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糖尿病の原因は何ですか? 糖尿病の原因

糖尿病- 代謝性疾患。糖（グルコース）を貯蔵し燃焼する組織の能力の程度の差に基づいています。未使用の糖が血液中に蓄積し、その結果、病気の最も印象的で特徴的な客観的兆候である血糖を引き起こします。この病気は古代からすでに知られていました。医師の注意は、まるで変化せずに体内を通過するかのように、尿中に大量の液体が排泄されることに注目しました（「糖尿病」という名前は、diabain（通過する）という言葉に由来しています）。糖尿病における尿の甘い味は長い間知られていました（mellitus - 甘い、蜂蜜）。 1775年、糖尿病患者の尿を蒸発させて砂糖が得られ、アルコール発酵できることが判明し、40年後には化学的方法その正体はブドウに多く含まれる糖分（ブドウ糖、ブドウ糖）であることが判明しました。糖尿病の尿は淡い色をした独特のシロップ状の外観を呈することがあるため、これらの発見はなおさら容易でした。 1 日あたり最大 100 ～ 400 g 以上の糖が尿中に排泄されることがよくあります。このような重大な代謝障害は、患者の急激な疲労を伴います（「糖糖尿病」）。その後の研究により、糖尿病性代謝障害（膵臓糖尿病）における膵臓損傷の重要な役割が明らかになりました。

糖尿病（DM）は、体内のインスリンの完全または部分的な欠乏によって引き起こされ、あらゆる種類の代謝の混乱を引き起こし、生涯にわたる合併症の進行を特徴としています。さまざまなシステムそして主に血管損傷に関連する内臓。この病気は通常、患者に障害を与え、寿命を大幅に縮めます。

糖尿病に対する遺伝的素因は多くの研究によって証明されています。しかし、そのような素因を持つ人が必ずしも糖尿病を発症するとは限りません。したがって、患者の子供は常に炭水化物制限を遵守する必要があります。

現在最大の分布 1型糖尿病の発症に関するウイルス理論を受け入れた。これにより、抗体が形成され、β 細胞が死滅します。

さまざまな物質（主に薬物、ただしN-ニトロ再結合を含む多くの食品の役割については議論されています）による膵臓細胞（PG）の膜への損傷により、島装置のβ細胞がより感受性が高くなるという仮説が立てられています。ウイルスの影響。

自己免疫によって糖尿病が発症するという仮説があります。この理論の支持者は、糖尿病患者の膵島細胞に対する抗体は症例の 50 ～ 70% で検出されるが、健康な人ではこの値は 0.5% に過ぎないという事実に依存しています。糖尿病症候群の不均一性は、とりわけ、そのさまざまな病因メカニズムによるものです。したがって、β細胞の破壊を伴うインスリン依存性糖尿病では、完全なインスリン欠乏が検出されます。同時に、インスリン依存性組織の受容装置の障害が観察されます。

あらゆる形態の糖尿病は 2 つのタイプに分類されます: 1 型 (若い人では活動的な人、通常はインスリン依存性）および2型 - 高齢者の糖尿病（通常はインスリン非依存性）。

糖尿病の原因

この病気の名前は、血糖症に由来しています。この病気は原因と経過に応じていくつかのタイプに分類できます。この分類は非常に単純化されていますが、役に立ちます。

1 型糖尿病 (以前は若年性糖尿病と呼ばれていました) では、インスリンの効果が完全に欠乏しています。このタイプの糖尿病は、通常、ベータ細胞抗原に対する T リンパ球の自己免疫反応により、膵臓のベータ細胞が損傷すると発症します (IA 型)。この反応は、β 細胞が主要組織適合性複合体 (MHC) 遺伝子を発現し始めた後に発生します。免疫自己攻撃反応は、多くの場合、ウイルス感染によって引き起こされます。これにより、ToH 様受容体の活性化が起こり、その後インターフェロンα (IFN-α) が分泌されます。 IFN-α は、β 細胞における MHC 分子の発現を刺激し、細胞が T リンパ球に「見える」ようにします。膵島細胞自己抗体 (ICA) およびインスリン自己抗体 (IAA) は、病気の発症の数年前に検出されることがあります。 β細胞が死滅すると、ICAは再び消失します。患者の 80% は、β 細胞で発現されるグルタミン酸デカルボキシラーゼに対する抗体を生成します。 1 型糖尿病は、特定の抗原 (HLA-DR3 および HLA-DR4) の保因者でより一般的です。つまり、糖尿病に対する遺伝的素因があります。一部の患者では、自己免疫疾患の証拠が見つからない場合があります (タイプ 1B)。

2型糖尿病。 2型糖尿病には遺伝的素因があるより高い値 1型糖尿病よりも。この病気では、相対的なインスリン欠乏症が存在します。血中のインスリンレベルは正常か上昇していますが、標的臓器のインスリンに対する感受性は低下しています。たとえば、プロテインキナーゼ PKB/Akt によって媒介される、骨格筋および脂肪組織細胞の膜へのグルコース輸送体 GLUT4 の移行が減少し、細胞によるグルコース取り込みの障害と高血糖の発症につながります。

2 型糖尿病患者のほとんどは過体重です。フィードバック機構により受容体の数が減少し、インスリン抵抗性が増加します。肥満は重要な誘因ですが、2 型糖尿病の唯一の原因ではありません。主な理由は、インスリンに対する細胞感受性が低下する既存の遺伝的素因です。多くの場合、病気の発症前であっても、インスリン分泌の違反が発生します。肥満および 2 型糖尿病の発症に寄与する遺伝子がいくつか特定されています。これらには、グルコキナーゼ、インスリン、または細胞シグナル伝達要素の遺伝子の変異体（例、IRS [基質インスリン受容体]、PPAR-γ [受容体]、SGK1 [キナーゼ]、KCNQ1 [K + チャネル]）が含まれます。これらの遺伝子は、糖尿病だけでなく、肥満、脂質異常症、高血圧、アテローム性動脈硬化症にもかかりやすくします (メタボリックシンドローム; p. 256)。 2 型糖尿病は、多くの場合、早期に発症します。若くして、グルコキナーゼまたは肝細胞核転写因子（HNF）に遺伝的欠陥がある患者も同様です。

相対的なインスリン欠乏症は、受容体またはインスリンに対する自己抗体によっても引き起こされます。インスリン生合成、インスリン受容体、または細胞内シグナル伝達の欠陥は非常にまれです。

糖尿病は、遺伝的素因がなくても、膵炎などのさまざまな病気やβ細胞への毒性損傷によって発症します。糖尿病の発症は、ソマトトロピン（先端巨大症の場合）、ACTH、グルココルチコイド（クッシング病またはストレスの場合）、アドレナリン（ストレスの場合）、ゲスターゲンおよび絨毛マンモトロピン（妊娠中）などのアンタゴニストホルモンの分泌の増加によって促進されます。ホルモン甲状腺そしてグルカゴン。妊娠中に初めて糖尿病と診断された女性のほとんどは、出産後に高血糖が解消します。しかし、これらの患者の半数はその後糖尿病を発症します。重度の感染症は、上記のいくつかのホルモンの分泌増加を伴うため、糖尿病の発症に寄与します。したがって、ソマトスタチノーマでは、インスリン放出の阻害により糖尿病が発症します。

糖尿病の症状と兆候

ほとんどの場合、合併症のない糖尿病は無症状です。最も印象的な臨床症状は、糖尿病の発症とその代償不全に特徴的です。食欲が増し、過剰な食物を摂取したにもかかわらず、患者はすぐに体重が減少しますが、これはインスリン依存性糖尿病に典型的な現象です。このような状況ではかなり頻繁に発生することがあります皮膚のかゆみ（主に生殖器領域）。高齢患者の糖尿病の高い割合は、糖分 (2 型) のランダムな血液検査によって検出されます。適切な治療が行われない場合、糖尿病性昏睡が発生し、患者は意識を失い、血圧が低下し、皮膚が非常に乾燥します。

主な自覚症状は、喉の渇きの増加、頻尿、体重減少などです。時々、患者は病気の発症として、喉の渇きの増加により短時間に大量の液体を飲まなければならなかったという事実に気づくことがあります。患者は常に口渇と皮膚の乾燥を感じています。特に日中は頻繁に排尿する必要があり、1日に排泄される尿の量を測定すると、その量が急激に増加することがわかります。合理的な食事制限を行った直後は、尿量や排尿回数が急速に減少します。未治療の糖尿病による体重減少は、食欲の増加にもかかわらず、がんの場合と同じペースで進行する可能性があり、多くの場合、たくさんの消費された食物。患者の体重は数か月で 8 ～ 10 ～ 16 kg 減少することがよくあります。そして最も重篤なケースでは、精力的な治療にもかかわらず体重減少が続きます。前述したように、体重減少は組織の脱水、脂肪組織の分解によって起こり、特に劇的な形では自分自身のタンパク質の分解の結果として起こります。いわゆる脂肪型糖尿病の軽度のケースは、体重が減少することなく、さらには進行性の肥満を伴いながら、何年も何十年も続きます。

非常に重要なのは筋力低下の訴えであり、これは正常な神経調節の混乱と骨格筋の化学変化に依存し、重篤な場合には筋物質の崩壊と変性によって引き起こされます。かゆみの訴えも、特に女性の外陰部によく見られます（砂糖を含む尿による刺激によるものですが、粘膜上での特殊な真菌の発生によるものはそれほど多くはありませんが、砂糖は優れた栄養媒体です）。場合によっては、全身に有毒な皮膚のかゆみが発生することがあります。男性は通常、性的弱さを訴えます。多食症、つまり食欲の増加による大量の食物の吸収は、その特徴的な例が以前の著者によって絶えず引用されていますが、合理的な治療にすぐに適しているため、現在は例外として顕著な形でのみ発見されています。

