چه چیزی باعث انقباض عضلات می شود. ساختار و مکانیسم انقباض عضلات اسکلتی. انقباض عضلات اسکلتی و مکانیسم های آن

فرآیندها کار عضلاتمجموعه ای چند سطحی از عملکردهای فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی را نشان می دهد که برای عملکرد کامل بدن انسان حیاتی است. در خارج، فرآیندهای مشابهی را می توان در نمونه هایی از حرکات ارادی هنگام راه رفتن، دویدن، تغییر حالات صورت و غیره مشاهده کرد. با این حال، آنها طیف وسیع تری از عملکردها را پوشش می دهند که شامل کار دستگاه تنفسی، اندام های گوارشی و سیستم دفعی. در هر مورد، مکانیسم انقباض عضلانی توسط کار میلیون ها سلول، که شامل عناصر شیمیایی و الیاف فیزیکی هستند، پشتیبانی می شود.

سازماندهی ساختاری عضلات

ماهیچه ها توسط فیبرهای بافتی بسیاری تشکیل می شوند که نقاط اتصال به استخوان های اسکلت دارند. آنها به صورت موازی قرار دارند و در طول کار ماهیچه ای با یکدیگر تعامل دارند. این فیبرها هستند که مکانیسم انقباض عضلانی را هنگام رسیدن تکانه ها فراهم می کنند. به طور خلاصه، ساختار یک عضله را می توان به عنوان یک سیستم متشکل از مولکول های سارکومر و میوفیبریل نشان داد. درک این نکته مهم است که هر فیبر عضلانی توسط بسیاری از زیر واحدهای میوفیبریل تشکیل شده است که به صورت طولی نسبت به یکدیگر قرار دارند. اکنون ارزش آن را دارد که سارکومرها و رشته ها را جداگانه در نظر بگیرید. همانطور که آنها بازی می کنند نقش مهمدر فرآیندهای موتوری

سارکومرها و رشته ها

سارکومرها بخش هایی از الیاف هستند که توسط صفحات به اصطلاح Z حاوی بتا اکتینین از هم جدا می شوند. رشته های اکتین از هر صفحه بیرون می آیند و فضاها با آنالوگ های ضخیم میوزین پر می شوند. عناصر اکتین به نوبه خود مانند رشته هایی از مهره ها هستند که به شکل یک مارپیچ دوتایی پیچ خورده اند. در این ساختار، هر مهره یک مولکول اکتین است و در نواحی دارای فرورفتگی در مارپیچ، مولکول های تروپونین وجود دارد. هر یک از این واحدهای ساختاری با برقراری ارتباط با یکدیگر مکانیسمی را برای انقباض و شل شدن فیبرهای عضلانی تشکیل می دهند. نقش کلیدیغشای سلولی در تحریک الیاف نقش دارد. این شامل لوله های انواژیناسیون عرضی است که عملکرد شبکه سارکوپلاسمی را فعال می کند - این یک اثر هیجان انگیز برای بافت عضلانی خواهد بود.

واحد موتور

اکنون ارزش آن را دارد که از ساختار عمیق عضله دور شویم و واحد حرکتی را در پیکربندی کلی عضله اسکلتی در نظر بگیریم. این مجموعه ای از فیبرهای عضلانی خواهد بود که توسط فرآیندهای نورون حرکتی عصب دهی می شوند. کار بافت ماهیچه ای، صرف نظر از ماهیت عمل، توسط الیاف موجود در یک واحد حرکتی تامین می شود. یعنی وقتی یک نورون حرکتی برانگیخته می شود، مکانیسم انقباض عضلانی در همان مجموعه با فرآیندهای عصب دهی شده ایجاد می شود. این تقسیم به نورون‌های حرکتی باعث می‌شود تا ماهیچه‌های خاص به صورت هدفمند بدون تحریک غیرضروری واحدهای حرکتی مجاور مورد هدف قرار گیرند. در واقع، کل گروه عضلانی یک ارگانیسم به بخش‌هایی از نورون‌های حرکتی تقسیم می‌شود که می‌توانند برای کار بر روی انقباض یا آرامش با هم متحد شوند یا می‌توانند متفاوت یا متناوب عمل کنند. نکته اصلی این است که آنها مستقل از یکدیگر هستند و فقط با سیگنال های گروه فیبرهای خود کار می کنند.

مکانیسم های مولکولی کار عضلات

مطابق با مفهوم مولکولی لغزش نخ، کار یک گروه عضلانی و به ویژه انقباض آن در طی عمل لغزشی میوزین ها و اکتین ها تحقق می یابد. مکانیسم پیچیده ای از تعامل بین این رشته ها اجرا می شود که در آن می توان چندین فرآیند را متمایز کرد:

• قسمت مرکزی رشته میوزین به دسته های اکتین متصل است.
• تماس حاصل از اکتین با میوزین باعث ارتقای حرکت ساختاری مولکول های دومی می شود. سرها وارد فاز فعالیت می شوند و باز می شوند. به این ترتیب مکانیسم های مولکولی انقباض عضلانی در پس زمینه بازآرایی رشته های عناصر فعال نسبت به یکدیگر تحقق می یابد.
• سپس واگرایی متقابل میوزین ها و اکتین ها رخ می دهد و به دنبال آن قسمت سر دومی بازسازی می شود.

کل چرخه چندین بار انجام می شود که در نتیجه رشته های ذکر شده در بالا جابجا می شوند و بخش های Z سارکومرها به هم نزدیکتر و کوتاه می شوند.

خواص فیزیولوژیکی عملکرد عضلات

از جمله خصوصیات فیزیولوژیکی اصلی کار عضلات می توان به انقباض و تحریک پذیری اشاره کرد. این ویژگی ها به نوبه خود توسط رسانایی الیاف، انعطاف پذیری و خواص خودکار تعیین می شود. در مورد رسانایی، گسترش فرآیند تحریک پذیری بین میوسیت ها در امتداد پیوندها را تضمین می کند - این مدارهای رسانای الکتریکی ویژه ای هستند که مسئول هدایت تکانه انقباض عضلانی هستند. با این حال، پس از انقباض یا شل شدن، کار فیبر نیز رخ می دهد.

پلاستیسیته به شکل خاصی مسئول حالت آرام آنها است که حفظ یک لحن ثابت را تعیین می کند که مکانیسم انقباض عضلانی در حال حاضر در آن قرار دارد. فیزیولوژی پلاستیسیته می تواند خود را هم به صورت حفظ حالت کوتاه شده الیاف و هم به شکل کشیده آنها نشان دهد. ویژگی اتوماسیون نیز جالب است. توانایی عضلات برای ورود به فاز کار بدون اتصال را تعیین می کند سیستم عصبی. یعنی میوسیت ها به طور مستقل تکانه های ریتمیک تکرار شونده را برای اعمال فیبر خاصی تولید می کنند.

مکانیسم های بیوشیمیایی کار عضلات

گروه کاملی از عناصر شیمیایی در عملکرد ماهیچه ها نقش دارند، از جمله کلسیم و پروتئین های انقباضی مانند تروپونین و تروپومیوزین. بر اساس این منبع انرژی، فرآیندهای فیزیولوژیکی مورد بحث در بالا انجام می شود. منبع این عناصر اسید آدنوزین تری فسفریک (ATP) و همچنین هیدرولیز آن است. در عین حال، ذخیره ATP در عضله فقط برای کسری از ثانیه قادر به انقباض عضلانی است. با وجود این، فیبرها می توانند به تکانه های عصبی به طور ثابت پاسخ دهند.

واقعیت این است که مکانیسم های بیوشیمیایی انقباض و آرامش عضلانی با پشتیبانی ATP با فرآیند تولید ذخیره ذخیره ماکروئرگ به شکل کراتین فسفات همراه است. حجم این ذخیره چندین برابر بیشتر از عرضه ATP است و در عین حال به تولید آن کمک می کند. همچنین علاوه بر ATP، گلیکوژن می تواند منبع انرژی برای عضلات باشد. به هر حال، فیبرهای عضلانی حدود 75 درصد از کل عرضه این ماده در بدن را تشکیل می دهند.

جفت شدن فرآیندهای تحریکی و انقباضی

در حالت آرام، رشته‌های فیبر از طریق لغزش با یکدیگر تعامل ندارند، زیرا مراکز رباط‌ها توسط مولکول‌های تروپومیوزین بسته می‌شوند. تحریک فقط پس از اتصال الکترومکانیکی انجام می شود. این فرآیند نیز به چند مرحله تقسیم می شود:

• هنگامی که یک سیناپس عصبی عضلانی فعال می شود، یک پتانسیل به اصطلاح پس سیناپسی بر روی غشای میوفیبریل تشکیل می شود و انرژی را برای عمل جمع می کند.
• تکانه هیجان انگیز، به لطف سیستمی از لوله ها، در سراسر غشاء پخش می شود و شبکه را فعال می کند. این فرآیند در نهایت به حذف موانع از کانال های غشایی که از طریق آن یون های اتصال تروپونین آزاد می شوند، کمک می کند.
• پروتئین تروپونین، به نوبه خود، مراکز بسته های اکتین را باز می کند، پس از آن مکانیسم انقباض عضلانی ممکن می شود، اما برای شروع به یک تکانه مناسب نیز نیاز دارد.
• استفاده از مراکز باز شده در لحظه ای شروع می شود که سرهای میوزین طبق مدلی که در بالا توضیح داده شد به آنها بپیوندند.

چرخه کامل این عملیات به طور متوسط ​​در 15 میلی ثانیه اتفاق می افتد. دوره از نقطه اولیه تحریک فیبر تا انقباض کامل را نهفته می گویند.

فرآیند شل شدن عضلات اسکلتی

هنگامی که عضلات شل می شوند، انتقال معکوس یون های Ca++ با اتصال شبکه و کانال های کلسیم رخ می دهد. با خروج یون ها از سیتوپلاسم، تعداد مراکز رباط کاهش می یابد و در نتیجه رشته های اکتین و میوزین از هم جدا می شوند. به عبارت دیگر، مکانیسم‌های انقباض و آرام‌سازی ماهیچه‌ها عناصر عملکردی یکسانی را در بر می‌گیرند، اما آنها را به روش‌های مختلف عمل می‌کنند. پس از آرامش، ممکن است یک فرآیند انقباض رخ دهد که در آن انقباض ثابت فیبرهای عضلانی مشاهده می شود. این حالت می تواند تا زمانی که اقدام بعدی تکانه تحریک کننده رخ دهد ادامه یابد. انقباض کوتاه اثر نیز وجود دارد که پیش نیاز آن انقباض کزاز در شرایط تجمع یون های با حجم زیاد است.

مراحل انقباض

هنگامی که ماهیچه ها توسط یک تکانه تحریک کننده نیروی فوق آستانه فعال می شوند، یک انقباض منفرد رخ می دهد که در آن 3 مرحله قابل تشخیص است:

• دوره انقباض نوع پنهان که قبلاً در بالا ذکر شد، که در طی آن الیاف انرژی را برای انجام اقدامات بعدی جمع می کنند. در این زمان، فرآیندهای اتصال الکترومکانیکی انجام می شود و مراکز رباط ها باز می شوند. در این مرحله مکانیسم انقباض فیبر عضلانی آماده می شود که پس از انتشار تکانه مربوطه فعال می شود.
• مرحله کوتاه شدن - به طور متوسط ​​50 میلی ثانیه طول می کشد.
• مرحله آرام سازی نیز تقریباً 50 میلی ثانیه طول می کشد.

