قشر شنوایی در کجا قرار دارد؟ فعال کردن سیستم شبکه ای اتصال سازندهای محیطی با قشر

شوشینا ورا نیکولایونا

درمانگر، تحصیلات: دانشگاه پزشکی شمال. سابقه کار 10 سال.

مقالات نوشته شده

مغز انسان مدرن و ساختار پیچیده آن بر خلاف سایر نمایندگان دنیای زنده بزرگترین دستاورد این گونه و مزیت آن است.

قشر مغز یک لایه بسیار نازک از ماده خاکستری است که از 4.5 میلی متر تجاوز نمی کند. در سطح و کناره ها قرار دارد نیمکره های مغزی، آنها را از بالا و اطراف آن می پوشاند.

آناتومی قشر یا کورتکس پیچیده است. هر ناحیه عملکرد خاص خود را انجام می دهد و نقش بسیار زیادی در اجرای فعالیت عصبی دارد. این سایت را می توان بالاترین دستاورد رشد فیزیولوژیکی بشر دانست.

ساختار و خون رسانی

قشر مغز لایه ای از سلول های ماده خاکستری است که تقریباً 44 درصد از حجم کل نیمکره را تشکیل می دهد. مساحت قشر متوسط ​​افراد حدود 2200 سانتی متر مربع است. ویژگی های ساختاری به شکل شیارها و پیچش های متناوب به گونه ای طراحی شده اند که اندازه قشر را به حداکثر برسانند و در عین حال به طور فشرده در داخل جمجمه قرار بگیرند.

جالب اینجاست که الگوی پیچ و تاب و شیارها به اندازه خطوط پاپیلی روی انگشتان فرد فردی است. هر فردی از نظر الگو و الگو فردی است.

قشر مغز از سطوح زیر تشکیل شده است:

1. فوق جانبی. در مجاورت داخل استخوان های جمجمه (طاق) قرار دارد.
2. پایین. قسمت های قدامی و میانی آن در سطح داخلی قاعده جمجمه و قسمت های خلفی آن بر روی تنتوریوم مخچه قرار دارند.
3. داخلی. به سمت شکاف طولی مغز هدایت می شود.

برجسته ترین مکان ها قطب نامیده می شوند - پیشانی، اکسیپیتال و زمانی.

قشر مغز به طور متقارن به لوب ها تقسیم می شود:

• جلویی؛
• زمانی؛
• جداری
• پس سری؛
• جزیره ای

این ساختار شامل لایه های زیر از قشر مغز انسان است:

• مولکولی؛
• گرانول خارجی؛
• لایه ای از نورون های هرمی؛
• گرانول داخلی؛
• گانگلیون، هرمی داخلی یا لایه سلولی Betz.
• لایه ای از سلول های چند فرمت، چند شکلی یا دوکی شکل.

هر لایه یک سازند مستقل جداگانه نیست، بلکه نشان دهنده یک سیستم منسجم واحد است.

مناطق عملکردی

تحریک عصبی نشان داده است که قشر مغز به بخش های زیر از قشر مغز تقسیم می شود:

1. حسی (حساس، فرافکنی). آنها سیگنال های دریافتی را از گیرنده های واقع در اندام ها و بافت های مختلف دریافت می کنند.
2. موتورها سیگنال های خروجی را به افکتورها ارسال می کنند.
3. تداعی، پردازش و ذخیره اطلاعات. آنها داده های قبلی (تجربه) به دست آمده را ارزیابی می کنند و با در نظر گرفتن آنها پاسخی صادر می کنند.

سازمان ساختاری و عملکردی قشر مغز شامل عناصر زیر است:

• بصری، واقع در لوب اکسیپیتال؛
• شنوایی، که لوب تمپورال و بخشی از لوب جداری را اشغال می کند.
• دهلیزی به میزان کمتری مورد مطالعه قرار گرفته است و هنوز برای محققان مشکل ایجاد می کند.
• بویایی در پایین است.
• چشایی در نواحی زمانی مغز قرار دارد.
• قشر حسی تنی به شکل دو ناحیه - I و II، واقع در لوب جداری ظاهر می شود.

چنین ساختار پیچیده ای از قشر نشان می دهد که کوچکترین نقض منجر به عواقبی می شود که بر بسیاری از عملکردهای بدن تأثیر می گذارد و بسته به عمق ضایعه و محل ناحیه آسیب شناسی با شدت های مختلف ایجاد می کند.

چگونه کورتکس به سایر قسمت های مغز متصل می شود؟

همه مناطق قشر مغز انسان به طور جداگانه وجود ندارند، آنها به هم متصل هستند و زنجیره های دو طرفه جدا نشدنی با ساختارهای عمیق تر مغز را تشکیل می دهند.

مهمترین و قابل توجه ترین ارتباط قشر و تالاموس است. در صورت آسیب جمجمه، اگر تالاموس نیز همراه با قشر آسیب دیده باشد، آسیب بسیار مهمتر است. آسیب های قشر به تنهایی بسیار کمتر تشخیص داده می شوند و پیامدهای مهم کمتری برای بدن دارند.

تقریبا تمام اتصالات از بخش های مختلفقشر از تالاموس عبور می کند که زمینه را برای ترکیب این قسمت های مغز در سیستم تالاموکورتیکال فراهم می کند. قطع شدن اتصالات بین تالاموس و قشر مغز منجر به از دست دادن عملکرد قسمت مربوطه قشر می شود.

مسیرهایی از اندام های حسی و گیرنده ها به قشر مغز نیز از تالاموس عبور می کنند، به استثنای برخی از مسیرهای بویایی.

حقایق جالب در مورد قشر مغز

مغز انسان مخلوق منحصر به فرد طبیعت است که خود صاحبان آن، یعنی مردم، هنوز یاد نگرفته اند که آن را به طور کامل درک کنند. مقایسه آن با یک کامپیوتر کاملاً منصفانه نیست، زیرا در حال حاضر حتی مدرن ترین و قدرتمندترین رایانه ها نیز نمی توانند با حجم کارهای انجام شده توسط مغز در عرض یک ثانیه کنار بیایند.

ما عادت داریم که به عملکردهای معمول مغز مرتبط با حفظ زندگی روزمره خود توجه نکنیم، اما اگر حتی کوچکترین اختلالی در این فرآیند رخ دهد، بلافاصله آن را "در پوست خود" احساس می کنیم.

همانطور که هرکول پوآرو فراموش نشدنی گفت: "سلول های خاکستری کوچک" یا از دیدگاه علم، قشر مغز اندامی است که هنوز برای دانشمندان یک راز باقی مانده است. ما چیزهای زیادی دریافته‌ایم، برای مثال، می‌دانیم که اندازه مغز به هیچ وجه بر سطح هوش تأثیر نمی‌گذارد، زیرا نابغه شناخته شده - آلبرت انیشتین - دارای توده مغزی کمتر از میانگین، حدود 1230 گرم بود. در عین حال، موجوداتی هستند که مغزی با ساختار مشابه و حتی دارند اندازه بزرگتر، اما هرگز به سطح رشد انسانی نرسید.

