入り口動物のウイルス性疾患のプレゼンテーション。 犬や猫のウイルス性疾患。 ウイルスが原因の犬の病気
農場および野生動物の感染症による緊急事態
動物の感染症– 特定の病原体の存在、周期的な発症、感染した動物から健康な動物に伝染し、動物間流行を引き起こす可能性などの共通の特徴を持つ病気のグループ。 病原性細菌、真菌、ウイルス、リケッチアによって引き起こされます。
感染症– 感染に対する身体の防御反応と適応反応の複合体の表現形式。 ブルセラ症、炭疽病、狂犬病など、動物の多くの感染症は人間に伝染します。
動物のすべての感染症は 5 つのグループに分類されます。
消化器系の器官に影響を及ぼす栄養感染症。 土壌、食物、水を介して感染します。 これらには、炭疽菌、口蹄疫、腺疽などが含まれます。
気道や肺の粘膜損傷を引き起こす呼吸器感染症。 主な感染経路は空気中の飛沫です。 これらには、パラインフルエンザ、環境感染性肺炎、ヒツジおよびヤギ痘瘡、犬ペストが含まれます。
吸血節足動物によって媒介されるベクター媒介感染症。 これらには、脳脊髄炎、野兎病、馬の伝染性貧血が含まれます。
病原体が媒介物質の関与なしに外皮を介して伝染する感染症。 これらには、破傷風、狂犬病、牛痘が含まれます。
感染経路不明の感染症。
動物の感染症の蔓延は、動物感染症、動物伝染病、汎動物感染症の形で発生します。
動物性動物– 特定の地域、農場または地点において、自然的および経済的条件によりこの病気の広範な蔓延が除外されている、家畜の間で感染症が同時に蔓延すること。
動物流行性– 特定の地域内で時間的・空間的に進行する、人々の間での感染症の同時蔓延 多数特定の地域で通常記録される罹患率のレベルを大幅に超える、1 種または複数種の家畜。
パンズーティア– 地域全体、複数の国および大陸をカバーする広大な領土にわたって、高い発生率で家畜の感染症が大規模に同時に蔓延する。
動物の主な最も危険な感染症
狂犬病– ウイルスが傷口から侵入して中枢に到達する急性感染症 神経系。 犬、馬、牛は狂犬病に対する感受性が高まっています。
この病気の症状：牛では、狂犬病は静かな形で現れます。攻撃性はなく、よだれを垂らし、嗄れ声を上げ、咽頭、下顎、後肢の麻痺、食欲不振、無理な動き、不安定な歩行がすぐに発症します。 動物は昏睡状態で死亡します。
予防策: 病気の動物は治療されませんが、診断が確認された場合は隔離され殺されます。 犬はワクチン接種を受けていることが多いです。 人や他の動物を噛んだ動物は10日間観察されます。 噛まれた人はワクチン接種を受け、さまざまな治療を受けます。
牛疫- 危険な感染症。 この病気の症状と予防策は人間の場合と同様です。
天然痘- 急性感染症。 この病気は人間とあらゆる種類の動物に影響を与えます。
症状：天然痘またはジフテリアのいずれかの形態で発生します。 結核の形をした淡黄色の斑点が鳥の体のさまざまな部分に現れ、特に頭頂部や顎の部分、まぶたの皮膚、四肢に多く見られ、乾燥して剥がれ落ちます。 合併症がなければ、動物は回復します。
予防策：動物は隔離され、ワクチン接種が行われます。 死んだ動物は燃やされます。
ウシ白血病– 慢性感染症。 これはウイルスによって引き起こされ、免疫不全の動物に影響を与えます。 血液組成の変化が特徴です。
症状：臓器や組織におけるリンパ球増加症および悪性形成の形で現れます。 これは、温度反応、貧血、心臓活動の低下、消化不良を伴わない肥大したリンパ節で観察されます。
予防策：臨床的およびその他の方法を使用した家畜の定期検査。 病気の動物の破壊。
口蹄疫– 偶蹄目動物のウイルス性疾患。 家禽の病気が蔓延します。 発熱と粘膜の自家感染性病変を特徴とする 口腔、皮膚、乳房、四肢。 口蹄疫の発生源は病気の動物です。 ウイルスは牛乳、尿、糞便を介して感染します。 病気の動物やその製品との接触を通じて人間に感染します。 牛乳を低温殺菌するとウイルスは 30 分後に死滅しますが、牛乳を沸騰させた場合は 5 分後にウイルスが死滅します。
症状：体温が41℃まで上昇し、口からの唾液分泌が増加し、液体で満たされた泡が舌、唇、鼻翼、蹄の近くに現れます。
予防策：牛、ヤギ、羊、豚への集団ワクチン接種。
テシェン病- 豚の感染症。 この病気は、脳炎または脳脊髄炎の発症を伴い、春と秋に最も頻繁に現れます。 体温が41℃まで上昇し、手足のけいれんや麻痺を引き起こすのが特徴です。
鳥類の偽ペスト- ガリーニ目の鳥のウイルス性疾患。 呼吸器系、消化器系、中枢神経系への損傷が特徴です。 病気の発生源は病気や回復した鳥で、卵や呼気などあらゆる分泌物を通じてウイルスを放出します。 潜伏期間は24時間です。 感染は食物、水、空気を介して最も多く起こり、通常は秋から夏にかけて発生します。 死亡率は60〜90％です。
オウム病– 室内鳥を含む多くの鳥類、さらに哺乳類や人間に発生する自然の感染性病巣。 非定型肺炎、線維性腹膜炎、脳炎が特徴です。
症状：鼻水、鳥がくしゃみをして翼を物体の表面にこすりつける、翼の手足の麻痺。
予防措置：病気の鳥は処分されます。
鳥のニューカッスル病ガッリーニ目の代表者の間でより一般的です。 人は受動的保菌者になる可能性があります。
症状：無気力、乱れ、鶏の孵化率の低下、喘鳴、産卵の停止、トサカやイヤリングのチアノーゼ、呼吸困難、羽の垂れ下がり。
予防策：鳥にはワクチン接種が行われます。 病気が検出されると、ウイルスが分類されます。
感染性肝炎– 犬や他の肉食動物（ホッキョクギツネ、キツネ、オオカミ）のウイルス性疾患。 発熱、粘膜の炎症、肝臓障害が特徴です。
症状：免疫力の低下、抑うつ状態、40〜41℃までの高熱、急性胃腸炎の症状、下痢、心血管系および呼吸器系の障害の症状。
予防策：国内外の関連（多価）血清の使用
ダニ媒介性脳炎– 中枢神経系への主な損傷を特徴とする、自然に局所的に伝染する（ダニによって伝染する）ウイルス感染症。
症状：臨床形態に関係なく、患者は発熱やその他の一般感染性中毒症候群の兆候を特徴とする、疾患の一般的な感染症の症状を経験します。 ダニ媒介脳炎の潜伏期間は平均して 7 ～ 14 日ですが、1 日から 30 日まで変動します。 脱力感、倦怠感、脱力感が現れる。 首や肩帯の筋肉に軽度の痛み、腰部の痛み、しびれ感、頭痛があります。
予防策：森林を訪れる際は、適切に選択された服装を着用してください。 吸い込まれたマダニの場合は、ピンセットやガーゼを包んだ指でマダニをつかみ、口吻が折れないようにゆっくりと滑らかな動きで皮膚から取り除きます。
5.1. 口蹄疫 (V.L.クルパリニク)
5.2. 狂犬病 (V.L.クルパリニク)
5.3. 天然痘および天然痘に似た病気 (N.A.マシモフ)
5.3.1. 牛痘
5.3.2. パラワクチン
5.3.3. 羊とヤギの痘瘡
5.3.4. ヒツジおよびヤギの伝染性膿疱性口内炎（皮膚炎）
5.3.5. ウサギ粘液腫症
5.4. 水疱性口内炎 (A.A.グルシコフ)
5.5. オージェスキー病 (A.A.ヴァシューチン)
5.6. 牛疫 (A.A.グルシコフ)
5.7. ウシ白血病 (N.A.マシモフ)
5.8. 悪性カタル熱 (A.A.グルシコフ)
5.9. 牛伝染性鼻気管炎 (I. A.マシモフ）
5.10. 牛ウイルス性下痢 (N.A.マシモフ)
5.11。 気道合胞体感染症 (NA.マシモフ)
5.12. ウシパラインフルエンザ-3 (NA.マシモフ)
5.13。 子牛のコロナウイルス感染症（下痢） (A.私。 キュリレンコ、V.L.クルパリニク）
5.14。 子牛のアデノウイルス感染症
5.15。 子牛のロタウイルス感染症 （A・N・キュリレンコ、V・L・クルパリニク）
5.16 子牛のパルボウイルス感染症 （A・N・キュリレンコ、V・L・クルパリニク）
5.17。 遅いウイルス感染 (A.A. シドルチュク)
5.17.1. ビスナマディの羊とヤギ
5.17.2. ヒツジとヤギの腺腫症
5.17.3. ヤギの関節炎脳炎
5.18 豚コレラ （M.A.シドロフ、V.L.クルパリニク）
5.19。 アフリカ豚コレラ (M.A. シドロフ)
5.20。 豚ウイルス性胃腸炎 (M.A. シドロフ)
5.21。 豚環境感染性脳脊髄炎 (V.L.クルパリニク)
5.22 ブタ水疱症 (M.A. シドロフ)
5.23。 ブタ水疱性発疹 (V.L.クルパリニク)
5.24。 豚の生殖・呼吸器症候群 (G.私。 クズミン、T.E.ソロヴィヨワ）
5.25。 豚パルボウイルス病 (G.私。 クズミン、T.E.ソロヴィヨワ）
5.26。 豚インフルエンザ （M.A.シドロフ）
5.27。 子豚のロタウイルス腸炎 （A.I.キュリレンコ、V.L.クルパリニク）
5.28。 馬インフルエンザ (Ya. A.マシモフ）
5.29。 馬の伝染性貧血（I. A.マシモフ）
5.30。 アフリカ馬病 (N.A.マシモフ)
5.31。 馬の鼻肺炎 (N.A.マシモフ)
5.32 馬の伝染性脳炎（脳脊髄炎） (A.A.グルシコフ)
5.33。 肉食獣の疫病（Ya. A.マシモフ）
5.34。 肉食動物の感染性（ウイルス性）肝炎 (N.A.マシモフ)
5.35。 アリューシャンミンク病（I. A.マシモフ）
5.36。 ミンクウイルス性腸炎 (N.A.マシモフ)
5.37。 犬パルボウイルス腸炎 (N.A.マシモフ)
5.38。 猫汎白血球減少症 (I. A.マシモフ）
5.39。 猫の鼻気管炎 (I. A.マシモフ）
5.40。 猫のカリシウイルス感染症（I. A.マシモフ）
5.41。 ウサギのウイルス性出血性疾患 (N.A.マシモフ)
6. プリオン感染症(A.A. シドルチュク)
6.1. プリオンとプリオン感染症の一般的な特徴
