Activité métabolisant le cholestérol des bactéries intestinales. Cholestérides, absorption du cholestérol Absorption du cholestérol

Au début, des dépôts de cholestérol sont observés sur la surface interne du vaisseau. Par la suite, des plaques d'athérosclérose se forment, constituées de sels de cholestérol et de calcium. Dans ce cas, la surface interne des artères devient rugueuse, la lumière du vaisseau se rétrécit et des caillots sanguins (thrombus) se déposent sur les plaques athéroscléreuses. En conséquence, la perméabilité de l'artère est perturbée jusqu'à son blocage complet, ce qui entraîne un manque d'oxygène des tissus et leur nécrose. C'est ainsi que se produisent un infarctus du myocarde, un accident vasculaire cérébral, une gangrène d'un membre, etc.
Le dépôt de cholestérol sur les parois des artères réduit leur élasticité (extensibilité), cela devient l'une des raisons de l'augmentation pression artérielle.
Avec un excès de cholestérol dans le sang, les fonctions de nombreux organes sont perturbées, notamment le foie, la vésicule biliaire et le pancréas.
Le cholestérol pénètre partiellement dans le corps humain avec les aliments (sa teneur est particulièrement élevée en graisses animales, jaunes d'œufs, œufs de poisson) et est principalement produit par le foie, pénétrant dans l'intestin grêle sous forme de bile. Dans l'intestin grêle, la bile, avec les enzymes pancréatiques, participe au processus de digestion (décompose les graisses) et se déplace avec le contenu alimentaire à travers les intestins jusqu'au gros intestin. Une partie de la bile de l’intestin grêle est absorbée et renvoyée vers le foie (circulation biliaire hépato-intestinale).
DANS corps sain fourni mécanisme naturelélimination de l'excès de cholestérol ainsi que des matières fécales au cours de chaque cycle de sa circulation entérohépatique.
En sortant du foie, le cholestérol pénètre dans la vésicule biliaire, qui est une sorte d’installation de stockage de la bile concentrée. La fonction de la vésicule biliaire est que, si nécessaire (après avoir mangé), elle se contracte et libère la quantité de bile nécessaire dans les intestins pour digérer les graisses.
Lorsqu'il y a un excès de cholestérol dans l'organisme, il s'accumule principalement dans le foie (foie gras, hépatose graisseuse), dans la paroi de la vésicule biliaire (cholestérosie), dans le pancréas (pancréatite) et se retrouve en forte concentration dans la bile. , ce qui le rend très visqueux. La vésicule biliaire ne peut pas évacuer complètement la bile épaisse de sa cavité. En conséquence, la bile cristallise et des calculs biliaires se forment. Un flux insuffisant de bile dans les intestins (déficit biliaire) et une diminution de la fonction pancréatique perturbent les processus digestifs, ce qui entraîne la multiplication de bactéries pathogènes dans les intestins et le développement d'une dysbiose. Ces bactéries transforment la bile en produits très toxiques, qui sont complètement absorbés dans les intestins et retournent au foie, altérant ses fonctions.
Un déficit de bile dans les intestins oblige l'organisme à la renvoyer complètement des intestins vers le foie. Ainsi, la production d'une nouvelle portion de bile est réduite. Le cholestérol sanguin n’est pas consommé pour cette synthèse. C’est ainsi que l’excès de cholestérol s’accumule dans le sang.
Les cellules hépatiques endommagées sont incapables de traiter le cholestérol, ce qui a un effet athéroscléreux.
Cela crée un cercle vicieux que le corps lui-même est incapable de briser. De l'aide est nécessaire.
L'utilisation de divers médicaments pharmacologiques (toujours chimiquement actifs et très agressifs envers le foie), entraînant de nombreuses complications au niveau du foie, s'avère parfois inefficace et assez dangereuse en cas d'utilisation à long terme. Mais pour courte période Au fil du temps, il est impossible d’éliminer le cholestérol accumulé dans les tissus et de rétablir son métabolisme normal dans l’organisme.
La meilleure solution est de restaurer le métabolisme naturel du cholestérol dans l’organisme.
Pour ce faire, il y a 20 ans, au Département de chirurgie facultaire de l'Université médicale d'État de Russie, sous la direction du chirurgien en chef de Russie, l'académicien V.S. Savelyev, au premier hôpital municipal du nom. N.I. Pirogov, Moscou, a créé un médicament entérosorbant unique, FISHant-S®.
Son action repose sur la sorption sélective des acides biliaires et le blocage temporaire de leur absorption dans l'intestin.
FISHant-S® est une pâte sous forme de microémulsion complexe encapsulée. À l’intérieur de la microcapsule, recouverte de pectine et d’agar-agar aux algues, se trouve de l’huile blanche (huile de vaseline médicale hautement purifiée). L'émulsion n'est pas détruite par le suc gastrique et ne perd pas ses propriétés.
Dans l'intestin grêle, FISHant-S® est mélangé au contenu intestinal et recouvre la muqueuse intestinale d'une fine couche qui n'interfère pas avec l'absorption des composants alimentaires, augmentant ainsi la surface d'absorption de l'intestin. La bile se dissout activement dans l’huile de vaseline médicale, est maintenue dans un état soluble à l’intérieur de la capsule d’émulsion et pénètre dans le côlon. De ce fait, le cholestérol contenu dans la bile et le cholestérol alimentaire ne pénètrent pas dans la circulation sanguine et sont évacués de l’organisme avec les selles. Le petit déficit normal en bile qui en résulte (comme dans un corps sain) est compensé par le foie sous la forme d'une nouvelle portion de bile ; pour cela, l'excès de cholestérol provenant de ses réserves dans divers tissus, dont le foie, la vésicule biliaire et la paroi vasculaire. , vient du sang vers le foie. En conséquence, le foie se débarrasse de l'obésité, la vésicule biliaire rétablit la contractilité et les artères deviennent lisses et élastiques. Le mécanisme naturel de contrôle du taux de cholestérol dans le sang est progressivement rétabli.
En même temps, ils sont activés enzymes digestives et la digestion est complètement normalisée.
Mais ce n'est pas tout. En se déplaçant dans les intestins, la pectine et la gélose suppriment la croissance des micro-organismes pathologiques. Dans le côlon, la bile et la pectine empêchent la prolifération des bactéries pathogènes et constituent un bon milieu nutritif pour utile aux gens micro-organismes. La microflore du côlon est normalisée. De plus, la microémulsion absorbe activement les toxines des microbes pathogènes, ce qui aide grandement le foie à rétablir un métabolisme normal et à contrôler la production de cholestérol et l'élimination de ses fractions les plus dangereuses. Naturellement, il est difficile d'espérer une amélioration dans les cas avancés lorsque des calculs se sont déjà formés dans la vésicule biliaire et que la paroi artérielle est une formation calcaire comparable en densité à un calcul. Néanmoins, il convient de rappeler que les modifications athéroscléreuses de la paroi artérielle se situent à différents stades, c'est-à-dire qu'elles sont prononcées dans une zone vasculaire et dans une autre, dans une bien moindre mesure. C'est pourquoi la majorité des patients prenant régulièrement du FISHant-S® constatent une amélioration de leur état (diminution des douleurs dans les jambes lors de la marche, affaiblissement des crises d'angine, baisse de la tension artérielle, amélioration de la digestion, etc.).
Il est de notoriété publique que de nombreuses personnes souffrent de calculs biliaires et de leurs complications, qui nécessitent généralement une intervention chirurgicale. Après une intervention chirurgicale pour enlever la vésicule biliaire, l'utilisation de FISHant-S® permet de restaurer le processus de digestion et de se débarrasser de la dépendance au régime. Il y a encore plus de patients qui n'ont pas de calculs, mais souffrent de douleurs chroniques dans l'hypocondre droit associées à une fonction d'évacuation motrice altérée de la vésicule biliaire (dyskinésie de la vésicule biliaire, stagnation de la bile). Dans ces cas, l’utilisation de FISHant-S® est également très efficace.
Le traitement des maladies gynécologiques chez les femmes avec des médicaments hormonaux entraîne souvent une altération de la fonction hépatique et une augmentation du poids corporel. FISHant-S® aide à éliminer ces complications.
Certains patients atteints d'athérosclérose cérébrale présentent des étourdissements, des acouphènes et une perte auditive - ce qu'on appelle des troubles cochléovestibulaires vasculaires. Ils sont également associés à des troubles du métabolisme lipidique et peuvent être significativement réduits lors de la prise de FISHant-S®. FISHant-S® contient des composants absolument neutres pour l'organisme, n'est pas absorbé dans les intestins, est complètement excrété par l'organisme et n'a donc pas d'effet nocif sur le foie, ce qui est généralement observé lors d'une utilisation à long terme de médicaments pharmacologiques. agents athéroscléreux et agents hypocholestérolémiants. La réduction du poids corporel observée chez les personnes obèses lors de la prise de FISHant-S® est également bénéfique. Ceci n'est pas observé chez les personnes de poids normal.

Il est recommandé de prendre FISHant-S® après un petit-déjeuner léger, 100 g (1/2 du contenu du pot) deux fois par semaine. La durée du cours est de quatre à six mois.

Il existe 2 types de cholestérol dans le corps humain : 1) le cholestérol fourni avec les aliments par le tractus gastro-intestinal et appelé exogène et 2) le cholestérol synthétisé à partir d'Ac-CoA - endogène.

0,2 à 0,5 g sont apportés quotidiennement avec de la nourriture, 1 g est synthétisé (presque toutes les cellules, à l'exception des érythrocytes, synthétisent le cholestérol, 80 % du cholestérol est synthétisé dans le foie.

La relation entre le cholestérol exogène et endogène est dans une certaine mesure compétitive : le cholestérol alimentaire inhibe sa synthèse dans le foie.

Le pool de cholestérol présent dans le tractus gastro-intestinal se compose de 3 parties : le cholestérol alimentaire dans la muqueuse intestinale - peut atteindre 20 % et le cholestérol biliaire (le cholestérol biliaire est en moyenne de 2,5 à 3,0 g).