حالت های انقباض عضلانی

کار انقباض منفرد به عنوان نمونه ای از مکانیک فیبر عضلانی "خالص" در نظر گرفته شده است. با این حال، در شرایط طبیعیچنین کاری انجام نمی شود زیرا الیاف در پاسخ دائمی به سیگنال های اعصاب حرکتی هستند. نکته دیگر این است که بسته به ماهیت این پاسخ، کار می تواند در حالت های زیر رخ دهد:

• انقباضات در فرکانس کاهش یافته تکانه ها رخ می دهد. اگر تکانه الکتریکی پس از اتمام آرامش پخش شود، یک سری اعمال منفرد از انقباض به دنبال دارد.
• سیگنال‌های پالس فرکانس بالا ممکن است با فاز آرامش‌بخش چرخه قبلی همزمان باشد. در این حالت، دامنه ای که مکانیسم انقباض بافت عضلانی در آن کار می کرد، خلاصه می شود که انقباض طولانی مدت همراه با اعمال ناقص آرامش را فراهم می کند.
• در شرایط افزایش فرکانس ضربه، سیگنال‌های جدید در طول دوره‌های کوتاه شدن عمل می‌کنند، که باعث انقباض طولانی‌مدت می‌شود که با آرامش قطع نمی‌شود.

فرکانس بهینه و بد

دامنه انقباضات با فراوانی تکانه هایی که فیبرهای عضلانی را تحریک می کنند تعیین می شود. در این سیستم تعامل سیگنال ها و پاسخ ها، یک بهینه و یک بدترین فرکانس قابل تشخیص است. اولی فرکانس را نشان می دهد که در لحظه عمل بر روی فاز افزایش تحریک پذیری قرار می گیرد. در این حالت می توان مکانیسم انقباض فیبر عضلانی با دامنه زیاد را فعال کرد. به نوبه خود، بدفرم فرکانس بالاتری را تعیین می کند که ضربه آن روی فاز نسوز می افتد. بر این اساس، در این مورد دامنه کاهش می یابد.

انواع کار عضلات اسکلتی

فیبرهای عضلانی می توانند کار را به صورت پویا، ایستا و پویا پایین تر انجام دهند. کار دینامیکی استاندارد در حال غلبه بر است - یعنی عضله در لحظه انقباض اشیاء یا اجزای آن را در فضا حرکت می دهد. عمل ایستا عضله به نوعی از استرس خلاص می شود، زیرا در این حالت تغییری در حالت آن ایجاد نمی شود. مکانیسم تسلیم پویا انقباض عضلانی در عضله اسکلتی زمانی فعال می شود که فیبرها تحت شرایط تنش عمل کنند. نیاز به کشش موازی نیز ممکن است به این دلیل باشد که کار الیاف شامل انجام عملیات با بدنه های شخص ثالث است.

سرانجام

فرآیندهای سازماندهی فعالیت عضلانی شامل انواع عناصر و سیستم های عملکردی است. این کار شامل مجموعه پیچیده ای از شرکت کنندگان است که هر کدام وظیفه خود را انجام می دهند. می توانید ببینید که چگونه در فرآیند فعال سازی مکانیسم انقباضات عضلانی، بلوک های عملکردی غیر مستقیم نیز تحریک می شوند. به عنوان مثال، این مربوط به فرآیندهای تولید پتانسیل انرژی برای انجام کار یا سیستم مسدود کردن مراکز رباط هایی است که از طریق آن میوزین ها و اکتین ها به هم متصل می شوند.

بار اصلی مستقیماً روی الیافی می افتد که اعمال خاصی را به دستور واحدهای موتور انجام می دهند. علاوه بر این، ماهیت انجام یک کار خاص ممکن است متفاوت باشد. تحت تأثیر پارامترهای پالس هدایت شده و همچنین وضعیت فعلیماهیچه ها

انقباض عضلانی یک عملکرد حیاتی بدن است که با فرآیندهای دفاعی، تنفسی، تغذیه ای، جنسی، دفعی و سایر فرآیندهای فیزیولوژیکی مرتبط است. همه انواع حرکات ارادی - راه رفتن، حالات چهره، حرکات کره چشم، بلع، تنفس و غیره توسط ماهیچه های اسکلتی انجام می شود. حرکات غیر ارادی (به جز انقباض قلب) - پریستالیس معده و روده، تغییر در تن رگ های خونی، حفظ تون مثانه به دلیل انقباض عضلات صاف است. کار قلب با انقباض ماهیچه های قلب تضمین می شود.

سازماندهی ساختاری عضلات اسکلتی

فیبر عضلانی و میوفیبریل (شکل 1).ماهیچه های اسکلتی از فیبرهای عضلانی زیادی تشکیل شده است که نقاط اتصال به استخوان ها را دارند و به موازات یکدیگر قرار دارند. هر فیبر عضلانی (میوسیت) شامل بسیاری از زیر واحدها - میوفیبریل ها است که از بلوک ها (سارکومرها) ساخته شده اند که در جهت طولی تکرار می شوند. سارکومر واحد عملکردی دستگاه انقباضی عضله اسکلتی است. میوفیبریل ها در فیبر عضلانی به گونه ای قرار دارند که محل قرارگیری سارکومرها در آنها منطبق است. این باعث ایجاد الگویی از خطوط متقاطع می شود.

سارکومر و رشته ها.سارکومرهای موجود در میوفیبریل توسط صفحات Z که حاوی پروتئین بتا اکتینین هستند از یکدیگر جدا می شوند. در هر دو جهت، نازک رشته های اکتیندر فضاهای بین آنها ضخیم تر وجود دارد رشته های میوزین.

رشته اکتین از نظر بیرونی شبیه دو رشته مهره است که به شکل یک مارپیچ دوتایی پیچ خورده اند، جایی که هر مهره یک مولکول پروتئین است. اکتین. مولکول های پروتئین در فرورفتگی مارپیچ های اکتین در فواصل مساوی از یکدیگر قرار دارند. تروپونین، به مولکول های پروتئینی نخ مانند متصل است تروپومیوزین

رشته های میوزین با تکرار مولکول های پروتئینی تشکیل می شوند میوزین. هر مولکول میوزین دارای سر و دم. سر میوزین می تواند به یک مولکول اکتین متصل شود و یک به اصطلاح را تشکیل دهد پل عبوری.

غشای سلولی فیبر عضلانی انواژیناسیون ها را تشکیل می دهد ( لوله های عرضی) که وظیفه هدایت برانگیختگی به غشای شبکه سارکوپلاسمی را انجام می دهند. شبکه سارکوپلاسمی (توبول های طولی)این یک شبکه درون سلولی از لوله های بسته است و وظیفه رسوب یون های Ca++ را انجام می دهد.

واحد موتور.واحد عملکردی عضله اسکلتی است واحد موتور (MU). MU مجموعه ای از فیبرهای عضلانی است که توسط فرآیندهای یک نورون حرکتی عصب دهی می شود. تحریک و انقباض فیبرهایی که یک واحد حرکتی را تشکیل می‌دهند به طور همزمان اتفاق می‌افتد (زمانی که نورون حرکتی مربوطه برانگیخته می‌شود). واحدهای حرکتی فردی می توانند مستقل از یکدیگر برانگیخته و منقبض شوند.

مکانیسم های مولکولی انقباض عضلات اسکلتی

مطابق با نظریه های لغزش نخانقباض عضلانی به دلیل حرکت لغزشی رشته های اکتین و میوزین نسبت به یکدیگر رخ می دهد. مکانیسم لغزش نخ شامل چندین رویداد متوالی است.

سرهای میوزین به مراکز اتصال رشته اکتین متصل می شوند (شکل 2 A).

برهمکنش میوزین با اکتین منجر به بازآرایی ساختاری مولکول میوزین می شود. سرها فعالیت ATPase را بدست می آورند و 120 درجه می چرخند. به دلیل چرخش سرها، رشته های اکتین و میوزین نسبت به یکدیگر "یک مرحله" حرکت می کنند (شکل 2، B).

جدا شدن اکتین و میوزین و بازیابی ساختار سر در نتیجه اتصال یک مولکول ATP به سر میوزین و هیدرولیز آن در حضور Ca++ رخ می دهد (شکل 2، B).

چرخه "پیوند - تغییر در ترکیب - جداسازی - بازیابی ترکیب" بارها اتفاق می افتد، در نتیجه رشته های اکتین و میوزین نسبت به یکدیگر حرکت می کنند، دیسک های Z سارکومرها نزدیکتر می شوند و میوفیبریل کوتاه می شود (شکل 2). ، د).

جفت شدن تحریک و انقباض در عضله اسکلتی

در حالت استراحت، لغزش نخ در میوفیبریل رخ نمی‌دهد، زیرا مراکز اتصال روی سطح اکتین توسط مولکول‌های پروتئین تروپومیوزین بسته می‌شوند (شکل 3، A، B). تحریک (دپلاریزاسیون) میوفیبریل و انقباض عضلانی خود با فرآیند جفت شدن الکترومکانیکی همراه است که شامل یک سری رویدادهای متوالی است.

در نتیجه شلیک یک سیناپس عصبی عضلانی بر روی غشای پس سیناپسی، یک EPSP بوجود می آید که باعث ایجاد پتانسیل عمل در ناحیه اطراف غشای پس سیناپسی می شود.

تحریک (پتانسیل عمل) در امتداد غشای میوفیبریل گسترش می یابد و از طریق سیستم لوله های عرضی به شبکه سارکوپلاسمی می رسد. دپلاریزاسیون غشای شبکه سارکوپلاسمی منجر به باز شدن کانال های Ca++ در آن می شود که از طریق آن یون های Ca++ وارد سارکوپلاسم می شوند (شکل 3، B).

یون های Ca++ به پروتئین تروپونین متصل می شوند. تروپونین ساختار خود را تغییر می دهد و مولکول های پروتئین تروپومیوزین را که مراکز اتصال اکتین را پوشانده بودند، جابجا می کند (شکل 3، D).

سرهای میوزین به مراکز اتصال باز شده متصل می شوند و فرآیند انقباض آغاز می شود (شکل 3، E).

توسعه این فرآیندها به یک دوره زمانی معین (10 تا 20 میلی ثانیه) نیاز دارد. زمان از لحظه تحریک یک فیبر عضلانی (عضله) تا شروع انقباض آن نامیده می شود دوره نهفته انقباض.

شل شدن عضلات اسکلتی

شل شدن عضلانی با انتقال معکوس یون های Ca++ از طریق پمپ کلسیم به کانال های شبکه سارکوپلاسمی ایجاد می شود. با حذف Ca++ از سیتوپلاسم، محل های اتصال باز کمتر و کمتری وجود دارد و در نهایت رشته های اکتین و میوزین به طور کامل قطع می شوند. شل شدن عضلات رخ می دهد.

انقباضبه انقباض مداوم و طولانی مدت یک عضله که پس از قطع محرک ادامه می یابد. انقباض کوتاه مدت ممکن است پس از انقباض کزاز در نتیجه تجمع در سارکوپلاسم ایجاد شود مقدار زیاد Ca++ ; انقباض طولانی مدت (گاهی غیرقابل برگشت) می تواند در نتیجه مسمومیت و اختلالات متابولیک رخ دهد.

