ev / Hastalık hakkında/ Şeker hastalığına ne sebep olur. diyabet nedenleri

Şeker hastalığına ne sebep olur. diyabet nedenleri

Diyabet- dokuların şeker (glikoz) biriktirme ve yakma yeteneğinin bir dereceye kadar kaybına dayanan bir metabolik hastalık; kullanılmayan şeker kanda birikir ve bu da hastalığın en çarpıcı ve karakteristik nesnel belirtisi olan glikozüriye yol açar. Hastalık eski zamanlardan beri bilinmektedir. Doktorların dikkatini, idrarda büyük miktarda sıvının atılımı, sanki vücuttan değişmeden geçiyormuş gibi çekti ("diyabet" adı, diabain kelimesinden gelir - geçiyorum). Şeker hastalığında idrarın tatlı tadı uzun zamandır bilinmektedir (mellitus - tatlı, bal). 1775 yılında diyabetik bir hastanın idrarının buharlaştırılmasıyla alkolik fermantasyon yapabilen şeker elde edildi ve 40 yıl sonra kimyasal yöntemlerüzümde bol miktarda bulunan şekere (üzüm şekeri, glikoz) kimliği kanıtlanmıştır. Bu keşifler, şeker hastalarının idrarının bazen tuhaf şuruplu bir görünüme sahip olması ve soluk renkli olması nedeniyle çok daha kolay yapılmıştır; Günde 100-400 g'a kadar veya daha fazla şeker genellikle idrarla atılır. Böyle önemli bir metabolik bozukluğa, hastanın keskin bir tükenmesi ("şeker diyabeti") eşlik eder. Daha sonraki çalışmalar, diyabetik metabolik bozukluklarda (pankreatik diyabet) pankreas lezyonlarının önemli rolünü aydınlatmıştır.

Diabetes mellitus (DM), vücuttaki insülinin tam veya kısmi eksikliğinden kaynaklanır ve her türlü metabolizmanın ihlaline yol açar, komplikasyonların ilerlemesi ile yaşam boyu bir seyir ile karakterizedir. çeşitli sistemler ve esas olarak vasküler hasarla ilişkili olan iç organlar. Hastalık, kural olarak, hastaları devre dışı bırakır ve yaşam sürelerini önemli ölçüde azaltır.

DM'ye genetik yatkınlık çok sayıda çalışma ile kanıtlanmıştır. Bununla birlikte, diyabetes mellitus, böyle bir yatkınlığı olan kişilerde her zaman ortaya çıkmaz. Bu nedenle hastaların çocukları sürekli olarak karbonhidrat kısıtlamalarına uymak zorundadır.

Şu anda en yaygın tip 1 diyabet oluşumunun viral bir teorisini aldı. Bu, antikor oluşumuna ve β hücrelerinin ölümüne yol açar.

Pankreas hücrelerinin zarının (PZh) çeşitli maddeler (öncelikle ilaçlar, ancak N-nitro birleşmelerini içeren bir dizi gıda ürününün rolü tartışılmaktadır) tarafından verilen hasarın, ada aygıtının β-hücresini β-hücresine karşı daha duyarlı hale getirdiği varsayılmaktadır. virüsün etkileri.

DM'nin otoimmün oluşumunun bir hipotezi vardır. Bu teorinin destekçileri, diyabetli hastalarda pankreas adacık hücrelerine karşı antikorların vakaların% 50-70'inde tespit edildiğine, sağlıklı insanlarda bu değerin% 0,5'ten fazla olmadığına güvenmektedir. Diabetes mellitus sendromunun heterojenliği, diğer şeylerin yanı sıra çeşitli patogenetik mekanizmalarından kaynaklanmaktadır. Böylece, insüline bağımlı diabetes mellitusta, β-hücrelerinin yok edilmesiyle birlikte, tam bir insülin eksikliği tespit edilir. Aynı zamanda, insüline bağımlı dokuların reseptör aparatının ihlalleri gözlenir.

Tüm diyabet türleri iki tipe ayrılır: tip 1 (gençlerde aktif insanlar, genellikle insüline bağımlı) ve 2. tip - yaşlıların diyabeti (genellikle insüline bağımlı olmayan).

diyabet nedenleri

Hastalık adını glukozüriden almıştır. Hastalık, nedenine ve seyrine bağlı olarak çeşitli tiplerde sınıflandırılabilir. Bu sınıflandırma, büyük ölçüde basitleştirilmiş olmasına rağmen yararlıdır.

Tip 1 diyabette (eski adıyla juvenil diyabet), insülinin etkilerinde mutlak bir eksiklik vardır. Bu tip diyabet, genellikle T-lenfositlerin β-hücre antijenlerine (tip IA) karşı otoimmün reaksiyonu nedeniyle pankreasın β-hücreleri hasar gördüğünde gelişir. Bu reaksiyon, β-hücreleri majör histo-uyumluluk kompleksi (MHC) genlerini eksprese etmeye başladıktan sonra meydana gelir. Bir bağışıklık otoagresif reaksiyonu genellikle viral bir enfeksiyon tarafından tetiklenir. Bu, ToH benzeri reseptörlerin aktivasyonuna ve ardından interferon-a (IFN-a) salgılanmasına yol açar. IFN-a, β-hücrelerinde MHC moleküllerinin ekspresyonunu uyarır, bu da hücreleri T-lenfositler için "görünür" kılar. Adacık hücrelerine (ICA) ve insüline (IAA) karşı otoantikorlar bazen hastalığın başlangıcından birkaç yıl önce tespit edilir. β hücrelerinin ölümünden sonra, ICA'lar tekrar kaybolur. Hastaların %80'inde β-hücrelerinde eksprese edilen glutamat dekarboksilaz'a karşı antikorlar oluşur. Tip 1 diyabet, belirli antijenlerin (HLA-DR3 ve HLA-DR4) taşıyıcılarında daha yaygındır, yani diyabete genetik yatkınlık vardır. Bazı hastalarda otoimmün hastalık kanıtı (tip 1B) bulunmadı.

2 tip diyabet. Tip 2 diyabette genetik yatkınlık daha büyük değer tip 1 diyabetten daha fazla. Hastalık göz önüne alındığında, göreceli bir insülin eksikliği vardır. Kanda insülin seviyeleri normaldir, hatta yükselmiştir, ancak hedef organların insüline duyarlılığı azalmıştır. Örneğin, glikoz taşıyıcı GLUT4'ün, PKB/Akt protein kinazın aracılık ettiği, iskelet kası ve yağ dokusu hücrelerinin zarına translokasyonu azalır, bu da hücreler tarafından bozulmuş glikoz alımına ve hipergliseminin gelişmesine yol açar.

Tip 2 diyabetli hastaların çoğu aşırı kiloludur. Geri besleme mekanizması ile reseptör sayısı azalır ve bu da insülin direncini artırır. Obezite önemli bir tetikleyicidir, ancak tip 2 diyabetin tek nedeni değildir. Ana sebep, hücrelerin insüline duyarlılığını azaltmak için mevcut genetik yatkınlıktır. Çoğu zaman, hastalığın başlangıcından önce bile, insülin sekresyonunun ihlali vardır. Obezite ve tip 2 diyabet gelişimine katkıda bulunan birkaç gen tanımlanmıştır. Bunlara glukokinaz, insülin veya hücre sinyal iletim elemanları için gen varyantları (örneğin, IRS [substratinsulin reseptörü], PPAR-y [reseptör], SGK1 [kinaz], KCNQ1 [K+ kanalları]) dahildir. Bu genler sadece diyabete değil, aynı zamanda obezite, dislipidemi, hipertansiyon ve ateroskleroza da yatkınlık oluşturur (metabolik sendrom; s. 256). Tip 2 diyabet genellikle en erken yaşta gelişir. genç yaş glukokinaz veya hepatosit nükleer transkripsiyon faktöründe (HNF) genetik kusurları olan hastalarda olduğu gibi.

Göreceli insülin eksikliği de reseptörlere veya insüline karşı otoantikorlardan kaynaklanır. Nadiren insülin biyosentezinde, insülin reseptörlerinde veya hücre içi sinyalleşmede kusurlar not edilir.

Diabetes mellitus, pankreatit gibi çeşitli hastalıklar veya β-hücrelerinde toksik hasar nedeniyle genetik bir yatkınlığın yokluğunda da gelişir. Somatotropin (akromegali ile), ACTH, glukokortikoidler (Cushing hastalığı veya stres ile), adrenalin (stres ile), gestagenler ve koriomamotropin (hamilelik sırasında), hormonlar gibi antagonist hormonların salgılanmasındaki artış, diyabetin gelişimini kolaylaştırır. tiroid bezi ve glukagon. İlk kez hamilelik sırasında teşhis edilen diyabetli kadınların çoğunda, doğumdan sonra hiperglisemi kaybolur. Ancak bu hastaların yarısında daha sonra diabetes mellitus gelişir. Şiddetli enfeksiyonlara, yukarıda belirtilen hormonların birçoğunun salgılanmasında bir artış eşlik eder ve bu nedenle, şeker hastalığının tezahürüne katkıda bulunur. Böylece, somatostatinoma ile, insülin salınımının inhibisyonu nedeniyle diyabet gelişir.