6.2. 牛海綿状脳症
6.3. スクレイピー
6.4. ミンク脳症
7. 真菌によって引き起こされる動物の病気(A.F.クズネツォフ)
7.1. 真菌によって引き起こされる病気の一般的な特徴
7.2. 真菌症
7.2.1. 皮膚真菌症
7.2.1.1. 白癬菌症
7.2.1.2. 小胞子症
7.2.2. 古典的な真菌症
7.2.2.1. カンジダ症
7.2.2.2. 流行性リンパ管炎
7.2.2.3. ブラストミシス症
7.2.3. カビの真菌症
7.2.3.1. アスペルギルス症
7.2.3.2. ペニシロ真菌症
7.2.3.3. ムコール症
7.2.4. 仮性真菌症
7.2.4.1. 放線菌症
7.2.4.2. 放線桿菌症
7.2.4.3. 皮膚糸状菌症
7.2.4.4. ノカルジア症
7.2.5. 真菌症の動物の治療
7.3. カビ毒症
7.3.1. アスペルギロ中毒症
7.3.2. ペニシロ中毒症
7.3.3. スタキボトリオ中毒症
7.3.4. デンドロドキオ中毒症
7.3.5. フザリオ中毒症
7.3.6. クラビセプト中毒症
8. 鳥の病気(B.F.ベッサラボフ)
8.1. ニューカッスル病
8.2. マレック病
8.3. 伝染性喉頭気管炎
8.4. 鳥痘
8.5。 卵子生産減少症候群-76
8.6. 鳥インフルエンザ
8.7. 鶏の伝染性気管支炎
8.8。 感染性嚢疾患
8.9. パラミクソウイルス感染症
8.10。 アヒルの子のウイルス性肝炎
8.11。 ガチョウのウイルス性腸炎
8.12 鶏の伝染性貧血
8.13。 鳥伝染性脳脊髄炎
8.14。 アヒルの疫病
8.15。 鳥の白血病
8.16。 オウム病
8.17。 プルロシス
8.18。 サルモネラ症
8.19。 呼吸器マイコプラズマ症
9. 魚の病気(L.I.グリシチェンコ)
9.1. コイの春のウイルス血症
9.2. ウイルス性出血性敗血症
9.3. コイ痘
9.4. 仮性結核症
9.5。 コイのエロモン症
9.6. せつめい症
9.7. 鰓真菌症
10. ミツバチの病気(O.F.グロボフ)
10.1. アメリカン・フォールブルード
10.2. ヨーロッパの腐葉土
10.3. サクブルード
10.4. ウイルス性麻痺
10.4.1. 慢性ウイルス性麻痺
10.4.2. 急性ウイルス性麻痺
10.4.3. 遅いウイルス性麻痺
10.5。 腸内細菌症
10.5.1. ハフニオーシス
10.5.2. エシェリヒア症
10.5.3. サルモネラ症
10.6。 スピロプラズマ症
10.7。 アスペルギルス症
10.8。 アスコスフェロシス
10.9。 メラノーシス
略語辞典
ASF - アフリカ豚コレラ
AHS - アフリカ馬病
AEC - ヤギの関節炎脳炎
BM - マレック病
BN - ニューカッスル病
VDS - ブタ水疱症
VVC - コイの春のウイルス血症
VHD - ウサギのウイルス性出血性疾患
VGU - アヒルの子のウイルス性胃腸炎
PGE - ブタウイルス性胃腸炎
VD - ウイルス性下痢
BS - 粘膜の病気
BLVRS - ウシ白血病ウイルス
VES - ブタ水疱性発疹
G + C - グアニン + シトシン
GOA - 水酸化アルミニウム
SE - 海綿状脳症
DNA - デオキシリボ核酸
消化管 - 消化管
MCG - 悪性カタル熱
IAR - 伝染性萎縮性鼻炎
IBD - 伝染性嚢疾患
IBK - 鶏の伝染性気管支炎（または滑液包炎）
IKK - 感染性角結膜炎
ILT - 感染性喉頭気管炎
INAN - 感染性貧血
IRT - 感染性鼻気管炎
ELISA - 酵素免疫測定法
IEM - 感染性脳脊髄炎
IEML - 馬伝染性脳脊髄炎
NEP - 鳥伝染性脳脊髄炎
KA - 血液寒天培地
KAM - 非定型抗酸菌の複合体
CCRA - 血滴凝集反応
KKRNHA - 間接的赤血球凝集の血滴反応
CPP - 伝染性胸膜肺炎（呼吸周囲肺炎）
KPPK - ヤギの伝染性胸膜肺炎
KR - リング反応
KRS - 大きな角のある猫
CT - 組織培養
CSF - 古典的豚コレラ
CE - ニワトリの胚
ME - 国際単位
MKM - 肉骨粉
MPA - 肉エキス寒天
MPB - 肉ペプトンスープ
MPPB - 肉ペプトンレバースープ
小型牛 - 小型反芻動物
MFA - 蛍光抗体法
OIE - 国際動物流行事務局
NIVS - 研究獣医ステーション
西 - 農業総合研究所
NPO法人科学生産協会
PVIS - ブタパルボウイルス感染症
PG-3 - パラインフルエンザ-3
SGR - 成長遅延指標
PMV - パラミクソウイルス
PMI - パルミクソウイルス感染症
PPD - タンパク質精製誘導体（乾燥精製）
PCR - ポリメラーゼ連鎖反応
RA - 凝集反応
RAVS - 膣粘液による凝集反応
RBP - ローズベンガルのサンプル
RHA - 赤血球凝集反応
RGAd - 血液吸着反応
RDP - 拡散沈殿反応
RDSC - 長期補体結合反応
RZHA - 赤血球凝集遅延反応
RZGAd - 血液吸着遅延反応
RHR - 成長遅延反応
RID - 免疫拡散反応
RIF - 免疫蛍光反応
RIEOF - 免疫電気浸透泳動反応
RM - 呼吸性マイコプラズマ症
PMA - 微小凝集反応
RNAb - 抗体中和反応
RNHA - 間接的な赤血球凝集反応
RNA - リボ核酸
PRRS - ブタ生殖・呼吸器症候群
RSI - 呼吸器合胞体感染症
RSK - 補体結合反応
HRTHA - 赤血球凝集阻害反応
RTGAd - 血液吸着阻害反応
RTNHA - 間接的な赤血球凝集阻害反応
RES - 細網内皮系
ESR - 赤血球沈降速度
SPF - 病原性微生物叢を含まない
EDS - 卵子生産減少症候群
CHAO - 絨毛膜尿膜
CNS - 中枢神経系
CPD - 細胞変性効果
EES - ブタエンテロウイルス性脳脊髄炎
EEMS - 豚の環境感染性脳脊髄炎
BSE - ウシ海綿状脳症 (ウシ海綿状脳症)
ELISA - 酵素免疫測定法
PgR - プリオン
序文
「動物流行学と感染症」という分野は、獣医師の養成において最も重要な分野の一つです。 A.A.コノパトキン教授が編纂した動物疫学に関する最後の教科書は、14年前の1993年に出版されました。現在では事実上アクセスできなくなっており、そこに掲載されている資料はかなり時代遅れになっています。 我が国の獣医学部の疫病学者や感染症の専門家は、このテーマについて大学生向けの新しい教科書を書く必要性について長年話し合ってきました。
教科書「一般動物疫学」は2004年に出版社「KolosS」から出版されました。この教科書「動物の感染症」は実際にはその続編であり、研究機関の主要な教授や学部の教師などの専門家チームによって書かれました。ロシアの多くの大学（MSAVMiB、サンクトペテルブルクSAVM、カザンSAVM、ヴォロネジ国立農業大学、オムスク国立農業大学、VIEV）の高等専門教育の国家教育基準（GOS）に準拠した動物疫学と感染症の研究、このプログラムは、「動物流行学と感染症」という分野のプログラムによって、動物の感染病理学に関する最新のデータを考慮して、ロシア教育省によって承認されています。
この教科書には約 150 の分類単位が含まれています。 すべての病気に関する資料は、一般に受け入れられている単一のスキームに従って提示されています。 それぞれの病気については別の記事で説明します。 この本には、細菌、ウイルス、真菌、その他の病気に関する情報が一貫して記載されています。 関連する病気（クロストリジウム症、クラミジア、マイコプラズマ症、リケッチア症、真菌症など）のグループの冒頭にある個々の章では、それらの一般的な原因をより深く理解するために簡単な説明が与えられています。
病名はロシア語、ラテン語、 英語、ロシア語の主な同義語が示されています。 この病気の定義とその主な特徴は、各記事の冒頭のキーワードで強調表示されます。 各疾患について、病原体の現代の分類名が与えられ、その種類と変異体の説明が与えられ、感染過程を理解するために重要な主な特性が示され、主要な物理化学的要因に対する耐性に関するデータが与えられます。は、外部環境における病原体の維持と消毒剤の作用の問題を理解するために重要です。
病気の蔓延に関する情報 グローブ、ロシア領土内の存在（分布の広さ）または不在、この病気の伝染病学的および経済的危険、および病因。 この資料は補助的な価値があります。
「動物流行学」では、この病気に関する最も重要な動物流行学データを提示します：種と年齢の感受性、感染源と感染源、感染様式と伝播機構、動物流行過程の強さ、季節性と周期性、素因の重要性、罹患率そして死亡率（死亡率）。
潜伏期間、経過の性質、病気の発現の臨床形態に関する考えは、「現在および臨床症状」に反映されています。 最も影響を受けた身体システムの特徴、特徴的な臨床症状 さまざまな種類動物（病気が異なる種の動物に共通する場合）、病気の結果が示されます。
「病理解剖学的徴候」は、臓器および組織における最も特徴的な（病理的な）巨視的な変化を概説し、一般的な変化を簡単に示します。 病組織学的変化のうち、診断価値のある変化が最も重要視されます。
「診断と鑑別診断」では、予備的および最終的な診断が確立される主要な診断方法に専念します。 どの病理学的物質を研究のために研究室に送らなければならないかが示されています。 どの検査室診断が実施されるか、および診断が確立されたとみなされる必須の指標に従って、現在の規制文書へのリンクが提供されます。 鑑別診断の観点から、記載されている疾患に類似した主な疾患名（伝染性および非伝染性）がリストされています。