L'absorption du cholestérol se produit principalement dans le jéjunum (le cholestérol alimentaire est absorbé presque complètement - s'il n'y en a pas beaucoup dans les aliments), le cholestérol biliaire est absorbé à environ 50 % - le reste est excrété.

L'absorption du cholestérol ne se produit qu'après émulsification des esters de cholestérol. Les émulsifiants sont les acides biliaires, les mono- et diglycérides et les lysolécithines. Les cholestérides sont hydrolysés par la cholestérol estérase pancréatique.

Le cholestérol alimentaire et endogène se trouve dans la lumière intestinale sous forme non estérifiée dans le cadre de micelles complexes (bile, acides gras, lysolécithine), et non la micelle entière, mais ses fractions individuelles, pénètrent dans la muqueuse intestinale. La sorption du cholestérol à partir des micelles est un processus passif qui suit un gradient de concentration. Le cholestérol pénétrant dans les cellules muqueuses est estérifié par la cholestérol estérase ou ACHAT (chez l'homme, il s'agit principalement de l'acide oléique). À partir des cellules de la muqueuse intestinale, le cholestérol pénètre dans la lymphe sous forme d'ANP et de CM, d'où il passe en LDL et HDL. Dans la lymphe et le sang, 60 à 80 % de tout le cholestérol est sous forme estérifiée.

Le processus d'absorption du cholestérol par l'intestin dépend de la composition des aliments : les graisses et les glucides favorisent son absorption, les stéroïdes végétaux (analogues structurels) bloquent ce processus. Grande importance appartient aux acides biliaires (active toutes les fonctions - améliore l'émulsification, l'absorption). D’où l’importance des substances médicamenteuses qui bloquent l’absorption des acides biliaires.

Une forte augmentation du cholestérol alimentaire (jusqu'à 1,5 g par jour) peut s'accompagner d'une certaine hypercholestérolémie chez personnes en bonne santé.

Biosynthèse du cholestérol

Les cellules hépatiques synthétisent 80 % de tout le cholestérol, environ 10 % du cholestérol est synthétisé dans la muqueuse intestinale. Le cholestérol est synthétisé non seulement pour lui-même, mais aussi pour « l'exportation ».

Les mitochondries détiennent le substrat de la synthèse du cholestérol. L'acétyl-CoA est libéré sous forme de citrate et d'acétoacétate.

La synthèse du cholestérol se produit dans le cytoplasme et comprend 4 étapes.

Étape 1 - formation d'acide mévalonique :

Étape 2 - formation de squalène (30 atomes C)

Cette étape (comme la 1) débute dans la phase aqueuse de la cellule et se termine dans la membrane du réticulum endoplasmique avec formation de squalène insoluble dans l'eau.

6 moles d'acide mévalonique, 18 ATP, NADP NN sont consommées pour former une structure en chaîne de 30 C - squalène.

Étape 3 - cyclisation du squalène en lanostérol.

Étape 4 - conversion du lanostérol en cholestérol.

Le cholestérol est un alcool insaturé cyclique. Contient un noyau cyclopentane-perhydrophénanthrène.

Régulation de la biosynthèse du cholestérol

Avec une teneur élevée en cholestérol, il inhibe l'activité de l'enzyme -hydroxy-méthyluracil-CoA réductase et la synthèse du cholestérol est inhibée au stade de la formation de l'acide mévalonique - c'est la première étape spécifique de la synthèse. -L'Hydroxy-méthyluracil-CoA, qui n'est pas utilisé pour la synthèse du cholestérol, peut être utilisé pour la synthèse des corps cétoniques. Il s'agit d'une régulation selon le type de connexion négative inverse.

Transport du cholestérol

Le plasma sanguin des personnes en bonne santé contient 0,8 à 1,5 g/l de VLDL, 3,2 à 4,5 g/l de LDL et 1,3 à 4,2 g/l de HDL.

Le composant lipidique de presque tous les médicaments est représenté par une enveloppe externe formée d’une monocouche de PL et de cholestérol et d’un noyau hydrophobe interne constitué de TG et de cholestérol. En plus des lipides Les LP contiennent des protéines - apolipoprotéines A, B ou C. Le cholestérol libre situé à la surface du médicament est facilement échangé entre les particules : le cholestérol marqué introduit dans le plasma dans le cadre d'un groupe de médicaments est rapidement distribué entre tous les groupes.

Les CM se forment dans les cellules épithéliales intestinales, les VLDL et les HDL se forment indépendamment dans les hépatocytes.

Les LP échangent leur cholestérol avec les membranes cellulaires ; un échange particulièrement intense se produit entre les LP et les hépatocytes, à la surface desquels se trouvent des récepteurs pour les LDL. Le processus de transfert du cholestérol dans les hépatocytes nécessite de l’énergie.

Le devenir du cholestérol dans la cellule

1. Liaison des LDL aux récepteurs des fibroblastes, des hépatocytes et d'autres cellules. La surface du fibroblaste contient 7 500 à 15 000 récepteurs sensibles au cholestérol. Les récepteurs des LDL contiennent des cellules endothéliales, des cellules surrénales, des œufs et diverses cellules cancéreuses. En se liant aux LDL, les cellules maintiennent un certain niveau de ces LP dans le sang.

Chez toutes les personnes en bonne santé examinées, l’internalisation des LDL s’accompagne inévitablement d’une liaison aux récepteurs cellulaires. La liaison et l'internalisation des LDL sont assurées par la même protéine, qui fait partie des récepteurs des LDL. Dans les fibroblastes de patients atteints d'hypercholestérolémie familiale, déficients en récepteurs LDL, leur internalisation est rarement inhibée.

2. Les LDL avec le récepteur subissent une endocytose et sont incluses dans les lysosomes. Là, les LDL (apolipoprotéines, cholestérol) se décomposent. La chloroquine, un inhibiteur de l'hydrolyse lysosomale, supprime ces processus.

3. L’apparition de cholestérol libre dans les cellules inhibe l’OMG-CoA réductase et réduit la synthèse endogène du cholestérol. À des concentrations de LDL > 50 μg/ml, la synthèse du cholestérol dans les fibroblastes est complètement supprimée. L'incubation des lymphocytes pendant 2 à 3 minutes avec du sérum débarrassé des LDL augmente le taux de synthèse du cholestérol de 5 à 15 fois. Lorsque les LDL sont ajoutées aux lymphocytes, la synthèse du cholestérol ralentit. Chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote, aucune diminution de la synthèse du cholestérol dans les cellules ne se produit.

4. Dans les cellules capables de convertir le cholestérol en d’autres stéroïdes, les LDL stimulent la synthèse de ces stéroïdes. Par exemple, dans les cellules du cortex surrénalien, 75 % de la prégnénalone est formée à partir du cholestérol, qui fait partie des LDL.

5. Le cholestérol libre augmente l'activité de l'acétyl-CoA olesteryl acyltransférase (ACAT), conduisant à une réestérification accélérée du cholestérol avec formation principalement d'oléate. Cette dernière s’accumule parfois dans les cellules sous forme d’inclusions. La signification biologique de ce processus est probablement de lutter contre l’accumulation de cholestérol libre.

6. Le cholestérol libre réduit la biosynthèse du récepteur LDL, ce qui inhibe l'absorption des LDL par la cellule et la protège ainsi de la surcharge en cholestérol.

7. Le cholestérol accumulé pénètre dans la bicouche phospholipidique de la membrane cytoplasmique. Depuis la membrane, le cholestérol peut passer dans les HDL, qui circulent dans le sang.

Conversion du cholestérol dans le corps

L’attention portée auparavant au métabolisme du cholestérol lorsqu’on discutait de son rôle dans l’organisme est clairement exagérée. Le rôle structurel du cholestérol dans les biomembranes occupe actuellement la première place.

La majeure partie du cholestérol libre est transportée de manière intracellulaire. Les esters de cholestérol sont transportés intracellulairement à un rythme très faible uniquement à l'aide de protéines de transport spéciales, voire pas du tout.

Estérification du cholestérol

Augmente la non-polarité de la molécule. Ce processus se produit à la fois de manière externe et intracellulaire, il vise toujours à éliminer les molécules de cholestérol de l’interface lipide/eau en profondeur dans la particule lipoprotéique. De cette manière, le cholestérol est transporté ou activé.

L'estérification extracellulaire du cholestérol est catalysée par l'enzyme lécithine cholestérol acétyltransférase (LCAT).

Lécithine + cholestérol lysolécine + cholestérol

L'acide linoléique est principalement transporté. L'activité enzymatique du LCAT est principalement associée aux HDL. L'activateur de LCAT est l'apo-A-I. L’ester de cholestérol formé à la suite de la réaction est immergé à l’intérieur du HDL. Dans le même temps, la concentration de cholestérol libre à la surface des HDL diminue et ainsi la surface se prépare à l'arrivée d'une nouvelle portion de cholestérol libre, que les HDL sont capables d'éliminer de la surface de la membrane plasmique des cellules, notamment érythrocytes. Ainsi, les HDL et les LCAT fonctionnent comme une sorte de « piège » pour le cholestérol.

Les esters de cholestérol sont transférés des HDL aux VLDL, et de ces dernières aux LDL. Les LDL sont synthétisées dans le foie et y sont catabolisées. Les HDL transportent le cholestérol sous forme d'esters vers le foie et sont éliminés du foie sous forme d'acides biliaires. Chez les patients présentant un défaut héréditaire du LCAT, il y a beaucoup de cholestérol libre dans le plasma. Chez les patients présentant des lésions hépatiques, l'activité du LCAT est généralement faible et haut niveau cholestérol libre dans le plasma sanguin.

Ainsi, HDL et LCAT représentent un système unifié pour transporter le cholestérol des membranes plasmiques des cellules de divers organes sous forme de ses esters vers le foie.

Au niveau intracellulaire, le cholestérol est estérifié dans une réaction catalysée par l'acyl-CoA cholestérol acétyltransférase (ACAT).

Acyl-CoA + cholestérol cholestride + HSKoA

L'enrichissement des membranes en cholestérol active l'ACHAT.

