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緊急心臓病学：国内での推奨が進行中。安定した冠状動脈性心疾患患者の管理に関する欧州心臓病学会の推奨事項心臓病学における救急医療の臨床推奨事項

2005 年 6 月 3 日と 4 日、ブチャで科学的かつ実践的な会議が開催されました。ワーキンググループウクライナ心臓専門医協会の緊急心臓学に関する論文。2005 年のウクライナ保健省の科学的および実践的活動の登録に含まれています。この会議では、急性冠症候群（ACS）、急性心不全（HF）、生命を脅かす心室不整脈、心臓突然死の主な病態生理学的メカニズムが検討され、分析も行われました。最新の研究心血管疾患（CVD）の診断、治療、予防に関するこの分野。

イリーナ・スタレンカヤによって作成されました

このワーキンググループの主な任務は、ACSと急性心不全の治療に関する国家勧告の開発と実施、他のCVDの層別化と治療に対する合理的な現代的アプローチの特定、心臓病学における救急医療の可能性の検討である。。会議の参加者は、まず第一に、治療と診断の国際的な基準と基準に導かれ、したがって、報告と議論は、ヨーロッパとアメリカの専門家の推奨事項の分析と議論に焦点を当て、それに応じて、それらを医療に適用する可能性にも焦点を当てました。ウクライナ。

この会議に対する教育助成金は、サノフィ・アベンティス、ベーリンガー・インゲルハイム、オリオンから提供されました。短いレビュー最も興味深いスピーチを読者に紹介します。

欧州心臓病学会の理事、ウクライナ心臓専門医協会の緊急心臓学に関するワーキンググループの責任者、蘇生部門の責任者、および集中治療心臓病研究所にちなんで名付けられました。 N.D. ウクライナのStrazhesko AMS、医学博士、Alexander Nikolaevich Parkhomenko教授。

– 欧州心臓病学会 (ESC) の推奨に基づいて、治療と診断に関する国家ガイドラインの草案を作成します。現在現在、ワーキンググループのメンバーによって活発に議論されており、出版の準備が進められています。このような重要な文書に全責任を持って取り組むためには、ESCの勧告を注意深く検討し、ウクライナにとって最も関連性の高い側面を強調し、我が国の状況で現実的に達成可能な課題を決定する必要がある。

急性心不全の治療と診断に関するヨーロッパの推奨事項は、ごく最近、今年 4 月に承認されました。この文書によると、急性心不全は、心不全の症状と発現の急速な進行に関連する状態と考えられており、以前の病状のない場合と心臓の病状を背景とした場合の両方の心臓の機能不全によって引き起こされます（収縮期および収縮期の両方に関連する心機能不全）。拡張性障害、不整脈、前負荷および後負荷の変化、およびその他の理由）。この生命を脅かす状態には直ちに治療が必要です。ただし、指定された定義は最も成功しているわけではありません。急性心不全の考えられるすべての側面を組み合わせようとする試みにより、用語の不確実性と曖昧さが生じました。 ESC ガイドラインでは、これらの形態の急性心不全に焦点を当てています。

急性非代償性心不全（発症中に新たに発生または発症）慢性的な形態 HF) はゆっくり進行する比較的穏やかな経過であり、心原性ショック、肺水腫、高血圧クリーゼの兆候はありません。
高血圧性急性心不全 - 高血圧を背景とした心機能不全の症状が現れますが、原則として、収縮期の心機能は維持されており、肺水腫はありません。
急性心不全の重要な形態は肺水腫であり、その診断には X 線撮影による確認が必要です。肺水腫は、重度の苦痛、喘鳴、起座呼吸、および治療前の酸素飽和度が 90% 未満であることを伴います。
急性心不全の最も重篤な形態は心原性ショックであり、これは心拍出量の急激な減少と、その結果としての組織の灌流低下によって現れます。心原性ショックの兆候はよく知られています。血圧が 90 mmHg 未満に低下することです。芸術、心拍数 – 60 拍/分未満、尿量 – 0.5 ml/kg/時間未満。
高心拍出量症候群は、通常、重大な頻脈（不整脈、甲状腺中毒症、貧血、パジェット症候群、医原性介入を伴う）を伴います。この形態の急性心不全の特徴は、末梢組織が「温かい」こと、心拍数が高く、場合によっては血圧が低下することです。
右心室不全症候群は、心拍出量の低下、頸静脈内の圧力の上昇、肝臓の肥大、動脈性低血圧によって現れます。

ヨーロッパでは、急性心不全で入院する患者の 40% が、患者の主な訴えである息切れが原因で入院しています。急性心不全の症状のうち、第二位は慢性心不全の進行（息切れの悪化、腫れ、脱力感など）です。多くの患者が安定した心不全のために入院しており、駆出率は40％を超えていることに留意すべきである。したがって、急性心不全の診断においては、標準的な研究のみに頼ることはできず、心機能障害の明らかな兆候がない場合でも、患者の状態の原因を積極的に検索する必要があります。

急性心不全の診断は、患者の症状と臨床検査に基づいて行われます。重要な役割 ECG、X線検査、生物学的マーカーの血液検査、ドップラー心エコー検査を実行します。全てより高い値心臓病を診断するための臨床研究方法を習得します。したがって、急性心不全で入院しているすべての患者において、全血球計算を行い、血小板数、血糖値、尿素、クレアチニンおよび電解質、CRP、Dダイマー、トロポニンを測定することが推奨されます。主に息切れとして現れる急性心不全における血漿ナトリウム利尿ペプチド分析の広範な実施の問題が検討されています。重度の心機能不全の場合、および糖尿病を併発している場合、重篤な状態で抗凝固薬を服用している場合、INR（国際正規化トロンボプラスチン時間比）に対する動脈血ガスの指標に注意を払うことが重要です。

急性心不全の治療の基本原則は次のとおりです。

換気と酸素供給を提供します。
薬物治療:
- 肺循環の顕著な停滞を伴うモルヒネおよびその類似体。
- ACSおよび心房細動に対する抗血栓療法。
- 末梢組織の灌流低下に対処するための血管拡張薬（硝酸塩、ニトロプルシドナトリウム、ネシレチド - 組換えヒトナトリウム利尿ペプチド、カルシウム拮抗薬）。
- ACE阻害剤。
- ループ利尿薬。
- β遮断薬。
- 変力薬（ドーパミン、ドブタミン、ホスホジエステラーゼ阻害剤、レボシメンダン、アドレナリン、ノルエピネフリン、強心配糖体）。
外科的治療が必要になることはほとんどありません（たとえば、心室中隔の梗塞後破裂、急性僧帽弁逆流など）。
機械補助装置 (大動脈内バルーンポンプ) または心臓移植の使用。

急性心不全患者は、心不全の原因によっては治療によく反応する場合があります。しかし、このような場合でも専門家による長期にわたる治療と観察が必要です。

ACSに関する会議は、心臓病研究所の心筋梗塞・リハビリテーション治療部門の責任者によって開会された。 N.D. ウクライナ医学アカデミーのストラジェスコ医学博士、ヴァレンティン・アレクサンドロヴィッチ・シュマコフ教授は、現代の問題と、STセグメント上昇を伴わないACSの診断と治療の展望について語った。

– 米国の臨床的 ACS 患者 200 万人において、急性心筋損傷の ECG 兆候が検出されます。60 万人で ST 上昇が見られます。残りはそれなしで。 S. Kulkarniらによって示されているように、ACSを発症するリスクは年齢とともに増加します。 (ACC、2003、CRUSADE プレゼンテーション)、75 歳以上の人では、死亡、心筋梗塞 (MI)、および HF のリスクが急激に増加します。同じ研究で示されているように、糖尿病の存在はACSのリスクも高めるため、非常に重要です。