نمونه بارز آن دلفین های کاریزماتیک و باهوش است. برخی از مردم بر این باورند که یک بار در زمان های قدیم درخت زندگی به دو شاخه تقسیم می شود. اجداد ما از یک مسیر می گذشتند و دلفین ها از مسیر دیگر، یعنی ممکن است اجداد مشترکی با آنها داشته باشیم.

یکی از ویژگی های قشر مغز غیر قابل تعویض بودن آن است. اگرچه مغز قادر است خود را با آسیب تطبیق دهد و حتی تا حدی یا به طور کامل عملکرد خود را بازیابی کند، اما وقتی بخشی از قشر مغز از بین می رود، عملکردهای از دست رفته بازیابی نمی شوند. علاوه بر این، دانشمندان توانستند به این نتیجه برسند که این بخش تا حد زیادی شخصیت یک فرد را تعیین می کند.

اگر آسیبی به لوب فرونتال یا وجود تومور در اینجا وجود داشته باشد، پس از جراحی و برداشتن ناحیه تخریب شده قشر، بیمار به شدت تغییر می کند. یعنی تغییرات نه تنها به رفتار او، بلکه به کل شخصیت نیز مربوط می شود. مواردی وجود داشته که خوب است یک فرد مهربانتبدیل به یک هیولای واقعی شد

بر این اساس برخی از روانشناسان و جرم شناسان به این نتیجه رسیده اند که آسیب قبل از تولد به قشر مغز به ویژه لوب پیشانی منجر به تولد کودکانی با رفتارهای ضد اجتماعی و گرایش های اجتماعی می شود. چنین بچه هایی شانس بالایی برای تبدیل شدن به یک جنایتکار و حتی یک دیوانه دارند.

آسیب شناسی CGM و تشخیص آنها

تمام اختلالات ساختار و عملکرد مغز و قشر آن را می توان به مادرزادی و اکتسابی تقسیم کرد. برخی از این ضایعات با زندگی ناسازگار هستند، به عنوان مثال، آنسفالی - عدم وجود کامل مغز و آکرانی - عدم وجود استخوان های جمجمه.

بیماری های دیگر فرصتی برای بقا می گذارند، اما با اختلالات رشد ذهنی همراه هستند، به عنوان مثال، انسفالوسل، که در آن بخشی از بافت مغز و غشای آن از طریق سوراخ در جمجمه بیرون زده است. مغز کوچک توسعه نیافته، همراه با در اشکال مختلفعقب ماندگی ذهنی (عقب ماندگی ذهنی، حماقت) و رشد جسمانی.

نوع نادر آسیب شناسی ماکروسفالی است، یعنی بزرگ شدن مغز. آسیب شناسی خود را نشان می دهد عقب ماندگی ذهنیو گرفتگی عضلات با آن، بزرگ شدن مغز می تواند جزئی باشد، یعنی هیپرتروفی نامتقارن است.

آسیب شناسی هایی که بر قشر مغز تأثیر می گذارد با بیماری های زیر نشان داده می شود:

1. هولوپروسسفالی وضعیتی است که در آن نیمکره ها از هم جدا نیستند و تقسیم کامل به لوب ها وجود ندارد. کودکان مبتلا به این بیماری در اولین روز پس از تولد مرده به دنیا می آیند یا می میرند.
2. Agyria توسعه نیافتگی gyri است که در آن عملکرد قشر مختل می شود. آتروفی با اختلالات متعدد همراه است و منجر به مرگ نوزاد در 12 ماه اول زندگی می شود.
3. Pachygyria وضعیتی است که در آن شکنج اولیه به ضرر دیگران بزرگ می شود. شیارها کوتاه و صاف هستند، ساختار قشر و ساختارهای زیر قشری مختل می شود.
4. Micropolygyria، که در آن مغز با پیچش های کوچک پوشیده شده است و قشر آن دارای 6 لایه طبیعی نیست، بلکه تنها 4 لایه دارد. این وضعیت می تواند منتشر و موضعی باشد. نابالغی منجر به ایجاد پلژی و فلج عضلانی، صرع که در سال اول ایجاد می شود و عقب ماندگی ذهنی می شود.
5. دیسپلازی قشر کانونی با حضور مناطق پاتولوژیک در لوب های تمپورال و فرونتال همراه با نورون های بزرگ و غیر طبیعی همراه است. ساختار نامناسب سلولی منجر به افزایش تحریک پذیری و تشنج همراه با حرکات خاص می شود.
6. هتروتوپی تجمع سلول های عصبی است که در طول رشد به جای خود در قشر مغز نرسیده اند. یک بیماری می تواند بعد از ده سالگی ظاهر شود؛ خوشه های بزرگ باعث حملاتی مانند تشنج صرع و عقب ماندگی ذهنی می شوند.

بیماری های اکتسابی عمدتاً پیامدهای التهاب جدی، تروما هستند و همچنین پس از ایجاد یا برداشتن تومور - خوش خیم یا بدخیم ظاهر می شوند. در چنین شرایطی، به عنوان یک قاعده، تکانه ناشی از قشر به اندام های مربوطه قطع می شود.

خطرناک ترین آن به اصطلاح سندرم پیش پیشانی است. این ناحیه در واقع برآمدگی تمام اندام های انسان است، بنابراین آسیب به لوب پیشانی منجر به حافظه، گفتار، حرکات، تفکر و همچنین تغییر شکل جزئی یا کامل و تغییر در شخصیت بیمار می شود.

تعدادی از آسیب شناسی همراه است تغییرات خارجیتشخیص ناهنجاری های رفتاری بسیار آسان است، برخی دیگر نیاز به مطالعه دقیق تری دارند و تومورهای برداشته شده تحت بررسی بافت شناسی قرار می گیرند تا ماهیت بدخیم را رد کنند.

نشانه های هشدار دهنده برای این روش وجود پاتولوژی ها یا بیماری های مادرزادی در خانواده، هیپوکسی جنین در دوران بارداری، خفگی در هنگام زایمان یا تروما هنگام تولد است.

روش های تشخیص ناهنجاری های مادرزادی

طب مدرن به جلوگیری از تولد کودکان مبتلا به ناهنجاری های شدید قشر مغز کمک می کند. برای انجام این کار، غربالگری در سه ماهه اول بارداری انجام می شود که تشخیص آسیب شناسی در ساختار و رشد مغز را در مراحل اولیه ممکن می سازد.

در یک نوزاد تازه متولد شده با آسیب شناسی مشکوک، نورسونوگرافی از طریق "فونتانل" انجام می شود و کودکان بزرگتر و بزرگسالان با انجام معاینه می شوند. این روش نه تنها به تشخیص یک نقص، بلکه به تجسم اندازه، شکل و مکان آن نیز اجازه می دهد.

در صورت وجود مشکلات ارثی در خانواده مربوط به ساختار و عملکرد قشر و کل مغز، مشاوره با متخصص ژنتیک و معاینات و آزمایشات اختصاصی ضروری است.

