ارزیابی میلوگرام میلوسیت ها: هنجارها، دلایل ظهور در خون، نقش، بلوغ، ارزیابی تشخیصی. ارزیابی مغز استخوان

به نظر می رسد که وضعیت سیستم خون را می توان و باید با یک تجزیه و تحلیل کلی - یک روش معمول پزشکی شناخته شده از دوران کودکی - قضاوت کرد. اما در واقع، داده های این تجزیه و تحلیل بازتابی از فرآیندهای رخ داده در سیستم خونساز و اندام اصلی آن - مغز استخوان است. بنابراین، در صورت مشکوک شدن به بیماری سیستم خونساز، وضعیت مغز استخوان آنالیز می شود. سوراخ کردن مغز استخوان مداخله ای است که به شما امکان می دهد 0.5-1 میلی لیتر دریافت کنید. این ماده برای تحقیقات بیشتر

مغز استخوان چیست و چرا مطالعه می شود؟

مغز استخوان قرمز در استخوان‌های صاف - دنده‌ها، جناغ سینه، مهره‌ها، جمجمه و لگن - و در اپی‌فیز (قسمت‌های انتهایی) استخوان‌های بلند یافت می‌شود. از دو نوع سلول تشکیل شده است - استروما یا صحبت کردن به زبان ساده، ساختار اصلی و جوانه های خونساز که در واقع عناصر تشکیل شده از آنها تشکیل می شود: گلبول های قرمز، لکوسیت ها و پلاکت ها.

تمام عناصر خونی از سلول های بنیادی پیش ساز یکسان ایجاد می شوند. هنگام بلوغ (در پزشکی به این فرآیند تمایز گفته می شود)، سلول ها دو دودمان خونساز را تشکیل می دهند: لنفوئید، که از آن لنفوسیت ها بالغ می شوند، و میلوئید، که عناصر شکل باقی مانده را ایجاد می کند. سلول های خونی نابالغ را بلاست می گویند. به طور معمول، 90٪ از تمام سلول های بنیادی در حالت ساکن هستند.

در بدن یک مرد بالغ روزانه 300 گرم بالغ می شود. عناصر خون را تشکیل می دهد، یعنی 9 کیلوگرم در سال و حدود 7 تن در طول 70 سال زندگی. سلول های جدید برای جایگزینی سلول هایی که به دلایل دیگر پیر شده اند یا مرده اند (مثلاً در مبارزه با عفونت ها) تشکیل می شوند.

به طور معمول، تعداد سلول های تازه بالغ کاملاً برابر با تعداد سلول های مرده است. در هموبلاستوزها (لوسمی)، سلول‌های میکروب خونساز جهش می‌یابند، به سیگنال‌های تنظیمی بدن پاسخ نمی‌دهند و شروع به تقسیم غیرقابل کنترل می‌کنند. اگر فعالیت این فرآیند به حدی باشد که سلول های تازه تشکیل شده زمان بلوغ را نداشته باشند، لوسمی حاد نامیده می شود. اگر اشکال بالغ غالب باشد - مزمن.

قبل از رها شدن در جریان خون، سلول های سرطان خون تغییر یافته در مغز استخوان قرمز تجمع می یابند. و تنها پس از نفوذ (پر شدن) آن رگ ها وارد می شوند. تغییرات خون همیشه با آنچه در مغز استخوان اتفاق می افتد مطابقت ندارد: در برخی از مراحل توسعه لوسمی، تعداد عناصر تشکیل شده در خون ممکن است نه تنها افزایش نیابد، بلکه کاهش یابد.

اگر تعادل در جهت دیگر به هم بخورد و بلوغ سلول های خونی همگام با مرگ آنها نباشد، کم خونی، ترومبوسیتوپنی و لکوپنی ایجاد می شود. و مجدداً، تغییرات در خون محیطی ممکن است با فرآیندهای رخ داده در مغز استخوان مطابقت نداشته باشد.

به همین دلایل است که در صورت مشکوک شدن به هر گونه بیماری در سیستم خونساز، پونکسیون مغز استخوان و میلوگرام انجام می شود.

چگونه و چرا سوراخ مغز استخوان انجام می شود؟

برای به دست آوردن مواد برای تحقیق، باید استخوان را در جایی که نزدیک به پوست است سوراخ کنید. بسته به سن (و مقدار مغز استخوان در ساختارهای آناتومیکی مختلف در طول زمان تغییر می کند)، ممکن است موارد زیر باشد:

• در کودکان زیر 2 سال - استخوان پاشنه یا درشت نی؛
• در کودکان بزرگتر - تاج ایلیاک؛
• در بزرگسالان - جناغ جناغی یا تاج ایلیاک.

سوزن برای سوراخ استرنوم

سوراخ با یک سوزن مخصوص با یک محدود کننده - سوزن Kassirsky ساخته می شود.

ممکن است متفاوت به نظر برسد. اما نکته این است که محدود کننده به شما امکان می دهد عمق سوراخ را ثابت کنید.

روش شناسی

این سوراخ معمولاً بر روی کودک تحت بیهوشی عمومی "بیهوشی" انجام می شود. برای یک بزرگسال - تحت محلی. نه تنها پوست، بلکه پریوستوم نیز با ماده بی حس کننده "تزریق" می شود، با این حال، لحظه مکش مستقیم نقطه نقطه بسیار دردناک است. از نقطه نقطه به دست آمده، اسمیر برای بررسی زیر میکروسکوپ و نمونه برای شمارش خودکار سلول ها ساخته می شود.

گاهی اوقات مطالب دریافتی غیر اطلاعاتی است. سپس (و برای برخی نشانه های دیگر) بیوپسی ترفین انجام می شود - روشی که در آن نه تنها مغز استخوان قرمز در یک بلوک با یک سوزن ضخیم خاص گرفته می شود، بلکه ناحیه قطعه استخوان بالای آن نیز گرفته می شود. این بیوپسی معمولا در ناحیه ایلیاک کرست انجام می شود.

محل سوراخ با باند یا گچ استریل پوشانده می شود. درد ممکن است برای مدتی پس از عمل ادامه داشته باشد. در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، می توانید از مسکن استفاده کنید. محل سوراخ شده نباید در طول روز خیس شود، بنابراین دوش گرفتن یا حمام توصیه نمی شود. پس از پونکسیون مغز استخوان نیازی به مراقبت اضافی نیست.

موارد منع مصرف

این روش بی خطر است، تنها منع مصرف مطلق اختلالات شدید سیستم انعقاد خون است، زمانی که هر آسیبی منجر به هماتوم های گسترده شود. موارد منع مصرف نسبی (هنگام مقایسه فواید و مضرات احتمالی) عبارتند از:

• انفارکتوس حاد میوکارد؛
• آسیب شناسی قلبی عروقی جبران نشده؛
• دیابت ملیتوس جبران نشده؛
• ضایعات پوستی چرکی در ناحیه سوراخ مورد نظر.

عوارض احتمالی

• خون ریزی؛
• عفونت؛
• آلرژی - با عدم تحمل داروهای مسکن؛
• از طریق سوراخ شدن جناغ، شکستگی (اگر سوراخ از جناغ جناغ انجام شود).

احتمال عوارض کم است - طبق گفته انجمن هماتولوژیست بریتانیا، از سال 1995 تا 2001، 26 عارضه با شدت متفاوت از 54890 پونکسیون انجام شده وجود داشته است.

تفسیر و ارزیابی نتایج: میلوگرام.

اول از همه، مگاکاریوسیت ها و میلوکاریوسیت ها در محفظه شمارش شمارش می شوند.

میلوکاریوسیت ها آن دسته از سلول های مغز استخوان هستند که حاوی هسته هستند، یعنی شمارش آنها ارزیابی "سلولی بودن" مغز استخوان و فعالیت خون ساز است. به طور معمول - 8 هزار. – 150 هزار. در 1 میکرولیتر

مگاکاریوسیت ها سلول های بزرگ با هسته های بزرگ، پیش ساز پلاکت ها هستند. باید بیش از 20، اما کمتر از 50 در 1 میکرولیتر باشد.

بلافاصله قبل از شمارش، اسمیر باید با بزرگنمایی کم بررسی شود - این به شما امکان می دهد تصویر را به طور کلی ارزیابی کنید و سلول های تومور پاتولوژیک را ببینید.

بنابراین، در پاسخ به سوال "میلوگرام طبیعی - چیست"، باید گفت که این درصد سلول های خونساز در مراحل مختلف بلوغ است.

برای ارزیابی کیفیت مغز استخوان با استفاده از میلوگرام، دانستن نه تنها درصد و محتوای کمی عناصر خونساز (سازنده خون)، بلکه نسبت آنها نیز مهم است. در اینجا به تفکیک برخی از شاخص ها می پردازیم.

شاخص محتوای لکو/اریترو یا نسبت بین پیش سازهای گلبول های سفید و قرمز خون.

به طور معمول 2:1 - 4:1. اگر این شاخص با مغز استخوان "غنی" افزایش یابد، این به احتمال زیاد نشان دهنده فعالیت بیش از حد میکروب سفید است (به عنوان مثال، مرحله پیشرفته لوسمی مزمن). افزایش این شاخص با مغز استخوان "ضعیف" می تواند نشان دهنده کاهش فعالیت میکروب قرمز (کم خونی آپلاستیک) باشد. اگر این شاخص با مغز استخوان "ضعیف" کاهش یابد، این ممکن است نشان دهنده فعالیت بیش از حد دودمان قرمز خون سازی یا کاهش فعالیت دودمان سفید باشد.

شاخص بلوغ نوتروفیل

با فرمول محاسبه می شود: (پرومیلوسیت + میلوسیت + متامیلوسیت) / (باند + نوتروفیل های قطعه بندی شده). مقدار نرمال 0.6 - 0.8 است.

افزایش این شاخص با مغز استخوان "غنی" نشان دهنده تاخیر در بلوغ نوتروفیل ها است (به عنوان مثال، در لوسمی مزمن میلوئیدی) و با مغز استخوان "ضعیف" نشان دهنده تولید (و مصرف) بیش از حد فعال سلول های بالغ و تخلیه است. ذخیره خونساز - وضعیت مشابهی در سپسیس شدید ممکن است. کاهش این شاخص با مغز استخوان "غنی" ممکن است نشان دهنده بلوغ سریع گرانولوسیت ها یا حفظ آنها در مغز استخوان باشد.

شاخص بلوغ نورموبلاست

فرمول محاسبه: (پلی کروماتوفیل + نورموبلاست اکسیفیل) / (کلیه سلولهای هسته دار جوانه قرمز این نقطه نقطه). هنجار 0.8 - 0.9 است و کاهش این شاخص نشان دهنده پر شدن بیش از حد آهسته گلبول های قرمز با هموگلوبین است (به عنوان مثال، با کم خونی فقر آهن).

مانند هر مطالعه ابزاری، مقادیر مرجع (هنجارهای) میلوگرام ممکن است بسته به آزمایشگاه و دستگاه های مورد استفاده متفاوت باشد.

ویژگی های میلوگرام در لوسمی

کلون لوسمیک که به طور فعال تقسیم می شود، خون سازی طبیعی (تولید و بلوغ سلول های خونی) را مختل می کند. سلول های پاتولوژیک موادی تولید می کنند که تولید مثل و تمایز سایر میکروب های خونساز را سرکوب می کنند. عامل تشدید کننده این است که این سلول ها تمام منابع را "تسخیر" می کنند و ذخایر بدن به سادگی برای عناصر تشکیل شده عادی کافی نیست. بنابراین، وقتی سلول‌های تومور در مغز استخوان غالب می‌شوند، که کدام یک به نوع سرطان خون بستگی دارد، و سلول‌های دیگر میکروب‌های خونساز در مقادیر بسیار کمتر از حد طبیعی وجود خواهند داشت. در لوسمی حاد، معیار اصلی تشخیص 25 درصد یا بیشتر سلول های بلاست است. در لوسمی مزمن، تعداد بلاست ها در محدوده طبیعی باقی می ماند یا اندکی افزایش می یابد و تعداد سلول های میکروب آسیب دیده در مراحل مختلف بلوغ به شدت افزایش می یابد. به عنوان مثال، در لوسمی لنفوسیتی مزمن تعداد لنفوسیت ها افزایش می یابد، در لوسمی میلوئیدی - پرومیلوسیت ها، میلوسیت ها و میلوکاریوسیت ها و غیره.

در لوسمی حاد و مزمن، افزایش رشد سلول های پاتولوژیک با کاهش تعداد گلبول های قرمز و پلاکت ها در تمام مراحل بلوغ همراه است.

اگر میلوگرام علائم لوسمی را نشان دهد، نقطه نقطه مغز استخوان علاوه بر این تحت بررسی های ایمونوهیستوشیمی، سیتوشیمیایی و ژنوتیپی قرار می گیرد - برای تعیین آنها لازم است. مشخصاتجهش کلون تومور این برای انتخاب یک رژیم درمانی برای یک بیمار خاص مهم است.

ماده مورد مطالعه، مغز استخوان است که از طریق سوراخ شدن ستون فقرات ایلیاک یا لایه سطحی جناغ به دست می آید. این کار تحت بیهوشی موضعی یا عمومی انجام می شود.

میلوگرام (جدول 4) در مقایسه با آزمایش خون بالینی ارزیابی می شود.

افزایش در تعداد میلوکاریوسیت ها با موارد زیر مشاهده می شود:

شاخص کاهش یافته کاهش در تعداد میلوکاریوسیت ها با موارد زیر مشاهده می شود:

افزایش شاخص افزایش تعداد مگاکاریوسیت ها با موارد زیر مشاهده می شود:

متاستاز تومورهای بدخیم به مغز استخوان؛

میلوفیبروز ایدیوپاتیک مزمن؛

کاهش در تعداد مگاکاریوسیت ها با موارد زیر مشاهده می شود:

شرایط هیپوپلاستیک و آپلاستیک.

نسبت لکوسیت به گلبول قرمز

افزایش نسبت زمانی مشاهده می شود که:

یک نسبت کاهش یافته زمانی مشاهده می شود که:

شاخص بلوغ نوتروفیل

افزایش در شاخص بلوغ نوتروفیل با موارد زیر مشاهده می شود:

شاخص بلوغ اریتروبلاست

کاهش در شاخص بلوغ اریتروبلاست با موارد زیر مشاهده می شود:

کمبود ویتامین B12؛

افزایش در تعداد انفجارها زمانی مشاهده می شود که:

شکل میلوئیدی لوسمی مزمن؛

افزایش در تعداد میلوبلاست ها با موارد زیر مشاهده می شود:

افزایش در تعداد پرومیلوسیت ها با موارد زیر مشاهده می شود:

کاهش در تعداد پرومیلوسیت ها با موارد زیر مشاهده می شود:

افزایش در تعداد میلوسیت های نوتروفیل با موارد زیر مشاهده می شود:

کاهش در تعداد میلوسیت های نوتروفیل با موارد زیر مشاهده می شود:

قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان؛

افزایش در تعداد متامیلوسیت های نوتروفیل با موارد زیر مشاهده می شود:

کاهش در تعداد متامیلوسیت های نوتروفیل با موارد زیر مشاهده می شود:

قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان؛

افزایش تعداد نوتروفیل های نواری با موارد زیر مشاهده می شود:

کاهش تعداد نوتروفیل های نواری با موارد زیر مشاهده می شود:

قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان؛

افزایش در تعداد نوتروفیل های قطعه بندی شده با موارد زیر مشاهده می شود:

کاهش در تعداد نوتروفیل های قطعه بندی شده با موارد زیر مشاهده می شود:

قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان؛

افزایش تعداد ائوزینوفیل ها با موارد زیر مشاهده می شود:

افزایش تعداد بازوفیل ها در موارد زیر مشاهده می شود:

افزایش تعداد لنفوسیت ها در موارد زیر مشاهده می شود:

افزایش تعداد مونوسیت ها با موارد زیر مشاهده می شود:

افزایش تعداد سلول های پلاسما در موارد زیر مشاهده می شود:

افزایش تعداد سلول های پلاسما تا 20 درصد یا بیشتر معمولاً نشان دهنده مولتیپل میلوما است.

افزایش تعداد اریتروبلاست ها با موارد زیر مشاهده می شود:

کمبود اسید فولیک و ویتامین B12؛

کاهش در تعداد اریتروبلاست ها با موارد زیر مشاهده می شود:

قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان؛

آپلازی گلبول قرمز جزئی

وجود سلول های سرطانی در میلوگرام نشان دهنده متاستاز تومورهای بدخیم است.

رمزگشایی میلوگرام

آزمایش مغز استخوان به ندرت تجویز می شود. بنابراین، تعداد کمی از مردم می دانند که میلوگرام چیست. این کلمه از دو کلمه "myelos" و "grama" به معنای "مغز" و "توصیف" آمده است. بنابراین، میلوگرام که توسط متخصصان رمزگشایی می شود، نتایج بیوپسی مغز استخوان را توصیف می کند.

مغز استخوان چیست

بیوپسی مغز استخوان برای ارزیابی وضعیت سلول های پیش ساز که با بالغ شدن به سلول های خونی (لکوسیت ها، پلاکت ها، گلبول های قرمز) تبدیل می شوند، انجام می شود. این روش برای ارزیابی ساختار و عملکرد مغز استخوان ضروری است. این امر میزان تولید گلبول‌های خونی را در نظر می‌گیرد و همچنین شرایط و بیماری‌ها را بر آن و عملکرد آن تأثیر می‌گذارد.

مغز استخوان یک ماده نرم است که با ساختار اسفنجی مشخص می شود و عمدتاً در داخل استخوان های بزرگ اسکلت انسان یافت می شود. وظیفه اصلی مغز استخوان تولید سلول های خونی است. تعداد و نوع سلول های تولید شده در هر زمان به عوامل زیادی از جمله عملکرد سلول، از دست دادن خون و جایگزینی طبیعی و مداوم سلول های قدیمی با سلول های جدید بستگی دارد.

ساختار مغز استخوان شبیه لانه زنبوری است. این شامل یک شبکه فیبری اسفنجی از سلول ها پر از مایع است که حاوی سلول های بنیادی است که سلول های خونی را تولید می کند که در مراحل مختلف رشد هستند. علاوه بر آنها و جنین های آنها، قسمت مایع مغز استخوان حاوی مواد اولیه لازم برای تشکیل پلاکت ها، لکوسیت ها و گلبول های قرمز است. اول از همه، آهن، ویتامین B12 و فولات است.

سلول های خونی چیست؟

مشخصه اصلی گلبول های قرمز انتقال اکسیژن به بافت ها، دریافت دی اکسید کربن از آنها و انتشار آنها به ریه ها و از آنجا به خارج است. به این ترتیب آنها به انجام تبادل گاز در طول فرآیند متابولیک کمک می کنند. اینها پرتعدادترین سلولهای خونی هستند چرخه زندگیکه حدود 120 روز طول می کشد. مغز استخوان گلبول های قرمز خون را با سرعت ثابتی تولید می کند تا جایگزین سلول های قدیمی شود که در طول خونریزی از بین رفته، آسیب دیده یا از دست می روند. در این حالت، سیستم گردش خون باید تعادل نسبتاً ثابتی را در تعداد گلبول های قرمز نسبت به سایر سلول ها حفظ کند.

لکوسیت ها محافظ بدن هستند: آنها از آن در برابر عفونت های مختلف، عوامل بیماری زا و همچنین تغییرات پاتولوژیک در سلول ها محافظت می کنند. برای این منظور، مغز استخوان پنج نوع مختلف گلبول سفید تولید می کند: لنفوسیت ها، نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها و مونوسیت ها. هر نوع از این سلول ها وظیفه خود را انجام می دهند.

پلاکت ظاهری یک صفحه دارد و با اندازه کوچک آن در مقایسه با سایر سلول های خونی مشخص می شود. مسئول فرآیندهای لخته شدن خون است.