De ce fait, l’accélération de l’apport ou de la synthèse du cholestérol s’accompagne d’une accélération de son estérification. Chez l'homme, l'acide linoléique est le plus souvent impliqué dans l'estérification du cholestérol.

L'estérification du cholestérol dans une cellule doit être considérée comme une réaction accompagnée de l'accumulation d'un stéroïde dans celle-ci. Dans le foie, les esters de cholestérol après hydrolyse sont utilisés pour la synthèse des acides biliaires et dans les glandes surrénales - les hormones stéroïdes.

Que. LCAT soulage le cholestérol des membranes plasmiques et ACHAT soulage les membranes intracellulaires. Ces enzymes n'éliminent pas le cholestérol des cellules du corps, mais le transfèrent d'une forme à une autre. Le rôle des enzymes d'estérification et d'hydrolyse des esters de cholestérol dans le développement de processus pathologiques ne doit donc pas être exagéré.

Oxydation du cholestérol.

Le seul processus qui élimine de manière irréversible le cholestérol des membranes et des lipides est l’oxydation. Les systèmes oxygénases se trouvent dans les hépatocytes et les cellules des organes synthétisant les hormones stéroïdes (cortex surrénalien, testicules, ovaires, placenta).

Il existe 2 voies de transformation oxydative du cholestérol dans l'organisme : l'une conduit à la formation d'acides biliaires, et l'autre à la biosynthèse des hormones stéroïdes.

60 à 80 % du cholestérol total formé quotidiennement est consacré à la formation des acides biliaires, tandis que 2 à 4 % sont consacrés à la stéroïdogenèse.

La conversion oxydative du cholestérol dans les deux réactions se déroule selon une voie en plusieurs étapes et est réalisée par un système enzymatique contenant diverses isoformes du cytochrome P 450. Caractéristique Les transformations oxydatives du cholestérol dans l'organisme sont que son cycle cyclopentaneperhydrophénanthrène n'est pas divisé et est excrété sous forme inchangée par l'organisme. En revanche, la chaîne latérale est facilement clivée et métabolisée.

L’oxydation du cholestérol en acides biliaires constitue la principale voie d’élimination de cette molécule hydrophobe. La réaction d'oxydation du cholestérol est un cas particulier d'oxydation de composés hydrophobes, c'est-à-dire le processus sous-jacent à la fonction détoxifiante du foie.

Molécule non polaire dans l'espace membranaire

oxydation dans les systèmes monooxydase du foie et d'autres organes

Molécule polaire dans l'espace aquatique

Conjugaison d'estérification de protéines apparentées

Organes excréteurs

Système au monoxyde.

Contient du cytochrome P 450 capable d'activer l'oxygène moléculaire (avec la participation du NADPH) et utilise l'un de ses atomes pour l'oxydation matière organique, et le second pour la formation de l'eau.

C 27 H 45 OH + NADPH + H + + O 2 C 27 H 44 (OH) 2 + NADP + H 2 O

La première étape de la réaction (hydroxylation en position 7) est limitante.

Dans le foie, les acides biliaires primaires sont synthétisés à partir du cholestérol (voie d’oxydation du cholestérol). Dans la lumière intestinale, des acides biliaires secondaires se forment à partir d'eux (sous l'influence de systèmes enzymatiques de micro-organismes).

Les acides biliaires primaires sont choliques et désoxycholiques. Ici, ils sont estérifiés avec de la glycine ou de la taurine, transformés en sels correspondants et sécrétés sous cette forme dans la bile.

Les acides biliaires secondaires retournent au foie. Ce cycle est appelé circulation entérohépatique des acides biliaires, chaque molécule effectue généralement 8 à 10 tours par jour.

La réduction du flux d'acides biliaires dans le foie suite au drainage de la circulation sanguine biliaire ou à l'utilisation de résines échangeuses d'ions stimule la biosynthèse des acides biliaires et de la 7-hydroxylase. Au contraire, l'introduction d'acides biliaires dans l'alimentation inhibe la genèse de la bile et inhibe l'activité enzymatique.

Sous l'influence d'un régime riche en cholestérol, la genèse de la bile chez le chien augmente de 3 à 5 fois, chez le lapin et Cochons d'Inde aucune augmentation de ce type n’est observée. Chez les patients atteints d'athérosclérose, une diminution du taux d'oxydation du cholestérol hépatique a été notée. Cette diminution est probablement un lien pathologique dans le développement de l'athérosclérose.

Une autre voie d'oxydation du cholestérol conduit à la formation d'hormones stéroïdes, même si quantitativement elles ne constituent que quelques pour cent du cholestérol échangé. C'est très chemin important Son usage. Le cholestérol est le principal précurseur de toutes les hormones stéroïdes présentes dans les glandes surrénales, les ovaires, les testicules et le placenta.

La chaîne biosynthétique comprend de nombreuses réactions d'hydroxylase catalysées par les isoformes du cytochrome P 450. La vitesse du processus est limitée par sa première réaction de clivage de la chaîne latérale. Malgré la faible contribution quantitative de la stéroïdogenèse à l'oxydation globale du cholestérol, l'inhibition de ce processus au cours de la vieillesse, qui dure de nombreuses années, peut progressivement conduire à l'accumulation de cholestérol dans l'organisme et au développement de l'athérosclérose.

Au niveau de la peau, la vitamine D 3 se forme à partir du cholestérol déshydraté sous l'influence des rayons UV, puis elle est transportée vers le foie.

Le cholestérol est sécrété sous forme inchangée par la bile. Dans la bile, son contenu atteint 4 g/l. Le cholestérol biliaire représente 1/3 du cholestérol fécal, dont les 2/3 sont du cholestérol alimentaire non absorbé.

Métabolisme des corps cétoniques.

Acétyl-CoA formé lors de l'oxydation Les acides gras, brûle dans le cycle de Krebs ou est utilisé pour la synthèse de corps cétoniques. Les corps cétoniques comprennent : l'acétoacétate, le -oxybutyrate, l'acétone.

Les corps cétoniques sont synthétisés dans le foie à partir de l'acétyl-CoA.

Le cholestérol en pathologie.

I. Cholestérolose – modifications des taux de cholestérol dans le corps.

1. Cholestérose simple - (vieillissement physiologique, vieillesse, mort naturelle) se manifeste par l'accumulation de cholestérol dans les membranes plasmiques des cellules en raison d'une diminution de la synthèse d'hormones stéroïdiennes (stéroïdogenèse).

2. Compliqué - athérosclérose sous la forme maladie coronarienne cardiaque (infarctus du myocarde), ischémie cérébrale (accident vasculaire cérébral, thrombose), ischémie des membres, ischémie des organes et tissus associée à une diminution de la genèse biliaire.

II. Modifications des taux de cholestérol dans le plasma sanguin.

1. Hypercholestérolémie familiale - causée par un défaut des récepteurs LDL. En conséquence, le cholestérol ne pénètre pas dans les cellules et s’accumule dans le sang. Les récepteurs sont chimiquement des protéines. En conséquence, une athérosclérose précoce se développe.

III. Accumulation de cholestérol dans les organes et tissus individuels.

Maladie de Wolman - xanthomatose familiale primaire - accumulation d'esters de cholestérol et de triglycérides dans tous les organes et tissus, provoquée par un déficit en cholestérol estérase lysosomale. Mort précoce.

Hypercholesténinémie familiale ou -lipoprotéinémie. L’absorption des LDL par les cellules est perturbée et la concentration de LDL et de cholestérol augmente. Avec l'-lipoprotéinémie, des dépôts de cholestérol sont observés dans les tissus, notamment au niveau de la peau (xanthomes) et dans les parois des artères. Les dépôts de cholestérol dans les parois artérielles constituent la principale manifestation biochimique de l’athérosclérose.

Plus le rapport des concentrations de LDL et de HDL dans le sang est élevé (LDL fournit aux cellules du cholestérol, HDL en élimine l'excès de cholestérol), plus le risque de développer une athérosclérose est élevé. Le cholestérol forme des plaques sur les parois des vaisseaux sanguins. Les plaques peuvent s'ulcérer et les ulcères sont envahis par du tissu conjonctif (une cicatrice se forme), dans lequel se déposent des sels de calcium. Les parois des vaisseaux sanguins se déforment, deviennent rigides, la motilité vasculaire est perturbée et la lumière se rétrécit au point de se boucher.

L'hypercholestérolémie est la principale cause des dépôts de cholestérol dans les artères. Mais les dommages primaires aux parois des vaisseaux sanguins sont également importants. Des dommages à l'endothélium peuvent survenir à la suite d'une hypertension et de processus inflammatoires.

Dans la zone des lésions endothéliales, les composants sanguins pénètrent dans la paroi vasculaire, notamment les lipoprotéines, qui sont absorbées par les macrophages. Les cellules musculaires vasculaires commencent à se multiplier et à phagocyter également les lipoprotéines. Les enzymes lysosomales détruisent les lipoprotéines autres que le cholestérol. Le cholestérol s'accumule dans la cellule, la cellule meurt et le cholestérol se retrouve dans l'espace intercellulaire et est encapsulé par le tissu conjonctif - une plaque d'athérosclérose se forme.

Il existe un échange entre les dépôts de cholestérol dans les artères et les lipoprotéines sanguines, mais en cas d'hypercholestérolémie, le flux de cholestérol dans les parois des vaisseaux prédomine.

Les méthodes de prévention et de traitement de l'athérosclérose visent à réduire l'hypercholestérolémie. À cette fin, on utilise un régime pauvre en cholestérol, des médicaments qui augmentent l'excrétion du cholestérol ou inhibent sa synthèse et l'élimination directe du cholestérol du sang par hémodiffusion.

La cholestyramine lie les acides biliaires et les exclut de la circulation entérohépatique, ce qui entraîne une oxydation accrue du cholestérol en acides biliaires.

Digestion du cholestérol et absorption du cholestérol. Le concept de cholestérol exogène et endogène.

Il existe 2 types de cholestérol dans le corps humain :

1) le cholestérol provenant des aliments par le tractus gastro-intestinal et appelé exogène

2) le cholestérol synthétisé à partir de l'AC-CoA est endogène.