"سلول های خاکستری" معروف، بزرگترین دستاورد تکامل و بزرگترین فایده برای انسان است. آسیب می تواند نه تنها در اثر بیماری ها و آسیب های ارثی، بلکه همچنین توسط آسیب شناسی های اکتسابی که توسط خود شخص ایجاد می شود، ایجاد شود. پزشکان از شما می خواهند که مراقب سلامتی خود باشید، عادت های بد را کنار بگذارید، به بدن و مغز خود اجازه استراحت دهید و اجازه ندهید ذهنتان تنبل شود. بارها نه تنها برای عضلات و مفاصل مفید هستند - آنها اجازه نمی دهند سلول های عصبی پیر شوند و از کار بیفتند. کسانی که مطالعه، کار و ورزش مغز خود را انجام می دهند کمتر دچار فرسودگی می شوند و بعداً توانایی های ذهنی خود را از دست می دهند.

محلی سازی عملکردها در نیمکره های مغزی. قشر مغز به مناطق اصلی تقسیم می شود که از چندین میدان قشر مغز تشکیل شده است. هر یک از این مناطق عملکرد کلی خاصی را انجام می دهند و زمینه های تشکیل دهنده آن در اجرای عناصر منفرد این عملکرد تخصصی هستند. با این حال، به لطف مسیرهای رسانا، چندین ناحیه از نیمکره های مغزی، مراکز زیر قشری خاص، هسته های ساقه مغز و بخش هایی از نخاع در اجرای پیوندهای فردی فعالیت عصبی بالاتر و پایین تر نقش دارند.

با تخصص ظریف و دقیق گروه های خاصی از نورون ها، مغز و نخاع به عنوان یک واحد واحد عمل می کنند. عملکردهای ذهنی مغز نیز محدود به نواحی منفرد قشر مغز نیست، بلکه نتیجه فعالیت مشترک مناطق بزرگی از نیمکره های مغز و مراکز زیر قشر مغز است.

برنج. 123. تغییرات فردیزمینه های اصلی نئوکورتکس نیمکره های مغزی در سه بزرگسال (A، B، C). فیلدهای اعداد از نظر برادمن

ناحیه حرکتی (فیلد 4) در شکنج مرکزی قدامی در امتداد شیار مرکزی قرار دارد. در ربع بالایی منطقه مراکز حرکتی برای عضلات پا وجود دارد.

در بالا، نورون هایی قرار دارند که ماهیچه های انگشتان پا را عصب دهی می کنند، و در پایین - ران ها و تنه. دو ربع میانی توسط مراکز بازوها، بالا - مرکز عضلات کتف، و در پایین - عضلات انگشتان اشغال شده است. و در نهایت، در ربع تحتانی شکنج مرکزی قدامی، مراکز ماهیچه های صورت و دستگاه گفتار وجود دارد.

در نتیجه رشد تاریخی مغز انسان در فرآیند کار و گفتار، مکان مخصوصاً بزرگی توسط گروه هایی از نورون ها اشغال شده است که باعث انقباض عضلات دست می شوند. شستو ماهیچه های صورت، زبان و حنجره. آنها فیبرهای گریز از مرکز را از گیرنده‌های عمقی دریافت می‌کنند و در امتداد ریشه‌های پشتی به نخاع وارد می‌شوند، جایی که به عنوان بخشی از ستون خلفی همان سمت به هسته‌های فاسیکول‌های حساس و گوه‌ای شکل بصل النخاع بالا می‌روند. از این هسته‌ها، رشته‌های نورون دوم بیرون می‌آیند، یک حلقه میانی را تشکیل می‌دهند و پس از بحث، به هسته‌های تالاموس بینایی طرف مقابل می‌رسند. از اینجا بیشتر رشته های مرکز محور نورون سوم به شکنج مرکزی خلفی می رسد و سپس وارد شکنج مرکزی قدامی می شود و قسمت کوچکتری مستقیماً وارد آن می شود. بنابراین، شکنج مرکزی قدامی از طریق فیبرهایی که از مسیرهای قشر می گذرند به شکنج مرکزی خلفی متصل می شود. از ناحیه حرکتی فیبرهای حرکتی گریز از مرکز نورون های هرمی بیرون می آیند که مسیرهای هرمی را تشکیل می دهند. آنها به نورون های شاخ های قدامی نخاع می رسند. ناحیه حرکتی باعث حرکات هماهنگ عضلات اسکلتی، عمدتاً در سمت مخالف بدن می شود. همراه با مراکز زیر قشری - اجسام مخطط، و همچنین بدن لوئیس، هسته قرمز و ماده سیاه عمل می کند.

هنگامی که نواحی خاصی از شکنج مرکزی قدامی آسیب می بیند، حرکات ارادی گروه های عضلانی منفرد مختل می شود. آسیب ناقص به منطقه باعث اختلالات حرکتی - پاریس و تخریب کامل آن - فلج می شود.

ناحیه حساسیت پوستی عضلانی (حوزه های 1، 2، 3، 43 و جزئی 5 و 7) در شکنج مرکزی خلفی در امتداد شیار مرکزی خلفی قرار دارد. در این ناحیه، لایه‌های دانه‌ای قشر به‌ویژه به شدت توسعه یافته‌اند، که فیبرهای گریز از مرکز از گیرنده‌های پوست به آن‌ها نزدیک می‌شوند و به عنوان بخشی از همان مسیرهایی که الیاف از گیرنده‌های عمقی حرکت می‌کنند. مکان گروه های ادراکی نورون ها مانند ناحیه حرکتی است. بزرگترین سطح توسط نورون هایی اشغال شده است که تکانه ها را از گیرنده های دست، صورت، زبان و حنجره دریافت می کنند. فیلد 7 بیش از سایر زمینه ها با حساسیت دست مرتبط است. ناحیه حساسیت پوستی عضلانی به طور کامل از ناحیه حرکتی محدود نمی شود، زیرا در زمینه های 3، 4 و 5 ترکیبی از نورون های دانه ای با نورون های هرمی غول پیکر وجود دارد. ناحیه حرکتی تقریباً 80٪ از نورون های حرکتی را شامل می شود و ناحیه حساسیت پوستی عضلانی حاوی 20٪ است. هر نیمکره به طور عمده از گیرنده های طرف مقابل بدن، اما همچنین از گیرنده های همان سمت، تکانه ها را دریافت می کند. تکانه های گریز از مرکز عمدتاً از هسته های جانبی و نیمه قمری تالاموس بینایی وارد این ناحیه می شوند.

با ضایعات نواحی خاصی از شکنج مرکزی خلفی، حساسیت در نواحی خاصی از پوست مختل می شود. از دست دادن توانایی تشخیص اشیا با لمس به عنوان آگنوزی لمسی نامیده می شود. هنگامی که عملکرد ناحیه مختل می شود، اختلالات لمس، درد و احساس دمای پوست و حساسیت عضلانی-مفاصل مشاهده می شود. آسیب ناقص به منطقه باعث کاهش پذیرش - هیپوستزی و آسیب کامل - از دست دادن آن - بیهوشی می شود.