در مغز استخوان، سلول‌های بنیادی در طول تکامل تحت تمایز قرار می‌گیرند و به یکی از سه نوع سلول تبدیل می‌شوند. سلول های هموسیتوبلاست که به سلول های لنفاوی تبدیل شده اند بیشتر به لنفوسیت تبدیل می شوند. سایر پیش سازها به گرانولوسیت ها (نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها)، مونوسیت ها و پلاکت ها و همچنین گلبول های قرمز تبدیل می شوند.

سلول های خونی از مغز استخوان پس از بلوغ کامل یا تقریباً کامل وارد گردش خون می شوند. بنابراین، جمعیت سلول‌ها در مغز استخوان با این واقعیت مشخص می‌شود که حاوی سلول‌هایی است که در مراحل بلوغ بسیار متفاوت هستند، از کاملاً نابالغ تا کاملاً بالغ.

چه زمانی بیوپسی تجویز می شود؟

بیوپسی مغز استخوان آزمایشی نیست که برای بسیاری از بیماران تجویز شود. آنها در کمک به شناسایی، تشخیص، نظارت و مرحله بندی بیماری ها و شرایطی که می توانند بر تولید مغز استخوان و سلول های خونی تأثیر بگذارند، تخصص دارند. استفاده از این اطلاعات در آزمایش می‌تواند به پزشک کمک کند تا علت کاهش یا افزایش تعداد سلول‌های خونی غیرقابل توضیح را تعیین کند. این تجزیه و تحلیل به شناسایی علل ظاهر گلبول‌های قرمز غیرطبیعی و نابالغ، پلاکت‌ها و لکوسیت‌ها که در آزمایش خون عمومی یا اسمیر تعیین می‌شوند، کمک می‌کند.

این مطالعه به تشخیص شروع سرطان در مغز استخوان (لوسمی، مولتیپل میلوما) و همچنین سایر بیماری ها از جمله سندرم میلودیسپلاستیک کمک می کند. بیوپسی به تعیین مراحل و انواع دیگر تومورهای بدخیم کمک می کند که شامل لنفوم، سرطان سینه، سرطان ریه است که می تواند به مغز استخوان متاستاز دهد.

بیوپسی می تواند شرایطی را که ممکن است بر مغز استخوان و ساختار فیبری آن (میلوفیبروز) تأثیر بگذارد، تشخیص دهد و اگر بیمار تب با علت ناشناخته داشته باشد، عفونت مغز استخوان را آزمایش کند. بیوپسی به تعیین وجود ناهنجاری های کروموزومی در بیمار و همچنین تشخیص بیماری های مرتبط با اختلال در ذخایر آهن و کاهش آنها کمک می کند.

اگر بیمار برای سرطان غیر خونساز تحت درمان است، آسپیراسیون مغز استخوان و بیوپسی ممکن است برای ارزیابی پاسخ بدن به درمان تجویز شود. هنگامی که یک بیمار برای سایر انواع سرطان تحت درمان است، بیوپسی برای تعیین میزان سرکوب عملکرد مغز استخوان توسط درمان‌های سرطان تجویز می‌شود. در همان زمان مشخص می شود که تا چه اندازه عملکردهای مختل شده مغز استخوان به حالت عادی باز می گردد.

نحوه نمونه برداری

نمونه بیوپسی اغلب از لبه برجسته گرفته می شود استخوان لگن، گاهی اوقات - از جناغ جناغی (در بیماران بالغ). شایع ترین محل روی استخوان لگن برای بیوپسی لبه فوقانی بیرون زده است. در نوزادان، این نمونه ها ممکن است از آنها گرفته شود ساق پا. در برخی موارد از سمت راست و چپ استخوان لگن کودک نمونه برداری می شود.

قبل از عمل، فشار خون، ضربان قلب و دمای بدن بیمار اندازه‌گیری می‌شود و ارزیابی می‌شود که آیا این شاخص‌ها در محدوده طبیعی هستند یا خیر. به برخی از بیماران داروهای آرام بخش داده می شود. سپس بیمار برای جمع آوری نمونه به روی شکم یا پهلو دراز می کشد. سپس پوست محل برداشت مواد با یک ماده ضد عفونی کننده تمیز می شود و یک بی حس کننده موضعی تزریق می شود. پس از ظاهر شدن بی حسی در بافت ها، پزشک سوزنی را از طریق پوست وارد استخوان می کند و مواد برای معاینه گرفته می شود.

علیرغم این واقعیت که پوست بیمار تحت تأثیر داروهای مسکن حساسیت خود را از دست می دهد، ممکن است در محل وارد کردن سوزن و/یا فشار، احساس کشش کوتاه اما نسبتاً ناخوشایندی داشته باشد. پس از انجام عمل، یک بانداژ روی محل قرار داده شده و فشار اعمال می شود. بانداژ باید حداقل 48 ساعت بماند.

ویژگی های مطالعه

پس از نمونه برداری برای تجزیه و تحلیل، مطالب برای تحقیق ارسال می شود. هنگام انجام بیوپسی، وضعیت روابط بین سلول های فردی و همچنین ارزیابی می شود ساختار کلیو محل سلول ها علاوه بر این، تعداد نسبی سلول های مغز نسبت به سلول های چربی و سایر مواد موجود در نمونه بیوپسی تعیین می شود.

در طی معاینه زیر میکروسکوپ، یک تکنسین آزمایشگاه لام های حاوی اسمیرهای رنگ آمیزی شده از مایع گرفته شده در طول بیوپسی را بررسی می کند. سلول ها با توجه به تعداد، نوع، بلوغ، ظاهر و سایر شاخص ها امتیازدهی می شوند. در این مورد، نتایج بررسی سلول های مغز استخوان زیر میکروسکوپ با نتایج آزمایش خون و اسمیر خون مقایسه می شود. همچنین در طول مطالعه، ساختار سلول ها و مکان آنها ارزیابی می شود.

بسته به اینکه بیمار مشکوک به چه بیماری است، آزمایش های دیگری بر روی نمونه های گرفته شده از مغز استخوان انجام می شود. این شامل:

• اگر لوسمی دارید، آزمایشاتی برای تعیین نوع آن انجام می شود. این شامل آزمایش های آنتی بادی، از جمله ایمونوفنوتایپ است.
• آزمایش‌های ویژه‌ای برای تعیین ذخایر آهن در مغز استخوان و همچنین پیش‌سازهای غیرطبیعی گلبول‌های قرمز خون، زمانی که هسته توسط ذرات آهن (سیدروبلاست‌های حلقوی) احاطه شده است، انجام می‌شود.
• تجزیه و تحلیل کروموزومی و/یا FISH برای تشخیص ناهنجاری های کروموزومی در موارد لوسمی، میلودیسپلازی، لنفوم و میلوما انجام می شود.
• آزمایش‌های مولکولی برای تشخیص جهش در ژن‌های BCR-ABL1 و JAK2 بر روی نمونه‌های مغز استخوان برای تأیید تشخیص مشکوک انجام می‌شود.

در طول آزمایش نمونه، کشت ممکن است بر روی نمونه های گرفته شده از مغز استخوان برای شناسایی عفونت های ویروسی، باکتریایی و قارچی قرار داده شود که علائم آن ممکن است شامل تب های ناشناخته باشد. برخی از باکتری ها و قارچ ها را می توان در اسمیر مغز استخوان تشخیص داد.

گزارش آزمایشگاهی و رونوشت میلوگرام شامل توصیفی از سلول های مشاهده شده در نمونه های مغز استخوان است: ظاهر، تعداد و ساختار آنها توضیح داده شده است.

علاوه بر این، میلوگرام اغلب با نتایج یک آزمایش خون عمومی و اسمیر همراه است. متخصص داده های این مطالعات را تفسیر می کند، آنها را مطابق با تشخیص مورد انتظار، مرحله سرطان و درمان بیماری خلاصه و تفسیر می کند.

در فرآیند بررسی نمونه های مغز استخوان، میلوگرام برای لوسمی حاد و بیماری مزمن شامل تعیین شاخص های زیر است:

• نسبت M/E مخففی است که برای نسبت میلوئیدها به اریتروئیدها استفاده می شود. این عدد نسبت پیش سازهای گلبول سفید به پیش سازهای گلبول قرمز را اندازه گیری می کند.
• دیفرانسیل - تعداد هر نوع سلول خون و پیش سازهای آنها (لکوسیت ها، گلبول های قرمز و پلاکت ها) را نشان می دهد. این امر درجه بلوغ این سلول ها و نسبت طبیعی را در نظر می گیرد.
• وجود سلول های غیر طبیعی که نشان دهنده لوسمی یا تومور است.
• حجم سلول های خونی در رابطه با سایر اجزای مغز استخوان، مانند سلول های چربی.
• ساختار مغز استخوان با در نظر گرفتن استخوان های اسفنجی (استخوان ترابکولار).

در بسیاری از موارد، این اطلاعات می تواند تشخیص مشکوک را رد یا تأیید کند و همچنین به تعیین اینکه آیا این بیماری شامل مغز استخوان می شود یا خیر کمک می کند. علاوه بر این، نتایج و تفسیر میلوگرام نشان می دهد که آیا آزمایشات بیشتری لازم است یا خیر.

به عنوان مثال، اگر یک بیمار تعداد گلبول های قرمز کاهش یافته باشد، اما افزایشی در رتیکولوسیت ها (گلبول های قرمز جوان خون) وجود نداشته باشد، ممکن است وجود کم خونی آپلاستیک همراه با تولید گلبول های قرمز سرکوب شده در مغز استخوان را نشان دهد. آزمایش و ارزیابی مغز استخوان از طریق بیوپسی و آسپیراسیون می تواند این وضعیت را تایید کند. اما مشخص نمی کند که آیا علت بیماری اولیه مغز استخوان، تابش اشعه، قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی مختلف، سرطان، درمان سرطان یا عفونت است.

پزشک شما از این اطلاعات برای ارزیابی مغز استخوان در ترکیب با آزمایشات بالینی، سابقه پزشکی، آزمایش خون و انواع آزمایشات دیگر استفاده می کند. اینها شامل سی تی اسکن، اشعه ایکس و انواع دیگر تشخیص است. این برای تشخیص نهایی ضروری است. تشخیص می تواند به سرعت اتفاق بیفتد، اما همچنین می تواند گیج کننده باشد و نیاز باشد تعداد زیادیمراحل میانی بستگی زیادی به میزان همکاری بیمار با پزشک دارد و اینکه آیا او اطلاعات لازم در مورد وضعیت سلامتی خود را در اختیار او قرار می دهد یا خیر. این هم قبل و هم بعد از بیوپسی مغز استخوان ضروری است.

میلوگرام مغز استخوان چگونه تفسیر می شود؟

با استفاده از میلوگرام مغز استخوان، شمارش دقیق تعداد مطلق میلوکاریوسیت ها انجام می شود. درک این نکته مهم است که میلوگرام را فقط می توان به طور رسمی آنالیز نامید، در حالی که در واقع صرفاً نتیجه میکروسکوپی اسمیر پس از سوراخ شدن مغز استخوان است.

می توان گفت که چنین مطالعه ای "ساده شده" است، زیرا برخی دیگر از آزمایشات مغز استخوان بسیار آموزنده تر هستند، اما، بر خلاف میلوگرام، آنها تنها در چند کلینیک در هر کشور انجام می شوند.

قیمت این روش بسیار ملایم است و به طور متوسط ​​1000 روبل است. آماده سازی برای این روش بسیار ساده است و معمولاً فقط شامل مشاوره با پزشک معالج برای بحث در مورد تفاوت های ظریف مختلف مطالعه است.

میلوگرام چیست؟

میلوگرام نتیجه میکروسکوپی اسمیر پس از سوراخ شدن مغز استخوان است که به صورت جدول یا کمتر به صورت نمودار بیان می شود. این نتیجه نه تنها ترکیب کیفی، بلکه ترکیب کمی سلول های هسته دار در بافت میلوئید را نیز منعکس می کند.

نتیجه پس از بررسی نقاط نقطه مغز استخوان در زیر میکروسکوپ به دست می آید. هدف اصلیتحقیق - تشخیص بیماریهای مختلف (عمدتاً در تخصص هماتولوژی).

به عنوان مثال، در لوسمی، میلوگرام افزایش تعداد سلول های بلاست، و در میلوما، افزایش تعداد سلول های پلاسما، در کم خونی همولیتیک، اریتروبلاست ها و بر این اساس، نورموبلاست ها را نشان می دهد.

آماده شدن برای میلوگرام بسیار ساده است. 12-8 ساعت قبل از انجام آزمایش، مصرف هرگونه غذا یا مایعی (حتی آب ساده) ممنوع است. اگر به دلایل بهداشتی در روز عمل نیاز به مصرف دارویی دارید، آن را با مقدار کمی آب (در صورت نیاز) مصرف کنید.

متوسط ​​زمان انجام میلوگرام چهار ساعت است. شایان ذکر است که در صورت مشکوک بودن به بیماری های هیپوپلاستیک، نفوذ لوسمی یا متاستازهای سرطانی، تجزیه و تحلیل برای میلوگرام بعدی با استفاده از یک فناوری خاص انجام می شود.

در این حالت بیوپسی ترفین از ایلیوم انجام می شود. این روش با استفاده از یک دستگاه ویژه - تروکار انجام می شود؛ با کمک این روش می توان دقیق ترین نسبت بافت پارانشیم / چربی / بافت استخوان را ایجاد کرد. به طور معمول، این نسبت ها در سطح 1:0.75:0.45 هستند.

بر این اساس، در شرایط پاتولوژیک، این نسبت ها تغییر می کنند، که با تغییر در ترکیب سلولی پارانشیم و بافت استخوان تعیین می شود.

چه بیماری هایی نیاز به میلوگرام دارند؟

میلوگرام در صورت مشکوک بودن یا برای کنترل تقریباً هر بیماری سیستم خونساز انجام می شود.

تشخیص اولیه با استفاده از این روش در دو مورد انجام می شود: زمانی که بیمار تمام بیماری های غیر مرتبط با مغز استخوان را حذف کرده باشد یا زمانی که بیمار علائم زیر را داشته باشد:

• سردرد شدید؛
• احساس بی حسی مداوم در قسمت های مختلف بدن (پارستزی)؛
• از دست دادن کامل یا جزئی حس در انگشتان اندام تحتانی یا فوقانی؛
• سردرگمی، گیجی، مشکلات جدی حافظه؛
• تشنج یا تشنج مکرر؛
• کسالت یا ضعف عمومی؛
• استفراغ بدون علائم آسیب به دستگاه گوارش.

هنگام انجام تجزیه و تحلیل مغز استخوان، پارامترهای زیر ارزیابی می شوند:

1. سلولی بودن مغز استخوان در پاتولوژی، هیپرسلولیتی، هیپوسلولیتی یا کمیابی مغز استخوان مشخص می شود.
2. تک شکلی یا برعکس، چندشکلی مغز استخوان.
3. در صورت امکان، تعداد مگاکاریوسیت ها شمارش می شود.
4. تعیین وجود لانه سلول های سرطانی (متاستاز از منبع اولیه) یا سلول های غول پیکر (Gaucher، Niemann-Pick و غیره).

به طور کلی، میلوگرام می تواند وجود بیماری های زیر را در بیمار نشان دهد:

• لنفوگرانولوماتوز؛
• تومورهای سرطانی (از جمله متاستاز از منابع اولیه)؛
• بیماری سل؛
• بیماری گوچر و نیمن پیک؛
• لیشمانیوز احشایی

همچنین، با توجه به داده های میلوگرام، اثربخشی درمان برای بیماری های ذکر شده در بالا ارزیابی می شود (مانیتورینگ پویا).

سوراخ کردن مغز استخوان (فیلم)

کدوم دکتر رونویسی رو انجام میده؟

میلوگرام توسط پزشکان عمومی، متخصصان مغز و اعصاب، متخصصان تشخیص یا رادیولوژیست رمزگشایی می شود. همچنین می توانید برای مشاوره با میلوگرام موجود خود با یک ایمونولوژیست یا هماتولوژیست مشورت کنید.

در بخش توصیفی نتیجه، پزشک پارامترهای زیر را تجزیه و تحلیل می کند:

1. سلولی بودن نقطه نقطه مغز استخوان گرفته شده
2. ترکیب سلولی نقطه نقطه بر اساس نوع آن (تک شکل یا چند شکل) تعیین می شود. اگر نوع تک شکلی باشد، مشخص می شود که با کدام سلول ها نمایش داده می شود (بلاست، لنفوئید، پلاسماتیک و غیره). در این مرحله متاپلازی کل تشخیص داده می شود.
3. نوع خون سازی (می تواند نورموبلاستیک، مگالوبلاستیک یا مخلوط باشد). هنگام تایید نوع مگالوبلاستیک خونسازی، نتایج به صورت درصد تفسیر می شوند.
4. مقدار شاخص لکو اریتروبلاستیک. هنگام تعیین انحراف از هنجار، پزشک باید عناصری را تعیین کند که تغییر از مقادیر نرمال را به حساب می آورند.

در زیر قسمت دیجیتالی فرم با نتایج رمزگشایی شده، قسمت پایانی میلوگرام با نتیجه گیری شرح داده شده است. با این حال، قبل از تصمیم گیری در مورد وضعیت مغز استخوان بیمار، داده ها با هنجار و نتایج تجزیه و تحلیل خون محیطی مقایسه می شوند.

به ویژه مهم است که بفهمیم آیا مغز استخوان بیمار با خون رقیق شده است، زیرا در آماده سازی رقیق شده با خون محیطی که در حال بررسی است، ارزیابی دقیق وضعیت عملکرد خونساز غیرممکن است. در چنین شرایطی، سوراخ کردن مجدد مورد نیاز است.

هنجارهای میلوگرام

با استفاده از میلوگرام، می توانید وضعیت سیستم خونساز بیمار را با استفاده از بیست و شش نقطه ارزیابی کنید. هر گونه انحراف از هنجار، حتی در یک نقطه از بیست و شش، دلیلی برای تشخیص دقیق تر و تعیین علت است.

به طور معمول، میلوگرام (پس از رمزگشایی) باید به شکل زیر باشد:

میلوگرام - تفسیر اسمیر مغز استخوان

برای بیماران مبتلا به کم خونی شدید، در صورت مشکوک به انواع خاصی از تومورها و بیماری های خونی، اغلب در هنگام تشخیص پاتولوژی، میلوگرام تجویز می شود.

این مطالعه به شناسایی ناهنجاری‌های مغز استخوان و فرآیندهای خونساز کمک می‌کند. بر اساس نتایج میلوگرام، درمان انتخاب شده و درمان ارزیابی می شود.

میلوگرام چیست؟

میلوگرام در واقع خود یک روش تشخیصی نیست، بلکه نتیجه تجزیه و تحلیل میکروسکوپی اسمیر به دست آمده از مغز استخوان است.

سوراخ کردن یا بیوپسی از مغز استخوان قرمز را سوراخ استرنوم نیز می‌گویند و یک روش تشخیصی استاندارد در هماتولوژی است. این مطالعه باید همزمان با تجزیه و تحلیل دقیق خون محیطی انجام شود.

این ماده از جناغ جناغی یا ایلیوم از بزرگسالان گرفته می شود.

موارد مصرف و موارد منع مصرف

میلوگرام به ما امکان می دهد ماهیت اریتروپویزیس را مشخص کنیم و سلول هایی را که در آسیب شناسی های مختلف سیستم خونساز ظاهر می شوند شناسایی کنیم.

تغییرات در مغز استخوان در بیماری های Nimman-Pick و Gaucher و با ایجاد متاستاز شناسایی می شود.

برای روشن شدن علت کاهش هموگلوبین، یعنی کم خونی، ارزیابی خونسازی مغز استخوان همراه با شاخص های شمارش خون عمومی و کامل لازم است.

نشانه های مطلقی که برای آنها بیوپسی مغز استخوان لازم است عبارتند از:

• همه انواع کم خونی به جز کم خونی معمولی ناشی از فقر آهن.
• سیتوپنی.
• لوسمی حاد و شکل مزمن این بیماری در مرحله اولیه توسعه.
• افزایش قابل توجهی در ESR، که در آن نمی توان علت اصلی این آسیب شناسی را پیدا کرد. افزایش ESR ممکن است در افراد مبتلا به ماکروگلوبولینمی والدنستروم یا مولتیپل میلوما رخ دهد.
• افزایش خطر ابتلا به متاستازهای مغز استخوان در بیماران مبتلا به بدخیمی های مختلف.

