ارائه بیماری های ویروسی حیوانات بیماری های ویروسی سگ و گربه. بیماری های سگ ناشی از ویروس ها

اورژانس های ناشی از بیماری های عفونی حیوانات مزرعه و وحشی

بیماریهای عفونی حیوانات- گروهی از بیماری ها که دارای ویژگی های مشترکی مانند وجود یک پاتوژن خاص، رشد چرخه ای، توانایی انتقال از حیوان آلوده به حیوان سالم و تبدیل شدن به اپیزوتیک هستند. توسط باکتری های بیماری زا، قارچ ها، ویروس ها، ریکتزیا ایجاد می شود.

بیماری عفونی- شکلی از بیان مجموعه واکنش های محافظتی و سازگاری بدن در برابر عفونت. بسیاری از بیماری های عفونی حیوانات مانند تب مالت، سیاه زخم، هاری و ... به انسان منتقل می شود.

تمام بیماری های عفونی حیوانات به پنج گروه تقسیم می شوند:

عفونت های تغذیه ای که بر اندام های دستگاه گوارش تأثیر می گذارد. از طریق خاک، غذا، آب منتقل می شود. اینها عبارتند از سیاه زخم، بیماری پا و دهان، غدد و غیره.

عفونت های تنفسی که منجر به آسیب به غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و ریه ها می شود. راه اصلی انتقال قطرات هوا است. این موارد عبارتند از: پاراآنفلوآنزا، پنومونی آنزوتیک، آبله گوسفند و بز، طاعون سگ.

عفونت های منتقله از طریق ناقل که توسط بندپایان مکنده خون منتقل می شوند. اینها عبارتند از: آنسفالومیلیت، تولارمی، کم خونی عفونی اسب.

عفونت هایی که عوامل بیماری زا از طریق پوست خارجی بدون مشارکت ناقلین منتقل می شوند. اینها عبارتند از کزاز، هاری، آبله گاوی.

عفونت هایی با مسیرهای ناشناخته عفونت.

شیوع بیماری های عفونی دام به صورت انزوتیک، اپیزوتیک و پانزوتیک رخ می دهد.

انزوتیک- انتشار همزمان یک بیماری عفونی در بین حیوانات مزرعه در منطقه، مزرعه یا نقطه خاصی که شرایط طبیعی و اقتصادی آن مانع از شیوع گسترده این بیماری می شود.

اپیزوتیک- گسترش همزمان یک بیماری عفونی در بین مردم، در حال پیشرفت در زمان و مکان در یک منطقه خاص تعداد زیادییک یا چند گونه از حیوانات مزرعه، به طور قابل توجهی از سطح بیماری که معمولاً در قلمرو مشخص ثبت می شود، فراتر می رود.

پانزوتیا- گسترش همزمان گسترده یک بیماری عفونی حیوانات مزرعه با نرخ بروز بالا در یک قلمرو وسیع که کل مناطق، چندین کشور و قاره را در بر می گیرد.

خطرناک ترین بیماری های عفونی حیوانات

هاری- یک بیماری عفونی حاد که باعث ایجاد ویروسی می شود که به زخم نفوذ کرده و به مرکز آن می رسد سیستم عصبی. سگ ها، اسب ها و گاوها مستعد ابتلا به هاری هستند.

علائم بیماری: در گاو، هاری به شکل آرام ظاهر می شود: پرخاشگری وجود ندارد، آب دهان، صدای خشن، فلج حلق، فک پایین، اندام های عقبی، بی اشتهایی، حرکات اجباری و راه رفتن ناپایدار به سرعت ایجاد می شود. حیوان در حالت کما می میرد.

اقدامات پیشگیری: حیوانات بیمار درمان نمی شوند، اما پس از تایید تشخیص، جداسازی و کشته می شوند. سگ ها اغلب واکسینه می شوند. حیواناتی که افراد یا حیوانات دیگر را گاز گرفته اند به مدت 10 روز مشاهده می شوند. افرادی که گزیده شده اند واکسینه می شوند و طیف وسیعی از درمان ها انجام می شود.

آفت گیاهی- یک بیماری عفونی خطرناک علائم بیماری و اقدامات پیشگیرانه مشابه علائم در انسان است.

ابله- بیماری عفونی حاد این بیماری انسان و همه انواع حیوانات را درگیر می کند.

علائم: به یکی از اشکال - آبله یا دیفتری رخ می دهد. لکه های زرد کم رنگ به شکل غده در قسمت های مختلف بدن پرندگان، به ویژه اغلب در ناحیه تاج و چانه، روی پوست پلک ها و اندام ها ظاهر می شود، خشک شده و می ریزند. اگر هیچ عارضه ای وجود نداشته باشد، حیوانات بهبود می یابند.

اقدامات پیشگیری: حیوانات در قرنطینه نگهداری می شوند و واکسینه می شوند. حیوانات مرده سوزانده می شوند.

لکوز گاوی- بیماری عفونی مزمن این بیماری توسط یک ویروس ایجاد می شود و حیوانات دارای نقص ایمنی را تحت تأثیر قرار می دهد. با تغییر در ترکیب خون مشخص می شود.

علائم: خود را به شکل لنفوسیتوز و تشکیلات بدخیم در اندام ها و بافت ها نشان می دهد. در غدد لنفاوی بزرگ شده بدون واکنش دمایی، کم خونی، فعالیت قلبی ضعیف و سوء هاضمه مشاهده می شود.

اقدامات پیشگیری: معاینه منظم دام با استفاده از روش های بالینی و سایر روش ها. از بین بردن حیوانات بیمار.

مرض پا و دهان- یک بیماری ویروسی در حیوانات آرتیوداکتیل. بیماری طیور گسترش می یابد. با تب و ضایعات اتووز غشای مخاطی مشخص می شود حفره دهان، پوست، پستان و اندام ها. منابع بیماری تب برفکی حیوانات بیمار هستند. این ویروس از طریق شیر، ادرار و مدفوع منتقل می شود. از طریق تماس با حیوان بیمار و فرآورده های آن به انسان منتقل می شود. هنگامی که شیر پاستوریزه می شود، ویروس پس از 30 دقیقه از بین می رود و پس از جوشاندن شیر، پس از 5 دقیقه.

علائم: افزایش دما تا 41 درجه سانتی گراد، ترشح بزاق از دهان افزایش می یابد، حباب های پر از مایع روی زبان، لب ها، بال های بینی و نزدیک سم ها ظاهر می شود.

اقدامات پیشگیری: واکسیناسیون انبوه گاو، بز، گوسفند، خوک.

بیماری Teschen- بیماری عفونی خوک. این بیماری اغلب در بهار و پاییز با ایجاد آنسفالیت یا آنسفالومیلیت خود را نشان می دهد. با افزایش دما تا 41 درجه سانتیگراد مشخص می شود و باعث تشنج و فلج اندام می شود.

شبه طاعون پرندگان- بیماری ویروسی پرندگان از راسته گالینی. با آسیب به سیستم های تنفسی، گوارشی و عصبی مرکزی مشخص می شود. منبع بیماری پرندگان بیمار و بهبود یافته هستند که با تخم و هوای بازدمی، ویروس ها را از طریق تمام ترشحات منتشر می کنند. دوره کمون 24 ساعت است. عفونت اغلب از طریق غذا، آب و هوا، معمولاً در دوره پاییز و تابستان رخ می دهد. مرگ و میر 60-90٪ است.

پسیتاکوزیس- یک بیماری کانونی طبیعی عفونی بسیاری از پرندگان، از جمله پرندگان داخل خانه، و همچنین پستانداران و انسان. با پنومونی آتیپیک، پریتونیت فیبری، آنسفالیت مشخص می شود.

علائم: آبریزش بینی، عطسه پرندگان و مالیدن بال های خود به سطح اجسام، فلج اندام بال.

اقدامات پیشگیرانه: پرندگان بیمار از بین می روند.

بیماری نیوکاسل در پرندگاندر میان نمایندگان راسته گالینی رایج تر است. یک فرد می تواند یک ناقل منفعل باشد.

علائم: بی حالی، ژولیده شدن، جوجه کشی کم جوجه ها، خس خس سینه، قطع تخم گذاری، سیانوز شانه و گوشواره، مشکل در تنفس، افتادگی بال ها.

اقدامات پیشگیری: پرندگان واکسینه می شوند. هنگامی که یک بیماری شناسایی می شود، ویروس ها تایپ می شوند.

هپاتیت عفونی- بیماری ویروسی سگ ها و سایر گوشتخواران (روباه قطبی، روباه، گرگ). با تب، التهاب غشاهای مخاطی و آسیب کبدی مشخص می شود.

علائم: ضعف سیستم ایمنی، حالت افسرده، هیپرترمی تا 40-41 درجه سانتیگراد، تظاهرات گاستروانتریت حاد، اسهال، تظاهرات اختلالات سیستم قلبی عروقی و تنفسی.

اقدامات پیشگیرانه: استفاده از سرم های همراه (چند ظرفیتی) تولیدات خارجی و داخلی

آنسفالیت منتقله از طریق کنه- یک عفونت ویروسی قابل انتقال طبیعی کانونی (انتقال توسط کنه) که با آسیب غالب به سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود.

علائم: صرف نظر از شکل بالینی، بیماران تظاهرات عفونی عمومی بیماری ها را تجربه می کنند که با تب و سایر علائم سندرم مسمومیت عفونی عمومی مشخص می شود. دوره کمون آنسفالیت منتقله از کنه به طور متوسط ​​7-14 روز با نوسانات از یک روز تا 30 روز طول می کشد. ضعف، ضعف، ضعف ظاهر می شود. دردهای خفیف در عضلات گردن و کمربند شانه ای، درد در ناحیه کمر و احساس بی حسی، سردرد وجود دارد.

اقدامات پیشگیرانه: هنگام بازدید از جنگل ها، لباس های انتخاب شده مناسب بپوشید. در مورد کنه مکیده شده، آن را با موچین یا انگشتان پیچیده شده در گاز بگیرید و با حرکات آهسته و صاف از روی پوست جدا کنید تا پروبوسیس نشکند.

5.1. مرض پا و دهان (V.L. Krupalnik)

5.2. هاری (V.L. Krupalnik)

5.3. آبله و بیماری های شبه آبله (N.A. Masimov)

5.3.1. آبله گاوی

5.3.2. پاروااکسین

5.3.3. آبله گوسفند و بز

5.3.4. استوماتیت پوسچولار مسری (درماتیت) گوسفند و بز

5.3.5. میکسوماتوز خرگوش

5.4. استوماتیت وزیکولار (A. A. Glushkov)

5.5. بیماری اوژسکی (A. A. Vashutin)

5.6. آفت گیاهی (A. A. Glushkov)

5.7. لکوز گاوی (N.A. Masimov)

5.8. تب کاتارال بدخیم (A. A. Glushkov)

5.9. رینوتراکئیت عفونی گاوی (I. A. Masimov)

5.10. اسهال ویروسی گاوی (N.A. Masimov)

5.11. عفونت سنسیشیال تنفسی (NA. Masimov)

5.12. پاراآنفلوانزای گاوی-3 (NA. Masimov)

5.13. عفونت کروناویروس (اسهال) در گوساله ها (آ.من. کوریلنکو، وی. ال. کروپالنیک)

5.14. عفونت آدنوویروسی گوساله ها

5.15. عفونت روتاویروس در گوساله ها (A. N. Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.16. عفونت پاروویروس گوساله ها (A. N. Kurylenko, V. L. Krupalnik)

5.17. عفونت های ویروسی آهسته (A. A. Sidorchuk)

5.17.1. ویسنا مادی گوسفند و بز

5.17.2. آدنوماتوز گوسفند و بز

5.17.3. آرتریت-آنسفالیت بز

5.18. تب خوکی (M. A. Sidorov، V. L. Krupalnik)

5.19. تب خوکی آفریقایی (M.A. Sidorov)

5.20. گاستروانتریت ویروسی خوک (M.A. Sidorov)

5.21. آنسفالومیلیت آنزوتیک خوک (V.L. Krupalnik)

5.22. بیماری تاولی خوک (M.A. Sidorov)

5.23. اگزانتما تاولی خوک (V.L. Krupalnik)

5.24. سندرم تناسلی و تنفسی خوک (G.من. کوزمین، تی. ای. سولوویوا)

5.25. بیماری پاروویروس خوک (G.من. کوزمین، تی. ای. سولوویوا)

5.26. آنفولانزای خوکی (M. A. Sidorov)

5.27. انتریت روتاویروس در خوکچه (A. I. Kurylenko، V. L. Krupalnik)

5.28. آنفولانزای اسب (بله. A. Masimov)

5.29. کم خونی عفونی اسب (I. A. Masimov)

5.30. بیماری اسب آفریقایی (N.A. Masimov)

5.31. رینوپنومونی اسب (N.A. Masimov)

5.32. آنسفالیت عفونی (آنسفالومیلیت) اسب (A. A. Glushkov)

5.33. طاعون گوشتخواران (Ya. A. Masimov)