ناحیه فرونتال (فیلدهای 6، 5، 9، 10، 11، 44، 45، 46، 47) در لوب فرونتال در مقابل لوب موتور قرار دارد. به دو دسته پیش حرکتی و موتور گفتاری تقسیم می شود. ناحیه پیش حرکتی (حوزه های 6، 8، 9، 10، 11) تن ماهیچه های اسکلتی و حرکات هماهنگ بدن را تنظیم می کند و آن را در فضا جهت می دهد. میدان 46 از نظر عملکردی با میدان 10 مرتبط است که در اجرای رفلکس‌های شرطی حرکتی نقش دارد، تکانه‌های گریز از مرکز از اندام‌های داخلی وارد ناحیه پیش حرکتی می‌شوند و بخش قابل توجهی از الیاف رویشی گریز از مرکز از آن خارج می‌شود. بنابراین، آسیب به ناحیه پیش حرکتی باعث اختلال در هماهنگی حرکات - آتاکسی و اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی، تنفسی، گوارشی و سایر اندام های داخلی می شود.

ناحیه بینایی (فیلدهای 17، 18، 19) در سطح داخلی لوب اکسیپیتال در دو طرف شیار آهکی قرار دارد. در انسان 12 درصد از سطح کل قشر را اشغال می کند. ناحیه 17 در قطب اکسیپیتال قرار دارد. توسط ناحیه 18 احاطه شده است که ناحیه 19 را احاطه کرده است که با ناحیه لیمبیک خلفی، نواحی جداری فوقانی و تحتانی هم مرز است. در فیلد 17، میدان مرکزی ناحیه بینایی، 16 برابر بیشتر از میدان مرکزی ناحیه شنوایی (حوزه 41) و 10 برابر بیشتر از میدان مرکزی ناحیه حرکتی (حوزه 4) نورون ها وجود دارد. . این نشان دهنده اهمیت پیشرو بینش در رشد تاریخی و فردی انسان است.

از شبکیه، 900 هزار تا 1 میلیون فیبر مرکز اعصاب بینایی به بدن ژنتیکال خارجی می رسد، که در آن بخش های جداگانه شبکیه به طور دقیق پیش بینی می شود. فیبرهای مرکزگرای نورون های بدن ژنیکوله جانبی به ناحیه بینایی هدایت می شوند، عمدتاً به میدان بینایی اصلی 17. سایر مراکز بینایی میانی که در انتقال تکانه های بینایی نه، بلکه تکانه های بینایی حرکتی دخیل هستند، بالشتک تالاموس بینایی هستند. و توبرکل های قدامی چهار قلو.

فیبرهای عصب بینایی قبل از ورود به بدن ژنتیکوله خارجی، قطع می شوند. به لطف این بحث، مسیر بینایی که به سمت ناحیه بینایی هر نیمکره می رود شامل 50 درصد الیاف در سمت خود و 50 درصد از الیاف در طرف مقابل است. ناحیه بینایی نیمکره چپ تکانه های بینایی را از نیمه چپ شبکیه هر دو چشم و ناحیه نیمکره راست از نیمه راست شبکیه هر دو چشم دریافت می کند. بنابراین، تخریب یکی از مناطق بینایی باعث کوری در همان نیمه شبکیه در هر دو چشم - همیانوپی می شود. در اعصاب بینایی، علاوه بر فیبرهای گریز از مرکز، فیبرهای گریز از مرکز تا حدودی ضخیم تر به عضلات عنبیه و رشته های نازک سمپاتیک گریز از مرکز از نورون های مراکز زیر قشری نیز وجود دارد. بخش کوچکی از الیاف گریز از مرکز عصب بینایی در تشکیلات زیر قشری قطع نمی شود، بلکه مستقیماً به مخچه و مناطق بینایی نیمکره های مغزی فرستاده می شود.

تخریب هر دو میدان 17 باعث کوری کامل قشر مغز می شود، از بین رفتن میدان 18 منجر به از دست دادن حافظه بینایی با حفظ بینایی می شود که از آن به عنوان آگنوزی بینایی یاد می شود و تخریب میدان 19 منجر به از دست دادن جهت گیری در یک محیط غیر معمول می شود.

ناحیه شنوایی (فیلدهای 41، 42، 21، 22، 20، 37) روی سطح لوب تمپورال، عمدتاً شکنج گیجگاهی عرضی قدامی و شکنج گیجگاهی فوقانی قرار دارد. ناحیه 41 که در شکنج گیجگاهی فوقانی و در قسمت قدامی شکنج عرضی قرار دارد، برآمدگی اندام کورتی حلزون گوش است. از اندام کورتی، تکانه های مرکز از طریق گانگلیون مارپیچی در امتداد عصب حلزون، متشکل از تقریبا 30 هزار فیبر، عبور می کنند. این گره حاوی اولین نورون های دوقطبی مسیر شنوایی است. در مرحله بعد، الیاف اولین نورون ها منتقل می شوند تکانه های شنواییبه هسته های عصب شنوایی در بصل النخاع، جایی که نورون های دوم قرار دارند. رشته های هسته های عصب شنوایی با هسته های عصب صورت در بصل النخاع و عصب چشمی در غده های قدامی مغز میانی ارتباط برقرار می کنند. بنابراین، هنگامی که صداهای قوی ایجاد می شود، ماهیچه های صورت، پلک ها و گوش به طور انعکاسی منقبض می شوند و حرکات چشم ایجاد می شود.

بیشتر رشته‌های هسته‌های عصب شنوایی در حوضچه جدا می‌شوند و قسمت کوچک‌تر از کنار آن عبور می‌کند. سپس الیاف مسیر شنوایی وارد حلقه لمنیسکال جانبی می شوند، که به غده های خلفی چهار قلو و در بدن ژنتیکال داخلی، جایی که نورون های سوم قرار دارند، ختم می شود - الیاف آنها تکانه های مرکزگرا را به ناحیه شنوایی هدایت می کنند. همچنین مسیرهای مستقیمی وجود دارد که هسته اعصاب شنوایی را با مخچه و ناحیه شنوایی متصل می کند. بیشتر مجاری مستقیم مخچه توسط عصب دهلیزی و قسمت کوچکتری توسط عصب حلزون ایجاد می شود که با هم تنه مشترک عصب شنوایی را تشکیل می دهند. دستگاه دهلیزی نیز در ناحیه شنوایی پیش بینی می شود.

از بین رفتن میدان 41 در یک طرف باعث ناشنوایی طرف مقابل و ضعیف شدن شنوایی در طرف می شود و از بین رفتن میدان 41 در دو طرف منجر به ناشنوایی کامل قشر مغز می شود. تخریب میدان 22 در یک سوم قدامی شکنج گیجگاهی فوقانی منجر به ناشنوایی موسیقایی می شود - درک شدت لحن، تن و ریتم صداها از بین می رود - آگنوزی شنوایی. تخریب میدان های 21 و 20 در شکنج گیجگاهی میانی و تحتانی باعث آتاکسی می شود - اختلال تعادل و هماهنگی حرکات.

