Главная / О заболевании / Из за чего происходит сахарный диабет. Причины появления сахарного диабета

Из за чего происходит сахарный диабет. Причины появления сахарного диабета

Сахарный диабет - болезнь обмена веществ, в основе которой лежит утрата в той или иной степени тканями способности откладывать и сжигать сахар (глюкозу); неиспользуемый сахар скопляется в крови, что ведет в свою очередь к гликозурии - наиболее яркому и характерному объективному признаку болезни. Болезнь была известна уже в древности. Внимание врачей привлекало выделение с мочой большого количества жидкости, как бы проходящей без изменений через организм (название «диабет» происходит от слова diabain-прохожу). Давно стал известен и сладкий вкус мочи при диабете (mellitus-сладкий, медовый). В 1775 г. путем выпаривания мочи больного диабетом был получен сахар, оказавшийся способным к спиртовому брожению, а спустя 40 лет химическими методами была доказана его идентичность сахару, содержащемуся в большом количестве в винограде (виноградный сахар, глюкоза). Эти открытия было сделать тем легче, что моча при диабете иногда имеет своеобразный сиропообразный вид при бледной окраске; за сутки с мочой нередко выделяется до 100-400 г и более сахара. Такое значительное нарушение обмена веществ сопровождается резким истощением больного («сахарное мочеизнурение»). Последующие исследования выяснили существенную роль поражения поджелудочной железы в диабетическом нарушении обмена (панкреатический диабет).

Сахарный диабет (СД) обусловлен полным или частичным дефицитом инсулина в организме, приводящим к нарушению всех видов обмена, характеризуется пожизненным течением с прогрессированием осложнений со стороны различных систем и внутренних органов, что прежде всего связано с поражением сосудов. Заболевание, как правило, инвалидизирует пациентов и существенно сокращает срок их жизни.

Генетическая предрасположенность к СД доказана многочисленными исследованиями. Однако далеко не всегда у лиц с такой предрасположенностью возникает сахарный диабет. Поэтому дети больных должны постоянно соблюдать ограничения в углеводах.

В настоящее время наибольшее распространение получила вирусная теория возникновения СД 1-го вида. Это приводит к образованию антител и гибели β-клеток.

Выдвигается гипотеза о том, что повреждение мембраны клеток поджелудочной железы (ПЖ) различными веществами (прежде всего медикаментозными препаратами, однако обсуждается роль ряда продуктов питания, содержащих N-нитро-воссоединения) делает β-клетку островного аппарата более чувствительной к воздействию вируса.

Существует гипотеза аутоиммунного возникновения СД. Сторонники данной теории опираются на тот факт, что антитела к клеткам островков pancreas у больных СД выявляются в 50-70 % случаев, у здоровых людей эта величина составляет не более 0,5 %. Неоднородность синдрома сахарного диабета обусловлена в том числе и его различными патогенетическими механизмами. Так, при инсулинозависимом СД, сопровождающемся деструкцией β-клеток, выявляется полный дефицит инсулина. В то же время наблюдаются нарушения рецепторного аппарата инсулинозависимых тканей.

Все формы диабета делятся на два вида: 1-й вид (у молодых активных людей, обычно инсулинозависимый) и 2-й вид - диабет пожилых (обычно инсулинонезависимый).

Причины сахарного диабета

Болезнь получила свое название из-за глюкозурии. Заболевание может быть классифицировано на несколько типов в зависимости от причины и течения. Эта классификация полезна, несмотря на то что она сильно упрощена.

При диабете 1-го типа (ранее назывался ювенильный диабет) имеется абсолютная недостаточность эффектов инсулина. Этоттип диабета развивается при поражении β-клеток поджелудочной железы, как правило, вследствие аутоиммунной реакции Т-лимфоцитов против антигенов β-клеток (тип IA). Такая реакция происходит после того, как β-клетки начинают экспрессировать гены главного комплекса гистосовместимости (МНС). Иммунная аутоагрессивная реакция часто запускается вирусной инфекцией. Это приводит к активации ТоН-подобных рецепторов с последующей секрецией интерферона-а (IFN-α). IFN-α стимулирует экспрессию молекул МНС в β-клетках, что делает клетки «видимыми» для Т-лимфоцитов. Аутоантитела к островковым клеткам (ICA) и инсулину (IAA) иногда обнаруживаются за несколько лет до начала заболевания. После гибели β-клеток ICA снова исчезают. У 80 % больных образуются антитела против глутаматдекарбоксилазы, которая экспрессируется в β-клетках. Сахарный диабет 1-го типа чаще встречается у носителей определенных антигенов (HLA-DR3 и HLA-DR4), т. е. существует генетическая предрасположенность к диабету. У некоторых пациентов не найдено никаких доказательств наличия аутоиммунных заболеваний (тип 1В).

Диабет 2-го типа. При диабете 2-го типа генетическая предрасположенность имеет большее значение, чем при диабете 1-го типа. Приданном заболевании существует относительная инсулиновая недостаточность. В крови уровень инсулина нормальный или даже повышенный, но органы-мишени имеют сниженную чувствительность к инсулину. Например, снижается транслокация переносчика глюкозы GLUT4 в мембрану клеток скелетной мышцы и жировой ткани, опосредованная протеинкиназой PKB/Akt, что приводит к нарушению захвата глюкозы клетками и развитию гипергликемии.

Большинство пациентов с диабетом 2-го типа имеют лишний вес. По механизму обратной связи уменьшается количество рецепторов, а это усиливает инсулинорезистентность. Ожирение относится к важным инициирующим факторам, но это не единственная причина диабета 2-го типа. Основная причина - существующая генетическая предрасположенность к снижению чувствительности клеток к инсулину. Нередко еще до начала заболевания отмечается нарушение секреции инсулина. Определено несколько генов, которые способствуют развитию ожирения и диабета 2-го типа. К ним относятся варианты генов глюкокиназы, инсулина или элементов передачи клеточного сигнала (например, IRS[субстратинсулинового рецептора], PPAR-γ [рецептор], SGK1 [киназа], KCNQ1 [К + -каналы]). Эти гены предрасполагают не только к диабету, но и к ожирению, дислипидемии, АГ и атеросклерозу (метаболический синдром; с. 256). Диабет 2-го типа часто развивается уже в молодом возрасте, а также у пациентов с генетическими дефектами глюкокиназы или ядерного транскрипционного фактора гепатоцитов (HNF).

Относительная недостаточность инсулина также обусловлена аутоантителами к рецепторам или инсулину. Достаточно редко отмечаются дефекты в биосинтезе инсулина, инсулиновых рецепторов или внутриклеточной передачи сигнала.

Сахарный диабет развивается и при отсутствии генетической предрасположенности, вследствие различных заболеваний, таких как панкреатит, или при токсическом повреждении β-клеток. Развитию сахарного диабета способствует увеличение секреции гормонов-антагонистов, таких как соматотропин (при акромегалии), АКТГ, глюкокортикоиды (при болезни Кушинга или стрессе), адреналин (при стрессе), гестагены и хориомаммотропин (во время беременности), гормоны щитовидной железы и глюкагон. У большинства женщин с впервые выявленным во время беременности диабетом после родов гипергликемия исчезает. Тем не менее у половины из этих пациенток в дальнейшем развивается сахарный диабет. Тяжелые инфекции сопровождаются повышением секреции нескольких из упомянутых выше гормонов и, следовательно, способствуют проявлению сахарного диабета. Так, при соматостатиноме диабет развивается за счет ингибирования высвобождения инсулина.