5.34. هپاتیت عفونی (ویروسی) گوشتخواران (N.A. Masimov)

5.35. بیماری راسو آلوتین (I. A. Masimov)

5.36. انتریت ویروسی راسو (N.A. Masimov)

5.37. انتریت پاروویروس سگ (N.A. Masimov)

5.38. پانلوکوپنی گربه (I. A. Masimov)

5.39. رینوتراکئیت گربه سانان (I. A. Masimov)

5.40. عفونت کالیسی ویروس گربه ها (I. A. Masimov)

5.41. بیماری هموراژیک ویروسی خرگوش (N.A. Masimov)

6. عفونت پریون(A. A. Sidorchuk)

6.1. مشخصات کلی پریون ها و عفونت های پریونی

6.2. جنون گاوی

6.3. اسکرپی

6.4. انسفالوپاتی راسو

7. بیماری های حیوانی ناشی از قارچ(A.F. Kuznetsov)

7.1. خصوصیات عمومی بیماری های ناشی از قارچ

7.2. میکوز

7.2.1. درماتومیکوزها

7.2.1.1. تریکوفیتوز

7.2.1.2. میکروسپروز

7.2.2. مایکوزهای کلاسیک

7.2.2.1. کاندیدیازیس

7.2.2.2. لنفانژیت اپیزوتیک

7.2.2.3. بلاستومیکوزیس

7.2.3. قارچ های قارچی

7.2.3.1. آسپرژیلوزیس

7.2.3.2. پنی سیلومایکوزیس

7.2.3.3. موکورمایکوزیس

7.2.4. سودومایکوزها

7.2.4.1. اکتینومیکوز

7.2.4.2. اکتینوباسیلوز

7.2.4.3. درماتوفیلوز

7.2.4.4. نوکاردیوز

7.2.5. درمان حیوانات با مایکوز

7.3. مایکوتوکسیکوزها

7.3.1. آسپرژیلوتوکسیکوز

7.3.2. پنی سیلوتوکسیکوزها

7.3.3. استاکی بوتریوتوکسیکوز

7.3.4. دندرودوکیوتوکسیکوز

7.3.5. فوزاریوتوکسیکوزها

7.3.6. کلاویپس توکسیکوزیس

8. بیماری های پرندگان(B.F. Bessarabov)

8.1. بیماری نیوکاسل

8.2. بیماری مارک

8.3. لارنگوتراکئیت عفونی

8.4. آبله پرندگان

8.5. سندرم کاهش تولید تخم مرغ-76

8.6. آنفولانزای مرغی

8.7. برونشیت عفونی جوجه ها

8.8. بیماری بورس عفونی

8.9. عفونت پارامیکسوویروس

8.10. هپاتیت ویروسی جوجه اردک

8.11. انتریت ویروسی غازها

8.12. کم خونی عفونی جوجه ها

8.13. آنسفالومیلیت عفونی پرندگان

8.14. طاعون اردک ها

8.15. لکوز پرندگان

8.16. پسیتاکوزیس

8.17. پولروزیس

8.18. سالمونلوز

8.19. مایکوپلاسموز تنفسی

9. بیماری های ماهی(L. I. Grishchenko)

9.1. ویرمی بهاره کپور

9.2. سپتی سمی هموراژیک ویروسی

9.3. آبله کپور

9.4. سودومونوزیس

9.5. آئرومونوز ماهی کپور

9.6. فورونکولوزیس

9.7. برانکیومیکوزیس

10. بیماری های زنبور عسل(O. F. Grobov)

10.1. فولبرود آمریکایی

10.2. فولبرود اروپایی

10.3. ساکبرود

10.4. فلج ویروسی

10.4.1. فلج ویروسی مزمن

10.4.2. فلج حاد ویروسی

10.4.3. فلج آهسته ویروسی

10.5. انتروباکتریوز

10.5.1. هافنیوز

10.5.2. اشریشیوز

10.5.3. سالمونلوز

10.6. اسپیروپلاسموز

10.7. آسپرژیلوزیس

10.8. آسکوسفروزیس

10.9. ملانوز

واژه نامه اختصارات

ASF - تب خوکی آفریقایی

AHS - بیماری اسب آفریقایی

AEC - آرتریت-آنسفالیت بزها

BM - بیماری مارک

BN - بیماری نیوکاسل

VDS - بیماری تاولی خوک

VVC - ویرمی بهاره کپور

VHD - بیماری هموراژیک ویروسی خرگوش

VGU - گاستروانتریت ویروسی جوجه اردک

PGE - گاستروانتریت ویروسی خوک

VD - اسهال ویروسی

BS - بیماری غشاهای مخاطی

BLVRS - ویروس لوسمی گاوی

VES - اگزانتما تاولی خوک

G + C - گوانین + سیتوزین

GOA - هیدروکسید آلومینیوم

SE - انسفالوپاتی اسفنجی شکل

DNA - اسید دئوکسی ریبونوکلئیک

دستگاه گوارش - دستگاه گوارش

MCG - تب کاتارال بدخیم

IAR - رینیت آتروفیک عفونی

IBD - بیماری بورس عفونی

IBK - برونشیت عفونی (یا بورسیت) جوجه ها

IKK - کراتوکونژونکتیویت عفونی

ILT - لارنگوتراکئیت عفونی

INAN - کم خونی عفونی

IRT - رینوتراکئیت عفونی

ELISA - ایمونواسی آنزیمی

IEM - آنسفالومیلیت عفونی

IEML - آنسفالومیلیت عفونی اسب

NEP - آنسفالومیلیت عفونی پرندگان

KA - آگار خون

KAM - مجموعه ای از مایکوباکتری های آتیپیک

CCRA - واکنش آگلوتیناسیون قطرات خون

KKRNHA - واکنش قطرات خون هماگلوتیناسیون غیر مستقیم

CPP - پلوروپنومونی مسری (پریپنومونی)

KPPK - پلوروپنومونی مسری بزها

KR - واکنش حلقه

KRS - گربه شاخدار بزرگ

CT - کشت بافت

CSF - تب کلاسیک خوکی

CE - جنین مرغ

ME - واحد بین المللی

MKM - پودر گوشت و استخوان

MPA - آگار عصاره گوشت

MPB - آبگوشت پپتون گوشت

MPPB - آبگوشت کبد پپتون گوشت

گاو کوچک - نشخوارکنندگان کوچک

MFA - روش آنتی بادی فلورسنت

OIE - دفتر بین المللی اپیزوتی

NIVS - ایستگاه تحقیقات دامپزشکی

نیشی - موسسه تحقیقات کشاورزی

NPO - انجمن علمی و تولیدی

PVIS - عفونت پاروویروس خوک

PG-3 - پاراآنفلوآنزا-3

SGR - نشانگر عقب ماندگی رشد

PMV - پارامیکسو ویروس

PMI - عفونت پارمیکسوویروس

PPD - مشتق خالص پروتئین (تصفیه خشک)

PCR - واکنش زنجیره ای پلیمراز

RA - واکنش آگلوتیناسیون

RAVS - واکنش آگلوتیناسیون با مخاط واژن

RBP - نمونه گل رز بنگال

RHA - واکنش هماگلوتیناسیون

RGAd - واکنش همادجذب

RDP - واکنش بارش انتشار

RDSC - واکنش تثبیت طولانی مدت کمپلمان

RZHA - واکنش تاخیری هماگلوتیناسیون

RZGAd - واکنش تاخیری جذب همادذب

RHR - واکنش تاخیر رشد

RID - واکنش ایمونودیفیوژن

RIF - واکنش ایمونوفلورسانس

RIEOF - واکنش ایمونوالکترواسموفورزیس

RM - مایکوپلاسموز تنفسی

PMA - واکنش میکروآگلوتیناسیون

RNAb - واکنش خنثی سازی آنتی بادی

RNHA - واکنش هماگلوتیناسیون غیر مستقیم

RNA - اسید ریبونوکلئیک

PRRS - سندرم تناسلی و تنفسی خوک

RSI - عفونت سنسیشیال تنفسی

RSK - واکنش تثبیت مکمل

HRTHA - واکنش مهار هماگلوتیناسیون

RTGAd - واکنش مهار همادجذب

RTNHA - واکنش مهار هماگلوتیناسیون غیر مستقیم

RES - سیستم رتیکولواندوتلیال

ESR - سرعت رسوب گلبول قرمز

SPF - عاری از فلور بیماری زا

EDS - سندرم کاهش تولید تخم مرغ

CHAO - غشای کوریون-آلانتویس

CNS - سیستم عصبی مرکزی

CPD - اثر سیتوپاتوژنیک

EES - آنسفالومیلیت انتروویروسی خوک

EEMS - آنسفالومیلیت آنزوتیک خوک ها

BSE - انسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی (آنسفالوپاتی اسفنجی شکل گاوی)

ELISA - ایمونواسی آنزیمی

PgR - پریون

پیشگفتار

رشته «اپیزوتولوژی و بیماری های عفونی» یکی از مهم ترین رشته ها در آموزش دامپزشک است. آخرین کتاب درسی اپیزوتولوژی، ویرایش شده توسط پروفسور A. A. Konopatkin، 14 سال پیش، در سال 1993 منتشر شد. در حال حاضر، عملاً غیر قابل دسترس است و مطالب ارائه شده در آن به طور قابل توجهی قدیمی است. اپیزوتولوژیست ها و متخصصان عفونی دانشگاه ها و دانشکده های دامپزشکی کشورمان چند سالی است که درباره لزوم نگارش کتاب درسی جدید برای دانشجویان در این زمینه صحبت می کنند.

کتاب درسی "اپیزوتولوژی عمومی" توسط انتشارات "KolosS" در سال 2004 منتشر شد. این کتاب "بیماری های عفونی حیوانات" که در واقع ادامه آن است، توسط تیمی از متخصصان، اساتید برجسته موسسات تحقیقاتی و معلمان گروه ها تالیف شده است. اپیزوتولوژی و بیماری‌های عفونی تعدادی از دانشگاه‌های روسیه (MSAVMiB، سن پترزبورگ SAVM، Kazan SAVM، دانشگاه کشاورزی دولتی Voronezh، دانشگاه کشاورزی دولتی Omsk، VIEV) مطابق با استاندارد آموزشی دولتی (GOS) آموزش عالی حرفه‌ای، تایید شده توسط وزارت آموزش روسیه توسط برنامه رشته "اپیزوتولوژی و بیماری های عفونی" و با در نظر گرفتن آخرین داده ها در مورد آسیب شناسی عفونی حیوانات.

این کتاب درسی شامل حدود 150 واحد نوزولوژی است. مطالب مربوط به همه بیماری ها طبق یک طرح واحد و پذیرفته شده ارائه شده است. مقاله جداگانه ای به هر بیماری اختصاص داده شده است. این کتاب به طور مداوم اطلاعاتی در مورد بیماری های باکتریایی، ویروسی، قارچی و سایر بیماری ها ارائه می دهد. برای فصل‌های جداگانه در ابتدای گروهی از بیماری‌های مرتبط (به عنوان مثال، کلستریدیوز، کلامیدیا، مایکوپلاسموز، ریکتسیوز، مایکوز، و غیره)، توضیحات کوچکی برای درک عمیق‌تر علل شایع آنها ارائه شده است.

نام بیماری به زبان روسی، لاتین و زبان های انگلیسی، مترادف های اصلی روسی آورده شده است. تعریف بیماری با ویژگی های اصلی آن با یک عبارت کلیدی در ابتدای هر مقاله برجسته شده است. برای هر بیماری، نام طبقه بندی مدرن پاتوژن داده می شود، شرحی از انواع و انواع آن داده می شود، که ویژگی های اصلی را که برای درک فرآیند عفونی مهم است، نشان می دهد، و داده هایی در مورد مقاومت به عوامل اصلی فیزیکوشیمیایی ارائه می شود. برای درک مسائل مربوط به حفظ پاتوژن در محیط خارجی و عملکرد ضد عفونی کننده ها مهم است.

اطلاعات در مورد شیوع بیماری به کره زمینوجود (وسعت توزیع) یا عدم وجود در قلمرو روسیه، خطر اپیزوتولوژیک و اقتصادی بیماری و همچنین پاتوژنز. این ماده دارای ارزش کمکی است.

"اپیزوتولوژی" مهمترین داده های اپیزوتولوژیک را در مورد این بیماری ارائه می دهد: گونه ها و حساسیت سنی، منابع و مخازن عامل عفونی، نحوه عفونت و مکانیسم انتقال، شدت روند اپیزوتیک، فصلی بودن و تناوب، اهمیت عوامل مستعد کننده، عوارض. و مرگ و میر (فیرانی).

ایده های مربوط به دوره کمون، ماهیت دوره و اشکال بالینی تظاهرات بیماری در "تظاهرات فعلی و بالینی" منعکس شده است. ویژگی های سیستم های بدن که بیشترین آسیب را دیده است، علائم بالینی مشخص انواع مختلفحیوانات (اگر بیماری در حیوانات گونه های مختلف مشترک باشد)، نتیجه بیماری نشان داده می شود.

