منو
رایگان
ثبت
خانه  /  درمان جای جوش/ عکس اشعه ایکس ضایعات استخوانی سیفلیس. سیفلیس استخوان. ضایعات استخوانی متعدد درمان و پیشگیری

تصویر اشعه ایکس از ضایعات استخوانی سیفلیس. سیفلیس استخوان. ضایعات استخوانی متعدد درمان و پیشگیری

تغییرات خاص در استخوان ها می تواند با سیفلیس مادرزادی و اکتسابی همراه باشد.

سیفلیس مادرزادی

سیفلیس مادرزادی به نوبه خود به دو گروه تقسیم می شود: زودرس - lues hereditaria praecox و اواخر - lues hereditaria tarda.

سیفلیس مادرزادی اولیه

سیفلیس مادرزادی اولیه در سه تا شش ماه اول پس از تولد و به ندرت بعد از تولد خود را نشان می دهد. آسیب اسکلتی خود را به سه شکل نشان می دهد: استئوکندریت سیفیلیتیک، پریوستیت استخوانی و استئیت لثه ای. با استئوکندریت، اسپیروکت ها در غضروف اپی فیزیال تجمع می یابند و روند استخوان سازی انکندرال به شدت مختل می شود. به دلیل کاهش مقاومت، شکستگی های داخل متافیز اغلب رخ می دهد که منجر به بی حرکتی کامل در مفصل [فلج کاذب طوطی] یا جدایی پاتولوژیک اپی فیز - اپی فیزیولیز می شود.

استئوکندریت اغلب با لایه های پوکی استخوان قابل توجهی همراه است که می تواند در سایر قسمت های اسکلت نیز ایجاد شود. در نواحی دیافیز، مغز استخوان عمدتاً تحت تأثیر قرار می‌گیرد، که در آن لثه‌ها معمولاً با واکنش اسکلروتیک در داخل استخوان و لایه‌های استئوپریوستی قابل توجهی رخ می‌دهند.

برخلاف ضایعات سلی، این لایه ها ظاهری ناهموار دارند.

سیفلیس ارثی دیررس

سیفلیس ارثی دیررس پس از 7 سالگی، اغلب پس از 10-12 سال و تا پایان بلوغ ظاهر می شود. با برخی تغییرات کلی، اغلب نوزادی و وجود سه گانه معروف هاچینسون - تغییرات در دندان ها، چشم ها و یا سه گانه N.A. Velyaminov - تغییرات در دندان ها، چشم ها (کراتیت) و اسکلت مشخص می شود که با واقعیت سازگارتر است. .

سیفلیس مادرزادی دیررس خود را بر روی استخوان ها عمدتاً به شکل استئوپریوستیت نشان می دهد که در اطراف لثه های کوچک لانه سازی شده در لایه کامبیال پریوستوم رخ می دهد.

این پریوستیت ها تمایل بیشتری به استخوان سازی دارند و ماهیتی محدود یا منتشر دارند. پریوستیت منتشر اغلب در استخوان درشت نی مشاهده می شود و باعث رشد و ضخیم شدن قابل توجه سطح قدامی آن می شود که محدب و ناهموار به نظر می رسد (تصویر زیر را ببینید).

گاهی اوقات، بسته به تحریک غضروف رشد، رشد درشت نی آسیب دیده (با رشد طبیعی نازک نی) افزایش می یابد که منجر به انحنای سابری شکل و قوسی درشت نی به سمت جلو همراه با انحراف پا به بیرون می شود. تغییرات استئوپریوستئال را می توان در سایر استخوان ها نیز مشاهده کرد.

در برخی موارد، تخریب کم و بیش عمیق رخ می دهد که از سطح به داخل می رود (شکل زیر را ببینید)، و همچنین پوسیدگی در بافت های نرم و زخم ها. دومی، تحت تأثیر درمان خاص، نسبتاً سریع دچار رشد معکوس و زخم می شود، اما اغلب دوباره زخم می شود یا ضایعات جدیدی کشف می شود.

بنابراین، یکی از نشانه های ضایعات سیفلیس، اسکارهای ستاره ای شکل متعدد بر روی پوست و ضخیم شدن غده ای روی استخوان، به ویژه روی تاج تیبیا است. هیچ آبسه نشتی وجود ندارد.

یکی از ویژگی‌های عجیب این ضایعات، که عموماً کمی دردناک هستند، به اصطلاح دردهای شبانه (dolores osteocopi nocturni) است که ظاهراً با تغییرات دما و گرم شدن در رختخواب همراه است. واکنش Wasserman که در تعیین سیفلیس اکتسابی بسیار ارزشمند است، نسبتاً به ندرت در فرم‌های استخوانی دیررس مادرزادی مثبت است. اغلب پس از درمان اختصاصی اولیه تشخیص داده می شود.

موفقیت درمان اختصاصی، به ویژه یدید پتاسیم، که در دوزهای زیاد (تا 10 گرم در روز) به بیماران داده می شود، اهمیت تشخیصی تعیین کننده ای دارد.

"سل استئوآرتیکولار"، P.G. Kornev

دو شکل آسیب مفصلی وجود دارد - سینوویال و لثه. هنگامی که سینوویال است، غشای سینوویال تحت تأثیر قرار می گیرد و این روند به ندرت به سایر قسمت های مفصل، به ویژه به استخوان ها گسترش می یابد. در شکل لثه ای آسیب مفاصل، آدامس، واقع در بافت های خود مفصل، اپی فیز استخوان ها و رباط ها در مجاورت مفصل، به مفصل گسترش می یابد.

ضایعات مفصلی غیر معمول نیست. اسلونیم (تاشکند) می نویسد که در میان صدها مورد ورم مفاصل که از کلینیک او گذشت، سیفلیس را در 12 درصد تشخیص داد. واسیلیف (لنینگراد)، با تجزیه و تحلیل مطالب مشابه، تنها 3٪ را پیدا کرد. جنرال الکتریک (کازان) در بیمارانی که از سیفلیس لثه رنج می برند، آسیب مفصلی در مردان در 5٪، در میان زنان - در 3٪ یافت شد.

با سیفلیس سوم، زانو، مچ پا و مفصل آرنج. تصویر بالینیمی تواند بسیار متنوع باشد، درد - با قدرت متفاوت. درد شبانه، کاهش آن در طول روز و با حرکت، بهبود در نتیجه درمان خاص از علائم مشخصه آرتریت سیفلیس است.