Diyabet belirtileri ve belirtileri

Vakaların büyük çoğunluğunda komplike olmayan DM asemptomatiktir. En çarpıcı klinik semptomlar, diabetes mellitusun başlangıcında ve dekompansasyonunda doğaldır. İştah artışına ve çok fazla yemek yemesine rağmen, hastalar hızla kilo kaybeder, bu da insüline bağımlı DM için tipiktir. Oldukça sık, bu gibi durumlarda, bazen ortaya çıkar kaşıntı(esas olarak genital bölgede). Şeker için rastgele bir kan testiyle saptanan yaşlı hastalarda DM oranı yüksektir (tip 2). Uygun tedavi yapılmadığında diyabetik koma gelişir, hastalar bilincini kaybettiğinde tansiyon düşer, cilt çok kurur.

Sübjektif semptomlardan başlıcaları şunlardır: artan susuzluk, sık idrara çıkma ve kilo kaybı. Bazen hastalar, artan susuzluk nedeniyle kısa sürede çok miktarda sıvı içmek zorunda kaldıklarını hastalığın başlangıcı olarak not ederler. Hastalar sürekli ağız kuruluğu, kuru cilt hissederler. Özellikle gün içinde sık idrara çıkmaya zorlanırlar ve günlük atılan idrar miktarı ölçüldüğünde miktarı keskin bir şekilde artar. Diyetin rasyonel bir şekilde kısıtlanmasından hemen sonra, idrar miktarı ve idrara çıkma sıklığı hızla azalır. Tedavi edilmeyen diyabette kilo kaybı, iştah artışına rağmen kanserdekiyle aynı hızda ilerleyebilir ve sıklıkla çok sayıda alınan yiyecekler; genellikle hastalar birkaç ayda 8-10-16 kg kilo verirler. Ve en ağır vakalarda, şiddetli tedaviye rağmen kilo kaybı devam eder. Kilo kaybı, yukarıda bahsedildiği gibi, dokuların dehidrasyonu, yağ dokusunun parçalanması ve özellikle keskin bir biçimde kişinin kendi proteininin parçalanması sonucu meydana gelir. Hafif yağlı diyabet vakaları, kilo kaybı olmadan ve hatta ilerleyici obezite ile yıllarca ve on yıllarca sürer.

Normal sinir regülasyonunun bozulmasına ve iskelet kaslarındaki kimyadaki değişikliklere ve ciddi vakalarda kas maddesinin parçalanması ve dejenerasyonuna bağlı olan kas zayıflığı şikayetleri büyük önem taşır. Kaşıntı şikayetleri de, özellikle vulvadaki kadınlarda karakteristiktir (şeker içeren idrarla tahrişten, daha az sıklıkla, şekerin iyi bir besin ortamı olduğu mukoza zarında özel mantarların gelişmesinden); bazen ciltte genel bir toksik kaşıntı gelişir. Erkekler cinsel zayıflık şikayetleri ile karakterizedir. Polifaji, yani tipik örnekleri önceki yazarlar tarafından sürekli olarak belirtilen artan iştah nedeniyle büyük miktarda gıdanın emilmesi, şu anda yalnızca bir istisna olarak belirgin bir biçimde bulunur, çünkü hızla rasyonel tedaviye kendini verir.

Hastanın nesnel bir muayenesi, özellikle bir muayene, zayıflama gibi önemli bir semptomu ve bir dizi ikincil, ancak oldukça tuhaf hastalık belirtilerini ortaya çıkarır. Kaşeksi, tamamen kaybolmanın eşlik ettiği aşırı bir dereceye ulaşabilir. deri altı yağ ve karın bölgesindeki yağ birikintileri. Aynı zamanda, diyabetin sıklıkla gizlenen akciğer tüberkülozu ile sık görülen kombinasyonunu daima akılda tutmak gerekir. Genel patolojik süreç cilde de yansır: cilt kuru, yüz, özellikle elmacık kemerinde, vasküler duvarın tonundaki azalma nedeniyle genellikle hiperemiktir; avuç içi, ayaklar, nazolabial kıvrımlar alanında, hiperemi ile birlikte, özellikle hastalar alırsa, sarımsı boya ile lekelenmiş gibi, sarımsı-kırmızımsı bir cilt rengi arka planı bazen fark edilir, sözde ksantoz karoten içeren birçok sebze (havuç, pancar, domates); Ciddi diyabet hastalarında bu provitaminin normal daha fazla dönüşümü bozulur, kanda birikir, karakteristik bir renk verir. Deride sıklıkla kaynar, hastaların sürekli şikayetlerinin konusu ve hatta karbonküller vardır. Yorgunluk, yüzün hiperemi, ksantoz, yalnızca şiddetli, sözde yağsız diyabet için karakteristiktir. Obez hastalar muayenede diyabeti düşündürecek spesifik bir şey göstermezler. Varisli damarları, ciltte anjiyomlar, egzama, genellikle yüzde hepatik kloazma ve ayrıca göz kapaklarının derisinde kolesterol düğümleri (ksantolazma), vb. Görebilirler. Nadiren, uzuvların ekstansör taraflarında diyabetik ksantom oluşur, şiddetli diyabet vakalarının daha karakteristik özelliği .

İç organlar ve her şeyden önce kardiyovasküler sistem adına, ciddi vakalarda, genç hastalar hipotansiyon, artan diyabetik zehirlenme ile vasküler çökme eğilimi ve zamanla olağan lokalizasyonları ile erken ateroskleroz belirtileri bulurlar. Yaşlılarda, obez hastalarda, koroner skleroz, aort sklerozu ve diyabetik kangrenli periferik vasküler skleroz özellikle sıklıkla bulunur. Solunum organları tarafında, amfizem, larenjit ve farenjit varlığı, astımlı bronşit sıklıkla belirlenir; diyabetli bir hasta için ayrıca stomatit, diş kaybı, periodontal hastalık (alveolar pyorrhea) karakteristiktir. Mide ve bağırsaklardan dispeptik şikayetler nadirdir; hastalar kaba, lif açısından zengin bir nişi iyi tolere eder. Obez hastalarda sıklıkla kolelitiazis, konjestif karaciğer, hemoroid bulunur. Pankreasın yanından bakıldığında genellikle subjektif semptomlar yoktur; bir laboratuvar çalışması ayrıca pankreasın dış salgısının ihlalini nadiren tespit eder (duodenal suyunda tripsin ve lipazda bir azalma).

Yandan gergin sistem hastalar, diyabetin diğer komplikasyonları arasında açıklanan, genel halsizlik, ciltte kaşıntı, parestezi, vücudun çeşitli bölgelerinde nörit, vasküler ve sinir sisteminin diğer lezyonlarının gelişimi ile ilişkili ağrı hissinden şikayet ederler. Daha az şiddetli diyabet formlarında yeterince çalışılmamış, daha yüksek sinir aktivitesinin tespit edilmesi ve işlevsel bozuklukları; asidotik zehirlenme döneminde, bu değişiklikler tam koma derecesini doldurur.

İdrarın rengi soluktur, özgül ağırlığı yüksektir (1040-1050 ve üzeri). Bazen, pratik önemi olmayan ve özellikle diyette bir değişiklik gerektirmeyen bir metabolik bozukluk olarak idrarda geçici bir protein C atılımı da vardır. Nofroanjiyoskleroz eklenirse, idrar bu hastalığın karakteristik özelliklerini kazanır (hipostenüri, albüminüri), idrardan şeker kaybolur. Aseton cisimleri idrarla büyük miktarlarda sadece ileri asidozda, prekomatöz bir durumda ve komada atılır.

Diyabetin erken belirtileri

İnsülinin biyolojik rolü vücutta enerji rezervleri yaratmaktır. İnsülin, amino asitlerin ve glikozun hücrelere, özellikle kas ve yağ hücrelerine girişini teşvik eder. Karaciğer, kas ve yağ hücrelerinde insülin, protein sentezini uyarır ve protein yıkımını engeller; karaciğerde ve kaslarda sentezi teşvik eder ve glikojenin parçalanmasını engeller, glikolizi artırır ve amino asitlerden glukoneogenezi engeller. Karaciğerde insülin, VLDL'nin salgılanması olan trigliseritlerin ve lipoproteinlerin sentezini teşvik eder. Aynı zamanda kanda lipoproteinleri (özellikle şilomikronları) oluşturan trigliseritlerin parçalanmasını hızlandıran lipoprotein lipazı aktive eder. Serbest yağ asitleri ve gliserol daha sonra yağ hücreleri tarafından alınır ve biriken trigliseritleri sentezlemek için kullanılır. İnsülin lipogenezi uyarır ve yağ hücrelerinde lipolizi engeller. Son olarak, hücre büyümesini teşvik eder, böbrek tübüllerinde Na+ emilimini arttırır ve kalp kasılmasını arttırır. İnsülinin bazı etkilerine hücresel ödem (özellikle proteolizin inhibisyonu) ve hücre içi alkaloz (glikolizin uyarılması, kalp kasının artan kontraktilitesi) aracılık eder. Bu etkilerin mekanizması, Na + /H + - değiştirici (hücre ödemi ve ortamın alkalizasyonu), Na + -K + -2Cl - kotransporter (hücresel ödem) ve Na + /K + -ATPase aktivasyonunu içerir. Bu, K + 'nın hücreye girmesine ve hipokalemi gelişmesine yol açar. Hücre hacmini düzenleyen (KCNQ1) K+ kanallarının aktivasyonu ile hücresel ödem azalır. Glikoz hücrede fosforile olduğundan, insülin ayrıca plazma fosfat konsantrasyonunu düşürür. Ayrıca Mg2+ iyonlarının hücre içine girişini uyarır. Parakrin bir mekanizma ile insülin, glukagon salınımını inhibe eder ve böylece glukojenoliz, glukoneogenez, lipoliz ve ketogenez üzerindeki etkisini azaltır.