در برخی موارد، میلوگرام برای تعیین علت کم خونی فقر آهن و تعیین تغییرات در لوسمی مزمن طولانی مدت ضروری است. این نشانه ها برای به دست آوردن نقطه نقطه مغز استخوان نسبی در نظر گرفته می شوند.

پونکسیون استرن در بیماران انجام نمی شود:

• با انفارکتوس حاد میوکارد.
• در حادثه حاد عروق مغزی.
• در زمان حمله خفگی، آنژین صدری و در هنگام بحران فشار خون بالا.

آماده شدن برای تجزیه و تحلیل

پونکسیون استرنوم یک روش نسبتاً رایج است و نیازی به آمادگی خاصی برای بیمار ندارد.

نیازی به تغییر رژیم غذایی نیست، فقط باید دو تا سه ساعت قبل از آزمایش غذا بخورید.

پزشک باید از تمام داروهای مصرفی اطلاع داشته باشد، فقط داروهایی که به دلایل بهداشتی ضروری هستند برای چند روز باقی می مانند. حتما هپارین را قطع کنید، زیرا خون را رقیق می کند و می تواند باعث خونریزی شود.

روش انجام چگونه است؟

پونکسیون استرنوم تنها چند دقیقه طول می کشد و با بی حسی موضعی انجام می شود.

تحقیق شامل چند مرحله است:

• بیمار به پشت روی کاناپه دراز می کشد.
• پوست جناغ سینه با یک ضد عفونی کننده درمان می شود.
• بی حس کننده موضعی زیر پوست و داخل پریوستوم تزریق می شود.
• جناغ جناغی با یک سوزن مخصوص با کانال توخالی سوراخ می شود. محلی سازی محل سوراخ شدن سطح جناغ در مقابل دنده سوم و در وسط است.
• عمق سوراخ توسط یک دیسک مخصوص که روی سوزن قرار دارد کنترل می شود.
• تقریباً 0.3 میلی لیتر از مغز استخوان با یک سرنگ آسپیره می شود.
• پس از برداشتن سوزن، یک باند استریل روی محل سوراخ قرار دهید.

در صورت نیاز به گرفتن نقطه از تاج ایلیاک، با استفاده از ابزار جراحی مخصوص گرفته می شود. برای کودکان سن کمترجناغ جناغی معمولا سوراخ نمی شود و مواد از استخوان پاشنه یا درشت نی به دست می آید.

در بیمارانی که کورتیکواستروئید مصرف می کنند، خطر سوراخ شدن جناغ سینه بالا است. تحت تأثیر این داروها، پوکی استخوان اغلب ایجاد می شود که منجر به تحلیل رفتن استخوان می شود.

تفسیر نتایج میلوگرام

نه تنها هماتولوژیست ها، بلکه درمانگران، انکولوژیست ها و متخصصان مغز و اعصاب نیز در رمزگشایی پارامترهای اسمیر مغز استخوان نقش دارند. قبل از تشخیص قطعی، داده های سایر معاینات و لزوماً نتایج آزمایش خون در نظر گرفته می شود.

شاخص های عادی

میلوگرام در جدول:

برای چه بیماری هایی این نرخ افزایش می یابد؟

افزایش تعداد عناصر سلولی مغز استخوان با انواع بیماری های سیستم خون امکان پذیر است:

• رشد مگاکاریوسیت ها نشان دهنده متاستاز در مغز استخوان و فرآیندهای میلوپرولیفراتیو است.
• افزایش نسبت بین گلبول های قرمز و لکوسیت ها نشان دهنده واکنش های لوکموئیدی، لوسمی مزمن میلوئیدی، میلوز ساب لوسمی است.
• در لوسمی حاد افزایش بلاست ها بیش از 20 درصد طبیعی است. بلاست ها همچنین در لوسمی حاد تا 20 درصد افزایش می یابد، اما همچنین در انواع میلوئیدی لوسمی مزمن و در افراد مبتلا به سندرم میلودیسپلاستیک.
• شاخص بلوغ نوتروفیل در بیماران مبتلا به بحران بلاست و لوسمی میلوئیدی مزمن افزایش می یابد.
• در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن، میلوبلاست ها در طول بحران بلاست بیش از 20 درصد افزایش می یابد. افزایش میلوبلاست کمتر از 20 درصد نیز در سندرم میلودیسپلاستیک مشاهده می شود.
• افزایش پرومیلوسیت ها در واکنش های لوسموئید، لوسمی پرومیلوسیتیک و در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن رخ می دهد.
• میلوسیت ها و متامیلوسیت های نوتروفیل در لوسمی میلوئیدی مزمن، میلوز ساب لوسمیک و واکنش های لوکموئیدی بدن افزایش می یابد.
• رشد نوتروفیل‌های نواری نشان‌دهنده واکنش‌های لوکموئیدی، میلوز تحت لوسمی، لوسمی مزمن میلوئیدی و سندرم لکوسیت‌های "تنبل" است.
• نوتروفیل های قطعه بندی شده در بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن و میلوز ساب لوسمیک رشد می کنند. تغییر به سمت افزایش این عناصر می تواند با سندرم لکوسیت های "تنبل" و با واکنش های لوسموئید رخ دهد.
• ائوزینوفیل های در حال رشد در واکنش های آلرژیک، تومورهای بدخیم، کرمی، لوسمی حاد، لوسمی میلوئید مزمن و لنفوگرانولوماتوز شناسایی می شوند.
• بازوفیل ها در شکل مزمن لوسمی میلوئیدی، اریترمی و لوسمی بازوفیلیک افزایش می یابند.
• افزایش لنفوسیت ها نشان دهنده کم خونی آپلاستیک یا لوسمی لنفوسیتی مزمن است.
• تعداد زیادی مونوسیت می تواند در لوسمی، سل، سپسیس و لوسمی میلوئیدی مزمن وجود داشته باشد.
• تعداد سلول های پلاسمایی مغز استخوان در طی میلوم متعدد، عفونت ها، کم خونی آپلاستیک و آگرانولوسیتوز ایمنی افزایش می یابد.
• اریتروبلاست ها از هنجار به سمت افزایش اشکال مختلف کم خونی و در بیماران مبتلا به اریترومیلوز حاد منحرف می شوند.

هنجار پایین آمده است، این به چه معناست؟

• کاهش مگاکاریوسیت ها نشان دهنده فرآیندهای خودایمنی و ایمنی هیپوپلاستیک و آپلاستیک در بدن است. کاهش مگاکاریوسیت ها در بیماران پس از قرار گرفتن در معرض اشعه و مصرف سیتواستاتیک مشخص می شود.
• کاهش نسبت بین لکوسیت ها و گلبول های قرمز می تواند به دلیل از دست دادن خون، همولیز، اریترمی و اریترومیلوز حاد رخ دهد.
• کاهش پرومیلوسیت ها با کم خونی آپلاستیک، تحت تأثیر پرتوهای یونیزان و سیتواستاتیک رخ می دهد.
• کاهش در شاخص بلوغ اریتروبلاست در بیماران مبتلا به کم خونی کمبود B 12، همراه با از دست دادن خون مشاهده می شود و منعکس کننده اریتروپوئز بی اثر در طول همودیالیز است.
• کاهش تعداد میلوسیت‌ها و متامیلوسیت‌های نوتروفیل، نواری و قطعه‌بندی شده، نشان‌دهنده کم خونی آپلاستیک، آفانولوسیتوز ایمنی است که اغلب تحت تأثیر سیتواستاتیک و پرتوهای یونیزان ایجاد می‌شود.
• کاهش تعداد اریتروبلاست ها با کم خونی آپلاستیک، آپلازی نسبی گلبول های قرمز رخ می دهد و هنگام مصرف سیتواستاتیک و هنگامی که بدن در معرض پرتوهای یونیزان قرار می گیرد، ایجاد می شود.

عوارض

سوراخ کردن استرنوم زمانی که توسط پزشک مجرب انجام شود عملاً عارضه ای ایجاد نمی کند.

هزینه تجزیه و تحلیل

هزینه سوراخ کردن استرنوم و میلوگرام در کلینیک های مسکو از حدود 800 روبل شروع می شود. هزینه متوسط ​​این روش حدود سه هزار است.

(هنوز رتبه بندی نشده است)

2 نظر

چه مدت طول می کشد تا نتایج این نوع تجزیه و تحلیل آماده شود؟

تاتیانا، همه چیز به آزمایشگاهی بستگی دارد که تجزیه و تحلیل را انجام می دهد.

آزمایشگاه های خصوصی زمان چرخش میلوگرام را چهار ساعت نشان می دهند. که در آژانس دولتیبه احتمال زیاد این دوره طولانی تر خواهد بود - از یک روز.

میلوگرام

میلوگرام درصد عناصر سلولی در اسمیر تهیه شده از سوراخ های مغز استخوان است.

مغز استخوان از دو نوع سلول تشکیل شده است:

• سلول های بافت خونساز (پارانشیم) مغز استخوان با مشتقات آنها سلول های خونی بالغ می شوند.
• سلول های استرومای مشبک که اقلیت مطلق را تشکیل می دهند:
  • فیبروبلاست ها؛
  • استئوبلاست ها؛
  • سلول های چربی؛
  • سلول های اندوتلیال.

میلوگرام طبیعی بزرگسالان:

• انفجارها - 0.1-1.1٪.
• میلوبلاست - 0.2-1.7٪.
• نوتروفیل ها:
  • پرومیلوسیت ها - 1.0-4.1٪.
  • میلوسیت ها - 7.0-12.2٪.
  • متامیلوسیت ها - 8.0-15.0٪.
  • میله ای هسته ای - 12.8-23.7٪.
  • تقسیم بندی شده - 13.1-24.1٪.
• عناصر نوتروفیل - 52.7-68.9٪.
• شاخص بلوغ نوتروفیل - 0.5-0.9٪.
• ائوزینوفیل تمام نسل ها - 0.5-5.8٪.
• بازوفیل - 0-0.5٪.
• لنفوسیت ها - 4.3-13.7٪.
• مونوسیت - 0.7-3.1٪.
• سلول های پلاسما - 0.1-1.8٪.
• اریتروبلاست ها - 0.2-1.1٪.
• پرونورموسیت ها - 0.1-1.2٪.
• نورموسیت ها:
  • بازوفیلیک - 1.4-4.6٪.
  • پلی کروماتوفیلیک - 8.9-16.9٪.
  • اکسی دوست - 0.8-5.6٪.
• عناصر اریتروئید - 14.5-26.5٪.
• سلول های شبکه ای - 0.1-1.6٪.
• شاخص بلوغ اریتروکاریوسیت 0.7-0.9٪ است.
• نسبت لکتواریتروبلاستیک 2.1-4.5 است.
• میلوکاریوسیت های طبیعی 41.6..195.0·10 9 /l هستند.
• مگاکاریوسیت ها طبیعی هستند - 0.05..0.15·10 9 / L (0.2..0.4٪ از عناصر مغز استخوان).

در عمل بالینی مدرن، بیوپسی مغز استخوان یک روش اجباری برای تشخیص هماتولوژیک است که به فرد امکان می دهد روابط بافتی در مغز استخوان را به منظور تأیید یا ایجاد تشخیص اشکال مختلف کم خونی و بدخیمی های خونی ارزیابی کند.

میلوگرام باید در مقایسه با تصویر خون محیطی ارزیابی شود.

بیوپسی مغز استخوان با سوراخ کردن جناغ جناغ یا ایلیوم انجام می شود و پس از آن اسمیر از سوراخ مغز استخوان گرفته شده برای بررسی سیتولوژی تهیه می شود. در طول آسپیراسیون مغز استخوان، جذب خون بیشتر آسپیراسیون به دست آمده را افزایش می دهد. به عنوان یک قاعده، رقت نقطه نقطه با خون محیطی بیش از 2.5 برابر نیست. علائم درجه بالای رقیق شدن مغز استخوان توسط خون محیطی عبارتند از:

• فقر نقطه در عناصر سلولی.
• عدم وجود مگاکاریوسیت؛
• اگر نسبت لکواریتروبلاستیک بالاتر از 20:1 باشد، معاینه نقطه‌گذاری انجام نمی‌شود.
• کاهش شاخص بلوغ نوتروفیل به 0.4..0.2.
• تقریب درصد نوتروفیل های قطعه بندی شده (لنفوسیت ها) به تعداد آنها در خون محیطی.

مطالعات بالینی مغز استخوان شامل تعیین محتوای مطلق میلوکاریوسیت ها، مگاکاریوسیت ها و محاسبه درصد عناصر مغز استخوان است.

دلایل کاهش تعداد میلوکاریوسیت:

• فرآیندهای هیپوپلاستیک با علل مختلف؛
• قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان؛
• قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی و داروها.

نقطه نقطه مغز استخوان حاصل به ویژه در ایجاد میلوفیبروز و میلواسکلروز کمیاب است. اگر یک ارتباط سنسیشیال بین عناصر مغز استخوان وجود داشته باشد، نقطه نقطه به سختی بدست می آید، بنابراین محتوای عناصر هسته ای در نقطه نقطه ممکن است با محتوای واقعی میلوکاریوسیت ها در مغز استخوان مطابقت نداشته باشد.

دلایل افزایش تعداد میلوکاریوسیت ها:

• سرطان خون؛
• B 12 - کم خونی کمبود.
• کم خونی همولیتیک؛
• کم خونی پس از خونریزی؛
• سایر شرایط همراه با هیپرپلازی مغز استخوان.

مگاکاریوسیت ها و مگاکاریوبلاست ها در سوراخ مغز استخوان شمارش نمی شوند، زیرا در مقادیر کم رخ می دهند و در امتداد محیطی نمونه قرار دارند. به عنوان یک قاعده، ارزیابی شاخصی از این عناصر با توجه به تغییر آنها به سمت اشکال جوان تر یا بالغ تر انجام می شود.

علل کم بودن مگاکاریوسیت ها و مگاکاریوبلاست ها (ترومبوسیتوپنی):

• بیماری تشعشع؛
• فرآیندهای خود ایمنی؛
• در موارد نادر، متاستازهای سرطانی؛
• لوسمی حاد؛
• مولتیپل میلوما؛
• لوپوس اریتماتوی سیستمیک؛
• در 12 - کم خونی کمبود.

دلایل محتوای بالای مگاکاریوسیت ها و مگاکاریوبلاست ها:

• فرآیندهای میلوپرولیفراتیو؛
• متاستازهای سرطان به مغز استخوان (به ویژه سرطان معده)؛
• ترومبوسیتوپنی خودایمنی ایدیوپاتیک؛
• بیماری تشعشع در دوره نقاهت؛
• لوسمی میلوئید مزمن

سایر عناصر مغز استخوان:

دلایل محتوای بالای سلول های بلاست: با ظهور اشکال زشت در پس زمینه مغز استخوان سلولی (هیپر سلولی)، در لوسمی حاد و مزمن مشاهده می شود.

وجود مگالوبلاست ها و مگالوسیت های نسل های مختلف مشخصه کم خونی فقر فولات و B12 است. -کم خونی کمبود.

علل محتوای بالای عناصر میلوئیدی (مغز استخوان واکنشی): مسمومیت، عفونت چرکی، فرآیند التهابی حاد، عفونت چرکی، شوک، از دست دادن حاد خون، سل، سرطان.

علل ائوزینوفیلی مغز استخوان: آلرژی ها، آلودگی های کرمی، سرطان، لوسمی میلوئیدی، عفونت.

علل محتوای بالای سلول های مونوسیتوئید: لوسمی مزمن مونوسیتی، مونونوکلئوز عفونی، عفونت مزمن، سرطان.

دلایل محتوای بالای سلول های تک هسته ای آتیپیک در برابر پس زمینه کاهش میلوکاریوسیت های بالغ: مونونوکلئوز عفونی، آدنوویروس، آنفولانزا، هپاتیت ویروسی، سرخجه، سرخک و غیره.

دلایل محتوای بالای سلول های پلاسما با پلی مورفیسم، ظاهر شدن سلول های دو هسته ای و تغییر رنگ سیتوپلاسم باعث پلاسماسیتوز می شود.

علل محتوای بالای عناصر لنفاوی: لوسمی لنفوسیتی مزمن، ماکروگلوبولینمی والدنستروم، لنفوسارکوم.

دلایل محتوای بالای اریتروکاریوسیت ها بدون اختلال در بلوغ با اریترمی مشاهده می شود.

دلایل محتوای کم اریتروکاریوسیت ها با کاهش کل میلوکاریوسیت ها و افزایش جزئی در سلول های بلاست، لنفوسیت ها و سلول های پلاسما در طی فرآیندهای هیپوآپلاستیک رخ می دهد.

شاخص بلوغ اریتروکاریوسیت نشان دهنده وضعیت دودمان اریتروئیدی خون سازی است - نسبت درصد نورموبلاست های حاوی هموگلوبین به درصد کل همه نورموبلاست ها. کاهش در شاخص بلوغ اریتروکاریوسیت ها نشان دهنده تاخیر در هموگلوبینیزاسیون با غلبه فرم های بازوفیل جوان است که می تواند با کم خونی فقر آهن، کم خونی فقر B12 و گاهی با کم خونی هیپوپلاستیک مشاهده شود.

شاخص بلوغ نوتروفیل وضعیت جوانه گرانولوسیتی را منعکس می کند - نسبت درصد پرومیلوسیت ها، میلوسیت ها، متامیلوسیت ها (عناصر جوان سری گرانول) به درصد سلول های نواری و قطعه بندی شده (گرانولوسیت های بالغ). افزایش در شاخص بلوغ نوتروفیل ها نشان دهنده تاخیر در بلوغ آنها در مغز استخوان غنی است؛ در مغز استخوان ضعیف، افزایش آزادسازی سلول های بالغ از مغز استخوان و تخلیه ذخایر گرانولوسیتی.

افزایش در شاخص بلوغ نوتروفیل ها با بیماری ها و شرایط زیر همراه است:

• لوسمی میلوئیدی؛
• واکنش های لوسموئید از نوع میلوئید؛
• برخی از اشکال آگرانولوسیتوز

کاهش در شاخص بلوغ نوتروفیل ها با بیماری ها و شرایط زیر همراه است:

• تاخیر در بلوغ در مرحله گرانولوسیت های بالغ؛
• شستشوی تاخیری گرانولوسیت های بالغ؛
• پر طحالی؛
• فرآیندهای عفونی و چرکی.

نسبت Leukoerythroblastic - نسبت مجموع درصد تمام عناصر جوانه گرانولوسیتی مغز استخوان به مجموع درصد تمام عناصر جوانه اریتروئید. به طور معمول تعداد گلبول های سفید 4-2 برابر بیشتر از تعداد گلبول های قرمز است (نسبت لکواریتروبلاستیک = 2..4).

افزایش در شاخص لکوسیتروبلاستیک با مغز استخوان غنی (بیش از 150·109/l) نشان دهنده هیپرپلازی دودمان لکوسیتی است که در لوسمی مزمن مشاهده می شود. با مغز استخوان ضعیف (کمتر از 80·109/l) - در مورد کاهش جوانه قرمز با کم خونی آپلاستیک یا مخلوط زیاد خون محیطی.

کاهش شاخص لکواریتروبلاستیک با مغز استخوان غنی (بیش از 150·109/l) نشان دهنده هیپرپلازی ژرم قرمز است که در کم خونی همولیتیک مشاهده می شود. با مغز استخوان ضعیف (کمتر از 80·109/l) - در مورد کاهش غالب دودمان گرانولوسیتی در آگرانولوسیتوز.

دلایل کاهش شاخص لکواریتروبلاستیک:

• کم خونی همولیتیک؛
• نارسایی کمبود آهن؛
• کم خونی پس از خونریزی؛
• در 12 - کم خونی کمبود.