مراحل و حالت های انقباض ماهیچه های اسکلتی

مراحل انقباض عضلات

هنگام تحریک عضله اسکلتی با یک تکانه جریان الکتریسیتهنیروی فوق آستانه، یک انقباض عضلانی رخ می دهد که در آن 3 مرحله از هم متمایز می شود (شکل 4، A):

دوره نهفته (پنهان) انقباض (حدود 10 میلی ثانیه)، که در طی آن پتانسیل عمل توسعه می یابد و فرآیندهای جفت الکترومکانیکی رخ می دهد. تحریک پذیری عضله در طی یک انقباض منفرد مطابق با مراحل پتانسیل عمل تغییر می کند.

فاز کوتاه شدن (حدود 50 میلی ثانیه)؛

مرحله آرامش (حدود 50 میلی ثانیه).

حالت های انقباض عضلانی

در شرایط طبیعی، یک انقباض عضلانی در بدن مشاهده نمی شود، زیرا یک سری پتانسیل های عمل در امتداد اعصاب حرکتی عضله ایجاد می شود. بسته به فرکانس تکانه های عصبی که به عضله می آیند، عضله می تواند در یکی از سه حالت منقبض شود (شکل 4، B).

انقباضات عضلانی منفرد در تکانه های الکتریکی با فرکانس پایین رخ می دهد. اگر تکانه بعدی پس از اتمام مرحله آرام سازی وارد عضله شود، یک سری انقباضات منفرد متوالی رخ می دهد.

در فرکانس پالس بالاتر، پالس بعدی ممکن است همزمان با مرحله آرامش چرخه انقباض قبلی باشد. دامنه انقباضات خلاصه می شود و وجود خواهد داشت کزاز دندانه دار- انقباض طولانی مدت، که با دوره های آرام سازی ناقص عضلات قطع می شود.

با افزایش بیشتر فرکانس نبض، هر پالس بعدی در مرحله کوتاه شدن بر روی عضله اثر می گذارد و در نتیجه کزاز صاف- انقباض طولانی مدت، که با دوره های آرامش قطع نمی شود.

فرکانس بهینه و بد

دامنه انقباض کزاز به دفعات تکانه های تحریک کننده عضله بستگی دارد. فرکانس بهینهآنها فرکانس تکانه های تحریک کننده را می نامند که در آن هر تکانه بعدی با مرحله افزایش تحریک پذیری منطبق است (شکل 4، A) و بر این اساس، باعث کزاز با بیشترین دامنه می شود. فرکانس بدفرکانس بالاتر تحریک نامیده می شود، که در آن هر پالس جریان بعدی به فاز نسوز می افتد (شکل 4، A)، در نتیجه دامنه کزاز به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

کار عضلات اسکلتی

قدرت انقباض عضلات اسکلتی توسط 2 عامل تعیین می شود:

تعداد واحدهای درگیر در کاهش؛

فراوانی انقباض فیبرهای عضلانی.

کار عضله اسکلتی از طریق تغییر هماهنگ در تن (تنش) و طول عضله در طول انقباض انجام می شود.

انواع کار عضلات اسکلتی:

غلبه بر کار پویازمانی اتفاق می افتد که یک عضله، منقبض شده، بدن یا قسمت های آن را در فضا حرکت می دهد.

کار ثابت (نگهداری)اگر به دلیل انقباض عضلانی، قسمت هایی از بدن در یک موقعیت خاص حفظ شود انجام می شود.

عملیات تسلیم دینامیکزمانی اتفاق می‌افتد که عضله کار می‌کند اما کشیده می‌شود، زیرا نیرویی که برای حرکت یا نگه داشتن قسمت‌هایی از بدن ایجاد می‌کند کافی نیست.

در حین کار، عضله می تواند منقبض شود:

ایزوتونیک- عضله تحت کشش ثابت (بار خارجی) کوتاه می شود. انقباض ایزوتونیک تنها در آزمایش تکثیر می شود.

ایزومتریک- تنش عضلانی افزایش می یابد، اما طول آن تغییر نمی کند. عضله هنگام انجام کار استاتیک به صورت ایزومتریک منقبض می شود.

اکسوتونیک- تنش عضلانی با کوتاه شدن تغییر می کند. انقباض آکستونیک در حین کار غلبه بر دینامیک انجام می شود.

قانون بارهای متوسط- عضله می تواند حداکثر کار را تحت بارهای متوسط ​​انجام دهد.

خستگی- حالت فیزیولوژیکی عضله که پس از کار طولانی ایجاد می شود و با کاهش دامنه انقباضات، افزایش دوره نهفته انقباض و مرحله آرام سازی ظاهر می شود. علل خستگی عبارتند از: کاهش ذخایر ATP، تجمع محصولات متابولیک در عضله. خستگی عضلانی در حین کار ریتمیک کمتر از خستگی سیناپس است. بنابراین، زمانی که بدن کار عضلانی انجام می دهد، در ابتدا خستگی در سطح سیناپس های سیستم عصبی مرکزی و سیناپس های عصبی عضلانی ایجاد می شود.

سازماندهی ساختاری و انقباض عضلات صاف

سازمان ساختاری ماهیچه صاف از سلول های دوکی شکل تشکیل شده است ( میوسیت ها) که در عضله کم و بیش به صورت آشفته قرار دارند. رشته های انقباضی به طور نامنظم چیده شده اند، در نتیجه هیچ خط عرضی عضله وجود ندارد.

مکانیسم انقباض شبیه به ماهیچه های اسکلتی است، اما سرعت لغزش رشته و سرعت هیدرولیز ATP 100-1000 برابر کمتر از ماهیچه های اسکلتی است.

مکانیسم جفت شدن تحریک و انقباض. هنگامی که سلول برانگیخته می شود، Ca++ نه تنها از شبکه سارکوپلاسمی، بلکه از فضای بین سلولی نیز وارد سیتوپلاسم میوسیت می شود. یون های Ca++ با مشارکت پروتئین کالمودولین، آنزیم (میوزین کیناز) را فعال می کنند که گروه فسفات را از ATP به میوزین منتقل می کند. سرهای میوزین فسفریله شده توانایی اتصال به رشته های اکتین را به دست می آورند.

انقباض و شل شدن عضلات صاف. سرعت حذف یون های Ca++ از سارکوپلاسم بسیار کمتر از ماهیچه های اسکلتی است، در نتیجه آرامش بسیار آهسته اتفاق می افتد. عضلات صاف انقباضات تونیک طولانی و حرکات ریتمیک آهسته انجام می دهند. با توجه به شدت کم هیدرولیز ATP، ماهیچه های صاف به طور مطلوب برای انقباض طولانی مدت سازگار هستند که منجر به خستگی و مصرف انرژی بالا نمی شود.

خواص فیزیولوژیکی عضلات

خصوصیات فیزیولوژیکی کلی عضلات اسکلتی و صاف عبارتند از تحریک پذیریو انقباض پذیری. مشخصات مقایسه ای عضلات اسکلتی و صاف در جدول آورده شده است. 6.1. خواص فیزیولوژیکی و ویژگی های عضله قلب در بخش "مکانیسم های فیزیولوژیکی هموستاز" مورد بحث قرار می گیرد.

جدول 7.1.ویژگی های مقایسه ای عضلات اسکلتی و صاف

ویژگی	ماهیچه های اسکلتی	عضله صاف
نرخ دپلاریزاسیون		آهسته. تدریجی
دوره نسوز	کوتاه	طولانی
ماهیت انقباض	فازیک سریع	مقوی کند
هزینه های انرژی
پلاستیک
خودکار
رسانایی
عصب دهی	نورون های حرکتی NS سوماتیک	نورون های پس گانگلیونی سیستم عصبی خودمختار
حرکات را انجام داد	دلخواه	غیر ارادی
حساسیت به مواد شیمیایی
توانایی تقسیم و تمایز

پلاستیکماهیچه های صاف در این واقعیت آشکار می شوند که می توانند تن ثابت را هم در حالت کوتاه و هم در حالت کشیده حفظ کنند.

رساناییبافت ماهیچه صاف در این واقعیت آشکار می شود که تحریک از یک میوسیت به میوسیت دیگر از طریق تماس های رسانای الکتریکی تخصصی (نکسوس) گسترش می یابد.

ویژگی اتوماسیونعضله صاف در این واقعیت آشکار می شود که می تواند بدون مشارکت سیستم عصبی منقبض شود، زیرا برخی از میوسیت ها می توانند به طور خود به خود پتانسیل های تکرار ریتمیک ایجاد کنند.

معرفی

تمام فعالیت های زندگی حیوانات و انسان ها به طور جدایی ناپذیری با حرکت مکانیکی انجام شده توسط ماهیچه ها مرتبط است. تمام حرکات بدن، گردش خون، تنفس و سایر اعمال به دلیل وجود ماهیچه هایی در بدن امکان پذیر است که دارای یک مجتمع انقباضی پروتئین خاص - اکتومیوزین هستند.

با این حال، وجود عناصر انقباضی نه تنها هنگام انجام حرکات ماکرو فوق مهم است. در حال حاضر، اطلاعات بیشتر و بیشتری در مورد نقش عناصر انقباضی در ریز فرآیندها، به ویژه در حین انتقال فعال مواد از طریق غشاها و در طول حرکت سیتوپلاسم، جمع می‌شود. مشخص شده است که سیتوپلاسم تمام سلول ها در داخل است حرکت ثابت. به گزارش کامیا، سیتوپلاسم دارای حرکات نوسانی، گردشی، فورانی و غیره است که بدون شک نقش زیادی در سیر فرآیندهای متابولیک سلول ها دارد. در حال حاضر، هیچ دیدگاه واحدی در مورد دلایل منشأ این حرکات سیتوپلاسم وجود ندارد، اما محتمل ترین فرضیه عملکرد عناصر انقباضی مشابه عناصر عضلانی است.

انقباض عضلات اسکلتی

تحریک پذیری انقباض عضلات صاف

خواص فیزیولوژیکی اصلی ماهیچه ها تحریک پذیری، هدایت و انقباض آنها است. دومی خود را در کوتاه شدن ماهیچه یا در ایجاد تنش نشان می دهد.

میوگرافیبرای ثبت انقباض عضلانی، از تکنیک میوگرافی استفاده می شود، یعنی. ضبط گرافیکی انقباض با استفاده از یک اهرم متصل به یک انتهای عضله. انتهای آزاد اهرم یک منحنی انقباض - یک میوگرام - روی نوار کیموگراف ترسیم می کند. این روش ثبت انقباض عضلانی ساده است و نیاز به تجهیزات پیچیده ای ندارد، اما این عیب را دارد که اینرسی اهرم و اصطکاک آن روی سطح نوار کیموگراف تا حدودی ضبط را مخدوش می کند. برای جلوگیری از این اشکال، اکنون از یک سنسور ویژه استفاده می شود که تغییرات مکانیکی (حرکات خطی یا تلاش عضلانی) را به نوسانات در قدرت جریان الکتریکی تبدیل می کند. دومی با استفاده از یک اسیلوسکوپ حلقه یا کاتدی ثبت می شود.

یک تکنیک دقیق نیز ثبت نوری است که با استفاده از یک پرتو نور منعکس شده از یک آینه چسبانده شده به شکم عضله انجام می شود.

طبق نظر خودشان ویژگی های مکانیکیماهیچه هامتعلق به الاستومرها - مواد با خاصیت ارتجاعی (کشش پذیری و کشش). اگر عضله ای تحت تأثیر نیروی مکانیکی خارجی قرار گیرد، کشیده می شود. میزان کشش عضلانی مطابق با قانون هوک متناسب با مقدار نیروی تغییر شکل (در حدود معین) خواهد بود:

که در آن Dl طول مطلق عضله است. l -- طول اولیه ماهیچه. اف- نیروی تغییر شکل S -- منطقه سطح مقطععضلات؛ ب - ضریب کشش. بزرگی نسبت F/Sتنش مکانیکی نامیده می شود و مقدار l/b مدول الاستیک نامیده می شود. مقدار تنش مورد نیاز برای کشیده شدن یک جسم به اندازه 2 برابر طول اولیه اش را نشان می دهد.