Akut insülin eksikliğinde glukoz metabolizması bozulur ve hiperglisemi gelişir. Hücre dışı glukoz birikimi hiperosmolariteye yol açar. Böbreklerde taşınan maksimum glikoz aşılır, bu nedenle glikoz idrarla atılır. Bu, ozmotik diüreze ve böbrekler yoluyla su kaybına (poliüri), Na + ve K + iyonlarına, dehidrasyona ve susuzluğa yol açar. K +'nın böbrekler yoluyla atılmasına rağmen, hipokalemi nadirdir, çünkü K +, Na + -K + -2Cl - -kotransporter ve Na + /K + -ATPase aktivitesinde bir azalma nedeniyle hücreyi terk eder. Sonuç olarak, hücre dışı K+ konsantrasyonu yüksek olacak ve negatif K+ dengesini maskeleyecektir. İnsülin uygulaması ayrıca yaşamı tehdit eden hipokalemiye neden olur. Dehidrasyon hipovolemiye ve zayıf kan akışına yol açar. Aldosteron salgılanması sonucunda K+ eksikliği artar, adrenalin ve glukokortikoid salınımı katabolizmayı artırır. Böbrek kan akımındaki azalma, böbrekler tarafından glikoz atılımını azaltır ve böylece hiperglisemiyi sürdürür.

Ayrıca hücreler, böbrekler tarafından da atılan fosfat (P i) ve Mg2+ iyonlarını kaybederler. Kaslarda ve diğer dokularda insülin eksikliği ile proteinler amino asitlere parçalanır. Elektrolit dengesizliği ile birlikte kas proteinlerinin parçalanması kas zayıflığına yol açar. Lipolizin baskın olması, yağ asitlerinin kana salınmasına neden olur ve hiperlipidemi gelişir. Karaciğerde, keton cisimlerini sentezlemek için yağ asitleri kullanılır: asetoasetik asit ve β-hidroksibutirik asit. Bu süreç glukagon tarafından aktive edilir. Bu asitlerin birikmesi, solunum derinliğini artıran (Kussmaul solunumu) asidoza yol açar. Asitlerin bazıları asetona ayrışır. Ek olarak, trigliseritler karaciğerde VLDL'nin bileşimine dahil olan yağ asitlerinden sentezlenir. İnsülin eksikliği lipoproteinlerin parçalanmasını geciktirdiği için hiperlipidemi şiddetlenir. Hipertrigliseridemi, pankreatit gelişimine katkıda bulunur. Trigliseritlerin bir kısmı karaciğerde birikir, karaciğerde yağ dejenerasyonu gelişir.

Proteinlerin ve yağların yanı sıra poliürinin parçalanması kilo kaybına neden olur. Osmolaritenin neden olduğu metabolizma, elektrolit dengesi ve hücre hacmi değişiklikleri nöronal fonksiyonu bozar ve hiperozmolar veya ketoasidotik komaya yol açar.

Göreceli insülin eksikliğinin veya tip 2 diyabetin ana belirtileri hiperglisemi ve hiperosmolaritedir ve ketoasidoz ilk önce ortaya çıkar (ancak her zaman mutlak insülin eksikliği veya tip 1 diyabette değil).

diyabet komplikasyonları

Komplikasyonların önemli bir kısmı diyabetik hastalarda vasküler aterosklerozun erken ve hızlı gelişimi ile ilişkilidir. Koroner skleroz yol açar d; angina pektoris semptomları, miyokard enfarktüsü ile koroner tromboz gelişimi, obez diyabetik hastalarda yaygın bir ölüm nedeni. Periferik ateroskleroz, diyabetik hastaların dokularının sekonder enfeksiyona karşı düşük direnci nedeniyle hızla gelişen ve çoğunlukla ıslak kangren şeklinde ilerleyen sklerotik kangrene yol açar (bu kangren daha önce "diyabetik" olarak adlandırılıyordu; ancak daha doğrudur). , diyabetik hastalarda aterosklerotik kangrenden bahsetmek için). Serebral damarların sklerozu tromboz ve kanamaya yol açar; böbrek arteriosklerozu hipertansiyon, genel anjiyo-spastik şikayetler, hipertansif kalp hastalığı, anjiyo-cerrahi retinit (önceden spesifik "diyabetik retinit" olarak kabul edilirdi) ve böbreklerde çok ileri düzeyde birincil kırışma ile üremi gelişimi ile ortaya çıkar.

Vasküler komplikasyonların yanında, diyabetin sinirsel komplikasyonlarını - baş ağrısı, baş dönmesi, nevralji, nevrit, parestezi ile polinörit, azalmış refleksler, vb., göz kaslarının izole felçleri, optik sinirde dejeneratif değişiklikler koymak gerekir. Bazen diyabetik katarakt genç yaşta ortaya çıkar. Bu sinir komplikasyonlarının patogenezi, söylendiği gibi, şu anda diyette anti-nöritik B1 vitamini eksikliğine ve bunun yetersiz asimilasyonuna bağlanmaktadır.

Diyabetin pratik olarak önemli komplikasyonları arasında, diyabetik hastaların özellikle eğilimli olduğu bulaşıcı süreçlerden bahsetmeliyiz - kaynar, karbonkül, balgam, parmak ve ayakların kangreni, yaz tüberkülozu, piyelit, vb. Kuşkusuz, bu kadar fazla hiperglisemi değil, ancak daha derin metabolik bozukluklar, diyabetik hastaların enfeksiyonlara karşı daha düşük direncinin nedenidir.

Doğrudan diyabetik metabolik bozukluklarla ilgili olarak, özellikle gıda aşırı yağ içerdiğinde veya glikoz yanmasını daha da kötüleştiren enfeksiyonların etkisi altında, dokular tarafından şeker yakılmasında önemli bir azalma ile gelişen diyabetik veya asidotik komayı tanımalıdır. Bu durumda, ciddi şekilde hasta bir diyabetikte daha fazla yanmayan β-hidroksibutirik ve asetoasetik asitlerin kanında önemli bir birikim vardır. Bu asitler kanın tamponlama özelliklerini değiştirir ve solunum merkezini tahriş ederek "büyük nefes alma" denilen derin ve sıklığa neden olur. Plazmanın alkalin rezervi komadayken hacimce %30'a düşer ve normal hacim 58-75 yerine daha da düşer. %. Asit zehirlenmesi tam bilinç kaybı derecesine ulaşabilir - alkali rezerv hacimce %15'e düştüğünde ortaya çıkan tam koma. Ağır vakalarda kanın gerçek reaksiyonu bile, plazmanın alkali rezervi tükendiğinde, nötr reaksiyon sınırını geçmeden asit tarafına kayar.

Bu nedenle, yağ metabolizmasındaki ilk rahatsızlık, yağ metabolizmasının ara ürünlerinin yetersiz yanması, sonuçta her tür metabolizmanın feci bir rahatsızlığına yol açar. Aynı zamanda, bir koma aşırı ifadeye ulaştığında, diyabetik bir bozukluğun diğer belirtileri. Hastalar susuz, dil kuru, göz küreleri yumuşak (vitreus gövdesinden nem alınır), hasta çökme durumunda: sık, küçük bir nabız, arteriyel ve venöz basınçta bir düşüş, boş periferik damarlar, arteriyel ve venöz; yüzün hiperemi artar - venöz kan, oksijen alımındaki arteriyo-venöz farktaki azalmanın bir sonucu olarak arteriyel kanın özelliklerini kazanır. Dehidrasyon, hastaların normal olarak sıvı ve tuz içmeyi bırakması nedeniyle ağırlaşır. İdrarda ilk başta çok miktarda tuz atılmaya devam eder ve daha sonra idrar tuzla sulanmaya başlar; koma için hipoklorüri karakteristiktir. Kusma genellikle klorsuzlaştırma durumunu şiddetlendirir. Toksik gastrit veya pankreas sürecinin alevlenmesi nedeniyle pankreasta ağrı ile karakterize edilir, bu da çoğu zaman, bazılarının düşündüğü gibi, koma olan metabolizma felaketine eşlik eder. Çocuklarda, yetişkinlerde daha az sıklıkla, kalıcı kusma, gergin karın duvarlı karın ağrısı ve şiddetli lökositoz (asidotik) akut karına benzer. Hastanın soluduğu hava aseton kokusunu odaya yayar.

İdrarda aseton, uçucu olmayan β-hidroksibütirik ve asetoasetik asitlerin yanı sıra çok miktarda şeker de bulunur; aynı zamanda sofra tuzu atılımı da izlere düşer; ayrıca genel diürez keskin bir şekilde düşer; böbrekler tarafından oluşturulan idrar genellikle mesanede tutulduğu için atılmaz (sıklıkla bilinçsiz durumdaki hastalarda olduğu gibi).