「急性冠症候群」の概念には次のものが含まれます。

不安定狭心症および非Q-MI。
Q-MI;
心臓突然死。
冠状動脈に対する血管形成術、ステント留置術、およびその他の介入による急性虚血性合併症。

でここ数年 ACS の病因に関する理解は多くの変化を遂げてきました。大きな注目は、アテローム性プラークの不安定化に寄与する全身性および局所的な炎症の要因に焦点を当て始めました。その形成、破裂およびびらん、その後の血栓症、および血管収縮は、虚血、損傷、心細胞の壊死を引き起こし、その結果、心筋機能不全を引き起こします。アテローム性プラークの不安定化の一因となる全身性炎症の考えられる原因としては、酸化ストレス（放射線照射、精神的・感情的および身体的ストレス、食事の間違い）、血行動態ストレス、慢性炎症性疾患の悪化を含む感染因子への曝露、全身性炎症などが考えられます。免疫反応とアレルギー反応。酸化LDLによる血管壁の炎症の活性化は、活性化常在（脂肪）細胞と遊走した炎症性血液細胞の関与により起こり、タンパク質分解酵素（メタロプロテアーゼ）、フリーラジカル、アポトーシス、プラークの細胞要素の壊死が放出されます。その後、プラーク内に血腫が形成され、そのサイズは急速に増加し、それに応じて血管の狭窄の程度が増加します。最終的には、結合組織マトリックスとプラークキャップが局所血栓症の発生とともに破壊されます。

ACS の病態生理学に関する新しい見解に従って、この病態の診断と治療においては全身性炎症因子がより注目されるようになりました。したがって、ACSの診断において、C反応性タンパク質とフィブリノーゲンは現在、IHDの重要な診断マーカーであると考えられている。なぜなら、これらの指標の値は、不安定なIHDにおける死亡率と関連しているからである(Lindahl et al., 2000)。

2002 年に ESC は、ACS が疑われる患者の管理のためのアルゴリズムを採用しました。それによると、臨床的に ACS が疑われた後は、定期的な身体検査、心電図モニタリング、および血液検査を実施する必要があります。患者の ST 上昇が持続する場合は、血栓溶解療法または血管内介入が必要となります。持続的な ST 上昇がない場合、患者にはヘパリン (低分子量または未分画)、アスピリン、クロピドグレル、β 遮断薬、硝酸薬が処方され、患者のリスクレベルが決定されます。患者さんがグループに所属している場合リスクが高い、糖タンパク質受容体拮抗薬を処方され、冠動脈心室造影検査を受ける必要があります。その後、臨床および血管造影の前提条件に基づいて、血管内インターベンション、冠状動脈バイパス移植術 (CABG) が実行されるか、薬物治療が継続されます。低リスクの患者の場合、血中のトロポニンのレベルが再測定され、この検査の結果が 2 回陰性の場合にのみ、さらなる治療方針の問題が決定されます。それ以外の場合、患者は通常の治療と同じ方法で治療されます。ハイリスクグループの患者。

したがって、そのうちの 1 つが、最も重要なステップ患者の治療方針を決定することは、リスクの程度を決定するために考慮されます。ほとんど簡単な方法でリスク評価は ECG 分析によって実行されます（うつ病または ST 上昇の患者は、より高い ST 上昇の患者と同様に最も高いリスクにあります）。リスクの程度は、虚血エピソードの頻度に応じて増加します。トロポニンは、ACS のリスク増加の効果的なマーカーです。高リスク群には、観察期間中に血行動態が不安定で、重度のリズム障害（心室頻拍、心室細動の繰り返し）を伴う、梗塞後早期の不安定狭心症の患者も含まれます。糖尿病、および ECG グラフィックスも使用しますが、ST セグメントの変化を評価することはできません。低リスク患者には、追跡調査中に胸痛が再発せず、うつ病やST上昇はないが、陰性T波、平坦T波、または正常なECGパターンがあり、トロポニンまたは他の生化学マーカーの上昇がない患者が含まれます。

ハイリスク患者の管理戦略は以下の通りです。血管造影の準備中に、低分子量ヘパリン（エノキサパリン）と GP IIb/IIIa 受容体拮抗薬を投与する必要があります。血管形成術の場合、その効果は 12 時間（アブシシマブ）または 24 時間（チロフィバン、エプチフィバチド）持続します。。患者が RSI の適応がある場合は、クロピドグレルを処方することが望ましいですが、CABG が計画されている場合は、予定されている手術の 5 日前にクロピドグレルを中止する必要があります。

低分子量ヘパリン (LMWH) の利点は、あらゆる専門分野の医師によって長い間評価されてきました。これらは、血漿タンパク質および内皮細胞膜への結合がないため、従来のヘパリンと比較して抗血栓効果の予測可能性が大幅に優れていることが特徴です。したがって、LMWH 療法では、そのような慎重な個別の検査室モニタリングは必要ありません。 LMWH は高いバイオアベイラビリティ（深部皮下注射後最大 90%）を備えているため、予防目的だけでなく、治療目的でも皮下に処方することが可能です。治療目的、1日1～2回の投与でより長い抗血栓活性（静脈内投与後の半減期は4.5時間以上であるのに対し、従来のヘパリンの場合は50～60分）が得られます。

ESSENCE 研究 (M. Cohen et al., 1997; S.G. Goodman et al., 2000) では、トリプルエンドポイント (死亡、急性心筋梗塞、難治性狭心症) に対する LMWH エノキサパリンの効果を研究する際、次のいずれかのリスクが考えられます。エノキサパリン群のイベントは14日目までに有意に減少し、エノキサパリン群とプラセボ群の患者間の差異は30日目まで持続した。いくつかのデータによると、エノキサパリンのより優れた有効性は 1 年後でも維持されています (Fox KAA. Heart、1998)。

したがって、多施設無作為化プラセボ対照研究によれば、エノキサパリンは、未分画ヘパリンより効果的であることが証明された唯一のLMWHである。

STセグメント上昇のないACS患者の細胞活性化マーカーに対するエノキサパリン、ダルテパリン、未分画ヘパリンの効果をランダム化比較したARMADA研究では、エノキサパリンのみが3つのマーカーすべての動態にプラスの効果を示したことが示された。研究デザインでは臨床有効性パラメータの比較はできなかったが、死亡、再梗塞、再発性虚血の発生率は、ダルテパリン（18.8％）およびヘパリン（27.7％）群よりもエノキサパリン群（13％）の方が低かった。

冠動脈造影検査は、過度の緊急性がない限り、できるだけ早く予約する必要があります。冠状動脈造影を最初の 1 時間以内に行う必要があるのは、比較的少数の患者グループでのみです。この場合、重度の長期虚血、重度の不整脈、および血行動態の不安定性が伴います。他の場合には、この技術は 48 時間以内または入院中に実行されます。損傷が存在し、その解剖学的構造により心筋の血行再建が可能である場合、損傷の範囲およびその他の特徴を徹底的に評価した後、さらなる治療戦略の問題が決定されます。

低リスク患者の管理には以下が含まれます薬物治療経口剤：アスピリン、クロピドグレル（クロピドグレルの初回投与量は 300 mg、その後は 1 日あたり 75 mg）、β 遮断薬、場合によっては硝酸塩およびカルシウム拮抗薬。このグループの患者では、次のような措置を開始することが推奨されます。二次予防観察期間の終わりに心電図の変化がなく、2回連続の分析でトロポニン活性の増加が示されない場合は、LMWHによる治療を中止します。