Симптомы и признаки сахарного диабета

В подавляющем большинстве случаев неосложненный СД протекает бессимптомно. Наиболее яркая клиническая симптоматика присуща дебюту сахарного диабета и его декомпенсации. Несмотря на повышенный аппетит и употребление излишнего количества пищи, больные быстро теряют в весе, что характерно для инсулинозависимого СД. Довольно часто при подобных состояниях возникает иногда кожный зуд (преимущественно в области гениталий). Велика доля СД у пожилых пациентов, выявленного при случайном анализе крови на сахар (2-й вид). При отсутствии соответствующего лечения развивается диабетическая кома, когда больные теряют сознание, снижается АД, кожа становится очень сухой.

Из субъективных симптомов основными являются: повышенная жажда, учащенное мочеиспускание и потеря веса. Иногда больные отмечают как начало заболевания тот факт, что, вследствие повышенной жажды, им пришлось выпить за короткое-время огромное количество жидкости. Больные ощущают постоянно сухость во рту, сухость кожи. Они вынуждены часто мочиться, особенно днем, причем при измерении выделенной за сутки Мочи количество ее оказывается резко повышенным. Тотчас после рационального ограничения диеты количество мочи и частота мочеиспусканий быстро уменьшаются. Похудание при нелеченном диабете может идти такими же темпами, как при раковой болезни, несмотря на повышенный аппетит и нередко большое количество поглощаемой пищи; нередко больные теряют в весе за немного-месяцев 8-10-16 кг. И наиболее тяжелых случаях потеря веса продолжается, несмотря на энергичное лечение. Потеря веса происходит, как сказано выше, вследствие обезвоживания тканей, распада жировой клетчатки и в особенно резкой форме в результате распада собственного белка. Легкие случаи так называемого жирного диабета длятся годы и десятилетии без потерн веса и даже при прогрессирующем ожирении.

Большое значение имеют жалобы на мышечную слабость, зависящую от нарушения нормальных нервных регуляций и изменения химизма в скелетных мышцах, а в тяжелых случаях и от распада и перерождения мышечного вещества. Характерны также жалобы на зуд,-особенно у женщин в области вульвы (от раздражения содержащей сахар мочой, реже- от развития на слизистой оболочке особых грибков, для которых сахар является хорошей питательной средой); иногда развивается общий токсический зуд кожи. У мужчин характерны жалобы на половую слабость. Полифагия, т. е. поглощение большого количества пищи вследствие повышенного аппетита, характерные примеры которой постоянно приводились прежними авторами, в настоящее время встречается в выраженной, форме лишь в виде исключения, так как быстро поддается рациональной терапии.

Объективное исследование больного, в частности, осмотр, выявляет такой важный симптом, как исхудание, и ряд второстепенных, но довольно своеобразных признаков болезни. Кахексия может достигать крайней степени, сопровождаясь полным исчезновением подкожного жира и жировых отложений в брюшной области. В то же время всегда надо помнить о частом сочетании диабета с туберкулезом легких, протекающим нередко скрыто. Общий патологический процесс находит отражение и в кожных покровах: кожа суха, лицо, особенно в области скуловой дуги, нередко гиперемировано вследствие падения тонуса сосудистой стенки; на ладонях, ступнях, в области носогубных складок иногда заметен, наряду с гиперемией, желтовато-красноватый фон окраски кожи, как бы испачканной желтоватой краской, так называемый ксантоз, особенно если больные получают много содержащих каротин овощей (моркови, свеклы, томатов); нормальное дальнейшее превращение этого провитамина у тяжело больных диабетом нарушено,-накапливаясь в крови, он дает характерную окраску. На коже часто имеются фурункулы, предмет постоянных жалоб больных, и даже карбункулы. Истощение, гиперемия лица, ксантоз характерны только для тяжелого, так называемого тощего диабета. Тучные больные не представляют ничего специфического, что позволяло бы при осмотре предположить диабет. У них можно увидеть варикозные расширения вен, ангиомы на коже, экзему, нередко печеночные хлоазмы на лице, а также холестериновые узлы на коже век (ксантелазмы) и т. д. Редко встречается диабетическая ксантома на разгибательных сторонах конечностей, более характерная для тяжелых случаев диабета.

Со стороны внутренних органов и прежде всего сердечно-сосудистой системы при тяжелом течении у молодых больных находят гипотонию, склонность к сосудистому коллапсу при усилении диабетической интоксикации, а с течением времени признаки раннего атеросклероза с его обычными локализациями. У пожилых, тучных больных особенно часто обнаруживают коронаросклероз, склероз аорты, склероз периферических сосудов с диабетической гангреной. Со стороны органов дыхания нередко устанавливают наличие эмфиземы, ларингитов и фарингитов, астматических бронхитов; для больного диабетом характерны, далее, стоматиты, выпадение зубов, пародонтоз (альвеолярная пиоррея). Диспептические жалобы со стороны желудка и кишечника редки-больные хорошо переносят грубую, обильную клетчаткой нишу. У тучных больных часто находят желчнокаменную болезнь, застойную печень, геморроидальные узлы. Со стороны поджелудочной железы никаких субъективных симптомов обычно не бывает; лабораторное исследование тоже редко обнаруживает нарушение внешней секреции поджелудочной железы (уменьшение трипсина и липазы в дуоденальном соке).

Со стороны нервной системы больные предъявляют жалобы на чувство общей слабости, зуд кожи, парестезии, боли в различных частях тела, связанные с развитием невритов, сосудистых и других поражений нервной системы, описываемых в число других осложнений диабета. Обнаруживают и функциональные нарушения высшей нервной деятельности, недостаточно изученные при менее тяжелых формах диабета; в период ацидотического отравления эти изменения досыпают степени полной комы.

Моча отличается бледным цветом, высоким удельным весом (до 1 040-1 050 и выше). Иногда наблюдается и преходящее выделение белка С мочой как нарушение обмена, не имеющее практического значения и не требующее, в частности, изменения диеты. В случае присоединения нофроангиосклероза моча приобретает характерные для этого заболевания свойства (гипостенурия, альбуминурия), сахар из мочи исчезает. Ацетоновые тела выделяются с мочой в большом количестве только при развитом ацидозе, в прекоматозном состоянии и при коме.

Ранние проявления сахарного диабета

Биологическая роль инсулина заключается в создании энергетических запасов в организме. Инсулин способствует поступлению аминокислот и глюкозы в клетки, особенно в мышечные и жировые. В печени, мышцах и жировых клетках инсулин стимулирует синтез и ингибирует распад белка; в печени и мышцах способствует синтезу и тормозит распад гликогена, усиливает гликолиз и подавляет глюконеогенез из аминокислот. В печени инсулин способствует синтезу триглицеридов и липопротеидов, секреции ЛПОНП. В то же время он активирует липопротеидлипазу, что ускоряет расщепление триглицеридов, входящих в состав липопротеидов (особенно хиломикронов), в крови. Свободные жирные кислоты и глицерин затем захватываются жировыми клетками, используются для синтеза триглицеридов, которые депонируются. Инсулин стимулирует липогенез и подавляет липолиз в жировых клетках. Наконец, он способствует росту клеток, увеличивает абсорбцию Na + в почечных канальцах и сократимость сердца. Некоторые эффекты инсулина опосредуются через клеточный отек (особенно ингибирование протеолиза) и внутриклеточный алкалоз (стимуляция гликолиза, повышение сократительной способности сердечной мышцы). Механизм этих эффектов включает активацию Na + /Н + -обменника (клеточный отек и защелачивание среды), Na + -K + -2Cl - -котранспортера (клеточный отек) и Na + /K + -АТФазы. Это приводит к поступлению К + в клетку и развитию гипокалиемии. Клеточный отек ослабляется за счет активации К + -каналов, регулирующих клеточный объем (KCNQ1). Поскольку в клетке глюкоза фосфорилируется, инсулин также снижает концентрацию фосфата в плазме. Кроме того, он стимулирует поступление в клетку ионов Mg 2+ . По паракринному механизму инсулин ингибирует высвобождение глюкагона и тем самым снижает его влияние на гликогенолиз, глюконеогенез, липолиз и кетогенез.