さらに、「免疫、特定の予防」の各疾患について、感染後およびワクチン接種後の免疫の可能性、形成のタイミング、期間および強度が記載されています。 ダーナ 簡単な情報使用される生物由来製品とその有効性について、ワクチンや血清の投与量、頻度、接種のタイミング、投与場所を示さず、以下の事実を考慮する。 この情報生物由来製品の使用説明書（マニュアル）には必ず添付されています。
「予防」は、現代の要件と現在の規則（指示）に従って、この病気の一般的および具体的な予防措置を組織し、実行するための計画を定めます。
「治療」には、最も重要な具体的な治療手段と、この場合に使用される薬剤が反映されていますが、この情報は非常に広範であり、常に更新されているため、用量、レジメン、および方法は示されていません。 読者は、薬理学や化学療法に関する数多くの参考書やマニュアルから、薬剤の形態、投与量、使用方法に関する情報を得ることができます。
「制御措置」には、ロシア連邦農業省の現在の規則（指示）に従って病気を排除するための措置計画が記載されています。 制限措置の性質、その期間、病気の動物の操作（治療、屠殺、破壊の可能性と実行可能性）、原材料、製品、飼料、廃棄物の使用の可能性が示されています。 死体、動物の排泄物、肥料の処理、獣医学的および衛生的措置の実施に関する規則。 動物と人間に共通の病気については、人間の健康を守るための対策の概要が各記事の最後に記載されています。
A.A. シドルチュク教授
テスト
「獣医ウイルス学」
特定の要因抗ウィルス薬免疫
特異的免疫系には、独自の中枢器官 (骨髄、胸腺、鳥類のファブリキウス嚢、哺乳類の肝臓) と末梢器官 (脾臓、リンパ節、消化管のリンパ組織、ならびに血液やリンパ液が体内に入り込み、すべての免疫担当細胞が継続的に循環します)。
免疫の器官はリンパ組織であり、その主な役割は次のとおりです。 メートルアクロファージ(他の抗原提示細胞と同様に)、さまざまな 人口そして 部分集団 T- およびBリンパ球ov.
免疫系の主な標的は抗原であり、その大部分は本質的にタンパク質です。 リンパ球は、抗原の特異的認識を担う B 細胞と T 細胞という 2 つの大きな集団によって代表されます。 T リンパ球と B リンパ球は、いわゆる幹細胞という共通の起源から発生し、免疫系の中枢器官で適切に分化した後、免疫能を獲得し、血液に入り、体全体を循環し続けて役割を果たします。効果的な守備陣のこと。
T リンパ球は細胞型の免疫応答を提供し、B リンパ球は体液型の免疫応答を提供します。
Tリンパ球前駆体の免疫担当細胞への分化（「トレーニング」）は、胸腺から分泌される体液性因子の影響下で胸腺で起こります。 Bリンパ球の成熟 - 鳥類では滑液包内で、哺乳類では最初は胎児肝臓内で、出生後は骨髄内で成熟します。
成熟したBおよびTリンパ球は、外来抗原を認識する能力を獲得します。 それらは骨髄と胸腺を離れ、脾臓、リンパ節、およびその他のリンパ細胞の集合体に定着します。 T リンパ球と B リンパ球の大部分は血液とリンパ液中を循環します。 この一定の循環により、可能な限り多くの関連リンパ球が抗原 (ウイルス) と接触することが保証されます。
各 B 細胞は、1 つの特定の抗原に対する抗体を産生するように遺伝的にプログラムされています。 この抗原に遭遇して認識すると、B 細胞は増殖し、この抗原に対する抗体を分泌する活性な形質細胞に分化します。 B リンパ球の別の部分は、2 ～ 3 サイクルの分裂を経て、抗体を産生できない記憶細胞に変わります。 彼らは、血液と二次リンパ器官の間を循環する分裂に基づいて、何ヶ月も、さらには何年も生きることができます。 抗原が体内に再侵入するとすぐにそれを認識し、その後、記憶細胞が分裂して抗体を分泌する形質細胞に変化する能力を獲得します。
記憶細胞も同様に T リンパ球から形成されます。 これは免疫担当細胞の「予備」と言えます。
記憶細胞は獲得免疫の持続期間を決定します。 この抗原と繰り返し接触すると、それらはすぐにエフェクター細胞に変わります。 同時に、メモリー B 細胞は、より短期間で大量の、主に IgG の抗体の合成を提供します。 免疫グロブリンのクラスの切り替えを決定するヘルパー T 細胞が存在することが確立されています。
抗体生合成の形で免疫応答を発生させるには 2 つのオプションがあります。
一次反応は、身体が最初に抗原に遭遇した後に起こります。
二次反応 - 抗原と繰り返し接触した場合、2 ～ 3 週間後。
それらは次の指標で異なります：潜伏期間の期間。 抗体力価の増加率、合成された抗体の総量。 さまざまなクラスの免疫グロブリンの合成順序。 一次免疫応答と二次免疫応答の細胞機構も異なります。
一次免疫応答中には、次のことが注目されます。
潜伏期間が 3 ～ 5 日間続いた後の抗体の生合成。
抗体合成の速度は比較的低いです。
抗体力価が最大値に達しません。
最初に IgM が合成され、次に IgG が合成され、その後 IgA と IgE が合成されます。
二次免疫応答は次のような特徴があります。
潜伏期間 - 数時間以内。
抗体合成速度は対数です。
抗体力価が最大値に達します。
IgG はすぐに合成されます。
二次免疫応答は免疫記憶細胞によって引き起こされます。
T 細胞には、異なる機能を持つ複数の集団があります。 一部はB細胞と相互作用してB細胞の増殖、成熟、抗体の形成を助け、またマクロファージ（ヘルパーT細胞（Tx））を活性化します。 免疫応答を抑制するものもあります - サプレッサー T 細胞 (Tc)。 T 細胞の 3 番目の集団は、ウイルスまたは他の病原体に感染した体細胞を破壊します。 この種の活動は細胞傷害性と呼ばれ、細胞自体は細胞傷害性 T 細胞 (Tc) またはキラー T 細胞 (Tk) と呼ばれます。
ヘルパー T 細胞とサプレッサー T 細胞は免疫応答の制御因子として機能するため、これら 2 種類の T 細胞は制御性 T 細胞と呼ばれます。
マクロファージは、抗ウイルス免疫に不可欠な要素です。 それらは外来抗原を破壊するだけでなく、一連の免疫反応（現在）を引き起こす抗原決定基も提供します。 マクロファージに吸収された抗原は、短い断片 (抗原決定基) に切断され、主要組織適合性複合体 (MHC I、II) のタンパク質の分子に結合し、マクロファージの表面に輸送され、そこで T リンパ球 (Tx、 Tk) および B リンパ球、それらの活性化と再生につながります。
T ヘルパーは、活性化されると、B リンパ球と T リンパ球を刺激する因子 (メディエーター) を合成します。 活性化されたキラー T 細胞が増殖し、標的細胞、つまり標的細胞を確実に死滅させることができる細胞傷害性 T リンパ球のプールが形成されます。 ウイルスに感染した細胞。 活性化された B リンパ球は増殖して形質細胞に分化し、適切なクラス (IgM、IgG、IgA、IgD、IgE) の抗体を合成して分泌します。
抗原に遭遇したときのマクロファージ、T リンパ球および B リンパ球の協調した相互作用により、体液性免疫応答と細胞性免疫応答の両方が引き起こされます。 あらゆる形態の免疫応答には、マクロファージ、T リンパ球、B リンパ球、NK 細胞、インターフェロン システム、補体、主要組織適合システムといった免疫系の主要な要素の調整された相互作用が必要です。 それらの間の相互作用は、合成および分泌されるさまざまなメディエーターを使用して行われます。
免疫系の細胞によって産生され、その活性の調節に関与するメディエーターは、総称してサイトカインと呼ばれます（ギリシャ語のサイトス（細胞と運動を開始するキネオ）に由来）。 それらは次のように分けられます。 ものきs- 単球およびマクロファージによって産生されるメディエーター; リンホカイン- 活性化されたリンパ球によって分泌されるメディエーター; リンホカイン、これらは化学的に同定され、純粋な形で得られます。 1979 年に、それらを次のように呼ぶことが提案されました。 インターロイキン。それらは 1、2、3、4、5 などの番号で指定されます。 インターロイキンファミリーには、免疫系、神経系、内分泌系の相互調節を行う新しい代表物質が補充されています。 すべての免疫担当細胞はその膜上に固有の受容体を持っており、その助けを借りて他の免疫細胞からのシグナルを認識および知覚し、代謝を再編成し、独自の受容体を合成または除去します。 このおかげで、免疫系のすべての細胞は十分に潤ったシステムとして機能します。
感染の初期段階は、原則として、ウイルスが宿主の防御システムと対峙することで構成されます。 体の最初の保護バリアは皮膚と粘膜です。 それらの完全性が侵害されると、緊急時の非特異的防御機構（自然免疫の要素）が作動します。 その中でも、インターフェロン、NK細胞（ナチュラルキラー細胞）、マクロファージの抗ウイルス活性が特に注目されています。
インターフェロンの抗ウイルス効果。 細胞がウイルスに感染すると、インターフェロンの合成が引き起こされます。 その作用により、隣接する細胞の保護機構が活性化され、ウイルス感染に対する耐性が確保されます。 インターフェロンは、ウイルスタンパク質の合成を抑制するプロテインケナーゼと、ウイルスのmRNAを破壊するエンドヌクレアーゼを活性化する2",5"-オリゴアデニル酸シンテターゼの2つの酵素の合成を誘導します。 さらに、インターフェロンはマクロファージやNK細胞を強力に活性化します。
NK細胞とマクロファージの抗ウイルス効果。 活性な NK 細胞は、宿主がウイルスに感染してから 2 日以内に出現します。 NK細胞とマクロファージは感染した細胞を破壊します。 主に NK 細胞は抗体依存性細胞傷害 (ADCC) 反応を実行します。