گاهی اوقات ضایعات می توانند به صورت پلی آرتریت حاد رخ دهند و با آن همراه باشند درجه حرارت بالا. این پلی آرتریت حاد با سالیسیلات بهبود نمی یابد و پس از درمان خاص به سرعت معکوس می شود. با این حال، اغلب آرتریت سیفلیس مزمن است. در موارد مزمن
این روند گاهی اوقات با افیوژن مفصل همراه با درد جزئی و اختلال عملکرد جزئی باعث تغییرات بافتی قابل توجهی نمی شود. با وجود طولانی مدت، تغییرات تولیدی را می توان مشاهده کرد، یعنی تکثیر پرزهای غشای سینوویال (خرد شدن در حین حرکات)، ایجاد طناب ها و دیسک های اسکلروز، پری سینوویت (Meshchersky). درمان خاص فقط در مراحل اول موفقیت سریع می دهد: بعداً نمی توان تعدادی از نقص هایی را که در نتیجه زخم ایجاد می شود از بین برد.

ضایعه ای به ندرت مشاهده می شود، که مشچرسکی، بر اساس قیاس با سل مفصل، آن را شبه تومور آلبوس، و دیگران استئوکندرو آرتروپاتی می نامند. ضایعه در اپی فیز قرار دارد و در حال پیشرفت، غضروف را درگیر می کند و باعث ترشح، هیپرتروفی پرزهای سینوویال و تغییر شکل مفصل می شود. متعاقباً، پوسیدگی، چروک و فیستول ممکن است رخ دهد. در طول درمان، به ویژه در موارد پیشرفته، تغییرات دائمی همیشه باقی می ماند.

آرتریت مزمن با علت سیفلیس می تواند هم به عنوان آرتریت تغییر شکل دهنده و هم به عنوان آرتریت شبیه سازی تصویر روماتیسم مفصلی مزمن رخ دهد.

ساده ترین موارد برای تشخیص مواردی است که لثه، واقع در یکی از انتهای مفصلی استخوان ها، آنها را از بین می برد و به مفصل تابش می کند. علاوه بر تصویر یک بیماری پیشرونده مفصلی (درد، افیوژن، کرانچ، افزایش حجم، افزایش اختلال عملکرد و غیره)، رادیوگرافی می تواند ضایعات استخوان لثه را شناسایی کند که تشخیص صحیح را تضمین می کند.

در تشخیص آرتریت سیفلیس، باید بر رشد آهسته آنها، اغلب درد خفیف تأکید شود.

Slonim توجه را به واکنش کانونی موضعی در طول درمان خاص جلب می کند. اسلونیم چنین واکنش کانونی تشدید را در ابتدای درمان (حتی با ید) نشانه سیفلیس می داند. علاوه بر این، نشان دهنده ترکیب مکرر آسیب مفاصل با ویسروسیفلیس (هپاتیت، آئورتیت) است. درد در شب، در هنگام استراحت تشدید می شود و با حرکت کاهش می یابد. تشخیص مشکل است و گاهی اوقات فقط درمان آزمایشی مشکل را حل می کند.

واکنش واسرمن در خون اغلب می تواند منفی باشد. واکنش مثبت واسرمن با مایع افیوژن به ویژه زمانی متقاعد کننده است نتیجه منفیبا سرم خون واکنش مثبت واسرمن در خون و افیوژن کمتر متقاعد کننده است.

معاینه اشعه ایکس در مورد آرتریت لثه می تواند به طور قابل توجهی به تشخیص کمک کند.

سیستم اسکلتی می تواند در تمام دوره های سیفلیس تحت تاثیر قرار گیرد. با این حال، فرکانس و ماهیت آسیب استخوان در اشکال مختلف سیفلیس کاملاً یکسان نیست. آسیب سیفلیس به سیستم اسکلتی عضلانی می تواند به عنوان یک تظاهرات مستقل از عفونت سیفلیس رخ دهد یا با آسیب به سایر اندام ها و بافت ها ترکیب شود. ضایعات استخوانی می توانند به شکل یک فرآیند التهابی اگزوداتیو-تکثیری بدون کانون های تخریب بالینی مشخص یا به شکل تخریب کل فرآیند لثه ای رخ دهند که با تخریب استخوان کم و بیش قابل توجه همراه است. استخوان های تیبیا، بینی و کام اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند.; تا حدودی کمتر - استخوان های جمجمه؛ به ندرت - استخوان های دست، فک، جناغ سینه، لگن، کتف.

آسیب به استخوان ها و مفاصل در اشکال اولیه سیفلیس. در پایان دوره اولیه، 20٪ از بیماران درد و درد در استخوان ها (عمدتا در استخوان های لوله بلند) را تجربه می کنند که در شب بدتر می شود و معمولاً با هیچ تغییر عینی همراه نیست. آسیب استخوان در دوره ثانویه به شکل پریوستیت یا استئوپریوستیت (عمدتا استخوان درشت نی و جمجمه) بیشتر مشاهده می شود.

لمس های کوچک در محل های آسیب دیده قابل لمس است. تورم دردناک با قوام متراکم. با سیفلیس تازه ثانویه، ضایعات استخوانی تغییرات رادیولوژیکی ایجاد نمی کنند، زیرا پریوستیت به ندرت دچار کلسیفیکاسیون می شود. با سیفلیس عود کننده ثانویه، رادیوگرافی می تواند ضایعات استخوانی را به وضوح مشخص کند.

تظاهرات اصلی آسیب مفصلی است آرترالژی در شب(عمدتا مفاصل شانه و زانو) به دلیل ایجاد سینوویت سیفلیس یا آرتروز (تغییرات در استخوان ها و غضروف). این بیماری گاهی اوقات با افزایش دمای بدن، بی حالی، از دست دادن اشتها و غیره همراه است. فقط در موارد بسیار نادر هیدرارتروز همراه با درجه حرارت بالا (تا 40 درجه سانتیگراد)، درد شدید، ظهور سروز افیوژن در مفاصل (به ویژه در زانو، شانه، آرنج) و پرخونی پوست پوشاننده آنها. تغییرات ذکر شده در استخوان‌ها و مفاصل خوش‌خیم هستند و معمولاً بدون ایجاد تغییرات مخرب به سرعت پس می‌روند و بدون اثری، به‌ویژه تحت تأثیر درمان خاص، برطرف می‌شوند.

آسیب به استخوان ها و مفاصل در اشکال اواخر سیفلیس. در اشکال اواخر سیفلیس، ضایعات دستگاه حرکتی بیشتر (20-30٪ بیماران) نسبت به اشکال اولیه تشخیص داده می شود. آنها شدیدتر هستند و با تغییرات مخرب همراه هستند. آنها شروع به تظاهر به پریوستیت، استئومیلیت، نفوذ لثه منتشر یا محدود می کنند. فرآیند پاتولوژیک شامل پریوستئوم، قشر مغز، اسفنجی و مدولا می شود. بیماران از دردی شکایت دارند که در شب و هنگام ضربه زدن به استخوان های آسیب دیده بدتر می شود.

چند پیشنهاد شده است طبقه بندی های بالینیضایعات استخوانی. S. M. Rubashev بین استئوپریوستیت محدود و منتشر غیر لثه، استئوپریوستیت لثه محدود و منتشر و استئومیلیت محدود و منتشر تمایز قائل می شود.