При остром дефиците инсулина нарушается метаболизм глюкозы и развивается гипергликемия. Внеклеточное накопление глюкозы приводит к гиперосмолярности. Транспортный максимум глюкозы в почках превышается, поэтому глюкоза выводится с мочой. Это приводит к осмотическому диурезу и потере через почки воды (полиурия), ионов Na + и К + , обезвоживанию и жажде. Несмотря на выведение К + через почки, гипокалиемия встречается редко, поскольку К + выходит из клетки вследствие снижения активности Na + -K + -2Cl - -котранспортера и Na + /K + -АТФазы. В результате внеклеточная концентрация K + будет высокой, маскируя отрицательный K + баланс. Введение инсулина в дальнейшем вызывает опасную для жизни гипокалиемию. Обезвоживание приводит к гиповолемии и ухудшению кровотока. В результате секреции альдостерона увеличивается дефицит K + , а высвобождение адреналина и глюкокортикоидов усиливает катаболизм. Снижение почечного кровотока уменьшает экскрецию глюкозы почками, а значит, поддерживает гипергликемию.

Далее клетки теряют фосфат (P i) и ионы Mg 2+ , которые также экскретируются почками. При дефиците инсулина в мышцах и других тканях белки расщепляются до аминокислот. Распад белков мышц вместе с нарушением баланса электролитов приводит к мышечной слабости. Преобладание липолиза вызывает высвобождение жирных кислот в кровь, и развивается гиперлипидемия. В печени жирные кислоты используются для синтеза кетоновых тел: ацетоуксусной кислоты и β-гидроксимасляной кислоты. Этот процесс активируется глюкагоном. Накопление этих кислот приводит к ацидозу, что увеличивает глубину дыхания (дыхание Куссмауля). Некоторые из кислот распадаются до ацетона. Кроме того, в печени из жирных кислот синтезируются триглицериды, которые включаются в состав ЛПОНП. Поскольку дефицит инсулина задерживает распад липопротеидов, гиперлипидемия усугубляется. Гипертриглицеридемия способствует развитию панкреатита. Часть триглицеридов накапливается в печени, развивается жировая дистрофия печени.

Распад белков и жиров, а также полиурия обусловливают потерю массы тела. Нарушения метаболизма, баланса электролитов и изменение объема клеток, вызванные осмолярностью, нарушают функцию нейронов и приводят к гиперосмолярной или кетоацидотической коме.

Основные проявления относительной инсулиновой недостаточности или сахарного диабета 2-го типа - гипергликемия и гиперосмолярность, а кетоацидоз наблюдается в первую очередь (но не всегда при абсолютной недостаточности инсулина или диабете 1-го типа.

Осложнения при сахарном диабете

Значительная часть осложнений связана с ранним и быстрым развитием у больных диабетом атеросклероза сосудов. Коронаросклероз приводит г; симптомам стенокардии, развитию коронаротромбоза с инфарктом миокарда-частой причине смерти тучных больных диабетом. Атеросклероз периферических сосудов приводит к склеротической гангрене, бурно развивающейся И Протекающей большей частью по типу влажной гангрены, вследствие малой устойчивости тканей больных диабетом ко вторичной инфекции (раньше эта гангрена называлась «диабетической»; правильнее, однако, говорить об атеросклоротической гангрене у больных диабетом). Склероз сосудов мозга приводит к тромбозам и кровоизлияниям; артериолосклероз почек протекает с гипертонией, общими ангио-спастическими жалобами, гипертоническим поражением сердца, ангио-снастическнм ретинитом (раньше считавшимся специфическим «диабетическим ретинитом») и развитием уремии при далеко зашедшем первичном сморщивании почек.

Рядом с сосудистыми осложнениями надо поставить нервные осложнения Диабета-головные боли, головокружение, невралгии, невриты, полиневриты с парестезиями, понижением рефлексов и т. д., изолированные параличи глазных мышц, дегенеративные изменения зрительного нерва. Иногда встречается диабетическая катаракта в молодом возрасте. Патогенез этих нервных осложнений, как сказано, в настоящее время приписывают недостатку в пище антиневритического витамина В 1 и недостаточному усвоению его.

В числе практически важных осложнений диабета следует упомянуть инфекционные процессы, к которым больные диабетом особенно склонны,- фурункулы, карбункулы, флегмону, гангрену пальцев и стоп, туберкулез летних, пиэлиты и т. д. Несомненно, не столько гипергликемия как таковая, сколько более глубокие нарушения обмена веществ являются причиной меньшей устойчивости больных диабетом к инфекциям.

Прямо связанной с диабетическим нарушением обмена веществ надо признать диабетическую, или ацидотическую, кому, развивающуюся при значительном снижении сжигания сахара тканями, особенно при содержании в пище избытка жира или под влиянием инфекций, еще более ухудшающих сгорание глюкозы. При этом происходит значительное накопление в крови β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, не сгорающих, далее, у тяжело больного диабетом. Эти кислоты изменяют буферные свойства крови и, раздражая дыхательный центр, вызывают глубокое и частое, так называемое «большое дыхание». Щелочной резерв плазмы падает при коме до 30 об.% и ниже вместо нормальных 58-75 об. %. Кислотное отравление может достигать степени полной потери сознания-полной комы, которая наступает при падении щелочного резерва до 15 об.%. Даже истинная реакция крови в тяжелых случаях, когда исчерпывается щелочной резерв плазмы, сдвигается по направлению к кислой стороне, не переходя все же границы нейтральной реакции.

Таким образом, Начальное нарушение в обмене жиров, недостаточное сгорание межуточных продуктов жирового обмена приводят в конечном счете к катастрофическому нарушению всех видов обмена веществ. Одновременно при коме достигают крайнего выражения и другие симптомы диабетического расстройства. Больные обезвожены, язык сух, глазные яблоки мягки (отнятие влаги от стекловидного тела), больной находится в состоянии коллапса: частый, малый пульс, падение артериального и венозного давления, пустые периферические сосуды, артериальные и венозные; гиперемия лица усиливается-венозная кровь приобретает свойства артериальной в результате падения артерио-венозной разницы в поглощении кислорода. Обезвоживание усиливается тем, что больные перестают обычно употреблять жидкость и соль. С мочой же вначале продолжает выделяться большое количество соли, а в дальнейшем и моча начинает ободневать солью-для комы характерна гипохлорурия. Рвоты нередко усиливают состояние обесхлоривания. Характерны боли в поджелудочной области вследствие токсического гастрита или обострения панкреатического процесса, часто сопровождающего, как думают некоторые, ту катастрофу обмена, которой является кома. У детей, реже у взрослых, упорная рвота, боли в животе при напряженной брюшной стенке и резком лейкоцитозе (ацидотическом) симулируют острый живот. Выдыхаемый больным воздух распространяет запах ацетона по всей комнате.

В моче, кроме ацетона, обнаруживают и нелетучие β-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, много сахара; в то же время выделение поваренной соли падает до следов; резко падает и общий диурез; образующаяся еще почками моча нередко не выделяется наружу вследствие задержки в мочевом пузыре (как это часто вообще, бывает у больных, находящихся в бессознательном состоянии).