ウイルスが生来の防御の壁をなんとか乗り越えると、T-キラー、T-ヘルパー、および抗ウイルス抗体の出現による特異的な免疫応答の発生を引き起こします。 主役免疫応答では、抗体と T キラーに割り当てられます。 抗ウイルス免疫の主なメカニズムは、ウイルス粒子の拡散の阻止とウイルスに感染した細胞の破壊に要約されます。 細胞は実際には新しいウイルスを生産するための「工場」です。
体内のウイルスの拡散は主に抗体によってブロックされます。 特異的免疫の発達中に、ほとんどのウイルス抗原に対する抗体が合成されます。 しかし、ウイルス感染は主に表面糖タンパク質に対する抗体によって制御されていると考えられています。 これらの抗原は防御抗原と呼ばれることが多く、ビリオンの表面に局在しているか、ウイルスに感染した細胞の膜に発現しています。 体液性抗ウイルス免疫のメカニズムは異なる場合があります。 ウイルス粒子の感染性を排除する方法は、ウイルス粒子の位置（細胞外または細胞内）によって異なります。
ウイルス粒子の表面に吸着された抗体はウイルス粒子を完全にブロックします 重要な機能。 まず第一に、それは宿主細胞への付着、宿主細胞への侵入、そしてウイルスの脱衣を遮断することです。 カプシドタンパク質への抗体の吸着により、一部のウイルス（犬ジステンパーウイルス、麻疹など）は融合によって細胞から細胞へ侵入することができなくなります。 さらに、抗体は補体系を活性化することにより、一部のウイルスの殻に損傷を与え、ウイルスの侵入を遮断すると考えられています。 細胞受容体ウイルス用。 ただし、現時点では、このプロセスは抗ウイルス保護に必須とは考えられていません。
抗体の作用は、細胞外ウイルスを中和することに加えて、ウイルス感染細胞の破壊を引き起こし、補体系を活性化することです。 細胞内ウイルスに対する抗体の作用の 2 番目のメカニズムは、NK 細胞によって実行される抗体依存性の細胞毒性の反応です。 ウイルス感染細胞の膜に固定された抗体は（IgG の Fc フラグメントを介して）NK 細胞と接触し、パーフォリンとグランザイムを使用して感染細胞を殺します。
に対する免疫 ウイルス感染症 T 細胞はさまざまな機能を果たします。 ヘルパー T 細胞は、抗原に応答した抗体の形成において重要な役割を果たします。さらに、これらの細胞は、キラー T 細胞の誘導、マクロファージや E 細胞をウイルス感染部位に引きつけて活性化するのにも役立ちます。 。 キラー T 細胞は抗ウイルス免疫学的監視を実行し、非常に効率的かつ選択的に作用し、パーフォリンとグランザイムの助けを借りてウイルス感染細胞を破壊します。 グランザイムは標的細胞に浸透すると、一連の反応を通じてエンドヌクレアーゼを活性化します。 この酵素は、DNA 鎖の切断とアポトーシス (プログラムされた細胞死) の進行を促進します。
宿主生物の免疫監視からウイルスが「逃げる」メカニズム。 ウイルスには、抗体による認識から保護するさまざまな特性があります。
これは、抗原の変化によって最も効果的に達成されます。つまり、免疫優勢領域の変化がウイルスタンパク質で起こります。 ヒト免疫不全ウイルスやインフルエンザウイルスでは抗原の多様性が観察されます。 したがって、インフルエンザウイルスでは、抗原の「ドリフト」（段階的な変化）および「シフト」と呼ばれます（ 突然の変化）。 これらのウイルス感染に対する液性免疫は、病原体の新たな血清変異体が出現するまでのみ持続し、ワクチン接種の長期的な効果を期待することはできません。
抗体は、キャッピング（細胞表面分子の凝集）によって細胞膜からウイルス抗原を除去できます。 したがって、ヘルペスウイルスは、補体の活性化が妨害され、抗ウイルス抗体の作用がブロックされる一方で、Fcフラグメントを介して抗体に結合する糖タンパク質をコードします。
多くのウイルス（サイトメガロウイルス、アデノウイルスなど）は、影響を受けた細胞の膜上の MHC クラス分子の発現を抑制するタンパク質の産生を誘導します。 これらの個々のウイルス (ヘルペスウイルス) は、サイトカイン受容体と相同なタンパク質の遺伝子を持っています。 その結果、これらの「可溶性」受容体は「トラップ」と同様にサイトカインに結合し、その作用を中和します。
一部のウイルス (エプスタイン・バーウイルス、アデノウイルス) はインターフェロンの影響に対抗することができます。それらはプロテインキナーゼの活性化を何らかの形で抑制する短い RNA を生成します。
多くのウイルスはマクロファージを誘導して、免疫応答の発生を抑制する抑制性サイトカインを生成させることができます。
鳥伝染性気管支炎ウイルス
伝染性気管支炎 (IB) は、鶏では呼吸器症候群および尿毒症症候群によって、また鶏では生殖器官の損傷と産卵の減少によって発現する非常に伝染性の高い病気です。
この病気は、工業的養鶏が発達しているすべての国で一般的です。 肉と卵の生産性が 50 ～ 60% 減少し、生後 1 か月以内に鶏が最大 30% 死亡し、病気の慢性経過中に最大 60% の鳥が殺処分されるなど、多大な経済的損害を引き起こします。細菌感染による合併症を伴う。
自然条件下では、あらゆる年齢層の鶏が感受性があります。 生後 30 日未満の鶏が最も病気にかかりやすいです。 患者は上気道に軽度の損傷の兆候を示して病気になります。
病原体の特徴。
IB の原因物質は、コロナウイルス科に属する RNA ウイルスです。 サイズが70～120nmの等長ビリオンは、太陽コロナを思わせる珍しい棍棒形の突起を持つスーパーカプシドの殻に包まれています。
IB ウイルスのすべての株は UV 照射に非常に敏感で、1% フェノール、クレゾール、ホルマリン溶液、および 70% エチルアルコール溶液で 3 分以内に中和されます。 マイナス25℃の尿膜腔液中では、最長537日間活性を保ちます。
ウイルスには重大な抗原変異があります。 7 つの血清型が特定されています。 我が国で分離された菌株は、マサチューセッツ血清型とコネチカット血清型に属します。 これらの血清型とは抗原組成が異なる野外分離株を分離することで、新しいワクチンの作成が強制されます。
抗原構造。 ウイルスタンパク質は組織指向性が異なります。 ウイルス株の病原性は、ウイルス株のタンパク質の等電点に関連しています。 等電点に基づいてタンパク質を分類することにより、高病原性および持続性株の同定が可能になります。 ウイルスの表面には A、B、C、D、E の 5 つの凝集素が見つかり、そのうち最初の 4 つはウイルスを中和する役割を果たしています。 16種類のモノクローナル抗体のうち、すべてがペポマータンパク質と反応し、1種類の抗体が感染力を中和し、ウイルスの赤血球凝集活性を抑制した。
家禽の感染には、抗赤血球凝集性のウイルス中和抗体の形成と、同種のウイルスに対するほぼ生涯にわたる免疫が伴います。 回復期のニワトリでは、ウイルス中和抗体が 482 日間検出されました。 沈降抗体は 2 ～ 3 週間後に血清中に出現しましたが、ウイルス中和抗体よりも早く消失しました。 回復期のニワトリの血液中に補体結合抗体が検出されました。
ウイルス培養。 このウイルスは、尿膜腔、羊膜、または CAO に感染すると、ニワトリの胚で培養できます。 ニワトリの胚におけるウイルスの繁殖の兆候は、「小人症効果」（成長の遅さ）、ミイラ化、胚の球形、および感染後 3 ～ 6 日目の死亡です。 かなりの数のウイルス株がニワトリ胚細胞培養物および BHK-21 で増殖し、CPD が形成されます。
IB ウイルスのほとんどの株では観察されません。 コネチカット株はニワトリの赤血球を凝集させることができますが、マサチューセッツ株はトリプシンまたはホスホリパーゼCで処理した後にのみそのような活性を示します。
この疾患には、呼吸器症候群、腎腎炎、生殖器症候群の 3 つの臨床症候群があります。
呼吸器症候群は生後 1 か月未満の鶏に多く発生し、咳、気管喘鳴、鼻汁、呼吸困難、結膜炎、副鼻腔炎、高い死亡率を特徴とします。 生後 1 ～ 2 か月の鶏では、大腸菌症とマイコプラズマ症が慢性的に発生します。
腎腎炎症候群は、腎向性ウイルス株に感染した生後 2 週間までの鶏で観察されます。 下痢が現れ、最大70％の鶏が死亡します。
生殖症候群は通常、在胎週数よりも古い鶏で記録されます。 産卵量の急激な減少と不規則な卵殻の形が特徴です。 IB を患った採卵鶏の 20 ～ 25% で 若い頃、卵胞の発育不全が認められます。
剖検では、漿液性カタルと乾酪性滲出液が気管と気管支で見つかり（呼吸器症候群の場合）、腎臓と尿管の損傷（腎腎炎症候群の場合）、卵胞の発育不全（生殖症候群の場合）が見つかります。
病気の最初の 2 週間で、ウイルスは気道の粘膜の細胞に吸着され、そこで増殖します。 感染過程の進行にはウイルス血症が伴い、感染後数週間はウイルスが白血球および赤血球に局在します。 ウイルスは血液とともに腎臓、肺、卵巣、卵管に侵入し、細胞内で増殖して病理学的過程を引き起こします。 また、脾臓（最長 49 日）、腎臓（最長 35 日）、総排出腔（最長 45 日）でも検出できます。
ウイルスは、感染後20日以内に、目や鼻からの分泌物、糞便、雄鶏の精子とともに放出されます。 ウイルスは、感染後最長 6 週間、病気の鶏の卵の内容物から放出されます。
主な感染源は、病気や回復した鶏や鶏です。 回復した鳥は依然としてウイルス保菌者であり、農場は長年にわたってこの病気に対して安全ではないと考えられてきた。 ウイルスは、経卵巣感染だけでなく、気流感染、栄養感染、直接的および間接的な接触によって感染します。 .