در استئوپریوستیت غیر لثه ایدر ناحیه آسیب دیده، تورم دردناک محدود یا منتشر (مخصوصاً در لمس) با قوام الاستیک متراکم ظاهر می شود، که با سیر وزش تر در طول دوره سوم نسبت به دوره ثانویه سیفلیس مشخص می شود. معاینه اشعه ایکس استخوان‌های آسیب‌دیده، لایه‌های استخوانی، پریوستال و ماف مانند را نشان می‌دهد. سطح استخوان ناهموار، ناصاف و توده ای می شود. پدیده های تخریب استخوان معمولا مشاهده نمی شود.

بیشتر توسعه دهید استئوپریوستیت لثه ای. لثه های منفرد و کمتر مواقع متعدد در لایه کورتیکال استخوان ظاهر می شوند. با رشد بیرونی، پریوستوم و بافت زیرین به طور متوالی در این فرآیند درگیر می شوند که منجر به ظاهر شدن برآمدگی روی پوست به شکل یک گره محدود می شود که توسط یک برآمدگی استخوانی متراکم احاطه شده است. سپس آدامس متلاشی می شود، باز می شود و یک زخم معمولی با پوسیدگی نکروز مرکزی تشکیل می دهد که کف آن بافت استخوانی است. متعاقبا، زخم به تدریج دانه بندی و زخم می شود. یک اسکار عمیق جمع شده تشکیل می شود که به استخوان زیرین جوش می خورد. گاهی اوقات آدامس متلاشی نمی شود. در حال اجراست بافت همبندو به آرامی استخوانی می شود. هنگامی که نفوذ صمغی به ماده اسفنجی گسترش می یابد، اختلالات تروفیک و تشکیل جداکننده های استخوانی رخ می دهد. از نظر رادیولوژیک، با استئوپریوستیت لثه، همراه با روند تخریب استخوان، روند تشکیل جدید بافت استخوانی تشخیص داده می شود. به طور معمول، بخش مرکزی کانون تخریب (نقطه روشن) توسط یک نوار تیره از استئواسکلروز واکنشی (تغییرات تولیدی) احاطه شده است. با استئوپریوستیت لثه منتشر، تغییرات مشابهی ایجاد می شود، فقط استخوان را در یک منطقه بزرگ درگیر می کند.

استئومیلیتبا ظهور لثه های منفرد یا نفوذ لثه منتشر در استخوان اسفنجی و مغز استخوان، که منجر به فرآیندهای تخریبی در قسمت مرکزی ضایعه و پدیده های استئواسکلروز واکنشی در امتداد محیط می شود. پیشرفت روند منجر به آسیب متوالی به لایه قشر، پریوستوم و پوست با تشکیل یک زخم عمیق می شود که از آن جداکننده های استخوانی برای مدت طولانی آزاد می شوند. این فرآیند ممکن است با چروک و بروز استئومیلیت چرکی پیچیده شود. در نتیجه پیشرفت استئواسکلروز مولد، کانال مدولاری با ماده استخوانی تازه تشکیل شده پر می شود که منجر به سوزش استخوان می شود. استخوان تحت تاثیر فرآیند لثه با افزایش شکنندگی مشخص می شود و به راحتی می تواند بشکند. در رادیوگرافی، استخوان آسیب‌دیده اسکلروتیک (تیره) است و دارای کانون‌های روشن تخریب است. Sequester ها به عنوان تیره شدن محدود در یک اندازه یا اندازه دیگر تعریف می شوند. B. M. Pashkov به واکنش اسکلروتیک بارزتر در دیافیز در مقایسه با اپی فیز اشاره می کند. در بیشتر موارد، استخوان‌های لوله‌ای بلند تحت تأثیر قرار می‌گیرند، که این فرآیند معمولاً در دیافیز (اغلب استخوان درشت نی) موضعی می‌شود.

ضایعات مهره ایدر 2-6 درصد موارد ثبت می شود. این روند به یک مهره محدود می شود، کمتر به دو یا سه مهره. ستون فقرات گردنی تا حدودی بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرد. این حالت با بی حرکتی قسمت آسیب دیده ستون فقرات و درد متناوب خود به خود مشخص می شود. گاهی اوقات بی حسی رفلکس ماهیچه ها مشاهده می شود. ضایعات سیفلیس استخوان های مچ دست، تارسوس و کشکک معمولاً با ضایعات استخوان های لوله ای بلند ترکیب می شوند.

استخوان های صاف جمجمه و جناغ سینهدر 5 درصد موارد درگیر این فرآیند هستند. از استخوان های جمجمه، قسمت جلویی و جداری (در ابتدا صفحه استخوان خارجی) اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. هنگامی که استخوان های کوتاه تحت تأثیر قرار می گیرند، تغییرات مخرب غالب است، در حالی که استخوان های لوله ای بلند تحت تأثیر تغییرات تولیدی قرار می گیرند.

آسیب به استخوان های بینی و کام سختمعمولاً به دلیل انتقال فرآیند از غشای مخاطی رخ می دهد. ضایعات استخوانی با موفقیت به درمان خاص پاسخ می دهند.

هنگام انجام تشخیص افتراقی ضایعات استخوانی در سیفلیس دیررس، باید در مورد استئومیلیت، سل استخوان، سارکوم استخوان و بیماری پاژه به یاد داشته باشید.

تغییرات مفصلی دردناکبا سیفلیس دیررس، آنها بسیار شایع هستند، اما کمتر از ضایعات استخوانی هستند. تمیز دادن سینوویال اولیه( آسیب به غشای سینوویال کپسول مفصلی ) و استخوان اولیه(آسیب به استخوان ها و غضروف مفصل) آرتریت. آنها می توانند به صورت حاد یا مزمن رخ دهند. اشکال حاد اغلب شامل آرتریت واکنشی است که در نتیجه تابش فرآیند پاتولوژیک از یک لثه استخوانی نزدیک (در متافیز) رخ می دهد. در عین حال، مفصل حجمش افزایش می یابد، دردناک می شود و هنگام تلاش برای حرکت، کرانچ ظاهر می شود که معمولاً دشوار است.

سینوویت مزمن(سینوویت کلتون) آلرژیک در نظر گرفته می شود که در نتیجه فعال شدن عفونتی که در حالت نهفته در مفصل قرار دارد ایجاد می شود. از نظر بالینی، آنها با درد، تورم کروی مفصل، افیوژن داخل مفصلی با اختلال عملکرد جزئی ظاهر می شوند. ضایعات دو طرفه اغلب ذکر شده است. تغییرات اشعه ایکس در مفصل تشخیص داده نمی شود. بیشتر از دیگران تحت تأثیر قرار می گیرد مفصل زانو. سینوویت کلتون به سختی به درمان ضد سیفلیس پاسخ می دهد.