ACS に罹患した患者の長期管理には、次のような多くの対策を含める必要があります。

危険因子の積極的な修正。
アスピリン 75-150 mg の用量。さらに、CURE 研究の結果を考慮すると、クロピドグレル (Plavix) を 75 mg の用量で少なくとも 9 か月間、できれば 12 か月間投与する必要があります (この場合、アスピリンの用量は 75 mg に減らす必要があります)。 -100mg）;
β遮断薬はMI後の患者の予後を改善します。
脂質低下療法（HMG-CoA レダクターゼ阻害剤は、死亡率と冠動脈イベントの可能性を大幅に低下させ、アテローム性動脈硬化プロセスの退行が起こるだけでなく、主に炎症を起こしたプラークの不活性化、内皮機能不全の進行の逆転、および動脈硬化の活性の低下を引き起こします）血栓促進因子）;
ACE阻害剤は冠症候群の二次予防において独立した役割を果たすことができ(SOLVD, 1991; SAVE, 1992; HOPE, 2000)、その作用はアテローム性動脈硬化プラークの安定化にも関連している可能性がある。

冠動脈疾患の効果的な治療法と予防法の探求は続いています。特に、心筋梗塞におけるインフルエンザワクチン接種の効果を調べた研究（FLUVACS）では興味深い結果が得られました。この研究は、冠状動脈疾患の不安定化に関連して、インフルエンザウイルスの侵入に対する免疫反応の変化というプラスの効果を示しています。ミネアポリスの 3 つの保険会社に加入している個人の CVD の発生率も調査されました。1998 年から 1999 年のシーズンで 140,055 人でした。そして1999-2000シーズンには146,328人だった。同時に、調査対象者の約半数がワクチン接種を受けました。比較結果は、ワクチン接種者における罹患率（入院率の点で）の有意な減少を示した（K.L. Nichol、J. Nordin、J. Mullooly et al.、2003）。 ACS患者の伝統的な治療に赤ワインを加えると、血液の抗酸化能力が高まり、内皮機能が大幅に改善されるという証拠があります（E. Guarda、I. Godoy、R. Foncea、D. Perez、C. Romero、R. Venegas、F. Leighton、チリ・カトリック大学、サンティアゴ、チリ）。

ST上昇を伴うACSの問題は、ウクライナ医学アカデミーの特派員であり、ウクライナ保健省の主任心臓専門医であり、国立医科大学の第1病院治療学部長である彼女の報告書の中で強調されている。後。 A.A. ボゴモレツ医学博士、エカテリーナ・ニコラエヴナ・アモソワ教授。

– ウクライナのすべての医師は、最新のヨーロッパの推奨事項に従って患者を治療したいと考えています。同時に、これらの推奨事項に精通していることは、国内の医師の間で不満を引き起こしています。なぜなら、私たちの診療では、多くの財政的および組織的問題により、ヨーロッパの標準治療に従うことが困難であるためです。したがって、世界の先進国で受け入れられている基準を達成することが不可能な今日、ウクライナの医師は、国際専門家の要求と我が国の現実との間の合理的な妥協点である黄金の中庸を自ら決定しなければなりません。

まず第一に、ACS患者における血栓溶解療法の限界を認識しなければなりません。組織レベルでの再灌流は時間要因に大きく依存します。血栓溶解療法の重大な問題は、再血栓症、再閉塞、冠状動脈の残存血栓および狭窄、遠位チャネルの微小塞栓、「開いた」冠状動脈による非逆流現象、および頭蓋内出血の形での合併症である。

現在、血栓溶解療法の有効性は、患者の痛みの大幅な軽減または消失、患者の状態の客観的な改善、および心電図上の肯定的な傾向によって臨床的に判断されます。完全な再灌流がどの程度発生したかを正確に判断することに取り組んでいる人はほとんどいません。ただし、これは患者のリスクレベルを評価する上で非常に重要な問題であり、患者の退院のタイミング、冠動脈造影検査への紹介、その他のケアの側面を決定します。。簡単な指標、つまり冠状動脈が開いてから 60 ～ 180 分後の ST セグメントのダイナミクスが、再灌流の有効性についてのかなり正確な基準であることを強調したいと思います。 ST ダイナミクスの評価は非常に簡単なので、医師は再灌流治療がどれほど効果的であったかを理解できます。

新しい血栓溶解薬であるテネクテプラーゼが最近ウクライナで出現しました。その利点は明らかです。この薬剤は高いフィブリン特異性と血漿中での半減期の延長を特徴としており、これによりテネクテプラーゼをボーラスとして投与し、病院前の段階で血栓溶解を開始することができます。さらに、テネクテプラーゼは、1 型プラスミノーゲンアクチベーター阻害剤に対して耐性があります。ストレプトキナーゼと比較して、テネクテプラーゼの投与により、症例の 80% でより頻繁に冠動脈の開存が達成され、より高い臨床効果が保証されます。しかし、これらの利点は臨床効果の観点から実際にどのように影響するのでしょうか? 多数の臨床研究が示しているように (GUSTO-I、1993 年; INJECT、1995 年; GUSTO-III、1997 年; ASSENT-2、1999 年; In TIME-2、2000 年)、組織プラスミノーゲン活性化因子グループの血栓溶解薬の増加は非常に限られています。それらの利点はすべて、主に投与の容易さと治療の重篤な合併症（頭蓋内出血）の発生率のわずかな減少にあります。

したがって、今日、再灌流療法の有効性を向上させるには、初期および後期の再血栓症の予防、遠位血管の微小塞栓の頻度の減少、および組織灌流の完全性の向上を目的とした補助アンチトロンビン療法の改善が含まれます。アジュバント薬には、LMWH (エノキサパリン)、間接的抗凝固薬、抗血小板薬などがあります。

最近まで、補助療法は 2 つの分野に焦点を当てていました。1 つは未分画ヘパリンを LMWH に置き換えること、もう 1 つは強力な糖タンパク質受容体拮抗薬を使用して半用量の血栓溶解薬と安全に組み合わせることでした。これらの新しい方向性は、エンドポイント（再発性梗塞、死亡率）に多くの利点をもたらしましたが、残念なことに、アブシシマブは大出血イベントの大幅な増加と関連しています。したがって、糖タンパク質受容体阻害剤は、血栓溶解療法に対するヨーロッパおよびアメリカの推奨事項には含まれていません。

再発の頻度を減らすことは、新しい付随療法レジメンの助けを借りて達成できます。最も有望なものの 1 つは、エノキサパリンを含むレジメンです。しかし、このレジメンでも、75歳以上の患者グループでは危険な出血の頻度が増加するという好ましくない影響が認められました。これに基づいて、アメリカの勧告（2004 年）は、ヨーロッパの勧告よりもエノキサパリンの使用に対してより抑制的な態度をとっています。アメリカの専門家は、この年齢層の患者にこの薬を処方することを推奨していません。これを考慮して、ウクライナも参加している大規模研究ExTRACT-TIMI-25のプロトコールに修正が導入された。75歳以上の患者については、エノキサパリンのボーラス投与が除外され、薬剤の用量が制限された。 1日2回、0.75 mg/kgに減量されました（他の場合は1 mg/kg）。この研究は、血栓溶解におけるエノキサパリンと未分画ヘパリンの比較有効性の問題に対する決定的な答えを提供するはずです。この研究の結果は、再灌流療法中の補助療法としてLMWHを使用するための推奨事項の新版の基礎となることが期待されています。