患者の客観的検査、特に検査により、衰弱などの重要な症状や、この病気の多くの二次的ではあるがむしろ独特の兆候が明らかになります。悪液質は極度に達し、完全な消失を伴うこともあります皮下脂肪そして腹部に脂肪が蓄積します。同時に、糖尿病と肺結核の頻繁な合併症が隠れて発生していることを常に覚えておく必要があります。一般的な病理学的プロセスは皮膚にも反映されます。皮膚は乾燥し、顔、特に頬骨弓の領域では、血管壁の緊張の低下により充血することがよくあります。手のひら、足、ほうれい線の領域では、充血とともに、黄色がかった絵の具で染まったような、黄色がかった赤みがかった皮膚の背景色、いわゆる黄色味が特に目立つ場合があります。患者はカロテンを含む野菜（ニンジン、ビート、トマト）を大量に摂取します。重度の糖尿病患者におけるこのプロビタミンの正常なさらなる変化は妨げられ、血液中に蓄積すると、特徴的な色が生じます。皮膚にはしばしばおできがあり、患者からの絶え間ない苦情の対象となっており、さらには癲癇さえも発生します。疲労感、顔面充血、黄色腫は、重度のいわゆる痩せ型糖尿病にのみ特徴的です。肥満患者は、検査時に糖尿病を示唆するような特異的な症状を示しません。静脈瘤、皮膚の血管腫、湿疹、顔面の肝肝斑、まぶたの皮膚のコレステロール結節（黄色腫）などが観察されます。まれに、糖尿病性黄色腫が手足の伸側に発生することもあります。重度の糖尿病の場合に典型的です。

内臓、そしてとりわけ心血管系の部分では、若い患者の重症例では、低血圧、糖尿病中毒の増加に伴う血管虚脱の傾向、そして時間の経過とともに、通常の局在を伴う初期のアテローム性動脈硬化症の兆候が見られます。高齢者の肥満患者では、冠動脈硬化症、大動脈硬化症、および糖尿病性壊疽を伴う末梢血管硬化症が特に頻繁に検出されます。呼吸器系では、肺気腫、喉頭炎、咽頭炎、喘息性気管支炎の存在が確認されることがよくあります。糖尿病患者はさらに、口内炎、歯の喪失、歯周病（歯槽膿漏）を特徴とします。胃や腸からの消化不良の訴えはまれです;患者は、粗くて繊維が豊富な隙間によく耐えます。肥満患者では、胆石症、うっ血性肝臓、痔核がよく見られます。通常、膵臓による自覚症状はありません。臨床検査でも、膵外分泌機能の異常（十二指腸液中のトリプシンとリパーゼの減少）が明らかになることがほとんどありません。

外部から神経系患者は、糖尿病の合併症の中でも特に挙げられる、全身の脱力感、皮膚のかゆみ、感覚異常、神経炎、血管およびその他の神経系の病変の発症に伴う体のさまざまな部分の痛みを訴えます。より軽度の糖尿病では十分に研究されていない、高次の神経活動の機能障害も検出されます。アシドーシス中毒の期間中、これらの変化により完全な昏睡状態がさらに増します。

尿は色が薄く、比重が高くなります（最大 1,040 ～ 1,050 以上）。尿中へのタンパク質の一過性の排泄は、実用的な意味がなく、特に食事の変更を必要としない代謝異常として観察されることがあります。横脈血管硬化症が発生すると、尿はこの病気に特徴的な特性（低酸素尿症、アルブミン尿）を獲得し、尿から糖が消失します。アセトン体は、アシドーシスが進行した場合、前昏睡状態および昏睡状態にある場合にのみ、尿中に大量に排泄されます。

糖尿病の初期症状

インスリンの生物学的役割は、体内にエネルギーを蓄えることです。インスリンは、細胞、特に筋肉細胞や脂肪細胞へのアミノ酸とグルコースの侵入を促進します。肝臓、筋肉、脂肪細胞では、インスリンはタンパク質合成を刺激し、タンパク質の分解を阻害します。肝臓や筋肉ではグリコーゲンの合成を促進し、分解を阻害し、解糖を促進し、アミノ酸からの糖新生を抑制します。肝臓では、インスリンはトリグリセリドとリポタンパク質の合成と VLDL の分泌を促進します。同時に、リポタンパク質リパーゼを活性化し、血液中のリポタンパク質（特にカイロミクロン）を構成するトリグリセリドの分解を促進します。その後、遊離脂肪酸とグリセロールは脂肪細胞に取り込まれ、トリグリセリドの合成に使用され、貯蔵されます。インスリンは脂肪細胞の脂肪生成を刺激し、脂肪分解を阻害します。最後に、細胞の成長を促進し、尿細管での Na+ 吸収と心臓の収縮性を高めます。インスリンの効果の一部は、細胞浮腫（特にタンパク質分解の阻害）および細胞内アルカローシス（解糖の刺激、心筋の収縮性の増加）によって媒介されます。これらの効果のメカニズムには、Na + /H + 交換体（細胞浮腫および環境のアルカリ化）、Na + -K + -2Cl - 共輸送体（細胞浮腫）および Na + /K + -ATPase の活性化が含まれます。これにより、K + が細胞に侵入し、低カリウム血症が発症します。細胞浮腫は、細胞量を調節する K + チャネル (KCNQ1) の活性化によって軽減されます。グルコースは細胞内でリン酸化されるため、インスリンは血漿リン酸濃度も低下させます。さらに、細胞への Mg 2+ イオンの侵入を刺激します。インスリンはパラクリン機構を通じてグルカゴンの放出を阻害し、それによってグリコーゲン分解、糖新生、脂肪分解およびケト生成に対するグルカゴンの影響を低減します。

急性インスリン欠乏症では、グルコース代謝が障害され、高血糖が発生します。グルコースの細胞外蓄積は高浸透圧を引き起こします。腎臓におけるブドウ糖の輸送最大値を超えると、ブドウ糖は尿中に排泄されます。これにより、浸透圧利尿、腎臓からの水分の喪失（多尿）、Na + および K + イオン、脱水、口渇が生じます。 K + は腎臓から排泄されますが、Na + -K + -2Cl - 共輸送体および Na + /K + -ATPase の活性低下により K + が細胞から排出されるため、低カリウム血症はまれです。その結果、細胞外の K+ 濃度が高くなり、負の K+ バランスが隠蔽されます。インスリン投与はその後、生命を脅かす低カリウム血症を引き起こします。脱水は血液量減少と血流不良を引き起こします。アルドステロンの分泌の結果として、K + 欠乏が増加し、アドレナリンと糖質コルチコイドの放出により異化作用が増加します。腎臓の血流が減少すると、腎臓からのブドウ糖の排泄が減少するため、高血糖が維持されます。

次に、細胞はリン酸 (Pi) イオンと Mg 2+ イオンを失い、これらも腎臓から排泄されます。筋肉やその他の組織でインスリンが欠乏すると、タンパク質がアミノ酸に分解されます。筋タンパク質の分解と電解質の不均衡は、筋力低下につながります。脂肪分解が優勢になると脂肪酸が血液中に放出され、高脂血症が発症します。肝臓では、脂肪酸はアセト酢酸とβ-ヒドロキシ酪酸などのケトン体を合成するために使用されます。このプロセスはグルカゴンによって活性化されます。これらの酸の蓄積はアシドーシスを引き起こし、呼吸の深さ（クスマウル呼吸）が増加します。酸の一部はアセトンに分解されます。さらに、肝臓では VLDL に含まれる脂肪酸からトリグリセリドが合成されます。インスリン欠乏によりリポタンパク質の分解が遅れるため、高脂血症が悪化します。高トリグリセリド血症は膵炎の発症に寄与します。中性脂肪の一部が肝臓に蓄積し、脂肪肝変性が発症します。

タンパク質と脂肪の分解、および多尿は体重減少を引き起こします。代謝、電解質バランスの異常、浸透圧による細胞体積の変化は神経機能を損ない、高浸透圧昏睡またはケトアシドーシス昏睡を引き起こします。

相対的インスリン欠乏症または 2 型糖尿病の主な症状は高血糖と高浸透圧であり、最初にケトアシドーシスが観察されます (ただし、絶対的インスリン欠乏症または 1 型糖尿病では必ずしもそうとは限りません)。

糖尿病の合併症

合併症の重要な部分は、糖尿病患者における血管アテローム性動脈硬化症の早期かつ急速な発症に関連しています。冠状動脈硬化症は次のような症状を引き起こします。狭心症の症状、心筋梗塞を伴う冠動脈血栓症の発症 - 肥満糖尿病患者の一般的な死因。末梢血管のアテローム性動脈硬化は硬化性壊疽を引き起こします。この壊疽は急速に進行し、二次感染に対する糖尿病患者の組織の抵抗力が低いため、主に湿性壊疽と同様に進行します（以前、この壊疽は「糖尿病性」と呼ばれていましたが、より正確です）。、糖尿病患者のアテローム性動脈硬化性壊疽について話します）。脳血管の硬化は血栓症や出血を引き起こします。腎臓の動脈硬化は、高血圧、一般的な血管痙性の愁訴、高血圧性心臓病、血管狭窄性網膜炎（以前は特定の「糖尿病性網膜炎」と考えられていた）、および進行した腎臓の一次収縮を伴う尿毒症の発症とともに発生します。

血管合併症の隣に、糖尿病の神経合併症 - 頭痛、めまい、神経痛、神経炎、感覚異常を伴う多発性神経炎、反射神経の低下など、目の筋肉の単独麻痺、視神経の変性変化を置く必要があります。場合によっては、若い年齢で糖尿病性白内障が発生することがあります。前述したように、これらの神経合併症の病因は現在、食品中の抗神経ビタミン B1 の欠乏とその不十分な吸収に起因すると考えられています。

糖尿病の実際に重要な合併症の中で、糖尿病患者が特に陥りやすい感染症、つまりおでき、癰、痰、手足の壊疽、夏期結核、腎盂炎などについて言及する必要があります。間違いなく、高血糖そのものはそれほど重要ではありません。、しかしより深い代謝障害は、糖尿病患者の感染症に対する抵抗力が低い理由です。

糖尿病性代謝障害に直接関連して、私たちは糖尿病性昏睡またはアシドーシス昏睡を認識する必要があります。これは、特に食品に過剰な脂肪が含まれている場合、または糖の燃焼をさらに悪化させる感染症の影響下にある場合に、組織による糖の燃焼が大幅に減少することによって発症します。グルコース。この場合、血液中にはβ-ヒドロキシ酪酸とアセト酢酸がかなり蓄積されていますが、重篤な糖尿病患者ではこれらはさらに燃焼しません。これらの酸は血液の緩衝特性を変化させ、呼吸中枢を刺激して深く頻繁な、いわゆる「大呼吸」を引き起こします。昏睡状態になると、血漿のアルカリ貯蔵量は通常の 58 ～ 75 体積％ではなく、30 体積％以下に低下します。 %。酸中毒は、完全な意識喪失、つまり完全な昏睡のレベルに達する可能性があり、アルカリ貯蔵量が 15 vol.% に低下すると発生します。重篤な場合の真の血液反応でさえ、血漿のアルカリ性予備力が使い果たされると、中性反応の境界を越えることなく酸性側にシフトします。