≈ 0,2 à 0,5 g est consommé quotidiennement avec de la nourriture, ≈ 1 g est synthétisé (presque toutes les cellules, à l'exception des érythrocytes, synthétisent le cholestérol, 80 % du cholestérol est synthétisé dans le foie.)

La relation entre le cholestérol exogène et endogène est dans une certaine mesure compétitive : le cholestérol alimentaire inhibe sa synthèse dans le foie.

Le cholestérol alimentaire se trouve principalement sous forme d’esters. L'hydrolyse des esters de cholestérol se produit sous l'action de la cholestérol estérase. Les produits d'hydrolyse sont absorbés sous forme de micelles mixtes.

L'absorption du cholestérol se produit principalement dans le jéjunum (le cholestérol alimentaire est absorbé presque complètement - s'il n'y en a pas beaucoup dans les aliments)

L'absorption du cholestérol ne se produit qu'après émulsification des esters de cholestérol. Les émulsifiants sont les acides biliaires, les mono- et diglycérides et les lysolécithines. Les cholestérides sont hydrolysés par la cholestérol estérase pancréatique.

Le cholestérol alimentaire et endogène se trouve dans la lumière intestinale sous forme non estérifiée dans le cadre de micelles complexes (bile, acides gras, lysolécithine), et non la micelle entière, mais ses fractions individuelles, pénètrent dans la muqueuse intestinale.

L’absorption du cholestérol des micelles est un processus passif qui suit un gradient de concentration. Le cholestérol pénétrant dans les cellules muqueuses est estérifié par la cholestérol estérase ou ACHAT (chez l'homme, il s'agit principalement de l'acide oléique). À partir des cellules de la muqueuse intestinale, le cholestérol pénètre dans la lymphe en tant que partie du cholestérol, d'où il passe en LDL et HDL. Dans la lymphe et le sang, 60 à 80 % de tout le cholestérol est sous forme estérifiée.

Le processus d'absorption du cholestérol par l'intestin dépend de la composition des aliments : les graisses et les glucides favorisent son absorption, les stéroïdes végétaux (analogues structurels) bloquent ce processus. Les acides biliaires sont d'une grande importance (ils activent toutes les fonctions - améliorent l'émulsification et l'absorption). D’où l’importance des substances médicamenteuses qui bloquent l’absorption des acides biliaires.

Les principales étapes de la synthèse du cholestérol. Chimie de la réaction de formation de l'acide mévalonique. Enzyme clé dans la synthèse du cholestérol. Représenter schématiquement la voie du squalène pour la synthèse du cholestérol.

L'enzyme clé dans la biosynthèse du cholestérol est l'HMG réductase.

Localisation : foie, intestins, peau

Les réactions de synthèse du cholestérol se produisent dans le cytosol des cellules. Il s’agit de l’une des voies métaboliques les plus longues du corps humain.

Source-acétyl-CoA

Étape 1 - Formation de mévalonate

Deux molécules d'acétyl-CoA sont condensées par l'enzyme thiolase pour former de l'acétoacétyl-CoA.

L'enzyme hydroxyméthylglutaryl-CoA synthase ajoute un troisième résidu acétyle pour former l'HMG-CoA (3-hydroxy-3-méthylglutaryl-CoA).

La réaction suivante, catalysée par la HMG-CoA réductase, est régulatrice de la voie métabolique de la synthèse du cholestérol. Dans cette réaction, l'HMG-CoA est réduit en mévalonate en utilisant 2 molécules de NADPH. L'enzyme HMG-CoA réductase est une glycoprotéine qui pénètre dans la membrane du RE dont le centre actif fait saillie dans le cytosol.

Étape 2 - Formation de squalène

Au cours de la deuxième étape de la synthèse, le mévalonate est converti en une structure isoprénoïde à cinq carbones contenant un pyrophosphate - le pyrophosphate d'isopentényle. Le produit de condensation de 2 unités isoprène est le pyrophosphate de géranyle. L’ajout d’une unité isoprène supplémentaire entraîne la formation de farnésyl pyrophosphate, un composé constitué de 15 atomes de carbone. Deux molécules de farnésyl pyrophosphate se condensent pour former du squalène, un hydrocarbure linéaire constitué de 30 atomes de carbone.

Étape 3 - Formation de cholestérol

Lors de la troisième étape de la synthèse du cholestérol, le squalène, grâce à l'étape de formation d'époxyde par l'enzyme cyclase, est converti en une molécule de lanostérol contenant 4 cycles condensés et 30 atomes de carbone. Ensuite, 20 réactions séquentielles se produisent qui convertissent le lanostérol en cholestérol. Aux dernières étapes de la synthèse, 3 atomes de carbone sont séparés du lanostérol, le cholestérol contient donc 27 atomes de carbone.

Rôle biologique du cholestérol. Façons d'utiliser le cholestérol dans divers tissus. Biosynthèse des acides biliaires.

Une partie du stock de cholestérol dans le corps est constamment oxydée et transformée en divers types de composés stéroïdiens. La principale voie d’oxydation du cholestérol est la formation d’acides biliaires. De 60 à 80 % du cholestérol produit quotidiennement par l’organisme est dépensé à ces fins. La deuxième voie est la formation d'hormones stéroïdes (hormones sexuelles, hormones surrénaliennes, etc.). Seulement 2 à 4 % du cholestérol produit dans l’organisme est dépensé à ces fins. La troisième voie est la formation de vitamine D3 dans la peau sous l'influence des rayons ultraviolets.

Un autre dérivé du cholestérol est le cholestérol. Son rôle dans l’organisme n’est pas encore élucidé. On sait seulement qu'il s'accumule activement dans les glandes surrénales et représente 16 % de tous les stéroïdes qui y sont trouvés. Une personne excrète environ 1 mg de cholestérol par jour avec l'urine et jusqu'à 100 mg/jour sont perdus avec l'épithélium exfoliant de la peau.

Les acides biliaires sont le principal composant de la sécrétion biliaire et sont produits uniquement dans le foie. Synthétisé dans le foie à partir du cholestérol.

Le corps synthétise 200 à 600 mg d'acides biliaires par jour. La première réaction de synthèse, la formation de 7-alpha-hydroxycholestérol, est régulatrice. L'enzyme 7-alpha-hydroxylase est inhibée par le produit final, les acides biliaires. La 7-alpha-hydroxylase est une forme du cytochrome p450 et utilise un atome d'oxygène. comme l'un de ses substrats. Un atome d'oxygène de O2 est inclus dans le groupe hydroxyle en position 7 et l'autre est réduit en eau. Les réactions de synthèse ultérieures conduisent à la formation de 2 types d'acides biliaires : choliques et chondeoxycholiques (acides biliaires primaires)

Caractéristiques du métabolisme du cholestérol dans le corps humain. Le rôle de la lipoprotéine lipase, de la lipase hépatique, des lipoprotéines, des LCAT, des apoprotéines dans le transport du cholestérol dans le sang : alpha et bêta cholestérol, coefficient athérogène, ACAT, accumulation de cholestérol dans les tissus. Voies de dégradation et d'élimination du cholestérol

Le corps humain contient 140 à 190 g de cholestérol et environ 2 g sont formés quotidiennement à partir de graisses, de glucides et de protéines. Un apport excessif de cholestérol provenant des aliments entraîne son dépôt dans les vaisseaux sanguins et peut contribuer au développement de l'athérosclérose, ainsi qu'à une altération de la fonction hépatique et au développement de calculs biliaires. Les acides gras insaturés (linoléique, linolénique) entravent l'absorption du cholestérol dans l'intestin, contribuant ainsi à réduire sa teneur dans l'organisme. Les acides gras saturés (palmitique, stéarique) sont sources de formation de cholestérol.

La lipoprotéine lipase (LPL) est une enzyme appartenant à la classe des lipases. Le LPL décompose les triglycérides des plus grandes lipoprotéines riches en lipides du plasma sanguin - les chylomicrons et les lipoprotéines de très basse densité (VLDL ou VLDL). Le LPL régule le niveau de lipides dans le sang, ce qui détermine son importance dans l'athérosclérose.

La lipase hépatique est l'une des enzymes du métabolisme lipidique. Cette lipase a une action enzymatique similaire à celle de la lipase pancréatique. Cependant, contrairement à la lipase pancréatique, la PL est synthétisée dans le foie et sécrétée dans le sang. La lipase hépatique, après sécrétion, se lie à la paroi vasculaire (presque exclusivement dans le foie) et décompose les lipides lipoprotéiques.

La lipase hépatique agit dans le sang en tandem avec la lipoprotéine lipase. La lipoprotéine lipase décompose les lipoprotéines riches en triglycérides (lipoprotéines de très basse densité et chylomicrons) en leurs restes. Les résidus lipoprotéiques sont à leur tour un substrat pour la lipase hépatique. Ainsi, sous l'action de la lipase hépatique, il se forme des lipoprotéines athérogènes de basse densité qui sont absorbées par le foie.

(HDL) - Transport du cholestérol des tissus périphériques vers le foie

(LDL) - Transport du cholestérol, des triacylglycérides et des phospholipides du foie vers les tissus périphériques

DILI (LPP) - Transport du cholestérol, des triacylglycérides et des phospholipides du foie vers les tissus périphériques

(VLDL) - Transport du cholestérol, des triacylglycérides et des phospholipides du foie vers les tissus périphériques

Chylomicrons - Transport du cholestérol alimentaire et des acides gras de l'intestin vers les tissus périphériques et le foie

La lécithine cholestérol acyltransférase (LCAT) est une enzyme du métabolisme des lipoprotéines. La LCAT est liée à la surface des lipoprotéines de haute densité, qui contiennent l'apolipoprotéine A1, l'activateur de cette enzyme. Le cholestérol, converti en esters de cholestérol, en raison de sa forte hydrophobie, se déplace de la surface de la lipoprotéine vers le noyau, libérant ainsi de l'espace à la surface de la particule pour la capture du nouveau cholestérol libre. Ainsi, cette réaction est extrêmement importante pour le processus d’élimination du cholestérol dans les tissus périphériques (transport inverse du cholestérol). La particule de HDL augmente par conséquent en diamètre ou, dans le cas de HDL naissante, passe de la forme d'un disque à une forme sphérique.