"علائم پاتوآناتومیکال" مشخصه ترین (بیماری) تغییرات کلان در اندام ها و بافت ها را با اشاره مختصری از تغییرات کلی نشان می دهد. از میان تغییرات پاتوهیستولوژیک، بیشترین اهمیت به تغییراتی داده می شود که ارزش تشخیصی دارند.

"تشخیص و تشخیص افتراقی" به روش های اصلی تشخیصی اختصاص دارد که بر اساس آنها یک تشخیص اولیه و نهایی ایجاد می شود. مشخص شده است که کدام ماده پاتولوژیک باید برای تحقیق به آزمایشگاه ارسال شود. پیوندی به اسناد نظارتی فعلی ارائه می شود که مطابق آنها تشخیص آزمایشگاهی انجام می شود و شاخص های اجباری که توسط آنها تشخیص ایجاد شده در نظر گرفته می شود. از نظر تشخيص افتراقي، نام بيماريهاي اصلي (واگير و غيرواگير) كه مشابه شرح داده شده است، درج شده است.

علاوه بر این، برای هر بیماری در "ایمنی، پیشگیری خاص" احتمالات، زمان تشکیل، مدت زمان و شدت ایمنی پس از عفونی و پس از واکسیناسیون ذکر شده است. دانا اطلاعات مختصردر مورد محصولات بیولوژیکی استفاده شده و اثربخشی آنها بدون ذکر دوز، دفعات واکسیناسیون، زمان واکسیناسیون و محل تجویز واکسن ها و سرم ها، با در نظر گرفتن این واقعیت که این اطلاعاتدر دستورالعمل (دستورالعمل) استفاده از محصولات بیولوژیکی، که لزوماً به هر بسته پیوست شده است، تنظیم شده است.

"پیشگیری" طرحی را برای سازماندهی و انجام اقدامات پیشگیرانه عمومی و خاص برای این بیماری مطابق با الزامات مدرن و قوانین فعلی (دستورالعمل) تعیین می کند.

"درمان" منعکس کننده مهمترین اقدامات درمانی خاص و داروهای مورد استفاده در این مورد بدون نشان دادن دوزها، رژیم ها و روش ها است، زیرا این اطلاعات بسیار گسترده است و به طور مداوم به روز می شود. خواننده می‌تواند اطلاعاتی در مورد اشکال دارو، دوزها و روش‌های استفاده از کتاب‌ها و کتاب‌های مرجع متعدد در زمینه فارماکولوژی و شیمی‌درمانی کسب کند.

"اقدامات کنترلی" طرح های اقداماتی را برای از بین بردن بیماری مطابق با قوانین (دستورالعمل های) فعلی وزارت کشاورزی فدراسیون روسیه توصیف می کند. ماهیت اقدامات محدود کننده، مدت زمان آنها، دستکاری با حیوانات بیمار (امکان و امکان درمان، کشتار، تخریب)، امکان استفاده از مواد خام، محصولات، خوراک و ضایعات نشان داده شده است. قوانین دفع اجساد، فضولات حیوانی و کود و انجام اقدامات دامپزشکی و بهداشتی. برای بیماری های مشترک بین حیوانات و انسان ها، خلاصه ای از اقدامات برای محافظت از سلامت انسان در پایان هر مقاله ارائه شده است.

پروفسور A. A. Sidorchuk

تست

"ویروس شناسی دامپزشکی"

عوامل خاصضد ویروسمصونیت

سیستم ایمنی خاص دارای اندام‌های مرکزی (مغز استخوان، تیموس، بورس فابریسیوس در پرندگان، کبد در پستانداران) و اندام‌های محیطی (طحال، غدد لنفاوی، بافت‌های لنفاوی دستگاه گوارش، و همچنین خون و لنف است که وارد و به طور مداوم تمام سلول های سیستم ایمنی در گردش هستند).

اندام ایمنی بافت لنفاوی است و عامل اصلی آن هستند مترآکروفاژها(و همچنین سایر سلول های ارائه دهنده آنتی ژن)، مختلف جمعیت هاو زیرجمعیت های T- ولنفوسیت Bov.

هدف اصلی سیستم ایمنی آنتی ژن ها هستند که اکثریت قریب به اتفاق آن ها پروتئینی هستند. لنفوسیت ها توسط دو جمعیت بزرگ - سلول های B و T که مسئول تشخیص خاص آنتی ژن ها هستند نشان داده می شوند. لنفوسیت های T و B پس از برخاستن از یک منبع مشترک، به اصطلاح سلول بنیادی، و تمایز مناسب در اندام های مرکزی سیستم ایمنی بدن، قابلیت ایمنی را به دست می آورند، وارد خون می شوند و به طور مداوم در سراسر بدن گردش می کنند و این نقش را ایفا می کنند. از مدافعان موثرش

لنفوسیت های T نوع سلولی پاسخ های ایمنی را ایجاد می کنند و لنفوسیت های B نوع هومورال پاسخ ایمنی را ایجاد می کنند.

تمایز پیش سازهای لنفوسیت T به سلول های ایمنی ("تمرین") در تیموس تحت تأثیر عوامل هومورال ترشح شده توسط تیموس رخ می دهد. بلوغ لنفوسیت های B - در پرندگان در بورس، در پستانداران، ابتدا در کبد جنین و پس از تولد در مغز استخوان.

لنفوسیت های B و T بالغ توانایی تشخیص آنتی ژن های خارجی را به دست می آورند. آنها مغز استخوان و تیموس را ترک می کنند و طحال، غدد لنفاوی و سایر مجموعه های سلول های لنفاوی را کلونیزه می کنند. اکثریت قریب به اتفاق لنفوسیت های T و B در خون و لنف در گردش هستند. این گردش ثابت تضمین می کند که تا حد امکان لنفوسیت های مرتبط با آنتی ژن (ویروس) در تماس باشند.

هر سلول B به طور ژنتیکی برای تولید آنتی بادی برای یک آنتی ژن خاص برنامه ریزی شده است. با برخورد و شناسایی این آنتی ژن، سلول های B تکثیر می شوند و به پلاسماسل های فعال تمایز می یابند که آنتی بادی هایی علیه این آنتی ژن ترشح می کنند. بخش دیگری از لنفوسیت های B، با گذراندن 2-3 چرخه تقسیم، به سلول های حافظه ای تبدیل می شود که قادر به تولید آنتی بادی نیستند. آنها می توانند ماه ها و حتی سال ها بر اساس تقسیم، گردش بین خون و اندام های لنفاوی ثانویه زندگی کنند. آنها به سرعت آنتی ژن را هنگامی که دوباره وارد بدن می شود، تشخیص می دهند، پس از آن سلول های حافظه توانایی تقسیم شدن و تبدیل شدن به سلول های پلاسما را به دست می آورند که آنتی بادی ترشح می کنند.

سلول های حافظه از لنفوسیت های T به همین ترتیب تشکیل می شوند. این را می توان "ذخیره" سلول های ایمنی بدن نامید.

سلول های حافظه مدت زمان ایمنی اکتسابی را تعیین می کنند. با تماس مکرر با این آنتی ژن، آنها به سرعت به سلول های عامل تبدیل می شوند. در عین حال، سلول‌های B حافظه، سنتز آنتی‌بادی‌ها را در مدت زمان کوتاه‌تری، در مقادیر بیشتر و عمدتاً IgG فراهم می‌کنند. مشخص شده است که سلول های کمکی T وجود دارند که تغییر کلاس های ایمونوگلوبولین را تعیین می کنند.

دو گزینه برای ایجاد پاسخ ایمنی در قالب بیوسنتز آنتی بادی وجود دارد:

پاسخ اولیه پس از اولین برخورد بدن با آنتی ژن است.

پاسخ ثانویه - پس از تماس مکرر با آنتی ژن، پس از 2-3 هفته.

آنها در شاخص های زیر متفاوت هستند: مدت دوره نهفته. میزان افزایش تیتر آنتی بادی، مقدار کل آنتی بادی های سنتز شده. دنباله ای از سنتز ایمونوگلوبولین های کلاس های مختلف. مکانیسم های سلولی پاسخ های ایمنی اولیه و ثانویه نیز متفاوت است.

در طول پاسخ ایمنی اولیه، موارد زیر ذکر شده است:

بیوسنتز آنتی بادی ها پس از دوره نهفته 3-5 روز طول می کشد.

سرعت سنتز آنتی بادی نسبتا کم است.

تیتر آنتی بادی به حداکثر مقادیر نمی رسد.

ابتدا IgM، سپس IgG و سپس IgA و IgE سنتز می شود.

پاسخ ایمنی ثانویه با موارد زیر مشخص می شود:

دوره نهفته - در عرض چند ساعت؛

سرعت سنتز آنتی بادی لگاریتمی است.

تیتر آنتی بادی به حداکثر مقادیر خود می رسد.

IgG بلافاصله سنتز می شود.

پاسخ ایمنی ثانویه توسط سلول های حافظه ایمنی ایجاد می شود.

سلول های T دارای جمعیت های متعدد با عملکردهای مختلف هستند. برخی از آنها با سلول های B تعامل دارند، به آنها کمک می کنند تا تکثیر شوند، بالغ شوند و آنتی بادی تشکیل دهند، و همچنین ماکروفاژها - سلول های T کمکی (Tx) را فعال می کنند. برخی دیگر پاسخ های ایمنی را سرکوب می کنند - سلول های T سرکوبگر (Tc)؛ سومین جمعیت سلول های T سلول های بدن آلوده به ویروس ها یا عوامل دیگر را از بین می برد. این نوع فعالیت سمیت سلولی نامیده می شود و خود سلول ها سلول های T سیتوتوکسیک (Tc) یا سلول های T کشنده (Tk) نامیده می شوند.

از آنجایی که سلول های T کمکی و سلول های T سرکوبگر به عنوان تنظیم کننده پاسخ ایمنی عمل می کنند، این دو نوع سلول T را سلول های T تنظیمی می نامند.

ماکروفاژها یک عامل ضروری در ایمنی ضد ویروسی هستند. آنها نه تنها آنتی ژن های خارجی را از بین می برند، بلکه تعیین کننده های آنتی ژنی را برای تحریک زنجیره ای از واکنش های ایمنی (در حال حاضر) فراهم می کنند. آنتی ژن های جذب شده توسط ماکروفاژها به قطعات کوتاه (تعیین کننده های آنتی ژنی) تقسیم می شوند که به مولکول های پروتئین های مجتمع اصلی سازگاری بافتی (MHC I, II) متصل می شوند و به سطح ماکروفاژها منتقل می شوند، جایی که توسط لنفوسیت های T شناسایی می شوند (Tx, Tk) و لنفوسیت های B، که منجر به فعال شدن و تولید مثل آنها می شود.

کمک‌کننده‌های T وقتی فعال می‌شوند، فاکتورهایی (واسطه‌ها) را برای تحریک لنفوسیت‌های B و T سنتز می‌کنند. سلول های T کشنده فعال شده تکثیر می شوند و مجموعه ای از لنفوسیت های T سیتوتوکسیک تشکیل می شود که می تواند مرگ سلول های هدف را تضمین کند. سلول های آلوده به ویروس لنفوسیت‌های B فعال شده تکثیر می‌شوند و به سلول‌های پلاسما تمایز می‌یابند که آنتی‌بادی‌های کلاس مناسب (IgM، IgG، IgA، IgD، IgE) را سنتز و ترشح می‌کنند.

برهمکنش هماهنگ ماکروفاژها، لنفوسیت های T و B در هنگام مواجهه با آنتی ژن، پاسخ ایمنی هومورال و سلولی را فراهم می کند. همه اشکال پاسخ ایمنی نیاز به تعامل هماهنگ عوامل اصلی سیستم ایمنی دارند: ماکروفاژها، لنفوسیت‌های T، B، سلول‌های NK، سیستم اینترفرون، مکمل، سیستم سازگاری بافتی اصلی. تعامل بین آنها با استفاده از انواع واسطه های سنتز شده و ترشح شده انجام می شود.

واسطه‌هایی که توسط سلول‌های سیستم ایمنی تولید می‌شوند و در تنظیم فعالیت آن نقش دارند، در مجموع سیتوکین نامیده می‌شوند (از یونانی cytos - سلول و kineo - به حرکت در می‌آیند). آنها تقسیم می شوند مونوکیس- واسطه های تولید شده توسط مونوسیت ها و ماکروفاژها. لنفوکین ها- واسطه های ترشح شده توسط لنفوسیت های فعال. لنفوکین ها،که از نظر شیمیایی شناسایی شده و به صورت خالص به دست می آیند. در سال 1979 پیشنهاد شد که آنها را فراخوانی کنیم اینترلوکین هاآنها با اعداد - 1، 2، 3، 4، 5 و غیره مشخص می شوند. خانواده اینترلوکین ها با نمایندگان جدیدی که تنظیم متقابل سیستم ایمنی، عصبی و غدد درون ریز را انجام می دهند، پر می شود. همه سلول‌های دارای قابلیت ایمنی، گیرنده‌های منحصربه‌فردی را بر روی غشاهای خود حمل می‌کنند، که با کمک آنها سیگنال‌های سایر سلول‌های ایمنی را تشخیص داده و درک می‌کنند، متابولیسم خود را تغییر می‌دهند، گیرنده‌های خود را سنتز یا حذف می‌کنند. با تشکر از این، تمام سلول های سیستم ایمنی بدن به عنوان یک سیستم به خوبی روغن کار می کنند.