Кома часто начинается постепенно, мало заметно, обычно в связи с какими-либо провоцирующими факторами-переутомлением, инфекцией, изменением режима и т. д. Врач часто не распознает первых стадий ацидотической комы, пока не разовьется большое дыхание с отсутствием цианоза. В прежнее время развитая кома, как правило, заканчивалась смертью. Введение в лечебную практику инсулина значительно облегчило прогноз при диабетической коме.

Клинические проявления диабета в основном обусловлены его осложнениями, к которым относится диабетическая микроангиопатия - одно из самых ранних и основных осложнений, определяющих порой дальнейшую судьбу пациента. Особенно прогностически неблагоприятно поражение коронарных и мозговых артерий, сосудов почек и глаз, артерий нижних конечностей с развитием диабетической гангрены. Каждое из перечисленных осложнений является значительной отдельной проблемой.

Диабетическая кома - тяжелое осложнение СД, характеризующееся высокой гипергликемией (более 11 ммоль/л), гиперкетонемией, ацидозом, нарушением электролитного баланса и резким обезвоживанием. Возникает этот синдром вследствие существенного недостатка инсулина, т. е. встречается у нелеченных (а часто и не знающих об этом заболевании) больных СД. Чаще встречается при СД 1-го вида, хотя может встречаться и при 2-м виде (т. е. у пожилых лиц). В запущенном случае больные находятся в сопоре и даже коме. Начинается диабетическая кома с выраженной жажды, исхудания и резкого обезвоживания. Часто отмечаются анорексия, тошнота, у многих пациентов наблюдаются резкие боли в животе. Если заболевание не диагностируется, не проводится лечение, то больной впадает в сопор. Объективно - кожа сухая, АД снижено, глазные яблоки мягкие. Иногда отмечается дыхание Куссмауля. Резкий ацидоз - рН снижен до 7,2. Больные не реагируют на окружающих, и при отсутствии соответствующей помощи может наступить смерть. Иногда развивается преренальная ОПН. Сахар крови высокий. Больной нуждается в срочном введении инсулина, а также необходимо введение достаточного количества жидкости.

Типогликемическая кома развивается при неконтролируемом введении инсулина. Характеризуется резкой потливостью, судорогами и потерей сознания. Основным методом выведения из этого состояния является внутривенное введение глюкозы (в запущенных случаях), в начальной стадии гипогликемии больному следует пососать кусочек сахара или съесть какую-либо пищу, содержащую углеводы (хлеб, печенье).

Актуальной проблемой терапии является взаимоотношение сахарного диабета и атеросклероза, особенно у молодых пациентов. Известно, что при СД достаточно велика частота туберкулеза легких.

Клинические формы сахарного диабета

Для установления общего и диететического режима, определения трудоспособности и прогноза практически важно прежде всего выделить две формы инсулярного диабета: легкую и тяжелую.

Легкими называют то случаи диабета, в которых уже одними диететическими морами, выключением сахара и снижением приема углеводов удается устранить основные симптомы болезни-гликозурию, полиурию, повышенную жажду, так что больной сохраняет работоспособность, не худеет, т. е. процесс оказывается компенсированным без лечения инсулином за счет достаточно сохраненной ткани поджелудочной железы.

Большей частью эта форма диабета наблюдается у тучных субъектов с нарушением и других сторон обмена веществ (так называемый жирный диабет).

Диабет обнаруживается при этом в значительной степени в связи с перееданием, полнотой, иногда только в пожилом возрасте; он опасен главным образом сосудистыми поражениями (коронаросклероз, гангрена, склероз почек с уремией).

К тяжелому диабету относят те случаи, когда недостаточность поджелудочной железы так велика, что для компенсации процесса необходима постоянная заместительная терапия инсулином, но и при этом лечении всегда имеется угроза развития комы или других тяжелых осложнений, связанных непосредственно с диабетическим нарушением обмена веществ. Это главным образом юношеский, так называемый тощий диабет, который возникает без других нарушений обмена.

Эта форма диабета протекает тяжело, приводя к истощению, кахексии и смерти от комы или инфекции (туберкулез, пневмония).

Предлагали дифференцировать тяжелый диабет просто по высокому уровню сахара крови (например, относя к тяжелому диабету случаи с гликемией в 240-300 мг% натощак). Однако на содержание сахара крови значительное влияние оказывает предшествующий исследованию диететический режим, случайные инфекции и т. д., почему однократное исследование гликемии часто не определяет общей тенденции процесса. Выделение ацетоновых тел с мочой тоже может зависеть не столько от тяжести диабета, сколько от нерационального питания, так как избыток жира при недостатке углеводов вызывает накопление ацетоновых тел и при нормальной поджелудочной железе. Высокая липемия является, может быть, более постоянным и устойчивым признаком тяжелого диабета, но это определение сравнительно редко производится у больных диабетом. Практически нередко трудно установить, имеется ли у данного больного легкая или тяжелая форма диабета, и только дальнейшие наблюдения выявляют истинный характер болезни.

Многие страдающие диабетом средней тяжести для поддержания удовлетворительного состояния нуждаются в небольших дозах инсулина. При этом, однако, у молодых больных часто намечается быстрое прогрессирование недостаточности поджелудочной железы. Нельзя, однако, сказать, что все случаи жирного диабета протекают легко; в части случаев необходимо постоянное лечение инсулином; эти случаи могут закончиться смертью в состоянии комы. Если, таким образом, переход диабета с течением времени в более тяжелую форму является закономерным, то все же в виде исключения наблюдается улучшение и даже полное выздоровление.

Как более редкие можно выделить следующие формы диабета:

Панкреатический органический диабет при сифилитическом паренхиматозном и особенно цирротическом панкреатите, при гнойном панкреатите и тому подобных грубо анатомических заболеваниях поджелудочной железы. Несмотря на тяжесть симптомов, прогноз может быть благоприятным в отношении возможности полного излечения основного органического поражения поджелудочной железы. Следует помнить о способности островковых клеток к регенерации. На характер заболевания могут указывать сопутствующие симптомы, непосредственно не связанные с поджелудочной железой,-тяжелый холецистит или желчнокаменная болезнь в анамнезе, положительные серологические реакции и т. д., а со стороны самой поджелудочной железы-панкреатические боли, желтуха, нарушение панкреатического пищеварения (характерные поносы), нарушение выделения пищеварительных ферментов и т. д.

Гипофизарный диабет удается распознать по наличию признаков акромегалии или базофильной опухоли гипофиза или только по недостаточному действию инсулина и малым гипофизарным признакам; диагноз в последних случаях остается предположительным. Да и при наличии, например, акромегалии не всегда легко доказать именно гипофизарный, а "не панкреатический характер диабетического нарушения обмена.

Гликозурию при базедовой болезни, при сотрясении мозга и т. д., как сказано, не следует рассматривать как проявление диабета.

Следует помнить, что выделение отдельных форм диабета как островкового (инсулярного), панкреатического органического и гипофизарного в значительной степени условно, поскольку в происхождении диабетического нарушения обмена веществ, как сказано выше, большей частью удается доказать ведущее значение неврогенных, в частности, корковых, факторов, наряду с нарушением межуточно-гипофизарной регуляции.

Диагноз и дифференциальный диагноз сахарного диабета

Поставить диагноз диабета нетрудно, если при наличии соответствующих жалоб у больного помнить о возможности этого заболевания и производить соответствующие анализы мочи и крови. Как правило, больной обращается впервые к врачу уже при наличии выраженного страдания, и первый же анализ мочи указывает на высокое содержание сахара-около 6-8%. В других случаях, только при систематическом обследовании, например, по поводу стенокардии, желчной колики и т. д., можно обнаружить гликозурию. Гликозурию в легких случаях скорее можно обнаружить в порциях мочи, выделенных спустя 2-3 часа после плотного обеда. Гликозурии может быть также установлена при диспансеризации здоровых контингентов, при массовом обследовании перед спортивными состязаниями и т. д. При этом может встать вопрос, идет ли дело о раннем, скрытом (латентном) диабете или о доброкачественной гликозурии, не имеющей по существу ничего общего с сахарным диабетом.