دلایل افزایش شاخص لکواریتروبلاستیک:

• سرطان خون؛
• کم خونی هیپوپلاستیک با سرکوب میکروب اریتروئید.

توجه! اطلاعات ارائه شده در این سایت فقط برای مرجع است. فقط یک پزشک متخصص در یک زمینه خاص می تواند تشخیص دهد و درمان را تجویز کند.

مطالعه ترکیب سلولی (میلوگرام)

یک قطره از مغز استخوان به دقت روی شیشه پخش می شود، با رنگ های مخصوص رنگ می شود و به آزمایشگاه ارسال می شود. به عنوان یک قاعده، تجزیه و تحلیل میکروسکوپی و نوشتن یک گزارش 1-2 روز طول می کشد. این روش از نظر فنی یکی از ساده‌ترین روش‌ها است، اما تعداد بسیار کمی سیتولوژیست در شهر وجود دارد که بتواند آنچه را که زیر میکروسکوپ قابل مشاهده است به درستی ارزیابی کند.

تحقیقات سیتوژنتیک بیماری را در سطح کروموزومی نشان می دهد.

در مدرسه، در درس های زیست شناسی، یاد گرفتیم که تمام اطلاعات در مورد یک شخص توسط طبیعت در ژن های او رمزگذاری شده است. این ژن ها در زنجیره های خاصی که در هسته سلول پنهان شده اند جمع آوری می شوند. به رشته های ژنی «کروموزوم» می گویند. تجزیه و تحلیل سیتوژنتیک کروموزوم ها را می توان در لحظه تقسیم سلولی انجام داد. تجزیه و تحلیل فقط برای سلول های در حال تقسیم فعال - سلول های بنیادی و تومور ممکن است. برخی از بیماری‌ها شامل شکستگی‌های کروموزومی معمولی هستند که می‌توان آن‌ها را زیر میکروسکوپ دید و تشخیص آن‌ها کلید تشخیص، درمان و پیش‌بینی نتایج درمان است. حدود دو میلی لیتر از مغز استخوان برای تجزیه و تحلیل گرفته می شود. تحقیقات سیتوژنتیک یک کار بسیار پیچیده و کار فشرده است که به تجهیزات گران قیمت، مواد شیمیایی خاص گران قیمت و مواد بیولوژیکی(reagents)، کار تکنسین های آزمایشگاهی بسیار ماهر و یک سیتوژنتیک. چنین مطالعه ای تنها در برخی بیمارستان های تخصصی و مراکز تحقیقاتی امکان پذیر است. تجزیه و تحلیل و نوشتن یک نتیجه گیری حدود 3-4 روز طول می کشد.

روش های تحقیق ژنتیک مولکولی (PCR و FISH)

همانطور که قبلا ذکر شد، در بدن انسان، مانند هر موجود زنده، تمام اطلاعات در ژن ها رمزگذاری شده است. همه افراد ژن‌های مشابهی دارند (مثلاً ژن‌هایی که نشان می‌دهند ما یک سر و چهار دست و پا داریم) و ژن‌های متفاوت و منحصربه‌فردی وجود دارند (مثلاً ژن‌هایی که رنگ چشم، رنگ پوست، صدا را نشان می‌دهند). برای برخی از بیماری‌ها، تغییرات معمولی (جهش) در ژن‌هایی که باعث «محرک» بیماری می‌شوند و تغییرات ژنی معمولی همراه با بیماری یافت شده‌اند. برای یافتن آنها و تجویز درمان لازم، یک یا دو میلی لیتر از مغز استخوان فرد بیمار لازم است. در برخی موارد خون کافی است.

دانشمندان معرف های ویژه ای ساخته اند - پروتئین های آنزیمی که خودشان ژن مورد نظر را در مایع مورد مطالعه پیدا می کنند و کپی های زیادی از آن می سازند که به راحتی قابل تشخیص است. این روش واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) نامیده می شود. با استفاده از PCR، می‌توانید هر ژنی را - هم تومور و هم عفونی - تشخیص دهید، حتی اگر سلول‌های تومور به مقدار ناچیز در بدن یک ارگانیسم بیمار وجود داشته باشد. این روش بسیار دقیق، آسان برای استفاده است، اما همچنین به تجهیزات بسیار گران قیمت (تجهیزات، معرف ها) و نیروی کار متخصص نیاز دارد. پاسخ 1-2 روز پس از انجام تجزیه و تحلیل داده می شود.

شناسایی برخی از ژن ها با واکنش زنجیره ای پلیمراز بسیار دشوار است، سپس روش FISH به کمک می آید. روش FISH از مولکول‌های بزرگ شب تاب استفاده می‌کند که قبلاً در کارخانه ساخته شده‌اند و با ژن‌هایی که باید شناسایی شوند تنظیم شده‌اند. این مولکول ها با خون بیمار مخلوط می شوند و سپس پزشک تشخیص آزمایشگاهی بر اساس ماهیت درخشش نتیجه را تعیین می کند. این روش بسیار دقیق است، اما مشکلات خاص خود را در کاربرد دارد و به تجهیزات بسیار گران قیمت (تجهیزات، معرف ها) و نیروی کار متخصصان بسیار ماهر نیاز دارد. پاسخ 1-2 روز پس از انجام تجزیه و تحلیل داده می شود.

برای درک بهتر این روش، اجازه دهید یک سلول را با یک میوه کیوی مقایسه کنیم. سطح سلول شباهت زیادی به پوست مودار این میوه دارد. موهای سلولی مولکول‌های گیرنده‌ای هستند که سلول‌ها با یکدیگر «صحبت می‌کنند». بر اساس مجموعه ای از این مولکول های مو، می توانید به طور دقیق مولکول های مشابه را از بسیاری از سلول ها شناسایی کنید، همانطور که می توانید شغل افراد را با شکل لباس مشخص کنید. تومور مجموعه‌ای از سلول‌های کاملاً یکسان است، با مجموعه‌ای از موهای گیرنده یکسان، مشابه یکدیگر، مانند سربازان ارتش دشمن با لباس‌هایشان. با استفاده از رنگ های مخصوص می توان گروهی از سلول های یکسان را شناسایی کرد و با قاطعیت گفت که چه نوع توموری است، یعنی انتخاب درمان مناسب و پیش بینی نتیجه آن.

فلوسیتومتری چگونه انجام می شود؟ بیایید تصور کنیم که می توانید با دقت هر موی کیوی را با قلم مو به رنگ خودش رنگ کنید. کار فوق العاده دشوار است. با این حال، این کار توسط سیتومتریست ها انجام می شود، که دستگاه های آنها می توانند به طور خودکار ده ها مولکول سطحی صدها هزار سلول را در چند دقیقه رنگ آمیزی و ارزیابی کنند و سلول های بیمار را پیدا و شناسایی کنند. علاوه بر این، این روش به شما امکان می دهد هر سلول را در هر مایع مطالعه کنید: خون، مغز استخوان، مایع جنب و غیره. فلوسیتومتری در تشخیص لوسمی و بسیاری از بیماری های خونی دیگر ضروری است، زمانی که تشخیص سریع و دقیق ضروری است.

فلوسیتومتری یک موضوع بسیار پیچیده است که نیاز به تجهیزات گران قیمت و کار یک متخصص بسیار ماهر دارد. این آزمایش فقط در برخی بیمارستان ها انجام می شود. مزیت بدون شک این تکنیک این است که می توان هر ماده مایع را بررسی کرد، سریع و بسیار دقیق است. تجزیه و تحلیل و نوشتن یک گزارش 1-2 روز طول می کشد، اما موارد پیچیده ممکن است به زمان بیشتری نیاز داشته باشد.

در طول معاینه بافت شناسی، پاتولوژیست مواد را در سطح سلولی بررسی می کند. برای انجام این کار، یک قطعه از اندام یا بافت گرفته شده در طول بیوپسی به طور ویژه پردازش می شود، بخش های نازکی ساخته شده و زیر میکروسکوپ بررسی می شود. بسیاری از بیماری ها تغییرات معمولی در اندام های خاص دارند، بنابراین گاهی اوقات تنها تجزیه و تحلیل بافت شناسی برای تشخیص دقیق کافی است. اگر پزشک تغییرات مشابه تومورها را تشخیص دهد، برای تشخیص دقیق تر، یک مطالعه ایمونوهیستوشیمی اضافی لازم است.

بررسی بافت شناسی مغز استخوان می تواند به بسیاری از سوالات پاسخ دهد. به عنوان مثال، اگر کاهش غیر قابل توضیحی در تعداد برخی از سلول های خونی (پلاکت ها، لکوسیت ها، گلبول های قرمز) وجود داشته باشد، این تنها روشی است که به ما امکان می دهد با احتمال 100٪ آسیب به مغز استخوان توسط لنفوم یا سایر فرآیندهای تومور را حذف کنیم. این روش به شما امکان می دهد تا دریابید که آیا خون سازی به درستی رخ می دهد یا اختلالی در آن وجود دارد. بررسی بافت شناسی برای شناسایی آسیب مغز استخوان، به عنوان مثال، متاستاز، بیماری های خون، عفونت ضروری است. با توجه به پردازش طولانی آزمایشگاهی مواد برای تجزیه و تحلیل، زمان قبل از صدور نتیجه حداقل دو هفته است.

ماهیت این روش به طور کلی به روش فلوسایتومتری نزدیک است. با استفاده از رنگ‌ها و ابزارهای خاص، مولکول‌های روی سطح سلول‌ها رنگ‌آمیزی می‌شوند و آسیب‌شناس نتیجه را بررسی می‌کند. تفاوت‌ها این است که در این وضعیت، قسمت مایع مورد بررسی قرار نمی‌گیرد، بلکه قطعات جامد بافت و اندام‌ها در طول بیوپسی گرفته می‌شوند. این روش همچنین دارای تکنولوژی بالا، گران است و نیاز به کار یک متخصص با کلاس بالا دارد. تعداد کمی از مراکز درمانی قادر به انجام کارآمد این مطالعه هستند.

ترکیب سلولی مغز استخوان (میلوگرام) و خون محیطی طبیعی است. ترکیب سلولی مغز استخوان بر اساس نتایج بررسی نقطه‌ای از جناغ جناغ یا ایلیوم که با استفاده از سوزن توسط I.A. Kassirsky بدست آمده است، ارزیابی می‌شود. در نقطه نقطه مغز استخوان، عناصر سلولی توسط سلول های خونساز و غیر خونساز، سلول های استرومای شبکه ای و پارانشیم نشان داده می شوند. سهم نمایندگان سلول های استرومایی (فیبروبلاست ها، استئوبلاست ها، سلول های چربی و اندوتلیال) بیش از 2٪ نیست. تعداد کل سلول های پارانشیم مغز استخوان 98-99٪ است و تعداد آنها شامل عناصر والدین غیرقابل تشخیص مورفولوژیکی و از نظر مورفولوژیکی قابل تشخیص است که از بلاست ها (میلوبلاست ها، اریتروبلاست ها و غیره) شروع می شود و به سلول های بالغ ختم می شود. همه میکروب‌های خون‌سازی با عناصر انفجاری شروع می‌شوند، با اشکال متوسط ​​بلوغ ادامه می‌یابند و به سلول‌های بالغ ختم می‌شوند. در همان زمان، تعداد عناصر انفجار هر جوانه از 0.1 تا 1.1-1.7٪ متغیر است. سرعت بلوغ عناصر مغز استخوان منعکس کننده نسبت سلول های بالغ و بالغ است.

هنگام ارزیابی میلوگرام، مشخص می شودشاخص بلوغ نوتروفیل و اریتروبلاست هنگام محاسبه شاخص بلوغ نوتروفیلمجموع "پرومیلوسیت + میلوسیت + متامیلوسیت" بر مجموع "نوتروفیل های باند + + بخش بندی شده" تقسیم می شود. به طور معمول 0.6-0.8 است. شاخص بلوغ اریتروبلاستبا تقسیم مجموع "نرموسیت های پلی کروماتوفیل + + اکسیفیل" بر مجموع "اریتروبلاست ها + پرونورموسیت ها + نورموسیت ها (بازوفیل + پلی کروماتوفیل + اکسی دوست") تعیین می شود. معمولاً 0.8-0.9 است. علاوه بر این، نسبت مجموع سلول های جوانه سفید به مجموع سلول های جوانه قرمز تعیین می شود که معمولاً 4-3:1 است. میلوگرام همچنین تعداد مطلق سلول های مختلف - میلوکاریوسیت ها (سلول های حاوی هسته) را تعیین می کند، در مجموع از 41.6 تا 195 در 1 میکرولیتر (در هزاران) و مگاکاریوسیت ها - به طور معمول 1 میکرولیتر متغیر است. درصد عناصر سلولی مختلف در میلوگرام طبیعی است: لنفوسیت ها - 4.3-13.7٪، مونوسیت ها - 0.7-3.1٪، سلول های پلاسما - 0.1-1.8٪.

توجه به این نکته مهم است که سلول های مادر همه میکروب های خونساز (بلاست) به طور معمول دارای ویژگی های مورفولوژیکی مشابهی هستند: یک هسته بزرگ با هسته که توسط یک لبه باریک سیتوپلاسم احاطه شده است. در عین حال، تفاوت هایی نیز وجود دارد که امکان نسبت دادن بلاست ها به یک میکروب خاص را فراهم می کند. به عنوان مثال، همه انواع میلوبلاست ها (نوتروفیل، بازوفیل، ائوزینوفیل) حاوی دانه بندی در سیتوپلاسم هستند که در نوتروفیل ها کوچک و در مقادیر کم، در بازوفیل ها بزرگ و تقریبا سیاه، در ائوزینوفیل ها قهوه ای است. اریتروبلاست با یک سیتوپلاسم بازوفیل روشن بدون ناحیه پاکسازی در اطراف هسته و عدم وجود دانه بندی در سیتوپلاسم مشخص می شود. مگاکاریوبلاست - یک ساختار هسته ای درشت تر، سیتوپلاسم فرآیند بازوفیلیک روشن بدون علائم دانه بندی. مونوبلاست - هسته لوبیا شکل با ساختار مشبک ظریف، سیتوپلاسم آبی کم رنگ. لنفوبلاست های هر دو جمعیت (T و B) - یک هسته گرد یا بیضی شکل با 1-2 هسته، سیتوپلاسم بازوفیل نرم با ناحیه پاکسازی دور هسته ای و لنفوبلاست های T حاوی مقدار کمی دانه های آزوروفیل در سیتوپلاسم هستند. برای شناسایی دقیق تر بلاست ها، مطالعات سیتوشیمیایی و ایمونوفنوتیپی انجام می شود.

در سلول های بالغ، ساختار هسته درشت تر است، هسته وجود ندارد یا بقایای آنها وجود دارد، اندازه هسته کوچکتر از سلول مادر است و مساحت سیتوپلاسم افزایش می یابد. در جوانه گرانولوسیتی، شکل هسته تغییر می کند، که ابتدا از گرد، از لوبیا شکل به میله ای، از میله ای شکل به قطعه قطعه می شود. دانه بندی در سیتوپلاسم از نظر رنگ متفاوت است: در ائوزینوفیل ها نارنجی، در بازوفیل ها سیاه و در نوتروفیل ها صورتی-بنفش است.

در دودمان گرانولوسیتیمراحل بلوغ زیر مشخص می شود: میلوبلاست، پرومیلوسیت، میلوسیت، متامیلوسیت، نوار، و در نهایت نوتروفیل، بازوفیل، ائوزینوفیل قطعه بندی شده.

در میکروب لنفاویبعد از لنفوبلاست مرحله پرولنفوسیت و سپس لنفوسیت می آید. اگر یک پرولنفوسیت هسته گرد داشته باشد، کروماتین به طور ناهموار قرار گرفته باشد، معمولا هیچ هسته ای وجود ندارد (گاهی بقایای آنها قابل مشاهده است)، سیتوپلاسم فراوان است، سپس لنفوسیت دارای ساختار هسته ای درشت برآمده بدون هسته است و سیتوپلاسم می تواند باریک باشد. یا فراوان لنفوسیت‌های B شاخه‌ای را ایجاد می‌کنند که توسط سلول‌های پلاسما نشان داده می‌شود، که از میان آنها متمایز می‌شوند: پلاسمابلاست، هسته آن دارای تمام ویژگی‌های اساسی سلول‌های جوان است، و سیتوپلاسم به شدت بازوفیلیک است و شامل یک ناحیه دور هسته‌ای و یک هسته خارج از مرکز است. پروپلاسموسیت، که در ساختار درشت تر هسته بدون هسته یا با بقایای آنها با پلاسمابلاست متفاوت است. یک سلول پلاسما بالغ با یک هسته پیکنوتیک بدون هسته، کروماتین موجود در آن به شکل چرخی مرتب شده است. در اطراف هسته واقع در خارج از مرکز یک منطقه دور هسته ای مشخص وجود دارد، سیتوپلاسم بازوفیل است.

در دودمان مونوسیتیپس از مونوبلاست، یک پرومونوسیت ظاهر می شود که هسته آن هسته خود را از دست می دهد، به طور درشت شبکه ای می شود و سیتوپلاسم فراوانتر از مونوبلاست است و دانه بندی آزوروفیل ریز در آن ظاهر می شود.

در دودمان پلاکتیپس از مگاکاریوبلاست، پرومگاکاریوسیت، سپس مگاکاریوسیت می آید. در مقایسه با مگاکاریوبلاست، اندازه پرومگاکاریوسیت بزرگتر است، هسته ساختار درشت تری دارد و حاوی هسته نیست. بزرگ‌ترین سلول‌های مغز استخوان مگاکاریوسیت‌ها هستند که دارای هسته‌های چندشکل و سیتوپلاسم فراوان با بسته‌بندی پلاکتی هستند.

جوانه اریتروئیدتوسط اریتروبلاست ها، پرونورموسیت ها و نورموسیت های مراحل متوالی بلوغ نشان داده می شود. پرونورموسیت، مانند اریتروبلاست، یک هسته گرد با خطوط واضح و یک سیتوپلاسم کاملاً بازوفیلیک را حفظ می کند، اما هسته فاقد هسته است، ساختار آن درشت تر است و یک ناحیه دور هسته ای در سیتوپلاسم تشخیص داده می شود. نورموسیت ها (بازوفیل، پلی کروماتوفیل، اکسی دوست) در رنگ سیتوپلاسم متفاوت هستند: آبی شدید برای نرموسیت های بازوفیل، آبی مایل به خاکستری برای نورموسیت های پلی کروماتوفیل و صورتی برای نورموسیت های اکسی دوست. همانطور که نرموسیت ها بالغ می شوند، هموگلوبین را جمع می کنند. هنگامی که به طور کامل اشباع شود، سیتوپلاسم سلولی صورتی می شود. هسته که در همه نورموسیت ها دارای ساختار شعاعی خشن است، در مرحله نرموسیت اکسیفیلیک با لیز، کاریورکسیس یا انوکلیاسیون (اکستروژن) ناپدید می شود. مرحله اولیه یک گلبول قرمز بالغ، رتیکولوسیت است که از نظر مورفولوژیکی با وجود یک مش، که با رنگ‌آمیزی خاص آشکار می‌شود، تفاوت دارد. در مرحله رتیکولوسیت، گلبول قرمز پس از آزاد شدن در خون محیطی به مدت 2-4 روز باقی می ماند. کل چرخه رشد از اریتروبلاست تا گلبول قرمز تقریباً 100 ساعت طول می کشد.

بنابراین، سوراخ کردن مغز استخوان تعیین ترکیب سیتولوژیک سلول های خونساز را ممکن می سازد.