Les apoprotéines forment la structure des lipoprotéines, interagissent avec les récepteurs à la surface des cellules et déterminent ainsi quels tissus capteront ce type de lipoprotéines, servent d'enzymes ou d'activateurs d'enzymes agissant sur les lipoprotéines.

ACHAT catalyse l'estérification du cholestérol. Le cholestérol libre pénètre dans le cytoplasme, où il inhibe la synthèse de l'HMG-CoA réductase et du cholestérol de novo et active l'ACHAT. Chez l'homme, cependant, en raison de la faible activité de l'AChAT dans le foie, le cholestérol pénètre dans le plasma en tant que partie des VLDL principalement sous forme libre.

Les perturbations du métabolisme du cholestérol et du cholestérol se manifestent principalement par leur accumulation dans les tissus (cholestérolose cumulative), notamment dans la paroi des artères et dans la peau. La principale raison de l'accumulation de cholestérol dans les tissus est l'insuffisance du mécanisme de son transport inverse. Le facteur clé dans le système de transport inverse du cholestérol (de la périphérie vers le foie, d'où son excès est éliminé de l'organisme avec la bile) sont les lipoprotéines de haute densité, plus précisément la protéine apoprotéine A qui en fait partie. les particules de lipoprotéines de densité collectent le cholestérol non seulement dans le secteur interstitiel, mais également à l'intérieur des cellules. Chez l'homme (ainsi que chez les singes supérieurs et les porcs), il existe un déficit spécifique à l'espèce (caractéristique de tous les représentants de l'espèce) en apoprotéine A et, par conséquent, en lipoprotéines de haute densité. Les animaux riches en ces lipoprotéines ne souffrent pas de diathèse de cholestérol, même avec une consommation constante d'aliments riches en cholestérol. Certaines personnes présentent également des concentrations assez élevées d’apoprotéine A (« syndrome de longévité »).

Environ 1 g de cholestérol est éliminé du corps humain chaque jour. Environ la moitié de cette quantité est excrétée dans les selles après conversion en acides biliaires. Le reste est excrété sous forme de stéroïdes neutres. La majeure partie du cholestérol entrant dans la bile est réabsorbée ; On pense qu’au moins une partie du cholestérol, précurseur des stérols fécaux, provient de la muqueuse intestinale. Le principal stérol fécal est le coprostanol, qui se forme à partir du cholestérol dans le bas intestin et sous l'influence de la microflore qui y est présente. Une proportion importante des sels biliaires fournis avec la bile est absorbée dans l'intestin et retourne par la veine porte vers le foie, où elle pénètre à nouveau dans la bile. Cette voie de transport des sels biliaires est appelée circulation entérohépatique. Le reste des sels biliaires, ainsi que leurs dérivés, sont excrétés dans les selles. Sous l'influence des bactéries intestinales, les acides biliaires primaires sont convertis en acides secondaires.

Le cholestérol est l’un des matériaux de construction du corps. Cette substance se trouve dans les membranes cellulaires de tous les organes, elle est nécessaire au fonctionnement du cerveau, du foie et des muscles ; utilisé dans la formation des hormones sexuelles. Il existe deux types d'indicateurs : bons et mauvais, ils sont déterminés par une prise de sang détaillée. Le mauvais cholestérol provoque l'athérosclérose et des maladies du système cardio-vasculaire. Beaucoup de gens ne savent pas comment réduire rapidement leur taux de cholestérol à la maison. Mais il existe un certain nombre de moyens simples qui aideront à normaliser l'indicateur.

Régime

Le cholestérol est synthétisé par l’organisme ou obtenu à partir des aliments. L’une des méthodes de réduction les plus efficaces et les plus importantes est un régime spécial. Il limite la quantité d'aliments contenant du cholestérol. En cas d'urgence, il est totalement interdit de les prendre. Le régime est simple et équilibré et se compose des éléments suivants :

• Il est nécessaire de limiter ou d’éliminer de l’alimentation les aliments à taux de cholestérol élevé. Il s'agit notamment des produits d'origine animale : œufs, viandes grasses (principalement du porc), saucisses, produits laitiers (crème aigre, crème, beurre, fromage).
• Augmentez votre consommation de légumes, de fruits et de fruits de mer. Les fibres aident à éliminer le mauvais cholestérol du sang.
• Consommez des légumineuses s’il n’y a pas de contre-indications sanitaires. Des études ont montré que les représentants de certains groupes ethniques, dont la nourriture comprend une grande quantité de haricots, ne souffrent pratiquement pas d'athérosclérose.
• Il est recommandé de remplacer le pain blanc et les pâtisseries par du pain au son.
• Introduisez de l'huile de poisson dans l'alimentation - ce produit contient de l'acide eicosapentaénoïque, qui supprime la synthèse des lipoprotéines. L'huile de poisson peut également être consommée sous forme additifs alimentaires, et sous sa forme pure.
• Il est nécessaire d'abandonner complètement le tabac et l'alcool.

Les amandes, les graines de lin et les jus de citrouille, de carottes et de betteraves fraîchement pressés aident à réduire le taux de cholestérol sanguin. Les éléments suivants ont un effet positif : pommes de terre, céleri, chou blanc, navets, radis.

Le sport aide-t-il ?

L'activité physique et image active la vie aide à réduire le taux de cholestérol. De plus, les muscles qui travaillent brûlent l’excès de graisse. Pour réduire l'indicateur, vous devez faire des exercices matinaux chaque jour pendant 15 à 20 minutes. Marcher à un rythme moyen aide beaucoup - au moins trois kilomètres par jour. Vous pouvez par exemple faire une partie du trajet à pied depuis ou vers votre travail, plutôt que de prendre la voiture ou le bus.

Les activités sportives peuvent être variées : faites alternativement du yoga, de la natation, du vélo. L'essentiel est de ne pas en faire trop, de commencer tous les exercices avec de petites charges, en les augmentant progressivement.

Pour être efficace, il est nécessaire de combiner exercice physique avec un régime si votre taux de cholestérol sanguin est légèrement plus élevé valeur admissible, il sera alors possible de normaliser l'indicateur sans médicaments.

Médicaments

Si votre taux de cholestérol est beaucoup plus élevé que la normale, un régime et de l’exercice à eux seuls ne suffiront pas. Dans ce cas, vous devrez combiner un mode de vie sain avec un traitement médicamenteux.

En pharmacologie, il existe un certain nombre de médicaments, qui ont un effet hypolipémiant prononcé. Ces médicaments aideront à réduire le cholestérol à la maison ; ils aident à réduire les niveaux moyens et élevés de mauvais cholestérol. Les médicaments peuvent être pris à la maison. Mais vous ne pouvez pas vous prescrire de médicaments, ils ne sont utilisés qu'après recommandation d'un médecin.

Chélateurs des acides biliaires

Ce groupe est représenté par « Colestipol », « Cholestramin », « Colestid ». Les médicaments agissent comme suit : ils pénètrent dans les intestins et éliminent les acides biliaires du corps. Le foie commence à reconstituer activement les substances perdues, en les synthétisant à partir du cholestérol. Sa quantité dans le sang diminue.

Les médicaments de ce groupe sont largement sûrs et les effets secondaires graves sont rares. Ceci s'explique par le fait que les séquestrants ne pénètrent pas dans le sang. Ils agissent dans la lumière intestinale. De nombreux médecins sont enclins à croire qu'il vaut la peine de réduire le taux de mauvais cholestérol avec ces médicaments, puis d'en introduire des plus puissants.

L'utilisation à long terme du produit peut interférer avec l'absorption de l'acide folique et d'un certain nombre de vitamines liposolubles. Les effets secondaires sont rares et comprennent des nausées, des vomissements et des selles molles.

Un acide nicotinique

Ce médicament et tous ses dérivés appartiennent à la vitamine B. L’acide nicotinique réduit le mauvais cholestérol et augmente le bon cholestérol. De plus, cela réduit le risque de formation de caillots sanguins.

Le médicament irrite les muqueuses, il ne doit pas être utilisé par les personnes souffrant de gastrite ou d'ulcères; les contre-indications incluent les pathologies graves des reins et du foie, la goutte, l'hépatite chronique.

Le traitement est effectué sur une longue période, en augmentant progressivement la posologie. Depuis Effets secondaires démangeaisons possibles de la peau, rougeur du visage (cela passe vite).

Statines

Le groupe médicamenteux est représenté par « Lovastatine », « Simvastatine », « Pravastatine », « Atarvastatine », etc. Ces médicaments pharmacologiques sont les plus efficaces dans la lutte contre l'hypolipidémie. Leur action est de bloquer l’enzyme responsable de la synthèse du cholestérol.

Les statines sont prises une fois par jour, le soir, car quantité maximale le cholestérol se forme la nuit. Les médicaments sont assez sûrs, vous pouvez augmenter progressivement la dose. Si les statines sont prises en grande quantité, également en association avec des fibrates, elles peuvent perturber la fonction hépatique, provoquer des douleurs musculaires, de la fatigue, des vomissements et de la constipation.

Fibrates

Le groupe pharmacologique est représenté par le Gemfibrozil, le Fenofibrate, le Ciprofibrate, etc. Ils réduisent activement le taux de triglycérides dans le sang.

Ce sont les médicaments les plus puissants, ils entraînent des effets secondaires graves : dysfonctionnement hépatique, lésions musculaires, formation de calculs biliaires, dans de rares cas, ils provoquent une anémie, une leucopénie et une thrombocytopénie. Les fibrates sont contre-indiqués chez les personnes souffrant de pathologies du foie, de la vésicule biliaire et de troubles hématopoïétiques.

Médicaments qui réduisent l'absorption intestinale

L'effet est obtenu grâce au fait que les médicaments réduisent l'absorption du cholestérol provenant des aliments. La substance active pénètre dans les intestins et y exerce son effet.

Le remède le plus célèbre de ce groupe est le « Guarem ». Il accélère l'élimination des acides biliaires, réduit l'appétit et favorise la perte de poids.