ヨーロッパとアメリカの専門家はどちらも抗血小板療法に大きな注意を払っています。今年完了したCLARITY-TIMI-28試験では、ST上昇ACSにおいてアスピリンに加えてクロピドグレルの使用が確認された。これは、以前は経験的に広く使用されていたが、証拠ベース。この研究では、治療計画にクロピドグレルを追加すると、再灌流中の冠動脈の開存性が改善され、再発性心筋梗塞の発生率が減少することが確認されましたが、患者数が少ないため、死亡率に差を求めることはできませんでした。さらに、この効果は同じであり、性別、年齢、梗塞の場所、使用された血栓溶解薬およびヘパリンには依存しませんでした。血行再建だけでなく、患者の生存にとってより重要な組織レベルでの再灌流に関しても利点が認められました。このような強力な抗トロンビン療法では、安全性指標が非常に重要です。結局のところ、クロピドグレルの使用は重度の頭蓋内出血の発生率を増加させませんでしたが、非重度の出血の発生率はわずかに増加しました。

興味深い研究中国で実施された研究（COMMIT/CSS-2、2005年）には、血栓溶解療法を受けたかどうかに関係なく、最長24時間持続する急性MIの患者約4万6千人が含まれていた（無作為化までの時間の中央値は10時間）。その結果、この研究では死亡率に大きな違いがあることが明らかになりました。治療計画にクロピドグレルが使用された場合、死亡率は大幅に減少しました。以前の研究と同様に、大量の出血がその頻度を増加させることはありませんでした。

したがって、クロピドグレルの使用による抗血小板療法の強化は、再灌流療法の臨床効果を高めるという点で、救急心臓病学にさらなる機会をもたらします。したがって、国内の心臓専門医は、クロピドグレルを心筋梗塞の治療に対する国の推奨事項に含めることを問題にするつもりである。現在、ウクライナ保健省は、全国プログラム CVD に関しては、特に多くの最新の薬剤や治療法が含まれる予定です。したがって、ウクライナの患者は、クロピドグレルなどの非常に効果的な薬の提供の可能性を含め、緊急心臓病学に対してこれまでよりも多額の政府資金提供を期待できるようになる。治療開始の迅速化を図る循環器救急医療の充実には、組織体制の整備も非常に重要であることは間違いありません。

救急心臓病学の実践における心調律障害に特化した会議では、興味深い報告も行われました。したがって、心臓病研究所の不整脈部門の責任者です。 N.D. ウクライナ医学アカデミーのストラジェスコ医学博士、オレグ・セルゲイビッチ・シチェフ教授は、報告書の中で失神（SS）の問題に触れた。

– SS の原因はさまざまであるため、基礎疾患を特定するのは困難なことがよくあります。 ESC の専門家は、そのような患者のために特別な検査プログラムを提供します。鑑別診断は主に、失神前後の状態の特徴、意識喪失の期間など、失神経過の違いに基づいて行われます。神経因性失神は、食後1時間以内に突然不快な視覚、音、匂いを感じた後に起こり、吐き気や嘔吐を伴います。血管迷走神経性失神は、ストレス、急性の痛み、長時間直立姿勢で立っていること（注意を払っているとき、または不自然な姿勢で立っているとき）によって引き起こされます。息苦しい部屋）。頸動脈洞症候群 – よくある理由 60歳以上の男性の失神、この場合の診断検査は頸動脈洞マッサージです。起立性失神は、失神または失神前症候群と組み合わせて、記録された起立性低血圧（収縮期血圧の20mmHg低下または血圧90mmHg未満）の存在下で登録することができます。不整脈原性失神は、頻脈、徐脈、閉塞など、さまざまな原因で発生する可能性があります。したがって、失神の鑑別診断には、心電図が必要です。不整脈原性失神は、徐脈（40拍/分未満）の兆候、3秒以上の休止を伴う洞房ブロックの繰り返し、房室ブロックII（ Mobitz II) または III 度、左右の脚ブロックの変化、ヒス束、発作性上室性頻拍、心室頻拍、一時停止を伴う人工ペースメーカーの動作障害。心臓や血管の器質的病理による失神は、臨床的および電気生理学的に現れる可能性がある基礎疾患を特定することによって判断されます。重度の心臓病理では心電図がよく見られます。広い複合施設 QRS (> 0.12 秒)、AV 伝導障害、洞性徐脈 (< 50) или синоатриальные паузы, удлиненный интервал QT.

神経因性SSの治療には、失神発症の引き金となるメカニズムを回避することが含まれます。薬物療法（降圧薬）が促進因子である場合、その薬物療法の変更または中止。心臓抑制剤または混合性頸動脈洞症候群の場合、ペースメーカーの植込みが推奨されます（年間に失神が5回以上発生した場合、失神による怪我や事故の場合、40歳以上の患者の場合）。血管迷走神経起源の SS 患者には、体位を変えるトレーニングが必要です。

起立性低血圧に起因する失神は通常、薬剤（通常は降圧薬）の変更が必要です。

不整脈原性心血管疾患の場合は、抗不整脈薬による治療が必要です。多くの場合、除細動器の植込みが推奨されます。心臓ペーシングの適応症：薬物療法に抵抗性があり、患者の生活の質を著しく低下させる心抑制型の頻繁に再発する失神。

心房細動は、最も関連性のある上室性不整脈の 1 つと考えられています。このリズム障害は、全身死および心臓死のリスクを 2 倍以上に高めます。心房細動の悪影響の中で、最も危険なものの 1 つは、高確率で血栓塞栓性合併症が発生することです。ヨーロッパとアメリカの専門家の推奨によれば、発作性心房細動患者の戦略的目標は、抗不整脈薬の助けを借りて洞調律を回復し、その維持することです。安定した形態の場合、電気的除細動または薬物療法を使用して洞調律を回復するか、同時の抗凝固療法で心拍数を下げることが可能です。永続的な心房細動では、細動の保存、適切な抗凝固療法を使用した心室反応の制御が必要です。したがって、心房細動に対しては、抗血小板療法が非常に重要であり、その標準薬は抗凝固療法だけでなくアスピリンとプラビックスとなっています。最も多くの場合、選択される薬剤は LMWH クレキサンです。心房細動に対する最適な治療法の選択は、心臓の構造的損傷、血行力学的状態、心拍数、血栓塞栓リスク、その他の要因によって異なります。

心拍出量の低下に伴う失神は、心臓や血管の閉塞性疾患によって引き起こされるため、これらの CV の治療は基礎疾患によって決まります。

したがって、SS は兆候である可能性があります大量さまざまな病気非常に危険なものも含まれます。タイムリーな診断と正しく処方された治療は、患者の生活の質を大幅に改善するだけでなく、将来の予後も改善します。

心臓病研究所の蘇生・集中治療部門の職員の名前にちなんで名付けられました。 N.D. ウクライナのStrazhesko AMS、医学博士、Oleg Igorevich Irkin。

心筋の電気的不安定性は、閾値強度の外部刺激が加えられた場合に、生命を脅かす不整脈（心室細動や持続性心室頻拍）が発生しやすいことを反映しています（B. Lown、1984）。電気的不安定性の構成要素は、1987 年に P. Coumel によって次のように定義されました。
- 不整脈誘発基質（持続的、不安定）。
- 誘発因子（電解質不均衡、カテコールアミン血症、薬);
- トリガー（心室期外収縮、心筋虚血）。