با سینوویت لثه، که به طور مزمن نیز رخ می دهد، هیپرپلازی و تکثیر پرزهای غشای سینوویال مشاهده می شود که در نتیجه هنگام حرکت، صدای خرچنگ ایجاد می شود. متعاقباً طناب های اسکلروتیک تشکیل می شود و پرسینوویت رخ می دهد. درمان خاص آنها دشوار است.

در استئوآرتریت لثه اینه تنها کپسول مفصل آسیب می بیند، بلکه غضروف و استخوان ها نیز آسیب می بینند. لثه های متعدد و کمتر تکی که در اپی فیز استخوان قرار دارند، آن را از بین می برند. یک افیوژن در حفره مفصل ظاهر می شود، تغییر شکل آن رخ می دهد، اما حرکات حفظ می شود و درد تقریبا احساس نمی شود. این بر وضعیت عمومی بیماران تأثیری ندارد. گاهی اوقات بافت های نرم اطراف نیز تحت تأثیر قرار می گیرند. این روند به آرامی و بدون پدیده های التهابی حاد توسعه می یابد.

اشعه ایکس نقایص گرد لانه زنبوری شکل را در اپی فیزها با واکنش اسکلروتیک خفیف در محیط نشان می دهد. استئوآرتریت سیفیلیتیک با اختلاف بین تخریب بزرگ استخوان های مفصل که در عکسبرداری اشعه ایکس آشکار می شود و خوب مشخص می شود. شرایط عمومیبیمار در حالی که عملکرد مفصل را حفظ می کند. شایع ترین مفاصل درگیر مفاصل زانو، شانه، آرنج و مچ پا هستند. در موارد نادر، میوزیت سیفلیس (تورم عضله بلند اندام، سفت شدن و درد ضایعه، اختلال در عملکرد آن) رخ می دهد. گاهی اوقات میوزیت لثه، بیشتر در عضله استرنوکلیدوماستوئید، کمتر در عضلات اندام و زبان رخ می دهد.

تشخیص ضایعات دستگاه حرکتی در سیفلیس بر اساس داده های بالینی و رادیولوژیکی، نتایج یک معاینه سرولوژیکی (واکنش های استاندارد، RIBT، RIF) و گاهی اوقات درمان آزمایشی ضد سیفلیس ایجاد می شود.

===================================

(استئومیلیت خاص)

سیفلیس - بیماری مقاربتی، توسط اسپیروکت پالیدوم ایجاد می شود. سیفلیس اکتسابی و مادرزادی وجود دارد. در طی سیفلیس اکتسابی، 3 دوره وجود دارد: 1. اولیه. 2. ثانویه. 3. دوره سوم. سیفلیس مادرزادی به زودرس - قبل از 1 سال و دیر - بعد از 4-5 سال و تا 16 سال تقسیم می شود. سیستم اسکلتی می تواند در تمام دوره های سیفلیس اکتسابی تحت تاثیر قرار گیرد.

در سیفلیس اولیه، استخوان ها به ندرت تحت تأثیر قرار می گیرند. فقط گزارش های جداگانه ای از پریوستیت همراه با شانکر وجود دارد.

ضایعات استخوانی در دوره ثانویه سیفلیس اکتسابی نیز نادر است و 0.5-3٪ را تشکیل می دهد. در این مورد، پریوستیت بدون تشکیل لثه های معمولی مشاهده می شود.

در دوره سوم، طبق ادبیات سال های گذشته، آسیب استخوان یکی از علائم خصوصی است که در 30-20 درصد بیماران مشاهده می شود و بعد از آسیب به پوست و غشاهای مخاطی، از نظر فراوانی در رتبه دوم قرار دارد. به دلیل کاهش شدید اشکال پیشرفته سیفلیس، ضایعات استخوانی در حال حاضر شایع نیستند (پریوستیت، استئومیلیت خاص).

تعداد ضایعات سیستم اسکلتی در سیفلیس مادرزادی اولیه به ویژه زیاد است (تا 85٪). می توان تشخیص داد که آسیب استخوان بیشترین میزان را دارد علامت رایجسیفلیس مادرزادی اولیه آسیب به سیستم اسکلتی در سیفلیس مادرزادی اولیه (استئوکندریت) عمدتاً سیستمیک است، اغلب ماهیت متقارن دارد و بسیاری از استخوان ها را همزمان تحت تأثیر قرار می دهد.

با سیفلیس مادرزادی دیررس، تغییرات استخوانی بسیار بیشتر از سیفلیس اکتسابی ثانویه و سوم رخ می دهد، اما کمتر از سیفلیس مادرزادی اولیه و تقریباً در 40٪ از بیماران مشاهده می شود. درشت نی، استخوان های بینی و کام و استخوان های جمجمه تحت تأثیر قرار می گیرند.

با سیفلیس مادرزادی دیررس، تعدد و تقارن روند کمتر رایج است.

تغییرات استخوانی خاص در سیفلیس در دو نوع مشاهده می شود: 1. فرآیند نفوذی- اگزوداتیو (بدون پدیده تخریب). 2. فرآیند تخریبی-تکثیری (صمغی).

با فرآیند نفوذی-اگزوداتیو، پریوستیت استخوانی و استئوتیت ایجاد می شود. آسیب عروقی خاص، با تشکیل یک نفوذ پرواسکولار سلول های لنفاوی و پلاسما ایجاد می شود. اسکلروز عروقی رخ می دهد، انفیلتراسیون التهابی سازماندهی می شود، که از نظر رادیوگرافی به شکل استئواسکلروز ظاهر می شود و به ایجاد هیپراستوز و بسته شدن کانال مغز استخوان ختم می شود. استخوان ضخیم به نظر می رسد و فشردگی آن افزایش می یابد.

به ندرت، در طول یک دوره سریع، در حضور یک دروازه ورودی برای عفونت پیوژنیک ثانویه، نفوذ اگزوداتیو-التهابی می تواند با تشکیل سکته به چرکی تبدیل شود.

فرآیندهای مخرب پرولیفراتیو (صمغی) می توانند به صورت زیر پریوست، داخل قشری و کمتر در مغز استخوان قرار گیرند. آدامس سیفلیس در مراحل اولیه توسعه یک گره التهابی با پوسیدگی در مرکز است. شکل گیری شدید استئواسکلروز در اطراف ضایعه لثه رخ می دهد.

تصویر اشعه ایکس: کانون تخریب به شکل کشیده یا گرد با استئواسکلروز واکنشی است. لثه های سیفلیسی متعدد می توانند از نظر اندازه میلیار، زیر صفراوی یا قابل توجه باشند. هنگامی که آنها ادغام می شوند، بافت گرانول سیفلیسی پیوسته تشکیل می شود - کانون های تخریب متعددی که در یک منطقه محدود قرار دارند، دارای خطوط واضح با لبه اسکلروز هستند. استئومیلیت سیفلیس در حضور یک عفونت پیوژنیک ثانویه ایجاد می شود. لثه های سیفلیسی به ندرت با چروک شدن با تشکیل مجاری سکته و فیستول عارضه پیدا می کنند. تنها عفونت مختلط منجر به جداسازی استخوان قابل توجهی می شود.