Для дифференцировки этих состояний прежде всего необходимо исследовать сахар крови натощак; если при этом сахар крови явно превышает норму, например, составляет 140-150 мг%, то это почти с достоверностью исключает доброкачественный характер гликозурии. Дальнейшим этаном, особенно если сахар крови натощак оказывается нормальным, является определение гликемической кривой после нагрузки глюкозой. При этом приходится обращать внимание на все те особенности диабетической кривой, которые были перечислены выше.

Таким путем от диабета удается отдифференцировать гликозурию при базедовой болезни и при мозговых страданиях, а также так называемую почечную гликозурию (или «почечный диабет»), возникающую при нормальной гликемии, вследствие недостаточной реабсорбции канальцами сахара, выделившегося в клубочках нормальным образом. Такая «почечная» гликозурии наблюдается при беременности, иногда при липоидном нефрозе и, наконец, как самостоятельное состояние, не имеющее какого-либо клинического значения даже при многолетнем течении. Впрочем, с распознаванием почечной гликозурии надо быть чрезвычайно осторожным, так как иногда с годами она переходит в истинный диабет, который тоже иногда может характеризоваться повышенной пропускной способностью почек к сахару при содержании его в крови даже ниже почечного порога, обычно равняющегося 180 мг% (в артериальной или капиллярной крови).

От истинного диабета следует, далее, отличать выделение с мочой других Сахаров, кроме глюкозы. Сюда относится лактозурия беременных и кормящих женщин, не имеющая практического значения, кроме возможности смешать ее с диабетом, и редкие случаи левулезурии.

Прогноз и трудоспособность. Диабет-серьезная болезнь. Прогноз в значительной степени зависит от формы страдания; однако даже в тяжелых случаях после введения лечения инсулином прогноз значительно улучшился как в смысле длительности болезни, так и в смысле сохранения трудоспособности. При надлежащем лечении кома как причина смерти при диабете занимает в настоящее время гораздо более скромное место по сравнению с последствиями атеросклероза (инфаркт миокарда, мозговая апоплексия и т. д.) и инфекциями, чем это было в доинсулиновое время.

Профилактика сахарного диабета

Важно своевременное выявление предиабета и скрытого диабета для проведения мероприятий, предупреждающих нарастание инсулиновой недостаточности и развитие диабета. Питание лиц с предиабетом и скрытой формой диабета не должно выходить за пределы физиологических норм. Количество сахара в суточном рационе следует ограничить до 40-60 г, распределяя его поровну на 3-4 приема в день. Необходимы нормальный режим труда и отдыха, лечебная физкультура или занятия легким спортом.

В профилактике диабета и его осложнений имеют большое значение ранняя диагностика заболевания и выявление его в стадии предиабета и скрытой формы диабета. С этой целью рекомендуется исследовать суточную мочу на содержание сахара у лиц, у которых обнаруживается повышенный уровень сахара крови натощак; исследовать сахарную кривую с нагрузкой 50 г глюкозы или сахара у лиц с отягощенной наследственностью, а также у женщин, рожавших детей весом 4 кг и выше.

Гликемическую кривую после нагрузки 50 г глюкозы или сахара определяют следующим образом. Кровь для исследования на содержание сахара берут до приема глюкозы и с получасовыми интервалами после приема в течение 2 V2-3 часов. У лиц с ненарушенной регуляцией углеводного обмена гликемическая кривая характеризуется нормальным исходным уровнем сахара, отчетливым его повышением, достигающим через час максимальной высоты (150-180 мг%). Спустя 2 часа содержание сахара в крови возвращается к исходному, еще через полчаса опускается ниже исходного уровня и к 3 часам от начала исследования несколько повышается или возвращается к исходному уровню. Исследование гликемической кривой дает возможность выявить состояние предиабета и скрытую форму диабета. Больным с явным диабетом исследование гликемической кривой с нагрузкой глюкозой производить не рекомендуется. Больным диабетом для суждения о степени тяжести заболевания и эффективности лечения исследуют «гликемический профиль».

Лечение сахарного диабета

Основная задача - предотвратить прогрессированиа. заболевания, достичь состояния устойчивой компенсации, предупредить осложнения. Главными лечебными факторами диабета являются диета, препараты инсулина и противодиабетические средства в таблетках - сульфанилмочевинные и бигуаниды.

Больной с первично выявленным диабетом подлежит госпитализации для установления толерантности 1 к углеводам и проведения вначале щадящего диетического лечения (без применения инсулина). Эта щадящая диета противопоказана при кетозе, когда необходимо сразу же применять инсулин.

Для больных, принимающих инсулин, допускается включение в общее количество углеводов суточного рациона 20-30 г сахара (или эквивалентное количество меда, варенья), дробный прием которого следует приурочить ко времени действия вводимого инсулина.

Больному необходимо исследовать мочу на сахар из суточного количества или в отдельных порциях 2-3 раза в месяц, кровь на сахар - 1-2 раза в месяц.

При средних и тяжелых формах диабета, когда для компенсации требуется введение больших доз инсулина с распределением на 2-3 инъекции в сутки, можно перейти на однократную инъекцию препаратов инсулина с удлиненным действием или на сочетание последних с обычным инсулином.

Протамин-цинк-инсулин действует около суток. Общая длительность действия до 24-30 часов. Инъекцию (подкожно) удобнее всего делать в 8-9 часов утра. В день перевода с инсулина на протамин-цинк-инсулин утром перед завтраком вводят инсулин в применявшейся до того дозе и одновременно протамин-цинк-инсулин в дозе, равной применявшейся общей суточной дозе инсулина за вычетом дозы, введенной перед завтраком. Со 2-го дня переходят полностью на инъекции протамин-цинк-инсулина в полной дозе. При переводе на протамин-цинк инсулин часть углеводов переносят с завтрака на ужин. Ввиду индивидуальных особенностей реакции на протамин-цинк-инсулин у некоторых больных оптимальную дозу последнего и распределение приема углеводов устанавливают, руководствуясь лабораторными данными (суточными гипергликемическим и глюкозурическим профилями). Если одним протамин-цинк-инсулином не удается поддерживать состояние компенсации, добавляют инъекцию инсулина перед тем приемом пищи, после которого остается более высокая глюкозурия. Чаще всего дополнительную инъекцию инсулина производят утром перед завтраком одновременно с введением протамин-цинк-инсулина.

Протамин-цинк-инсулин противопоказан при кетозе, прекоматозном состоянии и коме. В этих случаях, как и при острых инфекциях и хирургическом вмешательстве, больные подлежат переводу с протамин-цинк-инсулина на инсулин с соответствующим распределением дозы на несколько инъекций в день.

При инсулинотерапии требуется осторожность у больных с острой патологией коронарного кровообращения и с нарушением мозгового кровообращения. Этим больным во избежание гипогликемии требуемое суточное количество инсулина следует вводить дробно в 3-4 инъекциях, разовая доза не должна превышать 10-15 единиц; соответственно распределяют приемы пищи, содержащей углеводы.

Максимальная суточная доза инсулина, необходимая для компенсации тяжелой формы диабета, составляет обычно 80-100 единиц. Однако встречаются больные с выраженной резистентностью к инсулину, у которых суточная доза должна быть еще выше (150-200 единиц и более).