診断は疫学データ、病気の臨床徴候、病理学的変化、臨床検査に基づいて行われます。
検査室診断。 実験室研究のための病理学的材料は、病気の鳥の喉頭、気管からのスワブ、死体、肺、腎臓の一部、および成鳥の腎臓と卵管からの掻爬物である。
病理物質中のウイルス核酸の検出は、PCR を使用して実行されます。 ウイルス抗原は、RDP および RIF で迅速に検出できます。 RIFでのグループ特異的モノクローナル抗体または高度免疫血清の使用により、即時の血清型判定が可能になります。
活性型 IB ウイルスはバイオアッセイによって検出されます。 呼吸器疾患のない農場で飼育された生後10～25日の鶏に実施すると最も効果的です。 病理学的物質から得られた懸濁液を使用してニワトリの気管内に感染すると、1〜5日後にIBに特徴的な呼吸器症状と病理学的変化の出現が観察されます。
生後 8 ～ 10 日のニワトリ胚でバイオアッセイを行うには、6 ～ 8 回の「ブラインド」継代を行う必要があります。 継代の過程で、ウイルスの野外分離株はニワトリ胚に適応し、IBに典型的な病理学的変化がそれらに現れ始めます。 細胞培養物は、ウイルスがニワトリの胚に適応した後にのみ CDP を引き起こす可能性があるため、バイオアッセイには使用されません。
識別。 バイオアッセイの結果として得られた物質には、RDP、RNGA、RIF で同定する必要があるウイルスが含まれており、その種類はニワトリ胚の RN と RTGA で決定されます。
血清学的検査により、診断をより迅速に行うことができます。
血清診断 RN、RNGA、ELISA での病気の鳥と回復した鳥の抗体の検出に基づいています。 さらに、病気の10日目から36日目までの期間中の体内の抗体の蓄積をpHが決定する場合、RNGA - 2日目から14日目、ELISA - 3日目。
抗体のレベルは必ずしも耐性と相関するとは限らないため、血清学的データでは特定の鳥集団の IB ウイルス感染に対する耐性を判断することはできないことが確立されています。 後者の場合、呼吸気管炎の局所組織免疫が重要な役割を果たします。
IB は伝染性喉頭気管炎、ニューカッスル病、鳥インフルエンザに似ていることを考慮する必要があります。 これらの病気の鑑別診断は、臨床検査法を使用して行われます。
回収された鳥は、ウイルスの相同株による感染に対して5～6か月間耐性がある。 ニワトリにおける感染性気管支炎を特異的に予防することが難しいのは、ウイルスの野外株の抗原性および免疫学的変動が大きいためです。
感染を防ぐために、生ワクチンと不活化ワクチンの両方が使用されます。 免疫産卵鶏からの母性抗体は卵を介してヒナに伝達され、生後 2 ～ 4 週間の間ヒナを保護します。 最も顕著な免疫反応は、生後 3 ～ 4 週目に生ワクチンを接種し、生後 16 週目に不活化ワクチンを接種した場合に得られました。 気道における局所組織免疫の形成という事実を考慮すると、生ワクチンは経口（飲料水とともに）または鼻への点滴によって投与されます。
口蹄疫ウイルス
口蹄疫は、偶蹄目動物の急性の伝染性の高い病気で、発熱、口の粘膜、花冠と乳房の皮膚の水疱性病変、そして若い動物では心筋と骨格筋の損傷によって現れます。 口蹄疫は世界中の多くの国で記録されています。
自然条件下では、家畜および野生偶蹄目は口蹄疫ウイルスに感染しやすいです。 犬や猫は感染しても無症状のままになることがあります。 病気の動物から採取された消毒されていない牛乳を摂取することによって人が感染することはほとんどありません。
物理的および化学的影響に対する耐性。 口蹄疫ウイルスはエーテル、クロロホルム、フレオンに対して耐性があります。 pH6.0以下の環境では速やかに失活します。 pH 7.0 ～ 7.5 で最も安定します。 漂白石灰、クレオリン、クレゾール、フェノールは、数時間後にのみウイルスを殺します。 アルカリ溶液 (2%) は 10 分で不活性化します。 ウイルスは環境要因に対して耐性があります。 ウイルスを含むアフタ性リンパ液は温度 31℃で 24 時間で不活化され、温度 66 ～ 78℃の牛乳中ではウイルスは 1 分で死滅します。 低温では保存されます。マイナス 40 ～ マイナス 70 °C では、その生物学的特性が数年間保持されます。 ウイルスは廃水中で最長 103 日間生存します。 優れた保存剤は、リン酸緩衝液中のグリセロールの 50% 溶液であり、ウイルスはその中で 4 ～ 8°C で 40 日間保存できます。 最適な消毒剤は、2 または 3% の重炭酸ナトリウムの熱溶液と 1% のホルムアルデヒド溶液です。
ウイルスを含む懸濁液には、感染性および非感染性のウイルス粒子が含まれています。140S - 完全なビリオン。 5S - RNA を含まないキャプシド。 12S-14S - タンパク質サブユニットおよび Via-chtigen（感染細胞には存在するが、存在しない） 整数部ビリオン。 これらの成分はすべて抗原性を持っていますが、免疫原性があるのは 140S 粒子と 755 粒子だけです。 HOS 粒子 (完全なビリオン) のみが感染性を持ちます。
抗原の多様性。
現在、口蹄疫ウイルスの抗原性は、A、O、C、Sat-1、Sat-2、Sat-3、Asia-1 の 7 種類が知られています。 主要なタイプの中には、互いに異なるバリアントまたはサブタイプがあります。 タイプ A には 32 のオプションがあり、タイプ O - 11 オプション、タイプ C - 5、タイプ Sat-1 - 7 オプション、タイプ Sat-2 - 3 オプション、タイプ Sat-3 - 4 オプション、タイプ Asia-1 - 2 オプションがあります。 RSC で同定された抗原の種類と変異体は免疫学的にも異なります。 回復した動物は、同種ウイルスに対する顕著な免疫を獲得します。 したがって、口蹄疫を特別に予防するには、ウイルスの種類ごとにワクチンが必要です。
もともと感受性の高い動物の体内では、ウイルスはウイルスを中和し、補体を結合し、沈殿させる抗体の形成を誘導します。
このウイルスは、生まれつき感受性の高い実験動物（新生マウスやウサギ、生後60日のハムスター、成体モルモット）で培養されます。 それは、感受性動物の腎臓細胞の培養物、牛の舌の上皮の外植片の培養物、および顕著な細胞変性効果を有するいくつかの連続細胞株（BNK-21、SPEVなど）でよく増殖します。
実験的感染。 このウイルスは、ウシ、ヒツジ、ブタの傷ついた舌、歯肉（鼻）の粘膜表面にウイルスを含む物質を塗布したり、生まれたばかりのマウスやウサギにウイルスを皮下接種することによって簡単に繁殖します。モルモットの後肢の足底表面への物質の皮内注射。
潜伏期間は 1 ～ 3 日、場合によっては 7 ～ 10 日間続きます。 動物におけるこの病気の最も特徴的な兆候は、口の粘膜、花冠の皮膚、乳房の水疱性病変です。 牛や豚では口蹄疫は急性ですが、成体では通常は良性です。 この病気は非常に早く広がります。 最初は、食欲の低下、唾液分泌の増加、体温の上昇（最大40.5〜41.5℃）が認められます。 2～3日目に唇の内面や舌にアフタが出現します。 一部の動物では、乳房にアフタが形成されます。 手足の病気には跛行が伴います。 1日後、アフタは破裂し、びらんが形成されます。 2～3週間以内。 侵食は治癒し、動物は回復します。 ブタ、ヒツジ、ヤギでは、手足に病変が観察されることが多く、口の粘膜に観察されることはあまりありません。 非常に多くの場合、乳房が影響を受けます。 若い動物では、口蹄疫は通常悪性の経過をたどり（死亡 - 80％以上）、原則として後部はありません。
病的 変化します。
死んだ若い動物を解剖すると、腸の出血性炎症と心臓（「トラ」の心臓）の筋肉の変性変化が観察されますが、同様の変化が骨格筋でも見られます。
ローカリゼーション ウイルス。 病気の動物では、ウイルスは潜伏期間中に牛乳、精液、唾液からすでに検出されています（臨床症状の4〜7日前）。 最大量のウイルスは上皮および小胞液に含まれます（最大 108ID/g）。 病気の動物の排泄物や分泌物は、10 日間以上感染力を持ちます。 ウイルスは呼気中にも放出されます。 再発には長期のウイルス保菌が伴う場合があります。 牛の約 50% は 8 か月間、一部の牛は最長 2 年間ウイルスを排出します。 豚におけるウイルスの持続的保菌は確立されていない。 水牛の群れでは、ウイルス保有者や潜伏感染している動物によって感染が長年にわたって維持されてきました。
感染源 病気の動物やウイルスキャリアがサービスを提供します。 野生偶蹄目動物の動物疫学的役割は非常に重要です。 このウイルスは感染力が強いため、感染しやすい動物の間で病気が急速に広がります。 動物由来の製品や原材料、病気の家畜の分泌物で汚染された介護用品、肥料や飼料は、口蹄疫の蔓延に重大な役割を果たしています。 口蹄疫に対して免疫のある動物（犬、猫、馬、鳥）も感染源となる可能性があります。