مرحله اولیه عفونت، به عنوان یک قاعده، شامل مقابله ویروس با سیستم های دفاعی میزبان است. اولین سد محافظ پوست و غشاهای مخاطی بدن است. اگر یکپارچگی آنها نقض شود، مکانیسم های دفاعی غیر اختصاصی اضطراری (عوامل ایمنی ذاتی) وارد عمل می شوند. در میان آنها، فعالیت ضد ویروسی اینترفرون، سلول های NK (سلول های کشنده طبیعی) و ماکروفاژها به طور خاص برجسته می شوند.

اثر ضد ویروسی اینترفرون. عفونت یک سلول با ویروس باعث سنتز اینترفرون می شود. تحت عمل آن، مکانیسم های محافظتی سلول های همسایه فعال می شود و مقاومت آنها را در برابر عفونت ویروسی تضمین می کند. اینترفرون سنتز دو آنزیم را القا می کند: پروتئین کناز، که منجر به سرکوب سنتز پروتئین های ویروسی می شود، و 2 اینچ الیگوآدنیلات سنتتاز، فعال کننده اندونوکلئاز، که mRNA ویروسی را از بین می برد. علاوه بر این، اینترفرون به شدت ماکروفاژها و سلول های NK را فعال می کند.

اثر ضد ویروسی سلول های NK و ماکروفاژها. سلول های فعال NK در عرض دو روز پس از عفونت میزبان با ویروس ظاهر می شوند. سلول های NK و ماکروفاژها سلول های آلوده را از بین می برند. عمدتاً سلول‌های NK واکنش سمیت سلولی وابسته به آنتی‌بادی (ADCC) را انجام می‌دهند.

اگر ویروس بتواند بر موانع دفاع ذاتی غلبه کند، باعث ایجاد یک پاسخ ایمنی خاص با ظهور T-killers، T-helpers و آنتی بادی های ضد ویروسی می شود. نقش اصلیدر پاسخ ایمنی به آنتی بادی ها و کشنده های T اختصاص داده می شود. مکانیسم های اصلی ایمنی ضد ویروسی به جلوگیری از انتشار ذرات ویروسی و تخریب سلول های آلوده به ویروس کاهش می یابد. سلول‌هایی که در واقع «کارخانه‌هایی» برای تولید ویروس‌های جدید هستند.

گسترش ویروس در بدن عمدتا توسط آنتی بادی ها مسدود می شود. در طول توسعه ایمنی خاص، آنتی بادی‌هایی برای اکثر آنتی‌ژن‌های ویروس سنتز می‌شوند. با این حال، اعتقاد بر این است که عفونت ویروسی عمدتاً توسط آنتی بادی های گلیکوپروتئین های سطحی کنترل می شود. این آنتی ژن ها که اغلب محافظ نامیده می شوند، روی سطح ویریون ها قرار دارند یا بر روی غشای سلول آلوده به ویروس بیان می شوند. مکانیسم های ایمنی ضد ویروسی هومورال می تواند متفاوت باشد. روش از بین بردن عفونت ذرات ویروسی به محل آنها بستگی دارد - خارج سلولی یا داخل سلولی.

آنتی‌بادی‌هایی که روی سطح ویریون‌ها جذب می‌شوند، آن را به طور حیاتی مسدود می‌کنند توابع مهم. اول از همه، این یک محاصره از اتصال به سلول میزبان، نفوذ به داخل آن و از بین بردن ویروس است. جذب آنتی بادی بر روی پروتئین های کپسید اجازه نمی دهد که برخی از ویروس ها (ویروس دیستمپر سگ، سرخک و غیره) از طریق همجوشی از سلولی به سلول دیگر نفوذ کنند. علاوه بر این، اعتقاد بر این است که آنتی بادی ها با فعال کردن سیستم کمپلمان، باعث آسیب به پوسته برخی از ویروس ها و بلوک می شوند. گیرنده های سلولیبرای ویروس ها با این حال، در حال حاضر این فرآیند در حفاظت ضد ویروسی ضروری در نظر گرفته نمی شود.

عملکرد آنتی بادی ها علاوه بر خنثی کردن ویروس های خارج سلولی، این است که باعث تخریب سلول های آلوده به ویروس می شوند و سیستم کمپلمان را فعال می کنند. دومین مکانیسم اثر آنتی بادی ها علیه ویروس داخل سلولی، واکنش سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی است که توسط سلول های NK انجام می شود. آنتی بادی های ثابت شده روی غشای یک سلول آلوده به ویروس با سلول های NK (از طریق قطعه Fc IgG) در تماس هستند که با استفاده از پرفورین ها و گرانزیم ها سلول های آلوده را از بین می برند.

مصون از عفونت های ویروسیسلول های T عملکردهای مختلفی را انجام می دهند. سلول های T کمکی در تشکیل آنتی بادی ها در پاسخ به آنتی ژن ها نقش مهمی دارند، علاوه بر این، این سلول ها به القای سلول های T کشنده و همچنین جذب ماکروفاژها و سلول های E به محل عفونت ویروسی و فعال شدن آنها کمک می کنند. . سلول های T کشنده نظارت ایمنی ضد ویروسی را انجام می دهند و بسیار کارآمد و انتخابی عمل می کنند و سلول های آلوده به ویروس را با کمک پرفورین ها و گرانزیم ها از بین می برند. گرانزیم ها پس از نفوذ به سلول هدف، اندونوکلئازها را از طریق آبشاری از واکنش ها فعال می کنند. این آنزیم باعث شکستن رشته DNA و ایجاد آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی شده سلولی) می شود.

مکانیسم های "فرار" ویروس ها از نظارت ایمنی ارگانیسم میزبان. ویروس ها دارای خواص مختلفی برای محافظت در برابر شناسایی توسط آنتی بادی ها هستند:

این به طور موثر با تغییر در آنتی ژن ها به دست می آید: تغییر در مناطق ایمنی غالب در پروتئین های ویروسی رخ می دهد. تنوع آنتی ژنی در ویروس های نقص ایمنی انسانی و ویروس های آنفلوانزا مشاهده می شود. بنابراین، در ویروس آنفولانزا به آن "رانش" آنتی ژنی (تغییرات تدریجی) و "شیفت" (Shift) گفته می شود. تغییرات ناگهانی). ایمنی هومورال در برابر این عفونت‌های ویروسی تنها تا زمانی که یک سرووارانت جدید از پاتوژن ظاهر شود، ادامه می‌یابد، که به فرد اجازه نمی‌دهد روی تأثیر طولانی‌مدت واکسیناسیون حساب کند.

آنتی‌بادی‌ها می‌توانند آنتی‌ژن‌های ویروسی را از غشای پلاسمایی سلول با درپوش (تجمع مولکول‌های سطح سلول) حذف کنند. بنابراین، ویروس‌های تبخال، گلیکوپروتئین‌هایی را کد می‌کنند که آنتی‌بادی‌ها را از طریق قطعه Fc متصل می‌کنند، در حالی که فعال‌سازی مکمل مختل شده و عملکرد آنتی‌بادی‌های ضد ویروسی مسدود می‌شود.

تعدادی از ویروس ها (سیتومگالوویروس ها، آدنوویروس ها و غیره) باعث تولید پروتئین هایی می شوند که بیان مولکول های کلاس MHC را بر روی غشای سلول های آسیب دیده سرکوب می کنند. این به ویروس کمک می کند تا از شناسایی جلوگیری کند. در نتیجه، این گیرنده‌های «محلول»، مانند «تله‌ها»، سیتوکین‌ها را متصل می‌کنند و عملکرد آن‌ها را خنثی می‌کنند.

برخی از ویروس ها (ویروس اپشتین بار، آدنوویروس ها) قادر به مقابله با اثر اینترفرون ها هستند - آنها بخش های کوتاهی از RNA تولید می کنند که به نوعی فعال شدن پروتئین کیناز را سرکوب می کند.

بسیاری از ویروس‌ها قادرند ماکروفاژها را برای تولید سیتوکین‌های سرکوب‌کننده تحریک کنند که توسعه پاسخ ایمنی را سرکوب می‌کنند.

ویروس برونشیت عفونی پرندگان

برونشیت عفونی (IB) یک بیماری بسیار مسری است که در جوجه ها با سندرم تنفسی و اورمیک و در جوجه ها با آسیب به اندام های جوانه و کاهش تولید تخم ظاهر می شود.

این بیماری در همه کشورهای دارای مرغداری صنعتی توسعه یافته شایع است. باعث خسارات اقتصادی بسیار زیادی می شود که شامل کاهش 50-60 بهره وری گوشت و تخم مرغ، مرگ جوجه ها در ماه اول زندگی تا 30 درصد، معدوم سازی تا 60 درصد از پرندگان در طول دوره مزمن بیماری است. با عوارض ناشی از عفونت های باکتریایی.

در شرایط طبیعی، جوجه ها در تمام گروه های سنی حساس هستند. جوجه های زیر 30 روز بیشتر مستعد ابتلا به این بیماری هستند. فرد با علائم خفیف آسیب به دستگاه تنفسی فوقانی بیمار می شود.

ویژگی های پاتوژن.

عامل IB یک ویروس RNA متعلق به خانواده Coronaviridae است. ویریون های ایزومتریک آن، به اندازه 70 تا 120 نانومتر، در یک پوسته سوپرکاپسید با برآمدگی های نادر به شکل چماق که یادآور تاج خورشیدی هستند، محصور شده اند.

همه سویه‌های ویروس IB به تابش اشعه ماوراء بنفش بسیار حساس هستند و در عرض سه دقیقه با محلول‌های 1% فنل، کرزول، فرمالین و محلول 70% اتیل الکل خنثی می‌شوند. در مایع آلانتوئیک در دمای منفی 25 درجه سانتیگراد تا 537 روز فعال می مانند.

این ویروس دارای تنوع آنتی ژنی قابل توجهی است. 7 سروتیپ شناسایی شده است. سویه های جدا شده در کشور ما متعلق به سروتیپ های ماساچوست و کنتیکت هستند. جداسازی جدایه های میدانی که در ترکیب آنتی ژنی متفاوت از این سروتیپ ها هستند، باعث ایجاد یک واکسن جدید می شود.

ساختار آنتی ژنیک پروتئین های ویروسی در تروپیسم بافتی متفاوت هستند. بیماری زایی سویه های ویروس با نقاط ایزوالکتریک پروتئین های آنها مرتبط است. طبقه بندی پروتئین ها بر اساس نقاط ایزوالکتریک امکان شناسایی سویه های بسیار بیماری زا و پایدار را فراهم می کند. پنج آگلوتینین بر روی سطح ویروس یافت شد: A، B، C، D، E، که چهار مورد اول مسئول خنثی کردن ویروس هستند. از 16 آنتی بادی مونوکلونال، همگی با پروتئین های پپومر واکنش نشان دادند و یک نوع آنتی بادی عفونت زایی را خنثی کرد و فعالیت هماگلوتیناسیون ویروس را سرکوب کرد.

عفونت طیور با تشکیل آنتی‌بادی‌های ضد هماگلوتین‌کننده، خنثی‌کننده ویروس و ایمنی تقریباً مادام‌العمر نسبت به نوع همولوگ ویروس همراه است. در جوجه های در حال نقاهت، آنتی بادی های خنثی کننده ویروس به مدت 482 روز شناسایی شد. آنتی بادی های رسوبی پس از 2-3 هفته در سرم خون ظاهر شدند، اما زودتر از آنتی بادی های خنثی کننده ویروس ناپدید شدند. آنتی بادی های تثبیت کننده مکمل در خون جوجه های در حال نقاهت یافت شد.

کشت ویروس. این ویروس می تواند روی جنین مرغ زمانی که به حفره آلانتوئیک، آمنیون یا CAO آلوده شود، کشت شود. علائم تکثیر ویروس در جنین مرغ عبارتند از "اثر کوتولگی" (رشد آهسته)، مومیایی کردن، شکل کروی جنین و مرگ در روز 3-6 پس از عفونت. تعداد قابل توجهی از سویه های ویروس در کشت سلولی جنین مرغ و BHK-21 با تشکیل CPD تکثیر می شوند.

در اکثر سویه های ویروس IB مشاهده نمی شود. سویه کانکتیکات قادر به آگلوتیناسیون گلبول های قرمز مرغ است، در حالی که سویه ماساچوست چنین فعالیتی را تنها پس از درمان با تریپسین یا فسفولیپاز C نشان می دهد.

سه سندرم بالینی این بیماری وجود دارد: تنفسی، نفروز نفریت و تولید مثل.