از نظر خواص، ماهیچه نزدیک به لاستیک است؛ مدول الاستیک برای هر دوی این مواد تقریباً 10 کیلوگرم بر سانتی‌متر مربع است. ماهیچه ها همچنین دارای خواص دیگری در لاستیک هستند. مانند کشش لاستیکی، زمانی که یک عضله به شدت کشیده می شود، کریستالیزاسیون موضعی مشاهده می شود (ترتیب ساختار پروتئین ماکرومولکولی از نوع فیبریلار). این پدیده با آنالیز پراش اشعه ایکس مورد بررسی قرار گرفت. این گرمای کریستالیزاسیون را آزاد می کند و باعث می شود دمای ماهیچه در طول کشش افزایش یابد.

هنگامی که نیروی خارجی برداشته شد، عضله طول خود را دوباره به دست می آورد. با این حال، بهبود کامل نیست. وجود تغییر شکل باقیمانده، انعطاف پذیری عضله را مشخص می کند - توانایی حفظ شکل آن پس از قطع نیرو. بنابراین، عضله یک بدن کاملاً الاستیک نیست، اما دارای خواص ویسکوالاستیک است. هنگامی که به شدت کشیده می شود، عضله مانند یک بدن الاستیک معمولی رفتار می کند. در این حالت هنگام کشش دمای عضله کاهش می یابد.

هنگامی که یک عضله منقبض می شود، تنش ایجاد می شود و کار انجام می شود. ماهیچه ها دارای عناصر انقباضی و کشسان هستند. بنابراین، تنشی که به وجود می آید و کار انجام شده نه تنها به دلیل انقباض فعال کمپلکس انقباضی، بلکه توسط انقباض غیرفعال نیز ایجاد می شود که توسط خاصیت ارتجاعی یا به اصطلاح جزء الاستیک متوالی عضله تعیین می شود. با توجه به جزء الاستیک متوالی، کار فقط در صورتی انجام می شود که عضله قبلاً کشیده شده باشد و میزان این کار متناسب با میزان کشش عضله است. این تا حد زیادی این واقعیت را توضیح می دهد که قوی ترین حرکات با دامنه بزرگ انجام می شود که کشش اولیه عضلات را فراهم می کند.

انقباضات عضلانی به دو دسته تقسیم می شوند ایزومتریک- در طول ماهیچه ثابت رخ می دهد، و ایزوتونیک- در ولتاژ ثابت رخ می دهد. انقباضات ایزومتریک یا کاملا ایزوتونیک با تقریب بیشتر یا کمتر تنها در شرایط آزمایشگاهی هنگام کار بر روی عضلات ایزوله به دست می آیند. در بدن، انقباضات عضلانی هرگز صرفاً ایزومتریک یا کاملا ایزوتونیک نیستند.

ماهیچه های اسکلتی توسط تاندون ها به استخوان ها متصل می شوند که سیستمی از اهرم ها را تشکیل می دهند. در بیشتر موارد، ماهیچه‌ها به‌گونه‌ای به استخوان‌ها متصل می‌شوند که وقتی منقبض می‌شوند، افزایش دامنه حرکتی و معادل کاهش قدرت ایجاد می‌شود. بازوی اهرمی یک عضله در بیشتر موارد کوچکتر از بازوی اهرمی استخوان مربوطه است. به گفته آکرمن، افزایش مکانیکی در دامنه حرکتی اکثر اندام های انسان بین 2.5 تا 20 است. برای عضله دوسر بازویی تقریباً 10 است. با حرکت استخوان ها، نسبت بازوهای اهرمی عضله به استخوان ها تغییر می کند و در نتیجه تغییرات در تنش عضلانی به همین دلیل انقباضات ایزوتونیک در شرایط طبیعی مشاهده نمی شود. به همین دلیل، در طول فرآیند انقباض، مقادیر فوق مکانیکی در دامنه حرکات تغییر می کند.

بسته به میزان نیرویی که عضله بر آن غلبه می کند، سرعت انقباض (کوتاه شدن) عضله متفاوت است. هیل، بر اساس داده‌های تجربی به‌دست‌آمده در هنگام کار بر روی عضلات جدا شده، معادله اصلی انقباض عضلانی را استخراج کرد. به گفته هیل، سرعت انقباض عضلات vبه صورت هذلولی به بزرگی بار بستگی دارد F:

(F + a) (v + b) = ثابت،

جایی که آو ب -- ثابت تقریباً برابر است؟ افو به همین ترتیب؟ v

عکس. 1. وابستگی سرعت انقباض عضله قورباغه به بزرگی بار

بایر نظرات جالبی در مورد این معادله داد. معادله به شکل کاهش می یابد

F" v" =نتیجه،

در صورت پذیرش F" = F + aو v" = v + b.کار کنید F x v"نشان دهنده کل قدرتی است که یک عضله در طول انقباض ایجاد می کند. زیرا Fvکمتر F"v",یعنی قدرت خارجی کمتر از کل توان است، پس باید فرض کرد که عضله نه تنها کار خارجی، بلکه برخی از کارهای داخلی را نیز انجام می دهد، که در این واقعیت آشکار می شود که به نظر می رسد بار افزایش می یابد. آ،و سرعت انقباض به مقدار b . این کار داخلی را می توان به عنوان اتلاف انرژی ناشی از اصطکاک درون مولکولی به شکل اتلاف حرارتی تعبیر کرد. سپس با در نظر گرفتن نظرات بیان شده می توان به این نکته اشاره کرد که کل قدرت عضلانی در محدوده فیزیولوژیکی یک مقدار ثابت است که به بزرگی بار و سرعت انقباض بستگی ندارد.

از نقطه نظر ترمودینامیکی، ماهیچه سیستمی است که انرژی شیمیایی (انرژی ATP) را به آن تبدیل می کند کارهای مکانیکی، یعنی ماهیچه یک ماشین شیمیایی مکانیکی است.

همانطور که قبلا ذکر شد، هنگامی که یک عضله منقبض می شود، گرما تولید می شود. هیل با استفاده از روش های ترموالکتریک مشخص کرد که با هر تحریک ابتدا گرمای فعال سازی Q که مقدار ثابت و مستقل از بار است آزاد می شود و سپس گرمای انقباض kD آزاد می شود. لمتناسب با انقباض عضلات DLو مستقل بارگذاری کنید (ک-ضریب تناسب). اگر انقباض ایزوتونیک باشد، آنگاه عضله کار A برابر با حاصلضرب بار F با بزرگی انقباض ایجاد می کند: A = FDl. طبق قانون اول ترمودینامیک، تغییر انرژی درونی DU عضله برابر است با مجموع گرمای آزاد شده و کار انجام شده:

-ДU = Q + kДl + FДl = Q + Дl (F + k)

سپس بازده انقباض عضلانی برابر با:

با توجه به اینکه مقادیر Q و k به F بستگی ندارند، از آخرین معادله نتیجه می‌شود که در محدوده‌های معین، با افزایش بار، بازده انقباض عضلانی افزایش می‌یابد.

هیل بر اساس داده هایی که در آزمایشات به دست آورد، مشخص کرد که بازده انقباض عضلانی تقریباً 40٪ است. اگر یک عضله مانند یک موتور حرارتی با راندمان 40% کار می کرد، در دمای محیط 20 0 C، دمای عضله باید برابر با 215 0 C باشد. مقدار بازده 40% کارایی تبدیل ATP را نشان می دهد. انرژی به انرژی مکانیکی اگر در نظر بگیریم که راندمان فسفوریلاسیون اکسیداتیو، که طی آن ATP سنتز می شود، حدود 50 درصد است، بازده کل تبدیل انرژی غذایی به انرژی مکانیکی تقریباً 20 درصد خواهد بود.

روش های تحریک عضلاتبه منظور ایجاد انقباض عضلانی، در معرض تحریک قرار می گیرد. تحریک مستقیم خود عضله (مثلاً توسط جریان الکتریکی) نامیده می شود تحریک مستقیم؛تحریک عصب حرکتی که منجر به انقباض عضله عصب شده توسط این عصب می شود نامیده می شود تحریک غیر مستقیمبا توجه به این واقعیت که تحریک پذیری بافت عضلانی کمتر از بافت عصبی است، استفاده از الکترودهای جریان تحریک کننده مستقیماً روی عضله هنوز تحریک مستقیم ایجاد نمی کند: جریانی که از طریق بافت عضلانی پخش می شود، در درجه اول بر روی انتهای عضله تأثیر می گذارد. اعصاب حرکتی واقع در آن و آنها را تحریک می کند که منجر به انقباض عضلانی می شود. برای به دست آوردن انقباض عضلانی تحت تأثیر تحریک مستقیم، لازم است یا انتهای عصب حرکتی در آن را با سم کورار خاموش کنید، یا از طریق یک میکروالکترود وارد شده به فیبر عضلانی، یک محرک اعمال کنید.

معده و روده، تغییر در تن رگ های خونی، حفظ تن مثانه - ناشی از انقباض عضلات صاف است. کار قلب با انقباض ماهیچه های قلب تضمین می شود.

یوتیوب دایره المعارفی

1 / 3

تروپومیوزین و تروپونین و نقش آنها در کنترل انقباض عضلانی

انقباض عضلانی (رشته های اکتین و میوزین)