Инсулиновая гипогликемия (см. Гипогликемия инсулиновая) может наступить у больных диабетом в случае превышения -потребной дозы инсулина, несоответствия между дозой и количеством принятых углеводов, запаздывания с приемом пищи после введения инсулина. ИЦСК и ИЦС могут вызывать гипогликемию в тот же период времени, что и протамин-цинк-инсулин. Больной Должен знать о симптомах гипогликемии и при первых признаках ее съесть сахар или содержащие его продукты. Гипогликемия, вызванная протамин-цинк-инсулином и ИЦС, нарастает постепенно, поэтому для ее купирования необходимы не только сахар, но и медленно всасывающиеся углеводы (хлеб, картофель).

После инъекции инсулина у больных диабетом возможно развитие на местах инъекций участков атрофии подкожно-жировой ткани различных размеров и очертаний. Эти изменения - инсулинная липодистрофия (липоатрофия) - могут наступить как вскоре после начала применения инсулина, так и через длительный срок. Патогенез их неизвестен. Осложнение наблюдается нечасто. В целях профилактики рекомендуется вводить инсулин в разные места. У некоторых больных по прекращении инъекции в местах липоатрофии медленно восстанавливается подкожно-жировая ткань.

У отдельных больных наблюдается непереносимость инсулина. Для смягчения аллергических реакций применяют антигистаминные препараты, глюконат кальция.

Санаторно-курортное лечение специфического действия на течение диабета не оказывает. При выборе курорта учитывают сопутствующие заболевания. Направлению на санаторно-курортное лечение подлежат больные с компенсированным диабетом, тщательно установленной диетой и выверенной дозировкой инсулина. Больных с некомпенсированным диабетом направлять на курорты не следует.

При диабете полезны лечебная физкультура, легкий спорт.

При средней и тяжелой формах диабета тяжелый физический труд, ночная и разъездная работа противопоказаны.

Сахарный диабет – заболевание эндокринной системы, которое характеризуется нарушением метаболизма, особенно углеводного обмена.

У людей страдающих диабетом из-за недостатка инсулина кровь содержит повышенную концентрацию глюкозы.

Классификация

Почему развивается сахарный диабет, и что это такое? Заболевание подразделяют на 2 вида:

1) (I типа) развивается из-за дефицита инсулина. Клетки поджелудочной железы в результате повреждений теряют способность производить инсулин или производят его в незначительных концентрациях. Болеют чаще худые люди моложе 30 лет.

2) (II типа) характеризуется потерей чувствительности организма к инсулину, хотя поджелудочная железа вырабатывает достаточное и даже избыточное количество инсулина. Болеют в основном тучные люди старше 30 лет.

Сахарный диабет бывает:

1) Легкой степени (не наблюдается никаких осложнений);
2) Среднетяжелой степени (поражаются глаза, почки и нервы);
3) Тяжелой степени (имеется огромное число сильно развитых осложнений).

Причины сахарного диабета

Инсулинозависимый диабет чаще всего формируется в результате вирусных инфекций, аутоиммунных заболеваний, стрессовых ситуаций. Развитию инсулиннезависимого диабета в основном способствуют ожирение, малоподвижный образ жизни и неправильное питание.

Главная причина сахарного диабета – генетическая предрасположенность. Также вызвать егомогут:

избыточный вес тела;
болезни поджелудочной железы;
аутоиммунные нарушения;
болезни сосудистой системы;
нервный стресс;
травмы;
вирусные инфекции;
пожилой возраст;
гормональные нарушения.

Симптомы сахарного диабета: первые признаки

Как правило, у женщин и мужчин сахарный диабет развивается незаметно и постепенно, поэтому обнаружить симптомы в начальной стадии весьма проблематично.

Для точной диагностики необходимо сдать соответствующие анализы, норма содержания глюкозы в крови составляет 3,5- 6, 5 ммоль на литр.

Если вы обнаружили у себя несколько первых признаков, которые представлены ниже: обратитесь к врачу, либо самостоятельно проверьте уровень сахара в крови.

Симптомы, свойственные для сахарного диабета 1 типа :

полиурия – чрезмерное мочевыделение;
полидипсия – чувство постоянной жажды;
резкое похудение, сопровождающееся чрезмерным аппетитом.

Также к указанным признакам могут присоединяться:

ощущение слабости;
импотенция;
онемение конечностей;
тяжесть в ногах;
медленное вылечивание инфекционных болезней;
медленное заживление ран;
быстрое утомление;
нарушение сна;
раздражительность и нервозность;
появление во рту вкуса железа;
фурункулез;
сердечные боли.

Диабет II типа в основном протекает бессимптомно, но возможно возникновение вышеперечисленных симптомов.

Читайте также - , как правильно измерить уровень сахара в домашних условиях.

Осложнения сахарного диабета

Особенно опасен сахарный диабет осложнениями, которыми всегда сопровождается протекание болезни. Не зря сахарный диабет называют болезнью осложнений. Осложнения возникают из-за того, что во все органы вместе с кровью постоянно поступает много сахара, вызывающего изменения в клетках и тканях.

Поэтому диабетчики должны постоянно следить за содержанием глюкозы в крови. Частые и резкие колебания концентрации глюкозы повышают риск развития осложнений. Утрудняется профилактика осложнений тем, что они развиваются постепенно (на протяжении 10-15 лет) и длительное время никак себя не проявляют.

Сильнее всего изменения касаются сосудов, особенно тех. что находятся в глазном дне, почках, ногах, в сердце и головном мозге. Чтобы вовремя выявить осложнения, всем больным диабетом необходимо ежегодно проходить обследование в офтальмолога, сдавать анализ мочи на содержание белка (для обнаружения болезней почек), контролировать артериальное давление и жировой обмен.

Все возникающие осложнения можно распределить в 2 группы:

1) Острые, которые быстро проявляются и приводят к коматозному состоянию;
2) Хронические, появляющиеся через довольно длительное время.

К острым осложнениям относят диабетическую кому:

кетоацидотическую, или диабетический кетоацидоз;
гиперосмолярную;
гипергликемическую;
лактатацидотическую.

Диабетическая кома является самым опасным осложнением сахарного диабета, возникающим из-за отравления организма продуктами неполного распада жиров.

Она характеризуется тем, что с мочой и через легкие выделяется ацетон, исчезает аппетит, появляется слабость, тошнота, рвота и сонливость. Если больной вовремя не получит необходимой помощи, то он теряет сознание и впадает в коматозное состояние.

К хроническим осложнениям принадлежит очень большое количество заболеваний, которые можно разделить на группы, в зависимости от локализации:

Глазные болезни:

диабетическая ретинопатия – поражения сосудов глазного дна;
отслоение сетчатки глаз;

Болезни почек и мочевыводящих путей;

диабетическая нефропатия – поражения сосудов почек;
см. ;

Болезни сердечно-сосудистой системы:

диабетическая ангиопатия – поражения сосудов ног;
сердечная недостаточность;

Заболевания дыхательной системы:

Нервные заболевания:

диабетическая нейропатия – поражения нервов, которые характеризуются потерей чувствительности;
диабетическая – поражения головного мозга;

Болезни, поражающие конечности:

диабетическая кисть;
гангрена нижних конечностей;

Кожные болезни:

язвенные болезни;
пигментные пятна;
высыпания;
гнойно-септические осложнения;
деформация ногтей;

Сосудистые осложнения разделяют на:

1) Микрососудистые (заболевания почек, повреждения нервов, диабетическая ретинопатия);
2) Макрососудистые (болезни сердечно-сосудистой системы).