したがって、脂肪代謝の初期の混乱と脂肪代謝の中間生成物の不十分な燃焼は、最終的にはあらゆる種類の代謝の壊滅的な混乱につながります。同時に、昏睡状態になると、糖尿病性疾患の他の症状が極度に発現します。患者は脱水状態にあり、舌は乾燥しており、眼球は柔らかく（硝子体から水分が除去されている）、患者は虚脱状態にある：頻回、脈拍が小さく、動脈および静脈の圧力が低下し、末梢血管、動脈および静脈が空になっている。 ; 顔面充血が激化します。酸素吸収における動静脈の差が減少した結果、静脈血は動脈血の性質を獲得します。脱水症状は、患者が通常水分や塩分の摂取をやめることによって悪化します。最初は大量の塩分が尿中に排泄され続け、その後尿から塩分が減少し始めます。低塩素尿症は昏睡状態の特徴です。嘔吐により脱塩素状態が悪化することがよくあります。膵臓の特徴的な痛みは、中毒性胃炎または膵臓のプロセスの悪化によるもので、多くの場合、昏睡状態である代謝異常を伴うと考えられています。小児では、成人ではあまり発生しませんが、持続的な嘔吐、腹壁の緊張を伴う腹痛、および重度の白血球増加症（アシドーシス）が急性腹症を模倣します。患者が吐き出した空気により、アセトンの匂いが部屋中に広がります。

尿中には、アセトンに加えて、不揮発性のβ-ヒドロキシ酪酸、アセト酢酸、および多量の糖も検出されます。同時に、食卓塩の分泌は微量にまで減少します。一般的な利尿も急激に低下します。腎臓でまだ形成されている尿は、膀胱内に滞留するため排泄されないことがよくあります（意識のない患者では一般によく起こります）。

昏睡は、通常、過労、感染症、治療計画の変更などのいくつかの誘発要因に関連して、ほとんど気づかれずに徐々に始まります。医師は、チアノーゼがなくなり、呼吸が多くなるまで、酸性昏睡の最初の段階に気づかないことがよくあります。かつては、昏睡状態が進行すると、原則として死に至りました。医療現場へのインスリンの導入により、糖尿病性昏睡の予後は大幅に改善されました。

糖尿病の臨床症状は主に合併症によるもので、これには糖尿病性微小血管症が含まれます。糖尿病の原因となる最も初期の主要な合併症の 1 つです。未来の運命忍耐強い。特に予後が悪いのは、冠動脈、脳動脈、腎臓と目の血管、動脈の損傷です。下肢糖尿病性壊疽の発症に伴い。これらの合併症はそれぞれ、重大な個別の問題です。

糖尿病性昏睡- 高血糖（11 mmol/l以上）、高ケトン血症、アシドーシス、電解質の不均衡、重度の脱水症状を特徴とする糖尿病の重度の合併症。この症候群は、インスリンの重大な欠乏によって発生します。つまり、未治療の（そして多くの場合、この病気に気づいていない）糖尿病患者に発生します。 1型糖尿病でより一般的ですが、2型糖尿病（つまり高齢者）でも発生する可能性があります。進行した場合、患者は昏迷状態に陥り、昏睡状態に陥ることもあります。糖尿病性昏睡は、激しい喉の渇き、衰弱、重度の脱水症状から始まります。食欲不振、吐き気がしばしば見られ、激しい腹痛を経験する患者も少なくありません。病気が診断されず、治療が行われなければ、患者は昏迷に陥ります。客観的には、皮膚は乾燥し、血圧は低下し、眼球は柔らかくなります。クスマウル呼吸が認められることもあります。重度のアシドーシス - pH が 7.2 に低下。患者は他の人に反応せず、適切な援助がなければ死に至る可能性があります。腎前性急性腎不全が発生することがあります。血糖値が高い。患者には緊急のインスリン投与が必要であり、また十分な量の水分を投与する必要がある。

タイプ血糖性昏睡インスリンの制御不能な投与によって発症します。突然の発汗、けいれん、意識喪失が特徴です。この状態を解消する主な方法は、ブドウ糖の静脈内投与です（進行した場合）。低血糖の初期段階では、患者は砂糖を一粒吸うか、炭水化物を含む食品（パン、クッキー）を食べる必要があります。

治療における緊急の問題は、特に若い患者における糖尿病とアテローム性動脈硬化との関係である。糖尿病では肺結核の発生率が非常に高いことが知られています。

糖尿病の臨床形態

一般的な食事療法を確立し、労働能力と予後を判断するには、まず第一に、軽度および重度の 2 つの型の島状糖尿病を区別することが実際的に重要です。

糖尿病の軽症の場合は、食事制限だけで砂糖を断ち、炭水化物の摂取量を減らすことで、糖尿病、多尿、喉の渇きの増加などの病気の主な症状を取り除くことができるため、患者は仕事ができ、体重も減りません。つまり、膵臓組織が十分に保存されているため、インスリン治療を行わなくてもプロセスは補償されます。

ほとんどの場合、この形態の糖尿病は、代謝の他の側面に障害がある肥満の被験者（いわゆる脂肪糖尿病）に観察されます。

糖尿病は主に過食や肥満に関連して検出されますが、場合によっては高齢になってからのみ検出されることもあります。主に血管病変（冠動脈硬化症、壊疽、尿毒症を伴う腎硬化症）が原因で危険です。

重度の糖尿病には、膵臓機能不全が非常に深刻で、その過程を補うために継続的なインスリン補充療法が必要な場合が含まれますが、この治療を行ったとしても、糖尿病性代謝障害に直接関連する昏睡やその他の重篤な合併症を発症する脅威が常に存在します。これは主に若年性の、いわゆるやせ型糖尿病であり、他の代謝疾患を伴わずに発生します。

この形態の糖尿病は重度で、極度の疲労、悪液質、昏睡や感染症（結核、肺炎）による死につながります。

重度の糖尿病を単純に区別することが提案されました。上級血糖値（たとえば、空腹時に血糖値が 240 ～ 300 mg% の場合を重度の糖尿病として分類します）。ただし、血糖値は研究前の食事療法、ランダムな感染症などによって大きく影響されるため、単一の血糖研究ではプロセスの一般的な傾向が決定されないことがよくあります。尿中のアセトン体の排泄は、糖尿病の重症度よりもむしろ栄養不足に依存する可能性があります。これは、正常な膵臓であっても炭水化物の不足による過剰な脂肪がアセトン体の蓄積を引き起こすためです。高脂血症は、おそらく重度の糖尿病のより永続的かつ持続的な兆候ですが、糖尿病患者ではこの判断が下されることは比較的まれです。実際には、特定の患者が軽度の糖尿病であるか重度の糖尿病であるかを判断することは多くの場合困難であり、さらなる観察によって初めて病気の本質が明らかになります。

中等度の糖尿病患者の多くは、次のような症状を維持する必要があります。満足のいく状態少量のインスリンが必要です。しかし、若い患者では膵臓機能不全が急速に進行することがよくあります。しかし、脂肪性糖尿病のすべてのケースが簡単であるとは言えません。場合によっては、インスリンによる継続的な治療が必要です。これらの場合は昏睡状態で死に至る可能性があります。したがって、糖尿病が時間の経過とともにより重篤な形態に移行するのが自然である場合、例外として、改善、さらには完全な回復が観察されます。

以下の形態の糖尿病は、よりまれであると特定できます。

膵臓器質性糖尿病梅毒性実質炎、特に肝硬変性膵炎、化膿性膵炎および同様の膵臓の肉眼的解剖学的疾患を伴います。症状の重症度にもかかわらず、根底にある膵臓の器質的病変の完全治癒の可能性に関しては、予後は良好である可能性があります。膵島細胞の再生能力を覚えておく必要があります。この病気の性質は、重度の胆嚢炎または胆石症の病歴、陽性血清学的反応など、膵臓とは直接関係のない付随症状、および膵臓自体からの膵臓の痛み、黄疸、膵臓の消化障害（特徴的な下痢）によって示される場合があります。）、消化酵素の分泌障害など。

下垂体糖尿病先端巨大症または好塩基性下垂体腫瘍の徴候の存在によって、またはインスリンの不十分な作用および小さな下垂体の徴候によってのみ認識できます。後者の場合の診断は推定のままです。そして、例えば先端巨大症が存在する場合でも、糖尿病性代謝障害の膵臓ではなく下垂体の性質を証明することは必ずしも容易ではありません。

前述したように、バセドウ病における血糖、脳震盪などは、糖尿病の症状と見なされるべきではありません。

糖尿病の個々の形態を島（島）、器質性膵臓、および下垂体として特定することは、ほとんど恣意的なものであることを覚えておく必要があります。なぜなら、前述したように、糖尿病性代謝障害の起源において、ほとんどの場合、主要な糖尿病の原因を証明することが可能であるからです。神経因性因子、特に皮質因子の重要性と、間質下垂体調節の違反。

糖尿病の診断と鑑別診断

対応する苦情が存在する場合、患者がこの病気の可能性を思い出し、適切な尿検査と血液検査を実行すれば、糖尿病を診断することは難しくありません。原則として、患者はすでに重度の苦しみの存在下で初めて医師の診察を受けます、そして、最初の尿検査は高い糖含有量（約6〜8％）を示します。また、狭心症や胆道疝痛などの系統的な検査によってのみ、糖尿を検出できる場合もあります。軽度の場合の糖尿は、重い昼食の 2 ～ 3 時間後に排泄された尿の一部で検出される可能性が最も高くなります。糖尿病は、健康な人々の臨床検査中、スポーツ競技前の集団検査中などに確認されることもあります。この場合、私たちが治療しているのは初期の潜伏性（潜伏性）糖尿病なのか、それとも本質的に何の関係もない良性糖尿病なのかという疑問が生じるかもしれません。糖尿病に対処する