ترکیب سلولی مغز استخوان طبیعی است، %

تمام عناصر نوتروفیل

ائوزینوفیل ها (همه نسل ها)

تمام عناصر اریتروئید

برای تشخیص شرایط هیپوپلاستیک، تشخیص ارتشاح های لوسمیک و متاستازهای سرطانی و همچنین سندرم میلودیسپلاستیک و برخی از انواع آسیب شناسی استخوان از آنها استفاده می شود. ترپانوبیوپسی ایلیوم،که با استفاده از تروکار مخصوص انجام می شود. این به شما امکان می دهد تا نسبت بافت "پارانشیم/چربی/بافت استخوان" را با دقت بیشتری تعیین کنید که معمولاً 1:0.75:0.45 است. در شرایط پاتولوژیک، این نسبت ها تغییر می کند و ترکیب سلولی پارانشیم و بافت استخوانی متفاوت می شود.

8. لکوسیتوز وضعیتی است که با افزایش تعداد لکوسیت ها در واحد حجم خون بالاتر از حد طبیعی (بیش از 9 * 10 9 / l برای بزرگسالان، در کودکان زیر 7 سال > 32 * 10 9 / l، در کودکان بالای 7 > 11 * 10 9 / L).

بر اساس منشأ آنها، آنها بین لکوسیتوز فیزیولوژیکی و پاتولوژیک تمایز قائل می شوند.

لکوسیتوز فیزیولوژیکی نشانه ای از آسیب شناسی نیست، بلکه با فرآیندها و شرایط فیزیولوژیکی خاصی در افراد سالم همراه است. لکوسیتوز فیزیولوژیکی شامل لکوسیتوز گوارشی (3-2 ساعت بعد از غذا ایجاد می شود)، میوژنیک (پس از فعالیت بدنی شدید)، لکوسیتوز نوزادان (در دو روز اول زندگی و بعد از گریه طولانی در نوزادان)، لکوسیتوز قبل از قاعدگی، لکوسیتوز در زنان باردار، عاطفی یا لکوسیتوز استرس زا، پس از اقدامات فیزیوتراپی و معاینه اشعه ایکس. لکوسیتوز فیزیولوژیکی، به عنوان یک قاعده، با تغییرات کیفی در لکوسیت ها همراه نیست.

لکوسیتوز پاتولوژیک یک علامت خونی طیف گسترده ای از بیماری ها، فرآیندهای پاتولوژیک و شرایط پاتولوژیک است. با لکوسیتوز پاتولوژیک، تغییرات کیفی در لکوسیت ها (ترمیم کننده و دژنراتیو) اغلب با تغییر در خواص عملکردی آنها شناسایی می شود: فاگوسیتیک، آنزیمی، ایمنی.

با توجه به مکانیسم وقوع، لکوسیتوز واقعی (مولد، واکنشی)، توزیع مجدد و هموکسانتره تشخیص داده می شود.

درست است، واقعیلکوسیتوز با افزایش مطلق محتوای لکوسیت ها (همه یا اشکال فردی) در واحد حجم خون محیطی به دلیل افزایش تولید توسط اندام های خونساز آنها همراه است. دلایل آن عبارتند از تحریک مغز استخوان و اندام های لنفوسیتوپوز توسط سموم میکروبی، محصولات پوسیدگی بافت ها و لکوسیت ها، اینترلوکین ها، عوامل محرک کلنی، هیپوکسی، غلبه تون سیستم عصبی سمپاتیک، ترشح بیش از حد هورمون آدرنوکورتیک، آدرنوکورتیک. هورمون، استروژن و گلوکوکورتیکوئیدها.

بازتوزیعیلکوسیتوز با تغییر نسبت حوضچه های جداری و گردشی لکوسیت های خون به نفع لکوسیت های در حال گردش همراه است (معمولاً 1: 1)، در حالی که هیچ افزایش مطلقی در تعداد لکوسیت ها در بدن وجود ندارد، تعداد آنها فقط افزایش می یابد. در واحد حجم خون به دلیل حرکت و تحریک اندام های خونساز حداقل است. دلایل توزیع مجدد لکوسیت ها - استرس ورزشآزاد شدن کاتکول آمین ها، ظهور فاکتورهای کموتاکسی در جریان خون از یک کانون کوچک بافت آسیب دیده، که لکوسیت ها را "مجبور" می کند تا از دیواره های پس از مویرگ ها به جریان خون عمومی حرکت کنند.

همو متمرکز کنندهلکوسیتوز با کاهش محتوای آب در جریان خون همراه است که منجر به غلیظ شدن خون (افزایش تعداد هماتوکریت) می شود. هیچ افزایش مطلقی در تعداد لکوسیت ها در بدن وجود ندارد، فقط محتوای آنها در واحد حجم خون افزایش می یابد. در واقع، همان تعداد لکوسیت در حجم کاهش یافته خون توزیع می شود. علامت مشخصه چنین لکوسیتوز افزایش محتوای در واحد حجم خون نه تنها لکوسیت ها، بلکه همچنین گلبول های قرمز، هموگلوبین و همچنین افزایش ویسکوزیته خون و بدتر شدن خواص رئولوژیکی آن است. علت ایجاد لکوسیتوز غلظت خون، کم آبی بدن به دلیل مصرف ناکافی آب یا افزایش از دست دادن آب (در طول روزه داری، تعریق بیش از حد، سوختگی، اسهال، استفراغ، افزایش دیورز) است.

لکوسیتوز پاتولوژیک می تواند با یک، دو یا سه مکانیسم به طور همزمان ایجاد شود.

همراه با افزایش تعداد کل لکوسیت ها، افزایش محتوای انواع خاصی از لکوسیت ها امکان پذیر است و بنابراین، با توجه به افزایش غالب در نوع خاصی از لکوسیت ها، لکوسیتوز نوتروفیلیک (نوتروفیلی)، لکوسیتوز ائوزینوفیلیک (ائوزینوفیلی) لکوسیتوز بازوفیلیک (بازوفیلی)، لکوسیتوز مونوسیتیک (مونوسیتوز) و لکوسیتوز لنفوسیتی (لنفوسیتوز).

هر یک از تخلفات می تواند مطلق یا نسبی باشد. با کاهش مطلق تعداد نوع خاصی از لکوسیت ها، کاهش درصد آنها در آزمایش خون در برابر پس زمینه طبیعی یا کاهش تعداد کل لکوسیت ها ثبت می شود. با کاهش نسبی تعداد لکوسیت های یک نوع خاص، کاهش درصد آنها در پس زمینه افزایش تعداد کل لکوسیت ها ثبت می شود، یعنی سهم آنها از تعداد کل لکوسیت ها در واحد حجم خون نسبتاً کاهش می یابد. ، به دلیل افزایش مطلق در محتوای لکوسیت های نوع دیگر. تقسیم لکوسیتوز به مطلق یا نسبی فقط برای انواع خاصی از لکوسیتوز (نوتروفیل، لنفوسیتوز، مونوسیتوز و غیره) اعمال می شود و با نسبت تعداد کل لکوسیت ها و اشکال منفرد تعیین می شود.

نوتروفیللکوسیتوز - افزایش تعداد نوتروفیل ها در واحد حجم خون بیش از 65٪.

در این حالت، تعداد مطلق لکوسیت ها در بستر عروقی افزایش می یابد (لکوسیتوز نوتروفیل مطلق یا واقعی). در تعدادی از شرایط، علیرغم افزایش تعداد نوتروفیل ها در 1 میکرولیتر خون، محتوای مطلق آنها در بستر عروقی بدون تغییر باقی می ماند. این لکوسیتوز نوتروفیل نسبی به دلیل توزیع مجدد لکوسیت ها در بستر عروقی با انتقال تعداد قابل توجهی از آنها از حوضچه جداری (حاشیه ای) به حوضچه در گردش است. به ندرت، لکوسیتوز می تواند با کاهش سرعت حذف لکوسیت ها از بستر عروقی همراه باشد. در تعدادی از شرایط، لکوسیتوز توسط ترکیبی از چندین مکانیسم بیماری زایی ایجاد می شود.

لکوسیتوز نوتروفیل فیزیولوژیکی و پاتولوژیک وجود دارد.

لکوسیتوز نوتروفیل فیزیولوژیکیدر بسیاری از شرایط مشاهده می شود: استرس عاطفی یا فیزیکی (لکوسیتوز هیجان زا و میوژنیک)، انتقال فرد از حالت افقی به حالت عمودی (لکوسیتوز ارتواستاتیک)، مصرف غذا (لکوسیتوز گوارشی). نقش تعیین کننده در بروز لکوسیتوز فیزیولوژیکی مربوط به توزیع مجدد لکوسیت ها در بستر عروقی است (لکوسیتوز توزیع مجدد). با این حال، با تنش عضلانی قابل توجه و طولانی، انتشار سریع نوتروفیل ها از مغز استخوان به خون امکان پذیر است. لکوسیتوز توزیعی مجدد می تواند در اثر تجویز برخی داروها، به عنوان مثال لکوسیتوز پس از آدرنالین ایجاد شود. یکی از ویژگی های بارز لکوسیتوز توزیع مجدد، مدت کوتاه آن، نسبت طبیعی در فرمول لکوسیتی نوار، نوتروفیل های قطعه بندی شده و سایر گرانولوسیت ها و همچنین عدم وجود دانه بندی سمی است. فیزیولوژیکی شامل لکوسیتوز است که اغلب در نیمه دوم بارداری مشاهده می شود (لکوسیتوز زنان باردار). هم به دلیل عملکرد مکانیسم های توزیع مجدد و هم در نتیجه افزایش تولید نوتروفیل ایجاد می شود.

لکوسیتوز نوتروفیل پاتولوژیکدر بسیاری از فرآیندهای التهابی عفونی و غیر عفونی (لکوسیتوز عفونی)، در مسمومیت (لکوسیتوز سمی)، در هیپوکسی شدید، پس از خونریزی شدید، در همولیز حاد، در بیماران مبتلا به نئوپلاسم های بدخیم مشاهده شده است. این لکوسیتوز تا حد زیادی به دلیل افزایش تولید نوتروفیل ها و تسریع در ورود آنها به خون است و در صورت عفونت باکتریایی در مراحل اولیه (روز اول) صرفاً به دلیل تسریع است. آزادسازی نوتروفیل ها از ذخیره گرانولوسیتی مغز استخوان و تنها متعاقباً با افزایش تولید نوتروفیل ها پشتیبانی می شود. با ماهیت باکتریایی التهاب، اندوتوکسین‌ها نقش تعیین‌کننده‌ای در بروز لکوسیتوز نوتروفیل دارند، از یک سو، آزادسازی نوتروفیل‌ها را از انبار مغز استخوان تضمین می‌کنند و از سوی دیگر، از طریق افزایش تولید محرک‌های هومورال، به طور غیرمستقیم بر گرانولوسیتوپوزیس تأثیر می‌گذارند. به عنوان مثال، عامل القاء کننده L). لکوسیتوز همچنین توسط محصولات تجزیه بافت (به اصطلاح نکروتوکسین) و اسیدوز ایجاد می شود. در بیمارانی که در حالت آگونال قرار دارند، ممکن است اریترو و نرموبلاست در خون ظاهر شوند (لکوسیتوز آگونال).

ایجاد لکوسیتوز نوتروفیلیک واقعی به دلیل تسریع تمایز پیش سازهای گرانولوسیتوپوزیس، تسریع بلوغ و آزاد شدن گرانولوسیت ها از مغز استخوان به خون است.

ماهیت لکوسیتوز نوتروفیل را می توان بر اساس آزمایش های آزمایشگاهی بالینی تعیین کرد. در این مورد، تجزیه و تحلیل عواملی که باعث لکوسیتوز (درست یا توزیع مجدد) شده اند بسیار مهم است. لکوسیتوز نوتروفیل واقعی با تغییر تعداد لکوسیت ها به چپ همراه با تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در نوتروفیل ها همراه است. میلوگرام افزایش درصد عناصر نوتروفیل را نشان می دهد. با لکوسیتوز توزیعی مجدد، فرمول لکوسیت و میلوگرام معمولاً تغییر نمی کند و خواص عملکردی نوتروفیل ها مختل نمی شود. مطالعه تعداد لکوسیت ها در طول زمان به ارزیابی روند آسیب شناسی و پیش بینی کمک می کند عوارض احتمالیو نتیجه بیماری، مناسب ترین درمان را انتخاب کنید.

لکوسیتوز ائوزینوفیلیک- افزایش محتوای ائوزینوفیل در فرمول لکوسیت بیش از 5٪ از تعداد کل لکوسیت ها.

یکی از علل شایع لکوسیتوز ائوزینوفیلیک واکنش های آلرژیک فوری، به ویژه به داروها و واکسن ها است. اغلب با ادم کوئینکی، آسم برونش، کرم کرم، بیماری های پوستی آلرژیک، پری آرتریت گره، همراه با برخی بیماری های عفونی (به عنوان مثال، مخملک)، لوسمی میلوئید، لنفوگرانولوماتوز، مصرف برخی داروها (آنتی بیوتیک ها، آنتی بیوتیک ها، آنتی بیوتیک های غیر استروئیدی، داروهای التهابی)؛

شروع دوره بهبودی برای بسیاری از عفونت ها با افزایش تعداد ائوزینوفیل ها ("سپیده دم بهبود") همراه است.

لکوسیتوز ائوزینوفیلیک یکی از علائم اولیه سندرم لوفلر است. در برخی موارد، علت این لکوسیتوز را نمی توان تعیین کرد (لکوسیتوز ائوزینوفیلیک ضروری یا ایدیوپاتیک). در واکنش های آلرژیک، لکوسیتوز ائوزینوفیلیک با توانایی هیستامین و سایر مواد فعال بیولوژیکی آزاد شده در طی این واکنش ها برای تحریک آزاد شدن ائوزینوفیل ها از مغز استخوان به خون توضیح داده می شود. لنفوسیت های T تحت تأثیر آنتی ژن ها، عواملی را ترشح می کنند که ائوزینوفیلوسیتوپویزیس را فعال می کند، از جمله بلوغ سلول های پیش ساز در جهت ائوزینوفیلوسیتوپوزیس، بنابراین، با تومورهای سلول T، ائوزینوفیلی بالا در خون مشاهده می شود. در بیماری های میلوپرولیفراتیو، افزایش تعداد ائوزینوفیل در خون به دلیل افزایش تولید ائوزینوفیل است. در صورت وجود لکوسیتوز ائوزینوفیلیک، لازم است علل آن مشخص شود. در صورت لکوسیتوز ائوزینوفیلیک ناشی از دارو، باید مصرف دارویی را که باعث آن شده است متوقف کنید، زیرا لکوسیتوز اغلب قبل از ایجاد واکنش های آلرژیک شدید است.

لکوسیتوز بازوفیلیک- افزایش محتوای بازوفیل در خون بیش از 1٪ از تعداد کل لکوسیت ها. افزایش تعداد بازوفیل ها در خون را می توان در بیماری های عفونی (آبله مرغان، آنفولانزا، عفونت سیتومگالوویروس، سل)، فرآیندهای التهابی مشاهده کرد. کولیت زخمی، آرتریت روماتوئید)، بیماری های سیستم خون (لوسمی میلوئید مزمن، اریترمی، هموفیلی، کم خونی فقر آهن)، تومورهای سینه و ریه، بیماری های آلرژیکنوع غالباً فوری، در دوران بارداری.

لکوسیتوز لنفوسیتی (لنفوسیتوز) در برخی از عفونت های حاد (سیاه سرفه، هپاتیت ویروسی) و مزمن (سل، سیفلیس، بروسلوز) و در مونونوکلئوز عفونی رخ می دهد. لکوسیتوز لنفوسیتی پایدار یک ویژگی مشخصه لوسمی لنفوسیتی مزمن است. لنفوسیتوز عفونی با افزایش قابل توجه تعداد لنفوسیت ها در خون رخ می دهد؛ مکانیسم های آن به طور کامل مشخص نشده است. با لکوسیتوز لنفوسیتی، تعداد مطلق لنفوسیت ها در خون افزایش می یابد (لنفوسیتوز مطلق) که به دلیل افزایش جریان لنفوسیت ها به داخل خون از اندام های لنفوسیتوپوز است.

لنفوسیتوز مطلق نیز می تواند در اثر توزیع مجدد لنفوسیت ها در بستر عروقی ایجاد شود. بنابراین، در هنگام استرس جسمی و عاطفی، افزایش تعداد لنفوسیت ها در خون با انتقال آنها از حاشیه به حوضچه در گردش همراه است. شرایطی که با نوتروپنی رخ می دهد اغلب به عنوان لنفوسیتوز تفسیر می شود. با این حال، محتوای مطلق لنفوسیت ها در خون افزایش نمی یابد، اما وجود نوتروپنی منجر به افزایش درصد لنفوسیت ها در فرمول لکوسیت می شود.

لکوسیتوز مونوسیتی (مونوسیتوز) - افزایش محتوای مونوسیت ها در فرمول لکوسیت بیش از 8٪. به ندرت دیده می شود. در عفونت های باکتریایی (به عنوان مثال، سل، بروسلوز، اندوکاردیت سپتیک تحت حاد)، و همچنین در بیماری های ناشی از ریکتزیا و تک یاخته ها (مالاریا، تیفوس، لیشمانیوز)، نئوپلاسم های بدخیم (سرطان تخمدان، سرطان سینه)، سارکوئیدوز، بیماری های منتشر مشاهده شده است. بافت همبند. تعداد مطلق مونوسیت ها در خون در بیماران مبتلا به مونونوکلئوز عفونی و همچنین در افراد مبتلا به آگرانولوسیتوز در مرحله شروع بهبودی افزایش می یابد. افزایش پایدار در محتوای مونوسیت ها در خون مشخصه لوسمی مزمن میلومونوسیتی و مونوسیتی است. افزایش تعداد مونوسیت ها در آگرانولوسیتوز (نشان دهنده شروع بازسازی خونساز) و در لوسمی حاد میلومونوبلاستیک دارای اهمیت پیش آگهی است.

روش های درمان لکوسیتوز به بیماری ایجاد کننده آن بستگی دارد.

آنتی بیوتیک ها معمولا برای پیشگیری و درمان عفونت ایجاد کننده بیماری تجویز می شوند. گاهی اوقات از این احتیاط برای جلوگیری از ایجاد سپسیس استفاده می شود.

برای کاهش یا تسکین التهاب، از داروهای استروئیدی برای کاهش تعداد گلبول های سفید در خون استفاده می شود.

آنتی اسیدها حجم و سطح اسید در ادرار را کاهش می دهند که از تخریب بافت بدن که گاهی باعث لکوسیتوز می شود جلوگیری می کند.

در برخی موارد، لکوفرز انجام می شود - استخراج لکوسیت ها از خون، پس از آن خون به بیمار منتقل می شود یا برای درمان افراد دیگر ذخیره می شود.

موثرترین و سریع ترین درمان لکوسیتوز در ابتدایی ترین مرحله توسعه آسیب شناسی ممکن است، بنابراین لازم است به طور دوره ای آزمایش خون انجام شود.

لکوپنی - محتوای کم در خون محیطی (کمتر از 4.0 * 10 9 / L). لکوپنی می تواند مطلق و نسبی باشد (بازتوزیع). با کاهش غالب در اشکال خاصی از لکوسیت ها، نوتروپنی، ائوزینوپنی، لنفوسیتوپنی و مونوسیتوپنی مشخص می شود.

نوتروپنی. علل نوتروپنی ممکن است اثر عوامل عفونی (ویروس های آنفولانزا، سرخک، سم تیفوئید، تیفوس ریکتزیا) باشد. عوامل فیزیکی(پرتوهای یونیزان)، داروها (سولفونامیدها، باربیتورات ها، سیتواستاتیک)، بنزن، کمبود ویتامین B12، اسید فولیک، شوک آنافیلاکتیک، هیپرسپلنیسم و ​​همچنین نقص ژنتیکی در تکثیر و تمایز گرانولوسیت های نوتروفیل (نوتروپنی ارثی).

ائوزینوپنی. با افزایش تولید کورتیکواستروئیدها (استرس، بیماری کوشینگ)، تجویز کورتیکوتروپین و کورتیزون، بیماری های عفونی حاد مشاهده شد.

لنفوپنی.در شرایط نقص ایمنی ارثی و اکتسابی و استرس ایجاد می شود. لنفوپنی مشخصه بیماری تشعشع، سل میلیاری و میکسدم است.