口蹄疫の診断は、動物疫学的データ（高い伝染性と偶蹄目動物のみに対する選択的損傷）、臨床徴候（口、皮膚、四肢、乳房の粘膜への水疱性損傷）、病理学的変化（体の状態の変化）に基づいて行われます。若い動物の死亡例 - 腸と心筋の損傷）と実験結果の研究。
臨床症状に基づいて口蹄疫を診断するのは非常に簡単ですが、適切なワクチンを使用するためには、農場の医師がどの種類のウイルスが病気の原因であるかを知ることが重要です。 ウイルスの種類は実験室で決定されます。
材料の採取と準備。 実験室研究では、2～3頭の病気の動物から、舌の粘膜（牛の場合）、鼻の粘膜（豚の場合）、花冠の皮膚からアフタの壁と内容物を少なくとも5 g採取します。趾間裂（ウシおよび小型反芻動物）、ブタ、ラクダなど）。 アフタがない場合、動物の血液は、温度反応時に、あらゆる種類の若い動物の死体（頭のリンパ節、咽頭後輪、膵臓、心筋）から採取されます。 ウイルスの保菌を検査するには、食道咽頭粘液を採取します（特殊なプローブを使用）。
物質は、危険な発生源や実験室の外でのウイルスの拡散を防止し、感染性物質を扱う作業員を保護するような方法で入手しなければなりません。
このために：
a) 農場の獣医師は、病気の動物から材料を採取する特定のスキルを持っていなければなりません。
b) 材料をサンプリングするためにすべてを準備する必要があります - ピンセット、ハサミ、ナプキン、厚肉瓶、粘着テープ、ゴム栓、等張塩化ナトリウム溶液中の滅菌グリセリンの 50% 溶液、冷却混合物の入った魔法瓶、消毒液 - 2％NaOH溶液または1％酢酸または乳酸溶液。 作業服 - ガウン、オーバーオール、スカーフまたは帽子、マスク、ゴム長靴、手袋など。 必要なものはすべて容器に入れられ、病気の動物がいる部屋に入る前に着替えます。 c) 病気の動物から材料を採取した後、器具、マスク、手袋を消毒液に浸します。 ボトルと魔法瓶の外面は消毒液で処理されています。 衛生検査室では服を全部脱いでシャワーを浴びます。
人間の場合、口蹄疫ウイルスは鼻腔内で最長 7 日間生存するため、機能不全の農場を訪れた後、その間に健康な偶蹄目の動物と接触することは望ましくありません。
分解の兆候のない材料のサンプルは、ねじ込み式またはすり込み式の栓付きのボトルに入れて冷凍し、凍結条件がない場合は、保存液 (等張 NaCl 溶液中のグリセロールの 50% 滅菌溶液) で満たします。 ）。 ボトルには、動物の種類、材料の名前、数量、選択日、送り主の住所を示すラベルが貼られます。 ボトルを不浸透性の金属容器に入れて密封し、同様に密封した氷の入った魔法瓶に入れます。 資料には医師の署名入りの添え状が添付されており、資料が採取された日付、どのような種類の動物から採取されたのか、どのような資料が採取されたのか、農場における口蹄疫の流行状況、そして、医師の名前。 資料は速達でお送りします。 研究室で口蹄疫ウイルスを扱うために、別の部屋（プレボックスのあるボックス）が割り当てられます。 必要な装備および診断作業を実行するための材料（材料の調製、RSK のステージング、バイオアッセイなど）。 ボクシングの仕事をするときは、オーバーオールとシューズを一新し、ゴム手袋とマスクを着用します。 作業後、無害化されていないものは箱から取り出すことはできません。 食器や道具は煮沸され、防護服はオートクレーブ滅菌用の容器に浸されます。 テーブル、床、壁は消毒液で処理した後、紫外線を照射します。
研究室では、入ってくる物質とその摂取量を 1 mg の精度で厳密に記録しています。 研究室に受け取られた材料は、検査前および使用中は施錠および密閉された冷蔵庫に保管されます。 研究の最後に、研究で残った物質と生物検定後の動物の廃棄に関する法が制定されます。
口蹄疫の臨床検査には次のようなものがあります。
RSC における口蹄疫ウイルス抗原の検出と同定 (その型と変異体の決定);
放射状免疫拡散反応 (RRID) および間接免疫蛍光反応 (IRIF) による、回復した動物 (回復期) における口蹄疫ウイルスに対する抗体の検出と滴定。
RSCを用いた口蹄疫ウイルス抗原の検出と同定。反応の構成要素: 病気の動物からの流行性ウイルス株の抗原を検査します。 口蹄疫ウイルスの標準的な典型株および変異株で高度免疫化したモルモットの血清（生物工場生産）。 対照抗原 - 口蹄疫ウイルスの標準株および変異株由来（生物工場生産）。 補体 - モルモットの新鮮または乾燥した正常な血清。 バイオファブリケーション溶血素。 羊の赤血球 - 生理学的溶液中の 2% 懸濁液の形態。 化学的に純粋な塩化ナトリウムの 0.85% 蒸留水溶液。 水疱性病変を引き起こす他のウイルスに対する特定の血清と抗原のセット。
RSC をさまざまな容量で配置します。合計容量 1 ml - 各成分 0.2 ml を採取、合計容量 0.5 ml - 各成分 0.1 ml を採取、またはマイクロメソッドを使用 - 合計容量 0.125 ml、各成分は 0.025 ml に相当します。
口蹄疫ウイルス抗原の調製 .
病気の動物から採取したアフタの壁を、pH 7.4～7.6の生理学的溶液を用いて保存液から洗浄し、濾紙で乾燥させ、重さを量り、粉砕し、滅菌砕いた中性ガラスを入れた磁器乳鉢で均質な塊が得られるまで徹底的に粉砕する。食塩水の量である後方の質量の2倍が追加されます。 1 g あたり約 2 ml の溶液。 得られた 33% の懸濁液を次の温度で抽出します。 室温マイナス10～20℃で2時間 解凍後、3000～5000 min-1で15～30分間遠心分離します。 上清を58℃で40分間不活化する。 不活化後、液体中にフレークが残っている場合は、再度 3000 min-1 で 10 ～ 15 分間遠心分離し、RSC の抗原として使用します。
ステージ プロダクション RSK。
溶血素の滴定。 新しいシリーズを受け取るときに、一般的に受け入れられている方法に従って実行します。 主な実験では、溶血素をその限界力価の 4 倍の濃度 (使用希釈) で採取します。
溶血系（ヘム系）の準備。 これを行うには、使用希釈液中の溶血素を同量の羊赤血球の 2% 懸濁液と混合します。
補体滴定。 一般に受け入れられている方法に従って、主な実験の日に溶血システムで実施されました。 主要な RSC 実験では、ヘム系の力価の 1% を超える補体が摂取されます。 補体の使用用量を正しく摂取することは、反応の正常な経過にとって不可欠な条件であり、これにより結果の信頼性が保証されます。
タイプ特異的な血清の使用希釈液の調製。 口蹄疫ウイルスの種類を判定するための主な実験では、血清は（限界力価から）2倍の力価で使用されます。たとえば、限界血清力価が1:40の場合、作業力価は1になります。 ：20。
タイプ特異的抗原の実用希釈液の調製。 抗原は二重力価でも使用されます。たとえば、限界力価が 1:6 の場合、作用力価は 1:3 になります。
反応中の試験抗原は、全体 (33% 懸濁液) および 1:2、1:4、および 1:8 の希釈物で検査されます。
注記。 提示された結果によると、すべての標準抗原と血清は活性があり、型特異的です。 検査した抗原はA型です。
反応は水浴後 5 ～ 10 分で記録され、最終結果は 10 ～ 12 時間後に得られます。溶血遅延の程度は×印で評価されます: (++++) - 100% 溶血遅延。 (+++) - 75%; (++) - 50%; (+) - 溶血の 25% の遅延。 (-) - 完全な溶血。
検査抗原が特定の抗体と相同である場合、溶血が遅れて反応が陽性となります。 相同な抗体が存在しない場合、反応は陰性となり、完全な溶血が観察されます。
必要に応じて口蹄疫ウイルスの種類を判定した後、そのサブタイプ（変異型）を判定します。 これを行うために、RSC は同じ方法を使用して実行されますが、確立されたタイプの変異型血清と変異型抗原が使用されます。 さらに、変異血清は最大力価で使用され、抗原は 2 倍の力価で使用されます。 抗原（試験済み）は、より高い希釈率で陽性反応を示す血清を有する変異体に割り当てられます。
農場から配送されたウイルス物質が RSC での研究に十分でない場合は、細胞培養物、生後 3 ～ 6 日の乳飲みマウス、または成体モルモットで増殖させます。 マウスの場合、試験懸濁液を０．１〜０．２ｍｌの用量で背中の皮下に投与し、モルモットの場合、０．２〜０．５ｍｌの用量で両後肢の肉球に皮内投与する。 動物は5〜7日間観察されます。
マウスが死亡した場合、RSCに対する抗原がその死骸から調製されます。 陽性の場合、モルモットは足にアフタを発症します。 後部の壁とその内容は RSC で使用されます。 必要に応じて、2〜3回の「ブラインド」継代を実行します。 試験材料のサンプルは、3 継代で白色マウスの細胞変性と死亡が認められず、マウスから得られた懸濁液を検査したときに口蹄疫ウイルス抗原が RSC で検出されなかった場合に陰性であるとみなされます。
遡及的診断.