これらの状態を区別するには、まず空腹時血糖を調べる必要があります。同時に血糖値が明らかに基準を超えている場合、たとえば血糖値が 140 ～ 150 mg% である場合、これはほぼ確実に糖尿の良性の性質を除外します。特に空腹時血糖が正常であることが判明した場合のさらなるステップは、グルコース負荷後の血糖曲線を決定することです。この場合、上に挙げた糖尿病曲線の特徴すべてに注意を払う必要があります。

このようにして、バセドウ病や脳疾患における糖尿病性血糖や、正常な血糖中に放出された糖の再吸収が不十分なために起こる、いわゆる腎性糖尿（または「腎性糖尿病」）と区別することが可能です。通常の方法で尿細管によって糸球体に到達します。このような「腎性」糖尿は妊娠中に観察され、時にはリポイドネフローゼとともに観察され、最終的には長期経過であっても臨床的意義を持たない独立した症状として観察されます。しかし、腎性糖尿は、長年にわたって真の糖尿病に変化する場合があり、場合によっては糖尿病の増加を特徴とするため、腎性糖尿の認識には細心の注意を払う必要があります。スループット血液中の含有量が腎臓の閾値（通常は 180 mg% に等しい）（動脈血または毛細管血中）をさらに下回ると、腎臓は糖に変わります。

さらに、尿中のブドウ糖以外の糖の排泄も真の糖尿病とはさらに区別する必要がある。これには、糖尿病との混合の可能性以外に実質的な意味のない妊娠中および授乳中の女性の乳汁尿症、およびまれな症例のレブレ尿症が含まれます。

予後と作業能力。糖尿病は深刻な病気です。予後は苦しみの形態に大きく依存します。しかし、重症例であっても、インスリン治療の導入後は、罹患期間と労働能力の維持の両方の点で予後が大幅に改善されました。適切な治療が行われれば、現在、糖尿病の死因としての昏睡は、アテローム性動脈硬化症（心筋梗塞、脳卒中など）や感染症の影響と比較すると、インスリン以前の時代に比べてはるかに控えめな地位を占めています。

糖尿病の予防

インスリン欠乏症の増加や糖尿病の発症を防ぐためには、前糖尿病と潜在性糖尿病をタイムリーに特定することが重要です。前糖尿病患者および潜在糖尿病患者の栄養は、生理学的基準を超えてはなりません。毎日の食事中の砂糖の量は40〜60 gに制限され、1日あたり3〜4回に均等に分配される必要があります。通常の仕事と休息の体制、理学療法、または軽いスポーツが必要です。

糖尿病とその合併症の予防には、非常に重要病気の早期診断と、前糖尿病および潜在性糖尿病の段階でのその検出。この目的のために、次のような症状がある人は、毎日の尿の糖分を検査することが推奨されます。レベルが上がった空腹時血糖; 家族歴のある人、および体重4kg以上の子供を出産した女性を対象に、50gのブドウ糖または砂糖を負荷した糖曲線を研究します。

50 g のグルコースまたは砂糖を負荷した後の血糖曲線は次のように決定されます。糖含量を検査するための血液は、ブドウ糖を摂取する前と、2V2〜3時間摂取した後30分間隔で採取されます。炭水化物代謝の調節が損なわれていない人の血糖曲線は、初期血糖値が正常で、明らかに血糖値が上昇し、1 時間後に到達するという特徴があります。最大高さ(150-180 mg%)。 2時間後、血糖値は元のレベルに戻り、さらに30分後、血糖値は最初のレベルを下回り、研究開始から3時間までにわずかに増加するか、元のレベルに戻ります。血糖曲線を研究することにより、前糖尿病の状態と潜在的な糖尿病を特定することが可能になります。明らかな糖尿病患者の場合、グルコース負荷による血糖曲線の研究は推奨されません。糖尿病患者の場合、病気の重症度や治療の有効性を判断するために「血糖プロファイル」が検査されます。

糖尿病の治療

主なタスクは進行を防ぐことです。病気を予防し、安定した代償状態を実現し、合併症を予防します。糖尿病の主な治療因子は、食事、インスリン製剤、錠剤の抗糖尿病薬（スルホニル尿素薬とビグアナイド薬）です。

最初に糖尿病と診断された患者は、炭水化物に対する耐性を確立するために入院し、最初に穏やかな食事療法（インスリンを使用しない）を受けなければなりません。この穏やかな食事は、インスリンを直ちに使用する必要があるケトーシスには禁忌です。

インスリンを服用している患者の場合、総量に炭水化物を含めることが許可されています毎日の配給量 20〜30 gの砂糖（または同等量の蜂蜜、ジャム）。投与されたインスリンの作用時間と一致するように分割摂取する必要があります。

患者は、月に2〜3回、1日の量または分割して尿の糖を検査し、血液の糖を月に1〜2回検査する必要があります。

中等度および重度の糖尿病で、代償として大量のインスリンを1日2～3回に分けて投与する必要がある場合、持効性インスリン製剤の単回注射、または後者と通常のインスリンの併用に切り替えることができます。

プロタミン-亜鉛-インスリンは約1日持続します。作用時間の合計は最大24〜30時間です。午前8時から9時に注射（皮下）を行うのが最も便利です。インスリンからプロタミン亜鉛インスリンへの移行当日、朝食前の朝、以前に使用した用量でインスリンを投与し、同時にプロタミン亜鉛インスリンの1日総用量に等しい用量を投与します。使用したインスリンから朝食前に投与した用量を差し引いたもの。 2日目からは、全用量のプロタミン-亜鉛-インスリンの注射に完全に切り替わります。プロタミン亜鉛インスリンに切り替えると、一部の炭水化物が朝食から夕食に移行します。一部の患者におけるプロタミン-亜鉛-インスリンに対する反応の個々の特徴のため、後者の最適用量と炭水化物摂取量の分布は、検査データ（毎日の高血糖および血糖プロファイル）に基づいて確立されます。プロタミン-亜鉛-インスリンだけでは代償状態を維持できない場合は、食事の前にインスリン注射が追加され、その後、より高い血糖が残ります。ほとんどの場合、追加のインスリン注射は、プロタミン亜鉛インスリンの投与と同時に朝食前に行われます。

プロタミン-亜鉛-インスリンは、ケトーシス、昏睡前症、昏睡には禁忌です。このような場合、急性感染症や手術の場合と同様に、患者はプロタミン-亜鉛-インスリンから、1日に数回の注射で適切な用量分布を持つインスリンに切り替える必要があります。

インスリン療法を使用する場合、冠循環の急性病態や脳血管障害のある患者には注意が必要です。低血糖を避けるために、これらの患者には 1 日必要量のインスリンを 3 ～ 4 回の注射で投与する必要があります。1 回の投与量は 10 ～ 15 単位を超えてはなりません。炭水化物を含む食事を適宜分割してください。

重度の糖尿病を補うために必要なインスリンの 1 日の最大用量は、通常 80 ～ 100 単位です。ただし、重度のインスリン抵抗性を持つ患者もおり、その場合は1日の投与量をさらに多くする必要があります（150〜200単位以上）。

インスリン低血糖症（インスリン低血糖を参照）は、インスリンの必要用量を超えた場合、インスリンの用量と摂取する炭水化物の量との間に不一致がある場合、またはインスリン投与後の食事の遅れがある場合に、糖尿病患者で発生する可能性があります。 ICSK および ICS は、プロタミン-亜鉛-インスリンと同じ期間に低血糖を引き起こす可能性があります。患者は低血糖の症状を認識し、その兆候が現れたら砂糖またはそれを含む食品を摂取する必要があります。プロタミン・亜鉛・インスリンとICIによって引き起こされる低血糖は徐々に増加するため、それを止めるには砂糖だけでなく、ゆっくりと吸収される炭水化物（パン、ジャガイモ）も必要です。

糖尿病患者にインスリンを注射した後、注射部位にさまざまなサイズや形状の皮下脂肪組織の萎縮領域が発生することがあります。これらの変化、つまりインスリン脂肪異栄養症（脂肪萎縮症）は、インスリン使用開始直後または長期間にわたって発生する可能性があります。それらの病因は不明です。合併症はまれに観察されます。予防のために、さまざまな場所にインスリンを注射することをお勧めします。一部の患者では、注射を中止すると、脂肪萎縮領域の皮下脂肪組織がゆっくりと回復します。

一部の患者はインスリン不耐症を経験します。アレルギー反応を軽減するには、抗ヒスタミン薬やグルコン酸カルシウムが使用されます。

療養所やリゾートでの治療は、糖尿病の経過に特別な影響を及ぼしません。リゾートを選択するときは、付随する病気が考慮されます。補償された糖尿病、慎重に確立された食事、および調整されたインスリン投与量を有する患者は、療養所リゾート治療への紹介の対象となります。コントロールされていない糖尿病患者はリゾートに送られるべきではありません。

理学療法や軽いスポーツは糖尿病に役立ちます。

中等度および重度の糖尿病では、重度の肉体労働、夜、そして出張仕事禁忌です。

糖尿病は病気です内分泌系、代謝障害、特に炭水化物代謝を特徴とします。

糖尿病の人では、インスリンが不足しているため、血液中のグルコース濃度が増加します。

糖尿病の原因

インスリン依存性糖尿病は、ほとんどの場合、ウイルス感染、自己免疫疾患、ストレスの多い状況。インスリン非依存性糖尿病の発症は、主に肥満、座りっぱなしのライフスタイル、運動不足によって促進されます。適切な栄養.