مونوسیتوپنی. در تمام آن سندروم ها و بیماری هایی که در آنها فرورفتگی دودمان میلوئیدی خون سازی مغز استخوان وجود دارد (به عنوان مثال، بیماری تشعشع، شرایط سپتیک شدید، آگرانولوسیتوز) مشاهده می شود.

ایجاد لکوپنی بر اساس مکانیسم های زیر است: 1) کاهش تولید لکوسیت ها در بافت خونساز. 2) اختلال در آزادسازی لکوسیت های بالغ از مغز استخوان به خون. 3) تخریب لکوسیت ها در اندام های خونساز و خون. 4) توزیع مجدد لکوسیت ها در بستر عروقی. 5) افزایش ترشح لکوسیت ها از بدن.

کاهش سرعت آزادسازی گرانولوسیت ها از مغز استخوان به خون در سندرم "لکوسیت های تنبل" به دلیل کاهش شدید آنها مشاهده می شود. فعالیت حرکتیناشی از نقص در غشای سلولی است.

تخریب لکوسیت‌ها در خون ممکن است با عملکرد همان عوامل بیماری‌زای مرتبط باشد که باعث لیز سلول‌های لکوسیتی در اندام‌های خون‌ساز می‌شوند، همچنین با تغییراتی در خواص فیزیکوشیمیایی و نفوذپذیری غشاء خود لکوسیت‌ها در نتیجه ناکارآمدی آن‌ها. لکپوئز، که منجر به افزایش لیز لکوسیت ها، از جمله در ماکروفاژهای طحال می شود.

مکانیسم توزیع مجدد لکوپنی این است که نسبت بین گردش خون و حوضچه جداری لکوسیت ها تغییر می کند که با شوک انتقال خون، بیماری های التهابی و غیره اتفاق می افتد.

در موارد نادر، لکوپنی می تواند ناشی از افزایش ترشح لکوسیت ها از بدن باشد (با آندومتریت چرکی، کوله سیستوآنژیوکولیت).

پیامد اصلی لکوپنی تضعیف واکنش بدن است که ناشی از کاهش فعالیت فاگوسیتی گرانولوسیت های نوتروفیل و عملکرد آنتی بادی تشکیل لنفوسیت ها است، نه تنها در نتیجه کاهش تعداد کل آنها، بلکه ممکن است ترکیبی از لکوپنی با تولید لکوسیت های تحتانی. این امر منجر به افزایش بروز بیماری های عفونی و تومور می شود

در چنین بیمارانی، به ویژه با نوتروپنی ارثی، کمبود لنفوسیت های T و B. یک مثال بارز از فعالیت شدید، سندرم نقص ایمنی اکتسابی با منشاء ویروسی (ایدز) و تشعشع، و همچنین آگرانولوسیتوز و آلوکیا سمی تغذیه ای است.

آگرانولوسیتوز(گرانولوسیتوپنی) - کاهش شدید گرانولوسیت ها در خون (تا 0.75 گرم در لیتر یا کمتر) در پس زمینه کاهش تعداد کل لکوسیت ها (تا 1 گرم در لیتر یا کمتر) میلوتوکسیک (با آسیب به مغز استخوان) و منشا ایمنی (تخریب سلول های گرانولوسیتی آنتی بادی های ضد لکوسیت). شایع ترین علل آگرانولوسیتوز داروها، پرتوهای یونیزان و برخی عفونت ها هستند.

پاتوژنز آگرانولوسیتوز شامل 2 مکانیسم ممکن است: اختلال در تولید نوتروفیل ها در مغز استخوان (آگرانولوسیتوز میلوتوکسیک) و افزایش تخریب آنها در خون محیطی (آگرانولوسیتوز ایمنی).

آگرانولوسیتوز میلوتوکسیک مبتنی بر مهار گرانولوسیتوپویزیس تحت تأثیر یک عامل اگزوژن میلوتوکسیک است. دومی اغلب داروهای سیتواستاتیک، پرتوهای یونیزان و کلرپرومازین هستند.

در آگرانولوسیتوز ایمنی، مرگ زودرس گرانولوسیت ها به دلیل ظهور آنتی بادی ها ایجاد می شود. بسته به نوع واکنش ایمنی، دو نوع آگرانولوسیتوز ایمنی اساساً متمایز می شوند: خود ایمنی و هاپتن.

خود ایمنیآگرانولوسیتوز در بیماری‌ها و سندرم‌های خودایمنی رخ می‌دهد، زمانی که نوتروفیل‌ها به موارد خودآلرژی تبدیل می‌شوند. آنتی بادی ها علیه آنها به دلیل نقص در عملکرد سیستم ایمنی بدن تولید می شود که نوتروفیل های "خود" را "خارجی" می داند یا تغییر در خواص آنتی ژنی نوتروفیل ها، که در نتیجه آنها به عنوان مثال تبدیل می شوند. ، "بیگانه" برای سیستم ایمنی آنها (به گفته ژل و کومبز، واکنش های آلرژیک نوع II، III یا IV).

هاپتنیکآگرانولوسیتوز به عنوان تظاهرات حساسیت به تعدادی از هاپتن ها ایجاد می شود (اغلب اینها داروها هستند). آنها با پروتئین در بدن ترکیب می شوند، به آنتی ژن های کامل تبدیل می شوند و باعث تشکیل آنتی بادی می شوند. از آنجایی که داروها روی سطح نوتروفیل ها ثابت می شوند، تعامل آنها به عنوان آنتی ژن با آنتی بادی ها دقیقاً روی این سلول ها رخ می دهد که منجر به مرگ دومی می شود. این داروها عبارتند از: آمیدوپیرین، فناستین، اسید استیل سالیسیلیک، بوتادیون، ایندومتاسین، ایزونیازید، بیسپتول، متی سیلین، لوامیزول و غیره.

در عین حال، همیشه نمی توان به طور واضح ایجاد آگرانولوسیتوز را با تأثیر خارجی خاص مرتبط کرد. در این موارد، مرسوم است که در مورد به اصطلاح آگرانولوسیتوز ایدیوپاتیک (یعنی با علت نامشخص) صحبت شود. پیشنهاد شده است که عوامل ژنتیکی نقش تعیین کننده ای در ایجاد این نوع آگرانولوسیتوز دارند.

از نظر بالینی، آگرانولوسیتوز، صرف نظر از علت و مکانیسم توسعه، با یک مجموعه علائم مشخص همراه با کاهش مقاومت بدن در برابر عفونت های باکتریایی و قارچی ظاهر می شود. به عنوان یک قاعده، عفونت محلی است، اما ماهیت شدید دارد و تمایل به تخریب و نکروز دارد. در درجه اول، غشاهای مخاطی دهان، حلق، بینی و گاهی چشم ها و دستگاه تناسلی تحت تأثیر قرار می گیرند. ایجاد گلودرد، گلوسیت و پنومونی معمولی است. بعداً ممکن است آنتریت، انتروپاتی نکروزان، پیودرما، سلولیت بی هوازی بافت لگن و قارچ های سطحی رخ دهد. وضعیت بیمار معمولاً متوسط ​​یا شدید است، علائم مسمومیت و تب مشاهده می شود. تعمیم عفونت و ایجاد سپسیس امکان پذیر است. دلیل نتیجه کشندهعوارض عفونی هستند

تصویر خون محیطی در آگرانولوسیتوز هاپتن با کاهش مجزا در تعداد گرانولوسیت ها و مونوسیت ها تا ناپدید شدن کامل آنها مشخص می شود (صفرهای جدا شده از گرانولوسیت ها). تصویر خون با آگرانولوسیتوز خودایمنی اساساً مانند آگرانولوسیتوز هاپتن است، با این حال، شدت نوتروپنی معمولاً کمتر است و نوتروپنی با ترومبوسیتوپنی یا کم خونی (همچنین ماهیت خود ایمنی) همراه است. نقطه نقطه مغز استخوان در اوج آگرانولوسیتوز ممکن است حاوی هیچ سلولی از دودمان گرانولوسیتی نباشد.

اصول پاتوژنتیک درمان آگرانولوسیتوز:

1. از بین بردن تماس بیمار با عامل اتیولوژیک (در صورت امکان).

2. پیشگیری و درمان عوارض عفونی (حداکثر رعایت آسپسیس و ضد عفونی کننده ها، ایزوله ها و جعبه ها با محیط میکروبیولوژیکی کاملاً کنترل شده، درمان آنتی بیوتیکی).

3. حذف از بدن آنتی بادی های ضد لکوسیت، مهارکننده های گرانولوسیتوپوزیس، مواد سمی (پلاسمافرزیس).

4. تحریک نوتروپویزیس (محرک های هورمونی و غیرهورمونی نوتروپویزیس).

5. درمان جایگزین (توده لکوسیت، خون تازه).

آلوکیا یک ضایعه آپلاستیک مغز استخوان با مهار شدید و حتی قطع کامل خون سازی و لنفوپوزیس میلوئید است. آلوکیا سمی غذایی زمانی ایجاد می شود که یک ماده سمی وارد خون می شود که به عنوان مثال توسط قارچ های کپک ایجاد می شود. در این مورد، پان سیتوپنی مشاهده می شود - کاهش شدید تعداد لکوسیت ها (آلوکیا)، گلبول های قرمز خون (کم خونی) و پلاکت ها (ترومبوسیتوپنی).

با این حال، با لکوپنی، واکنش های جبرانی نیز ممکن است به شکل افزایش تکثیر برخی از جوانه های دودمان لکوسیتی رخ دهد در حالی که برخی دیگر را سرکوب می کند. به عنوان مثال، نوتروپنی ممکن است با افزایش جبرانی در تولید مونوسیت ها، ماکروفاژها، ائوزینوفیل ها، سلول های پلاسما، لنفوسیت ها همراه باشد که تا حدودی از شدت آن می کاهد. تظاهرات بالینیبا نوتروپنی

برخی از علل لکوپنی: عفونت های مزمن: سل، HIV. سندرم هیپرسپلنیسم؛ لنفوگرانولوماتوز؛ شرایط مغز استخوان آپلاستیک؛ فشار؛ برخی از عفونت های ویروسی و باکتریایی (آنفولانزا، تب حصبه، تولارمی، سرخک، مالاریا، سرخجه، اوریون، مونونوکلئوز عفونی، سل میلیاری، ایدز). سپسیس هیپو و آپلازی مغز استخوان؛ آسیب مغز استخوان مواد شیمیایی، داروها؛ قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزان؛ اسپلنومگالی، هیپرسپلنیسم، وضعیت پس از برداشتن طحال؛ لوسمی حاد؛ میلوفیبروز؛ سندرم های میلودیسپلاستیک؛ پلاسماسیتوما؛ متاستازهای نئوپلاسم به مغز استخوان؛ بیماری آدیسون-بیرمر؛ شوک آنافیلاکتیک؛ لوپوس اریتماتوز سیستمیک، آرتریت روماتوئید، کلاژنوز؛ مصرف سولفونامیدها، کلرامفنیکل، مسکن ها، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، تیرئوستاتیک ها، سیتواستاتیک ها.

هدف درمان از بین بردن یا اصلاح علت اصلی است که منجر به کاهش سطح لکوسیت ها شده است، بنابراین پزشک باید علت اختلال را تعیین و در صورت امکان از بین ببرد و همچنین سرعت گسترش عفونت را کاهش دهد. بسیاری از بیماران قبل از دریافت نتایج بسیاری از آزمایشات از داروها و پرتودرمانی منع می‌شوند و آنتی‌بیوتیک‌ها را شروع می‌کنند. ممکن است داروهای ضد قارچ تجویز شود. اخیراً از داروهایی برای تحریک تولید نوتروفیل ها در مغز استخوان استفاده شده است. معمولا در عرض 1-3 هفته، مغز استخوان به طور خود به خود تولید گلبول های سفید خون را از سر می گیرد.

9. لوسمی (لوسمی، آلوکمی، لوسمی، به اشتباه "سرطان خون") یک بیماری بدخیم کلونال (نئوپلاستیک) سیستم خونساز است. لوسمی شامل گروه وسیعی از بیماری ها می شود که از نظر علت متفاوت هستند. در لوسمی، کلون بدخیم می تواند هم از سلول های خونساز نابالغ مغز استخوان و هم از سلول های خونی بالغ و بالغ منشأ بگیرد.

در لوسمی، بافت تومور در ابتدا در محل محلی سازی مغز استخوان رشد می کند و به تدریج جایگزین میکروب های خونساز طبیعی می شود. در نتیجه این روند، بیماران مبتلا به لوسمی به طور طبیعی انواع مختلف سیتوپنی را ایجاد می کنند - کم خونی، ترومبوسیتوپنی، لنفوسیتوپنی، گرانولوسیتوپنی، که منجر به افزایش خونریزی، خونریزی، سرکوب سیستم ایمنی با اضافه شدن عوارض عفونی می شود. متاستاز در لوسمی با ظهور ارتشاح های لوسمی در اندام های مختلف - کبد، طحال، غدد لنفاوی و غیره همراه است. تغییرات ممکن است در اندام ها به دلیل انسداد رگ های خونی توسط سلول های تومور ایجاد شود - انفارکتوس، عوارض اولسراتیو-نکروز.

برای ادامه دانلود، باید تصویر را جمع آوری کنید.

میلوگرام درصد عناصر سلولی در اسمیر تهیه شده از سوراخ های مغز استخوان است. مغز استخوان شامل دو گروه سلول است: سلول‌های استرومای مشبک (فیبروبلاست‌ها، استئوبلاست‌ها، سلول‌های چربی و اندوتلیال) که از نظر تعداد اقلیتی مطلق را تشکیل می‌دهند و سلول‌های بافت خونساز (پارانشیم) مغز استخوان با مشتقات آنها بالغ می‌شوند. سلولهای خونی. شاخص های یک میلوگرام طبیعی در جدول آورده شده است. 1.34.

جدول1.34. میلوگرام طبیعی است [Sokolov V.V., Gribova I.A., 1972]

عناصر مغز استخوان	تعداد، ٪
میلوبلاست ها
نوتروفیل ها:
پرومیلوسیت ها
میلوسیت ها
متامیلوسیت ها
چاقو زدن
بخش بندی شده است
تمام عناصر نوتروفیل
شاخص بلوغ نوتروفیل
ائوزینوفیل ها (همه نسل ها)
بازوفیل ها
لنفوسیت ها
مونوسیت ها
سلول های پلاسما

ادامه جدول. 1.34

عناصر مغز استخوان	تعداد، %
اریتروبلاست ها
پرونورموسیت ها
نورموسیت ها:
بازوفیلیک
پلی کروماتوفیلیک
اکسی دوست
تمام عناصر اریتروئید
سلول های شبکه ای
شاخص بلوغ اریتروکاریوسیت
نسبت Leukoerythroblastic
تعداد میلوکاریوسیت ها طبیعی است	(41.6-195.0)10 9 /l
تعداد مگاکاریوسیت ها طبیعی است	(O,O5-O,15)-1O 9 /l یا 0.2-
	0.4 درصد مغز استخوان
	عناصر

در حال حاضر، بیوپسی مغز استخوان یک روش تشخیصی اجباری در هماتولوژی است، زیرا امکان ارزیابی روابط بافتی در مغز استخوان را فراهم می‌کند.

مغز استخوان برای تایید یا ایجاد تشخیص اشکال مختلف بدخیمی های خونی و کم خونی بررسی می شود. میلوگرام باید با مقایسه آن با تصویر خون محیطی ارزیابی شود. بررسی مغز استخوان زمانی که تحت تأثیر لنفوگرانولوماتوز، سل، بیماری گوچر، بیماری نیمن پیک، متاستازهای تومور و لیشمانیوز احشایی باشد، اهمیت تشخیصی دارد. این مطالعه به طور گسترده در طول زمان برای ارزیابی اثربخشی درمان استفاده می شود.

برای بررسی مغز استخوان، سوراخ جناغ یا ایلیوم انجام می شود و اسمیر از نقطه نقطه برای آنالیز سیتولوژیکی تهیه می شود. در حین آسپیراسیون مغز استخوان، هر چه آسپیراسیون بیشتر باشد، خون بیشتری جذب می شود. به طور معمول، رقت نقطه نقطه با خون محیطی بیش از 2.5 برابر نیست. علائم درجه بالای رقیق شدن مغز استخوان با خون محیطی به شرح زیر است:

نقطه نقطه در عناصر سلولی ضعیف است.

عدم وجود مگاکاریوسیت؛

افزایش شدید نسبت لکواریتروبلاستیک (در نسبت 20:1 و بالاتر، نقطه نقطه بررسی نمی شود).

کاهش شاخص بلوغ نوتروفیل به 0.4-0.2.

درصد نوتروفیل ها و/یا لنفوسیت های قطعه بندی شده را به تعداد آنها در خون محیطی نزدیک می کند.

هنگام بررسی مغز استخوان، محتوای مطلق میلوکاریوسیت ها (عناصر هسته ای مغز استخوان)، مگاکاریوسیت ها تعیین می شود و درصد عناصر مغز استخوان محاسبه می شود.

کاهش محتوای میلوکاریوسیتدر طی فرآیندهای هیپوپلاستیک با علل مختلف، قرار گرفتن بدن انسان در معرض تشعشعات یونیزان، برخی مواد شیمیایی و دارویی و غیره مشاهده می شود. تعداد عناصر هسته ای به ویژه در طی فرآیندهای آپلاستیک به شدت کاهش می یابد. با ایجاد میلوفیبروز و میلواسکلروز، نقطه نقطه مغز استخوان کم است و تعداد عناصر هسته ای در آن نیز کاهش می یابد. اگر یک ارتباط سنسیشیال بین عناصر مغز استخوان (به ویژه در میلوما) وجود داشته باشد، نقطه نقطه به سختی به دست می آید، بنابراین محتوای عناصر هسته ای در نقطه نقطه ممکن است با تعداد واقعی میلوکاریوسیت ها در مغز استخوان مطابقت نداشته باشد.

محتوای بالای میلوکاریوسیتبیشتر در لوسمی، کم خونی کمبود B]2، کم خونی همولیتیک و پس از خونریزی، یعنی. در بیماری های همراه با هیپرپلازی مغز استخوان.

مگاکاریوسیت ها و مگاکاریوبلاست هادر فرآورده های مغز استخوان در مقادیر کم یافت می شود، آنها در امتداد حاشیه آماده سازی قرار دارند. درصد آنها در میلوگرام موقعیت واقعی را منعکس نمی کند، بنابراین آنها شمارش نمی شوند. معمولاً فقط یک ارزیابی ذهنی و نشانه ای از تغییر نسبی در جهت اشکال جوان تر یا بالغ تر انجام می شود.

افزایش تعداد مگاکاریوسیت ها و مگاکاریوبلاست ها می تواند باعث شودفرآیندهای میلوپرولیفراتیو و متاستازهای نئوپلاسم های بدخیم به مغز استخوان (به ویژه در سرطان معده). محتوای مگاکاریوسیت ها همچنین در ترومبوسیتوپنی خودایمنی ایدیوپاتیک، بیماری تشعشع در طول دوره بهبودی و لوسمی میلوئیدی مزمن افزایش می یابد.

کاهش تعداد مگاکاریوسیت ها و مگاکاریوبلاست ها (ترومبوسیتوپنی) ممکن استزنگ زدنفرآیندهای هیپوپلاستیک و آپلاستیک، به ویژه با بیماری تشعشع، فرآیندهای ایمنی و خود ایمنی، متاستازهای نئوپلاسم های بدخیم (به ندرت). همچنین محتوای مگاکاریوسیت ها در لوسمی حاد B| کاهش می یابد 2- کم خونی کمبود، میلوما، لوپوس اریتماتوز سیستمیک.

افزایش تعداد سلول های بلاستبا ظهور اشکال زشت چند شکلی در پس زمینه مغز استخوان سلولی یا هیپرسلولار مشخصه لوسمی حاد و مزمن است.