Koma genellikle yavaş yavaş başlar, genellikle bazı provoke edici faktörler - aşırı çalışma, enfeksiyon, rejim değişikliği vb. Nedeniyle neredeyse fark edilmez. Doktor, siyanoz olmadan geniş solunum gelişene kadar genellikle asidotik komanın ilk aşamalarını tanımaz. Geçmişte, gelişmiş bir koma, kural olarak ölümle sonuçlandı. İnsülinin tıbbi uygulamaya girmesi, diyabetik komada prognozu büyük ölçüde kolaylaştırmıştır.

Diyabetin klinik belirtileri esas olarak diyabetik mikroanjiyopatiyi içeren komplikasyonlarından kaynaklanmaktadır - bazen belirleyen en erken ve ana komplikasyonlardan biridir. daha fazla kader hasta. Koroner ve serebral arterlerin, böbreklerin ve gözlerin damarlarının, arterlerin hasar görmesi prognostik olarak özellikle olumsuzdur. alt ekstremiteler diyabetik kangren gelişimi ile. Bu komplikasyonların her biri önemli ve ayrı bir sorundur.

diyabetik koma- yüksek hiperglisemi (11 mmol / l'den fazla), hiperketonemi, asidoz, elektrolit dengesizliği ve şiddetli dehidrasyon ile karakterize ciddi bir diyabet komplikasyonu. Bu sendrom, önemli bir insülin eksikliği nedeniyle oluşur, yani tedavi edilmemiş (ve genellikle bu hastalığın farkında olmayan) diyabetli hastalarda ortaya çıkar. Tip 1 diyabette daha sık görülür, ancak tip 2'de de (yani yaşlılarda) ortaya çıkabilir. İlerlemiş bir durumda, hastalar uyuşukluk ve hatta komadadır. Diyabetik koma şiddetli susuzluk, zayıflama ve şiddetli dehidrasyon ile başlar. Anoreksiya, mide bulantısı sıklıkla görülür ve birçok hasta şiddetli karın ağrısı yaşar. Hastalık teşhis edilmezse, tedavi yapılmaz, o zaman hasta bir stupora düşer. Objektif olarak - cilt kuru, kan basıncı düşer, gözbebekleri yumuşaktır. Kussmaul solunumu bazen not edilir. Şiddetli asidoz - pH 7.2'ye düşürüldü. Hastalar başkalarına cevap vermez ve uygun yardımın yokluğunda ölüm meydana gelebilir. Bazen prerenal akut böbrek yetmezliği gelişir. Kan şekeri yüksektir. Hastanın acilen insülin enjeksiyonuna ihtiyacı vardır ve ayrıca yeterli miktarda sıvı verilmesi de gereklidir.

Tipoglisemik koma Kontrolsüz insülin uygulaması ile gelişir. Şiddetli terleme, kasılmalar ve bilinç kaybı ile karakterizedir. Bu durumdan çıkmanın ana yöntemi, intravenöz glikoz uygulamasıdır (ileri vakalarda), hipogliseminin ilk aşamasında, hasta bir parça şeker emmeli veya karbonhidrat içeren herhangi bir yiyecek (ekmek, bisküvi) yemelidir.

Tedavinin asıl sorunu, özellikle genç hastalarda diabetes mellitus ve ateroskleroz arasındaki ilişkidir. DM'de akciğer tüberkülozu insidansının oldukça yüksek olduğu bilinmektedir.

Diyabetin klinik formları

Genel ve diyet rejimi oluşturmak, çalışma yeteneğini ve prognozu belirlemek için, her şeyden önce iki tür insular diyabeti ayırt etmek pratik olarak önemlidir: hafif ve şiddetli.

Diyet vebasının, şekerin kesilmesinin ve karbonhidrat alımının azalmasının hastalığın ana semptomlarını ortadan kaldırabileceği hafif diyabet vakaları denir - glikozüri, poliüri, artan susuzluk, böylece hastanın çalışabilmesi, kilo vermemesi, yani. süreç, yeterince korunmuş pankreas dokusu nedeniyle tedavi insülini olmadan telafi edilir.

Çoğunlukla, bu diyabet formu, metabolizmanın diğer yönlerini (yağlı diyabet olarak adlandırılan) ihlal eden obez kişilerde görülür.

Diyabet, büyük ölçüde aşırı yeme, dolgunluk, bazen sadece yaşlılık ile bağlantılı olarak bulunur; esas olarak vasküler lezyonlar (koroner skleroz, kangren, üremili renal skleroz) nedeniyle tehlikelidir.

Şiddetli diyabet, pankreas yetmezliğinin, süreci telafi etmek için sürekli insülin replasman tedavisinin gerekli olduğu kadar büyük olduğu vakaları içerir, ancak bu tedavi ile bile, her zaman doğrudan diyabetik metabolik bozukluklarla ilgili koma veya diğer ciddi komplikasyonlar geliştirme tehdidi vardır. Bu, esas olarak, diğer metabolik bozukluklar olmadan ortaya çıkan, yağsız diyabet olarak adlandırılan genç diyabettir.

Bu diyabet formu şiddetlidir ve yetersiz beslenmeye, kaşeksiye ve koma veya enfeksiyondan (tüberküloz, zatürree) ölüme yol açar.

Şiddetli diyabeti basitçe şu şekilde ayırt etmek önerildi: yüksek seviye kan şekeri (örneğin, aç karnına %240-300 mg glisemisi olan şiddetli diyabet vakalarına atıfta bulunarak). Bununla birlikte, kan şekeri içeriği, çalışmadan önceki diyet rejiminden, kaza sonucu oluşan enfeksiyonlardan vb. önemli ölçüde etkilenir; bu nedenle, tek bir glisemi çalışması genellikle sürecin genel eğilimini belirlemez. Aseton cisimlerinin idrarla atılması, diyabetin ciddiyetine değil, yetersiz beslenmeye de bağlı olabilir, çünkü karbonhidrat eksikliği olan aşırı yağ, normal bir pankreasta aseton cisimlerinin birikmesine neden olur. Yüksek lipemi, belki de şiddetli diyabetin daha sabit ve kalıcı bir işaretidir, ancak bu tanım diyabetik hastalarda nispeten nadirdir. Pratikte, belirli bir hastanın diyabetin hafif mi yoksa şiddetli bir formuna mı sahip olduğunu belirlemek genellikle zordur ve sadece daha ileri gözlemler hastalığın gerçek doğasını ortaya çıkarır.

Orta derecede diyabeti olan birçok kişinin bakımını yapması gerekir. tatmin edici durum küçük dozlarda insüline ihtiyaç duyarlar. Ancak aynı zamanda genç hastalarda sıklıkla pankreas yetmezliğinin hızlı ilerlemesi planlanmaktadır. Ancak tüm yağlı diyabet vakalarının kolay olduğu söylenemez; bazı durumlarda sürekli insülin tedavisi gereklidir; bu vakalar komada ölümle sonuçlanabilir. Bu nedenle, diyabetin zamanla daha şiddetli bir forma geçişi doğalsa, istisna olarak iyileşme ve hatta tam iyileşme gözlenir.

Daha nadir olarak, aşağıdaki diyabet formları ayırt edilebilir:

pankreas organik diyabet sifilitik parankimal ve özellikle sirotik pankreatit, pürülan pankreatit ve pankreasın kabaca benzer anatomik hastalıkları. Semptomların ciddiyetine rağmen, pankreasın altta yatan organik lezyonunun tam bir tedavisi olasılığı açısından prognoz olumlu olabilir. Adacık hücrelerinin yenilenme yeteneği hakkında hatırlanmalıdır. Hastalığın doğası, doğrudan pankreas ile ilgili olmayan eşlik eden semptomlar - şiddetli kolesistit veya kolelitiazis öyküsü, pozitif serolojik reaksiyonlar, vb. - ve pankreasın yanından - pankreas ağrısı, sarılık, bozulmuş pankreas sindirimi (tipik ishal), sindirim enzimlerinin salgılanmasının ihlali vb.

hipofiz diyabeti akromegali veya bazofilik hipofiz tümörü belirtilerinin varlığı veya yalnızca yetersiz insülin etkisi ve küçük hipofiz belirtileri ile tanınabilir; sonraki durumlarda tanı varsayımsal kalır. Ve örneğin akromegali varlığında bile, diyabetik metabolik bozuklukların pankreas yapısını değil, hipofizi kanıtlamak her zaman kolay değildir.

Graves hastalığında glikozüri, sarsıntı vb. söylendiği gibi diyabetin bir belirtisi olarak düşünülmemelidir.

Bireysel diyabet formlarının adacık (insular), pankreas organik ve hipofizer olarak tahsis edilmesinin büyük ölçüde keyfi olduğu unutulmamalıdır, çünkü yukarıda bahsedildiği gibi diyabetik metabolik bozuklukların kökeninde, çoğunlukla, kanıtlamak mümkündür. Nörojenik, özellikle kortikal faktörlerin öncü rolü, interstisyel-hipofiz düzenlemesinin ihlali ile birlikte.