糖尿病の主な原因は遺伝的素因です。また、次のことが原因で発生することもあります。

過剰な体重。
膵臓疾患;
自己免疫疾患;
血管系の病気;
神経質なストレス。
怪我;
ウイルス感染症;
高齢者。
ホルモン障害。

糖尿病の症状: 最初の兆候

一般に、女性でも男性でも、糖尿病は気づかれないうちに徐々に発症するため、初期段階で症状を検出することは非常に困難です。

正確な診断のためには、適切な検査を受ける必要があります;血液中のグルコースの正常なレベルは1リットルあたり3.5〜6.5ミリモルです。

以下に示す最初のいくつかの兆候に気付いた場合は、医師に相談するか、自分で血糖値をチェックしてください。

糖尿病に特徴的な症状 1種類:

多尿 – 過剰な排尿。
多飲症 - 絶え間ない喉の渇きの感覚。
過度の食欲を伴う突然の体重減少。

これらの兆候には次のものも含まれる場合があります。

脱力感。
インポテンツ;
手足のしびれ;
足の重さ。
感染症の治癒が遅い。
傷の治りが遅い。
急速な疲労;
睡眠障害。
イライラと神経質。
口の中に金属的な味が現れる。
フルンキュラ症。
心の痛み。

糖尿病タイプⅡほとんどは無症状ですが、上記のような症状が現れることもあります。

こちらもお読みください - 自宅で血糖値を正しく測定する方法。

糖尿病の合併症

糖尿病は、病気の経過に常に合併症が伴うため、特に危険です。糖尿病が合併症の病気と呼ばれるのは当然のことです。合併症は、大量の糖が血液とともに常にすべての臓器に入り込み、細胞や組織に変化を引き起こすという事実によって発生します。

したがって、糖尿病患者は血糖値を常に監視する必要があります。頻繁に、そして急激な変動グルコース濃度は合併症のリスクを高めます。合併症は徐々に（10～15年かけて）進行するため、予防はさらに困難になります。長い間彼らは自分自身をまったく見せません。

この変化は血管、特に血管に最も大きな影響を与えます。眼底、腎臓、脚、心臓、脳に見られます。合併症をタイムリーに特定するために、すべての糖尿病患者は眼科医による年に一度の検査を受け、（腎臓病を検出するための）尿タンパク質含有量の検査を受け、モニタリングする必要があります。動脈圧そして脂肪代謝。

発生するすべての合併症は 2 つのグループに分類できます。

1) 急性。すぐに症状が現れ、昏睡状態に陥ります。
2) 慢性的、かなり長い時間を経てから出現します。

に 急性合併症糖尿病性昏睡と呼ばれます。

ケトアシドーシス、または糖尿病性ケトアシドーシス。
高浸透圧;
高血糖;
乳酸性。

糖尿病性昏睡は糖尿病の最も危険な合併症であり、脂肪の不完全な分解生成物による体の中毒によって引き起こされます。

アセトンが尿と肺を通って放出され、食欲がなくなり、脱力感、吐き気、嘔吐、眠気が現れるのが特徴です。必要な援助が時間内に受けられなかった場合、患者は意識を失い、昏睡状態に陥ります。

に 慢性合併症非常に多くの病気があり、場所に応じて次のグループに分類できます。

目の病気:

糖尿病性網膜症 - 眼底の血管の損傷。
網膜剥離。

腎臓と尿路の病気;

糖尿病性腎症 – 腎臓血管の損傷。
cm。 ;

心血管系の病気:

糖尿病性血管障害 - 脚の血管の損傷。
心不全;

呼吸器系の病気:

神経疾患:

糖尿病性神経障害 - 感受性の喪失を特徴とする神経損傷。
糖尿病 – 脳損傷。

四肢に影響を及ぼす病気:

糖尿病の手。
下肢の壊疽。

皮膚疾患：

消化性潰瘍;
暗い斑点。
発疹;
化膿性敗血症性合併症。
爪の変形。

血管合併症は次のように分類されます。

1) 微小血管（腎臓病、神経損傷、糖尿病性網膜症）。
2) 大血管(心血管系の疾患)。

糖尿病の診断

正確な診断を確立するには、血液および尿中の糖濃度の検査を（繰り返し）行う必要があります。場合によっては、尿中のアセトンを検査する必要があります。

自宅で血糖値をチェックできるポータブル血糖測定器を購入できます。

通常、空腹時には血液 1 リットルあたり 6.1 モルのグルコースが許容され、食後 2 時間では 1 リットルあたり 7.8 モルを超えてはなりません。この濃度を超えると、糖尿病が発症する可能性があります。通常、尿中にブドウ糖はまったく存在しないはずです。

糖尿病の治療

糖尿病は完全に治すことはできません。治療は合併症の予防と軽減を目的としています。糖尿病は治りませんが、この病気と付き合っていても不快感を感じることなく過ごすことができます。

ただし、そのためには次のものが必要です。

1) 内分泌学者の推奨に従ってください。
2) 血液中のグルコース濃度を監視し、
3) 食事療法に従う(参照)。
4) する体操– それらはインスリンの作用と同様の効果を身体に及ぼします。

糖尿病と闘うためには、食事療法、薬物療法、理学療法からなる複雑な治療法が使用されます。糖尿病の種類によって治療の選択肢は若干異なります。

インスリン依存性糖尿病の治療

治療用このタイプの糖尿病には主に次のような対策が必要です。

インスリンを毎日注射します。
シビリン（膵臓の機能を回復する）、メドシビン（ホルモンレベルを安定させ、免疫システムを正常化する）、リビシン（血管を拡張する）、ヤシ油ベータカロテンを配合（血糖濃度を下げるため）。
身体的な運動をする。
1日に数回血糖濃度を監視する。
尿中のグルコースとコレステロールの濃度を制御します。

インスリン含有製剤 4つのカテゴリーに分かれています:

1) 超短時間作用: インスリン LizPro、インスリンアスパルト (これらは 15 分後に作用し始め、効果は 3 ～ 4 時間持続します)。
２）迅速な作用を有する（３０分以内に作用し始め、６〜８時間持続する）。
３）中程度の効果を有する（投与後１～２．５時間で作用し始め、１４～２０時間持続する）。
4) 長期作用を特徴とします（4時間後にのみ作用し始めますが、効果は最大28時間持続します）。

内分泌専門医は、各患者に個別にインスリンの投与計画と用量を処方します。

インスリン非依存性糖尿病の治療

2 型糖尿病と診断された人は、次の推奨事項に従う必要があります。

砂糖、脂肪、コレステロールを含む食品を除外します。
身体的な運動をする。
インスリン生成を促進する薬を毎日服用する。
週に数回血糖値を測定します。
血圧の上昇を避けてください。

どちらのタイプの糖尿病患者も、砂糖、および砂糖とでんぷんを含む食品（パン、米、シリアル、豆類、レーズン）をやめる必要があります。砂糖はサッカリン、甘味料、スポラリンに置き換えることができます。肉、果物（バナナ、チェリー、プラム、ブドウは例外）、乳製品、スパイス（食べ物を消化しやすくします）の摂取量を増やす必要があります。コーヒーの代わりにチコリの根から作られた飲み物を飲むことをお勧めします。

糖尿病の予防

リスクのある人々、つまり家族歴や過剰体重のある人々には予防が特に必要です。病気の発症を防ぐためには、次のことが必要です。

健康食品;
鉛アクティブなイメージ人生;
余分なポンドと戦う。
消化しやすい炭水化物（主に精製砂糖）を含む食品の摂取を制限する。
動物性脂肪が豊富な食品は避けてください。

治療のためにどの医師に連絡すればよいですか?

この記事を読んだ後、この病気に特有の症状があると思われる場合は、次のことを行ってください。

読者の皆様、こんにちは。今日はすべての i に点を付けたいと思います。多くの人はすでにその数字に混乱しており、誰を信じればよいのか分からなくなっています。医師が診断を下す際に信頼する数値のことです。何が利用できるかは皆さんご存知です世界組織ヘルスケア (WHO) は、病気の診断と治療に関する特定の基準と基準を設定します。

この措置は、どの国の医師もお互いを理解し、起こり得る間違いを防ぐために必要です。もちろん、基準は思慮深い医師が治療において限界を超えることを妨げることもありますが、それによって明らかな「ギャグ」や有害な、あるいは危険な治療法から人々の健康を守ることになります。

したがって、糖尿病の診断は、患者の訴え、一般検査、生前および病気の記録の収集、そしてもちろん検査データに基づいて行われます。糖尿病の訴えや症状がないにもかかわらず、臨床検査などで偶然「検査不良」が発見される場合があります。この場合、検査で得られたデータに基づいて糖尿病が診断されます。

「臨床検査は子供と大人では違うのですか？」と尋ねる人もいますが、私の答えは「違います。」です。診断の違いは、妊娠糖尿病、つまり妊娠中の診断にのみあります。」

現在、診断を行うには次の検査が必要です。

空腹時血糖検査
耐糖能検査または食後2時間後の血糖検査
C-ペプチドまたはインスリンの血液検査（必要な場合）
抗体の血液検査（必要な場合）
遺伝子分析（必要な場合）

糖尿病を直接診断するには、最初の 3 つのポイントが必要です。残りは説明のために必要です。一般に、1 型および 2 型糖尿病の診断は難しくありませんが、まれな型の診断は問題となる場合があります。

何らかの理由で医師が異なる数値を使用するため、糖尿病の診断自体に問題が発生します。以下に、WHO が認めた信頼できる数値を示す美しい表を示します。この表は子供と大人に関係しており、妊娠糖尿病の診断に関する別の図も提供しています。この表には、糖尿病だけでなく、境界状態の診断も含まれていることに注意してください。この情報が皆様のお役に立てば幸いです。

もう一つ。診断の際には、すでに述べたように、糖化ヘモグロビンの測定値も考慮に入れる必要があります。したがって、6.5%を超えるGGレベルは糖尿病の存在を示します。真性糖尿病を診断する決定は、少なくとも２つの変化した指標、すなわち、例えば、空腹時血糖値の上昇およびＧＧレベルの上昇の存在に基づいて行われる。ただし、複雑な物議を醸すケースがあり、この場合、医師は独立して診断を決定します。

将来的には、糖化ヘモグロビンの分析を 3 か月に 1 回行う必要がありますが、この記事でお話しした、ライフスタイルの変更や糖尿病のための特定の食事療法の結果、糖化ヘモグロビンが減少する可能性があります。糖尿病と健康的なライフスタイルに関する関連情報のみを受け取るためにも、読むことをお勧めします。

温かく思いやりを持って、ディリヤラ・レベデワ

医学において、糖尿病とは、過剰な尿量と極度の喉の渇きを特徴とする一連の疾患を指します。それらの中で最も有名なのは、真性糖尿病と尿崩症です。これらは互いにまったく関連しません。前者が非常に一般的な病理である場合、後者はまれです。ほとんどの場合、「糖尿病」という言葉は糖糖尿病を意味します。

上記に加えて、リン酸塩糖尿病（くる病）、ブロンズ糖尿病（ヘモクロマトーシス）、腎臓塩、グルコースリン酸アミンなどの他のタイプもあります。

糖尿病は「血中のブドウ糖濃度が上昇する非常に一般的な慢性疾患です。糖尿病には 1 型と 2 型の 2 つのタイプがあります。どちらの場合も血液中に過剰な糖が存在するという事実にもかかわらず、それらの発達のメカニズムは異なります。