مگالوبلاست ها و مگالوسیت هااز نسل‌های مختلف، میلوسیت‌های نوتروفیل بزرگ، متامیلوسیت‌ها، نوتروفیل‌های هیپرسگمانت شده مشخصه کم‌خونی‌های B، 2 و کمبود فولات هستند.

افزایش دادنمقدار عناصر میلوئید، اشکال بالغ و نابالغ آنها (مغز استخوان واکنشی)، باعث مسمومیت، التهاب حاد، عفونت های چرکی، شوک، از دست دادن حاد خون، سل، نئوپلاسم های بدخیم می شود.

مغز استخوان پرومیلوسیت-میلوسیتیک با کاهش تعداد گرانولوسیت های بالغ در پس زمینه یک واکنش سلولی یا هیپرسلولی می تواند باعث ایجاد فرآیندهای میلوتوکسیک و ایمنی شود.

کاهش شدید محتوای گرانولوسیت ها در برابر پس زمینه کاهش میلوکاریوسیت ها مشخصه آگرانولوسیتوز است.

ائوزینوفیلیمغز استخوان در صورت آلرژی، آلودگی های کرمی، نئوپلاسم های بدخیم، لوسمی میلوئیدی حاد و مزمن و بیماری های عفونی امکان پذیر است.

افزایش تعداد سلول های مونوسیتوئیددر لوسمی مونوسیتی حاد و مزمن، مونونوکلئوز عفونی، عفونت های مزمن، نئوپلاسم های بدخیم یافت می شود.

افزایش محتوای سلول های تک هسته ای آتیپیکدر پس زمینه کاهش میلوکاریوسیت های بالغ، می تواند باعث عفونت های ویروسی (مونونوکلئوز عفونی، آدنوویروس، آنفولانزا، هپاتیت ویروسی، سرخجه، سرخک و غیره) شود.

افزایش تعداد عناصر لنفاوی،ظهور اشکال هولونوکلئر (سایه های هامپرشت) در مغز استخوان سلولی می تواند باعث بیماری های لنفوپرولیفراتیو (لوسمی لنفوسیتی مزمن، ماکروگلوبولینمی والدنستروم، لنفوسارکوم) شود.

افزایش محتوای پلاسما سلبا ظهور پلی مورفیسم آنها، سلول های دو هسته ای، تغییر در رنگ سیتوپلاسم می تواند باعث پلاسماسیتوما (پلاسموبلاستوم و همچنین شرایط واکنشی) شود.

افزایش تعداد اریتروکاریوسیت هابدون اختلال در بلوغ با اریترمی امکان پذیر است.

افزایش محتوای اریتروکاریوسیت ها و کاهش شرکت لکواریتروبلاستیکارتباطمی تواند باعث کم خونی پس از خونریزی و اکثر کم خونی های همولیتیک شود.

کاهش محتوای اریتروکاریوسیت هابا کاهش تعداد کل میلوکاریوسیت ها و افزایش جزئی (نسبی) در سلول های بلاست، لنفوسیت ها و سلول های پلاسما، در فرآیندهای هیپوآپلاستیک مشاهده می شود.

سلول های سرطانی و کمپلکس های آنها توسطمتاستاز تومورهای بدخیم

برای ارزیابی میلوگرام، تعیین تعداد عناصر مغز استخوان و درصد آنها اهمیت زیادی ندارد، بلکه تعیین رابطه متقابل آنها اهمیت دارد. ترکیب میلوگرام را باید با شاخص‌های مغز استخوان محاسبه‌شده ویژه که این نسبت‌ها را مشخص می‌کنند، قضاوت کرد.

شاخص بلوغ اریتروکاریوسیتی،برای مشخص کردن وضعیت میکروب اریتروئید، نسبت درصد نورموبلاست‌های حاوی هموگلوبین (یعنی پلی کروماتوفیل و اکسی‌فیلیک) به کل است. درصدهمه نرموبلاست ها کاهش این شاخص نشان دهنده تاخیر در هموگلوبینیزاسیون، غلبه اشکال بازوفیلیک جوان (به عنوان مثال، کم خونی B، 2-کمبود) است.

شاخص بلوغ اریتروکاریوسیت در فقر آهن و گاهی در کم خونی هیپوپلاستیک کاهش می یابد.

شاخص بلوغ نوتروفیلوضعیت میکروب گرانولوسیتی را مشخص می کند. برابر است با نسبت درصد عناصر جوان سری دانه ای (پرومیلوسیت ها، میلوسیت ها و متامیلوسیت ها) به درصد گرانولوسیت های بالغ (باند و قطعه بندی شده). افزایش این شاخص با مغز استخوان غنی نشان‌دهنده تأخیر در بلوغ نوتروفیل است؛ با مغز استخوان ضعیف، افزایش تولید سلول‌های بالغ از مغز استخوان و کاهش ذخیره گرانولوسیتی [Soboleva T.N. و همکاران، 1994].

افزایش در شاخص بلوغ نوتروفیل در لوسمی میلوئیدی، واکنش های لوکموئیدی از نوع میلوئید، و برخی از اشکال آگرانولوسیتوز ثبت شده است. کاهش آن به دلیل تاخیر در بلوغ در مرحله گرانولوسیت های بالغ یا تاخیر در شستشوی آنها (با هیپرسپلنیسم، برخی فرآیندهای عفونی و چرکی) است.

نسبت Leukoerythroblasticنشان دهنده نسبت مجموع درصد محتوای تمام عناصر میکروب گرانولوسیتی به مجموع درصد همه عناصر جوانه اریتروید مغز استخوان است. به طور معمول، این نسبت 2:1-4:1 است، یعنی. در مغز استخوان نرمال تعداد گلبول های سفید 2 تا 4 برابر بیشتر از گلبول های قرمز است. افزایش این شاخص با مغز استخوان غنی (> 15010 9 / L) نشان دهنده هیپرپلازی دودمان لکوسیت ها (لوسمی مزمن) است. با نقطه گذاری ضعیف (< 8010 9 /л) - о редукции красного ростка (апластическая анемия) или большой примеси периферической крови. Уменьшение индекса при богатом костном мозге свидетельствует о гиперплазии красного ростка (гемолитическая анемия), при бедном пунктате - о преимущественной ре­дукции гранулоцитарного ростка (агранулоцитоз).

نسبت Leukoerythroblastic در کم خونی همولیتیک، فقر آهن، پس از خونریزی، و کمبود B^ کاهش می یابد.

نسبت Leukoerythroblastic با لوسمی و گاهی اوقات با سرکوب میکروب اریتروئید در کم خونی هیپوپلاستیک افزایش می یابد.

مغز استخوان برای برخی بیماری هاکم‌خونی آپلاستیک

کم خونی آپلاستیک یک بیماری است که با مهار عمیق خون سازی مغز استخوان، کاهش تکثیر و بلوغ تاخیری عناصر مغز استخوان همراه با ایجاد پان سیتوپنی مشخص می شود. اشکالی با آسیب به هر سه میکروب خونسازی (کم خونی آپلاستیک) و با نقض غالب اریتروپوئزیس با لکو- و ترومبوسیتوپوز نسبتاً حفظ شده (فرم جزئی، آپلازی گلبول قرمز) وجود دارد.

معمولاً بیماری به تدریج ایجاد می شود. تصویر خون محیطی با پان سیتوپنی - کم خونی، اغلب نورموکرومیک، کمتر (20-22٪) - هیپرکرومیک، ترومبوسیتوپنی، لکوپنی - به دلیل کاهش گرانولوسیت ها با لنفوسیتوز نسبی مشخص می شود [Romanova A.F. و همکاران، 1997].

در آسپیراسیون مغز استخوان با کم خونی آپلاستیک، تعداد میلوکاریوسیت ها (سری اریتروسیت و گرانولوسیت) تا ناپدید شدن کامل آنها کاهش می یابد، با تاخیر در بلوغ این سلول ها. کاهش در megakaryocytopoiesis ذکر شده است. بارزترین آسیب به میکروب اریتروید است. در موارد شدید، کاهش قابل توجهی در محتوای عناصر هسته ای با مهار erythropoiesis، granulocytopoiesis و megakaryocytopoiesis تا تخلیه کامل مغز استخوان مشاهده می شود. برای انجام سوراخ مغز استخوان در بیماران مبتلا به کم خونی آپلاستیک، در برخی موارد لازم است از سه نقطه استفاده شود، زیرا حتی با یک نوع شدید بیماری، بیمار ممکن است "جیب های داغ" خون سازی داشته باشد.

آزمایش مغز استخوان به ندرت تجویز می شود. بنابراین، تعداد کمی از مردم می دانند که میلوگرام چیست. این کلمه از دو کلمه "myelos" و "grama" به معنای "مغز" و "توصیف" آمده است. بنابراین، میلوگرام که توسط متخصصان رمزگشایی می شود، نتایج بیوپسی مغز استخوان را توصیف می کند.

بیوپسی مغز استخوان برای ارزیابی وضعیت سلول های پیش ساز که با بالغ شدن به سلول های خونی (لکوسیت ها، پلاکت ها، گلبول های قرمز) تبدیل می شوند، انجام می شود. این روش برای ارزیابی ساختار و عملکرد مغز استخوان ضروری است. این امر میزان تولید گلبول‌های خونی را در نظر می‌گیرد و همچنین شرایط و بیماری‌ها را بر آن و عملکرد آن تأثیر می‌گذارد.

مغز استخوان یک ماده نرم است که با ساختار اسفنجی مشخص می شود و عمدتاً در داخل استخوان های بزرگ اسکلت انسان یافت می شود. وظیفه اصلی مغز استخوان تولید سلول های خونی است. تعداد و نوع سلول های تولید شده در هر زمان به عوامل زیادی از جمله عملکرد سلول، از دست دادن خون و جایگزینی طبیعی و مداوم سلول های قدیمی با سلول های جدید بستگی دارد.

ساختار مغز استخوان شبیه لانه زنبوری است. این شامل یک شبکه فیبری اسفنجی از سلول ها پر از مایع است که حاوی سلول های بنیادی است که سلول های خونی را تولید می کند که در مراحل مختلف رشد هستند. علاوه بر آنها و جنین های آنها، قسمت مایع مغز استخوان حاوی مواد اولیه لازم برای تشکیل پلاکت ها، لکوسیت ها و گلبول های قرمز است. اول از همه، آهن، ویتامین B12 و فولات است.

سلول های خونی چیست؟

مشخصه اصلی گلبول های قرمز انتقال اکسیژن به بافت ها، دریافت دی اکسید کربن از آنها و انتشار آنها به ریه ها و از آنجا به خارج است. به این ترتیب آنها به انجام تبادل گاز در طول فرآیند متابولیک کمک می کنند. اینها پرتعدادترین سلولهای خونی هستند که چرخه زندگی آنها حدود 120 روز طول می کشد. مغز استخوان گلبول های قرمز خون را با سرعت ثابتی تولید می کند تا جایگزین سلول های قدیمی شود که در طول خونریزی از بین رفته، آسیب دیده یا از دست می روند. در این حالت، سیستم گردش خون باید تعادل نسبتاً ثابتی را در تعداد گلبول های قرمز نسبت به سایر سلول ها حفظ کند.

لکوسیت ها محافظ بدن هستند: آنها از آن در برابر عفونت های مختلف، عوامل بیماری زا و همچنین تغییرات پاتولوژیک در سلول ها محافظت می کنند. برای این منظور، مغز استخوان پنج نوع مختلف گلبول سفید تولید می کند: لنفوسیت ها، نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها و مونوسیت ها. هر نوع از این سلول ها وظیفه خود را انجام می دهند.

پلاکت ظاهری یک صفحه دارد و با اندازه کوچک آن در مقایسه با سایر سلول های خونی مشخص می شود. مسئول فرآیندهای لخته شدن خون است.

در مغز استخوان، سلول‌های بنیادی در طول تکامل تحت تمایز قرار می‌گیرند و به یکی از سه نوع سلول تبدیل می‌شوند. سلول های هموسیتوبلاست که به سلول های لنفاوی تبدیل شده اند بیشتر به لنفوسیت تبدیل می شوند. سایر پیش سازها به گرانولوسیت ها (نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها)، مونوسیت ها و پلاکت ها و همچنین گلبول های قرمز تبدیل می شوند.

سلول های خونی از مغز استخوان پس از بلوغ کامل یا تقریباً کامل وارد گردش خون می شوند. بنابراین، جمعیت سلول‌ها در مغز استخوان با این واقعیت مشخص می‌شود که حاوی سلول‌هایی است که در مراحل بلوغ بسیار متفاوت هستند، از کاملاً نابالغ تا کاملاً بالغ.

چه زمانی بیوپسی تجویز می شود؟

بیوپسی مغز استخوان آزمایشی نیست که برای بسیاری از بیماران تجویز شود. آنها در کمک به شناسایی، تشخیص، نظارت و مرحله بندی بیماری ها و شرایطی که می توانند بر تولید مغز استخوان و سلول های خونی تأثیر بگذارند، تخصص دارند. استفاده از این اطلاعات در آزمایش می‌تواند به پزشک کمک کند تا علت کاهش یا افزایش تعداد سلول‌های خونی غیرقابل توضیح را تعیین کند. این تجزیه و تحلیل به شناسایی علل ظاهر گلبول‌های قرمز غیرطبیعی و نابالغ، پلاکت‌ها و لکوسیت‌ها که در آزمایش خون عمومی یا اسمیر تعیین می‌شوند، کمک می‌کند.

این مطالعه به تشخیص شروع سرطان در مغز استخوان (لوسمی، مولتیپل میلوما) و همچنین سایر بیماری ها از جمله سندرم میلودیسپلاستیک کمک می کند. بیوپسی به تعیین مراحل و انواع دیگر تومورهای بدخیم کمک می کند که شامل لنفوم، سرطان سینه، سرطان ریه است که می تواند به مغز استخوان متاستاز دهد.

بیوپسی می تواند شرایطی را که ممکن است بر مغز استخوان و ساختار فیبری آن (میلوفیبروز) تأثیر بگذارد، تشخیص دهد و اگر بیمار تب با علت ناشناخته داشته باشد، عفونت مغز استخوان را آزمایش کند. بیوپسی به تعیین وجود ناهنجاری های کروموزومی در بیمار و همچنین تشخیص بیماری های مرتبط با اختلال در ذخایر آهن و کاهش آنها کمک می کند.

اگر بیمار برای سرطان غیر خونساز تحت درمان است، آسپیراسیون مغز استخوان و بیوپسی ممکن است برای ارزیابی پاسخ بدن به درمان تجویز شود. هنگامی که یک بیمار برای سایر انواع سرطان تحت درمان است، بیوپسی برای تعیین میزان سرکوب عملکرد مغز استخوان توسط درمان‌های سرطان تجویز می‌شود. در همان زمان مشخص می شود که تا چه اندازه عملکردهای مختل شده مغز استخوان به حالت عادی باز می گردد.

نحوه نمونه برداری

نمونه بیوپسی اغلب از لبه بیرون زده استخوان لگن، گاهی اوقات از جناغ جناغی (در بیماران بالغ) گرفته می شود. شایع ترین محل روی استخوان لگن برای بیوپسی لبه فوقانی بیرون زده است. در نوزادان، این نمونه ها ممکن است از استخوان درشت نی گرفته شود. در برخی موارد از سمت راست و چپ استخوان لگن کودک نمونه برداری می شود.

قبل از عمل، فشار خون، ضربان قلب و دمای بدن بیمار اندازه‌گیری می‌شود و ارزیابی می‌شود که آیا این شاخص‌ها در محدوده طبیعی هستند یا خیر. به برخی از بیماران داروهای آرام بخش داده می شود. سپس بیمار برای جمع آوری نمونه به روی شکم یا پهلو دراز می کشد. سپس پوست محل برداشت مواد با یک ماده ضد عفونی کننده تمیز می شود و یک بی حس کننده موضعی تزریق می شود. پس از ظاهر شدن بی حسی در بافت ها، پزشک سوزنی را از طریق پوست وارد استخوان می کند و مواد برای معاینه گرفته می شود.

علیرغم این واقعیت که پوست بیمار تحت تأثیر داروهای مسکن حساسیت خود را از دست می دهد، ممکن است در محل وارد کردن سوزن و/یا فشار، احساس کشش کوتاه اما نسبتاً ناخوشایندی داشته باشد. پس از انجام عمل، یک بانداژ روی محل قرار داده شده و فشار اعمال می شود. بانداژ باید حداقل 48 ساعت بماند.

ویژگی های مطالعه

پس از نمونه برداری برای تجزیه و تحلیل، مطالب برای تحقیق ارسال می شود. هنگام انجام بیوپسی، وضعیت روابط بین سلول های فردی و همچنین ساختار کلی و مکان سلول ها ارزیابی می شود. علاوه بر این، تعداد نسبی سلول های مغز نسبت به سلول های چربی و سایر مواد موجود در نمونه بیوپسی تعیین می شود.

در طی معاینه زیر میکروسکوپ، یک تکنسین آزمایشگاه لام های حاوی اسمیرهای رنگ آمیزی شده از مایع گرفته شده در طول بیوپسی را بررسی می کند. سلول ها با توجه به تعداد، نوع، بلوغ، ظاهر و سایر شاخص ها امتیازدهی می شوند.در این مورد، نتایج بررسی سلول های مغز استخوان زیر میکروسکوپ با نتایج آزمایش خون و اسمیر خون مقایسه می شود. همچنین در طول مطالعه، ساختار سلول ها و مکان آنها ارزیابی می شود.

بسته به اینکه بیمار مشکوک به چه بیماری است، آزمایش های دیگری بر روی نمونه های گرفته شده از مغز استخوان انجام می شود. این شامل:

• اگر لوسمی دارید، آزمایشاتی برای تعیین نوع آن انجام می شود. این شامل آزمایش های آنتی بادی، از جمله ایمونوفنوتایپ است.
• آزمایش‌های ویژه‌ای برای تعیین ذخایر آهن در مغز استخوان و همچنین پیش‌سازهای غیرطبیعی گلبول‌های قرمز خون، زمانی که هسته توسط ذرات آهن (سیدروبلاست‌های حلقوی) احاطه شده است، انجام می‌شود.
• تجزیه و تحلیل کروموزومی و/یا FISH برای تشخیص ناهنجاری های کروموزومی در موارد لوسمی، میلودیسپلازی، لنفوم و میلوما انجام می شود.
• آزمایش‌های مولکولی برای تشخیص جهش در ژن‌های BCR-ABL1 و JAK2 بر روی نمونه‌های مغز استخوان برای تأیید تشخیص مشکوک انجام می‌شود.

در طول آزمایش نمونه، کشت ممکن است بر روی نمونه های گرفته شده از مغز استخوان برای شناسایی عفونت های ویروسی، باکتریایی و قارچی قرار داده شود که علائم آن ممکن است شامل تب های ناشناخته باشد. برخی از باکتری ها و قارچ ها را می توان در اسمیر مغز استخوان تشخیص داد.

گزارش آزمایشگاهی و رونوشت میلوگرام شامل توصیفی از سلول های مشاهده شده در نمونه های مغز استخوان است: ظاهر، تعداد و ساختار آنها توضیح داده شده است.

علاوه بر این، میلوگرام اغلب با نتایج یک آزمایش خون عمومی و اسمیر همراه است. متخصص داده های این مطالعات را تفسیر می کند، آنها را مطابق با تشخیص مورد انتظار، مرحله سرطان و درمان بیماری خلاصه و تفسیر می کند.

در فرآیند بررسی نمونه های مغز استخوان، میلوگرام برای لوسمی حاد و بیماری مزمن شامل تعیین شاخص های زیر است:

• نسبت M/E مخففی است که برای نسبت میلوئیدها به اریتروئیدها استفاده می شود. این عدد نسبت پیش سازهای گلبول سفید به پیش سازهای گلبول قرمز را اندازه گیری می کند.
• دیفرانسیل - تعداد هر نوع سلول خون و پیش سازهای آنها (لکوسیت ها، گلبول های قرمز و پلاکت ها) را نشان می دهد. این امر درجه بلوغ این سلول ها و نسبت طبیعی را در نظر می گیرد.
• وجود سلول های غیر طبیعی که نشان دهنده لوسمی یا تومور است.
• حجم سلول های خونی در رابطه با سایر اجزای مغز استخوان، مانند سلول های چربی.
• ساختار مغز استخوان با در نظر گرفتن استخوان های اسفنجی (استخوان ترابکولار).