Diabetes mellitus tanı ve ayırıcı tanısı

İlgili şikayetlerin varlığında hasta bu hastalığın olasılığının farkındaysa ve uygun idrar ve kan tahlilleri yaptırırsa diyabet tanısı koymak zor değildir. Kural olarak, hasta ilk kez şiddetli ıstırabın varlığında doktora gider ve ilk idrar testi yaklaşık% 6-8'lik yüksek bir şeker içeriğini gösterir. Diğer durumlarda, yalnızca sistematik bir inceleme ile, örneğin anjina pektoris, biliyer kolik, vb. Glikozüri tespit edilebilir. Hafif vakalarda glikozüri, ağır bir yemekten 2-3 saat sonra atılan idrar kısımlarında tespit edilmesi daha olasıdır. Glikozüri ayrıca sağlıklı koşulların klinik muayenesi sırasında, spor müsabakalarından önce yapılan toplu muayene sırasında vb. belirlenebilir. Bu durumda, bunun erken, gizli (gizli) bir diyabet mi yoksa esasen hiçbir şeyi olmayan iyi huylu bir glikozüri mi olduğu sorusu ortaya çıkabilir. şeker hastalığı ile ilgili.

Bu durumları ayırt etmek için öncelikle açlık kan şekerini incelemek gerekir; Aynı zamanda, kan şekeri normu açıkça aşarsa, örneğin,% 140-150 mg ise, bu neredeyse kesinlikle glikozürinin iyi huylu doğasını hariç tutar. Bir başka etan, özellikle açlık kan şekeri normal görünüyorsa, bir glikoz yüklemesinden sonra glisemik eğriyi belirlemektir. Bu durumda diyabetik eğrinin yukarıda sayılan tüm özelliklerine dikkat edilmelidir.

Bu şekilde, Graves hastalığında ve beyin ıstırabında diyabet glikozürisinden ve ayrıca normal glisemi ile ortaya çıkan renal glikozüri (veya "böbrek diyabeti") tarafından yetersiz yeniden emilim nedeniyle ortaya çıkan diyabet glikozürisinden ayırt etmek mümkündür. Glomerüllerde normal bir şekilde salınan şeker tübülleri. Bu tür "böbrek" glikozüri, hamilelik sırasında, bazen lipoid nefroz ile ve son olarak, uzun süreli bir seyirle bile herhangi bir klinik önemi olmayan bağımsız bir durum olarak gözlenir. Bununla birlikte, renal glikozürinin tanınmasıyla birlikte, bazen yıllar içinde gerçek diyabete dönüştüğü için son derece dikkatli olunmalıdır. verim kandaki içeriği böbrek eşiğinin altında olduğunda, genellikle %180 mg'a eşit olduğunda (arteriyel veya kılcal kanda).

Gerçek diyabetten ayrıca, glikoz dışındaki şekerlerin idrarla atılımını ayırt etmek gerekir. Bu, diyabetle karıştırma olasılığı dışında pratik önemi olmayan hamile ve emziren kadınlarda laktozüriyi ve nadir görülen levulezuri vakalarını içerir.

Tahmin ve çalışma kapasitesi. Diyabet ciddi bir hastalıktır. Prognoz büyük ölçüde acı çekme biçimine bağlıdır; ancak ciddi vakalarda bile insülin tedavisinin başlamasından sonra prognoz hem hastalık süresi hem de çalışma yeteneği açısından önemli ölçüde iyileşti. Uygun tedavi ile diyabette ölüm nedeni olarak koma, aterosklerozun (miyokard enfarktüsü, serebral apopleksi vb.) ve enfeksiyonların sonuçlarıyla karşılaştırıldığında, insülin öncesi döneme göre çok daha mütevazı bir yer tutmaktadır.

diyabetin önlenmesi

İnsülin eksikliğinin artmasını ve diyabetin gelişmesini önlemek için önlem almak için prediyabet ve latent diyabetin zamanında tespit edilmesi önemlidir. Prediyabetli ve latent diyabetli kişilerin beslenmesi fizyolojik normların dışına çıkmamalıdır. Günlük diyetteki şeker miktarı 40-60 g ile sınırlandırılmalı, günde 3-4 doza eşit olarak dağıtılmalıdır. Normal bir çalışma ve dinlenme rejimi, fizyoterapi egzersizleri veya hafif sporlar gereklidir.

Diyabet ve komplikasyonlarının önlenmesinde büyük önem hastalığın erken teşhisi ve prediyabet ve gizli diyabet aşamasında tespiti. Bu amaçla, şeker hastalığı olan kişilerde günlük idrarın şeker içeriği açısından incelenmesi önerilir. yüksek seviye açlık kan şekeri; kalıtımı olan kişilerde ve 4 kg ve üzeri çocukları doğuran kadınlarda 50 g glikoz veya şeker yükü ile şeker eğrisini incelemek.

50 g glikoz veya şeker yüklemesinden sonraki glisemik eğri aşağıdaki gibi belirlenir. Şeker içeriği testi için kan, glikoz almadan önce ve 2 V2-3 saat alındıktan sonra yarım saatlik aralıklarla alınır. Karbonhidrat metabolizmasının bozulmamış regülasyonu olan kişilerde, glisemik eğri, normal bir başlangıç şeker seviyesi, bir saat içinde ulaşan belirgin bir artış ile karakterize edilir. maksimum yükseklik(%150-180 mg). 2 saat sonra kan şekeri orijinal seviyesine döner, yarım saat sonra başlangıç seviyesinin altına düşer ve çalışmanın başlangıcından 3 saat sonra hafifçe yükselir veya orijinal seviyesine döner. Glisemik eğrinin incelenmesi, diyabet öncesi durumu ve diyabetin gizli formunu tanımlamayı mümkün kılar. Belirgin diyabeti olan hastaların, glikoz yükü ile glisemik eğriyi incelemeleri önerilmez. Diyabetli hastalar, hastalığın ciddiyetini ve tedavinin etkinliğini değerlendirmek için "glisemik profili" inceler.

diyabet tedavisi

Ana görev ilerlemeyi önlemektir. hastalık, istikrarlı bir tazminat durumu elde etmek, komplikasyonları önlemek. Diyabet için ana tedavi faktörleri diyet, insülin preparatları ve tabletlerdeki antidiyabetik ilaçlar - sülfonilüre ve biguanidlerdir.

Başlangıçta diyabet teşhisi konan bir hasta, karbonhidratlara tolerans 1 oluşturmak ve başlangıçta koruyucu bir diyet tedavisi (insülin kullanmadan) gerçekleştirmek için hastaneye yatırılır. Bu koruyucu diyet, hemen insülin kullanmanız gerektiğinde ketozda kontrendikedir.

İnsülin alan hastalar için toplam karbonhidrat miktarına dahil edilmesine izin verilir. günlük rasyon Kesirli alımı enjekte edilen insülinin etki zamanına denk gelecek şekilde zamanlanması gereken 20-30 g şeker (veya eşdeğer miktarda bal, reçel).

Hastanın idrarı günlük miktarda veya ayrı kısımlarda ayda 2-3 kez, kanda şeker için - ayda 1-2 kez muayene etmesi gerekir.

Orta ve şiddetli diyabet formlarında, kompanzasyon, günde 2-3 enjeksiyonluk bir dağılımla büyük dozlarda insülin verilmesini gerektirdiğinde, uzun etkili insülin preparatlarının tek bir enjeksiyonuna veya ikincisinin bir kombinasyonuna geçiş yapabilirsiniz. normal insülin.

Protamin-çinko-insülin yaklaşık bir gün etki eder. Toplam etki süresi 24-30 saate kadardır. Enjeksiyon (deri altı) en iyi sabah saat 8-9'da yapılır. İnsülinden protamin-çinko-insüline geçişin yapıldığı gün, sabah kahvaltıdan önce, insülin daha önce kullanılan dozda ve eş zamanlı olarak kullanılan toplam insülin dozu eksi doz kadar protamin-çinko-insülin uygulanır. kahvaltıdan önce uygulanır. 2. günden itibaren tamamen tam doz protamin-çinko-insülin enjeksiyonlarına geçerler. İnsülini protamin-çinkoya aktarırken, karbonhidratların bir kısmı kahvaltıdan akşam yemeğine aktarılır. Bazı hastalarda protamin-çinko-insüline karşı reaksiyonun bireysel özellikleri göz önüne alındığında, ikincisinin optimal dozu ve karbonhidrat alımının dağılımı laboratuvar verilerine (günlük hiperglisemik ve glukozürik profiller) göre belirlenir. Protamin-çinko-insülin tek başına bir telafi durumunu koruyamazsa, yemekten önce bir insülin enjeksiyonu eklenir ve ardından daha yüksek glikozüri kalır. Çoğu zaman, sabah kahvaltıdan önce, protamin-çinko-insülin verilmesiyle aynı anda ek bir insülin enjeksiyonu yapılır.

Protamin-çinko-insülin ketozis, koma öncesi ve komada kontrendikedir. Bu durumlarda, akut enfeksiyonlarda ve cerrahide olduğu gibi, hastalar günde birkaç enjeksiyonda uygun doz dağılımı ile protamin-çinko-insülin'den insüline geçirilmelidir.

İnsülin tedavisi, koroner dolaşımın akut patolojisi ve bozulmuş serebral dolaşımı olan hastalarda dikkatli olunmasını gerektirir. Bu hastalarda hipoglisemiden kaçınmak için gerekli günlük insülin miktarı fraksiyonel olarak 3-4 enjeksiyon şeklinde verilmeli, tek doz 10-15 üniteyi geçmemeli; karbonhidrat içeren yemekleri uygun şekilde dağıtın.

Şiddetli diyabeti telafi etmek için gereken maksimum günlük insülin dozu genellikle 80-100 ünitedir. Bununla birlikte, günlük dozun daha da yüksek olması gereken (150-200 ünite veya daha fazla) şiddetli insülin direnci olan hastalar vardır.