ساختار یک سلول عضلانی

زیرنویس

در درس آخر، ما یاد گرفتیم که چگونه میوزین - یا بهتر است بگوییم میوزین II، که دارای دو سر روی دو زنجیره است که با یکدیگر در هم تنیده شده اند - چگونه میوزین II با ATP تعامل می کند و سپس به نوعی در امتداد رشته های اکتین فشار می آورد یا می لغزد. در ابتدا، میوزین متصل می شود. سپس ATP به سر میوزین متصل می شود. میوزین از اکتین جدا می شود. ATP به ADP و فسفات ها هیدرولیز می شود. این باعث آزاد شدن انرژی می شود. میوزین را به حالت پرانرژی وارد می کند. به لطف این انرژی، میوزین به بخش بعدی رشته اکتین متصل می شود. سپس گروه فسفات آزاد می شود و باعث تغییر شکل پروتئین می شود. در این حالت، انرژی انباشته شده توسط میوزین به سمت الیاف اکتین هدایت می شود. بسته به زاویه دید، میوزین به سمت چپ یا اکتین به سمت راست حرکت می کند. در درس های بعدی در مورد آنچه که اکتین و میوزین به آن متصل هستند صحبت خواهیم کرد. احتمالاً چند سوال دارید. سر میوزین انرژی زیادی را صرف فشار دادن فیبر اکتین کرد. و در همان زمان احتمالاً در معرض مقاومت یا نیروهای دیگر قرار گرفته بود. وقتی قطع می شود چه اتفاقی می افتد؟ آیا در مرحله بعدی چرخه، وقتی ATP دوباره به آن متصل می شود، رشته اکتین به موقعیت اولیه خود باز می گردد؟ به خصوص تحت تأثیر تنش. باید بدانید که اکتین نه تنها تحت تأثیر این سر میوزین قرار می گیرد. بسیاری دیگر وجود دارد. آنها در امتداد کل زنجیره اکتین قرار دارند. هم اینجا و هم آنجا. و همه آنها با ریتم خود کار می کنند. و هنگامی که برخی از آنها جدا می شوند، برخی دیگر در مرحله "سکته قدرت" هستند و برخی دیگر متصل می شوند. این نیست که یک سر میوزین جدا شود - و رشته اکتین به موقعیت اصلی خود باز می گردد. سوال دیگر: چه چیزی این روند را شروع و متوقف می کند؟ بالاخره ما ماهیچه هایمان را کنترل می کنیم. بنابراین چه چیزی باعث می‌شود که میوزین در امتداد فیبرهای اکتین سر بخورد؟ دو پروتئین دیگر این نقش را انجام می دهند. تروپومیوزین و تروپونین. من آن را می نویسم. تروپومیوزین. و در رنگی متفاوت - تروپونین. اکنون به صورت شماتیک یک رشته اکتین را به تصویر می کشم. او اینجا است. این فیلامنت اکتین من است. در واقع یک ساختار مارپیچی است. من یک خط دوم اضافه می کنم. این مانند فرورفتگی های یک مارپیچ است؛ دقت تصویر اکنون برای ما مهم نیست. در درس آخر به عملکرد سرهای میوزین نگاه کردیم. آنها چرخه خاصی را طی می کنند مراحل مختلف که انرژی دریافت می کنند و آزاد می کنند، تغییر شکل می دهند و به حالت اولیه باز می گردند. اما یک پروتئین مرتبط با اکتین نیز وجود دارد - تروپومیوزین. به نظر می رسد در اطراف اکتین پیچیده شده است. می کشم این اکتین است. این یکی از سرهای میوزین II است. میوزین. و اینجا تروپومیوزین است. دور اکتین پیچیده شده است. من به صورت شماتیک تصویر می کنم - اینطوری زخم می شود - قسمت نامرئی زنجیره تروپومیوزین را با خط نقطه چین نشان می دهم. خط جامد - قابل مشاهده و غیره. تروپومیوزین به دور زنجیره اکتین می پیچد. تروپومیوزین توسط پروتئین دیگری به نام تروپونین به اکتین متصل می شود. بیایید بگوییم که در اینجا پیوست می شود - البته این یک نمودار شماتیک است - اینجا و اینجا ... با کمک تروپونین. من آن را می نویسم. تروپومیوزین با رنگ سبز روشن نشان داده شده است. و تروپونین مانند ناخن است که تروپومیوزین را به اکتین متصل می کند. وقتی ماهیچه ای منقبض نمی شود، تروپومیوزین میوزین تولید نمی کند... در واقع، این فرآیند هنوز به طور کامل درک نشده است. تحقیقات ادامه دارد. اما به نظر می رسد که تروپومیوزین از چسبیدن سر میوزین به زنجیره اکتین و لغزش در طول آن جلوگیری می کند. و زمانی که سر از قبل به زنجیره اکتین متصل شده باشد، تروپومیوزین از جدا شدن آن جلوگیری می کند و در نتیجه امکان این لغزش را از بین می برد. بنابراین، تروپومیوزین سر میوزین را مسدود می کند، سر میوزین را مسدود می کند - در اینجا ما سر میوزین داریم - و از سر خوردن آن در امتداد الیاف اکتین جلوگیری می کند ... اجازه نمی دهد که در امتداد رشته های اکتین سر بخورد ... یا به صورت فیزیکی سایت را مسدود می کند. برای اتصال، یا - سر از قبل متصل شده است - امکان جدا شدن آن را از بین می برد. در هر دو مورد، تعامل با اکتین غیرممکن است. برای رفع انسداد سر، تروپونین ها باید شکل خود را تغییر دهند. و تنها با غلظت بالای کلسیم می توانند شکل خود را تغییر دهند. اگر تعداد کافی یون کلسیم با غلظت بالا داشته باشیم، برخی از این یون ها به تروپونین می پیوندند. به همین دلیل، ترکیب، یعنی شکل تروپونین تغییر می کند. این به نوبه خود شکل تروپومیوزین را تغییر می دهد. من آن را می نویسم. تروپومیوزین یک عملکرد مسدود کننده را انجام می دهد. اما در غلظت بالایی از یون‌های کلسیم، چنین یون‌هایی به تروپونین متصل می‌شوند که ترکیب تروپونین را تغییر می‌دهد و عملکرد مسدودکننده تروپومیوزین را خاموش می‌کند. ... عملکرد مسدود کننده تروپومیوزین را خاموش می کند ... بنابراین، غلظت بالای یون های کلسیم، با اتصال به تروپونین، تروپومیوزین را "خاموش" می کند ... و اکنون شرایطی که درس آخر را با آن شروع کردیم به وجود آمده است: میوزین و اکتین می توانند بر یکدیگر تأثیر بگذارند - فشار، لغزش ... را می توان متفاوت نامید. و اگر غلظت کلسیم کاهش یابد - غلظت کم یون های کلسیم - چنین یون هایی توسط تروپونین آزاد می شوند. اگر یون های کلسیم کمیاب شوند، یون های نگهداری شده توسط تروپونین آزاد می شوند. در نتیجه، تروپونین به ترکیب اولیه خود باز می گردد. تروپونین برمی گردد... و تروپومیوزین دوباره شروع به مسدود کردن میوزین می کند. ...به تروپومیوزین اجازه می دهد دوباره میوزین را مسدود کند... البته این مکانیسم را نمی توان ساده نامید. اخیراً - 50 تا 60 سال پیش - کشف شد. تصور کنید چند آزمایش قبلا انجام شده است و هنوز مورد نیاز خواهد بود... اما این طرح به خودی خود پیچیده نیست. هنگامی که کمبود کلسیم وجود دارد، تروپومیوزین توانایی میوزین را برای اتصال و تعامل با زنجیره اکتین مسدود می کند. در غلظت کافی کلسیم، یون‌های آن به تروپونین متصل می‌شوند، که تروپومیوزین را به زنجیره اکتین متصل می‌کند، یون‌های کلسیم ترکیب تروپونین را تغییر می‌دهند، تروپومیوزین جدا می‌شود - و میوزین می‌تواند کار خود را انجام دهد. می توانید مکانیسم انقباض عضلانی و کنترل چنین انقباضی را به صورت شماتیک تصور کنید. اگر غلظت کلسیم در سلول زیاد باشد، عضله منقبض می شود. اگر غلظت کلسیم کم باشد، تروپونین یون ها را آزاد می کند، میوزین مسدود می شود و عضله شل می شود. زیرنویس توسط انجمن Amara.org

معرفی

اساس همه انواع انقباض عضلانی برهمکنش اکتین و میوزین است. در عضلات اسکلتی، میوفیبریل ها (حدود دو سوم وزن خشک ماهیچه) مسئول انقباض هستند. میوفیبریل‌ها ساختارهایی با ضخامت 1 تا 2 میکرون هستند که از سارکومرها تشکیل شده‌اند - ساختارهایی به طول حدود 2.5 میکرون، متشکل از رشته‌های اکتین و میوزین (نازک و ضخیم) و دیسک‌های Z متصل به رشته‌های اکتین. انقباض با افزایش غلظت یون های Ca2+ در سیتوپلاسم در نتیجه لغزش رشته های میوزین نسبت به رشته های اکتین رخ می دهد. منبع انرژی انقباض ATP است. کارایی یک سلول ماهیچه ای حدود 50٪ است، عضله به طور کلی بیش از 20٪ نیست. حداکثر قدرت عضلانی در شرایط واقعی به دست نمی آید. همه سلول های عضلانی به طور همزمان مورد استفاده قرار نمی گیرند و با حداکثر نیرو منقبض می شوند، در غیر این صورت، وقتی بسیاری از عضلات اسکلتی منقبض می شوند، تاندون ها یا استخوان ها آسیب می بینند (که گاهی اوقات با گرفتگی شدید مشاهده می شود). کارایی عضلانی به شرایط خارجی نیز بستگی دارد. به عنوان مثال، در سرما به طور قابل توجهی کاهش می یابد، زیرا حفظ دمای بدن برای بدن مهم تر است.

لغزش میوزین نسبت به اکتین

سرهای میوزین ATP را تجزیه می کنند و به دلیل انرژی آزاد شده، تغییر شکل می دهند و در امتداد رشته های اکتین می لغزند. چرخه را می توان به 4 مرحله تقسیم کرد:

1. سر میوزین آزاد به ATP متصل می شود و آن را به ADP و فسفات هیدرولیز می کند و در ارتباط با آنها باقی می ماند. (یک فرآیند برگشت پذیر - انرژی آزاد شده در نتیجه هیدرولیز در ترکیب تغییر یافته میوزین ذخیره می شود).
2. سرها ضعیف به زیر واحد اکتین بعدی متصل می شوند، فسفات آزاد می شود و این منجر به اتصال قوی سر میوزین به رشته اکتین می شود. این واکنش در حال حاضر غیر قابل برگشت است.
3. سر تحت یک تغییر ساختاری قرار می گیرد که رشته ضخیم را به سمت دیسک Z (یا به طور معادل، انتهای آزاد رشته های نازک به سمت یکدیگر) می کشد.
4. ADP آزاد می شود، به همین دلیل سر از رشته اکتین جدا می شود. یک مولکول جدید ATP متصل می شود.

سپس چرخه تکرار می شود تا غلظت یون های Ca 2+ کاهش یابد یا منبع ATP تمام شود (در نتیجه مرگ سلول). سرعت لغزش میوزین در امتداد اکتین ≈15 میکرومتر بر ثانیه است. تعداد زیادی (حدود 500) مولکول میوزین در رشته میوزین وجود دارد و بنابراین، در طول انقباض، این چرخه توسط صدها سر به طور همزمان تکرار می شود که منجر به انقباض سریع و قوی می شود. لازم به ذکر است که میوزین مانند یک آنزیم رفتار می کند - ATPase وابسته به اکتین. از آنجایی که هر تکرار چرخه با هیدرولیز ATP و در نتیجه با تغییر مثبت در انرژی آزاد همراه است، فرآیند یک طرفه است. میوزین در امتداد اکتین فقط به سمت انتهای مثبت حرکت می کند.

منبع انرژی برای کاهش

برای انقباض عضله، از انرژی هیدرولیز ATP استفاده می شود، اما سلول عضلانی سیستم بسیار کارآمدی برای بازسازی منبع ATP دارد، به طوری که در یک عضله آرام و در حال کار، محتوای ATP تقریباً برابر است. آنزیم فسفوکراتین کیناز واکنش بین ADP و کراتین فسفات را کاتالیز می کند که محصولات آن ATP و کراتین است. کراتین فسفات حاوی انرژی ذخیره شده بیشتری نسبت به ATP است. به لطف این مکانیسم، در طول یک انفجار در سلول عضلانی، محتوای کراتین فسفات کاهش می یابد، اما مقدار منبع انرژی جهانی - ATP - تغییر نمی کند. مکانیسم های بازسازی ذخایر ATP ممکن است بسته به فشار جزئی اکسیژن در بافت های اطراف متفاوت باشد (به ارگانیسم های بی هوازی مراجعه کنید).