Диагностика сахарного диабета

Для установления точного диагноза необходимо провести анализ (неоднократный) на содержание сахара в крови и в мочи. В некоторых случаях понадобится анализ на содержание ацетона в мочи.

Можно приобрести портативный глюкометр, позволяющий выявить уровень глюкозы в крови в домашних условиях.

В норме допускается натощак 6,1 мили моль глюкозы на 1 литр крови, а через 2 часа после принятия пищи – не более 7,8 мили моль на литр. Превышение концентрации свидетельствует о возможном развитии сахарного диабета. В моче глюкозы в норме не должно быть совершенно.

Лечение сахарного диабета

Сахарный диабет полностью излечить невозможно. Лечение направлено на предотвращение и уменьшение осложнений. Хотя сахарный диабет не излечивается, но с этой болезнью можно жить, не ощущая никакого дискомфорта.

Но для этого необходимо:

1) Следовать рекомендациям эндокринолога;
2) Контролировать концентрацию глюкозы в крови,
3) Соблюдать диету (см. );
4) Делать физические упражнения – они оказывают на организм действие подобное действию инсулина.

Для борьбы с сахарным диабетом используется комплексное лечение, состоящее из диетотерапии, приема медикаментозных средств и лечебной физкультуры. Способы лечения диабета разных типов несколько отличаются.

Лечение инсулинозависимого диабета

Для терапии данного типа сахарного диабета в основном необходимы следующие мероприятия:

ежедневно делать инъекции инсулина;
принимать цивилин (для восстановления работы поджелудочной железы), медцивин (для стабилизации гормонального фона и нормализации деятельности иммунной системы), ливицин (для расширения сосудов) и пальмовое масло с бета-каротином (для снижения концентрации глюкозы в крови);
делать физические упражнения;
контролировать концентрацию глюкозы в крови несколько раз в день;
контролировать концентрацию глюкозы и холестерина в моче.

Препараты, содержащие инсулин, разделяются на 4 категории :

1) Обладающие ультракоротким действием: инсулин ЛизПро, инсулин аспарт (они начинают действовать через 15 минут и их действие продолжается в течение 3-4 часов);
2) Имеющие быстрое действие (начинают действовать через 30 минут и действуют в течение 6-8 часов);
3) Владеющие среднепродолжительным действием (начинают действовать спустя 1-2,5 часа после введения и их действуют на продолжении 14-20 часов);
4) Характеризующиеся длительным действием (начинают действовать только через 4 часа, но их действие продолжается до 28 часов).

Режим и дозу инсулина эндокринолог назначает для каждого пациента индивидуально.

Лечение инсулиннезависимого диабета

Людям, у которых диагностировали сахарный диабет 2 типа необходимо придерживаться следующих рекомендаций:

исключить продукты, содержащие сахар, жиры и холестерин;
делать физические упражнения;
ежедневно принимать лекарства, способствующие выработке инсулина;
измерять содержание сахара в крови несколько раз в неделю;
не допускать повышения артериального давления.

Больным обоими типами сахарного диабета необходимо отказаться от сахара и продуктов, содержащих сахар и крахмал: хлеба, риса, круп, стручковых плодов, изюма. Сахар можно заменять сахарином, сластилином, споларином. Следует увеличить потребление мяса, фруктов (исключением являются бананы, черешни, сливы и виноград), молочных продуктов и пряностей (они облегчают переваривание пищи). Кофе рекомендуется заменить напитком, приготовленным из корней цикория.

Профилактика сахарного диабета

Особенно необходима профилактика людям, входящим в группу риска: имеющим отягощенную наследственность и избыточный вес. Чтобы предотвратить развитие болезни, необходимо:

правильно питаться;
вести активный образ жизни;
бороться с лишними килограммами;
ограничить потребление продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы (прежде всего, рафинированный сахар);
отказаться от пищи богатой животными жирами.

К какому врачу обратиться для лечения?

Если после прочтения статьи вы предполагаете, что у вас характерные для этого заболевания симптомы, то вам стоит

Доброго времени суток, дорогие читатели. Сегодня я хочу поставить все точки над i. Многие уже настолько запутались в цифрах, что уже не знают кому верить. Я имею в виду цифры на которые опираются врачи при постановке диагноза. Все вы знаете, что имеется Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ), которая устанавливает некие нормы и стандарты для диагностики и лечения заболеваний.

Эта мера необходима для того, чтобы врачи из любой страны понимали друг друга, а также предотвратить возможные ошибки. Конечно, стандарты мешают думающим врачам иногда выходить за рамки в лечении, но они тем самым берегут здоровье людей от явной «отсебятины» и вредных или даже опасных методов лечения.

Итак, диагностика сахарного диабета основывается на жалобах пациента, общем осмотре, сборе анамнеза жизни и заболевания и, конечно же, на данных лабораторных исследований. Бывают такие случаи, когда ни жалоб, ни симптомов сахарного диабета у человека нет, а «плохие анализы» обнаруживают случайно, например, во время диспансерного обследования. В таком случае сахарный диабет диагностируется по данным полученных анализов.

Некоторые спрашивают: «Отличаются ли лабораторные анализы у детей и взрослых» Мой ответ: «Нет. Разница в диагностике имеется только в постановке гестационного сахарного диабета, т. е. во время беременности»

В настоящее время для постановки диагноза необходимы следующие анализы:

кровь на сахар натощак
тест толерантности к глюкозе или кровь на сахар через 2 часа после еды
анализ крови на с-пептид или инсулин (при необходимости)
анализ крови на антитела (при необходимости)
генетический анализ (при необходимости)

Первые три пункта необходимы, чтобы поставить непосредственно диагноз диабета. Остальные нужны для уточнения . Как правило, диагностика 1 и 2 типа сахарного диабета не имеет затруднений, а вот с диагностикой редких типов бывает проблема.

Именно в постановке собственно диабета и появляются проблемы, поскольку почему-то врачи используют разные цифры. Далее я привожу красивую таблицу, где отображены достоверные цифры, принятые ВОЗ. Таблица актуальна для детей и взрослых, а также я отдельно привожу цифры для диагностики гестационного диабета. Заметьте, что в таблице диагностика не только диабета, но и пограничных состояний. Очень надеюсь, что информация будет полезна для вас.

Еще один момент. Для диагностики, как я уже говорила, следует учитывать еще и показания гликированного гемоглобина. Так, уровнь ГГ выше 6,5 % свидетельствует о наличии сахарного диабета. Решение о диагнозе «Сахарный диабет» принимается на основании наличия минимум двух измененных показателей, т. е., например, повышенный уровень сахара натощак и повышенный уровень ГГ. Однако бывают сложные спорные случаи и в этом случае врач принимает решение о диагнозе самостоятельно.

В дальнейшем анализ на гликированный гемоглобин нужно будет делать раз в три месяца, который может снизится в результате смены образа жизни и соблюдении определенной диеты при сахарном диабете, о которой я говорила в статье . Рекомендую вам прочитать, а также , чтобы получать только актуальную информацию по сахарному диабету и здоровому образу жизни.

С теплотой и заботой, Диляра Лебедева

В медицине диабетом называют группу заболеваний, которые характеризуются обильным выделением мочи и сильной жаждой. Наиболее известные из них – сахарный и несахарный диабет, которые никак между собой не связаны. Если первый – очень распространенная патология, то второй встречается редко. Чаще всего под словом «диабет» подразумевают именно сахарный.

Кроме вышеназванных, есть и другие виды: фосфат-диабет (рахит), бронзовый диабет (гемохроматоз), почечно-солевой, глюкозо-фосфат-аминовый и другие.