Le médicament, lorsqu'il est mélangé à de l'eau, forme une sorte de gelée dans la lumière. Élimine mécaniquement les résidus de cholestérol sur les parois intestinales. Il doit être associé à des médicaments d'autres groupes. Effets secondaires possibles : nausées, vomissements, selles molles.

Traitement avec des méthodes traditionnelles

Offres de médecine alternative un grand nombre de recettes Les guérisseurs traditionnels savent depuis longtemps comment réduire rapidement le cholestérol sanguin à la maison. Ces méthodes doivent être associées à un régime. Et si le taux de cholestérol dépasse largement la norme, alors aussi avec médicaments. Avant d'utiliser l'une des méthodes, vous devriez consulter votre médecin.

1. La teinture d'ail combat activement les plaques athéroscléreuses existantes et prévient l'apparition de nouvelles. Pour le préparer, prenez 100 grammes d'ail pelé, hachez-le et versez un demi-litre de vodka. Le produit est infusé pendant 14 jours dans un endroit sombre et frais. Il faut le secouer périodiquement. Posologie – 10 gouttes trois fois par jour. La durée du traitement est de 1 mois, puis elle doit être répétée après 45 à 50 jours.
2. Nettoie les vaisseaux et l'huile d'ail. Pressez dix gousses d'ail moyennes dans une presse. Mélangez-les avec deux verres d'huile d'olive. Laissez le remède pendant deux semaines. Après la date de péremption, utilisez le produit obtenu lors de la préparation des aliments.
3. La teinture de pin nettoie les vaisseaux sanguins du cholestérol. Vous devez verser de la vodka sur les aiguilles de pin, prendre les ingrédients en quantités égales. Infuser pendant 10 jours, prendre dix gouttes trois fois par jour. La durée du traitement est de 1 mois.
4. Préparez la composition suivante : prenez un demi-verre de graines d'aneth. Ajoutez-y une cuillère à soupe de racine de valériane. Versez un verre de miel dans le mélange et mélangez bien. Ajouter un litre d'eau bouillante au mélange obtenu et laisser reposer une journée. Filtrez ensuite, prenez une cuillère à soupe avant les repas (20 minutes avant). Le produit doit être conservé au réfrigérateur.
5. Broyer la racine de pissenlit en poudre. Prenez cinq grammes de poudre chaque jour. Le produit est pris avant les repas, trois fois par jour. Le cours du traitement est répété tous les six mois.

Le mauvais cholestérol nuit gravement à la santé. Son excès dans l’organisme peut entraîner l’athérosclérose, des crises cardiaques et des accidents vasculaires cérébraux. Vous pouvez réduire votre taux de cholestérol à la maison. Le régime alimentaire et l'observance aident à normaliser l'indicateur image saine vie. Si le taux de cholestérol est trop élevé, des médicaments sont utilisés.

Fer dans le corps: normes dans le sang, faibles et élevées lors de l'analyse - causes et traitement

Le corps humain contient presque tous les éléments du tableau de D. I. Mendeleev, mais tous n’ont pas une signification biologique aussi importante que le fer. Le fer dans le sang est le plus concentré dans les globules rouges - les érythrocytes, à savoir dans leur composant important - l'hémoglobine : hème (Fe++) + protéine (globine).

Une certaine quantité de cet élément chimique est présente en permanence dans le plasma et les tissus - sous forme de composé complexe avec la protéine transferrine et dans le cadre de la ferritine et de l'hémosidérine. Le corps adulte normal devrait disposer de 4 à 7 grammes de fer. La perte d’un élément, pour quelque raison que ce soit, entraîne une carence en fer appelée anémie. Pour identifier cette pathologie, le diagnostic de laboratoire comprend un test tel que le dosage du fer sérique, ou du fer dans le sang, comme le disent les patients eux-mêmes.

Niveau normal de fer dans le corps

Dans le sérum sanguin, le fer se trouve en complexe avec une protéine qui le lie et le transporte – la transferrine (25 % Fe). En règle générale, la raison du calcul de la concentration d'un élément dans le sérum sanguin (fer sérique) est un faible taux d'hémoglobine, qui, comme on le sait, est l'un des principaux paramètres d'un test sanguin général.

Le taux de fer dans le sang fluctue tout au long de la journée, sa concentration moyenne pour les hommes et les femmes est différente et est de : 14,30 - 25,10 µmol par litre de sang masculin et 10,70 - 21,50 µmol/l chez la femme. Ces différences sont en grande partie dues au cycle menstruel, qui ne touche que les individus d’un certain sexe. Avec l'âge, les différences disparaissent, la quantité de cet élément diminue aussi bien chez l'homme que chez la femme, et une carence en fer peut être observée chez au même degré chez les deux sexes. Le taux de fer dans le sang des nourrissons, ainsi que des enfants et des adultes, hommes et femmes, est différent, donc, pour le rendre plus pratique pour le lecteur, il est préférable de le présenter sous la forme d'un petit tableau :

En attendant, il convient de garder à l’esprit que, comme d’autres indicateurs biochimiques, niveau normal Les niveaux de fer dans le sang peuvent varier légèrement d'une source à l'autre. Par ailleurs, nous jugeons utile de rappeler au lecteur les règles de réussite de l'analyse :

• Le sang est donné à jeun (il est conseillé de jeûner 12 heures) ;
• Une semaine avant l'étude, les pilules pour le traitement de l'IDA sont arrêtées ;
• Après une transfusion sanguine, l'analyse est reportée de plusieurs jours.

Pour déterminer le niveau de fer dans le sang, le sérum est utilisé comme matériel biologique, c'est-à-dire que le sang est prélevé sans anticoagulant dans un tube neuf et sec qui n'entre jamais en contact avec des détergents.

Fonctions du fer dans le sang et signification biologique de l'élément

Pourquoi tant d’attention est-elle accordée au fer dans le sang, pourquoi cet élément est-il considéré comme un composant vital et pourquoi un organisme vivant ne peut-il pas survivre sans lui ? Tout dépend des fonctions remplies par le matériel :

1. Le ferrum (hème de l'hémoglobine) concentré dans le sang participe à la respiration des tissus ;
2. Le microélément présent dans les muscles (qui fait partie de la myoglobine) assure le fonctionnement normal des muscles squelettiques.

Les principales fonctions du fer dans le sang coïncident avec l’une des tâches principales du sang lui-même et de l’hémoglobine qu’il contient. Le sang (érythrocytes et hémoglobine) prend l'oxygène qui pénètre dans les poumons depuis l'environnement extérieur et le transporte vers les coins les plus reculés du corps humain, et évacue le dioxyde de carbone formé à la suite de la respiration des tissus pour l'éliminer du corps.

Ainsi, le fer appartient rôle clé dans l'activité respiratoire de l'hémoglobine, et cela s'applique uniquement à l'ion divalent (Fe++). La conversion du fer ferreux en fer ferrique et la formation d'un composé très puissant appelé méthémoglobine (MetHb) se produisent sous l'influence d'agents oxydants puissants. Les globules rouges modifiés de manière dégénérative et contenant du MetHb commencent à se décomposer (hémolyse), de sorte qu'ils ne peuvent plus accomplir leur tâche. fonctions respiratoires– un état d'hypoxie aiguë apparaît pour les tissus corporels.

L'homme lui-même synthétise cela élément chimique ne sait pas comment, le fer est apporté dans son organisme par les aliments : viande, poisson, légumes et fruits. Cependant, il nous est difficile d'absorber le fer d'origine végétale, mais les légumes et les fruits qui en contiennent de grandes quantités acide ascorbique, augmentent l'absorption des microéléments provenant des produits d'origine animale de 2 à 3 fois.

Le Fe est absorbé dans le duodénum et le long de l'intestin grêle, et une carence en fer dans le corps favorise une meilleure absorption, et un excès provoque un blocage de ce processus. Le gros intestin n’absorbe pas le fer. Pendant la journée, nous absorbons en moyenne 2 à 2,5 mg de Fe, mais le corps féminin a besoin de presque 2 fois plus de cet élément que celui de l'homme, car les pertes mensuelles sont assez perceptibles (1 mg de fer est perdu à partir de 2 ml de sang). ).

Contenu accru

Augmentation de la teneur en fer dans analyse biochimique le sang, tout comme l'absence d'un élément dans le sérum, indique certaines conditions pathologiques du corps.

Étant donné que nous disposons d'un mécanisme qui empêche l'absorption de l'excès de fer, une augmentation du fer peut être due à la formation de fer suite à des réactions pathologiques quelque part dans le corps (dégradation accrue des globules rouges et libération d'ions fer). ou une panne du mécanisme qui régule la consommation. Une augmentation des taux de fer fait suspecter :

• Anémie d'origines diverses (hémolytique, aplasique, B12, carence en folate, thalassémie) ;
• Absorption excessive dans le tractus gastro-intestinal due à une violation du mécanisme limitant (hémochromatose).
• Hémosidérose provoquée par de multiples transfusions sanguines ou par un surdosage de médicaments contenant du fer utilisés pour le traitement et la prévention des carences en fer (administration intramusculaire ou intraveineuse).
• Échec de l'hématopoïèse dans moelle au stade de l'incorporation du fer dans les cellules précurseurs des érythrocytes (anémie sidéroachrestique, saturnisme, utilisation de contraceptifs oraux).
• Lésions hépatiques (hépatite virale et aiguë de toute origine, nécrose hépatique aiguë, cholécystite chronique, hépatopathies diverses).

Lors de la détermination du fer dans le sang, il convient de garder à l'esprit les cas où le patient prend des comprimés contenant du fer depuis longtemps (2 à 3 mois).

Manque de fer dans le corps

Étant donné que nous ne produisons pas nous-mêmes ce microélément, nous ne prêtons souvent pas attention à la nutrition et à la composition des produits que nous consommons (à condition qu'ils soient savoureux). Au fil du temps, notre corps commence à souffrir d'une carence en fer.