正常な血糖値の範囲は 3.9 ～ 6.1 mmol/リットルです。血糖値は常に変化しており、食後に上昇し（通常は 7.8 mmol/リットル以下）、2 時間後には正常に戻ります。運動すると、筋肉がエネルギーとしてブドウ糖を必要とするため、血中のブドウ糖の量が減少します。

膵臓によって生成されるホルモンのインスリンは、正常な血糖値を維持する役割を果たします。血液から細胞へのブドウ糖の浸透を確実にします。食後に血糖値が上昇すると、膵臓が刺激されてホルモンの生成が促されます。

糖尿病は、インスリンが産生されないか、十分な量は産生されているものの、その機能が損なわれている場合に発症します。

1型糖尿病

1 型糖尿病はインスリンの欠乏を特徴とします。これは、体が健康な細胞（この場合は膵臓細胞）に対する抗体を産生し、それらを損傷する自己免疫病態を指します。しかし、患者によっては、インスリンを産生する膵臓β細胞に対する自己免疫損傷のマーカーが見つからない場合があり、その場合、その疾患は特発性であると考えられます。

1 型糖尿病は、自己免疫プロセス中に β 細胞の 80% が破壊されると発症し始めます。このプロセスの速度はさまざまですが、原則として、子供や若者では非常に早く起こり、最初の兆候から重篤な段階（ケトアシドーシスおよび昏睡）の発症までわずか数週間しかかかりません。ほとんどの場合、この病気は 40 歳未満で発症し、最も多くは 12 ～ 13 歳で発症します。まれに、1 型糖尿病が密かに発生し、40 歳以降に発症することがあります。通常、彼らは「2型糖尿病」と診断され、一定期間は2型糖尿病患者向けの血糖降下薬によってある程度補われますが、しばらくするとインスリン欠乏症が発症します。

1 型糖尿病は 2 型糖尿病よりもはるかに一般的ではありません。

原因

なぜ免疫システムが機能不全に陥り、自分の体の健康な細胞を敵として反応し始めるのかという疑問に医師たちはまだ答える準備ができていない。 1 型糖尿病の発症は、おたふく風邪、水痘、風疹、肝炎などのウイルス感染によって引き起こされると考えられています。この病気には遺伝的素因があることが証明されています。

症状

通常、この病気の発症は、特に子供や若者で顕著です。主な特徴：

強い喉の渇き。
多量の尿量（1日あたり5〜10リットル）。
皮膚のかゆみ：
激しい体重減少（1～2か月で最大15kg）。
筋力低下;
眠気;
パフォーマンスの低下。
口からアセトンの匂いがする。
吐き気;
少女と女性の会陰カンジダ症。
治りが悪い傷。

脱水症状はすぐに始まり、昏睡状態に陥る可能性があります。

処理

治療は、症状の除去、健康状態の改善、合併症の発症の予防、重症度の軽減、平均余命の延長を目的としています。

1 型糖尿病の治療は、食事療法、補充療法 - 毎日のインスリン投与、および患者教育から構成されます。インスリン療法の目標は、ホルモン分泌の生理学的プロセスを可能な限り模倣し、確立された代償基準を達成することです。

ホルモンの必要性は、朝に1回の長時間作用型投与、または中程度の持続時間の2回（朝と夕方）の注射によって供給されます。投与量は個別に選択されます。

インスリンを投与するために、特別な注射器ペンが開発されました。

患者は、血糖計を使用して血糖値を、ストリップを使用して尿糖値を独立して監視する必要があります。

砂糖、お菓子、アルコールを除き、1日6回まで少量ずつ食べる必要があります。食事療法は、患者の好みを考慮して栄養士の参加を得て作成されます。同時に食事をし、ホルモンのインスリン注射と食事を調整する必要があります。脂肪、タンパク質、炭水化物の比率は一定である必要があります。インスリンは注射部位から常に放出されているため、低血糖（血糖値の低下）を防ぐために、朝食、昼食、夕食の間だけでなく、激しい運動前や就寝前にも軽食をとる必要があります。

1 型糖尿病患者に対する教育には、理論だけでなく実践的なスキルの開発も含まれます。患者は自分の病気についてすべてを理解し、血糖計で血糖値を測定し、インスリンを投与できなければなりません。

人は不治の病に適応し、通常の生活の質を維持する方法を学ばなければなりません。最期まで治療を受けなければなりません

病気の経過

始める

原則として、糖尿病の最初の症状（極度の口の渇き、頻尿、多量の排尿、尿失禁、疲労感の増加、かすみ目）が現れてから3週間以内に病院に行きます。患者の約 30% は、初診時に糖尿病性ケトアシドーシス (血液中の高濃度のグルコースおよびケトン体) を患っています。炭水化物代謝障害が適時に停止されないと、昏睡が発生します。

寛解

数か月のインスリン療法の後、ほとんどの患者は完全または部分寛解を経験します。完全な血糖値の場合、インスリンなしで血糖値が維持されますが、部分的な血糖値の場合、少量のホルモンが必要です。寛解は数か月から 2 年続くことがありますが、その後この期間が終了し、自己免疫プロセスが継続するにつれてインスリンの必要性が増加し始め、病気の発症から約 5 年以内に残りの β 細胞が破壊されます。。

すべてのβ細胞が破壊されると、患者は完全にインスリン薬に依存するようになります。毎日の摂取量をスキップした場合でも、顕著な高血糖症や糖尿病性ケトアシドーシスにつながります。

増悪

1 型糖尿病では増悪が起こり、徐々に増悪し、インスリンの必要性の増加と血糖値の不安定によって現れます。原因は感染症、重篤な可能性があります体操、ストレス。

合併症

低血糖症

インスリン依存性糖尿病では、低血糖の発作は珍しいことではありません。その数を最小限に抑えることが重要です。最も一般的な原因は、インスリンの用量を減らさずに身体活動を増やしたり、運動前に食事をとらなかったり、食事を抜いたり、一部を完全に食べなかったり、インスリン治療計画に違反したり、ホルモンの過剰摂取である。患者の家族が発作の初期の兆候を認識できることが重要であり、ブドウ糖の錠剤、砂糖の塊、またはリンゴジュースで簡単に取り除くことができます。

重度の低血糖の場合は、グルカゴンを投与する必要があります。グルカゴンは糖尿病患者の家庭用医薬品棚に常備されている必要があります。

1 型糖尿病患者は識別ブレスレットを着用する必要があります

糖尿病性ケトアシドーシス

これは人命を脅かす深刻な状態です。患者がインスリンを注射せず、血糖値が非常に上昇した場合に発症します。ケトアシドーシスでは、呼吸困難、皮膚の乾燥、熱感、赤み、意識の混濁、口渇、眠気、息を吐くときのフルーティーな香り、腹痛などが現れます。重症の場合は、脳の腫れが始まり、昏睡状態や死亡に至る危険性が高くなります。

患者は緊急に病院の集中治療室に運ばれなければなりません

2型糖尿病

この慢性疾患は通常、高齢者に発生します。細胞のインスリン抵抗性によって引き起こされる高血糖（糖の増加）が特徴です。つまり、ホルモンがブドウ糖を細胞内に確実に取り込むことができず、血液中にブドウ糖が残ってしまいます。

2 型糖尿病患者は、糖尿病患者全体の大部分を占めます。

原因

2 型糖尿病の発症は、次のような多くの要因の影響を受けます。

太りすぎ。特に危険なのは、腹部型の肥満、つまり腹部の脂肪の分布です。ステージ 1 の肥満では、2 型糖尿病を発症する可能性は 2 倍、ステージ 2 では 5 倍、ステージ 3 では 10 倍になります。
2 型糖尿病の発症には遺伝的素因が関与しており、この診断を受けた家族がいる人は、家族にいない人よりもこの病気を発症する可能性が高くなります。
運動不足。身体活動は糖尿病の予防にとって非常に重要です。運動中、筋肉はより多くのエネルギーを必要とし、その供給源はブドウ糖です。
ストレスの多い状況。ストレスホルモン (コルチゾール) が生成されると、細胞はホルモンのインスリンに対して耐性になります。
栄養：低繊維、高炭水化物。
高血圧。糖尿病の発症の原因にはなりませんが、糖尿病の合併症となることがよくあります。
年齢は45歳以上。この時期は新陳代謝が低下し、体重が増加し、筋肉量減っていくので維持することが大切健康的なイメージ寿命を延ばし、正常な体重を維持します。

2 型糖尿病の症状

2 型糖尿病は通常 45 歳以降に発症します。この病気は徐々に進行し、症状は軽く、多くの場合、人々は自分の病気に気づいていません。糖尿病は、何らかの理由で病院を受診したときや定期健康診断の際に発見されることがよくあります。

原則として、喉の渇きの増加、頻尿、頭痛、脱力感、傷の治りの悪さはそれほど顕著ではないため、人はそれらに注意を払いません。膣や皮膚にかゆみが生じることが多く、その場合は婦人科医や皮膚科医に相談します。

病気の発症から医師の診察を受けるまでには数年かかることが多く、平均すると約7年かかります。通常、この時点までにすでに合併症の症状が現れています。多くの場合、最初の病院訪問は糖尿病の遅発性かつ重篤な症状を伴い、緊急入院につながることもあります。これらの条件は次のとおりです。

急速に進行する視力低下 - 糖尿病性網膜症。
下肢の潰瘍性病変 - 糖尿病性足。
心臓発作。
ストローク。
脚の血管病変。

2型糖尿病は無症状期間が長いため、早期に発見するためには検査が必要です。リスクグループには、過体重で家族歴が良好な 45 歳以上の人々が含まれます。

病気の経過

2 型糖尿病は重症度に応じて次のように分類されます。

簡単。血糖値を正常化するには、適切な栄養を守るだけで十分です。
平均。正常な血糖値を維持するには、血糖降下薬を服用する必要があります。
重い。薬物療法だけでは不十分で、インスリン注射が必要です。