تغییرات لثه عمدتاً در سیفلیس اکتسابی سوم رخ می دهد. با سیفلیس مادرزادی اولیه، هر دو شکل آسیب بافت استخوانی ممکن است رخ دهد.

تغییرات استخوانی در سیفلیس مادرزادی اولیه به شکل استئوکندریت خاص، پریوستیت و لثه های جدا شده ارائه می شود.

با استئوکندریت خاص، تغییراتی هم در غضروف اپی فیز و هم در بافت استخوان متافیز رخ می دهد. این تغییرات در طول دوره 5 ماهه زندگی داخل رحمی تا 12 ماه پس از تولد رخ می دهد. بعد از 1 سال پوکی استخوان به عنوان یک پدیده نادر رخ می دهد و بعد از 16 ماه اصلاً مشاهده نمی شود.

استئوکندریت 3 مرحله را طی می کند. در مرحله 1، افزایش رسوب آهک در منطقه پیش کلسیفیکاسیون رخ می دهد (به 1.5-2.5 میلی متر افزایش می یابد). در مرحله 2، همراه با یک منطقه کلسیفیه گسترده، یک نوار باریک از بافت دانه بندی تشکیل می شود که بین متافیز و منطقه کلسیفیکاسیون قرار دارد. در ناحیه کلسیفیکاسیون، چندین بریدگی کوچک، رو به اپی فیز ظاهر می شود. این خط ناهموار به سمت اپی فیز و نوار پاکسازی در حال ظهور، معمول ترین نشانه های استئوکندریت هستند. در مرحله 3، نوار بافت گرانولاسیون منبسط می شود. دانه ها همچنین ماده قشری را از بین می برند ، به سمت دیافیز رشد می کنند و همچنین منطقه کلسیفیکاسیون اولیه را حل می کنند تا قسمت حاشیه ای کلسیفیه آن ، که از همه طرف توسط دانه ها تضعیف شده است ، آزادانه به طرفین بچسبد.

هنگامی که ارتباط بین اپی فیز و متافیز به طور کامل مختل شود، شکستگی استخوان داخل متافیز ایجاد می شود. از نظر بالینی، این شکستگی‌ها به‌عنوان فلج کاذب یا فلج طوطی شناخته می‌شوند - اندام نزدیک مفصل متورم، دردناک و ماهیچه‌ها شل هستند. اندام های تحتانی معمولا منقبض هستند و اندام های فوقانی شل و بی حرکت هستند.

پریوستیت در سیفلیس مادرزادی اولیه بسیار شایع است و می تواند با استئوکندریت ترکیب شود. در رادیوگرافی، پریوستیت به صورت یک نوار استخوانی کم و بیش پهن که به موازات طول استخوان قرار دارد ظاهر می شود. پریوستیت بسیار تازه، زمانی که فقط تغییرات پرولیفراتیو وجود دارد، در رادیوگرافی نامرئی می ماند. اولین علائم رادیولوژیک التهاب پریوستوم تنها با کلسیفیکاسیون لایه های پریوست ظاهر می شود. سطحی ابتدا استخوان بندی می شود.

لایه پریوستوم

هنگامی که استخوان سازی کل لایه پریوستال اتفاق می افتد، سایه آن به طور کامل با سایه قشر ادغام می شود.

بر اساس محلی سازی، 2 نوع پریوستیت در سیفلیس مادرزادی اولیه وجود دارد - دیافیز و اپی متافیزال.

پریوستیت دیافیز به شکل آستین یا کیس کل دیافیز را می پوشاند. خطوط بیرونی پریوستوم کلسیفیه در سیفلیس مادرزادی صاف و شفاف است. گاهی اوقات پریوستیت تظاهر یک فرآیند واکنشی در طی تغییرات مخرب لثه دیافیز در استخوان ها است.

پریوستیت اپی متافیزال همیشه با استئوکندریت سیفلیسی شدید همراه است. در این بخش واکنش پریوستال کمتر مشخص است. پوسته کلسیفیه که یک سوم محیطی استخوان را احاطه کرده است به شکل نیمه دوک است، قسمت باریک آن با دیافیز ادغام می شود.

لثه (فرآیند تخریب کانونی) با سیفلیس مادرزادی اولیه اغلب مشاهده نمی شود. به طور عمده در استخوان اولنا و درشت نی و همچنین در استخوان های صاف موضعی است. تغییرات را می توان در متافیز، در دیافیز، واقع در زیر پریوست و در مغز استخوان مشاهده کرد. تغییرات می تواند تک یا چندتایی باشد. قطر آنها 0.2 تا 0.8 سانتی متر است. در رادیوگرافی، کانون های تخریب جدا شده به شکل بیضی یا گرد است که توسط ناحیه ای از استئواسکلروز احاطه شده است.

با سیفلیس مادرزادی اولیه، آسیب به فالانژها مشاهده می شود. فالانژیت سیفلیس اغلب اندام های فوقانی، کمتر در قسمت تحتانی، عمدتاً فالانژهای اصلی را درگیر می کند. ضایعه دو طرفه است، اما متقارن نیست. به طور مشخص، یک واکنش پریوستال مشخص به شکل جفت شدن استخوان در اطراف فالانژها وجود دارد که به شکل بشکه ضخیم می شوند. ساختار آنها فشرده است؛ در برابر پس زمینه اسکلروز، ممکن است کانون های تخریب به دلیل وجود داشته باشد

علائم اضافیسیفلیس مادرزادی اولیه: "پیشانی المپیک"، "جمجمه باسن شکل"، "بینی زینی".

"پیشانی المپیک" - به دلیل بزرگ شدن غده های فرونتال و جداری.

"جمجمه به شکل باسن" برآمدگی تیز غده های فرونتال و جداری با فرورفتگی بین آنهاست که به جمجمه ظاهر باسن می دهد. (قبل از سن 12-10 ماهگی و حتی در زندگی داخل رحمی، استئوپریوستیت سیفلیسی منتشر در استخوان های فرونتال و جداری ایجاد می شود).

"بینی زینی" در سیفلیس مادرزادی با تشکیل لثه هایی که استخوان های بینی را از بین می برند، توضیح داده نمی شود، بلکه با تحلیل سپتوم بینی در نتیجه یک فرآیند خاص طولانی مدت در غشای مخاطی که منجر به آتروفی بینی می شود، توضیح داده می شود. غضروف بینی

تشخیص افتراقی باید با راشیتیسم، سل و اسکوروی دوران کودکی انجام شود.