مکانیسم تنظیمی

عمدتا در مقررات فعالیت ماهیچه اینورون ها درگیر هستند، اما مواردی وجود دارد که انقباض ماهیچه صاف نیز توسط هورمون ها (به عنوان مثال، آدرنالین و اکسی توسین) کنترل می شود. سیگنال انقباض را می توان به چند مرحله تقسیم کرد:

از غشای سلولی تا شبکه سارکوپلاسمی

اثر یک فرستنده آزاد شده از یک نورون حرکتی باعث ایجاد پتانسیل عمل بر روی غشای سلولی سلول عضلانی می شود که با استفاده از تهاجمات غشایی خاص به نام T-tubules که از غشاء به داخل سلول گسترش می یابد، بیشتر منتقل می شود. از لوله های T، سیگنال به شبکه سارکوپلاسمی منتقل می شود - محفظه خاصی از وزیکول های غشایی صاف (شبکه آندوپلاسمی سلول عضلانی) که هر میوفیبریل را احاطه کرده است. این سیگنال باعث باز شدن کانال های Ca2+ در غشای شبکه می شود. یون های Ca 2+ با کمک پمپ های کلسیم غشایی - Ca 2 + -ATPase وارد شبکه می شوند.

از آزادسازی یون های Ca2+ تا انقباض میوفیبریل ها

به منظور کنترل انقباض، پروتئین تروپومیوزین و مجموعه ای از سه پروتئین - تروپونین (زیر واحدهای این مجموعه تروپونین های T، I و C نامیده می شوند) به رشته اکتین متصل می شوند. تروپونین C همولوگ نزدیک پروتئین دیگری به نام کالمودولین است. در هر هفت زیر واحد اکتین تنها یک کمپلکس تروپونین وجود دارد. اتصال اکتین به تروپونین I، تروپومیوزین را به موقعیتی می برد که در اتصال میوزین به اکتین اختلال ایجاد می کند. تروپونین C به چهار یون Ca 2+ متصل می شود و اثر تروپونین I روی اکتین را ضعیف می کند و تروپومیوزین موقعیتی را اشغال می کند که در ارتباط اکتین با میوزین اختلال ایجاد نمی کند. منبع انرژی برای انقباض فیبرهای عضلانی ATP است. هنگامی که تروپونین به یون های کلسیم متصل می شود، مراکز کاتالیزوری برای برش ATP روی سرهای میوزین فعال می شوند. به دلیل فعالیت آنزیمی سرهای میوزین، ATP واقع در سر میوزین هیدرولیز می شود که انرژی را برای تغییر ساختار سرها و لغزش رشته ها فراهم می کند. مولکول ADP و فسفات معدنی آزاد شده در طول هیدرولیز ATP برای سنتز مجدد بعدی ATP استفاده می شود. یک مولکول جدید ATP به سر میوزین می چسبد. در این حالت، پل متقاطع با رشته اکتین قطع می شود. اتصال مجدد و جدا شدن پل ها تا زمانی ادامه می یابد که غلظت کلسیم در میوفیبریل ها به یک مقدار زیر آستانه کاهش یابد. سپس فیبرهای عضلانی شروع به شل شدن می کنند.

ادبیات

• B. Alberts, D. Bray, J. Lewis, M. Reff, K. Roberts, J. Watson, Molecular Biology of the cell - در 3 جلد - Trans. از انگلیسی - T.2. - م.: میر، 1373. - 540 ص.
• M. B. Berkinblit، S. M. Glagolev، V. A. Furalev، زیست شناسی عمومی- در 2 ساعت - قسمت 1. - M.: MIROS، 1999. - 224 p.: ill.

که از نظر سازماندهی سلولی و بافتی، عصب دهی و تا حدی مکانیسم های عملکرد متفاوت است. در عین حال شباهت های زیادی در مکانیسم های مولکولی انقباض عضلانی بین این نوع ماهیچه ها وجود دارد.

ماهیچه های اسکلتی

عضلات اسکلتی بخش فعال سیستم اسکلتی عضلانی هستند. در نتیجه فعالیت انقباضی ماهیچه های مخطط، موارد زیر رخ می دهد:

• حرکت بدن در فضا؛
• حرکت اعضای بدن نسبت به یکدیگر؛
• حفظ یک ژست

به علاوه یکی از نتایج انقباض عضلانی تولید گرما است.

در انسان، مانند تمام مهره داران، فیبرهای عضلانی اسکلتی چهار ویژگی مهم دارند:

• تحریک پذیری- توانایی پاسخ به یک محرک با تغییر در نفوذپذیری یونی و پتانسیل غشاء.
• رسانایی -توانایی انجام پتانسیل عمل در طول کل فیبر؛
• انقباض پذیری- توانایی انقباض یا تغییر تنش در هنگام هیجان.
• قابلیت ارتجاعی -توانایی ایجاد کشش کششی

در شرایط طبیعی، تحریک و انقباض عضلانی ناشی از تکانه های عصبی است که از مراکز عصبی وارد رشته های عضلانی می شوند. برای ایجاد تحریک در یک آزمایش، از تحریک الکتریکی استفاده می شود.

تحریک مستقیم خود عضله را تحریک مستقیم می نامند. تحریک عصب حرکتی که منجر به انقباض عضله عصب شده توسط این عصب می شود (تحریک واحدهای عصبی حرکتی) یک تحریک غیر مستقیم است. با توجه به این واقعیت که تحریک پذیری بافت عضلانی کمتر از بافت عصبی است، استفاده از الکترودهای جریان تحریک کننده به طور مستقیم به عضله هنوز تحریک مستقیم ایجاد نمی کند: جریان، که از طریق بافت عضلانی پخش می شود، در درجه اول بر روی انتهای موتور عمل می کند. اعصابی که در آن قرار دارند و آنها را تحریک می کند که منجر به انقباض عضلات می شود.

انواع مخفف

رژیم ایزوتونیک- انقباضی که در آن عضله بدون ایجاد تنش کوتاه می شود. چنین کاهشی زمانی امکان پذیر است که یک تاندون بریده شود یا پاره شود یا در آزمایشی بر روی یک عضله جدا شده (از بدن خارج شود).

حالت ایزومتریک- انقباضی که در آن تنش عضلانی افزایش می یابد، اما طول عملا کاهش نمی یابد. این کاهش هنگام تلاش برای بلند کردن یک بار زیاد مشاهده می شود.

حالت آکستونیک -انقباضی که در آن طول عضله با افزایش کشش آن تغییر می کند. این حالت انقباض در هنگام اجرا مشاهده می شود فعالیت کارگریشخص اگر با کوتاه شدن کشش عضله افزایش یابد، این انقباض نامیده می شود متحدالمرکز،و در صورت افزایش تنش عضلانی هنگام طولانی کردن آن (مثلاً هنگام پایین آوردن آهسته بار) - انقباض خارج از مرکز

انواع انقباضات عضلانی

دو نوع انقباض عضلانی وجود دارد: منفرد و کزاز.

هنگامی که یک عضله توسط یک محرک تحریک می شود، یک انقباض عضله رخ می دهد که در آن سه فاز زیر از هم متمایز می شوند:

• فاز دوره نهفته - از ابتدای محرک تا شروع کوتاه شدن شروع می شود.
• مرحله انقباض (مرحله کوتاه شدن) - از ابتدای انقباض تا حداکثر مقدار؛
• مرحله آرامش - از حداکثر انقباض تا طول اولیه.

انقباض عضلانی منفردهنگام ورود به عضله مشاهده می شود سریال کوتاهتکانه های عصبی نورون های حرکتی با اعمال یک محرک الکتریکی بسیار کوتاه (حدود 1 میلی ثانیه) به عضله می توان آن را القا کرد. انقباض عضلانی در یک فاصله زمانی تا 10 میلی ثانیه از شروع محرک شروع می شود که به آن دوره نهفته می گویند (شکل 1). سپس کوتاه شدن (مدت زمان حدود 30-50 میلی ثانیه) و آرامش (50-60 میلی ثانیه) ایجاد می شود. کل چرخه یک انقباض عضلانی به طور متوسط ​​0.1 ثانیه طول می کشد.

مدت زمان یک انقباض در عضلات مختلف می تواند بسیار متفاوت باشد و به این بستگی دارد حالت عملکردیماهیچه ها سرعت انقباض و به خصوص آرامش با ایجاد خستگی عضلانی کاهش می یابد. ماهیچه های سریعی که تک انقباض کوتاه مدت دارند شامل عضلات خارجی کره چشم، پلک ها، گوش میانی و غیره می شود.

هنگام مقایسه پویایی تولید پتانسیل عمل بر روی غشای فیبر عضلانی و انقباض منفرد آن، واضح است که پتانسیل عمل همیشه زودتر اتفاق می افتد و تنها پس از آن کوتاه شدن شروع به توسعه می کند، که پس از پایان رپلاریزاسیون غشا ادامه می یابد. به یاد داشته باشید که مدت مرحله دپلاریزاسیون پتانسیل عمل فیبر عضلانی 3-5 میلی ثانیه است. در این دوره زمانی، غشای فیبر در حالت نسوز مطلق قرار می گیرد و به دنبال آن تحریک پذیری آن بازیابی می شود. از آنجایی که مدت کوتاه شدن حدود 50 میلی ثانیه است، بدیهی است که حتی در طول کوتاه شدن، غشای فیبر عضلانی باید تحریک پذیری را بازیابی کند و قادر خواهد بود به یک ضربه جدید با انقباض در پس زمینه یک ضربه ناقص پاسخ دهد. در نتیجه، در برابر پس‌زمینه رشد انقباض فیبرهای عضلانی، چرخه‌های جدید تحریک و انقباضات تجمعی بعدی می‌تواند روی غشای آنها ایجاد شود. این کاهش تجمعی نامیده می شود کزاز(کزاز). می توان آن را در تک فیبر و عضله کامل مشاهده کرد. با این حال، مکانیسم انقباض کزاز در شرایط طبیعی در کل عضله ویژگی های خاص خود را دارد.

برنج. 1. روابط زمانی بین چرخه های تکی تحریک و انقباض فیبرهای عضلانی اسکلتی: الف - نسبت پتانسیل عمل، انتشار Ca2+ در سارکوپلاسم و انقباض: 1 - دوره نهفته. 2 - کوتاه شدن; 3 - آرامش ب - نسبت پتانسیل عمل، تحریک پذیری و انقباض

کزازانقباض ماهیچه ای نامیده می شود که در نتیجه مجموع انقباضات واحدهای حرکتی آن ناشی از دریافت بسیاری از تکانه های عصبی از نورون های حرکتی عصب دهی کننده این عضله رخ می دهد. مجموع نیروهای ایجاد شده در طول انقباض الیاف چند واحد حرکتی به افزایش نیروی انقباض عضله کزاز کمک می کند و بر مدت زمان انقباض تأثیر می گذارد.

تمیز دادن دندانه دارو صافکزاز. برای مشاهده کزاز دندانه دار در یک آزمایش، عضله با پالس های جریان الکتریکی با بسامدی تحریک می شود که هر محرک بعدی پس از مرحله کوتاه شدن، اما قبل از پایان آرامش اعمال می شود. انقباض کزاز صاف با تحریک مکررتر زمانی که محرک های بعدی در طول توسعه کوتاه شدن عضلات اعمال می شود، ایجاد می شود. به عنوان مثال، اگر فاز کوتاه شدن عضله 50 میلی‌ثانیه باشد، فاز آرام‌سازی 60 میلی‌ثانیه است، پس برای به دست آوردن کزاز دندانه‌دار، باید این عضله را با فرکانس 9-19 هرتز تحریک کرد، تا کزاز صاف به دست آید - با فرکانس در حداقل 20 هرتز

برای نشان دادن انواع مختلف کزاز، معمولاً از ضبط گرافیکی انقباضات عضله گاستروکنمیوس قورباغه ای جدا شده روی کیموگراف استفاده می شود. نمونه ای از چنین کیموگرام در شکل نشان داده شده است. 2.