口蹄疫ウイルスに対する抗体の有無を検査するための材料は、口蹄疫またはその他の水疱性疾患の疑いのある動物の血清です。 動物に水疱性疾患の兆候が現れた瞬間から 7 日以内に血清を採取する必要があります。 各年齢グループの動物から 5 ～ 10 個の血清サンプルを検査のために送る必要があります。 最初の研究の結果に疑問がある場合は、7 ～ 10 日後に同じ動物から再度採血する必要があります。
標準的な方法で得られた血清は、抗生物質（500単位/mlのペニシリンおよびストレプトマイシン）とともに保存するか、マイナス20℃で凍結します。 各動物から少なくとも 5 ml の血清が、氷の入った魔法瓶に入れて検査のために送られます。
研究室では、放射状免疫拡散反応 (RRID) と間接免疫蛍光反応 (IRIF) を使用して血清を検査します。
RRID。反応の本質は、寒天ゲルに含まれる抗体によるウイルス抗原の特異的沈殿ゾーンの形成です。 RRID はタイプ固有です。
反応を設定するには、溶融した 2% 寒天を、1:5、1:10、1:20 などの希釈率で 50 ～ 55°C に加熱した同量の試験血清と混合します。 最大 1:320 で 4 ml をスライドガラスに塗布します。 固化した寒天からウェル (直径 4 ～ 7.7 mm) を切り出し、標準の標準抗原を充填します。 次に、ガラスを 37°C の湿度の高いチャンバーに置きます。 結果は 6 ～ 7 時間後に考慮され、最終的には 18 時間後に考慮されます。
陽性反応は、病気を引き起こした病原体と相同な抗原を含む穴の周囲に乳白色のゾーンの形で沈殿リングが形成されることを特徴とします。
検査血清サンプルで検出された抗体は、陽性反応を示した抗原を持つ血清型に割り当てられます。 それらの力価は、陽性反応が観察される試験血清の最大希釈であると考えられます。
動物が病気から回復した後、抗体力価は通常 1:160 を超えます。
NRIF。この反応は、回復した動物の血清中に抗体が存在すると、（抗原+抗体複合体の）特定の発光が明らかになり、ワクチン接種された動物の血清を使用した場合、複合体の発光は観察されないという事実に基づいています。
セッティングのテクニックは以下の通りです。 試験血清は、あらゆる種類の口蹄疫ウイルスに感染した BHK-21、PEC、PES 細胞の培養液からの調製物に 1:10 および 1:20 の希釈率で適用されます。 湿潤チャンバー内で 37°C で 30 分間インキュベートします。 結合していない抗体を洗い流します。 空気中で乾燥させ、蛍光抗種血清とローダミンで標識したウシアルブミンの作業希釈液の混合物で染色します。 湿潤チャンバー内で 37°C で 30 分間インキュベートします。 洗った。 乾燥させ、蛍光顕微鏡（x40 レンズ、x4 または x5 接眼レンズ）で観察します。 陽性反応は、細胞の細胞質が緑色または鉱石緑色に光るのが特徴です。
特定の農場から送られた 5 ～ 10 個の血清のうち少なくとも 1 つで特定の発光が検出された場合、診断結果は陽性とみなされます。
この方法で検出された試験血清中の抗体のレベルを決定するには、滴定が行われます。 これを行うために、試験血清は 1:40 から 1:1280 に希釈され、各希釈ごとに既知の感染薬物が処理されます。 血清中の感染後抗体の力価は、その最大希釈度によって判断され、これにより陽性の NRIF が得られます。 1:10、1:20、および 1:40 に希釈した試験血清で処理した調製物に特異的な輝きが存在することは、その血清が口蹄疫の動物の急性疾患の期間中に得られたものであることを示します。 彼の病気から約 7 日が経過しましたが、1:80 以上の希釈での特定の輝きの存在は、血清が回復期の動物から採取されたことを示しています。
口蹄疫の研究結果はプロトコールの形で作成され、研究の日付、農場の名前、資料、簡単な動物疫学的データなどが示されます。 研究で使用されたコンポーネントの名前とコントロールの特性も必要です。
口蹄疫ウイルスの適応と分類のために、PCR、RNGA、ELISA、交差免疫法など、他の多くの方法が開発されていることに留意する必要があります。 抗体の検出とタイピング - RN、RNGA、哺乳マウスの血清防御反応など。
鑑別診断。 VD、IRT、水疱性口内炎、ブタの水疱性疾患、水疱性発疹、ヒツジのブルータングなど、水疱性症候群を有する動物の他の疾患を除外する必要があります。
免疫と特定の予防。
口蹄疫から回復した動物の免疫持続期間は8〜12か月、豚では10〜12か月、羊では18か月です。 非常に緊張した免疫では、異種ウイルスによる感染に対するある程度の抵抗性が観察される場合があります。 口蹄疫では、組織免疫と体液性免疫が発生します。 体液性免疫因子は動物を病気から守る上で主要な役割を果たします。 口蹄疫の特定の予防には、不活化ワクチンが使用されます。 次の 3 つのワクチンが我が国で広く使用されています。ラピン酸水酸化アルミニウムサポニンホルモール ワクチン。これは生まれたばかりのウサギの体内で複製されたウイルスから調製されます。 舌の粘膜組織で培養したウイルスから作る水酸化アルミニウムサポニンホルモールワクチン。
豚の場合はラップ化ウイルスから作られた乳化ワクチンが使用されます。
成体動物におけるワクチン接種後の免疫は 4 ～ 6 か月間持続します。 再ワクチン接種後の免疫はより強力になり、持続期間も長くなります。
免疫動物から生まれた若い動物は、初乳を通じて受動的に抗体を受け取ります。 子牛の抗体は 5 か月間持続しますが、受動的防御は最大 3 ～ 4 か月間持続します。
不活化ワクチンは一価または多価の場合があります。 ウイルスの 1 つまたは複数の種類および変異体の抗原が含まれています。 口蹄疫に対する生ワクチンは開発されていない。 合成ワクチンや遺伝子工学的手法を用いて得られる分子ワクチンの開発と使用に関する研究が行われています。
クルティヴィロ細胞培養におけるウイルスの増殖
細胞および組織培養物は、体外の栄養培地で増殖した器官および組織の一部であり、生存可能なままであり、一部は再生します。
のために 必要な栽培:
原料（胚組織、腎臓、皮膚、脾臓細胞）。 無菌および防腐剤の規則の遵守は必須です。
温度は摂氏 36 ～ 38 度である必要があります。
緩衝され等張でなければならない栄養培地、つまり Na、K、Ca、Mg、Cl、リン酸塩、炭酸塩が含まれます。
培地の pH は 7.2 ～ 7.4 単位である必要があります。
すべての栄養素、特にエネルギー代謝を担うグルコース。
アミノ酸;
補酵素であるビタミン。
メディアには次の 2 種類があります。
1. 天然または自然（血液、羊水）。
2. 合成および半合成（から 化学物質、生理食塩水 - アール溶液およびハンクス溶液)
方法論 要約すると次のようになります。
1. 細胞培養の選択;
2. ウイルスを含む物質を受け取る。
3. 感染への備え。
4. ウイルスを含む物質による細胞の感染。
5. 細胞内でウイルスを培養する。
6. 細胞培養におけるウイルスの兆候。
7. 培養液の収集とその中のウイルスの同定。
細胞培養の選択。すべての細胞がすべてのウイルスに対して感受性があるわけではありません。 本来ウイルスに感受性のある動物の器官から培養物が得られた場合、ウイルスは通常、初代培養にうまく適応します。 しかし、移植可能な細胞へのウイルスの適応はより複雑であり、場合によっては不可能です。 一部のウイルスを培養するための細胞系はまだ知られていません。 ウイルスの培養には、通常、若い細胞が使用されます。 ウイルスは分裂細胞の存在下（対数増殖段階にあるとき）に集中的に増殖するため、場合によっては（ブタパルボウイルスの場合）細胞が接種されたときに感染します。
細胞感染症。
これを行うには、連続した細胞単層を持つ試験管 (またはマットレス) を選択し、低倍率の顕微鏡で観察します。 増殖培地を排出し、細胞をハンクス液で 1 ～ 2 回洗浄して、血清抗体および阻害剤を除去します。 ウイルスを含む物質 0.1 ～ 0.2 ml を各チューブに加え、振盪することによって細胞層上に均一に分配します。 この形態では、試験管（マットレス）を22℃または37℃で1～2時間放置し、ウイルスを細胞表面に吸着させます。 次に、ウイルスを含む物質を試験管 (マットレス) から取り出し、支持培地を注ぎます (試験管に 1 ～ 2 ml、マットレスにはその体積の約 10%)。 病理学的物質からウイルスを分離する場合、一部のサンプル（糞便など）は細胞に有毒な影響を与える可能性があるため、ウイルスを吸着した後、細胞単層をハンクス液（または栄養培地）で1〜2回洗浄し、次に支持媒体が注がれます。