راشیتیسم با پوکی استخوان منتشر استخوان های لوله ای بلند مشخص می شود، یک واکنش پریوستال از نوع حاشیه ای ممکن است و شکستگی های پاتولوژیک از نوع "greenstick" مشاهده می شود. تغییر شکل فنجانی متافیز استخوان های لوله ای مشخص است. هیچ کانونی برای تخریب وجود ندارد.

در سل، کانون های تخریب بیشتر در اپی فیزها، بدون پدیده اسکلروتیک، با تمایل به جداسازی قرار دارند. کانون تخریب بدون خطوط مشخص به تدریج به استخوان اطراف می رود که پوکی استخوان است. هنگامی که در اپی فیز یا متافیز قرار می گیرد، غضروف مفصلی از بین می رود و فرآیند به سمت مفصل حرکت می کند.

اسکوروی نوزادی اغلب در سنین 7 تا 15 ماهگی ظاهر می شود. بیماری خود را نشان می دهد افزایش شکنندگیعروق، خونریزی های زیر پریوستال. هماتوم ها پریوستوم را جدا می کنند و در مرحله ترمیم با نمک های آهک آغشته می شوند.

اشعه ایکس - لایه های منسجم چاقویی در اپی متافیز استخوان های لوله ای بلند را می توان با شکستگی های داخل متافیزال ترکیب کرد. لازم است که داده های کلینیک، آنامنسیک و سرولوژیکی را در نظر بگیرید.

آسیب به سیستم اسکلتی در سیفلیس مادرزادی اواخر. این فرآیند می تواند محدود (ماهیت صمغی) و منتشر - منتشر باشد.

یک فرآیند منتشر و لثه ای می تواند در هر بخشی از استخوان - در پریوستئوم، در قشر، ماده اسفنجی یا در مغز استخوان قرار گیرد. استئوپریوستیت و استئومیلیت وجود دارد.

استئوپریوستیت سیفلیس دو نوع است - لثه ای و منتشر.

پریوستیت لثه ای در محل مورد علاقه خود مشاهده می شود ، در دیافیز (معمولاً درشت نی) - در پریوستوم استخوانی شده یک یا چند لثه به شکل بیضی یا گرد مشخص می شود. رادیوگرافی ها معمولاً ضخیم شدن محدود استخوان را به شکل نیم دوک در سطح دیافیز به دلیل ضخیم شدن پریوستوم با کانتور بیرونی صاف نشان می دهند. Gumma - یک یا چند به شکل کانون تخریب (با اندازه بیش از 1.5-2 سانتی متر) در بسیار قرار دارد. موقعیت مرکزیاستئوفیت، مستقیماً زیر پریوستوم، با خطوط اسکلروتیک واضح.

تشخیص افتراقی باید با استئومای استخوانی انجام شود.

استئوپریوستیت سیفلیسی منتشر با سیفلیس مادرزادی دیررس جایگاه اول را در فراوانی ضایعات دارد. عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرد ساق پا. در رادیوگرافی، پریوستوم ضخیم شده و استخوانی شده با کورتکس ادغام می شود. در تمام لایه های استخوان اسکلروز عظیم وجود دارد، استخوان ساختار خود را در یک منطقه بزرگ از دست می دهد. کانتور بیرونی واضح است، اما ممکن است تا حدی موج دار باشد. در میان اسکلروز، پاکت های تخریب ناشی از لثه های میلیاری مشاهده می شود - این ترکیبی از پریوستیت سیفلیسی متعدد و منتشر است.

هنگامی که این فرآیند در استخوان درشت نی محلی است، یک الگوی مشخصه "درشت نی سابر شکل" مشاهده می شود (استخوان دراز، ضخیم شده و از جلو خم می شود). به ندرت پریوستیت "شانه ای شکل" با وجود نوارهای عرضی شبیه دندان شانه و پریوستیت "توری" - ترکیبی از پریوستیت لایه ای و برجستگی که شبیه توری است وجود دارد. خطوط بیرونی معمولاً دندانه دار هستند.

استئومیلیت سیفلیس. استئوتیت لثه ای متعدد، زمانی که لثه ها در اعماق مختلف قرار می گیرند، ویژگی استئومیلیت لثه ای را دارد که اغلب در دیافیز موضعی می شود. فرآیندهای موضعی در دیافیز، متافیز یا اپی فیز ویژگی های خاص خود را دارند. فرآیند سیفلیس در دیافیز با واکنش شدید اندوستئال همراه است و اسکلروز واکنشی عظیم در اطراف لثه مشاهده می شود. فرآیند لثه در متافیز دارای برخی از ویژگی های دیافیز است، اما واکنش اندوستئال و پریوستال کمتر مشخص است. این فرآیند از طریق غضروف ژرمینال وارد اپی فیز نمی شود. اپی فیزیت سیفیلیتیک به شکل لثه های منفرد رخ می دهد. در سیفلیس مادرزادی دیررس نادر هستند. کانون تخریب با اسکلروز خفیف و پریوستیت خفیف مشخص می شود.

با سیفلیس مادرزادی دیررس، دیستروفی دندانی مشاهده می شود که اغلب دو ثنایای میانی فوقانی است. آتروفی سطح جویدن تلفظ می شود، در نتیجه گردن پهن تر از لبه برش است. ممکن است یک بریدگی نیمه ماه بر روی لبه برش وجود داشته باشد. این علامت برای سیفلیس مادرزادی دیررس پاتوژنومیک است (هاچینسون، 1856).

تشخیص افتراقی باید با استئومیلیت غیراختصاصی و سل استخوانی انجام شود.

در سل استخوانی، اپی فیز یک مکان معمولی است. کودکان زیر پنج سال اغلب مبتلا می شوند. کانون تخریب با واکنش اسکلروتیک همراه نیست و بدون مرزهای مشخص به ناحیه پوکی استخوان مجاور استخوان گسترش می یابد. تقریباً همیشه به شکل "ذوب شکر" وجود دارد. پریوستیت وجود ندارد.

استئومیلیت غیر اختصاصی در متافیز قرار دارد. اگر با سیفلیس فرآیندهای ایجاد استخوان غالب شود، و با سل - تخریب، پس با استئومیلیت این فرآیندها ترکیب می شوند. جداسازی تقریباً همیشه اتفاق می افتد. باید در نظر گرفته شود تظاهرات بالینیو داده های آزمایشگاهی

استئومیلیت Garre بر دیافیز تأثیر می گذارد. هیچ کانون تخریب وجود ندارد. استخوان به شکل یک دوک معمولی با خطوط بیرونی صاف ضخیم می شود. با سیفلیس ممکن است کانون های تخریب وجود داشته باشد؛ استئوپریوستیت چنین شکل دوکی منظمی ندارد، خطوط بیرونی آن کمی موج دار هستند.

فصل سوم

تومورهای استخوانی

تومورهای اولیه استخوان با توجه به سیر بالینی خود به خوش خیم و بدخیم تقسیم می شوند. این خواص از خواص بیولوژیکی تومور جدایی ناپذیر هستند و عمدتاً با درجه بلوغ آن تعیین می شوند.