اگر دامنه‌ها و نیروهای ایجاد شده در حالت‌های مختلف انقباض عضلانی را مقایسه کنیم، با یک انقباض به حداقل می‌رسند، با کزاز دندانه‌دار افزایش می‌یابند و با انقباض کزاز صاف به حداکثر می‌رسند. یکی از دلایل این افزایش دامنه و نیروی انقباض این است که افزایش فرکانس تولید AP بر روی غشای فیبر عضلانی با افزایش خروجی و تجمع یون های Ca2+ در سارکوپلاسم فیبرهای عضلانی همراه است. که به کارایی بیشتر برهمکنش بین پروتئین های انقباضی کمک می کند.

برنج. 2. وابستگی دامنه انقباض به فرکانس تحریک (قدرت و مدت زمان محرک ها بدون تغییر است)

با افزایش تدریجی فرکانس تحریک، قدرت و دامنه انقباض عضلانی فقط تا حد معینی افزایش می یابد - پاسخ بهینه. فرکانس تحریکی که بیشترین پاسخ عضلانی را ایجاد می کند بهینه نامیده می شود. افزایش بیشتر در فرکانس تحریک با کاهش دامنه و نیروی انقباض همراه است. این پدیده بد پاسخ نامیده می شود و فرکانس های تحریک بیش از مقدار بهینه نامیده می شود. پدیده بهینه و بد توسط N.E کشف شد. وودنسکی.

در شرایط طبیعی، فرکانس و حالت ارسال تکانه های عصبی توسط نورون های حرکتی به عضله، مشارکت ناهمزمان در فرآیند انقباض تعداد بزرگتر یا کوچکتر (بسته به تعداد نورون های حرکتی فعال) تعداد واحدهای حرکتی عضله و عضله را تضمین می کند. جمع انقباضات آنها انقباض یک عضله یکپارچه در بدن ماهیت نزدیک به تگانیک صاف دارد.

برای مشخص کردن فعالیت عملکردی عضلات، تون و انقباض آنها ارزیابی می شود. تون عضلانی حالت تنش مداوم طولانی مدت ناشی از انقباض متناوب ناهمزمان واحدهای حرکتی آن است. در این حالت، کوتاه شدن قابل مشاهده عضله ممکن است به دلیل این واقعیت وجود نداشته باشد که همه واحدهای حرکتی در فرآیند انقباض درگیر نیستند، بلکه تنها آن دسته از واحدهای حرکتی که خواص آنها به بهترین وجه برای حفظ تون عضلانی و قدرت انقباض ناهمزمان آنها سازگار است. برای کوتاه کردن ماهیچه کافی نیست. انقباضات چنین واحدهایی در هنگام گذار از آرامش به تنش یا هنگام تغییر درجه تنش نامیده می شود مقویانقباضات کوتاه مدت همراه با تغییر در قدرت و طول ماهیچه نامیده می شود فیزیکی

مکانیسم انقباض عضلانی

فیبر عضلانی یک ساختار چند هسته ای است که توسط یک غشاء احاطه شده و حاوی یک دستگاه انقباضی تخصصی است. -میوفیبریل ها(شکل 3). علاوه بر این، مهمترین اجزای فیبر عضلانی میتوکندری، سیستم لوله های طولی - شبکه سارکوپلاسمی و سیستم لوله های عرضی - است. سیستم تی.

برنج. 3. ساختار فیبر عضلانی

واحد عملکردی دستگاه انقباضی یک سلول عضلانی است سارکومر،میوفیبریل از سارکومرها تشکیل شده است. سارکومرها توسط صفحات Z از یکدیگر جدا می شوند (شکل 4). سارکومرها در میوفیبریل به صورت متوالی قرار می گیرند، بنابراین انقباضات کاپکومرها باعث انقباض میوفیبریل و کوتاه شدن کلی فیبر عضلانی می شود.

برنج. 4. طرح ساختار سارکومر

مطالعه ساختار فیبرهای عضلانی در یک میکروسکوپ نوری خطوط عرضی آنها را نشان داد که به دلیل سازماندهی خاص پروتئین های انقباضی پروفیبریل ها است - اکتینو میوزینرشته های اکتین با یک رشته دوتایی که به شکل یک مارپیچ دوتایی با گامی در حدود 36.5 نانومتر پیچ خورده نشان داده می شوند. این رشته ها 1 میکرومتر طول و 6 تا 8 نانومتر قطر دارند که تعداد آنها به حدود 2000 می رسد و در یک انتها به صفحه Z متصل می شوند. مولکول های پروتئین رشته ای در شیارهای طولی مارپیچ اکتین قرار دارند. تروپومیوزینبا یک گام 40 نانومتری، یک مولکول از پروتئین دیگر به مولکول تروپومیوزین متصل می شود - تروپونین

تروپونین و تروپومیوزین (نگاه کنید به شکل 3) نقش مهمی در مکانیسم های تعامل بین اکتین و میوزین دارند. در وسط سارکومر، بین رشته های اکتین، رشته های ضخیم میوزین به طول حدود 1.6 میکرومتر وجود دارد. در یک میکروسکوپ پلاریزه، این ناحیه به صورت نواری با رنگ تیره (به دلیل دوشکستگی) قابل مشاهده است - دیسک A ناهمسانگردیک نوار روشن تر در مرکز آن قابل مشاهده است اچ.در حالت استراحت، هیچ رشته ای اکتین وجود ندارد. از هر دو سو آ-دیسک نور مرئی است همسانگردراه راه - دیسک های Iتوسط رشته های اکتین تشکیل شده است.

در حالت استراحت، رشته های اکتین و میوزین کمی روی یکدیگر همپوشانی دارند به طوری که طول کل سارکومر حدود 2.5 میکرومتر است. با میکروسکوپ الکترونی در مرکز اچنوارهای شناسایی شده خط M -ساختاری که رشته های میوزین را نگه می دارد.

میکروسکوپ الکترونی نشان می دهد که در طرفین رشته میوزین برآمدگی هایی به نام پل های متقاطع وجود دارد. بر اساس مفاهیم مدرن، پل عرضی از یک سر و یک گردن تشکیل شده است. سر پس از اتصال به اکتین، فعالیت ATPase مشخصی را به دست می آورد. گردن خاصیت ارتجاعی دارد و یک مفصل لولایی است، بنابراین سر پل متقاطع می تواند حول محور خود بچرخد.

استفاده فن آوری پیشرفتهاین امکان را ایجاد کرد که اعمال تحریک الکتریکی در یک منطقه ایجاد شود زصفحه منجر به کاهش سارکومر، در حالی که اندازه منطقه دیسک است آتغییر نمی کند، اما اندازه راه راه نو منکاهش می دهد. این مشاهدات نشان داد که طول رشته های میوزین تغییر نمی کند. نتایج مشابهی زمانی که عضله کشیده شد به دست آمد - طول ذاتی رشته های اکتین و میوزین تغییر نکرد. در نتیجه آزمایش ها، مشخص شد که ناحیه همپوشانی متقابل رشته های اکتین و میوزین تغییر کرده است. این حقایق به X. و A. Huxley اجازه داد تا نظریه لغزش نخ را برای توضیح مکانیسم انقباض عضلانی ارائه دهند. بر اساس این نظریه، در طول انقباض، اندازه سارکومر به دلیل حرکت فعال رشته های نازک اکتین نسبت به رشته های ضخیم میوزین کاهش می یابد.

برنج. 5. الف - نمودار سازماندهی شبکه سارکوپلاسمی، لوله های عرضی و میوفیبریل ها. ب - نمودار ساختار تشریحی لوله های عرضی و شبکه سارکوپلاسمی در یک فیبر عضلانی اسکلتی منفرد. ب - نقش شبکه سارکوپلاسمی در مکانیسم انقباض عضلات اسکلتی

در طی فرآیند انقباض فیبر عضلانی، دگرگونی های زیر در آن رخ می دهد:

تبدیل الکتروشیمیایی:

• نسل PD;
• توزیع PD از طریق سیستم T.
• تحریک الکتریکی ناحیه تماس سیستم T و شبکه سارکوپلاسمی، فعال شدن آنزیم ها، تشکیل تری فسفات اینوزیتول، افزایش غلظت داخل سلولی یون های Ca2+.

تبدیل شیمی مکانیکی:

• برهمکنش یون های Ca2+ با تروپونین، تغییر در پیکربندی تروپومیوزین، انتشار مراکز فعال روی رشته های اکتین.
• تعامل سر میوزین با اکتین، چرخش سر و ایجاد کشش الاستیک؛
• لغزش رشته های اکتین و میوزین نسبت به یکدیگر، کاهش اندازه سارکومر، ایجاد کشش یا کوتاه شدن فیبر عضلانی.

انتقال تحریک از نورون حرکتی به فیبر عضلانی با استفاده از واسطه استیل کولین (ACh) انجام می شود. برهمکنش ACh با گیرنده کولینرژیک صفحه انتهایی منجر به فعال شدن کانال های حساس به ACh و ظهور پتانسیل صفحه انتهایی می شود که می تواند به 60 میلی ولت برسد. در این حالت، ناحیه صفحه انتهایی به منبع جریان تحریک کننده برای غشای فیبر عضلانی تبدیل می شود و در مناطقی از غشای سلولی مجاور صفحه انتهایی، PD رخ می دهد که با سرعت تقریباً در هر دو جهت پخش می شود. 3-5 متر بر ثانیه در دمای 36 درجه سانتیگراد. بنابراین، نسل PD است مرحله اولانقباض عضلانی

مرحله دومانتشار PD به فیبر عضلانی از طریق سیستم عرضی لوله ها است که به عنوان پیوندی بین غشای سطحی و دستگاه انقباضی فیبر عضلانی عمل می کند. سیستم G در تماس نزدیک با مخازن انتهایی شبکه سارکوپلاسمی دو سارکومر همسایه است. تحریک الکتریکی محل تماس منجر به فعال شدن آنزیم های واقع در محل تماس و تشکیل اینوزیتول تری فسفات می شود. اینوزیتول تری فسفات کانال های کلسیمی غشای مخازن انتهایی را فعال می کند که منجر به آزاد شدن یون های Ca 2+ از مخازن و افزایش غلظت داخل سلولی Ca 2+ از 10-7 به 10-5 می شود. فرآیندهایی که منجر به افزایش غلظت درون سلولی Ca2+ می‌شود، اساس آن است مرحله سومانقباض عضلانی بنابراین، در اولین مراحل، سیگنال الکتریکی AP به یک سیگنال شیمیایی تبدیل می شود - افزایش غلظت درون سلولی Ca 2 +، یعنی. تبدیل الکتروشیمیایی(شکل 6).

هنگامی که غلظت درون سلولی یون های Ca 2+ افزایش می یابد، به تروپونین متصل می شوند که پیکربندی تروپومیوزین را تغییر می دهد. دومی در شیار بین رشته های اکتین مخلوط می شود. در این حالت، نواحی روی رشته‌های اکتین باز می‌شوند که پل‌های متقاطع میوزین می‌توانند با آن‌ها تعامل داشته باشند. این جابجایی تروپومیوزین به دلیل تغییر در تشکیل مولکول پروتئین تروپونین پس از اتصال Ca2 + است. در نتیجه، مشارکت یون های Ca2+ در مکانیسم برهمکنش بین اکتین و میوزین از طریق تروپونین و تروپومیوزین انجام می شود. بدین ترتیب، مرحله چهارمجفت الکترومکانیکی برهمکنش کلسیم با تروپونین و جابجایی تروپومیوزین است.