İnsülin hipoglisemisi (bkz. İnsülin hipoglisemisi) diyabetik hastalarda gerekli insülin dozunun aşılması, alınan karbonhidrat miktarı ile doz arasında uyumsuzluk olması ve insülin uygulamasından sonra gıda alımının ertelenmesi durumunda ortaya çıkabilir. ICSK ve ICS, protamin-çinko-insülin ile aynı zaman diliminde hipoglisemiye neden olabilir. Hasta hipoglisemi semptomlarının farkında olmalı ve ilk belirtisinde şeker veya onu içeren yiyecekleri yemelidir. Protamin-çinko-insülin ve ICS'nin neden olduğu hipoglisemi yavaş yavaş artar, bu nedenle bunu durdurmak için sadece şekere değil aynı zamanda yavaş emilen karbonhidratlara (ekmek, patates) ihtiyaç vardır.

Diyabetli hastalarda insülin enjeksiyonundan sonra, enjeksiyon bölgelerinde deri altı yağ dokusunda çeşitli büyüklük ve şekillerde atrofi alanları gelişmesi mümkündür. Bu değişiklikler - insülin lipodistrofisi (lipoatrofi) - hem insülin kullanımına başladıktan hemen sonra hem de uzun bir süre sonra ortaya çıkabilir. Patogenezleri bilinmemektedir. Komplikasyon nadiren gözlenir. Önlemek için farklı yerlere insülin enjekte edilmesi önerilir. Bazı hastalarda enjeksiyon durdurulduktan sonra, lipoatrofinin olduğu yerlerde deri altı yağ dokusu yavaş yavaş restore edilir.

Bazı hastalarda insülin intoleransı görülür. Alerjik reaksiyonları azaltmak için antihistaminikler, kalsiyum glukonat kullanılır.

Sanatoryum ve kaplıca tedavisinin diyabetin seyri üzerinde özel bir etkisi yoktur. Bir tatil yeri seçerken, eşlik eden hastalıklar dikkate alınır. Telafi edilmiş diyabetli, dikkatle oluşturulmuş bir diyet ve doğrulanmış bir insülin dozu olan hastalar, sanatoryum ve kaplıca tedavisine sevk edilir. Telafi edilmemiş diyabetli hastalar tatil yerlerine sevk edilmemelidir.

Şeker hastalığında fizyoterapi egzersizleri ve hafif sporlar faydalıdır.

Orta ve şiddetli diyabet formlarında, şiddetli fiziksel iş, gece ve seyahat işi kontrendikedir.

Diyabet bir hastalıktır endokrin sistem Metabolik bozukluklar, özellikle karbonhidrat metabolizması ile karakterizedir.

Diyabetli kişilerde, insülin eksikliği nedeniyle kan, artan bir glikoz konsantrasyonu içerir.

sınıflandırma

Diyabet neden gelişir ve nedir? Hastalık 2 tipe ayrılır:

1) (Tip I) insülin eksikliğine bağlı gelişir. Pankreas hücreleri, hasarın bir sonucu olarak, insülin üretme yeteneklerini kaybeder veya düşük konsantrasyonlarda üretir. 30 yaşından küçük zayıf insanların hastalanma olasılığı daha yüksektir.

2) (tip II), pankreasın yeterli ve hatta aşırı miktarda insülin üretmesine rağmen, vücudun insüline duyarlılığının kaybı ile karakterizedir. Çoğunlukla 30 yaşından büyük obez insanlar hastadır.

Diyabet olur:

1) Hafif derece (komplikasyon gözlenmedi);
2) Orta derecede (gözler, böbrekler ve sinirler etkilenir);
3) Şiddetli (çok sayıda gelişmiş komplikasyon vardır).

diyabet nedenleri

İnsüline bağımlı diyabet en sık viral enfeksiyonlar, otoimmün hastalıklar, Stresli durumlar. İnsüline bağımlı olmayan diyabetin gelişimi temel olarak obezite, hareketsiz bir yaşam tarzı ve doğru beslenme.

Diyabetin ana nedeni genetik yatkınlıktır. Ayrıca şu şekilde de adlandırılabilir:

aşırı vücut ağırlığı;
pankreas hastalıkları;
otoimmün bozukluklar;
damar sistemi hastalıkları;
sinir stresi;
travma;
viral enfeksiyonlar;
yaşlılık yaşı;
hormonal bozukluklar.

Diabetes mellitus belirtileri: ilk belirtiler

Kural olarak, kadınlarda ve erkeklerde diabetes mellitus belirsiz ve yavaş yavaş gelişir, bu nedenle semptomları ilk aşamada tespit etmek çok sorunludur.

Doğru teşhis için uygun testleri geçmek gerekir, kandaki glikoz normu litre başına 3.5-6.5 mmol'dür.

Kendinizi aşağıda sunulan ilk belirtilerden birkaçıyla bulursanız: bir doktora danışın veya kan şekeri seviyenizi kendiniz kontrol edin.

Diyabetin karakteristik belirtileri 1 tip:

poliüri - aşırı idrara çıkma;
polidipsi - sürekli susuzluk hissi;
aşırı iştah eşliğinde ani kilo kaybı.

Ayrıca, bu işaretler birleştirilebilir:

zayıflık hissi;
iktidarsızlık;
uzuvların uyuşması;
bacaklarda ağırlık;
bulaşıcı hastalıkların yavaş tedavisi;
yavaş yara iyileşmesi;
hızlı yorgunluk;
uyku bozukluğu;
sinirlilik ve sinirlilik;
demir tadı ağızda görünümü;
furunküloz;
kalp ağrıları.

Diyabet II tipiçoğunlukla asemptomatiktir, ancak yukarıdaki belirtiler ortaya çıkabilir.

Ayrıca okuyun - evde şeker seviyesinin nasıl doğru bir şekilde ölçüleceği.

diyabet komplikasyonları

Diabetes mellitus, hastalığın seyrine her zaman eşlik eden komplikasyonlar nedeniyle özellikle tehlikelidir. Diyabetin bir komplikasyon hastalığı olarak adlandırılması boşuna değildir. Çok fazla şekerin kanla birlikte tüm organlara sürekli olarak girmesi ve hücre ve dokularda değişikliklere neden olması nedeniyle komplikasyonlar ortaya çıkar.

Bu nedenle şeker hastaları kan şekerlerini sürekli izlemelidir. sık ve keskin dalgalanmalar glukoz konsantrasyonları komplikasyon riskini artırır. Komplikasyonların önlenmesi, kademeli olarak (10-15 yıldan fazla) gelişmesi nedeniyle daha zor hale gelir ve uzun zaman kendilerini göstermezler.

En önemlisi, değişiklikler gemileri, özellikle de gemileri ilgilendiriyor. Fundusta, böbreklerde, bacaklarda, kalpte ve beyinde bulunanlar. Komplikasyonları zamanında tespit etmek için, diyabetli tüm hastalar bir göz doktoru tarafından yıllık muayeneden geçmeli, protein içeriği için idrar testi yaptırmalı (böbrek hastalığını tespit etmek için), monitör tansiyon ve yağ metabolizması.

Ortaya çıkan tüm komplikasyonlar 2 gruba ayrılabilir:

1) Kendini hızla gösteren ve komaya yol açan akut;
2) Kronik, oldukça uzun bir süre sonra ortaya çıkıyor.

İle akut komplikasyonlar diyabetik komaya bakın:

ketoasidotik veya diyabetik ketoasidoz;
hiperozmolar;
hiperglisemik;
laktik asit.

Diyabetik koma, vücudun yağların eksik parçalanması ürünleri ile zehirlenmesi nedeniyle ortaya çıkan diyabetes mellitusun en tehlikeli komplikasyonudur.

Asetonun idrarla ve akciğerler yoluyla atılması, iştahın kaybolması, halsizlik, mide bulantısı, kusma ve uyku halinin ortaya çıkması ile karakterizedir. Hasta gerekli yardımı zamanında almazsa bilincini kaybeder ve komaya girer.

İle kronik komplikasyonlar lokalizasyona bağlı olarak gruplara ayrılabilecek çok sayıda hastalığa aittir:

Göz hastalıkları:

diyabetik retinopati - fundus damarlarında hasar;
retina dekolmanı;

Böbrek ve idrar yolu hastalıkları;

diyabetik nefropati - böbrek damarlarına zarar;
santimetre. ;

Kardiyovasküler sistem hastalıkları:

diyabetik anjiyopati - bacak damarlarında hasar;
kalp yetmezliği;

Solunum sistemi hastalıkları:

Sinir hastalıkları:

diyabetik nöropati - duyarlılık kaybı ile karakterize edilen sinirlerde hasar;
diyabetik - beyin hasarı;

Uzuvları etkileyen hastalıklar:

diyabetik fırça;
alt ekstremitelerin kangreni;

Cilt hastalıkları:

ülser;
karanlık noktalar;
döküntüler;
pürülan-septik komplikasyonlar;
tırnakların deformasyonu;

Vasküler komplikasyonlar ayrılır:

1) Mikrovasküler (böbrek hastalığı, sinir hasarı, diyabetik retinopati);
2) Makrovasküler (kardiyovasküler sistem hastalıkları).

diyabet teşhisi

Doğru bir teşhis koymak için kandaki ve idrardaki şeker içeriğini (tekrar tekrar) analiz etmek gerekir. Bazı durumlarda, idrardaki aseton içeriğini analiz etmeniz gerekecektir.