炭水化物代謝の障害を補う体の能力は、次の 3 つの段階に分かれています。

代償。この段階は可逆的です。
副代償性。部分的にリバーシブル。
代償不全。炭水化物代謝における不可逆的な障害が体内で発生します。

処理

食事は 2 型糖尿病の治療に大きな役割を果たします。軽度の病気では、薬を使わずに栄養だけで血糖値を調節できます。

2 型糖尿病の食事療法は、体重を減らし、正常範囲内に維持し、体内で障害されている炭水化物代謝のプロセスを回復することを目的としています。

グルコースをフルクトース、サッカリン、ソルビトール、キシレン、その他の砂糖代替品に置き換えた、糖尿病患者向けの特別な製品が販売されています。

抗糖尿病薬が処方されており、少なくとも1日1回は服用する必要があります。場合によっては複数の薬を組み合わせて使用する必要があります。そのような薬には次のようなものがあります。

グリピジド;
プラミデックス。
メトホルミル;
マニニル。
アカルボース;
マグネシウム製剤。

薬物療法が効果がない場合は、2 型糖尿病に対するインスリン薬の投与が必要になる場合があります。インスリン療法は一時的または永続的に処方されます。

合併症

適切な治療を行わない糖尿病は深刻な結果を伴います。血管は、炭水化物代謝の障害によって特に影響を受けます。最も重篤な合併症には次のようなものがあります。

進行性のアテローム性動脈硬化。
心筋梗塞、心虚血。
脳卒中。
急速に進行するアテローム性動脈硬化により、脳、心臓、手足への血液供給が障害されます。
腎機能障害。
神経線維の変性変化。
網膜損傷。
下肢の治癒しない潰瘍。
治療が難しい真菌および細菌感染症。
高血糖性または低血糖性昏睡の発症。

最近では、糖尿病は死刑宣告とはみなされません。医者は、あなたは彼と一緒に幸せで幸せな人生を送ることができると言います。長い人生、あなたが一日の終わりまで治療と栄養の規則を厳密に遵守した場合。しかし、すべての患者が自分の健康に十分気を配っているわけではありません。そのため、重度の合併症がかなり高い割合で発生し、障害（ほとんどの場合は足の切断、完全な失明）、さらには死につながります。

診断

診断を行うために、次のような臨床検査が行われます。

空腹時に指から採取した血糖値の血液検査。
ケトン体とグルコースの尿分析。ケトン体（アセトン）の存在により、糖尿病の存在が確認されます。
耐糖能検査。分析では、患者が空腹時にコップ1杯の水に溶かした75グラムのブドウ糖を摂取し、30分後と2時間後の血糖値を測定する。
グリコシル化ヘモグロビン。糖尿病の人では、そのレベルが上昇します。
C-ペプチドおよびインスリンレベルの測定。 1 型糖尿病では、両方の指標の内容が大幅に減少しますが、2 型糖尿病では正常である可能性があります。

妊娠糖尿病

妊娠中に発症し、糖代謝障害が特徴です。妊娠糖尿病の妊婦の血糖値の上昇は、胎児の状態や妊娠の経過に悪影響を及ぼします。分娩中の合併症を防ぐために、血糖値を監視する必要があります。これを行うには、適切な栄養を守り、運動し、必要に応じて医師が処方した薬を服用する必要があります。

出産後は血糖値は正常に戻りますが、妊娠糖尿病がある場合は将来2型糖尿病を発症するリスクがあるため、予防に取り組むことが重要です。

尿崩症

この病気は、常に水を飲んでいるにもかかわらず、水分摂取量に依存しない頻繁で多量の排尿と激しい喉の渇きを特徴としています。飲酒を控えると脱水症状を起こします。

尿崩症は、バソプレシンというホルモンの産生、蓄積、放出が不十分な場合、またはバソプレシンのレベルが正常であるにもかかわらず腎臓がその作用に反応できない場合に発生します。

このまれな病状（すべての内分泌疾患の約 0.7%）は、性別および年齢を問わず人々に影響を及ぼしますが、より多くの場合、20 歳から 40 歳の人々に観察されます。

原因

後天性中枢性糖尿病の原因は、脳損傷を引き起こす疾患や状態です。

外傷性脳損傷;
視床下部、下垂体の腫瘍。
脳の神経外科手術。
髄膜炎;
梅毒;
脳炎;
下垂体および視床下部への血液供給の中断。
感染症（インフルエンザ、ARVI）の影響。
脳に転移し、視床下部と下垂体の機能に影響を及ぼします。

腎性尿崩症は、ほとんどの場合先天性です。また、ネフロン尿細管や腎髄質を損傷する特定の状態や病気によって引き起こされることもあります。これらには次のものが含まれます。

慢性腎不全。
鎌状赤血球貧血;
高カルシウム血症。
低カリウム血症;
アミロイドーシスまたは多発性嚢胞症;
薬を服用している（デメクロシリン、リチウム、アムホテリシンBなど）。

それがどのように現れるのか

標識さまざまな形尿崩症も実質的には変わりません。特徴的な症状は、多尿（大量の尿の排泄）および多飲（耐えられない喉の渇き）です。重症度はさまざまであり、尿細管受容体が ADH の作用をどの程度受容するか、およびその欠損の程度によって異なります。

この病気はほとんどの場合突然始まりますが、徐々に発症する場合もあります。

この病気の最初の症状は、耐え難い喉の渇きと、夜も止まらない頻繁な多量の排尿です。

人は1日に3～20リットルの尿を排泄することができます

病気が進行すると、次のような他の症状が現れます。

体の脱水の兆候：口渇、皮膚の乾燥、体重減少。
食欲が減退し、大腸炎、胃炎、便秘が発症します。これは、体内の水分不足によって酵素の生成が阻害されることで起こります。
汗の流出が減少します。
水を大量に飲むと胃が伸びたり凹んだりします。
膀胱が伸びている状態です。
吐き気や嘔吐が現れます。
疲労はすぐに襲ってきます。
血圧が低下します。
夜尿症（夜間の尿失禁）が発症します。
体温が上昇します。
男性の場合、効力は低下します。
女性の生理は乱れ、不妊症が発症する可能性があり、妊婦は流産を経験します。

さらに、精神障害が現れることもありますが、これは患者が頻尿や喉の渇きのために夜よく眠れないという事実によって説明されます。

過敏症、神経過敏、精神病。
不眠症。
精神活動の低下。

先天性尿崩症の乳児では、通常、次のような症状が顕著です。

子供は落ち着きがない。
母乳より水を好みます。
彼のおむつはいつも濡れています。
赤ちゃんの体重は急速に減少しています。
折り畳まれた皮膚は、手を離すとゆっくりと真っ直ぐになります。
赤ちゃんが嘔吐しています。
涙は出ません。
体温は上昇したり、逆に低下したりすることがあります。

年長児の場合、症状は通常それほど顕著ではありません。この病気は、体重減少、食欲不振、疲労、関節痛として現れます。多くの場合、子供が発達において他の子供たちより著しく遅れているかなり遅い時期に医師の診察を受けます。

診断はどのように行われるのですか?

病気は医師の質問に基づいて診断されます。医師は次のことを発見しました。

患者は 1 日にどのくらいの量の水分を摂取し、どのくらいの量が排泄されますか?
夜に水を飲み、トイレに頻繁に起きますか。飲んだ量と排泄された量はどれくらいですか。
患者は内分泌疾患や腫瘍疾患を持っていますか?
喉の渇きの増加には心理的な理由があるのでしょうか?

さらに、患者は次の検査を受けます。

血液検査と尿検査。
脳のCTスキャン。
腎臓の超音波検査;
頭蓋骨とトルコ鞍のX線写真。
脳エコー検査;
排泄尿路造影。

尿崩症を心因性多飲症や糖尿病と混同しないように鑑別診断を行うことが重要です。

処理

治療は病気の原因に応じて行われ、まずそれを除去することを目的とします。

病気の中心的な形態では

治療の際には、排泄される尿の量が考慮されます。

1日あたり4リットル以下であれば、患者は薬を必要としません。食事制限をし、排泄された水分を補給しなければなりません。

でマイルドな形尿崩症はもっと酒を飲む必要がある

日中の排尿中に4リットルを超える体液が失われた場合は、抗利尿ホルモンとして作用する薬またはその産生を刺激する薬による補充療法が必要です。

ミニリンは通常、ADH の代替品として処方され、その生成を刺激する薬剤にはクロルプロパミドやミスクルロンなどがあります。抗利尿ホルモン欠乏症は絶対的なものではなく、日によって変化する可能性があるため、すべての薬は個別に処方されます。

腎臓の形態では

この場合、利尿剤による治療が必要となります。それらの使用は、塩素がネフロン尿細管に逆吸収されるのを防ぎ、その結果、血液中のナトリウム濃度が低下し、水の再吸収が増加するという事実によるものです。

利尿薬に加えて、ネフロン尿細管への特定の物質の流れを減少させ、尿量の減少をもたらす抗炎症薬が処方される場合もあります。

栄養

どのような形態の尿崩症でも、特別な食事療法に従う必要があり、その目的は尿量を減らし、尿と一緒に排泄されるものを補充することです。便利な素材。テーブルNo.7またはテーブルNo.10をお勧めします。 1日最大6回、頻繁に食事をする必要があります。栄養の基本原則:

塩分摂取量を減らす（1日あたり5g以下）。
甘いものをやめる。
バソプレシンの生成を刺激するカリウムを多く含むドライフルーツをもっと食べる。
メニューにはより多くの新鮮な果物、ベリー、野菜が含まれます。
リンが豊富な食品を含めます：魚介類、魚油、赤身の魚。
食事制限プロテイン食品、腎臓に大きな負担をかけます（赤身の肉と卵黄は許可されています）。
アルコール飲料をやめます。

予報

特発性尿崩症は治らない病気ですが、適切な治療人命に脅威を与えるものではありません。

別の病気によって引き起こされる糖尿病は、その発症の原因が取り除かれれば通常は治ります。

糖尿病は、多尿と呼ばれる過剰な尿量を引き起こす一連の疾患の一般名です。しかし、ほとんどの場合、糖尿病という言葉は、グルコースの吸収障害とホルモンのインスリンの不足に関連する真性糖尿病を指します。糖尿病にもさまざまな種類があります。糖尿病の主な種類とその診断方法、治療方法について知っておく価値があります。

これは何ですか？

糖尿病にはたくさんの種類があります他の種類しかし、まず第一に、真性糖尿病と尿崩症の形態を考慮する価値があります。これらの品種は通常最も一般的であり、異なる発生メカニズムを持ち、異なる治療アプローチを必要とします。

