس بهبود درمان سکته مغزی / Cobo E., Secades J.J., Miras F. et al. // سکته. - 2010. - شماره 41. - ص 143-150.

19. نیوفر تی.ام.، اهلرز م.د. دینامیک گیرنده گلوتامات در ریز دامنه های دندریتی // نورون. - 2006، 22 مه. - 58 (4). - 472-497.

20. Hacke W. Acute Treatment of Ischemic Stroke / W. Hacke, M. Kaste, T. Skyhoi ​​Olsen et al. // بیماری های عروق مغزی. - 2000. - شماره 10. - ص 1-11.

21. ملیخ ع.غ، صدایی م.ر. پیراستام و پیراستام مانند گرگ. از علوم پایه تا کاربردهای بالینی جدید تا اختلالات CNS // داروها. - 2010. - 70(3). - 287-312.

22. Wasserman S. et al. Levetiracetam در مقابل دارونما در دوران کودکی و نوجوانان اوتیسم: یک مطالعه دوسوکور کنترل شده با دارونما // Int. کلین. سایکوفارماکل. - نوامبر 2006 - 21 (6). - 363-7.