La carence en Fe s'accompagne divers symptômes anémie : maux de tête, vertiges, taches clignotantes devant les yeux, peau pâle et sèche, chute de cheveux, ongles cassants et bien d'autres troubles. Un faible taux de fer dans le sang peut être dû à plusieurs raisons :

1. Carence nutritionnelle qui se développe à la suite d'un faible apport alimentaire de l'élément (préférence pour le végétarisme ou, à l'inverse, passion pour les aliments gras ne contenant pas de fer, ou transition vers un régime laitier contenant du calcium et empêchant l'absorption du Fe) .
2. Les besoins élevés de l'organisme en microéléments (enfants de moins de 2 ans, adolescents, femmes enceintes et mères allaitantes) entraînent une diminution de leur taux dans le sang (cela s'applique principalement au fer).
3. Anémie ferriprive résultant de maladies du tractus gastro-intestinal qui empêchent l'absorption normale du fer dans l'intestin : gastrite avec capacité de sécrétion réduite, entérite, entérocolite, néoplasmes de l'estomac et des intestins, interventions chirurgicales avec résection de l'estomac ou d'une partie de l'intestin grêle (déficit de résorption).
4. Déficit de redistribution dans le contexte d'infections inflammatoires, purulentes-septiques et autres, de tumeurs à croissance rapide, d'ostéomyélite, de rhumatismes, d'infarctus du myocarde (absorption du fer du plasma par les éléments cellulaires du système phagocytaire mononucléaire) - dans un test sanguin, la quantité de Fe sera , bien sûr, être réduit.
5. Une accumulation excessive d'hémosidérine dans les tissus des organes internes (hémosidérose) entraîne un faible taux de fer dans le plasma, ce qui est très visible lors de l'examen du sérum du patient.
6. Manque de production d'érythropoïétine dans les reins comme manifestation d'une insuffisance rénale chronique (IRC) ou d'une autre pathologie rénale.
7. Augmentation de l'excrétion de fer dans l'urine dans le syndrome néphrotique.
8. La cause d'une faible teneur en fer dans le sang et du développement de l'IDA peuvent être des saignements prolongés (nez, gencives, pendant les règles, dus aux hémorroïdes, etc.).
9. Hématopoïèse active avec utilisation importante de l'élément.
10. Cirrhose, cancer du foie. Autres tumeurs malignes et certaines tumeurs bénignes (fibromes utérins).
11. Stagnation de la bile dans les voies biliaires (cholestase) avec développement d'un ictère obstructif.
12. Manque d'acide ascorbique dans l'alimentation, ce qui favorise l'absorption du fer provenant d'autres aliments.

Comment augmenter ?

Afin d'augmenter le niveau de fer dans le sang, vous devez identifier avec précision la raison de sa diminution. Après tout, vous pouvez consommer autant de micro-éléments que vous le souhaitez avec de la nourriture, mais tous les efforts seront vains si leur absorption est altérée.

Ainsi, nous assurerons uniquement le transit par le tractus gastro-intestinal, mais ne découvrirons pas la véritable cause de la faible teneur en Fe dans le corps, vous devez donc d'abord subir un examen complet et écouter les recommandations de votre médecin.

Et on ne peut que conseiller de l’augmenter avec une alimentation riche en fer :

• Consommation de produits carnés (veau, bœuf, agneau chaud, lapin). La viande de volaille n'est pas particulièrement riche en élément, mais si vous devez choisir, la dinde et l'oie sont de meilleurs choix. Le saindoux de porc ne contient absolument pas de fer, cela ne vaut donc pas la peine d'y penser.
• Il y a beaucoup de Fe dans le foie de divers animaux, ce qui n'est pas surprenant, c'est un organe hématopoïétique, mais en même temps, le foie est un organe de détoxification, donc une consommation excessive peut ne pas être bénéfique.
• Les œufs contiennent peu ou pas de fer, mais ils contiennent une teneur élevée en vitamines B12, B1 et en phospholipides.

• Le sarrasin est reconnu comme la meilleure céréale pour le traitement de l'IDA.
• Le fromage cottage, les fromages, le lait, le pain blanc, étant des produits contenant du calcium, inhibent l'absorption du fer, ces produits doivent donc être consommés séparément d'un régime visant à lutter contre les faibles niveaux de fer.
• Pour augmenter l'absorption de l'élément dans les intestins, il faudra diluer régime protéiné légumes et fruits contenant de l'acide ascorbique (vitamine C). Il est concentré en grande quantité dans les agrumes (citron, orange) et Choucroute. De plus, certains aliments végétaux eux-mêmes sont riches en fer (pommes, pruneaux, pois, haricots, épinards), mais le fer est absorbé de manière très limitée à partir des aliments non animaux.

Lorsque vous augmentez votre apport en fer grâce à votre alimentation, vous n'avez pas à craindre d'en consommer trop. Cela n’arrivera pas, car nous disposons d’un mécanisme qui ne permettra pas d’augmentations excessives, à condition bien sûr qu’il fonctionne correctement.

Vidéo : histoire sur le fer et l'anémie ferriprive

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Quels aliments abaissent le cholestérol sanguin ?

Cholestérol – élément important dans le corps humain, participant à de nombreux processus. Il est Matériau de construction pour les membranes cellulaires, participe à la production d'androgènes, d'œstrogènes, de cortisol, à la conversion de la lumière solaire en vitamine D, à la production de bile, etc. Cependant, sa concentration élevée dans le sang entraîne la formation de plaques sclérotiques sur la parois des vaisseaux sanguins, leur blocage et le développement de l'athérosclérose et des accidents vasculaires cérébraux, crise cardiaque. La réduction du cholestérol est nécessaire à la prévention et au traitement des maladies cardiovasculaires. Selon les médecins, si vous incluez constamment dans votre alimentation des aliments qui abaissent le cholestérol, vous pouvez réduire sa concentration dans le sang.

Quel type de cholestérol faut-il combattre ?

Le cholestérol est généralement divisé en « bon » et « mauvais ». Le fait est qu'il ne se dissout pas dans l'eau, donc pour se déplacer dans le corps, il est attaché aux protéines. De tels complexes sont appelés lipoprotéines, qui à leur tour se déclinent en deux types : faible densité (LDL) – « mauvaise » et haute densité (HDL) – « bonne ». Le premier transporte les substances du foie vers les tissus, le second – des tissus vers le foie. Les LDL conduisent au développement de l’athérosclérose, tandis que les HDL débarrassent les vaisseaux sanguins de la plaque. Lorsqu’on parle de réduire le cholestérol, on entend le « mauvais » cholestérol, tandis que le « bon » doit être préservé.

Le rôle de l'alimentation

Une bonne nutrition est d'une grande importance dans la lutte contre l'hypercholestérolémie et pour la prévention des maladies cardiovasculaires. Un régime spécial permet de réduire sa production et son absorption. De plus, le cholestérol commence à être éliminé plus rapidement du corps.

Des produits

La liste des produits utiles est assez longue. Il contient principalement des aliments d'origine végétale. Pour créer un menu, vous devez savoir quels aliments abaissent le cholestérol. Pas plus de 300 mg ne devraient pénétrer dans l'organisme par jour.

Brocoli. Contient des fibres alimentaires grossières qui ne sont pas digérées, gonflent, enveloppent et éliminent les graisses athérogènes. Réduit son absorption dans les intestins de 10%. Vous devriez manger jusqu'à 400 grammes de brocoli par jour.

Pruneaux. Aide à réduire le taux de cholestérol sanguin grâce aux antioxydants qu’il contient.

Hareng frais. Riche en acides gras insaturés oméga-3, il réduit la taille des plaques d'athérosclérose, normalise la lumière des vaisseaux sanguins et prévient le développement de pathologies cardiovasculaires telles que les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux. La norme quotidienne est d'environ 100 grammes.

Des noisettes. En cas de taux de cholestérol élevé, les noix, les amandes, les noisettes et les pistaches sont particulièrement utiles. Ils aident à normaliser son niveau grâce aux acides gras monoinsaturés qu’ils contiennent. Veuillez noter que les noix sont riches en calories.

Champignons Oyster. Grâce à la lovastine qu'ils contiennent, ils contribuent à réduire la taille des plaques vasculaires. Il est recommandé d'en manger jusqu'à 10 grammes par jour.

Gruau. Contient des fibres qui fixent le cholestérol dans les intestins et l'éliminent du corps. Manger quotidiennement gruau, vous pouvez réduire son niveau de 4%.

Poisson de mer. Les acides gras polyinsaturés et l'iode contenus dans les poissons de mer empêchent la formation de plaques sur les parois vasculaires.

Chou marin. La consommation régulière d'algues riches en iode aide à dissoudre les caillots sanguins dans les vaisseaux sanguins.

Les légumineuses. Riche en fibres, vitamine B, pectine, acide folique. Avec une utilisation régulière, il peut réduire le taux de 10 %.

Les produits laitiers. Le kéfir, le fromage cottage, le yaourt faible en gras sont des aliments hypocholestérolémiants.

Fruits légumes. Les plus utiles à cet égard sont le kiwi, le pamplemousse, les oranges, les carottes et les betteraves.

Il est important de choisir des aliments qui réduisent uniquement le « mauvais » cholestérol, mais qui laissent le « bon » cholestérol inchangé. Les médecins les plus efficaces sont les suivants :

• Les graisses sont polyinsaturées et monoinsaturées. Ajouter aux plats graisses végétales au lieu d'animaux, vous pouvez réduire la teneur en « mauvais » cholestérol de 18 %. Il s’agit de l’huile d’avocat, de l’huile d’olive, de l’huile de maïs et de l’huile d’arachide.
• La graine de lin. Il suffit de manger 50 grammes de graines par jour pour réduire le mauvais cholestérol de 14 %.
• Son d'avoine. Grâce aux fibres, ils réduisent efficacement le cholestérol et empêchent son absorption dans les intestins.
• Ail. Trois gousses d'ail frais par jour réduisent le taux de cholestérol de 12 %.

Plantes et herbes médicinales qui abaissent le cholestérol

La médecine traditionnelle suggère de l'utiliser pour réduire le cholestérol herbes medicinales et les plantes.