電気生理学的研究では、MI後のSS患者では心筋の電気的不安定性が観察されることが示されているため、医師は次のような課題に直面している。重要な問題– 心筋の電気的不安定による患者の死亡リスクを軽減します。

1993 年に、K. Teo (JAMA) は、MI に対するさまざまな抗不整脈薬の予防効果を示しました。臨床現場で広く使用されているほぼすべてのクラスの抗不整脈薬は、患者の死亡リスクを高めます。これらの例外は、β-ブロッカーとアミオダロンです。同年、ヘルドとユスフはその影響を調査した研究結果を発表した。長期使用急性心筋梗塞後のβ遮断薬は患者の死亡リスクに影響を与える。 β遮断薬はプラセボと比較して、すべての死亡リスクを23%大幅に減少させることが判明しました。突然死– 32% 減少、その他の死亡 – 5% 減少。

患者の死亡および冠状動脈イベントのリスクに対する他の抗不整脈薬の影響を調査した研究では、有望な結果は得られていません。 CAST-1 試験 (Echt et al., 1991) におけるエンカイニド/フレカイニド (クラス I) は、プラセボと比較して冠状動脈イベントのない患者数の減少を示しました。 1996 年の d-ソタロール (クラス III) の研究 (SWORD、Waldo et al.) でも同様の結果が得られ、全体の死亡率、心臓および不整脈による死亡率はプラセボ群の方が有意に低かった。 DIAMOND-MI 試験 (Kober et al., 2000) では、ドフェチリドはプラセボと比較して、全死因死亡率、心臓死亡率および不整脈死亡率の有意な減少を示さなかったが、心不全の発生率はわずかに増加した。

興味深い研究は、2.8年間追跡調査したSSSD（突然死に関するスペイン研究）で、2つの異なる抗不整脈薬を比較しました。私たちは、心筋梗塞を患い、左室駆出率が低く、複雑な心室期外収縮を起こした患者368人を検査しました。治療は、一方のグループではアミオダロン、もう一方のグループではメトプロロールで行われました。その結果、不整脈による死亡率はメトプロロール群よりもアミオダロン群の方が有意に低いことが示されました（それぞれ3.5％対15.4％）。その後の研究（EMIAT、CAMIAT）でも、アミオダロンは患者の生存率の向上と不整脈による死亡リスクの低下を示しました。

1997年、急性心筋梗塞（患者5101人）と心不全（患者1452人）に対するアミオダロンを用いた研究のメタ分析が行われた。もう一度確認済み：アミオダロンの使用は、プラセボと比較して、全体的な不整脈および突然死を大幅に減少させます。

アミオダロンの有効性は心拍数に依存することもわかりました。 EMIAT 研究 (Fance et al., 1998) では、ベースライン心拍数が 84 拍/分を超えるアミオダロンは不整脈イベントのリスクが 54% でしたが、ベースライン心拍数が 63 心拍未満の場合は不整脈イベントのリスクが 17% のみでした。拍数/分 ECMA 研究 (Boutitue et al., 1999) によると、心拍数が毎分 80 拍を超えるまで低下すると、アミオダロン服用中に不整脈イベントのリスクが 59% になるのに対し、心拍数が 65 拍未満に低下すると、 1 分あたり 12% です。

1999年に、標準的な蘇生レジメンにおけるアミオダロンの有効性を評価したARREST研究（「難治性持続性心室頻拍に対する院外蘇生におけるアミオダロン」、Kudenchukら）の結果が発表された。心室細動 (VF) または心室頻拍 (VT) に対するアクションのアルゴリズムには、モニター上に VF/VT が存在する場合、ECG モニターを接続する前の心肺蘇生法 (CPR) が含まれていました。 VF /VT の持続または再発。CPR を継続し、気管挿管を実施し、静脈を穿刺し、アドレナリンを投与しました (3 ～ 5 分ごとに 1 mg)。繰り返しの除細動器による放電と抗不整脈薬（リドカイン、ブレチリウム、プロカインアミド）の静脈内投与には、アミオダロン（300 mg）またはプラセボが補充されました。蘇生措置の期間は両群でほぼ同じであったが、除細動器による退院の回数はプラセボ群の方が多く（6±5回、アミオダロン群では4±3回）、入院時に生存している患者の数は多かった。グループAで。

研究方法を実施するための適応は、クラスに従って示されます。クラス I - 研究は有用かつ効果的です。 IIA - 有用性に関するデータには一貫性がないが、研究の有効性を支持する証拠はさらにある。 IIB - 有用性に関するデータは矛盾していますが、研究の利点はあまり明らかではありません。 III - 研究は役に立たない。

証拠の程度は 3 つのレベルによって特徴付けられます。レベル A - いくつかのランダム化臨床試験またはメタ分析があります。レベル B - 単一のランダム化試験または非ランダム化研究から得られたデータ。レベル C - 推奨事項は専門家の合意に基づいています。

安定狭心症または冠動脈疾患に関連する息切れなどのその他の症状を伴う。
冠動脈疾患が確立されているが、治療により現在は無症状。
初めて症状が現れたものの、慢性的に安定した疾患を患っていることが判明した患者（例えば、既往歴から同様の症状が数カ月前から存在していることが判明した場合）。

したがって、安定した虚血性心疾患には、次のような状況を除いて、さまざまな病期が含まれます。臨床症状冠動脈血栓症（急性冠症候群）を判定します。

安定した CAD では、運動またはストレス時の症状は、左主冠動脈の 50% を超える狭窄、または 1 つ以上の太い動脈の 70% を超える狭窄と関連しています。このガイドラインの本版では、そのような狭窄だけでなく、微小血管機能不全や冠状動脈のけいれんの診断および予後アルゴリズムについても議論しています。

定義と病態生理学

安定虚血性心疾患は、酸素要求量と酸素供給量との間の不一致を特徴とし、心筋虚血を引き起こします。心筋虚血は、通常は身体的または精神的ストレスによって引き起こされますが、自然発生的に発生する場合もあります。

心筋虚血のエピソードは胸部不快感（狭心症）を伴います。安定した冠動脈疾患には、急性冠症候群の発症によって中断される可能性がある疾患の無症候期も含まれます。

安定した CAD のさまざまな臨床症状は、次のようなさまざまなメカニズムに関連しています。

心外膜動脈の閉塞、
安定した狭窄のない、またはアテローム性動脈硬化性プラークの存在下での動脈の局所的またはびまん性のけいれん、
微小血管機能不全、
心筋梗塞または虚血性心筋症（心筋冬眠）に伴う左心室機能不全。

これらのメカニズムは 1 人の患者内で組み合わせることができます。

自然史と予後

安定した CAD を有する患者集団では、臨床的、機能的、解剖学的特徴に応じて個々の予後が異なる可能性があります。

血行再建などの積極的な介入により予後が良好となる可能性がある、より重度の疾患を有する患者を特定する必要がある。一方で、軽度の疾患で予後が良好な患者を特定することが重要であり、そのような患者には不必要な侵襲的介入や血行再建術は避けるべきである。

診断

診断には、臨床評価、機器研究、冠動脈の画像検査が含まれます。研究は、虚血性心疾患が疑われる患者の診断を確認し、付随する状態を特定または除外し、リスク層別化し、治療の有効性を評価するために使用できます。

症状

胸痛を評価する場合、Diamond A.G. 分類が使用されます。 (1983)、これによれば、定型狭心症、非定型狭心症、および非心臓性疼痛が区別されます。狭心症が疑われる患者の客観的検査により、貧血、動脈性高血圧、弁膜症、肥大型閉塞性心筋症、調律障害が明らかになります。