تشخیص تومورهای استخوانی بر اساس داده‌های بالینی و رادیولوژیکی است و گاهی اوقات با مشکلات خاصی همراه است. وظیفه رادیولوژیست تعیین مشخصات مورفولوژیکی تومور در هر مورد تومور استخوانی است. با این حال، همیشه نمی توان نتیجه گیری را فقط بر اساس داده های بالینی و رادیولوژیکی تأیید کرد. در چنین مواردی، باید به بیوپسی سوراخ تومور و بررسی مورفولوژیکی بعدی متوسل شد.

آگاهی از طبقه بندی آنها برای تشخیص صحیح تومورهای استخوانی اهمیت چندانی ندارد. طبقه بندی های شناخته شده تومورهای استخوانی (Ewing, 1939؛ Lichtenstein, 1951-1965؛ I. G. Lagunova, 1957؛ Coley, 1960؛ M. V. Volkov, 1968؛ T. P. Vinogradova, 1973) خالی از کاستی نیست.

به نظر ما مناسب است که طبقه بندی داشته باشیم که تمام اشکال اصلی تومورها را منعکس کند، نامگذاری آن بر اساس ویژگی های هیستوژنتیک و بافت شناسی است. در این راستا، طبقه بندی تومورهای اولیه استخوانی که توسط T. P. Vinogradova پیشنهاد شده است، تشخیص افتراقی نئوپلاسم ها را تسهیل می کند.

هنگام ارائه یک دوره سخنرانی و در شما کار عملیما عمدتاً از این طبقه‌بندی استفاده می‌کنیم و ترتیب گروه‌های تومور را کمی تغییر می‌دهیم، و اگزوستوزهای استئوکندرال، کندروماتوز استخوان‌ها و فرآیندهای مرزی با تومورها را در طبقه‌بندی تومورهای خوش خیم استخوان شامل نمی‌کنیم.

تومور بدخیم یوینگ به عنوان یک تومور غیر استخوانی بافت رتیکولواندوتلیال طبقه بندی می شود.

وجود طبقه بندی های موازی، از جمله اشکال اصلی تومورها که اغلب در عمل با آنها مواجه می شوند، کاملاً توجیه شده است.

با سیفلیس اولیه، بیماران ممکن است درد استخوان، پریوستیت و استئوپریوستیت را تجربه کنند.

درد استخوان معمولاً در پایان دوره اولیه - ابتدای دوره ثانویه سیفلیس ظاهر می شود. آنها عمدتاً در استخوان های لوله ای بلند قرار دارند اندام های تحتانی، در شب بدتر می شود (dolores osteocopi nocturni). معاینه عینی هیچ گونه تغییر پاتولوژیک در استخوان ها را نشان نداد.

پریوستیت و استئوپریوستیت در دوره ثانویه سیفلیس بسیار کمتر مشاهده می شود. آنها اغلب در استخوان درشت نی و کمتر در استخوان های جمجمه و قفسه سینه قرار دارند. از نظر بالینی، تورم‌های کوچک و به‌طور مبهم مشخص می‌شوند که در لمس دردناک هستند. قوام ضایعات ابتدا خمیری و سپس متراکم است. اشعه ایکس پریوستیت را نشان نمی دهد، در مورد استئوپریوستیت، رادیوگرافی واکنش پریوست، ضخیم شدن پریوست و پاکسازی ملایم آن را نشان می دهد. نتیجه استئوپریوستیت می تواند تحلیل کامل ضایعه، استئواسکلروز و پوکی استخوان باشد. با پوکی استخوان، شکستگی استخوان پاتولوژیک امکان پذیر است.

بررسی بافت‌شناسی استخوان‌های آسیب‌دیده، نکروز بافت استخوان، تغییرات در عروق با سلول‌های اندوتلیال پلئومورفیک و یک واکنش التهابی واضح با غلبه سلول‌های پلاسما را نشان می‌دهد. ترپونما پالیدوم را می توان در ضایعه یافت.

در دوره سوم سیفلیس، آسیب استخوان به همان اندازه پوست مشاهده می شود (تقریباً در 30-20٪ از بیماران). سیفلیس عضلانی بسیار کمتر مشاهده می شود. اساس پاتولوژیک بیماری، لثه محدود یا نفوذ لثه منتشر است که می تواند در پریوستئوم، قشر، اسفنجی و مدولای استخوان موضعی شود. گرانولوم عفونی که در این نواحی ایجاد می شود منجر به تخریب بافت آسیب دیده (پوکی استخوان) همراه با بروز تغییرات واکنشی (استئواسکلروز) می شود. سیفلیس، بر خلاف سل، با غلبه استئواسکلروز بر پوکی استخوان مشخص می شود که یک علامت تشخیصی مهم در معاینه اشعه ایکس است. گاهی اوقات التهاب در استخوان ها در سیفلیس ثالثیه ماهیت پرولیفراتیو اگزوداتیو دارد (استئوپریوستیت غیر لثه ای).

گره‌های لثه‌ای محدود و ارتشاح‌های منتشر می‌توانند هر استخوانی را تحت تأثیر قرار دهند، اما اغلب استخوان درشت نی، و کمتر شایع، استخوان‌های ساعد، ترقوه و استخوان‌های جمجمه تحت تأثیر قرار می‌گیرند. اشکال بالینی اصلی سیفلیس دیررس استخوان، استئوپریوستیت لثه ای محدود و منتشر و استئومیلیت لثه ای است.

با استئوپریوستیت لثه ای محدود، لثه های منفرد یا چندگانه در لایه کورتیکال استخوان ظاهر می شوند که می توانند هم در خارج و هم در داخل استخوان پخش شوند. از نظر بالینی، این با ظاهر شدن روی سطح استخوان یک تورم متراکم در لمس، به وضوح محدود، به طور قابل توجهی بالاتر از سطح آن بیان می شود. بیماران از درد شدید در استخوان، بدتر شدن در شب و هنگام ضربه زدن به ناحیه آسیب دیده شکایت دارند. در آینده، استئوپریوستیت لثه می تواند برطرف شود و جایگزین شود

بافت همبند و استخوانی شدن، یا با تشکیل یک زخم لثه عمیق معمولی متلاشی می شود. هنگامی که ارتشاح لثه با بافت همبند جایگزین می شود، یک کالوس استخوانی تشکیل می شود که اغلب در مرکز دهانه مانند است. در موارد دیگر، نفوذ به تدریج به پوست می چسبد و در مرکز نرم می شود. پوست روی آن قرمز می شود، نازک می شود و تجزیه می شود و زخم ایجاد می کند. در این دوره، درد شب به شدت افزایش می یابد.