مرکز گفتار- شنوایی نیز در ناحیه شنوایی قرار دارد.

مناطق بویایی و چشایی. ناحیه بویایی در قشر باستانی قرار دارد که تکانه های مرکز را از سلول های بویایی دریافت می کند. علاوه بر عملکرد بویایی، عملکرد چشایی را نیز انجام می دهد و در فعالیت های دستگاه گوارش، دفع و تولید مثل نقش دارد. قبلاً اعتقاد بر این بود که هیپوکامپ عملکرد بویایی دارد. در حال حاضر اعتقاد بر این است که هیپوکامپ همراه با سیستم لیمبیک، ناحیه هیپوتالاموس دی انسفالون و غده هیپوفیز، مغز میانی و بصل النخاع و به ویژه تشکیل شبکه ای، در واکنش های حرکتی عمومی و رفلکس های اتونومیک در طول احساسات دخیل است. منطقه چشایی خود احتمالاً در ناحیه 43 قرار دارد که در قسمت پایین شکنج مرکزی خلفی قرار دارد.

شکنج لیمبیک (ناحیه خلفی 23 و ناحیه قدامی 24) و قشر اینسولار (مناطق 13 و 14) در فعالیت عصبی بالاتری درگیر هستند.

همه نواحی قشر جدا نشده اند، اما با مسیرهای رسانا به هم مرتبط هستند.

مراکز گفتار (فیلدهای 44، 45، 46، 39، 40، 42، 22،37). مرکز گفتار حرکتی در قسمت تحتانی شکنج مرکزی قدامی در ناحیه 44 قرار دارد. در اکثر افراد راست دست، مساحت ناحیه 44 در نیمکره چپ بزرگتر از نیمکره راست است. فیلد 44 باعث انقباضات پیچیده عضلات گفتاری لازم برای تلفظ کلمات می شود. هنگامی که این میدان از بین می رود، فرد نمی تواند صحبت کند، اما می تواند ساده ترین انقباضات ماهیچه های گفتار - فریاد زدن و آواز خواندن را ایجاد کند. این یک آفازی حرکتی است که در برخی موارد در غیاب انقباضات ماهیچه های زبان و سایر عضلات گفتاری خود را نشان می دهد. از آنجایی که در این موارد مرکز شنوایی گفتار آسیب نمی بیند، درک گفتار دیگران حفظ می شود. هنگامی که فیلد 44 آسیب می بیند، نه تنها گفتار شفاهی اغلب آسیب می بیند، بلکه گفتار درونی یا توانایی فرموله کردن افکار در کلمات بدون تلفظ آنها، بر اساس تصاویر صوتی انباشته شده که محتوای معنایی خاصی دارند نیز مختل می شود. در عین حال، خواندن برای خود دشوار است، توانایی نوشتن آزادانه و تحت دیکته مختل می شود، اما کپی کردن حروف هنگام نوشتن حفظ می شود. در افراد راست دست، آفازی حرکتی زمانی مشاهده می شود که نیمکره چپ آسیب دیده باشد و در افراد چپ دست زمانی که نیمکره راست آسیب دیده است.

برنج. 129. بومی سازی مراکز گفتار:
1 - حرکتی، 2 - شنوایی، 3 - دیداری

در جلوی فیلد 44، فیلد 45 قرار دارد که ساخت ترکیب صحیح دستوری کلمات و آواز را تنظیم می کند. وقتی این میدان به دلیل از دست دادن حافظه برای تکنیک های تلفظ آسیب می بیند، آواز خواندن ناراحت می شود. حالات و حرکات صورت که بیانگر گفتار است، به لطف تکانه هایی که از میدان 46 به فیلدهای 44 و 45، به زمینه های ناحیه پیش حرکتی و مراکز زیر قشری می رسد، انجام می شود.

مرکز شنوایی یا حسی گفتار در قسمت خلفی شکنج گیجگاهی فوقانی سمت چپ در ناحیه 42 قرار دارد که درک یک کلمه را هنگام شنیدن آن انجام می دهد. اگر میدان از بین برود، توانایی درک معنای کلمات از بین می رود، اما درک آنها به عنوان صداها حفظ می شود - آفازی حسی یا ناشنوایی گفتاری. در عین حال، به دلیل عدم درک گفتار خود، گاهی اوقات پرحرفی بیش از حد مشاهده می شود - لوگوره یا اسهال کلامی. در قسمت پشتی فیلد 22، ارتباط بین تصاویر صوتی کلمات و همه مناطق ادراکی که در آن ایده‌ها در مورد اشیاء و پدیده‌ها به وجود می‌آیند، ثبت می‌شود. بنابراین آسیب به این میدان نیز باعث آفازی حسی می شود.

فیلدهای 39 و 40 که در لوب جداری در کنار فیلد 22 قرار دارند، درک معنای ترکیبی از کلمات یا عبارات را انجام می دهند. بنابراین شکست آنها منجر به اختلال گفتاری به نام آفازی معنایی می شود. اگر فیلد 39 تحت تأثیر قرار گیرد، به دلیل از بین رفتن توانایی تشخیص حروف و اعداد و درک معنای تصاویر نوشتاری قابل مشاهده از کلمات و اعداد، توانایی بلندخوانی، نوشتن و شمارش از بین می رود. ضایعه میدان 40 باعث از بین رفتن توانایی نوشتن می شود، زیرا جهت گیری حرکات در فضا وجود ندارد و توالی آنها به هم می خورد. این فقدان توانایی در ایجاد حرکات منظم و هدفمند (آپراکسی) توانایی انجام صحیح حرکات دستی را که مربوط به نوشتن نیستند را رد نمی کند. در نتیجه، فرآیند نوشتن در راست دست ها توسط نواحی گیجگاهی، آهیانه تحتانی و فرونتال تحتانی نیمکره چپ انجام می شود. هنگامی که فیلد 37 آسیب می بیند، از دست دادن حافظه برای کلمات ایجاد می شود - آفازی فراموشی.

بنابراین، نیمکره های مغزی به طور کلی در اجرای عملکرد گفتار نقش دارند، اما نقش ویژه ای توسط زمینه های فردی قشر بازی می شود. در افراد راست دست، در نتیجه توسعه ترجیحی عملکردهای دست راست و نیمه راست بدن، پیچیده ترین عملکردهای ذهنی نیمکره چپ مغز به ویژه توسعه می یابد.

مواد مرتبط:

فصل 7. قشر مغز و عملکردهای ذهنی بالاتر. سندرم های ضایعه

فصل 7. قشر مغز و عملکردهای ذهنی بالاتر. سندرم های ضایعه

در عصب روانشناسی تحت عملکردهای ذهنی بالاتراشکال پیچیده فعالیت ذهنی آگاهانه درک می شود که بر اساس انگیزه های مناسب انجام می شود، با اهداف و برنامه های مناسب تنظیم می شود و تابع تمام قوانین فعالیت ذهنی است.