Mûre

Versez de l'eau bouillante sur les feuilles de mûre, couvrez le récipient et laissez infuser environ une heure. Un demi-litre d'eau nécessite une cuillère à soupe d'herbes hachées. Le traitement consiste à prendre la teinture trois fois par jour, à raison d'un tiers de verre.

trèfle des prés

Les fleurs et l'herbe (deux cuillères à soupe) sont versées avec de l'eau (1 tasse bouillie), bien fermées, laissées pendant une heure, puis filtrées. Boire une cuillère à soupe trois fois par jour avant les repas.

Racine de réglisse

Broyez les matières premières, ajoutez de l'eau, faites bouillir environ 10 minutes à feu doux. Mettez deux cuillères à soupe de racine pour 0,5 litre. Le bouillon filtré se boit pendant deux semaines trois fois par jour, 1/3 de tasse, une heure et demie après les repas. Faites une pause d’un mois et répétez.

Aubépine

Les fleurs de la plante sont versées avec de l'eau bouillante (deux cuillères à soupe par verre). Le produit doit reposer pendant 20 minutes. Boire la teinture préparée trois à quatre fois par jour, une cuillère à soupe à la fois.

Ail

Pour un demi-litre de vodka, vous devez prendre 300 grammes d'ail préalablement haché. Placer dans un endroit sombre et laisser reposer trois semaines, puis filtrer. Diluez la teinture dans de l'eau ou du lait (un demi-verre - 20 gouttes) et buvez quotidiennement avant les repas.

Fleurs de tilleul

Broyez les fleurs dans un moulin à café. Prendre une cuillère à café trois fois par jour avec de l'eau. La durée du traitement est de 1 mois.

Mélisse

Versez de l'eau bouillante sur l'herbe de mélisse (2 cuillères à soupe – un verre). Couvrir avec un couvercle et laisser infuser une heure. Prenez la teinture filtrée, un quart de verre, 30 minutes avant. avant les repas deux à trois fois par jour.

La graine de lin

Il abaisse non seulement le mauvais cholestérol, mais améliore également le fonctionnement du système digestif et a un effet cholérétique. Il est recommandé d'ajouter la graine aux plats préparés, tels que les salades et les céréales.

Citrouille

Râpez le potiron cru. Mangez avant les repas (30 minutes avant) à raison de deux à trois cuillères à soupe.

Aliments qui augmentent le cholestérol

Lors de la réduction du cholestérol, il est important d'éviter produits nocifs. Ceux-ci inclus:

• foie;
• caviar de poisson;

La dégradation des stéroïdes se produit dans l'intestin avec la participation de l'enzyme cholinestérase, sécrétée par le suc pancréatique. À la suite de l’hydrolyse des stéroïdes, des acides gras et du cholestérol se forment.

Les phospholipides sont décomposés totalement ou partiellement sous l'action d'enzymes hydrolytiques - des phospholipases spécifiques. Le produit de l'hydrolyse complète des phospholipides est : le glycérol, les acides gras supérieurs

beaucoup, de l'acide phosphorique et des bases azotées.

L'absorption des produits de digestion des graisses est précédée de la formation de micelles - formations supramoléculaires ou associées. Les micelles contiennent comme composant principal des sels biliaires, dans lesquels sont dissous des acides gras, des monoglycérides, du cholestérol, etc.

Dans les cellules de la paroi intestinale à partir des produits de la digestion et dans les cellules du foie, du tissu adipeux et d'autres organes à partir des précurseurs apparus dans le métabolisme des glucides et des protéines, la construction de molécules de lipides spécifiques du corps humain se produit - la resynthèse des triglycérides et des phospholipides. Cependant, leur composition en acides gras est modifiée par rapport aux graisses alimentaires : les triglycérides synthétisés dans la muqueuse intestinale contiennent des acides arachidonique et linolénique, même s'ils sont absents dans l'alimentation. De plus, dans les cellules de l'épithélium intestinal, la gouttelette de graisse est recouverte d'une enveloppe protéique et des chylomicrons se forment - une grosse gouttelette de graisse entourée d'une petite quantité de protéine. Transporte les lipides exogènes vers le foie, le tissu adipeux, tissu conjonctif, dans le myocarde. Étant donné que les lipides et certains de leurs composants sont insolubles dans l'eau, pour être transférés d'un organe à un autre, ils forment des particules de transport spéciales, qui contiennent nécessairement un composant protéique. Selon le lieu de formation, ces particules diffèrent par leur structure, leur rapport entre les éléments constitutifs et leur densité. Si le pourcentage de graisse dans une telle particule prédomine sur celui des protéines, ces particules sont alors appelées lipoprotéines de très basse densité (VLDL) ou lipoprotéines de basse densité (LDL). À mesure que le pourcentage de protéines augmente (jusqu'à 40 %), la particule devient une lipoprotéine de haute densité (HDL). Actuellement, l'étude de telles particules de transport permet d'évaluer avec un haut degré de précision l'état du métabolisme lipidique de l'organisme et l'utilisation des lipides comme sources d'énergie.

Si la formation de lipides se produit à partir de glucides ou de protéines, le précurseur du glycérol est le produit intermédiaire de la glycolyse - phosphodioxyacétone, acides gras et cholestérol - acétylcoenzyme A, aminoalcools - certains acides aminés. La synthèse des lipides nécessite de grandes quantités d'énergie pour activer les substances de départ.

La majeure partie des produits de dégradation des graisses est absorbée par les cellules épithéliales intestinales dans le système lymphatique intestinal, le canal lymphatique thoracique, et ensuite seulement dans le sang. Une petite partie des acides gras à chaîne courte et du glycérol peut être absorbée directement dans le sang de la veine porte.

Les lipides formés à partir des produits digestifs entrent principalement dans le dépôt où ils sont stockés comme réserves. Ils peuvent être mobilisés lorsque le besoin de l’organisme en augmente. Certains des lipides nouvellement synthétisés pénètrent dans les cellules de divers organes, où ils sont principalement utilisés comme composant structurel du protoplasme et des membranes cellulaires. Ces lipides, contrairement à ceux déposés, ont une spécificité d’espèce et une stabilité significative.

La mobilisation des lipides du dépôt est particulièrement renforcée lors du refroidissement de l'organisme, prolongé travail musculaire, réduisant la teneur en glucides. La mobilisation est la lipolyse (dégradation hydrolytique) des lipides et l'inclusion des produits de cette dégradation dans les processus métaboliques de divers organes.

10. Façons d'éliminer le cholestérol du corps. Troubles du métabolisme du cholestérol (hyperlipoprotéinémie, athérosclérose, lithiase biliaire)

Le cholestérol pénètre dans l'organisme à partir des aliments d'origine animale ou est synthétisé dans le foie à partir d'autres composants alimentaires. Comme les autres graisses, le cholestérol ne se dissout pas dans le sang (qui est à base d’eau) et doit être transporté partout dans le corps. système circulatoire doit s’attacher aux protéines. Il existe deux types de protéines de transport du cholestérol. Le premier type de protéine, les LDL (lipoprotéines de basse densité), est conçu pour délivrer le cholestérol aux cellules consommatrices, où il est utilisé aux fins prévues. Lorsque les LDL entrent en contact avec la membrane cellulaire (coquille), le cholestérol se détache facilement des LDL et pénètre dans la cellule. Il existe des récepteurs dans les cellules qui sont responsables de la quantité de cholestérol absorbée.

Le composé LDL-cholestérol est facilement oxydé. Cela signifie qu'il devient une proie facile pour les radicaux libres de l'oxygène et qu'à ce moment-là, il agit lui-même comme un radical libre qui peut endommager les parois. vaisseaux sanguins. Pour cette raison, une utilisation adéquate des antioxydants est très importante pour la prévention des maladies cardiovasculaires (MCV). De plus, ayant une faible densité, les LDL perdent facilement du cholestérol, qui est transféré aux parois des vaisseaux sanguins.

Les HDL (lipoprotéines de haute densité), au contraire, ont tendance à « absorber » le cholestérol libre de la surface cellulaire, le cholestérol en excès, ainsi que le cholestérol lié aux LDL, et à le libérer uniquement dans le foie, agissant comme un aspirateur, aspirer le cholestérol des cellules du corps, puis le transporter vers le foie. Cependant, les HDL ne perdent jamais de cholestérol lors de leur transport vers le foie.

Dans le foie, une partie du cholestérol est convertie en acides biliaires et une partie, avec les acides biliaires, pénètre dans les intestins. Dans l'intestin, le cholestérol et les acides biliaires peuvent être partiellement réabsorbés (à nouveau absorbés dans l'intestin) ou excrétés par l'organisme avec les selles. Certains types de fibres végétales jouent un rôle important dans la liaison et l’élimination du cholestérol et des acides biliaires du corps. Cela détermine la nécessité d’un apport suffisant en fibres pour réduire le taux de cholestérol sanguin.

La teneur normale en cholestérol dans le sérum sanguin d'un adulte est comprise entre 3,9 et 5,2 mmol/l.

Des taux de cholestérol sanguin plus élevés nécessitent une correction avec un régime alimentaire, et en cas d'augmentation encore plus significative, une correction médicamenteuse est nécessaire. La teneur en HDL dans le sang est d'une grande importance dans la prévention de l'athérosclérose. Les chiffres recommandés pour les adolescents et les adultes sont de 1,5 à 3,3 g/l.

11. Problème 1

Lors de l'étude du suc gastrique par filtration sur gel, une forme inactive de pepsine d'un poids moléculaire de 42 kDa a été isolée. Après avoir ajouté de l'acide chlorhydrique à l'enzyme, le poids moléculaire de la pepsine a diminué jusqu'à 35 kDa et l'enzyme est devenue active. Expliquez vos découvertes. Quel type de régulation est caractéristique de cette enzyme ?

La pepsine est l'une des principales enzymes protéolytiques du tube digestif. Il est produit dans les cellules de la muqueuse gastrique sous une forme inactive - sous forme de proenzyme pepsinogène, qui est converti en enzyme active pepsine dans le contenu gastrique. La pepsine hydrolyse les liaisons peptidiques et décompose presque toutes les protéines naturelles ; joue un rôle important dans les processus digestifs.