尿崩症。通常、このタイプは体のホルモン調節の障害に関連しており、その結果、尿の生成が増加しますが、人は常に喉の渇きを感じ、大量の液体を摂取し始めます。通常、この形態はさまざまな頭部損傷や脳損傷の結果として発生します。これはどの年齢でも発生する可能性があり、この病気の症例は生後1年から記録されています。
1 型糖尿病、インスリン依存性糖尿病。通常、この病状の全症例の 10% 未満を占め、ホルモン調節における病理学的障害の結果として発症します。生涯にわたる治療が必要であり、耐えるのが非常に難しく、適切な治療がなければ非常に重篤な状態に陥る可能性があります。
2型糖尿病。この病気のほとんどの場合に発生します。通常、外部要因の影響を受けて成人期に発症します。たとえば、糖尿病は過体重や肥満とともに起こることが多く、栄養不良の結果として現れますが、その発生原因が取り除かれれば治療可能です。

これらは糖尿病の主な種類です。診断の際には、病気の正しい形態を特定し、正しい診断を下すことが重要です。この病気の治療法はありますか? それはすべて、フォームと患者自身の状態を正常化するための患者の努力に依存します。

1 型糖尿病の症状と治療は、病気の主な兆候と適切な栄養の維持という点で 2 型糖尿病の症状と治療と重複します。

非代償性糖尿病は、血糖値がまったく調整されない形態です。通常、この段階では内臓に非常に深刻な損傷が発生し、代償不全の段階では、適切な治療法を緊急に選択する必要があります。

さまざまな種類の糖尿病の危険性は何ですか? その結果、インスリンが不足したり、ブドウ糖を適切に吸収できなかったりすると、場合によっては昏睡やさらには重篤な状態に陥る可能性があります。死タイムリーな助けがなければ。さらに、重篤な段階の進行性の病状は、重篤な視覚障害、心臓や血管、神経系の機能障害を引き起こす可能性があります。いずれにせよ、この病気は非常に深刻な結果を引き起こす可能性があります。

人々は糖尿病を抱えてどのくらい生きますか? 適切な治療を行えば、特に病理が初期段階で診断された場合、この病気は平均余命に実質的に影響を与えません。また、特に2番目のタイプの場合は、外部要因の影響下でのみ発生するため、多くは患者に依存します。

小児の糖尿病は通常、第一型でのみ発生します。 2 番目のタイプが発生するには、通常、子供が単に持っていない外部要因が必要です。通常、子供にはこの病状の発症を引き起こす可能性のある摂食障害はありません。高齢者では、この病気も非常に一般的です。

妊娠中の糖尿病は出産を非常に困難にする可能性がありますが、適切な支持療法を行えば、問題なく健康な子供を出産することができます。

さらに、妊娠中には、女性が自然に高血糖を経験する妊娠糖尿病と呼ばれる状態が発生することがありますが、出産後はすぐに回復します。この状態の場合は必ず医師の診察を受ける必要があります。

潜在性糖尿病、それは何ですか？

潜在性疾患とは、症状が弱く発現するか、まったく発現しない形態であり、この形態は潜在性とも呼ばれます。この形態は、糖尿病がかなり進行した後の段階で診断されることが多いため、最も危険である可能性があります。

重要！病気のそれぞれの形態には独自の治療アプローチが必要であり、この病状の治療は専門家の厳格な監督の下で行われなければなりません。

合併症のない糖尿病では、重度でない場合はパフォーマンスに影響を与えないため、通常は障害はありません。糖尿病障害の資格を得るには、特定の合併症が発生する必要があります。たとえば、完全な失明に至るまでの重度の視覚障害、神経系の機能障害、糖尿病の結果として発症するその他の病状などです。

しかし、身体にそのような重度の障害が発生し始めるまでこの病気が進行することを許すべきではありません。通常、適時に診断が行われれば、糖尿病による障害に至るまでには至りません。

1 型糖尿病には外部から影響を受ける明らかな原因がないため、成人期に最も多く発症する 2 型糖尿病の主な原因を考慮する価値があります。この病状の発症の主な要因は、不健康な食事と不健康なライフスタイルです。

食事中に高速炭水化物が常に大量に存在し、ジャンクフードが豊富にあると、2 番目のタイプの可能性が高まります。通常、この病気は体内のさまざまな代謝障害が先行して起こり、肥満または単純に大量の体重超過の人によく見られます。

状況は通常、正常性の欠如によって複雑になります身体活動、喫煙やアルコール乱用などの悪い習慣の存在。それらは病状の進行を加速し、その経過を悪化させる可能性があります。

糖尿病は遺伝するのでしょうか？この病気の発症に影響を与える要因である肥満傾向は、世代を超えて受け継がれる可能性があります。さらに、親族に最初のタイプが存在する場合も、この病状を発症する可能性が高くなります。

重要！糖尿病を引き起こす遺伝子があるため、親戚にこの病気の人がいる場合は、必ず定期的に血糖検査を受ける必要があります。

それはどのように現れるのでしょうか？

基本的にはどのような病気であっても症状は似ていますので、糖尿病の種類を正確に判断するには精密検査が不可欠です。通常、この病気は次のような症状で現れます。

激しい喉の渇き。人は喉の渇きを適切に潤さずに常に水を飲むことができ、1日に飲む水の量は標準とは大幅に異なり、最大5リットル、時にはそれ以上になることがあります。
息を吸うとアセトンの匂いがする。この症状は常に発生するわけではありませんが、場合によっては非常に顕著になります。人の呼気は非常に不快な特有の臭いを帯びます。
食欲の増加。ただし、病気の発症時に当初肥満または肥満ではなかった場合、ほとんどの場合、患者は非常に急速に体重を減らし続けます。過剰な体重。糖尿病になると甘いものが食べたくなくなることがあります。この症状は最初のタイプに最も典型的です。
排尿が頻繁で、排尿量は常に多量です。夜になると排尿行為の回数が増えます。この症状は正確には多尿と呼ばれます。
さまざまな肌トラブル。まず、さまざまな皮膚の傷や引っかき傷が治りにくくなり、目立つ引っかき傷が現れやすくなります。さらに、さまざまな発疹や蕁麻疹が頻繁に発生し、広範な真菌感染症やフルンクローシスが発生することもあります。

重要！これらはさまざまな種類の糖尿病の主な症状ですが、体の他の病状や代謝障害を示している可能性があるため、いずれにせよ完全な診断が必要です。

これらは、自宅で糖尿病を判断する方法の主な兆候です。ただし、この診断は症状に基づいて行われることはありませんので、いずれにせよ、まず医師に相談する必要があります。病状の性質を正確に判断するには、完全な検査が必要です。

診断

通常、糖尿病に関する多くの検査が行われます。医師は以下の研究結果に基づいてこの診断を下します。まず、食前と食後の血液中のブドウ糖濃度はそれよりも高くなります。健康な人。結果の正確性を確保するために、分析は別の日に数回実行されます。

さらに、正しい診断を行うために、尿中の糖とアセトンの存在を確認します。それらは、この内分泌病理の分泌物中に存在するはずです。医師が疑問を持った場合には、いくつかの研究を数回実施する必要がある可能性があります。

防止

他のタイプの糖尿病は本人の制御を超えた理由で発症するため、全額保険に加入できるのは 2 番目のタイプの糖尿病のみです。 2 番目のタイプから身を守るには、主に適切な栄養を中心とした健康的なライフスタイルを維持するだけです。食事中の砂糖が少ないほど、この病状が発生する可能性は低くなります。

また、さまざまな悪い習慣を完全に放棄し、身体活動に十分な注意を払うことをお勧めします。一般に、健康的なライフスタイルは、糖尿病を含む多くの健康上の問題を防ぐのに役立ちます。さらに、年齢が上がるにつれて、より頻繁に血糖検査を受ける必要があります。人が高齢であればあるほど、この病状が発生する可能性が高くなります。

処理

さまざまな種類の糖尿病の治療は通常複雑で、病気の形態によって異なります。 1 型糖尿病では通常、膵臓が十分な量のインスリンを産生しないため、インスリンを人為的に体内に導入するインスリン療法が必要です。この場合、炭水化物の少ない軽い食事をとる必要もあります。

タイプ 2 の病理は通常、複雑な治療を必要とします。まず第一に、これには適切な栄養が含まれますが、ほとんどの場合、初期段階で病気を特定するのは、症状への移行のみです。適切な食事患者の状態は大幅に改善します。治療的な体操や体育も含めることができます。適切な栄養の効果を高め、内分泌疾患の原因となる過剰な体重を取り除くのに役立ちます。

2 型糖尿病の治療薬は、食事と運動だけでは病気に対処できない極端な場合にのみ使用されます。これらは通常、グルコースの吸収、膵臓機能の維持、体内の正常な代謝プロセスの回復に役立ちます。

も使用できます民間療法治療のために。通常、糖尿病の場合は、次のような食事をすることが推奨されます。クルミ、蜂蜜と混ぜて、シナノキの煎じ薬を飲みます。それを準備するには、乾燥した植物を取り、スプーン数杯をグラスに注ぐ必要がありますお湯、液体をウォーターバスに10〜15分間保持し、その後希釈して濾します。

一般に、どのような形態の病状でも治療は個別に選択されることが多く、治療を開始する前に医師に相談する必要があります。自己治療は深刻な結果を招く可能性があります。

糖尿病の食事療法

この内分泌疾患には低炭水化物食が必要です。甘いもの、脂肪の多い肉や魚、脂肪の多い乳製品、パン、さまざまな穀物製品は避けるべきです。それらには避けるべき不要な炭水化物が大量に含まれています。

ジャガイモを除く、豆類、シリアル、低脂肪乳製品、軽い肉や魚、柑橘系の果物、酸っぱい果物、野菜を食べることができます。このような栄養は、病気に対処し、過剰な体重を軽減するのに役立ちます。

糖尿病には、果糖や蜂蜜などの天然の砂糖代替品を使用することをお勧めします。人工甘味料は体にそれほど良い影響を与えないので、食品にすでに含まれている天然物や砂糖を優先する方が良いです。

糖尿病がある場合はアルコールを飲んではなりません。十分な量の炭水化物が含まれており、さらに消化管に負担をかけます。糖尿病の人は避けるべきですアルコール飲料、状態の悪化につながる可能性があります。適切な栄養は治療の基礎であり、それがなければどんな治療も無意味であることを覚えておく価値があります。

糖尿病の原因は何ですか? 糖尿病の原因

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病気の経過

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