عملکردهای ذهنی بالاتر (HMFs) شامل gnosis (شناخت، دانش)، پراکسیس، گفتار، حافظه، تفکر، احساسات، آگاهی و غیره است. به ویژه، "مرکز اعتیاد" - آمیگدال، مخچه و تشکیل مشبک تنه - نقش زیادی در شکل گیری حوزه عاطفی-ارادی ایفا می کند.

سازماندهی ساختار قشر مغز. قشر مغز یک بافت عصبی چند لایه با مساحت کل تقریباً 2200 سانتی متر مربع است. بر اساس شکل و آرایش سلول ها در امتداد ضخامت قشر، در یک مورد معمولی، 6 لایه (از عمق سطح) متمایز می شود: مولکولی، دانه ای بیرونی، هرمی بیرونی، دانه ای داخلی، هرمی داخلی، لایه سلول دوکی. برخی را می توان به دو یا چند لایه ثانویه تقسیم کرد.

در قشر مغز، یک ساختار شش لایه مشابه مشخصه است نئوکورتکس (ایزوکورتکس).نوع قدیمی تر پوست آلوکورتکس- بیشتر سه لایه. در عمق لوب های تمپورال قرار دارد و از سطح مغز قابل مشاهده نیست. آلوکورتکس شامل قشر قدیمی است - آرشیکورتکس(فاسیای دندانه دار، شاخ آمون و پایه هیپوکامپ)، قشر باستانی - پالئوکورتکس(سل بویایی، ناحیه مورب، سپتوم پلوسیدوم، ناحیه پریامیگدال و ناحیه peripiriform) و مشتقات قشر - حصار، لوزه ها و هسته اکومبنس.

سازماندهی عملکردی قشر مغز. ایده های مدرن در مورد محلی سازی عملکردهای ذهنی بالاتر در قشر مغز به نظریه محلی سازی پویا سیستماین بدان معنی است که عملکرد ذهنی توسط مغز به عنوان یک سیستم چند جزئی و چند پیوندی خاص مرتبط است که پیوندهای مختلف آن با کار ساختارهای مختلف مغز مرتبط است. بنیانگذار این ایده بزرگترین است

متخصص مغز و اعصاب A.R. لوریا نوشت: "عملکردهای ذهنی بالاتر به عنوان سیستم های عملکردی پیچیده را نمی توان در مناطق باریک قشر مغز یا در گروه های سلولی جدا شده محلی کرد، بلکه باید سیستم های پیچیده ای از مناطق کار مشترک را پوشش دهد، که هر یک به اجرای فرآیندهای ذهنی پیچیده کمک می کند و می تواند در نواحی کاملاً متفاوت و گاهی دور از هم مغز قرار گیرد.

مفهوم "ابهام عملکردی" ساختارهای مغز نیز توسط I.P. پاولوف، که "مناطق تحلیلگر هسته ای" و "محیط پراکنده" را در قشر مغز شناسایی کرد و به دومی نقش ساختاری را که عملکرد پلاستیکی دارد اختصاص داد.

دو نیمکره انسان از نظر عملکرد یکسان نیستند. نیمکره ای که مراکز گفتار در آن قرار دارد، نیمکره غالب نامیده می شود؛ در افراد راست دست، این نیمکره چپ است. نیمکره دیگر تحت سلطه نامیده می شود (برای افراد راست دست - راست). به این تقسیم بندی، جانبی شدن توابع گفته می شود و به صورت ژنتیکی تعیین می شود. بنابراین، یک چپ دست بازآموزی شده با دست راست می نویسد، اما تا پایان عمر در تفکرش چپ دست می ماند.

بخش کورتیکال آنالایزر از سه بخش تشکیل شده است.

زمینه های اولیه- مناطق هسته ای خاص آنالایزر (به عنوان مثال، میدان 17 برادمن - هنگامی که آسیب می بیند، همیانوپسی همنام رخ می دهد).

زمینه های ثانویه- زمینه های انجمنی محیطی (به عنوان مثال، زمینه های 18-19 - اگر آسیب دیده باشند، ممکن است توهمات بینایی، آگنوزی بینایی، دگرگونی، تشنج پس سری وجود داشته باشد).

زمینه های سوم- زمینه های انجمنی پیچیده، مناطق همپوشانی چندین آنالیزور (به عنوان مثال، زمینه های 39-40 - هنگامی که آسیب می بینند، آپراکسی و آکالکولیا رخ می دهد؛ زمانی که فیلد 37 آسیب می بیند - استریوگنوزیس).

در سال 1903، آناتومیست، فیزیولوژیست، روانشناس و روانپزشک آلمانی K. Brodmann (Korbinian Brodmann, 1868-1918) توصیفی از 52 میدان cytoarchitectonic قشر مغز منتشر کرد. به موازات و مطابق با تحقیقات K. Brodmann در همان سال 1903، همسران روان اعصاب آلمانی O. Vogt و S. Vogt (Oskar Vogt, 1870-1959; Cecile Vogt, 1875-1962) بر اساس مطالعات تشریحی و فیزیولوژیکی ارائه کردند. شرح 150 میدان میلوارشیتکتونی قشر مغز. بعدها بر اساس مطالعات ساختاری

برنج. 7.1.نقشه میدان های سیتوآرشیتکتونی قشر مغز انسان (موسسه مغز):

آ- سطح بیرونی؛ ب- درونی؛ داخلی؛ V- جلو؛ جی- سطح پشتی اعداد نشان دهنده فیلدها هستند

مغز، بر اساس اصل تکاملی، کارمندان مؤسسه مغز اتحاد جماهیر شوروی (تاسیس شده در دهه 1920 در مسکو توسط O. Vogt که برای این منظور دعوت شده بود) نقشه های دقیقی از زمینه های سیتومیلوارشیتکتونیکی مغز انسان ایجاد کردند (شکل 7.1).

7.1. مناطق و زمینه های قشر مغز

در قشر مغز مناطق عملکردی وجود دارد که هر یک شامل چندین است میدان های برادمن(در مجموع 53 فیلد).

منطقه 1 - موتور - توسط شکنج مرکزی و ناحیه پیشانی جلوی آن نشان داده شده است (مناطق برادمن 4، 6، 8، 9). هنگامی که تحریک می شود، واکنش های حرکتی مختلفی رخ می دهد. هنگامی که از بین می رود - اختلال در عملکرد حرکتی: آدنامی، فلج، فلج (به ترتیب، ضعیف شدن، کاهش شدید، ناپدید شدن).

حرکات). در ناحیه حرکتی، نواحی مسئول عصب دهی گروه های عضلانی مختلف به طور نابرابر نمایش داده می شوند. ناحیه درگیر در عصب دهی عضلات اندام تحتانی در قسمت بالایی ناحیه 1 نشان داده شده است. عضلات اندام فوقانی و سر - در قسمت پایین منطقه 1. بزرگترین منطقه توسط برآمدگی عضلات صورت، ماهیچه های زبان و عضلات کوچک دست اشغال می شود.