ウイルス培養。
試験管（マットレス）をゴム栓で密封し、37℃のサーモスタット内でインキュベートします。 静置培養が最も広く使用されています。 この場合、マットレスは水平位置に置かれ、細胞の単層が栄養培地の下に（並んでいる状態で）なるように試験管は5°の角度で置かれます。 多くの研究室では、感染した細胞培養物をローラーと呼ばれる回転システム上で培養します。 この方法を用いると、静置培養に比べて感染力の高いウイルスを大量に得ることが可能となる。
通常、材料サンプルごとに少なくとも 4 ～ 10 本の細胞培養チューブが使用されます。 対照として、未感染の細胞培養物を入れた試験管を4～6本残し、その中で増殖培地を支持培地と交換します。
ウイルスに感染した細胞培養では、栄養培地を 7 日間交換できず、7.5% 重炭酸ナトリウム溶液を使用して培地の pH (6.9 ～ 7.4) を維持できます。 感染細胞（アデノウイルスなど）の培養が長くなると、培地が交換されます。
細胞の感染後、すべての試験管（マットレス）を低倍率顕微鏡で毎日検査し、ウイルスに感染した細胞培養物と対照細胞培養物を比較します。
サーモスタット内では、細胞に吸着したウイルス粒子が細胞内に侵入し、細胞の増殖が始まります。 新しいウイルス粒子は（全体または部分的に）それらが形成された細胞から離れ、影響を受けていない細胞に侵入し、その中で複製し、新しい細胞に移動して感染します。 これは、損傷を受けていない生きた細胞が存在する限り続きます。 このプロセスの結果、マットレスまたは試験管内のほぼすべての細胞がウイルスの影響を受けますが、絶対にすべての細胞が影響を受けることはほとんどありません。
ウイルスは主に培養液中に蓄積しますが、ウイルスによって破壊されなかった細胞内にビリオンが残ることもあります。 細胞内に残っているウイルスを放出するために、凍結と融解を繰り返す（2～3回）か、超音波を使用して細胞を慎重に破壊します。
細胞培養におけるウイルスの兆候（検出）。
細胞培養中のウイルスを示す主な方法は次のとおりです。細胞変性効果または細胞変性作用 (CPE、CPE) による。 陽性血液吸着反応 (RHAd) による。 プラーク形成による。 細胞内封入体の検出用。 免疫蛍光反応 (RIF) でウイルスを識別するため。 ウイルスの干渉を検出するため。 細胞の代謝を抑制する（色彩検査）。 電子顕微鏡など。
最も広く、そして多くの場合、細胞培養におけるウイルスの複製は、細胞変性効果、または細胞変性効果によって判断されます。 CPD は、細胞培養で増殖するウイルスの影響下での細胞のあらゆる変化を指します。 細胞の生理学的変化を立証するのは非常に困難ですが、形態学的変化は非常に簡単に検出されます。 これを行うには、試験管またはマットレスを細胞の層を上にして顕微鏡ステージ上に置き、低倍率 (x8-10 レンズ、x7-10 接眼レンズ) を使用して層を検査するだけで十分です。 ウイルスに感染した細胞と、感染していない試験管内の同じ細胞を比較するのに役立ちます。 この場合、顕微鏡下で観察される感染細胞培養と対照との間のほとんどすべての差異は、CPD の発現であると考えることができます。 これらの違いは、単層全体をカバーすることもあれば、正常細胞の層内の変化した細胞の小さな病巣の形でのみ観察されることもあります。 CPEの強度は、ウイルスによって細胞単層のどの部分が変化するかによって表されます。 CPP の強度を評価するための一般的に受け入れられているシステムはありませんが、多くの場合、十字またはポイントで評価されます。 したがって、試験管またはマットレス内の単層全体が（対照と比較して）変化した場合、CPP は 4 つの×、3/4 の場合は 3 つの×、1/2 の場合は 2 つの×、1 つで評価されます。 /4 - 1 つのクロスによって。 しかし、これらの推定にはまだ非常に条件付きです。
CPE の形態は、ウイルスの生物学的特性、細胞の種類、感染量、培養条件などによって異なります。 一部のウイルスは 2 ～ 3 日後に CPE を示します。 感染後（エンテロウイルス）、その他 - 1〜2週間後。 (アデノウイルス)。
断片化- 細胞を別々の断片に破壊し、ガラスから分離され、細胞残渣（水疱性口内炎ウイルス）の形で培養液に入ります。
丸め- 細胞がガラスに付着する能力が失われ、その結果、通常はガラス上に広がっている細胞が球形になり、ガラスから離れて培養液中に自由に浮遊し、そこで死滅します（エンテロウイルス、アデノウイルスなど）。
シンプラストの形成- 細胞膜の溶解。その結果、隣接する細胞の細胞質が結合し、細胞核が（主に周囲に沿って）位置する単一の全体を形成します。 このように多数の細胞核を含む細胞質塊の形成はシンプラスト（巨大多核細胞）と呼ばれます。 それらの形成は2つの方法で説明されます。1つはウイルスの影響下での細胞分裂プロセスの破壊によるもの、または一部のウイルスには細胞膜を溶解する酵素（レシチナーゼ）が含まれており、その結果隣接する細胞の細胞質が破壊されるという事実によるものです。合併します。 ほとんどのウイルスは細胞培養で CPD を引き起こす可能性があるため、細胞培養でウイルスを示すこの方法は非常に広く使用されています。 ただし、細胞培養で増殖しても CPD を引き起こさないウイルスもあります (狂犬病ウイルス、豚コレラ、ウシ下痢ウイルスの一部の株など)。 細胞は生存し続けますが、細胞分裂の強度は低下し、時間の経過とともに形態が変化します。
単層の罹患細胞の腫瘍性形質転換中に、白色のさまざまなサイズおよび形状の密な形質転換病巣が形成されます（ラウズ肉腫ウイルス）。
最初の継代で CPE が存在しないことは、ウイルスが存在しないことをまだ示していないため、ウイルスは必ずしも顕著な CPE を引き起こすほど急速に増殖するとは限りません。 だからこそ彼らは「ブラインド」パッセージに頼るのです。 試験材料中のウイルスの存在を判断する前に、少なくとも 3 回の「ブラインド」継代を実行する必要があります。
参考文献。
1.R.V. Belousova、E.A. Preobrazhensky、I.V. トレチャコフ「獣医ウイルス学」 - M.: KolosS、2007。
2.V.N. シュリン、R.V. ベロウソワ、I.V. フォミナ「獣医ウイルス学」 - M.: VO「Agropromizdat」、1991年。
3.R.V. ベロウソバ、NI トロツェンコ、E.A. プレオブラジェンスカヤ「獣医学ウイルス学に関するワークショップ」 - M.: KolosS、2006 年。
スライド 2
動物およびヒトのウイルス
天然痘、ポリオ、狂犬病、ウイルス性肝炎、インフルエンザ、エイズなどです。 人間が敏感なウイルスの多くは動物に感染し、またその逆も同様です。 さらに、病気にならずにヒトウイルスを保菌している動物もいます。 いくつかのウイルス性疾患について簡単に見てみましょう。
スライド 4
狂犬病
病気の動物（ほとんどの場合は犬）の咬傷や唾液との接触を通じて、病気の動物から人に伝染する感染症。 狂犬病の発症の主な兆候の 1 つは、患者が液体を飲み込むのが困難で、水を飲もうとするとけいれんを引き起こす、恐怖症です。 狂犬病ウイルスにはRNAが含まれており、螺旋対称のヌクレオカプシドにパッケージされ、殻で覆われており、脳細胞内で増殖すると、特定の封入体（一部の研究者によれば、バベス・ネグリ小体と呼ばれる「ウイルスの墓場」）を形成する。 その病気は不治の病です。
スライド 5
ポリオ
中枢神経系の灰白質に影響を及ぼすウイルス性疾患。 ポリオの原因物質は、外殻を持たず、RNA を含む小さなウイルスです。 この病気と闘う効果的な方法は、生ポリオワクチンです。
スライド 6
ウイルス性肝炎
肝臓の損傷、黄疸による皮膚の変色、中毒によって起こる感染症です。 この病気は2000年以上前のヒポクラテスの時代から知られていました。 CIS諸国では、毎年6,000人がウイルス性肝炎で死亡しています。
スライド 7
天然痘
最古の病気の一つ。 天然痘の記述は、紀元前 4,000 年に編集されたアメノフィス 1 年のエジプトのパピルスで見つかりました。 天然痘の原因物質は、細胞の細胞質内で増殖し、特徴的な封入体が形成される、大きくて複雑な DNA を含むウイルスです。 ヒトの天然痘はワクチン接種により世界から根絶されました。
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