در بسیاری از موارد، این اطلاعات می تواند تشخیص مشکوک را رد یا تأیید کند و همچنین به تعیین اینکه آیا این بیماری شامل مغز استخوان می شود یا خیر کمک می کند. علاوه بر این، نتایج و تفسیر میلوگرام نشان می دهد که آیا آزمایشات بیشتری لازم است یا خیر.

به عنوان مثال، اگر یک بیمار تعداد گلبول های قرمز کاهش یافته باشد، اما افزایشی در رتیکولوسیت ها (گلبول های قرمز جوان خون) وجود نداشته باشد، ممکن است وجود کم خونی آپلاستیک همراه با تولید گلبول های قرمز سرکوب شده در مغز استخوان را نشان دهد. آزمایش و ارزیابی مغز استخوان از طریق بیوپسی و آسپیراسیون می تواند این وضعیت را تایید کند. اما مشخص نمی کند که آیا علت بیماری اولیه مغز استخوان، تابش اشعه، قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی مختلف، سرطان، درمان سرطان یا عفونت است.

پزشک شما از این اطلاعات برای ارزیابی مغز استخوان در ترکیب با آزمایشات بالینی، سابقه پزشکی، آزمایش خون و انواع آزمایشات دیگر استفاده می کند. اینها شامل سی تی اسکن، اشعه ایکس و انواع دیگر تشخیص است. این برای تشخیص نهایی ضروری است. تشخیص می‌تواند به سرعت اتفاق بیفتد، اما همچنین می‌تواند پیچیده باشد و به مراحل میانی زیادی نیاز دارد. بستگی زیادی به میزان همکاری بیمار با پزشک دارد و اینکه آیا او اطلاعات لازم در مورد وضعیت سلامتی خود را در اختیار او قرار می دهد یا خیر. این هم قبل و هم بعد از بیوپسی مغز استخوان ضروری است.

مغز استخوان (BM) مهمترین بافت خونساز (میلوئید) است بدن انسان. سلول های بنیادی، سلول های پیش ساز همه گلبول های خون: گلبول های قرمز، گلبول های سفید و پلاکت ها، در آن تکثیر و بالغ می شوند. آنها جزء اصلی مغز استخوان هستند. مغز استخوان در تمام استخوان های بدن انسان یافت می شود. استخوان ها ساختار متخلخلی دارند که به طور متراکم با عروق نفوذ پذیری که سلول های خونی جوان به راحتی وارد آن می شوند، نفوذ می کند.

دو نوع CM وجود دارد: قرمز و زرد. جرم CM حدود 4.6 درصد از وزن کل یک فرد است. در عین حال، وزن انواع قرمز و زرد در استخوان ها تقریباً یکسان است. مغز استخوان قرمز در استخوان های لگن، استخوان های صاف، انتهای استخوان های بلند و مهره ها قرار دارد. در آن است که فرآیندهای خون سازی رخ می دهد.

نوع زرد آن در حفره‌های استخوان‌های لوله‌ای قرار دارد و بافت چربی است که به عنوان ذخیره‌ای برای نوع قرمز BM عمل می‌کند. در شرایط کمبود حاد سلول های خونی جوان، مغز زرد رنگ به قرمز تبدیل می شود و خون سازی در آن آغاز می شود.

میلوگرام نتیجه یک مطالعه کیفی و کمی درون حیاتی از بافت و ترکیب سلولی مغز استخوان است. این اصطلاح از کلمات یونانی گرفته شده و به معنای واقعی کلمه به "ضبط مغز استخوان" ترجمه می شود. تفسیر نتایج یک مطالعه اسمیر یا نقطه نقطه BM در قالب جدولی ارائه شده است که درصد سلول های مختلف را نشان می دهد.

بر خلاف خون، که بخشی از آن را می توان به راحتی برای تجزیه و تحلیل از عروق محیطی گرفت، BM برای نمونه گیری ساده در دسترس نیست. برای مطالعه آن انجام پونکسیون استخوان یا بیوپسی ضروری است. این دستکاری پیچیده نیست، اما نیاز به ابزارهای خاص و مدارک پزشکی مناسب دارد، بنابراین در آزمایشگاه های بالینی معمولی انجام نمی شود.

مصرف بیومتریال

برای انجام میلوگرام، CM قرمز لازم است. نمونه را می توان با سوراخ کردن جناغ جناغی (پنکسیون استرنوم)، بیوپسی ایلیوم (بیوپسی ترفین)، استخوان پاشنه، استخوان ران یا درشت نی به دست آورد.

دو روش اول برای نمونه برداری از بیومتریال در هماتولوژی اغلب استفاده می شود. بیوپسی ترفین به شما این امکان را می دهد که حجم زیادی از بیومواد را برای تحقیق به دست آورید. نمونه برداری از مغز استخوان از پاشنه و سایر استخوان های پا در نوزادان و کودکان خردسال استفاده می شود.

موارد مصرف و موارد منع مصرف

هدف از مطالعه CM شناسایی اختلالات خون سازی است. مطالعه میلوگرام برای موارد زیر نشان داده شده است:

• کم خونی (به جز کمبود آهن) و سیتوپنی؛
• افزایش بی دلیل ESR در آزمایش خون عمومی؛
• لوسمی حاد و مزمن؛
• اریترمی؛
• میلوما؛
• لنفوگرانولوماتوز و لنفوم غیر هوچکین؛
• متاستاز تومورهای بدخیم به استخوان؛
• بیماری های ارثی (بیماری های نیممن پیک، گوچر، اورباخ ویته)؛
• اسپلنومگالی با منشا ناشناخته

پونکسیون مغز استخوان برای تعیین مرحله و مرحله لوسمی، تشخیص افتراقی آنها با واکنش های لوسموئید انجام می شود. یک مطالعه میلوگرام برای تعیین سازگاری بافتی مغز استخوان اهدا کننده و گیرنده نشان داده شده است.

سوراخ کردن استرن یا بیوپسی ترفین در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد، سکته مغزی، در هنگام حمله آنژین، خفگی، یا در طول بحران فشار خون منع مصرف دارد.

آمادگی برای رویه

روش مصرف BM در هماتولوژی رایج است. هیچ آمادگی خاصی برای بیمار برای سوراخ کردن استرنوم یا ترپانوبیوپسی لازم نیست.

آمادگی برای دستکاری با آماده سازی برای سایر روش های کم تهاجمی تفاوت کمی دارد:

• بیمار باید قبل از عمل معاینه شود ( تحلیل کلیخون، کواگولوگرام)؛
• داروهای ضد انعقاد و ضد پلاکت، و همچنین تمام داروهای دیگر به جز داروهای حیاتی، ظرف چند روز لغو می شوند.
• بیمار نباید برای چند ساعت غذا بخورد یا بنوشد (اگر این روش برای بعد از ظهر برنامه ریزی شده باشد، بیمار نیاز به صبحانه سبک در صبح دارد).
• 2 ساعت قبل از عمل باید روده خود را خالی کنید و بلافاصله قبل از آن - مثانه.
• اگر در محل سوراخ شدن پوست آینده مو وجود داشته باشد، تراشیده می شود.

در صورت داشتن هر گونه آلرژی به خصوص در صورت واکنش آلرژیک به داروهای بی حس کننده موضعی، لازم است به پزشک اطلاع داده شود.

در روز جمع آوری بیومواد، نباید سایر روش ها یا مداخلات جراحی برای بیمار تجویز شود. در صورت وجود احساس ترس شدید، بیمار باید نیم ساعت قبل از عمل از داروهای آرام بخش استفاده کند که باید به پزشک اطلاع داده شود. سوراخ کردن استرنوم و ترپانوبیوپسی دستکاری های خوشایندی نیستند، اما طبقه بندی آنها به عنوان دردناک نیز دشوار است.

محل سوراخ شدن پوست و پریوست با بی حسی موضعی درمان می شود، بنابراین دردی در این محل احساس نمی شود.

بلافاصله قبل از عمل، رضایت آگاهانه برای دستکاری از بیمار گرفته می شود: روند اجرای آن و همچنین عوارض احتمالی پس از آن برای او توضیح داده می شود. اگر قرار است سوراخ بر روی کودکان خردسال انجام شود، رضایت آگاهانه از والدین یا سایر نمایندگان قانونی آنها گرفته می شود.

انجام پونکسیون مغز استخوان

بیمار روی کاناپه قرار می گیرد: برای سوراخ استرنوم - روی پشت او (یک بالشتک بین تیغه های شانه قرار می گیرد)، برای ترپانوبیوپسی - در سمت راست یا معده. محل سوراخ با محلول الکلی ید درمان می شود و بیهوشی با استفاده از بی حس کننده های موضعی انجام می شود.

برای انجام دستکاری، به ابزار خاصی نیاز دارید: یک سوزن Kassirsky (برای سوراخ کردن استرنوم) یا یک سوزن تروکار با سنبه (برای ترپانوبیوپسی). در انتهای آزاد تروکار بریدگی هایی وجود دارد که نقش نوعی "کاتر" را بازی می کنند. با استفاده از این "کاتر"، لایه بیرونی استخوان با استفاده از حرکات پیچشی "دریل" می شود.

در حین سوراخ کردن استرنوم، سوزن بین دنده های سوم و چهارم در امتداد خط وسط وارد می شود. در طول ترپانوبیوپسی، سوراخی از پوست و ایلیوم در ناحیه ای که تاج استخوانی قرار دارد، معمولاً در سمت چپ ستون فقرات ایجاد می شود: این کار انجام دستکاری را برای پزشک آسان تر می کند.

در کودکان خردسال، جناغ جناغی بیش از حد نازک و نرم است، بنابراین احتمال سوراخ شدن آن وجود دارد که عارضه نامطلوبی است. به همین دلیل در کودکان از استخوان ران یا تیبیا و در نوزادان از استخوان پاشنه استخوان نمونه برداری می شود. در افراد مسن مبتلا به پوکی استخوان شدید و در افرادی که کورتیکواستروئیدهای طولانی مدت مصرف می کنند (به دلیل خطر شکستگی جناغ)، استخوانی غیر از جناغ سینه نیز برای بیوپسی انتخاب می شود.

نقطه جمع‌آوری‌شده (بیوپسی) از سوزن خارج می‌شود و روی یک لام شیشه‌ای (برای بررسی سیتولوژی) یا در بطری حاوی فرمالدئید (برای بررسی بافت‌شناسی) قرار می‌گیرد. برای جلوگیری از انعقاد قسمت مایع مغز استخوان روی لام شیشه ای، فیکساتورها به نقطه نقطه اضافه می شوند.

ابعاد نمونه بیوپسی گرفته شده باید امکان به دست آوردن مقاطع برای معاینه را با مساحت حداقل 2×20 میلی متر یا 3×15 فراهم کند. هنگام انجام یک سوراخ (بیوپسی)، گرفتن مغز استخوان از حفره مغز استخوان بسیار مهم است. اگر اکثر نمونه توسط سلول‌های پریوستوم یا زیر قشری مغز استخوان اشغال شده باشد، معاینه کامل بافت‌شناسی انجام نمی‌شود: برای نتیجه‌گیری، بررسی 5 یا بیشتر سلول‌های مغز استخوان مورد نیاز است.

پس از مصرف بیومتریال، سوزن از استخوان خارج می شود، محل سوراخ با یک ضد عفونی کننده درمان می شود، یک دستمال استریل اعمال می شود و با یک گچ مهر و موم می شود.

عوارض احتمالی

انجام بیوپسی مغز استخوان یک روش بی خطر در نظر گرفته می شود. اگر توسط پزشک مجرب و با رعایت تمام قوانین انجام شود، عوارض بعد از آن بسیار نادر است. این پیامدهای نادر عبارتند از:

• عفونت محل سوراخ شدن؛
• خون ریزی؛
• از طریق سوراخ یا شکستگی جناغ جناغی؛
• غش و شوک در بیماران هیستریک

برای جلوگیری عواقب احتمالی، پزشک باید تمام مراحل عمل را به شدت دنبال کند و قبل از آن، یک مکالمه محرمانه با بیمار انجام دهد.

بهبودی پس از دستکاری

خود این روش بیش از 15 دقیقه طول نمی کشد. پس از نمونه برداری، بیمار به مدت یک ساعت تحت نظارت پزشکی است: نبض کنترل می شود. فشار شریانی، درجه حرارت. اگر در عرض یک ساعت هیچ عارضه ای مشاهده نشد، بیمار به خانه فرستاده می شود. برای درد، بیماران می توانند مسکن مصرف کنند.

از آنجایی که امکان سرگیجه و غش بعد از عمل وجود دارد، بیماران معاینه شده از رانندگی در این روز منع می شوند. خطر خونریزی از محل سوراخ پوست دلیل ممنوعیت انجام است کار سختچند روز بعد از عمل ورزش کنید یا الکل بنوشید.

برای جلوگیری از عفونت محل سوراخ شدن پوست، لازم است به سرعت دستمال را عوض کنید و زخم را با مواد ضد عفونی کننده درمان کنید. تا زمان بهبودی زخم، بازدید از استخرهای عمومی، سونا و شنا در رودخانه ممنوع است.

بررسی سیتولوژی و بافت شناسی

اسمیر مغز استخوان بلافاصله پس از جمع آوری سوراخ تهیه می شود. نمونه بیوپسی برای بررسی بافت شناسی در محلول های مخصوص نگهداری می شود. در آزمایشگاه، مقاطع بافت شناسی از مواد بیوپسی تهیه، رنگ آمیزی و ارزیابی می شود. در عین حال، آنها سعی می کنند تا حد امکان میکرواسلایدهای CM را تهیه کنند، به ویژه در فرآیندهای هیپوپلاستیک، زمانی که نمونه های گرفته شده از نظر عناصر سلولی بسیار ضعیف هستند. معاینه سیتولوژی در روز جمع آوری نمونه انجام می شود، بافت شناسی تا 10 روز نیاز دارد.

در طی یک معاینه سیتولوژیک، میلوگرام ها ارزیابی می شوند:

• تعداد و نسبت انواع مختلف سلول ها؛
• تغییرات پاتولوژیک در شکل، اندازه و ساختار عناصر سلولی؛
• نوع خون سازی؛
• سیتوز
• شاخص های مغز استخوان؛
• وجود سلول های خاص

نتیجه یک مطالعه سیتولوژیکی به شکل جدول سه ستونی است: اولی حاوی نام عناصر سلولی است، دومی - شاخص های تعیین شده در نمونه های BM، سوم - شاخص های کمی یا درصدی مرجع (طبیعی).

میلوگرام طبیعی

در نمونه مغز استخوان فرد سالمبیش از 2٪ از سلول های استرومایی وجود ندارد: فیبرو و استئوبلاست ها، سلول های چربی، سلول های اندوتلیال. در بین عناصر سلولی پارانشیم، سلول های بنیادی تمایز نیافته، بلاست (جوان) و بالغ یافت می شوند. تعداد انفجارها از 1.7 درصد تجاوز نمی کند.

پنج رده سلولی در BM یافت می شود:

1. اریتروئید (که توسط اریتروبلاست ها، پرونورموسیت ها، نورموسیت ها، رتیکولوسیت ها و گلبول های قرمز ارائه می شود).
2. پلاکت (این شامل مگاکاریوبلاست ها، پرومگاکاریوسیت ها، مگاکاریوسیت ها و ترومبوسیت ها می شود).
3. گرانولوسیتی (که توسط میلوبلاست ها، پرومیلوسیت ها، میلوسیت ها، متامیلوسیت ها، نوتروفیل های نواری و قطعه بندی شده، بازوفیل ها و ائوزینوفیل ها ارائه می شود).
4. لنفوئید (این شامل لنفوبلاست ها، پرولنفوسیت ها و لنفوسیت ها می شود).
5. مونوسیتی (شامل مونوبلاست، پرونورموسیت و مونوسیت).

سلول‌های میکروب‌های مختلف ویژگی‌ها و ویژگی‌های ساختاری خاص خود را دارند، به عنوان مثال، حساسیت به اسیدها، قلیاها یا موارد دیگر. ترکیبات شیمیایی. اینها ویژگی های متمایز کنندهدر مطالعه نمونه های CM، استفاده از رنگ های مختلف برای پردازش اسمیر و برش ها استفاده می شود.

علاوه بر ترکیب سیتولوژیکی BM، سرعت بلوغ آنها نیز مهم است. با تعیین نسبت (شاخص) بین سلول های بالغ و بالغ تعیین می شود:

• شاخص بلوغ نوتروفیل (طبیعی - 0.6-0.8)؛
• شاخص بلوغ اریتروبلاست (طبیعی - 0.8-0.9)؛
• نسبت سلول های جوانه سفید و قرمز (هنجار 3-4: 1 است).

هنگام مطالعه بیوپسی ترفین، رابطه بین پارانشیم BM، چربی و بافت استخوانی در مقاطع نیز مشخص می شود. نسبت آنها نرمال در نظر گرفته می شود: 1:0.75:0.45. نقض این نسبت ها نشان دهنده آسیب شناسی مغز استخوان است. بررسی بافت شناسی از نظر تشخیصی مهمتر از بررسی سیتولوژیک برای هیپوپلازی BM، لوسمی و متاستازهای سرطان در استخوان ها است.

میلوگرام پاتولوژیک

افزایش یا کاهش تعداد جوانه های سلولی مغز استخوان فردی و نقض روابط آنها نشان دهنده آسیب شناسی است. افزایش تعداد مگاکاریوسیت ها در BM نشان دهنده وجود متاستاز سرطان به استخوان است. در لوسمی حاد افزایش 20 درصد یا بیشتر در تعداد سلول های بلاست مشاهده می شود. افزایش نسبت جوانه سفید به جوانه قرمز ممکن است نشان دهنده لوسمی میلوئید مزمن، میلوز ساب لوسمیک یا واکنش های لوسمی باشد. در طول بحران بلاست یا لوسمی میلوئیدی مزمن، شاخص بلوغ نوتروفیل افزایش می یابد.

افزایش تعداد ائوزینوفیل ها نشان دهنده واکنش های آلرژیک، آلودگی های کرمی، سرطان، لوسمی حاد و لنفوگرانولوماتوز است. بازوفیل ها در اریترمی، لوسمی بازوفیلیک و لوسمی میلوئیدی مزمن رشد می کنند. افزایش غلظت لنفوسیت ها مشخصه کم خونی آپلاستیک یا لوسمی لنفوسیتی مزمن است.

اریتروبلاست ها در کم خونی و اریترومیلوز حاد، مونوسیت ها - در سپسیس، سل، لوسمی، لوسمی میلوئید مزمن، سلول های پلاسما - در میلوما، آگرانولوسیتوز، کم خونی آپلاستیک افزایش می یابند.

کاهش تعداد مگاکاریوسیت ها نشان دهنده فرآیندهای خودایمنی هیپو و آپلاستیک، سرکوب CM پس از پرتودرمانی و استفاده از سیتواستاتیک است. نسبت جوانه های سفید و قرمز پس از خونریزی شدید، همولیز، اریترومیلوز حاد و اریترمی کاهش می یابد. کاهش در شاخص بلوغ اریتروبلاست مشخصه کم خونی کمبود B12 است. تعداد اریتروبلاست ها در کم خونی آپلاستیک، آپلازی گلبول قرمز BM، پس از پرتودرمانی و شیمی درمانی کاهش می یابد.

هزینه روش برای گرفتن نمونه های مغز استخوان با سوراخ استرنوم یا ترپانوبیوپسی و به دنبال آن میلوگرام از 1 تا 3 هزار روبل متغیر است. قیمت به شکل مالکیت آزمایشگاه تخصصی، روش نمونه برداری و حجم مطالعات CM (سیتولوژی، بافت شناسی) بستگی دارد.