منطقه 2 - حساس - نواحی قشر مخ در خلفی شیار مرکزی (1، 2، 3، 5، 7 ناحیه برادمن). هنگامی که این ناحیه تحریک می شود پارستزی رخ می دهد و هنگامی که از بین می رود حساسیت سطحی و بخشی از عمق را از دست می دهد. در بخش های فوقانی شکنج پست مرکزی، مراکز حساسیت قشر مغزی برای اندام تحتانی طرف مقابل، در بخش های میانی - برای بالا، و در قسمت های پایین - برای صورت و سر وجود دارد.

زون 1 و 2 از نظر عملکردی نزدیک به یکدیگر مرتبط هستند. در ناحیه حرکتی نورون های آوران زیادی وجود دارد که تکانه ها را از گیرنده های عمقی دریافت می کنند - اینها مناطق حسی حرکتی هستند. عناصر حرکتی زیادی در ناحیه حساس وجود دارد - اینها مناطق حسی حرکتی هستند که مسئول بروز درد هستند.

منطقه 3 - بصری - ناحیه اکسیپیتال قشر مغز (17، 18، 19 مناطق برادمن). هنگامی که میدان هفدهم از بین می رود، از دست دادن احساسات بینایی رخ می دهد (کوری قشری). نواحی مختلف شبکیه به طور متفاوتی به منطقه 17 برادمن می روند و مکان های متفاوتی دارند. با تخریب نقطه ای میدان هفدهم، کامل درک بصری محیط مختل می شود، زیرا بخشی از میدان بینایی می افتد. هنگامی که ناحیه 18 برادمن آسیب می بیند، عملکردهای مرتبط با تشخیص تصویر بصری تحت تأثیر قرار می گیرند و درک نوشتار مختل می شود. هنگامی که منطقه 19 برادمن آسیب می بیند، توهمات بصری مختلف رخ می دهد، حافظه بصری و سایر عملکردهای بینایی آسیب می بیند.

منطقه 4 - شنوایی - ناحیه زمانی قشر مغز (22، 41، 42 ناحیه برادمن). اگر فیلد 42 آسیب دیده باشد، عملکرد تشخیص صدا مختل می شود. هنگامی که میدان 22 از بین می رود، توهمات شنوایی، اختلال در واکنش های جهت گیری شنوایی و ناشنوایی موسیقی رخ می دهد. اگر 41 میدان از بین برود، ناشنوایی قشر مغز رخ می دهد.

منطقه 5 - بویایی - واقع در شکنج پیریفرم (منطقه Brodmann 11).

منطقه 6 - طعم - میدان برادمن 43.

منطقه 7 - موتور گفتار (به گفته جکسون - مرکز گفتار) در افراد راست دست در نیمکره چپ قرار دارد. این منطقه به 3 بخش تقسیم می شود:

1) مرکز حرکتی گفتار بروکا (مرکز پراکسیس گفتار) در قسمت تحتانی خلفی شکم پیشانی قرار دارد. او مسئول عمل گفتار است، یعنی. توانایی صحبت کردن درک تفاوت بین مرکز بروکا و مرکز حرکتی عضلات حرکتی گفتار (زبان، حلق، صورت) که در شکنج مرکزی قدامی خلفی ناحیه بروکا قرار دارد، مهم است. هنگامی که مرکز حرکتی این عضلات آسیب می بیند، فلج مرکزی یا فلج آنها ایجاد می شود. در عین حال، فرد قادر به صحبت کردن است، جنبه معنایی گفتار آسیب نمی بیند، اما گفتار او نامشخص است، صدای او تعدیل ضعیفی دارد، یعنی. کیفیت تلفظ صدا مختل شده است. وقتی ناحیه بروکا آسیب می بیند، ماهیچه های دستگاه گفتار- حرکتی دست نخورده می مانند، اما فرد در ماه های اول زندگی نمی تواند مانند یک کودک صحبت کند. این حالت نامیده می شود آفازی حرکتی؛

2) مرکز حسی ورنیکه واقع در منطقه زمانی با درک گفتار شفاهی مرتبط است. هنگامی که آسیب می بیند، آفازی حسی رخ می دهد - فرد گفتار شفاهی (هم شخص دیگری و هم صحبت خودش) را درک نمی کند. به دلیل عدم درک تولید گفتار خود، گفتار بیمار شخصیت "سالاد کلمه" را به خود می گیرد. مجموعه ای از کلمات و صداهای نامرتبط

با آسیب مفصلی به مراکز بروکا و ورنیکه (به عنوان مثال، با سکته مغزی، زیرا هر دوی آنها در یک حوضه عروقی قرار دارند)، آفازی کامل (حسی و حرکتی) ایجاد می شود.

3) مرکز پردازش زبان نوشتاری واقع در ناحیه بینایی قشر مغز - منطقه Brodmann's 18. هنگامی که آسیب می بیند، آگرافیا ایجاد می شود - ناتوانی در نوشتن.

مناطق مشابه، اما تمایز نیافته در نیمکره راست تحت سلطه وجود دارد و درجه رشد آنها در هر فرد متفاوت است. اگر یک چپ دست به نیمکره راست آسیب برساند، عملکرد گفتار به میزان کمتری آسیب می بیند.

قشر مغز در سطح ماکروسکوپی را می توان به مناطق حسی، حرکتی و انجمنی تقسیم کرد. نواحی حسی (پروجکشن)،که شامل قشر اولیه حسی تنی، نواحی اولیه آنالیزورهای مختلف (شنوایی، بینایی، چشایی، دهلیزی)، با نواحی خاصی ارتباط دارند،

اندام ها و سیستم های بدن انسان، قسمت های محیطی آنالیزورها. همین سازمان سوماتوپیک هم دارد قشر حرکتیپیش بینی قسمت ها و اندام های بدن در این مناطق با توجه به اصل اهمیت عملکردی ارائه می شود.

قشر تداعی، که شامل نواحی انجمنی پاریتو-گیجگاهی-اکسیپیتال، پیش پیشانی و لیمبیک است، برای اجرای فرآیندهای یکپارچه زیر مهم است: عملکردهای حسی بالاتر و گفتار، عملکرد حرکتی، حافظه و رفتار عاطفی (عاطفی). بخش‌های ارتباطی قشر مغز در انسان نه تنها از نظر مساحت بزرگ‌تر از بخش‌های پیش‌بینی (حسی و حرکتی) هستند، بلکه با ساختار معماری و عصبی ظریف‌تری نیز مشخص می‌شوند.

7.2. انواع اصلی عملکردهای ذهنی عالی و اختلالات آنها

7.2.1. عرفان، انواع آگنوزیا

عرفان (از یونانی gnosis - شناخت، دانش) توانایی شناخت یا تشخیص جهان اطراف ما، به ویژه اشیاء مختلف جهان اطراف، با استفاده از اطلاعات بدست آمده از تحلیلگرهای مختلف قشر مغز است. در هر لحظه از زندگی، سیستم های تجزیه و تحلیل اطلاعاتی را در مورد وضعیت محیط بیرونی، در مورد اشیاء، صداها، بوهای اطراف ما، موقعیت بدن ما در فضا به مغز ارائه می دهند که به ما این فرصت را می دهد تا خود را به اندازه کافی درک کنیم. با دنیای اطرافمان ارتباط برقرار کنیم و به همه تغییراتی که در اطرافمان رخ می دهد واکنش صحیح نشان دهیم.