Evde kan şekeri seviyenizi kontrol etmenizi sağlayan taşınabilir bir şeker ölçer satın alabilirsiniz.

Normalde, aç karnına ve yemekten 2 saat sonra 1 litre kan başına 6,1 milimol glikoza izin verilir - litre başına 7,8 milimolden fazla değil. Konsantrasyonun aşılması, diyabetin olası gelişimini gösterir. İdrarda glikoz hiç normal olmamalıdır.

diyabet tedavisi

Diyabet tamamen tedavi edilemez. Tedavi komplikasyonları önlemeye ve azaltmaya yöneliktir. Şeker hastalığı tedavi edilemese de rahatsızlık duymadan bu hastalıkla yaşamak mümkündür.

Ancak bu şunları gerektirir:

1) Endokrinologun tavsiyelerine uyun;
2) Kandaki glikoz konsantrasyonunu kontrol etmek,
3) Bir diyet uygulayın (bkz.);
4) Yap fiziksel egzersiz Vücut üzerinde insüline benzer bir etkiye sahiptirler.

Diyabetle mücadele etmek için diyet tedavisi, ilaç tedavisi ve fizyoterapi egzersizlerinden oluşan karmaşık tedavi kullanılır. Farklı diyabet türleri farklı şekilde tedavi edilir.

İnsüline bağımlı diyabet tedavisi

Terapi için bu türden Diabetes mellitus esas olarak aşağıdaki aktiviteleri gerektirir:

günlük insülin enjeksiyonları;
sivilin (pankreas restore etmek için), medcivin (hormonal arka planı stabilize etmek ve bağışıklık sisteminin aktivitesini normalleştirmek için), livitsin (kan damarlarını genişletmek için) ve Palmiye yağı beta-karoten ile (kandaki glikoz konsantrasyonunu düşürmek için);
fiziksel egzersiz yapmak;
günde birkaç kez kandaki glikoz konsantrasyonunu izleyin;
idrardaki glikoz ve kolesterol konsantrasyonunu kontrol eder.

İnsülin içeren ilaçlar 4 kategoriye ayrıldı:

1) Ultra kısa süreli etki ile: insülin LizPro, insülin aspart (15 dakika sonra etki etmeye başlar ve etkileri 3-4 saat sürer);
2) Hızlı etki gösterme (30 dakika sonra etki etmeye başlar ve 6-8 saat içinde etki etmeye başlarlar);
3) Orta vadeli etki (uygulamadan 1-2.5 saat sonra etki etmeye başlarlar ve 14-20 saat etki gösterirler);
4) Uzun bir etki ile karakterize edilir (sadece 4 saat sonra hareket etmeye başlarlar, ancak etkileri 28 saate kadar sürer).

Endokrinolog, her hasta için ayrı ayrı insülin rejimini ve dozunu reçete eder.

İnsüline bağımlı olmayan diyabet tedavisi

Tip 2 diyabet teşhisi konan kişiler aşağıdaki önerilere uymalıdır:

şeker, yağ ve kolesterol içeren yiyecekleri hariç tutun;
fiziksel egzersiz yapmak;
günlük insülin artırıcı ilaçlar alın;
kan şekerini haftada birkaç kez ölçün;
yüksek tansiyonu önler.

Her iki diyabet tipine sahip hastaların şeker ve şeker ve nişasta içeren gıdaları bırakması gerekir: ekmek, pirinç, tahıllar, baklagiller, kuru üzüm. Şeker sakarin, tatlıilin ve polarin ile değiştirilebilir. Et, meyve (muz, kiraz, erik ve üzüm hariç), süt ürünleri ve baharatların (yiyeceklerin sindirimini kolaylaştırır) tüketimini artırmalısınız. Kahvenin hindiba köklerinden yapılan bir içecekle değiştirilmesi önerilir.

diyabetin önlenmesi

Önleme, özellikle risk altındaki kişiler için gereklidir: kalıtımı ağır basan ve aşırı kilolu olanlar. Hastalığın gelişmesini önlemek için gereklidir:

Sağlıklı yiyecek;
öncülük etmek aktif görüntü hayat;
fazla kilolarla savaş;
kolay sindirilebilir karbonhidratlar (öncelikle rafine şeker) içeren gıdaların tüketimini sınırlandırın;
hayvansal yağlar açısından zengin yiyecekleri reddedin.

Tedavi için hangi doktora başvurmalıyım?

Makaleyi okuduktan sonra, bu hastalığın karakteristik semptomlarına sahip olduğunuzu varsayarsanız, o zaman yapmalısınız.

İyi günler sevgili okuyucular. Bugün tüm i'leri noktalamak istiyorum. Birçoğunun kafası o kadar karışık ki artık kime inanacaklarını bilemiyorlar. Yani doktorların teşhis koyarken güvendiği rakamlar. tüm bildiğin orada Dünya Örgütü Hastalıkların teşhis ve tedavisi için belirli normlar ve standartlar belirleyen Sağlık (WHO).

Bu önlem, herhangi bir ülkeden doktorların birbirini anlaması ve olası hataların önlenmesi için gereklidir. Elbette standartlar, düşünen doktorların bazen tedavinin sınırlarının ötesine geçmesini engeller, ancak bu şekilde insanların sağlığını bariz "tıkaçlardan" ve zararlı ve hatta tehlikeli tedavi yöntemlerinden korurlar.

Bu nedenle, diabetes mellitus tanısı hastanın şikayetlerine, genel muayenesine, yaşam ve hastalık anamnezine ve elbette laboratuvar verilerine dayanmaktadır. Bir kişinin diyabetes mellitus şikayeti veya semptomu olmadığı ve örneğin bir dispanser muayenesi sırasında tesadüfen “kötü testler” keşfedildiği durumlar vardır. Bu durumda elde edilen testlerin sonuçlarına göre diabetes mellitus tanısı konur.

Bazı insanlar soruyor: “Laboratuvar testleri çocuklar ve yetişkinler için farklı mı?” Cevabım: “Hayır. Tanıdaki fark sadece gestasyonel diyabetes mellitusun formülasyonunda, yani. hamilelik sırasında "

Şu anda, teşhis koymak için aşağıdaki testler gereklidir:

açlık şekeri için kan
yemekten 2 saat sonra glukoz tolerans testi veya kan şekeri testi
c-peptid veya insülin için kan testi (gerekirse)
antikorlar için kan testi (gerekirse)
genetik analiz (gerekirse)

Doğrudan diyabet tanısı koymak için ilk üç nokta gereklidir. Gerisi açıklama içindir. Kural olarak, tip 1 ve 2 diyabet teşhisi zor değildir, ancak nadir tiplerin teşhisinde bir sorun vardır.

Sorunların ortaya çıkması diyabetin formülasyonundadır, çünkü doktorlar bir nedenden dolayı farklı sayılar kullanırlar. Ardından, WHO tarafından kabul edilen güvenilir rakamları gösteren güzel bir tablo veriyorum. Tablo çocuklar ve yetişkinler için geçerlidir ve ayrıca gestasyonel diyabet teşhisi için ayrı rakamlar veriyorum. Tabloda teşhisin sadece diyabet değil, aynı zamanda sınırda durumlar olduğunu unutmayın. Gerçekten bilgilerin sizin için yararlı olacağını umuyorum.

Bir an daha. Teşhis için dediğim gibi glikolize hemoglobinin endikasyonları da dikkate alınmalıdır. Bu nedenle GG'nin %6.5'in üzerinde olması şeker hastalığının varlığını gösterir. Diabetes mellitus tanısı koyma kararı, en az iki değiştirilmiş göstergenin, yani örneğin yüksek açlık şekeri ve yüksek GH seviyelerinin varlığı temelinde verilir. Bununla birlikte, karmaşık tartışmalı durumlar vardır ve bu durumda doktor tanıya kendi başına karar verir.

Gelecekte, yaşam tarzı değişiklikleri ve makalede bahsettiğim diyabet için belirli bir diyetin uygulanması sonucu düşebilecek olan her üç ayda bir glise hemoglobin analizi yapılması gerekecektir. Diyabet ve sağlıklı bir yaşam tarzı hakkında sadece güncel bilgiler almak için okumanızı da tavsiye ederim.

Sıcaklık ve özenle, Dilyara Lebedeva

Tıpta diyabet, bol idrar çıkışı ve yoğun susuzluk ile karakterize edilen bir hastalık grubudur. Bunların en ünlüsü, birbiriyle hiçbir şekilde bağlantılı olmayan diyabet ve şekersiz diyabettir. Birincisi çok yaygın bir patoloji ise, ikincisi nadirdir. Çoğu zaman, "diyabet" kelimesi tam olarak şeker anlamına gelir.

Yukarıdakilere ek olarak, başka türler de vardır: fosfat-diyabet (raşitizm), bronz diyabet (hemokromatoz), böbrek tuzu, glukoz-fosfat-amin ve diğerleri.

Diabetes mellitus, “kan şekeri seviyelerinin yükseldiği çok yaygın bir kronik hastalıktır. İki tip diabetes mellitus vardır - tip 1 ve tip 2. Her iki durumda da kanda aşırı şeker bulunmasına rağmen, gelişimleri mekanizmalar farklıdır.