سندرم تنفسی بیشتر در جوجه های زیر یک ماه اتفاق می افتد و با سرفه، خس خس نای، ترشحات بینی، مشکل در تنفس، ورم ملتحمه، سینوزیت و مرگ و میر بالا مشخص می شود. در جوجه های 2-1 ماهه بیماری به صورت مزمن با کلی باسیلوز و مایکوپلاسموز بروز می کند.

سندرم نفروزو نفریت در جوجه ها تا سن 2 هفتگی زمانی که به سویه های نفروتروپیک ویروس آلوده می شوند مشاهده می شود. اسهال ظاهر می شود و تا 70 درصد جوجه ها می میرند.

سندرم تولید مثل معمولاً در جوجه های مسن تر از سن حاملگی ثبت می شود. با کاهش شدید تولید تخم مرغ و شکل نامنظم پوسته تخم مشخص می شود. در 20 تا 25 درصد از مرغ های تخمگذار که دچار IB شده اند سن پایین، توسعه نیافتگی فولیکول های تخمک ذکر شده است.

در کالبد شکافی، اگزودای سروز کاتارال و کازئوس در نای و برونش ها (با سندرم تنفسی)، آسیب به کلیه ها و حالب ها (با سندرم نفروس نفریت)، و توسعه نیافتگی فولیکول های تخمک (با سندرم تولید مثل) مشاهده می شود.

در دو هفته اول بیماری، ویروس روی سلول های مخاطی مجاری تنفسی جذب شده و در آنها تکثیر می شود. توسعه فرآیند عفونی با ویرمی همراه با محلی سازی ویروس در لکوسیت ها و گلبول های قرمز برای چندین هفته پس از عفونت همراه است. با خون، ویروس وارد کلیه ها، ریه ها، تخمدان ها و مجرای تخمک می شود که در سلول های آنها تکثیر می شود و باعث ایجاد یک فرآیند پاتولوژیک می شود. همچنین می توان آن را در طحال (تا 49 روز)، در کلیه ها (تا 35 روز) و در کلواکا (تا 45 روز) تشخیص داد.

این ویروس با ترشح از چشم و بینی و همچنین با مدفوع و در خروس ها - با اسپرم در عرض 20 روز پس از عفونت منتشر می شود. این ویروس از محتویات تخم مرغ های بیمار تا 6 هفته پس از عفونت آزاد می شود.

منبع اصلی عفونت جوجه ها و جوجه های بیمار و بهبود یافته هستند. پرندگان بهبود یافته ناقل ویروس باقی می مانند و مزرعه چندین سال برای این بیماری ناامن در نظر گرفته شده است. ویروس از طریق هوا، تغذیه، تماس مستقیم و غیر مستقیم و همچنین از طریق تخمدان منتقل می شود. .

تشخیص بر اساس داده های اپیدمیولوژیک، علائم بالینی بیماری، تغییرات پاتولوژیک و تست های آزمایشگاهی انجام می شود.

تشخیص آزمایشگاهی. مواد پاتولوژیک برای مطالعات آزمایشگاهی سواب از حنجره، نای از پرندگان بیمار و خراشیدن از اجساد، تکه‌های ریه، کلیه‌ها و از پرندگان بالغ - کلیه‌ها و مجرای تخمک است.

تشخیص نوکلئیک اسید ویروسی در مواد پاتولوژیک با استفاده از PCR انجام می شود. آنتی ژن ویروس را می توان به سرعت در RDP و RIF شناسایی کرد. استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال اختصاصی گروه یا سرم هایپرایمن در RIF امکان سروتیپ فوری را فراهم می کند.

ویروس IB فعال با یک سنجش زیستی شناسایی می شود. زمانی که بر روی جوجه های 10 تا 25 روزه از مزارع عاری از بیماری های تنفسی استفاده شود بیشترین تاثیر را دارد. سوسپانسیون به دست آمده از مواد پاتولوژیک برای آلوده کردن جوجه ها به صورت داخل تراشه استفاده می شود و پس از 1-5 روز علائم تنفسی و تغییرات پاتولوژیک مشخصه IB مشاهده می شود.

برای انجام یک سنجش زیستی روی جنین مرغ 8-10 روزه، لازم است 6-8 پاساژ "کور" انجام شود. در طی فرآیند عبور، جدایه میدانی ویروس با جنین مرغ سازگار می شود و تغییرات پاتولوژیک معمولی IB روی آنها ظاهر می شود. از کشت سلولی برای سنجش زیستی استفاده نمی شود، زیرا در آن ویروس تنها پس از سازگاری با جنین مرغ می تواند باعث ایجاد CDP شود.

شناسایی. ماده به‌دست‌آمده در نتیجه سنجش زیستی حاوی ویروسی است که باید در RDP، RNGA و RIF شناسایی شود و نوع آن در RN روی جنین مرغ و در RTGA تعیین می‌شود.

آزمایشات سرولوژیکی می توانند تشخیص را سریعتر انجام دهند.

تشخیص سروصداییبر اساس تشخیص آنتی بادی در پرندگان بیمار و بهبود یافته در RN، RNGA و ELISA است. علاوه بر این، اگر pH تجمع آنتی بادی ها را در بدن در طول دوره از 10 تا 36 روز بیماری تعیین کند، سپس RNGA - از روز 2 تا 14، ELISA - از روز 3.

مشخص شده است که داده های سرولوژیکی به ما اجازه نمی دهد که درباره مقاومت یک جمعیت پرنده خاص در برابر عفونت با ویروس IB قضاوت کنیم، زیرا سطح آنتی بادی ها همیشه با مقاومت مرتبط نیست. در مورد دوم، مصونیت بافتی موضعی تراکئیت تنفسی نقش مهمی ایفا می کند.

باید در نظر داشت که IB مشابه لارنگوتراکئیت عفونی، بیماری نیوکاسل و آنفولانزای پرندگان است. تشخیص افتراقی این بیماری ها با استفاده از روش های آزمایشگاهی انجام می شود.

پرنده بهبودیافته به مدت 5-6 ماه به عفونت با سویه همولوگ ویروس مقاوم است. مشکل ارائه پیشگیری اختصاصی از برونشیت عفونی در جوجه ها به دلیل تنوع آنتی ژنی و ایمونولوژیکی زیاد سویه های مزرعه ای ویروس است.

هر دو واکسن زنده و غیرفعال برای جلوگیری از عفونت استفاده می شوند. آنتی بادی های مادر از مرغ های تخمگذار ایمنی از طریق تخم به جوجه ها منتقل می شود و در 4-2 هفته اول زندگی از آنها محافظت می کند. بارزترین پاسخ ایمنی زمانی به دست آمد که در 3-4 هفتگی با واکسن زنده و در 16 هفتگی با واکسن غیرفعال واکسینه شد. با توجه به ایجاد مصونیت بافتی موضعی در دستگاه تنفسی، واکسن های زنده به صورت خوراکی (با آب آشامیدنی) یا تزریق داخل بینی تجویز می شوند.

ویروس پا و دهان

بیماری تب برفکی یک بیماری حاد و بسیار مسری آرتیوداکتیل است که با تب، ضایعات تاولی در غشاهای مخاطی دهان، پوست تاج و پستان و در حیوانات جوان - آسیب به میوکارد و عضلات اسکلتی ظاهر می شود. بیماری تب برفکی در بسیاری از کشورهای جهان ثبت شده است.

در شرایط طبیعی، آرتیوداکتیل های اهلی و وحشی به ویروس تب برفکی حساس هستند. سگ ها و گربه ها ممکن است آلوده شوند و بدون علامت باقی بمانند. فرد به ندرت با مصرف شیر ضد عفونی نشده حیوانات بیمار مبتلا می شود.

مقاومت در برابر تأثیرات فیزیکی و شیمیایی. ویروس تب برفکی در برابر اتر، کلروفرم و فریون مقاوم است. در محیطی با pH 6.0 و کمتر به سرعت غیرفعال می شود. پایدارترین در pH 7.0-7.5. آهک سفید شده، کرئولین، کرزول، فنل تنها پس از چند ساعت ویروس را از بین می برند. محلول های قلیایی (2%) آن را در 10 دقیقه غیرفعال می کنند. این ویروس در برابر عوامل محیطی مقاوم است. لنف آفتی حاوی ویروس در دمای 31 درجه سانتیگراد در 24 ساعت غیرفعال می شود و در شیر در دمای 66 تا 78 درجه سانتیگراد ویروس در 1 دقیقه می میرد. دمای پایین آن را حفظ می کند: در دمای منفی 40 تا منفی 70 درجه سانتی گراد خواص بیولوژیکی خود را برای چندین سال حفظ می کند. این ویروس در فاضلاب تا 103 روز زنده می ماند. یک نگهدارنده خوب محلول 50 درصد گلیسرول در بافر فسفات است؛ ویروس را می توان در آن در دمای 4-8 درجه سانتیگراد به مدت 40 روز نگهداری کرد. بهترین ضدعفونی کننده ها محلول های داغ 2 یا 3 درصدی بی کربنات سدیم و محلول فرمالدئید 1 درصد هستند.

سوسپانسیون حاوی ویروس حاوی ذرات ویروسی عفونی و غیر عفونی است: 140S - ویریون های کامل. 5S - کپسیدهای بدون RNA؛ 12S-14S - زیر واحدهای پروتئین و Via-chtigen، که در سلول های آلوده یافت می شود، اما وجود ندارد. بخشی جدایی ناپذیرویریون همه این اجزا دارای خواص آنتی ژنی هستند، اما تنها ذرات 140S و 755 ایمونوژن هستند. فقط ذرات HOS (ویریون های کامل) عفونی هستند.

تنوع آنتی ژنی

در حال حاضر، 7 نوع آنتی ژنی ویروس تب برفکی شناخته شده است: A، O، C، Sat-1، Sat-2، Sat-3 و Asia-1. در انواع اصلی انواع یا زیرگونه هایی وجود دارد که با یکدیگر متفاوت هستند. نوع A دارای 32 گزینه است، نوع O - 11 گزینه، نوع C - 5، نوع Sat-1 - 7 گزینه، نوع Sat-2 - 3 گزینه، نوع Sat-3 - 4 گزینه و نوع آسیا-1 - 2 گزینه. انواع و واریانت های آنتی ژنی شناسایی شده در RSCها از نظر ایمونولوژیکی نیز متفاوت است. حیوانات بهبودیافته نسبت به ویروس همولوگ مصونیت مشخصی پیدا می کنند. بنابراین، برای پیشگیری خاص از بیماری تب برفکی باید برای هر نوع ویروس واکسنی وجود داشته باشد.

در بدن حیواناتی که به طور طبیعی حساس هستند، ویروس باعث ایجاد آنتی بادی های خنثی کننده، تثبیت کننده و رسوب کننده ویروس می شود.

این ویروس در حیوانات آزمایشگاهی و حساس به طور طبیعی کشت می شود: موش و خرگوش تازه متولد شده، همستر 60 روزه، خوکچه هندی بالغ. در کشت سلول های کلیه حیوانات حساس، در کشت ریزنمونه های اپیتلیوم زبان گاو و در برخی از رده های سلولی پیوسته (BNK-21، SPEV و غیره) با اثر سیتوپاتیک مشخص به خوبی تکثیر می شود.

عفونت تجربی به راحتی با استفاده از مواد حاوی ویروس بر روی سطح زخمی غشای مخاطی زبان، لثه گاو، گوسفند و خوک (در پوزه) و همچنین با تلقیح زیر جلدی ویروس به موش یا خرگوش تازه متولد شده تکثیر می شود. تزریق داخل جلدی مواد به سطح کف پاهای عقبی خوکچه هندی.

دوره کمون 1-3 روز و گاهی تا 7-10 روز طول می کشد. بارزترین علامت این بیماری در حیوانات ضایعات تاولی مخاط دهان، پوست تاج و پستان است. در گاو و خوک، بیماری تب برفکی حاد و در حیوانات بالغ معمولاً خوش خیم است. این بیماری خیلی سریع گسترش می یابد. در ابتدا، بدتر شدن اشتها، افزایش ترشح بزاق و افزایش دمای بدن (تا 40.5-41.5 درجه سانتیگراد) مشاهده می شود. در روز 2-3 آفت در سطح داخلی لب و روی زبان ظاهر می شود. در برخی از حیوانات، آفت ها روی پستان تشکیل می شوند. بیماری اندام ها با لنگش همراه است. پس از یک روز، آفت ها پاره می شوند و فرسایش ایجاد می شود. در 2-3 هفته. فرسایش بهبود می یابد و حیوانات بهبود می یابند. در خوک ها، گوسفندها و بزها، ضایعات بیشتر در اندام ها و کمتر در غشاهای مخاطی دهان مشاهده می شود. اغلب پستان تحت تأثیر قرار می گیرد. در حیوانات جوان، بیماری پا و دهان معمولاً یک دوره بدخیم دارد (مرگ - 80٪ یا بیشتر)، به عنوان یک قاعده، هیچ پشتی وجود ندارد.