BMIを評価し、血管の病状（末梢動脈の脈拍、頸動脈および大腿動脈の雑音）を特定し、甲状腺疾患、腎臓疾患、糖尿病などの併存疾患を判断する必要があります。

非侵襲的な研究方法

非侵襲的検査の最適な使用は、CAD の事前検査確率の評価に基づいています。診断された後の管理は、症状の重症度、リスク、患者の希望に応じて異なります。薬物療法と血行再建の選択、血行再建法の選択が必要となります。

冠動脈疾患が疑われる患者に対する基本的な検査には、標準的な生化学検査、心電図、毎日の心電図モニタリング（症状が発作性不整脈との関連が疑われる場合）、心エコー検査、および一部の患者では胸部X線検査が含まれます。これらの検査は外来で行うことができます。

エコーCG心臓の構造と機能に関する情報を提供します。狭心症がある場合は、大動脈および大動脈下狭窄を除外する必要があります。全体的な収縮性は、冠動脈疾患患者の予後因子です。 EchoCG は、心雑音、心筋梗塞の既往歴、心不全の症状のある患者にとって特に重要です。

したがって、経胸壁心エコー検査は、以下の場合にすべての患者に適応されます。

狭心症の別の原因を除外する。
局所的な収縮性の違反を特定する。
駆出率（EF）の測定。
左心室拡張機能の評価 (クラス I、証拠レベル B)。

臨床状態に変化がない場合、合併症のない冠動脈疾患の患者を対象とした反復研究の適応はない。

頸動脈の超音波検査虚血性心疾患が疑われる患者の内膜中膜複合体および/またはアテローム性動脈硬化プラークの厚さを測定するために必要です（クラスIIA、証拠レベルC）。変化の検出は予防療法の指標となり、CAD の事前検査確率を高めます。

毎日の心電図モニタリング ECG負荷検査と比較して追加情報が得られることはほとんどありません。この研究は、安定狭心症およびリズム障害が疑われる患者（クラス I、証拠レベル C）および血管痙縮性狭心症が疑われる患者（クラス IIA、証拠レベル C）において重要です。

X線検査非定型症状があり、肺疾患が疑われる患者（クラス I、証拠レベル C）および心不全が疑われる患者（クラス IIA、証拠レベル C）に適応されます。

冠動脈疾患を診断するための段階的なアプローチ

ステップ 2 は、冠動脈疾患の可能性が平均的な患者における冠動脈疾患または非閉塞性アテローム性動脈硬化症を診断するための非侵襲的方法の使用です。診断が確定したら、最適な薬物療法と心血管イベントのリスクの層別化が必要です。

ステップ 3 - 侵襲的介入と血行再建からより多くの恩恵を受ける患者を選択するための非侵襲的検査。症状の重症度に応じて、ステップ 2 と 3 を省略して、早期冠動脈造影 (CAG) が実行される場合があります。

事前検査の確率は、年齢、性別、症状を考慮して推定されます（表）。

非侵襲的検査の使用原則

非侵襲的画像検査の感度と特異度は 85% であるため、結果の 15% は偽陽性または偽陰性になります。この点に関して、CAD の事前検査確率が低い (15% 未満) および高い (85% 以上) 患者の検査は推奨されません。

負荷心電図検査は感度が低く (50%)、特異度が高い (85 ～ 90%) ため、冠状動脈疾患の可能性が高いグループの診断には検査は推奨されません。この患者グループでは、ECG 負荷検査を実施する目的は、予後を評価すること (リスク階層化) です。

EFが低く（50％未満）、典型的な狭心症の患者は、心血管イベントのリスクが非常に高いため、非侵襲的検査を行わずに冠動脈造影検査を受けることが推奨されます。

CAD の確率が非常に低い (15% 未満) 患者は、痛みの他の原因を除外する必要があります。平均的な確率 (15 ～ 85%) では、非侵襲的検査が必要となります。確率が高い（85％以上）患者では、リスク層別化のために検査が必要ですが、重度の狭心症の場合は、非侵襲的検査を行わずに冠動脈造影を行うことが推奨されます。

コンピューター断層撮影 (CT) の陰性的中率が非常に高いため、この方法は平均リスク値が低い (15 ～ 50%) 患者にとって重要です。

ストレス心電図

VEM またはトレッドミルは、15 ～ 65% の事前検査確率で適応されます。抗虚血薬の中止時に診断検査が行われます。検査の感度は 45 ～ 50%、特異度は 85 ～ 90% です。

この研究は、STセグメントの変化を解釈できないため、左脚ブロック、WPW症候群、またはペースメーカーの存在には適応されません。

偽陽性の結果は、左心室肥大、電解質障害、心室内伝導障害、心房細動、ジギタリス使用に関連する ECG 変化で観察されます。女性の場合、検査の感度と特異度は低くなります。

一部の患者では、虚血症状がない場合に最大未満の心拍数を達成できないため、整形外科やその他の問題に関連した制限があり、検査は有益ではありません。これらの患者に対する代替手段は、薬理学的に誘導されたイメージングです。

狭心症および冠動脈疾患の平均確率（15～65%）を有し、抗虚血薬の投与を受けておらず、身体活動が可能で、解釈が不可能な心電図変化がない患者における冠動脈疾患の診断用虚血性変化（クラス I、証拠レベル B）。
抗虚血療法（クラス IIA、レベル C）を受けている患者における治療の有効性を評価します。

負荷心エコー検査および心筋灌流シンチグラフィー

負荷心エコー検査は、身体活動 (VEM またはトレッドミル) または薬物を使用して実行されます。運動はより生理学的ですが、安静時収縮性が損なわれている場合（生存可能な心筋を評価するためのドブタミン）、または運動できない患者には薬理学的運動が好まれます。

負荷心エコー検査の適応:

事前検査確率が66～85%またはEFの患者における虚血性心疾患の診断用<50% у больных без стенокардии (Класс I, уровень доказанности В);
安静時に心電図変化があり、負荷試験中に心電図を解釈できない患者における虚血の診断用（クラス I、証拠レベル B）。
からのサンプル身体活動ストレスの場合には、薬理学的検査よりも心エコー検査の方が望ましい（クラス I、証拠レベル C）。
経皮的インターベンション（PCI）または冠動脈バイパス移植術（CABG）を受けている症候性患者（クラスIIA、証拠レベルB）。
冠動脈造影によって特定された中等度の狭窄の機能的重要性を評価する（クラスIIA、証拠レベルB）。

テクネチウム（99mTc）を用いた灌流シンチグラフィー（BREST）は、安静時の灌流と比較して運動中の心筋灌流低下を検出できます。身体活動やドブタミンやアデノシンを使用した薬物療法によって虚血を引き起こす可能性があります。

タリウム (201T1) を使用した研究はより高い放射線負荷と関連しており、現在はあまり使用されていません。灌流シンチグラフィーの適応症は、負荷心エコー検査の適応症と同様です。

陽電子放射断層撮影法 (PET) は、画質の点で BREST よりも優れていますが、アクセスしやすさが劣ります。

冠状動脈の解剖学的構造を評価するための非侵襲的方法

CT は、造影剤を投与せずに（冠動脈内のカルシウム沈着を測定する）、またはヨウ素化造影剤の静脈内投与後に実行できます。

腎不全患者を除き、カルシウム沈着は冠動脈アテローム性動脈硬化の結果です。冠動脈カルシウムを測定する場合、アガットストン指数が使用されます。カルシウムの量はアテローム性動脈硬化の重症度と相関しますが、狭窄の程度との相関は低いです。

造影剤を導入した冠状動脈 CT 血管造影では、血管の内腔を評価できます。条件は、患者が息を止めることができること、肥満がないこと、洞調律、心拍数が毎分65未満であること、重度の石灰化（アガットストン指数）がないことです。< 400).