Kandaki şeker normu 3.9-6.1 mmol / litredir. Glikoz içeriği sürekli değişiyor: yemekten sonra artar (normalde 7.8 mmol / litreden yüksek değildir) ve iki saat sonra normale dönmelidir. Spor sırasında kaslar enerji için buna ihtiyaç duyduğundan kandaki glikoz miktarı azalır.

Pankreas tarafından üretilen insülin hormonu, normal şeker seviyelerinin korunmasından sorumludur. Glikozun kandan hücrelere nüfuz etmesini sağlar. Yemekten sonra şeker seviyeleri yükselir, bu da pankreası hormon üretmesi için uyarır.

İnsülinin yeterli miktarda üretilmediği veya üretilmediği ancak fonksiyonlarının bozulduğu durumlarda diabetes mellitus gelişir.

Tip 1 diyabet

Tip 1 diyabet, insülin eksikliği ile karakterizedir. Sağlıklı hücrelere, bu durumda pankreas hücrelerine karşı vücutta antikorların üretildiği ve onlara zarar verdiği otoimmün patolojileri ifade eder. Ancak bazen hastalarda, insülin üreten pankreas β-hücrelerinde otoimmün hasarın belirteçleri yoktur ve daha sonra hastalık idiyopatik olarak kabul edilir.

Tip 1 diyabet, otoimmün süreç sırasında β hücrelerinin %80'i yok edildiğinde kendini göstermeye başlar. Bu sürecin hızı farklı olabilir, ancak bir kural olarak, çocuklarda ve gençlerde çok hızlı ilerler ve ilk belirtilerin anından şiddetli bir aşamanın (ketoasidoz ve koma) gelişimine sadece birkaç hafta geçer. ). Vakaların büyük çoğunluğunda, hastalığın başlangıcı 40 yaşından önce, çoğunlukla 12-13 yaşlarında ortaya çıkar. Nadiren tip 1 diyabet gizlidir ve insanlarda 40 yaşından sonra kendini gösterir. Genellikle tip 2 diyabet tanısı konur ve tip 2 diyabet hastalarına yönelik hipoglisemik ilaçlarla bir süreliğine telafi edilir, ancak bir süre sonra insülin eksikliği olduğu anlaşılır.

Tip 1 diyabet, tip 2 diyabetten çok daha az yaygındır.

nedenler

Doktorlar, bağışıklık sisteminin neden başarısız olduğu sorusuna henüz cevap vermeye hazır değil ve kendi vücudunun sağlıklı hücrelerine düşman gibi tepki vermeye başlıyor. Tip 1 diyabet gelişiminin kabakulak, su çiçeği, kızamıkçık ve hepatit gibi viral enfeksiyonlar tarafından tetiklendiğine inanılmaktadır. Hastalığa genetik yatkınlık olduğu kanıtlanmıştır.

Belirtiler

Hastalığın başlangıcındaki belirtileri, özellikle çocuklarda ve gençlerde genellikle belirgindir. Ana Özellikler:

güçlü susuzluk;
bol idrar atılımı (günde 5-10 litre);
cilt kaşıntısı:
güçlü kilo kaybı (bir ila iki ayda 15 kg'a kadar);
Kas Güçsüzlüğü;
uyuşukluk;
çalışma kapasitesinde azalma;
ağızdan aseton kokusu;
mide bulantısı;
kızlarda ve kadınlarda perineal kandidiyazis;
kötü iyileşen yaralar.

Dehidrasyon çok hızlı bir şekilde ayarlanır ve bu da komaya neden olabilir.

Tedavi

Terapi semptomları ortadan kaldırmayı, refahı iyileştirmeyi, komplikasyonların gelişmesini önlemeyi, şiddetini azaltmayı ve yaşam beklentisini artırmayı amaçlar.

Tip 1 diyabet tedavisi diyet, yerine koyma tedavisi - günlük insülin uygulaması, hasta eğitimidir. İnsülin tedavisinin amacı, hormon salgılanmasının fizyolojik sürecini mümkün olduğunca taklit etmek ve belirlenmiş telafi kriterlerine ulaşmaktır.

Hormon ihtiyacı, sabahları uygulanan uzun etkili bir doz veya orta süreli iki enjeksiyon (sabah ve akşam) ile sağlanır. Dozaj ayrı ayrı seçilir.

İnsülin uygulaması için özel şırınga kalemleri geliştirilmiştir.

Hasta, bir glükometre ile kandaki glikoz seviyesini ve şeritler yardımıyla idrardaki şeker içeriğini bağımsız olarak izlemelidir.

Şeker, tatlılar, alkol hariç, günde altı defaya kadar küçük porsiyonlarda yemelisiniz. Diyet, hastanın zevkleri dikkate alınarak bir beslenme uzmanının katılımıyla derlenir. Aynı zamanda yemek yemelisiniz, öğünleri insülin hormonu enjeksiyonlarıyla koordine etmelisiniz. Yağ, protein ve karbonhidrat oranı sabit olmalıdır. İnsülin enjeksiyon bölgesinden sürekli salınır, bu nedenle hipoglisemiyi (şeker düşüşü) önlemek için kahvaltı, öğle yemeği, akşam yemeği arasında, ayrıca yoğun egzersizden önce ve yatmadan önce ara öğünler alınmalıdır.

Tip 1 diyabetli hastaların eğitimi sadece teoriyi değil, aynı zamanda pratik becerilerin gelişimini de içerir. Hasta, hastalığı hakkında her şeyi bilmeli, şeker ölçer ile şeker seviyesini ölçebilmeli ve insülin enjekte edebilmelidir.

Bir kişi tedavi edilemez hastalığına uyum sağlamalı ve normal bir yaşam kalitesini korumayı öğrenmelidir. Günlerin sonuna kadar iyileşmek zorunda kalacaksın

Hastalığın seyri

Başlangıç

Kural olarak, insanlar diyabetin ilk belirtilerinin başlamasından en geç üç hafta sonra (güçlü susuzluk, sık ve bol idrara çıkma, idrar kaçırma, artan yorgunluk, bulanık görme) hastaneye giderler. İlk ziyarette hastaların yaklaşık %30'unda diyabetik ketoasidoz (kanda yüksek konsantrasyonlarda glukoz ve keton cisimleri) bulunur. Karbonhidrat metabolizması bozuklukları zamanında durdurulmazsa koma oluşur.

remisyon

Birkaç aylık insülin tedavisinden sonra çoğu hasta tam veya kısmi bir remisyon yaşar. Tam bir şeker oranı ile, insülin olmadan korunur, kısmi olanla, küçük dozlarda hormona ihtiyaç vardır. Remisyon birkaç aydan iki yıla kadar sürebilir, daha sonra bu süre sona erer ve otoimmün süreç devam ettikçe insülin ihtiyacı artmaya başlar ve hastalığın başlangıcından itibaren yaklaşık beş yıl boyunca kalan β hücrelerinin tahrip olmasına yol açar.

Tüm β-hücreleri yok edildiğinde, hasta tamamen insülin preparatına bağımlı hale gelir. Günlük alımının ihmal edilmesi bile belirgin hiperglisemiye ve diyabetik ketoasidoza yol açar.

ağırlaştırma

Tip 1 diyabette, yavaş yavaş artan ve insülin ihtiyacının artması ve glikoz seviyelerinin kararsızlığı ile kendini gösteren alevlenmeler meydana gelir. Nedenleri enfeksiyonlar olabilir, yoğun fiziksel egzersiz, stres.

komplikasyonlar

hipoglisemi

İnsüline bağımlı diyabette hipoglisemi atakları nadir değildir. Bunları minimumda tutmak önemlidir. En yaygın nedenleri, insülin dozunu düşürmeden veya egzersiz öncesi yemek yemeden artan fiziksel aktivite, öğün atlama veya tam olarak yenmeyen kısım, insülin tedavisi rejiminin ihlali, aşırı dozda hormondur. Hastanın aile üyelerinin, glikoz tabletleri, bir parça şeker, elma suyu ile kolayca ortadan kaldırılan bir atağın erken belirtilerini fark edebilmeleri önemlidir.

Şiddetli hipoglisemide şeker hastasının evde ecza dolabında bulunması gereken glukagon uygulanmalıdır.

Tip 1 diyabetli bir hasta bir kimlik bileziği takmalıdır

ketoasidoz diyabetik

Bu, kişinin hayatını tehdit eden ciddi bir durumdur. Hasta insülin enjekte etmemişse ve şeker seviyesi çok yükselmişse gelişir. Ketoasidoz ile nefes almak zordur, cilt kurur, ısınır ve kızarır, bilinç bulanıklaşır, susuzluk ortaya çıkar, uyuşukluk, nefes verirken meyveli bir koku ve karın ağrısı. Ağır vakalarda beyin ödemi başlayabilir, koma ve hatta ölüm riski yüksektir.

Hasta acilen yoğun bakım ünitesinde hastaneye kaldırılmalıdır.

2 tip diyabet

Bu kronik hastalık genellikle yaşlı insanlarda görülür. Hücreler tarafından insülin direncinin neden olduğu hiperglisemi (şeker artışı) ile karakterizedir, yani hormon hücrelere glikoz sağlayamaz ve kanda kalır.

Tip 2 diyabetli kişiler, tüm diyabet hastalarının çoğunluğunu oluşturur.