Сахарный диабет - "то очень распространенное хроническое заболевание, при котором в крови повышен уровень глюкозы. Сахарный диабет бывает двух видов – 1 типа и 2 типа. Несмотря на то что в обоих случаях в крови имеется избыток сахара, механизмы развития их отличаются.

Норма сахара в крови составляет 3,9-6,1 ммоль/литр. Содержание глюкозы постоянно меняется: оно увеличивается после еды (в норме не выше 7,8 ммоль/литр) и должно нормализоваться спустя два часа. При занятиях спортом количество глюкозы в крови понижается, поскольку она нужна мышцам для образования энергии.

Отвечает за поддержание нормального уровня сахара гормон инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой. Он обеспечивает проникновение глюкозы из крови в клетки. Уровень сахара после еды повышается, что стимулирует поджелудочную железу к выработке гормона.

Сахарный диабет развивается, если инсулин не вырабатывается или вырабатывается в достаточном количестве, но его функции нарушены.

Сахарный диабет 1 типа

Диабет 1 типа характеризуется дефицитом инсулина. Он относится к аутоиммунным патологиям, при которых в организме вырабатываются антитела к здоровым клеткам, в данном случае к клеткам поджелудочной железы, и повреждает их. Но иногда у больных маркеры аутоиммунного поражения β-клеток поджелудочной железы, продуцирующие инсулин, отсутствуют, и тогда болезнь считается идиопатической.

СД 1 типа начинает проявляться, когда в ходе аутоиммунного процесса разрушается 80% β-клеток. Скорость этого процесса может быть разной, но, как правило, у детей и молодежи он протекает очень быстро, и от момента самых первых признаков до развития тяжелой стадии (кетоацидоза и комы) проходит всего несколько недель. В подавляющем большинстве случаев дебют болезни случается в возрасте до 40, чаще всего в 12-13 лет. Редко СД 1 типа протекает скрытно и манифестирует у людей после 40 лет. Обычно им ставят диагноз «сахарный диабет 2 типа» и какой-то период в некоторой степени он компенсируется сахароснижающими препаратами, предназначенными для пациентов с СД 2 типа, но через некоторое время у них обнаруживается дефицит инсулина.

СД 1 типа встречается значительно реже, чем СД 2 типа.

Причины

Медики пока не готовы ответить на вопрос, почему происходит сбой в иммунной системе и она начинает реагировать на здоровые клетки собственного организма как на врагов. Есть мнение, что развитие СД 1 типа провоцируют вирусные инфекции, такие как свинка, ветрянка, краснуха, гепатит. Доказано, что имеет место генетическая предрасположенность к заболеванию.

Симптомы

Проявления заболевания в его начале, как правило, ярко выражены, особенно у детей и молодежи. Основные признаки:

сильная жажда;
обильное выделение мочи (5-10 л в сутки);
кожный зуд:
сильное похудение (до 15 кг за один-два месяца);
слабость в мышцах;
сонливость;
снижение работоспособности;
запах ацетона изо рта;
тошнота;
кандидоз промежности у девочек и женщин;
плохо заживающие раны.

Очень быстро наступает обезвоживание, которое может закончиться комой.

Лечение

Терапия направлена на устранение симптомов, улучшение самочувствия, на предотвращение развития осложнений, уменьшение их тяжести, увеличение продолжительности жизни.

Лечение при СД 1 типа заключается в соблюдении диеты, заместительной терапии – ежедневном введении инсулина, обучении пациента. Цель инсулинотерапии – максимально имитировать физиологический процесс секреции гормона и добиться установленных критериев компенсации.

Потребность в гормоне обеспечивается одной дозой длительного действия, введенной утром, или двумя инъекциями (утром и вечером) средней продолжительности. Дозировка подбирается индивидуально.

Для введения инсулина были разработаны специальные шприц-ручки

Больной должен самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови с помощью глюкометра и содержание сахара в моче с помощью полосок.

Питаться следует малыми порциями до шести раз в день, исключив сахар, сладости, алкоголь. Диета составляется при участии диетолога с учетом вкусов пациента. Есть нужно в одно и то же время, приемы пищи согласовывать с инъекциями гормона инсулина. Соотношение жиров, белков и углеводов должно быть постоянным. Из места укола инсулин высвобождается постоянно, поэтому для предотвращения гипогликемии (падения уровня сахара) необходимо делать перекусы между завтраком, обедом, ужином, а также перед интенсивной физнагрузкой и перед сном.

Обучение больных СД 1 типа включает не только теорию, но и освоение практических навыков. Пациент должен знать все о своей болезни, уметь измерить глюкометром уровень сахара и ввести инсулин.

Человек должен адаптироваться к своему неизлечимому заболеванию и научиться поддерживать нормальное качество жизни. Лечиться придется до конца дней

Течение болезни

Начало

Как правило, в больницу обращаются не позднее чем через три недели после появления первых проявлений диабета (сильной жажды, частых и обильных мочеиспусканий, недержания мочи, повышенной утомляемости, неясности зрения). Примерно у 30% пациентов при первом обращении обнаруживается диабетический кетоацидоз (высокая концентрация в крови глюкозы и кетоновых тел). Если своевременно не купировать нарушения углеводного обмена, наступает кома.

Ремиссия

Через несколько месяцев инсулиновой терапии у большинства пациентов наступает полная или частичная ремиссия. При полной норма сахара поддерживается без инсулина, при частичной необходимы малые дозы гормона. Ремиссия может продолжаться от нескольких месяцев до двух лет, затем этот период заканчивается и потребность в инсулине начинает расти, поскольку аутоиммунный процесс продолжается и в течение примерно пяти лет с начала болезни приводит к разрушению оставшихся β-клеток.

Когда все β-клетки разрушатся, больной становится полностью зависимым от препарата инсулина. Даже суточный пропуск его приема приводит к ярко выраженной гипергликемии и диабетическому кетоацидозу.

Обострение

При сахарном диабете 1 типа случаются обострения, которые нарастают постепенно и проявляются увеличением потребности в инсулине и нестабильностью уровня глюкозы. Причинами могут быть инфекции, интенсивные физические нагрузки, стрессы.

Осложнения

Гипогликемия

Приступы гипогликемии не редкость при инсулинзависимом диабете. Важно свести их количество к минимуму. Самая частая их причина – повышенные физические нагрузки без снижения дозы инсулина или без приема пищи перед нагрузками, пропуск приема пищи или не полностью съеденная порция, нарушение режима инсулинотерапии, передозировка гормона. Членам семьи больного важно уметь распознавать ранние признаки приступа, который легко устраняется глюкозой в таблетках, кусочком сахара, яблочным соком.

При тяжелой гипогликемии нужно ввести глюкагон, который должен быть в домашней аптечке диабетика.

Больной СД 1 типа должен носит опознавательный браслет

Кетоацидоз диабетический

Это тяжелое состояние, угрожающее жизни человека. Развивается, если больной не ввел инсулин и уровень сахара очень сильно повысился. При кетоацидозе дыхание затруднено, кожа становится сухой, горячей и красной, сознание затуманивается, появляется жажда, сонливость, фруктовый запах при выдохе, боль в животе. В тяжелых случаях может начаться отек мозга, высок риск комы и даже смерти.

Больного необходимо срочно доставить в больницу в отделение интенсивной терапии

Сахарный диабет 2 типа

Это хроническое заболевание возникает обычно у людей старших возрастных категорий. Характеризуется гипергликемией (повышением сахара), вызванной невосприимчивостью инсулина клетками, то есть гормон не может обеспечить поступление глюкозы в клетки, и она остается в крови.

Люди с сахарным диабетом 2 типа составляют большую часть всех больных СД.