پاتولوژیک تغییر می کند.

هنگام کالبد شکافی حیوانات جوان مرده، التهاب هموراژیک روده ها و تغییرات دژنراتیو در عضلات قلب (قلب "ببر") مشاهده می شود؛ تغییرات مشابهی در عضلات اسکلتی مشاهده می شود.

بومی سازی ویروس. از حیوانات بیمار، ویروس را می توان در طول دوره کمون از شیر، مایع منی، بزاق (4-7 روز قبل از علائم بالینی) تشخیص داد. بیشترین مقدار ویروس در اپیتلیوم و مایع تاولی (تا 108ID/g) وجود دارد. مدفوع و ترشحات حیوانات بیمار بیش از 10 روز عفونی است. این ویروس در هوای بازدم نیز منتشر می شود. عود ممکن است با حمل ویروسی طولانی مدت همراه باشد. حدود 50 درصد از گاوها می توانند به مدت 8 ماه و برخی تا دو سال ویروس را دفع کنند. حمل مداوم ویروس در خوک ها ثابت نشده است. در گله های گاومیش، عفونت برای سال های زیادی توسط حاملان ویروس و حیوانات با عفونت نهفته حفظ شده است.

منبع عفونت حیوانات بیمار و ناقلان ویروس خدمت می کنند. نقش اپیزوتولوژیک آرتیوداکتیل‌های وحشی بسیار مهم است. این ویروس بسیار مسری است، بنابراین این بیماری به سرعت در بین حیوانات مستعد گسترش می یابد. محصولات و مواد اولیه با منشاء حیوانی و همچنین اقلام مراقبتی، کود و خوراک آلوده به ترشحات دام بیمار نقش جدی در شیوع بیماری تب برفکی دارند. حیواناتی که در برابر بیماری تب برفکی مصون هستند (سگ، گربه، اسب و پرندگان) نیز می توانند ناقل این عفونت باشند.

تشخیص بیماری تب برفکی بر اساس داده‌های اپیزوتولوژیک (سرایت‌پذیری بالا و آسیب انتخابی فقط به آرتیوداکتیل‌ها)، علائم بالینی (آسیب تاولی به غشاهای مخاطی دهان، پوست، اندام‌ها و پستان)، تغییرات پاتولوژیک (در مورد مرگ حیوانات جوان - آسیب به روده ها و ماهیچه های قلب) و تحقیقات نتایج آزمایشگاهی.

تشخیص بیماری تب برفکی بر اساس علائم بالینی بسیار آسان است، اما برای پزشک مزرعه مهم است که بداند چه نوع ویروسی باعث بیماری می شود تا از واکسن مناسب استفاده کند. نوع ویروس در آزمایشگاه مشخص می شود.

گرفتن و تهیه مواد. برای مطالعات آزمایشگاهی، حداقل 5 گرم از دیواره و محتویات آفت ها از 2-3 حیوان بیمار روی غشای مخاطی زبان (در گاو)، روی پوزه (در خوک)، روی پوست تاج گل گرفته می شود. و شقاق بین انگشتی (در گاو و نشخوارکنندگان کوچک) خوک، شتر و غیره). در صورت عدم وجود آفت، خون حیوانات در زمان واکنش دما، از اجساد حیوانات جوان از همه نوع - غدد لنفاوی سر و حلقه خلف حلق، پانکراس و عضله قلب گرفته می شود. برای آزمایش حامل ویروس، مخاط مری (با پروب مخصوص) گرفته می شود.

مواد باید به گونه ای تهیه شود که از انتشار ویروس در خارج از شیوع خطرناک و آزمایشگاهی جلوگیری شود و از پرسنلی که با مواد عفونی کار می کنند محافظت شود.

برای این:

الف) دامپزشک مزرعه باید مهارت های خاصی در گرفتن مواد از حیوانات بیمار داشته باشد.

ب) لازم است همه چیز را برای نمونه برداری از مواد آماده کنید - موچین، قیچی، دستمال، بطری های دیواره ضخیم، نوار چسب، درپوش های لاستیکی، محلول 50٪ گلیسیرین استریل در محلول کلرید سدیم ایزوتونیک، قمقمه با مخلوط خنک کننده. محلول ضد عفونی کننده - محلول 2٪ NaOH یا محلول 1٪ اسید استیک یا لاکتیک. لباس کار - لباس مجلسی، روسری یا کلاه، ماسک، چکمه‌های لاستیکی، دستکش و غیره. همه چیز لازم در یک ظرف قرار می گیرد و آنها به یک شیوع مشکل می روند، جایی که قبل از ورود به اتاقی با حیوانات بیمار، لباس را عوض می کنند. ج) پس از گرفتن مواد از حیوانات بیمار، ابزار، ماسک، دستکش در محلول ضد عفونی کننده غوطه ور می شود. سطح بیرونی بطری ها و قمقمه ها با محلول ضدعفونی کننده درمان می شود. در اتاق بازرسی بهداشتی همه لباس هایشان را در می آورند و دوش می گیرند.

در انسان، ویروس تب برفکی تا 7 روز در حفره بینی زنده می ماند، بنابراین، در این مدت پس از بازدید از مزرعه ناکارآمد، تماس با حیوانات سالم آرتیوداکتیل نامطلوب است.

نمونه‌هایی از مواد بدون علائم تجزیه در بطری‌هایی با درب‌های پیچی یا زمینی قرار داده می‌شوند و منجمد می‌شوند و در صورت عدم وجود شرایط انجماد، آنها را با مایع نگهدارنده پر می‌کنند (محلول استریل 50٪ گلیسرول در محلول NaCl ایزوتونیک). ). بر روی بطری ها برچسب هایی قرار می گیرد که نوع حیوان، نام ماده، مقدار آن، تاریخ انتخاب و آدرس فرستنده را نشان می دهد. بطری ها در یک ظرف فلزی غیر قابل نفوذ قرار می گیرند، مهر و موم شده و در قمقمه با یخ قرار می گیرند که آن نیز مهر و موم شده است. یک نامه پوششی با امضای یک پزشک به مواد پیوست شده است که نشان می دهد: تاریخ برداشت مواد، از چه گونه حیوانات و چه موادی گرفته شده است، وضعیت اپیزوتیک در مورد بیماری تب برفکی در مزرعه، و نام دکتر مطالب از طریق اکسپرس ارسال می شود. برای کار با ویروس تب برفکی در آزمایشگاه، یک اتاق جداگانه اختصاص داده شده است (یک جعبه با پیش جعبه) که در آن باید وجود داشته باشد. تجهیزات لازمو مواد برای انجام کارهای تشخیصی (تهیه مواد، مرحله بندی RSK، زیست سنجی و غیره). هنگام کار در بوکس، لباس و کفش خود را کاملا عوض می کنند، دستکش لاستیکی و ماسک می زنند. پس از کار، هیچ چیزی که بی ضرر نشده باشد را نمی توان از جعبه خارج کرد. ظروف و ابزار جوشانده می شوند، لباس های محافظ در ظرفی برای اتوکلاو غوطه ور می شوند. جداول، کف، دیوارها با یک محلول ضد عفونی کننده و پس از تابش اشعه ماوراء بنفش درمان می شوند.

این آزمایشگاه سوابق دقیقی از مواد ورودی و مصرف آن را با دقت 1 میلی گرم نگه می دارد. مواد دریافت شده توسط آزمایشگاه قبل از معاینه و در حین استفاده در یخچال قفل شده و در بسته نگهداری می شود. در پایان کار، اقدامی برای از بین بردن مواد باقی مانده از مطالعه و حیوانات پس از سنجش زیستی تنظیم می شود.

آزمایشات آزمایشگاهی برای بیماری پا و دهان عبارتند از:

تشخیص و شناسایی آنتی ژن ویروس تب برفکی در RSC (تعیین نوع و نوع آن).

تشخیص و تیتراسیون آنتی بادی‌های ویروس تب برفکی در حیوانات بهبودیافته (نقایصان) در واکنش انتشار ایمونودیفیوژن شعاعی (RRID) و واکنش ایمونوفلورسانس غیرمستقیم (IRIF).

تشخیص و شناسایی آنتی ژن ویروس تب برفکی با استفاده از RSCاجزای واکنش: آزمایش آنتی ژن از سویه های اپیزوتیک ویروس از حیوانات بیمار. سرم خوکچه هندی که با سویه‌های معمولی و گونه‌ای استاندارد ویروس تب برفکی (تولید کارخانه‌های زیستی) هیپرایمونیزه شده است. آنتی ژن های کنترل - از سویه های استاندارد و گونه های مختلف ویروس تب برفکی (تولید کارخانه زیستی). مکمل - سرم معمولی تازه یا خشک خوکچه هندی؛ همولیزین زیستی ساخته شده؛ گلبول های قرمز گوسفند - به شکل سوسپانسیون 2٪ در محلول فیزیولوژیکی. محلول 0.85٪ از کلرید سدیم خالص شیمیایی در آب مقطر. مجموعه ای از سرم ها و آنتی ژن های خاص برای سایر ویروس ها که باعث ضایعات تاولی می شوند.

RSC در حجم های مختلف قرار می گیرد: در حجم کل 1 میلی لیتر - 0.2 میلی لیتر از هر جزء، در حجم کل 0.5 میلی لیتر - 0.1 میلی لیتر از هر جزء، یا با استفاده از میکرومتد - حجم کل 0.125 میلی لیتر، با هر جزء معادل 0.025 میلی لیتر است.

تهیه آنتی ژن ویروسی بیماری پا و دهان .

دیواره های آفت های حیوانات بیمار از مایع نگهدارنده با محلول فیزیولوژیکی pH 7.4-7.6 شسته می شود، با کاغذ صافی خشک می شود، وزن می شود، خرد می شود و کاملاً در ملات چینی با شیشه خنثی شکسته استریل آسیاب می شود تا یک توده همگن به دست آید. دو برابر جرم عقب مقدار محلول نمک اضافه می شود، یعنی. برای 1 گرم پشت -2 میلی لیتر محلول. سوسپانسیون حاصل از 33 درصد در استخراج می شود دمای اتاق 2 ساعت، در دمای منفی 10-20 درجه سانتیگراد به مدت 18-5 ساعت بعد از یخ زدایی به مدت 30-15 دقیقه با دمای 3000-5000 دقیقه در دقیقه سانتریفیوژ کنید. مایع رویی در دمای 58 درجه سانتی گراد به مدت 40 دقیقه غیرفعال می شود. پس از غیرفعال شدن، اگر تکه‌هایی در مایع باقی ماندند، آن را مجدداً به مدت 15-10 دقیقه در 3000 دقیقه سانتریفیوژ کنید و سپس از آن به عنوان آنتی ژن در RSC استفاده کنید.

مراحل تولیدات RSK.

تیتراسیون همولیزین هنگام دریافت سری جدید طبق روش های پذیرفته شده عمومی انجام دهید. در آزمایش اصلی، همولیزین در غلظت 4 برابر تیتر حد آن (رقت کاری) گرفته می شود.

آماده سازی سیستم همولیتیک (سیستم هم). برای انجام این کار، همولیزین را در یک رقت کاری با مقدار مساوی سوسپانسیون 2٪ از گلبول های قرمز گوسفند مخلوط کنید.

تیتراسیون مکمل در سیستم همولیتیک در روز آزمایش اصلی طبق روش های پذیرفته شده عمومی انجام شد. برای آزمایش اصلی RSC، مکمل با بیش از 1٪ از تیتر آن در سیستم هم گرفته می شود. دوز کاری مکمل که به درستی مصرف می شود شرط ضروری برای سیر طبیعی واکنش است که اطمینان نتایج را تضمین می کند.

تهیه رقت های کاری سرم های نوع خاص. در آزمایش اصلی برای تعیین نوع ویروس تب برفکی، از سرم در تیتر دوگانه (از تیتر حدی) استفاده می شود، به عنوان مثال، اگر تیتر حدی سرم 1:40 باشد، تیتر کاری 1 خواهد بود. :20.

تهیه رقت کاری از آنتی ژن های نوع خاص. از آنتی ژن ها در تیترهای دوگانه نیز استفاده می شود، به عنوان مثال، اگر تیتر محدود کننده 1:6 باشد، تیتر کاری 1:3 خواهد بود.

آنتی ژن آزمایش در واکنش به طور کامل (33 درصد سوسپانسیون) و در رقت های 1:2، 1:4 و 1:8 بررسی می شود.

توجه داشته باشید. با توجه به نتایج ارائه شده، تمام آنتی ژن ها و سرم های استاندارد فعال و نوع خاص هستند. آنتی ژن مورد آزمایش از نوع A است.

واکنش 5-10 دقیقه پس از حمام آب ثبت می شود و نتیجه نهایی پس از 10-12 ساعت به دست می آید. (+++) - 75%؛ (++) - 50٪؛ (+) - 25٪ تاخیر در همولیز. (-) - همولیز کامل.