冠動脈カルシウムが増加すると特異性が低下します。アガットストン指数が 400 を超える場合、CT 血管造影はお勧めできません。この方法の診断価値は、冠状動脈疾患の平均確率の下限を持つ患者で利用できます。

冠動脈造影

安定した患者の診断に CAG が必要になることはほとんどありません。この研究は、患者がストレス画像検査を受けることができない場合、EFが50％未満で典型的な狭心症である場合、または特殊な職業に従事している場合に適応されます。

CAG は、血行再建の適応を決定するために、高リスク群における非侵襲的リスク層別化の後に適応となります。検査前の確率が高く、重度の狭心症を患っている患者では、事前の非侵襲的検査を行わずに、早期の冠動脈造影が必要となります。

CAGは、PCIまたはCABGを拒否する狭心症患者、または血行再建術によって機能状態や生活の質が改善されない狭心症患者には実施すべきではありません。

微小血管狭心症

原発性微小血管狭心症は、心外膜冠動脈の狭窄病変がないにもかかわらず負荷心電図検査で陽性結果が得られた典型的な狭心症の患者において疑われるべきである。

微小血管狭心症の診断に必要な検査:

狭心症発作時の局所収縮性障害およびSTセグメントの変化を検出するための、運動またはドブタミンを伴う負荷心エコー検査（クラスIIA、証拠レベルC）。
冠動脈予備能の非侵襲的評価のため、アデノシンの静脈内投与後および安静時の拡張期冠血流量の測定を伴う前下行動脈の経胸壁ドップラー心エコー検査（クラスIIB、証拠レベルC）。
冠動脈予備能を評価し、微小血管および心外膜の血管けいれんを判定するための、正常な冠動脈におけるアセチルコリンおよびアデノシンの冠動脈内投与によるCAG（クラスIIB、証拠レベルC）。

冠攣縮性狭心症

診断には狭心症発作時の心電図を記録する必要があります。 CAG は冠動脈の状態を評価するために必要です (クラス I、証拠レベル C)。心拍数の増加がない場合の ST セグメントの上昇を検出するための毎日の ECG モニタリング (クラス IIA、証拠レベル C)、および冠けいれんを特定するためのアセチルコリンまたはエルゴノビンの冠動脈内投与を伴う CAG (クラス IIA、証拠レベル C)。

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ISBN 978-5-9704-3974-6
出版社 : 「GEOTAR-メディア」

出版年 : 2017

にページ数: 960

版:トランス。英語から
形式: トランス。

価格：5800摩擦。

欧州緊急心臓病学ガイドラインは、Acute Cardiovascular Care Association (ACCA) によって作成された公式ガイドラインです。このガイドは、集中治療および緊急心臓治療のすべての問題に関する包括的な情報を提供します。

この本では、専門的な救急治療を必要とするさまざまな急性心血管疾患のほか、組織の問題、さまざまな専門家間の協力、学際的なアプローチについて説明しています。

このガイドは、集中治療および救急心臓治療の分野のすべての専門家、つまり心臓専門医、心臓血管外科医、血管内外科医、蘇生士、救急医、その他の医療従事者を対象としています。