زخم لثه با عمق، کف ناهموار، پوشیده شده با پوشش متراکم زرد مایل به خاکستری مشخص می شود. زخم توسط یک نفوذ غلیظ احاطه شده است. هنگامی که کف چنین زخمی را با یک پروب احساس می کنید، سطح ناهموار و ناهموار استخوان نکروزه را احساس می کنید. پس از بهبودی، یک اسکار جمع‌شده به استخوان باقی می‌ماند که توسط یک برآمدگی استخوان احاطه شده است. رادیوگرافی ها در دوره اولیه، شاخ و برگ های پریوستال محدود و ضخیم شدن لایه استخوانی قشر مغز را نشان می دهد. در مراحل بعدی توسعه پریوستیت، پوکی استخوان محدود در مرکز ناحیه آسیب دیده به شکل یک لکه حساس دیده می شود که توسط ناحیه ای از استئواسکلروز واکنشی احاطه شده است، که در رادیوگرافی شفافیت واضحی را نشان می دهد.

سیفلیس اغلب دیافیز استخوان درشت نی را تحت تاثیر قرار می دهد. استخوان های صاف جمجمه و جناغ جناغی در 5 درصد موارد درگیر این روند هستند، اسپوندیلیت سیفلیس در 2 تا 6 درصد موارد رخ می دهد [Milich M.V., 1996]. سیفلیس استخوان های جمجمه (اغلب استخوان های جداری) با فرآیند لثه ای عمدتاً مخرب مشخص می شود. اینفیلترات اغلب به تدریج کل ضخامت استخوان را تحت تاثیر قرار می دهد (پانوستیت). جداکننده تشکیل شده در مرکز ضایعه، وقتی پس زده می شود، استخوان را سوراخ می کند، که می تواند منجر به عوارض جدی (به عنوان مثال، التهاب مننژها) شود. وقتی بافت‌های نرم آسیب می‌بینند، با تشکیل فیستول‌های سطحی پهن، برخلاف استئومیلیت سلی، نرم شده و زخمی می‌شوند.

در اسپوندیلیت سیفلیس، بدن یک یا کمتر از 2 تا 3 مهره، معمولاً در ستون فقرات گردنی تحت تأثیر قرار می گیرد. در این بخش بی حرکتی و درد خودبخودی متناوب ایجاد می شود. تشخیص بر اساس تصویر بالینی (سهولت نسبی دوره)، داده های رادیوگرافی (عدم سایه نشت، مشخص کردن واضح کانون های تخریب، حفظ دیسک های بین مهره ای)، آزمایش های سرولوژیکی خون و نتایج انجام می شود. درمان آزمایشی آنتی سیفلیس

استئوپریوستیت لثه ای منتشر اغلب استخوان ساق پا را تحت تاثیر قرار می دهد. یک تورم منتشر با لبه های ناهموار و تار در سطح قدامی آن ظاهر می شود. پوست نواحی آسیب دیده طبیعی است. درد شب معمولی است. این فرآیند با استخوان سازی و تشکیل کالوس به پایان می رسد.

استئومیلیت لثه ای. لثه های منفرد یا نفوذهای لثه ای منتشر در استخوان اسفنجی و مغز استخوان ظاهر می شوند. در نتیجه، قسمت مرکزی استخوان نکروز می شود و استئواسکلروز واکنشی در امتداد محیط محل تخریب ایجاد می شود. متعاقباً، لثه ها یا استخوانی می شوند یا با تشکیل جداسازی، ذوب چرکی آنها اتفاق می افتد. در مورد دوم، آدامس اغلب لایه قشر استخوان و پریوستوم را از بین می برد. در این حالت پوست به طور متوالی توسط نفوذ نفوذ می کند، به قسمت های زیرین می چسبد و قرمز زرشکی می شود. در مرکز یک منبع نوسان وجود دارد. پس از باز شدن انفیلترات، یک زخم لثه عمیق تشکیل می شود. جداسازی که برای مدت طولانی از هم جدا نمی شود و اضافه شدن یک عفونت ثانویه باعث حفظ چروک می شود. برای از بین بردن سکته، علاوه بر درمان خاص، مداخله جراحی نیز مورد نیاز است؛ در عکس اشعه ایکس، لکه های تیره پوکی استخوان در ضخامت استخوان آشکار می شود که توسط یک منطقه نوری از استئواسکلروز واکنشی احاطه شده است.

تشخیص های افتراقی. استئومیلیت چرکی مزمن که توسط میکروب های پیوژنیک ایجاد می شود، با تشکیل فیستول های طولانی مدت غیر التیام دهنده، جداسازی و عدم وجود استئواسکلروز مشخص می شود. به طور مزمن، با دوره های بهبودی و عود رخ می دهد.

آبسه برودی. این بیماری در اثر آمبولی باکتریایی شاخه شریانی انتهایی در انتهای متافیز استخوان ایجاد می شود. استخوان های لوله ای بلند تحت تأثیر قرار می گیرند. از نظر بالینی، این بیماری با ظاهر دوره ای درد استخوان، بدتر شدن در شب و پس از حرکات شدید ظاهر می شود.

تشخیص بر اساس معاینه اشعه ایکس انجام می شود که حفره کروی یا بیضی شکل جدا شده با خطوط داخلی صاف و استئواسکلروز قابل توجه ماده اسفنجی در انتهای متافیز استخوان را نشان می دهد. توقیف، به عنوان یک قاعده، رخ نمی دهد.

سل استخوانی در دوران کودکی ایجاد می شود و برای مدت طولانی ادامه می یابد. معمولاً یک استخوان در قسمت اپی فیزیال آن تحت تأثیر قرار می گیرد. در ناحیه استخوان آسیب دیده، برخلاف سیفلیس، ظاهر می شود درد شدید، در نتیجه بیمار حرکات اندام را محدود می کند که منجر به آتروفی عضلانی می شود.

سل استخوانی اغلب باعث تشکیل فیستول هایی می شود که برای مدت طولانی بهبود نمی یابند و از طریق آن جداسازی رد می شود. به خصوص تفاوت های شدید با معاینه اشعه ایکس مشخص می شود. در بیماران مبتلا به سل، کانون های پوکی استخوان دارای نوار استئواسکلروز واکنشی است که مشخصه سیفلیس است و بدون حاشیه تیز به بافت متخلخل اطراف منتقل می شود. تمایل زیادی به جداسازی وجود دارد. پریوستوم معمولاً تحت تأثیر قرار نمی گیرد.

سارکوم استخوان معمولا در افراد رخ می دهد جوانقسمت پروگزیمال متافیز و اپی فیز اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد. تومور با رشد پیشرونده مشخص می شود. سارکوم، به عنوان یک قاعده، منفرد است و بر خلاف سیفلیس، با درد طاقت فرسا در ناحیه آسیب دیده همراه است. در رادیوگرافی، کانون تخریب استخوان دارای مرزهای تیز نیست، پدیده های اسکلروز واکنشی به طور ناچیز بیان می شود، پریوستوم شکافته شده و مانند یک گیره در مرز با استخوان سالم آویزان است.