اگر آنتی ژن آزمایشی با آنتی بادی های خاص همولوگ باشد، در همولیز تاخیر ایجاد می شود و واکنش مثبت خواهد بود. اگر آنتی بادی های همولوگ وجود نداشته باشند، واکنش منفی است و همولیز کامل مشاهده می شود.

در صورت لزوم پس از تعیین نوع ویروس تب برفکی، نوع فرعی (نوع) آن مشخص می شود. برای انجام این کار، RSC با استفاده از روش مشابه انجام می شود، اما از سرم های واریانت و آنتی ژن های واریانت از نوع ایجاد شده استفاده می شود. علاوه بر این، سرم‌های واریانت با حداکثر تیتر و آنتی‌ژن‌ها با تیتر دو برابر استفاده می‌شوند. آنتی ژن (تست شده) به گونه ای اختصاص داده می شود که با سرم آن در رقت های بالاتر واکنش مثبت نشان می دهد.

هنگامی که مواد ویروسی تحویل داده شده از مزرعه برای تحقیق در RSC کافی نباشد، در کشت سلولی یا روی موش های شیرخوار 3-6 روزه یا خوکچه هندی بالغ تکثیر می شود. برای موش ها، سوسپانسیون آزمایشی به صورت زیر جلدی در ناحیه پشت با دوز 0.1-0.2 میلی لیتر، برای خوکچه هندی - به صورت داخل پوستی در پدهای هر دو اندام عقبی با دوز 0.2-0.5 میلی لیتر تجویز می شود. حیوانات به مدت 5-7 روز مشاهده می شوند.

در صورت مرگ موش ها از لاشه آنها آنتی ژن برای RSC تهیه می شود. در موارد مثبت، خوکچه هندی روی پنجه های خود آفت ایجاد می کند. دیوارهای عقب و محتویات آنها در RSC استفاده می شود. در صورت لزوم، 2-3 پاس "کور" انجام می شود. در صورتی که در پاساژ سوم انحطاط سلولی و مرگ موش سفید مشاهده نشود و هنگام بررسی سوسپانسیون های به دست آمده از آنها، آنتی ژن ویروس تب برفکی در RSC تشخیص داده نشود، نمونه ای از ماده آزمایش منفی در نظر گرفته می شود.

تشخیص گذشته نگر.

ماده برای آزمایش وجود آنتی بادی در برابر ویروس تب برفکی، سرم خون حیوانات مشکوک به بیماری تب برفکی یا سایر بیماری های تاولی است. سرم خون نباید زودتر از 7 روز از لحظه ظاهر شدن علائم بیماری تاولی در حیوانات گرفته شود. 10-5 نمونه سرم از حیوانات هر گروه سنی برای آزمایش ارسال شود. اگر نتایج مطالعه اولیه مشکوک باشد، لازم است پس از 7 تا 10 روز دوباره از همان حیوانات خون گرفته شود.

سرم به دست آمده با روش استاندارد با آنتی بیوتیک ها (500 واحد در میلی لیتر پنی سیلین و استرپتومایسین) نگهداری می شود یا در دمای منفی 20 درجه سانتی گراد منجمد می شود. حداقل 5 میلی لیتر سرم از هر حیوان برای آزمایش در قمقمه با یخ فرستاده می شود.

در آزمایشگاه، سرم با استفاده از واکنش ایمونودیفیوژن شعاعی (RRID) و واکنش ایمونوفلورسانس غیرمستقیم (IRIF) بررسی می شود.

RRID.ماهیت واکنش تشکیل منطقه ای از رسوب خاص آنتی ژن های ویروسی توسط آنتی بادی های موجود در ژل آگار است. RRID یک نوع خاص است.

برای تنظیم واکنش، آگار 2% مذاب را با حجم مساوی از سرم آزمایش که در دمای 50-55 درجه سانتیگراد در رقت های 1:5، 1:10، 1:20 و غیره حرارت داده شده مخلوط می کنند. تا 1:320 و 4 میلی لیتر را روی یک لام شیشه ای بمالید. چاه ها (قطر 4-7.7 میلی متر) از آگار جامد شده جدا می شوند و با آنتی ژن های استاندارد استاندارد پر می شوند. سپس شیشه ها را در یک محفظه مرطوب با دمای 37 درجه سانتیگراد قرار می دهند. نتایج پس از 6-7 ساعت و در نهایت پس از 18 ساعت در نظر گرفته می شود.

یک واکنش مثبت با تشکیل یک حلقه بارش به شکل یک ناحیه اپالسنت در اطراف سوراخ با یک آنتی ژن همولوگ با پاتوژن ایجاد کننده بیماری مشخص می شود.

آنتی بادی های شناسایی شده در نمونه سرم آزمایش به سروتیپ اختصاص داده می شود که آنتی ژن آن واکنش مثبت نشان می دهد. تیتر آنها حداکثر رقت سرم آزمایشی در نظر گرفته می شود که با آن واکنش مثبت مشاهده می شود.

پس از بهبودی حیوانات از بیماری، تیتر آنتی بادی معمولاً از 1:160 تجاوز می کند.

NRIF.این واکنش مبتنی بر این واقعیت است که وجود آنتی بادی در سرم خون حیوانات بهبود یافته، درخشش خاصی (از مجموعه آنتی ژن + آنتی بادی) را نشان می دهد و هنگام استفاده از سرم حیوانات واکسینه شده، درخشش کمپلکس مشاهده نمی شود.

تکنیک تنظیم به شرح زیر است. سرم آزمایش بر روی آماده‌ای از کشت سلول‌های BHK-21، PEC، PES آلوده به هر نوع ویروس تب برفکی با رقت 1:10 و 1:20 اعمال می‌شود. در یک محفظه مرطوب در دمای 37 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه انکوبه کنید. آنتی بادی های غیر متصل را بشویید. خشک شده در هوا و رنگ آمیزی با مخلوطی از رقت های کاری سرم ضد گونه فلورسنت و آلبومین گاوی نشاندار شده با رودامین. در یک محفظه مرطوب در دمای 37 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه انکوبه کنید. شسته؛ خشک شده و زیر میکروسکوپ فلورسنت (عدسی x40، چشمی x4 یا x5) مشاهده می شود. یک واکنش مثبت با درخشش سبز یا سبز در سیتوپلاسم سلول ها مشخص می شود.

نتیجه تشخیصی زمانی مثبت تلقی می شود که درخشش خاصی در حداقل یکی از 5-10 سرم ارسال شده از یک مزرعه مشخص شود.

برای تعیین سطح آنتی بادی های شناسایی شده از این طریق در سرم آزمایش، آن را تیتر می کنند. برای انجام این کار، سرم آزمایش از 1: 40 به 1: 1280 رقیق می شود و با هر رقت، یک داروی آلوده شناخته شده، همانطور که در بالا ذکر شد، درمان می شود. تیتر آنتی بادی های پس از عفونی در سرم با حداکثر رقت آن ارزیابی می شود که می تواند یک NRIF مثبت بدهد. وجود یک درخشش خاص در آماده‌سازی‌های تیمار شده با سرم آزمایش در رقت‌های 1:10، 1:20 و 1:40 نشان می‌دهد که سرم در طول دوره بیماری حاد حیوان مبتلا به بیماری پا و دهان به دست آمده است. حدود 7 روز از بیماری وی می گذرد و وجود درخشش خاص در رقت های 1:80 و بالاتر نشان می دهد که سرم از حیوان در حال بهبودی گرفته شده است.

نتایج مطالعه برای بیماری تب برفکی در قالب یک پروتکل تهیه می شود که تاریخ مطالعه، نام مزرعه، مواد، داده های مختصر اپیزوتولوژیک و غیره را نشان می دهد. و نام اجزای مورد استفاده در مطالعه و مشخصات کنترل ها الزامی است.

لازم به ذکر است که بسیاری از روش های دیگر برای نشان دادن و تایپ ویروس تب برفکی مانند PCR، RNGA، ELISA، روش ایمنی متقابل و غیره ابداع شده است. برای تشخیص و تایپ آنتی بادی ها - RN، RNGA، واکنش محافظتی سرمی در موش های شیرخوار و غیره.

تشخیص های افتراقی.لازم است سایر بیماری های حیوانات مبتلا به سندرم تاولی مانند VD، IRT، استوماتیت تاولی، در خوک ها - بیماری تاولی، اگزانتم تاولی، در گوسفند - زبان آبی حذف شوند.

ایمنی و پیشگیری خاص

طول مدت ایمنی در حیواناتی که از بیماری تب برفکی بهبود یافته اند 8-12 ماه، در خوک ها - 10-12، در گوسفند - 18 ماه است. با ایمنی بسیار شدید، ممکن است مقداری مقاومت در برابر عفونت توسط یک نوع هترولوگ ویروس مشاهده شود. با بیماری پا و دهان، ایمنی بافتی و هومورال ایجاد می شود. عوامل ایمنی هومورال نقش عمده ای در محافظت از حیوانات در برابر بیماری دارند. برای پیشگیری خاص از بیماری تب برفکی، از واکسن های غیرفعال استفاده می شود. 3 واکسن زیر در کشور ما کاربرد گسترده ای پیدا کرده اند: واکسن ساپونین فرمول هیدروکسید آلومینیوم لاپینیزه که از ویروس تکثیر شده در بدن خرگوش های تازه متولد شده تهیه می شود. واکسن ساپونین فرمول هیدروکسید آلومینیوم از یک ویروس کشت شده در بافت غشای مخاطی زبان.

برای خوک ها از یک واکسن امولسیون ساخته شده از ویروس لاپینیزه استفاده می شود.

ایمنی پس از واکسیناسیون در حیوانات بالغ 4-6 ماه طول می کشد. پس از واکسیناسیون مجدد، ایمنی قوی تر و ماندگارتر می شود.

حیوانات جوان متولد شده از حیوانات ایمنی به طور غیر فعال آنتی بادی ها را از طریق آغوز دریافت می کنند. آنتی بادی ها در گوساله ها به مدت 5 ماه باقی می مانند، اگرچه محافظت غیرفعال تا 3-4 ماه طول می کشد.

واکسن های غیرفعال می توانند تک ظرفیتی یا چند ظرفیتی باشند، به عنوان مثال. حاوی آنتی ژن های یک یا چند نوع و گونه ای از ویروس است. واکسن زنده علیه بیماری پا و دهان ساخته نشده است. تحقیقات در مورد توسعه و استفاده از واکسن های مصنوعی و همچنین واکسن های مولکولی به دست آمده با استفاده از روش های مهندسی ژنتیک در حال انجام است.

کولتیوویرورشد ویروس در کشت سلولی

کشت سلولی و بافتی تکه‌هایی از اندام‌ها و بافت‌هایی هستند که در محیط غذایی خارج از بدن رشد می‌کنند و زنده می‌مانند و برخی تولید مثل می‌کنند.

برای کشت مورد نیاز:

مواد منبع (بافت جنین، کلیه، پوست، سلول های طحال). رعایت قوانین آسپسیس و ضد عفونی کننده ها الزامی است.

دما باید 36 -38 درجه سانتیگراد باشد.

یک محیط غذایی که باید بافر و ایزوتونیک باشد، یعنی. شامل سدیم، پتاسیم، کلسیم، منیزیم، کلر، فسفات ها، کربنات ها.

pH محیط باید 7.2 - 7.4 واحد باشد.

تمام مواد مغذی، به ویژه گلوکز، که مسئول متابولیسم انرژی است.

آمینو اسید؛

ویتامین هایی که کوآنزیم هستند.

دو نوع رسانه وجود دارد:

1. طبیعی یا طبیعی (خون، مایع آمنیوتیک).

2. مصنوعی و نیمه مصنوعی (از مواد شیمیاییمحلول های نمکی - محلول ارل و محلول هنکس)

روش شناسی به این خلاصه می شود:

1. انتخاب کشت سلولی.

2. دریافت مواد حاوی ویروس.

3. آمادگی برای عفونت.

4. عفونت سلول ها با مواد حاوی ویروس.

5. کشت ویروس در سلول.

6. نشانه وجود ویروس در کشت سلولی.

7. جمع آوری مایع کشت و شناسایی ویروس موجود در آن.

انتخاب کشت های سلولیهر سلولی به هر ویروسی حساس نیست. ویروس معمولاً با موفقیت با کشت اولیه سازگار می شود، مشروط بر اینکه کشت از اندام های حیوانی که به طور طبیعی به ویروس حساس است، به دست آید. با این حال، سازگاری ویروس با سلول‌های قابل پیوند پیچیده‌تر و در برخی موارد غیرممکن است. هنوز هیچ سیستم سلولی برای کشت برخی ویروس ها شناخته نشده است. برای پرورش ویروس معمولاً از سلول های جوان استفاده می شود. در روز اول تشکیل تک لایه، و در برخی موارد (برای پاروویروس های خوک) سلول ها هنگام تلقیح آلوده می شوند، زیرا ویروس در حضور سلول های در حال تقسیم (زمانی که در مرحله رشد لگاریتمی هستند) به شدت تکثیر می شود.