بر مرحله پنجمجفت شدن الکترومکانیکی زمانی اتفاق می افتد که سر پل متقاطع میوزین به پل اکتین - به اولین مرکز از چندین مرکز پایدار متوالی متصل می شود. در این حالت، سر میوزین حول محور خود می چرخد، زیرا دارای چندین مرکز فعال است که به طور متوالی با مراکز مربوطه روی رشته اکتین تعامل دارند. چرخش سر منجر به افزایش کشش الاستیک گردن پل متقاطع و افزایش کشش می شود. در هر لحظه خاص در طول توسعه انقباض، یک قسمت از سر پل های متقاطع با رشته اکتین در ارتباط است، قسمت دیگر آزاد است، یعنی. دنباله ای از تعامل آنها با رشته اکتین وجود دارد. این فرآیند کاهش صاف را تضمین می کند. در مرحله چهارم و پنجم، یک تبدیل شیمیایی مکانیکی رخ می دهد.

برنج. 6. فرآیندهای الکترومکانیکی در عضله

واکنش متوالی اتصال و جدا شدن سر پل های متقاطع با رشته اکتین منجر به لغزش رشته های نازک و ضخیم نسبت به یکدیگر و کاهش اندازه سارکومر و طول کل عضله می شود. مرحله ششممجموع فرآیندهای توصیف شده جوهره تئوری لغزش نخ را تشکیل می دهد (شکل 7).

در ابتدا اعتقاد بر این بود که یون های Ca2+ به عنوان یک کوفاکتور برای فعالیت ATPase میوزین عمل می کنند. تحقیقات بیشتر این فرض را رد کرد. در عضله در حال استراحت، اکتین و میوزین عملاً هیچ فعالیت ATPase ندارند. اتصال سر میوزین به اکتین باعث می شود سر فعالیت ATPase را به دست آورد.

برنج. 7. تصویری از تئوری نخ های لغزنده:

الف الف – عضله در حال استراحت: الف ۶ – عضله در هنگام انقباض: ب الف. ب - تعامل متوالی مراکز فعال سر میوزین با مراکز روی رشته فعال

هیدرولیز ATP در مرکز ATPase سر میوزین با تغییر در ساختار دومی و انتقال آن به حالت جدید و پر انرژی همراه است. اتصال مجدد سر میوزین به یک مرکز جدید روی رشته اکتین دوباره منجر به چرخش سر می شود که توسط انرژی ذخیره شده در آن تامین می شود. در هر چرخه اتصال و جداسازی سر میوزین با اکتین، یک مولکول ATP در هر پل جدا می شود. سرعت چرخش با سرعت تجزیه ATP تعیین می شود. واضح است که فیبرهای فازیک سریع به طور قابل توجهی ATP بیشتری در واحد زمان مصرف می کنند و انرژی شیمیایی کمتری را در طول تمرینات تونیک نسبت به الیاف آهسته حفظ می کنند. بنابراین، در فرآیند تبدیل شیمی مکانیکی، ATP جداسازی سر میوزین و رشته اکتین را فراهم می کند و انرژی را برای تعامل بیشتر سر میوزین با قسمت دیگری از رشته اکتین فراهم می کند. این واکنش ها در غلظت های کلسیم بالای 10-6 M امکان پذیر است.

مکانیسم های توصیف شده کوتاه شدن فیبر عضلانی نشان می دهد که آرامش ابتدا به کاهش غلظت یون های Ca2+ نیاز دارد. به طور تجربی ثابت شده است که شبکه سارکوپلاسمی مکانیسم خاصی دارد - یک پمپ کلسیم که به طور فعال کلسیم را به مخازن باز می گرداند. پمپ کلسیم توسط فسفات معدنی فعال می شود که در طی هیدرولیز ATP تشکیل می شود. و تامین انرژی برای پمپ کلسیم نیز به دلیل انرژی تولید شده در طول هیدرولیز ATP است. بنابراین، ATP دومین عامل مهم است که برای فرآیند آرامش کاملا ضروری است. برای مدتی پس از مرگ، به دلیل توقف تأثیر تونیک نورون های حرکتی، ماهیچه ها نرم می مانند. سپس غلظت ATP به زیر سطح بحرانی کاهش می یابد و امکان جدا شدن سر میوزین از رشته اکتین از بین می رود. پدیده سختی مورتیس با سفتی مشخص عضلات اسکلتی رخ می دهد.

اهمیت عملکردی ATP در طول انقباض عضلات اسکلتی

• هیدرولیز ATP توسط میوزین، در نتیجه پل های متقاطع انرژی برای ایجاد نیروی کششی دریافت می کنند.
• اتصال ATP به میوزین، منجر به جدا شدن پل های متقاطع متصل به اکتین می شود که امکان تکرار چرخه فعالیت آنها را ایجاد می کند.
• هیدرولیز ATP (تحت عمل Ca2+ -ATPase) برای انتقال فعال یونهای Ca2+ به داخل مخازن جانبی شبکه سارکوپلاسمی و کاهش سطح کلسیم سیتوپلاسمی به سطح اولیه

جمع انقباضات و کزاز

اگر در یک آزمایش دو تحریک تک قوی روی یک فیبر عضلانی یا کل عضله به صورت متوالی عمل کنند، انقباضات حاصل از حداکثر انقباض در طول یک تحریک، دامنه بیشتری خواهند داشت. به نظر می رسد اثرات انقباضی ناشی از تحریکات اول و دوم افزایش می یابد. این پدیده را جمع انقباضات می نامند (شکل 8). با تحریک مستقیم و غیر مستقیم عضلانی مشاهده می شود.

برای اینکه جمع بندی اتفاق بیفتد، لازم است که فاصله بین تحریکات مدت معینی داشته باشد: باید بیشتر از دوره نسوز باشد، در غیر این صورت هیچ پاسخی به تحریک دوم و کوتاهتر از کل مدت پاسخ انقباضی وجود نخواهد داشت. که تحریک دوم قبل از اینکه بعد از تحریک اول زمان استراحت داشته باشد، عضله را تحت تأثیر قرار می دهد. در این مورد، دو گزینه ممکن است: اگر تحریک دوم زمانی رخ دهد که عضله قبلاً شروع به شل شدن کرده است، در منحنی میوگرافی، راس این انقباض با پسرفت از راس اول جدا می شود (شکل 8، G-D). ; اگر تحریک دوم زمانی عمل کند که اولی هنوز به اوج خود نرسیده باشد، انقباض دوم کاملاً با اولی ادغام می شود و یک قله جمع شده را تشکیل می دهد (شکل 8، A-B).

جمع را در عضله گاستروکنمیوس قورباغه در نظر بگیرید. مدت زمان مرحله صعودی انقباض آن تقریباً 0.05 ثانیه است. بنابراین برای بازتولید نوع اول جمع انقباضات (جمع ناقص) بر روی این عضله، لازم است فاصله بین تحریک اول و دوم بیش از 0.05 ثانیه باشد و جمع بندی نوع دوم (به اصطلاح). جمع کامل) - کمتر از 0.05 ثانیه.

برنج. 8. جمع انقباضات عضلانی 8 پاسخ به دو محرک. مهر زمانی 20 میلی ثانیه

با جمع کامل و ناقص انقباضات، پتانسیل عمل خلاصه نمی شود.

عضله کزاز

اگر یک فیبر عضلانی منفرد یا کل عضله تحت تحریک ریتمیک با بسامدی باشد که اثرات آنها خلاصه شود، انقباض قوی و طولانی مدت عضله رخ می دهد که به آن می گویند. انقباض کزاز، یا کزاز.

دامنه آن می تواند چندین برابر باشد بیشتر از ارزشحداکثر انقباض منفرد با فرکانس نسبتا کم تحریک، مشاهده می شود کزاز دندانه دار، در فرکانس بالا - کزاز صاف(شکل 9). با کزاز، پاسخ های انقباضی عضله خلاصه می شود، اما واکنش های الکتریکی آن - پتانسیل های عمل - خلاصه نمی شود (شکل 10) و فرکانس آنها مطابق با فرکانس تحریک ریتمیک است که باعث کزاز شده است.

پس از قطع تحریک کزاز، الیاف کاملا شل می شوند، طول اولیه آنها تنها پس از مدتی بازسازی می شود. این پدیده پس از کزاز یا انقباض باقیمانده نامیده می شود.

هرچه فیبرهای عضلانی سریعتر منقبض و شل شوند، تحریک بیشتر باید برای ایجاد کزاز باشد.

خستگی عضلانی

خستگی کاهش موقتی در عملکرد یک سلول، اندام یا کل ارگانیسم است که در نتیجه کار رخ می دهد و پس از استراحت ناپدید می شود.

برنج. 9. کزاز فیبر عضلانی جدا شده (به گفته F.N. Serkov):

الف - کزاز دندانه دار با فرکانس تحریک 18 هرتز. 6 - کزاز صاف در فرکانس تحریک 35 هرتز. M - میوگرام؛ P - علامت تحریک؛ ب - مهر زمان 1 ثانیه

برنج. 10. ثبت همزمان انقباض (a) و فعالیت الکتریکی (6) عضله اسکلتی گربه در حین تحریک عصب کزاز

اگر یک عضله جدا شده را برای مدت طولانی با محرک های الکتریکی ریتمیک تحریک کنید، که بار کوچکی به آن معلق است، دامنه انقباضات آن به تدریج به صفر می رسد. رکورد انقباض ثبت شده در این حالت منحنی خستگی نامیده می شود.

کاهش عملکرد عضله ایزولهبا تحریک طولانی مدت به دو دلیل اصلی:

• در حین انقباض، محصولات متابولیک (فسفریک، اسید لاکتیک و غیره) در عضله تجمع می یابند که اثر کاهنده ای بر عملکرد فیبرهای عضلانی دارند. برخی از این محصولات، و همچنین یون‌های پتاسیم، از الیاف به فضای اطراف سلولی منتشر می‌شوند و بر توانایی غشای تحریک‌پذیر برای تولید پتانسیل‌های عمل تأثیر منفی می‌گذارند. اگر یک عضله جدا شده در حجم کمی از مایع رینگر برای مدت طولانی تحریک شود و به نقطه خستگی کامل برسد، کافی است محلول شستشوی آن را تغییر دهید تا انقباضات عضلانی بازیابی شود.
• کاهش تدریجی ذخایر انرژی در عضله. با کار طولانی مدت یک عضله جدا شده، ذخایر گلیکوژن به شدت کاهش می یابد، در نتیجه روند سنتز مجدد ATP و کراتین فسفات، لازم برای انقباض، مختل می شود.

آنها سچنوف (1903) نشان داد که بازیابی عملکرد ماهیچه های خسته بازوی شخص پس از کار طولانی مدت با بلند کردن بار تسریع می شود اگر کار با دست دیگر در طول دوره استراحت انجام شود. بازیابی موقت ظرفیت کاری عضلات بازوی خسته را می توان در انواع دیگر به دست آورد. فعالیت حرکتیبه عنوان مثال هنگام کار با عضلات اندام های تحتانی. در مقابل استراحت ساده، چنین استراحتی توسط I.M. سچنوف فعال است. او این حقایق را دلیلی بر این دانست که خستگی عمدتاً در مراکز عصبی ایجاد می شود.