第 1 章心臓病学における集中治療および救急治療: はじめに
スザンヌ・プライス、マルコ・トゥバロ、パスカル・ヴランクス、クリスチャン・ヴリンチュ
第 2 章心臓救急治療の研修と認定
マグダ・ヒース、アレッサンドロ・シオニス、スザンヌ・プライス
第 3 章: 患者の安全と臨床ガバナンス
エリザベス・ハクスビー、スザンヌ・ウォーカー
第 4 章データベース、登録簿、およびケアの質
ニコラス・ダンチン、フィオナ・エカルノー、フランソワ・シーレ
パート 1 病院前および救急部門
第 5 章心臓突然死: 疫学と予防
ハンス・リチャード・アルンツ
第 6 章心肺蘇生と蘇生後の病気
ジェリー・P・ノーラン
第7章救急医療体制
マーク・サブベ、コーエン・ブロンゼラー、
オリヴィエ・ホーグマルテンス
第 8 章急性胸痛および「胸痛」部門
エリック・デュラン、オーレス・チャイブ、ニコラス・ダンチン
第 9 章: 救急部門における急性呼吸困難
クリスチャン・ミュラー
パート 2 心臓集中治療室
第 10 章部門の構造、組織および業務に関する勧告
救急心臓病学
メナヘム・ナヒル、ドロン・ザガー、ヨナタン・ハシン
第11章循環器救急科のチーム（心臓集中治療室）
トム・クイーン、エヴァ・スワン
第 12 章救急心臓病システムにおける心臓病チーム
ヘルプ
アリ・ピーター・カペティーン、ステファン・ウィンデッカー
第13章心停止と救急心臓治療における倫理的問題：ヨーロッパの視点
ジャン＝ルイ・ヴァンサン
第 3 部心臓集中治療室におけるモニタリングと診断措置
第14章心血管系の病態生理学と臨床評価（肺動脈カテーテル法を含む）
ロマン・バルテルミー、エティエンヌ・ガヤット、アレクサンドル・メバザ
第15章呼吸器系
アントワーヌ・ヴィエイラール・バロン
第 16 章急性心疾患患者の神経学的検査
病理
ケイティ・デ・デイニー、ジョー・ダンス
第 17 章腎臓、肝臓、その他の重要な臓器の機能の監視
カール・ヴェルダン、ブリゲス・パテル、マティアス・ヘルント、ゲニング・エーベルト、ヨハン・シュレーダー、セバスティアン・ヌーディング
第18章血液ガス組成の分析：酸塩基バランスおよび水電解質バランス
リチャード・ポール、パブロス・ミリアンテフス、ジョージ・バルトポロス、ショーン・マクマスター
第 19 章胸部 X 線撮影の臨床評価とモニタリング
アレクサンダー・パルホーメンコ、オルガ・S・グリエヴァ、タチアナ・ヤリンスカ
第 20 章心エコー検査と胸部超音波検査
フランク A. フラックスカンフ、パブロスミリアンテフス、ラクサンドラベイヤー
第 21 章集中治療/救急心臓病学における超音波ガイド下のバスキュラーアクセス
リチャード・ポール
第 22 章コンピュータ断層撮影血管造影およびその他のコンピュータ断層撮影技術
ミシェル・A・デ・グラーフ、アーサー・J・H・A・ショルト、ルシア・クロフト、ジェローン・J・バックス
第 23 章心臓集中治療室における心臓の磁気共鳴画像法
ユルグ・シュヴィッター、イェンス・ブレメリッヒ
パート 4 心臓集中治療室での手順
第24章人工換気
ジャン・アブウェラ、アンドリュー・ローズ
第 25 章非侵襲的換気
ジョセップ・マシップ、ケネス・プラナス、アランチャマス
第26章一時的なペーシング
ビュレント・ゴレネック
第27章心膜穿刺
ジェラルド・マーティ・アグバスカ、ブルーノ・ガルシア・デル・ブランコ、ジャウマ・サグリスタ・サウレーダ
第28章排水チューブ
アーサー・アチャバヤン、クリスチャン・ラプラス、カリム・タザルルテ
第29章腎臓機能の維持
クラウディオ・ロンコ、ザカリア・リッチ
第 30 章一時的なサポートのためのポータブル機械装置
血液循環
スザンヌ・プライス、パスカル・ヴランクス
第 31 章植込み型循環補助装置
アンドリュー・モーリー・スミス、アンドレ・R・サイモン、
ジョン・R・ペッパー
第 32 章緊急心臓ケアにおける栄養サポート
マイケル・P・シーザー、グリエット・ヴァン・デン・ベルゲ
第 33 章重症患者の理学療法
リック・ゴスリンク、ジャン・ロスレール
第 34 章臓器提供の組織
アルネ・P・ノイリンク、パトリック・フェルディナンド、ダーク・ヴァン・レムドンク、マーク・ヴァン・デ・ヴェルデ
パート 5 心臓病科およびその他の集中治療室における臨床検査診断
第 35 章急性心血管疾患におけるバイオマーカーの使用
アラン・S・ジャッフェ
第 36 章急性冠症候群におけるバイオマーカー
エヴァンゲロス・ギアニティス、ヒューゴ・A・カトゥース
第 37 章急性心不全におけるバイオマーカー
ラジーブ・チョーダリー、ケビン・シャー、アラン・マセル
第 38 章凝固および血栓症のバイオマーカー
アンナ＝マット・ファス、エリック・L・グローブ、スティーン・ダルビー・クリステンセン
第 39 章腎不全および肝不全のバイオマーカー
マリオ・プレバーニ、モニカ・マリア・ミエン、
マルティナ・ザニノット
第6部急性冠症候群
第40章アテローム性動脈硬化症とアテローム血栓症
リナ・バディモン、ジェンマ・ヴィラグール
第41章心筋梗塞の普遍的定義
クリスチャン・ティゲセン、ジョセフ・S・アルパート、
アラン・S・ジャッフェ、ハーベイ・D・ホワイト
第 42 章 ST 上昇を伴う急性冠症候群患者へのケアを提供するための地域体制（地域ネットワーク）
カート・フーバー、トム・クイン
第 43 章 ST 上昇心筋梗塞
エイドリアン・チョン、ガブリエル・ステッグ、ステファン・K・ジェームス
第 44 章急性冠症候群の治療における線溶薬、抗血栓薬、および抗血小板薬
ピーター・シナウィ、フランス・ヴァン・デ・ワーフ
第45章心筋梗塞の機械的合併症
ホセ・ロペス・センドン、エステバン・ロペス・デ・サ
第 46 章 ST 上昇を伴わない急性冠症候群
ヘクター・ブエノ、ホセ・A・バラベス
第 47 章急性冠症候群に対する経皮的冠動脈インターベンション
ヴィクター・コチカ、スティーン・ダルビー・クリステンセン、
ウィリアム・ワインズ、ペトル・トイセク、ペトル・ウィディムスキー
第48章冠状動脈バイパス手術
ピロズ M. ダヴィエルバラ、フリードリヒ W. モール
第 49 章急性冠症候群における心原性ショック
ホルガー・ティーレ、ウーヴェ・ザイマー
第50章急性冠症候群の経過における性別の特徴
エヴァ・スワン、ヨアキム・アルフレッドソン、ソフィア・セーデルホルム・ローソン
第 7 部急性心不全
第51章急性心不全：疫学、分類、病態生理学
ディミトロス・ファルマキス、ジョン・パリシス、ゲラシモス・フィリパトス
第52章急性心不全：集中薬物療法
ジョナサン・R・ダルゼル、コレット・E・ジャクソン、ジョン・J・W・マクマリー、ロイ・ガードナー
第53章急性心不全に対する非薬物療法：薬物が十分でない場合
パスカル・ヴランクス、ウィルフレッド・マレンス、ヨハン・ヴァイゲン
第54章急性心不全：手術と移植
アイカテリーニ・N・ヴィズリ、アントニス・A・ピツィス
パート 8 不整脈
第55章伝導障害とペースメーカー
カルロ・ラヴァッレ、レナート・ピエトロ・リッチ、マッシモ・サンティーニ
第56章心房細動と上室性不整脈
デモステネス・カトリツィス、A・ジョン・ガム
第57章心室頻拍性不整脈と植込み型除細動器
ヨアヒム・R・エールリッヒ、シュテファン・H・ホーンローザー
パート 9 その他の急性心血管病変
第58章心筋炎と心膜炎
ミシェル・ノーシアス、バーナード・マイシュ
第59章急性弁膜症と心内膜炎
グレゴリー・デュクロック、フランク・タニ、バーナード・ユング、アレック・ヴァハニアン
第60章成人の先天性心疾患
スザンヌ・プライス、ブライアン・F・キーホー、ローナ・スワン
第61章大動脈疾患の緊急事態
パーラ・アスタルキ、ローラン・デ・ケルコフ、ゲブリン・エル・クーリー
第62章受傷後の心臓合併症
デメトリオス・デメトリアデス、レスリー・コバヤシ、リディア・ラム
第 63 章妊娠中の心臓緊急事態
パトリツィア・プレスビテロ、デニス・ザヴァローニ、ベネデッタ・アニョーリ
パート 10 関連する急性症状
第64章急性呼吸不全と急性呼吸窮迫症候群
ルチアーノ・ガッティノーニ、エレオノーラ・カルレッソ
第65章肺高血圧症
ナッツァレノガレ、アレクサンドラマイネス、マッシミリアーノパラッツィーニ
第66章肺塞栓症
アダム・トルビツキ、マルティン・クルジナ、スタブロス・コンスタンティニデス
第67章脳卒中
ディディエ・レイ、シャルロット・コルドニエ、ヴァレリア・カソ
第68章急性腎障害
ソフィー・A・ゲベール、エリック・ホステ、ジョン・A・ケラム
第69章高血糖、糖尿病など緊急事態内分泌学
イヴ・ドバヴィエ、ディティエ・メソタン、グリエ・ヴァン・デン・ベルゲ
第 70 章出血および止血障害
ピエール・マヌッチョ・マヌッチ
第71章貧血と輸血
ジャン＝ピエール・バサン、フランソワ・シーレ、ニコラ・メネヴュ
第 72 章感染症、敗血症および多臓器不全症候群
ジュリアン・アリアス・オルティス、ラファエル・フェイヴォリー、ジャン＝ルイ・ヴァンサン
第 73 章集中心臓治療室の診療における急性の痛み
シアン・ジャガー、ヘレン・レイコック
第 74 章急性認知障害: 心臓血管集中治療室におけるせん妄の認識と治療
ジェニファー・グセフィ、ジョン・マクパーソン、チャド・ワグナー、E・ウェスリー・イーリー
第 75 章免疫抑制患者の管理における問題点
アンヌ＝ソフィア・モレ、ラファエル・ファヴォリー、アラン・デュロシェ
第 76 章ハイリスクの非心臓外科患者の周術期管理
マーティン・バリク
第 77 章ハイリスク外科患者の周術期管理: 心臓手術
マルコ・ラヌッチ、セレネラ・カステルヴェキオ、アンドレア・バロッタ
第 78 章集中治療室における緩和ケア
ジェーン・ウッド、モーリーン・カラザース
件名索引

緊急心臓病学：国内での推奨が進行中。 安定した冠状動脈性心疾患患者の管理に関する欧州心臓病学会の推奨事項 心臓病学における救急医療の臨床推奨事項