عفونت سلولی

برای انجام این کار، لوله‌های آزمایش (یا تشک‌ها) با تک لایه سلولی پیوسته انتخاب می‌شوند و آنها را زیر یک میکروسکوپ با بزرگنمایی کم مشاهده می‌کنند. محیط رشد تخلیه می شود، سلول ها 1-2 بار با محلول هنکس شسته می شوند تا آنتی بادی ها و مهارکننده های سرم حذف شوند. 0.1-0.2 میلی لیتر از مواد حاوی ویروس به هر لوله اضافه می شود و با تکان دادن به طور یکنواخت روی لایه سلولی توزیع می شود. در این شکل، لوله های آزمایش (تشک ها) به مدت 1 تا 2 ساعت در دمای 22 یا 37 درجه سانتیگراد قرار می گیرند تا ویروس در سطح سلول جذب شود. سپس مواد حاوی ویروس از لوله های آزمایش (تشک) خارج شده و محیط نگهدارنده (1-2 میلی لیتر در لوله آزمایش، حدود 10 درصد حجم آن در تشک ها) ریخته می شود. هنگام جداسازی ویروس از مواد پاتولوژیک، برخی از نمونه ها (مدفوع و غیره) می توانند روی سلول ها اثر سمی داشته باشند، بنابراین، پس از جذب ویروس، تک لایه سلولی 1-2 بار با محلول هنکس (یا محیط غذایی) شسته می شود. سپس محیط حمایتی ریخته می شود.

کشت ویروس.

لوله های آزمایش (تشک ها) با درپوش های لاستیکی مهر و موم شده و برای جوجه کشی در ترموستات با دمای 37 درجه سانتیگراد قرار می گیرند. جوجه کشی ثابت بیشترین استفاده را دارد. در این حالت، تشک ها در حالت افقی قرار می گیرند، لوله های آزمایش با زاویه 5 درجه قرار می گیرند تا تک لایه سلول ها در زیر محیط غذایی (با خط رو به بالا) قرار گیرند. در تعدادی از آزمایشگاه‌ها، کشت‌های سلولی آلوده روی یک سیستم چرخشی به نام غلتک انکوبه می‌شوند. با استفاده از این روش می توان بازدهی زیادی از ویروس با عیار عفونی بالاتر نسبت به کشت ثابت بدست آورد.

برای هر نمونه از مواد، معمولاً حداقل 10-4 لوله کشت سلولی استفاده می شود. برای کنترل، 4-6 لوله آزمایش با کشت سلولی غیر عفونی باقی می‌ماند که در آن محیط رشد با یک نگهدارنده جایگزین می‌شود.

در کشت های سلولی آلوده به ویروس، محیط غذایی را نمی توان به مدت 7 روز تغییر داد و PH محیط (6.9-7.4) را می توان با استفاده از محلول بی کربنات سدیم 7.5 درصد حفظ کرد. با کشت طولانی تر سلول های آلوده (آدنوویروس ها و غیره)، محیط تغییر می کند.

پس از عفونت سلول ها، همه لوله های آزمایش (تشک ها) روزانه زیر میکروسکوپ با بزرگنمایی کم بررسی می شوند و کشت های سلولی آلوده به ویروس را با کشت های شاهد مقایسه می کنند.

در ترموستات، ذرات ویروسی جذب شده روی سلول ها به داخل آنها نفوذ کرده و تولید مثل آنها آغاز می شود. ذرات ویروسی جدید (به طور کامل یا جزئی) سلول هایی را که در آن تشکیل شده اند را ترک می کنند، به سلول های سالم نفوذ می کنند، در آنها تکثیر می شوند، به سلول های جدید منتقل می شوند و آنها را آلوده می کنند. تا زمانی که سلول‌های زنده و آسیب‌دیده وجود داشته باشد، این امر ادامه می‌یابد. در نتیجه این فرآیند، تقریباً تمام سلول‌های تشک یا لوله آزمایش تحت تأثیر ویروس قرار می‌گیرند، اگرچه تقریباً همه آنها تقریباً هرگز تحت تأثیر ویروس قرار نمی‌گیرند.

ویروس عمدتاً در مایع کشت تجمع می یابد، اما برخی از ویریون ها ممکن است در داخل سلول هایی باقی بمانند که توسط ویروس از بین نمی روند. برای رهاسازی ویروس باقی مانده در سلول ها، سلول ها با انجماد و ذوب مکرر (2 تا 3 بار) یا با استفاده از سونوگرافی با دقت از بین می روند.

نشانه (تشخیص) ویروس در کشت سلولی.

روش های اصلی زیر برای نشان دادن ویروس در کشت سلولی وجود دارد: با اثر سیتوپاتیک یا عمل سیتوپاتیک (CPE، CPE). توسط یک واکنش جذب همادذب مثبت (RHAd)؛ با تشکیل پلاک؛ برای تشخیص آخالهای داخل سلولی؛ برای شناسایی ویروس ها در واکنش ایمونوفلورسانس (RIF)؛ برای تشخیص تداخل ویروس؛ برای سرکوب متابولیسم سلولی (تست رنگ)؛ میکروسکوپ الکترونی و غیره

به طور گسترده و اغلب، تولید مثل یک ویروس در کشت سلولی با اثر سیتوپاتیک یا اثر سیتوپاتیک ارزیابی می شود. CPD به هرگونه تغییر در سلول ها تحت تأثیر یک ویروس در حال تکثیر در کشت سلولی اشاره دارد. ایجاد تغییرات فیزیولوژیکی در سلول ها بسیار دشوار است، اما تغییرات مورفولوژیکی به راحتی تشخیص داده می شود. برای این کار کافی است یک لوله آزمایش یا تشک را با لایه ای از سلول ها رو به بالا روی صحنه میکروسکوپ قرار دهید و با استفاده از بزرگنمایی کم (عدسی x8-10، چشمی x7-10)، لایه را بررسی کنید. مقایسه سلول های آلوده به ویروس با همان سلول های لوله آزمایش که آلوده نشده اند مفید است. در این مورد، تقریباً هر تفاوتی بین کشت سلولی آلوده و کنترل مشاهده شده در زیر میکروسکوپ را می توان تظاهر CPD در نظر گرفت. این تفاوت ها می توانند کل تک لایه را پوشش دهند یا فقط به صورت کانون های کوچک سلول های تغییر یافته در لایه سلول های طبیعی مشاهده شوند. شدت CPE با این که چه بخشی از تک لایه سلولی توسط ویروس تغییر می کند بیان می شود. اگرچه هیچ سیستم پذیرفته شده ای برای درجه بندی شدت CPP وجود ندارد، اما اغلب به صورت ضربدری یا نقطه ای ارزیابی می شود. بنابراین، اگر کل تک لایه در یک لوله آزمایش یا تشک دچار تغییر شده باشد (در مقایسه با شاهد)، CPP با چهار ضربدر، اگر 3/4 - در 3 ضربدر، اگر 1/2 - در 2 ضربدر، 1 ارزیابی می شود. /4 - توسط یک ضربدر. اما این تخمین ها هنوز بسیار مشروط هستند.

اشکال CPE به خواص بیولوژیکی ویروس، نوع سلول، دوز عفونت، شرایط کشت و غیره بستگی دارد. برخی از ویروس ها بعد از 2-3 روز CPE را نشان می دهند. پس از عفونت (انتروویروس)، دیگران - پس از 1-2 هفته. (آدنوویروس ها).

تکه تکه شدن- تخریب سلول ها به قطعات جداگانه، که از شیشه جدا شده و به شکل ریزه سلولی (ویروس استوماتیت تاولی) وارد مایع کشت می شود.

گرد کردن- از دست دادن توانایی سلول ها برای اتصال به شیشه، در نتیجه سلول ها که معمولاً روی شیشه پخش می شوند، شکل کروی به خود می گیرند، از شیشه جدا می شوند و آزادانه در مایع کشت شناور می شوند و در آنجا می میرند. انترو ویروس ها، آدنوویروس ها و غیره).

تشکیل سمپلاست- انحلال غشاهای سلولی، در نتیجه سیتوپلاسم های سلول های همسایه با هم ادغام می شوند و یک کل واحد را تشکیل می دهند که در آن هسته های سلولی (عمدتا در امتداد محیط) قرار دارند. این گونه تشکیلات توده سیتوپلاسمی با هسته های سلولی زیاد سیمپلاست (سلول های غول پیکر چند هسته ای) نامیده می شوند. تشکیل آنها به دو صورت توضیح داده می شود: با اختلال در روند تقسیم سلولی تحت تأثیر یک ویروس یا با این واقعیت که برخی از ویروس ها حاوی آنزیمی (لستیناز) هستند که غشای سلولی را حل می کند و در نتیجه سیتوپلاسم سلول های مجاور را حل می کند. ادغام می شود. اکثر ویروس ها می توانند باعث ایجاد CPD در کشت سلولی شوند، بنابراین، این روش برای نشان دادن ویروس ها در کشت سلولی بسیار مورد استفاده قرار می گیرد. با این حال، ویروس هایی وجود دارند که هنگام تکثیر در کشت سلولی، باعث ایجاد CPD نمی شوند (ویروس های هاری، تب کلاسیک خوکی، برخی از گونه های ویروس اسهال گاوی و غیره). سلول ها زنده می مانند، اما شدت تقسیم سلولی کاهش می یابد و مورفولوژی آنها در طول زمان تغییر می کند.

در طی تبدیل نئوپلاستیک سلول های آسیب دیده در یک لایه، کانون های متراکم تبدیل با اندازه ها و اشکال مختلف، به رنگ سفید، تشکیل می شود (روس سارکوم ویروس).

عدم وجود CPE در قسمت اول هنوز نشان دهنده عدم وجود یک ویروس نیست، که همیشه آنقدر سریع تکثیر نمی شود که باعث CPE مشخص شود. به همین دلیل است که آنها به معابر "کور" متوسل می شوند. قبل از قضاوت در مورد وجود ویروس در مواد آزمایشی، لازم است حداقل سه مسیر "کور" انجام شود.

کتابشناسی - فهرست کتب.

1. R.V. بلوسووا، E.A. Preobrazhensky، I.V. ترتیاکوف "ویروس شناسی دامپزشکی" - M.: KolosS، 2007.

2. V.N. سیورین، آر.و. بلوسووا، I.V. فومینا "ویروس‌شناسی دامپزشکی" - M.: VO "Agropromizdat"، 1991.

3. R.V. بلوسووا، N.I. تروتسنکو، E.A. Preobrazhenskaya "کارگاه آموزشی ویروس شناسی دامپزشکی" - M.: KolosS، 2006.

اسلاید 2

ویروس های حیوانی و انسانی

اینها آبله، فلج اطفال، هاری، هپاتیت ویروسی، آنفولانزا، ایدز و غیره هستند. بسیاری از ویروس هایی که انسان به آنها حساس است حیوانات را آلوده می کند و بالعکس. علاوه بر این، برخی از حیوانات بدون اینکه بیمار شوند ناقل ویروس های انسانی هستند. بیایید به طور خلاصه به برخی از بیماری های ویروسی نگاه کنیم.

اسلاید 4

هاری

یک بیماری عفونی که از طریق گاز گرفتن یا تماس با بزاق حیوان بیمار، اغلب سگ، از حیوان بیمار به فرد منتقل می شود. یکی از نشانه های اصلی ابتلا به هاری آب هراسی است، زمانی که بیمار در بلع مایعات مشکل دارد و هنگام تلاش برای نوشیدن آب دچار تشنج می شود. ویروس هاری حاوی RNA است که در یک نوکلئوکپسید با تقارن مارپیچ بسته بندی شده و با پوسته پوشانده شده است و هنگام تکثیر در سلول های مغزی، به گفته برخی از محققان، "قبرستان های ویروسی" به نام اجسام Babes-Negri را تشکیل می دهد. این بیماری غیر قابل درمان است.

اسلاید 5

فلج اطفال

یک بیماری ویروسی که بر ماده خاکستری سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد. عامل بیماری فلج اطفال یک ویروس کوچک است که پوسته خارجی ندارد و حاوی RNA است. یک روش موثر برای مبارزه با این بیماری، واکسن زنده فلج اطفال است.

اسلاید 6

هپاتیت ویروسی

یک بیماری عفونی که با آسیب کبدی، تغییر رنگ عفونی پوست و مسمومیت رخ می دهد. این بیماری از زمان بقراط بیش از 2 هزار سال پیش شناخته شده است. در کشورهای CIS، سالانه 6 هزار نفر بر اثر هپاتیت ویروسی جان خود را از دست می دهند.

اسلاید 7

ابله

یکی از قدیمی ترین بیماری ها. شرح آبله در پاپیروس مصری Amenophis 1، گردآوری شده 4 هزار سال قبل از میلاد یافت شد. عامل ایجاد کننده آبله یک ویروس بزرگ و پیچیده حاوی DNA است که در سیتوپلاسم سلول ها تکثیر می شود، جایی که انکلوزیون های مشخصی تشکیل می شوند. اکنون آبله انسانی از طریق واکسیناسیون از جهان ریشه کن شده است.

مشاهده همه اسلایدها