آگنوزیا - اینها اختلالات شناخت و شناخت هستند که منعکس کننده اختلالات انواع مختلف ادراک (شکل شی، نمادها، روابط فضایی، صداهای گفتار و غیره) هستند که هنگام آسیب به قشر مغز ایجاد می شوند.

بسته به آنالیزور آسیب دیده، آگنوزی بینایی، شنوایی و حسی متمایز می شود که هر کدام شامل تعداد زیادی اختلال است.

آگنوزیای بینایی اینها اختلالات عرفان بینایی هستند که زمانی رخ می دهند که ساختارهای قشری (و نزدیکترین تشکیلات زیر قشری) قسمت های خلفی نیمکره های مغزی (ناحیه جداری و پس سری) آسیب دیده و با حفظ نسبی عملکردهای بینایی اولیه (حدت بینایی، رنگ) رخ می دهند. ادراک، میدان های بصری) [فیلدهای 18، 19 به گفته برادمن].

آگنوزی شی با اختلال در تشخیص بصری اشیا مشخص می شود. بیمار می تواند ویژگی های مختلف یک شی (شکل، اندازه و غیره) را توصیف کند، اما نمی تواند آن را تشخیص دهد. با استفاده از اطلاعاتی که از آنالیزورهای دیگر (لمسی، شنوایی) به دست می آید، بیمار می تواند تا حدی نقص خود را جبران کند، بنابراین چنین افرادی اغلب تقریباً مانند نابینایان رفتار می کنند - اگرچه به اشیا برخورد نمی کنند، اما دائماً آنها را احساس می کنند، بو می کنند و به آنها گوش می دهند. در موارد خفیف تر، تشخیص تصاویر معکوس، خط خورده یا روی هم برای بیماران دشوار است.

آگنوزی نوری-فضایی زمانی اتفاق می‌افتد که قسمت بالایی ناحیه جداری-اکسیپیتال تحت تأثیر قرار می‌گیرد. جهت گیری بیمار در فضا مختل می شود. جهت گیری راست-چپ به ویژه تحت تأثیر قرار می گیرد. چنین بیمارانی نقشه جغرافیایی را درک نمی کنند، منطقه را پیمایش نمی کنند و نمی دانند چگونه ترسیم کنند.

آگنوزیا نامه - اختلال در تشخیص حروف، که منجر به الکسیا

آگنوزی صورت (prosopagnosia) - اختلال در تشخیص چهره ها، که زمانی رخ می دهد که قسمت های خلفی نیمکره تحت سلطه آسیب دیده باشد.

آگنوزی ادراکشن با ناتوانی در تشخیص کل اشیاء یا تصاویر آنها در حالی که درک ویژگی های فردی را حفظ می کند.

آگنوزیای انجمنی - آگنوزی بینایی که با اختلال در توانایی تشخیص و نامگذاری کل اشیاء و تصاویر آنها در حالی که درک واضح آنها حفظ می شود مشخص می شود.

آگنوزیای همزمان - ناتوانی در تفسیر ترکیبی گروه هایی از تصاویر که یک کل را تشکیل می دهند. با آسیب دو طرفه یا سمت راست به قسمت های اکسیپیتال-پاریتال مغز رخ می دهد. بیمار نمی تواند به طور همزمان چندین شی یا موقعیت بصری را به عنوان یک کل درک کند. فقط یک شی درک می شود، یا به طور دقیق تر، فقط یک واحد عملیاتی از اطلاعات بصری پردازش می شود که در حال حاضر موضوع توجه بیمار است.

آگنوزی شنوایی به اختلالات شنوایی واجی گفتار، جنبه های آهنگی گفتار و عرفان شنیداری غیر گفتاری تقسیم می شوند.

آگنوزی شنوایی مرتبط با شنوایی واج عمدتاً با آسیب به لوب تمپورال نیمکره غالب رخ می دهد. به دلیل اختلال در شنوایی واجی، توانایی تشخیص صداهای گفتاری از بین می رود.

آگنوزی غیر گفتاری شنوایی (ساده). زمانی رخ می دهد که سطح قشری سیستم شنوایی نیمکره راست (منطقه هسته ای) آسیب دیده باشد. بیمار قادر به تعیین معنای صداها و صداهای مختلف روزمره (اشیاء) نیست. صداهایی مانند صدای خش خش در، صدای آب، قلقلک ظروف برای این بیماران دیگر حامل معنای خاصی نیستند، اگرچه شنوایی دست نخورده باقی می ماند و آنها می توانند صداها را از نظر ارتفاع، شدت و صدا تشخیص دهند. . هنگامی که ناحیه تمپورال تحت تأثیر قرار می گیرد، علامتی مانند آریتمیبیماران نمی توانند ساختارهای ریتمیک مختلف (یک سری از کف زدن، ضربه زدن) را به درستی توسط گوش ارزیابی کنند و نمی توانند آنها را بازتولید کنند.

آموسیا- آگنوزی شنوایی با اختلال در توانایی های موسیقی که بیمار در گذشته داشته است. موتورآموزیا با ناتوانی در بازتولید ملودی های آشنا آشکار می شود. حسی- اختلال در تشخیص ملودی های آشنا.

نقض جنبه لحنی گفتار زمانی اتفاق می‌افتد که ناحیه زمانی نیمکره زیرزمینی آسیب ببیند و درک ویژگی‌های عاطفی صدا از بین برود و تمایز بین صدای مرد و زن از بین برود و گفتار خود بیانگر را از دست بدهد. چنین بیمارانی نمی توانند آواز بخوانند.

آگنوزیای حساس هنگام قرار گرفتن در معرض گیرنده های حساسیت سطحی و عمیق، در عدم شناسایی اشیا بیان می شوند.

آگنوزی لمسی یا استرئوگنوزیس با آسیب به نواحی پست مرکزی قشر ناحیه جداری تحتانی، هم مرز با نواحی نمایش دست و صورت در میدان 3 رخ می دهد و با ناتوانی در درک اشیاء با لمس آشکار می شود. درک لمسی حفظ می شود، بنابراین بیمار، با احساس یک شی با چشمان بسته، تمام ویژگی های آن ("نرم"، "گرم"، "خاردار") را توصیف می کند، اما نمی تواند این شی را شناسایی کند. گاهی اوقات هنگام شناسایی ماده ای که یک شی از آن ساخته شده است، مشکلاتی ایجاد می شود. به این نوع تخلف گفته می شود آگنوزی لمسی بافت شی

آگنوزی انگشت یا سندرم ترشتمن مشاهده شده با آسیب به قشر جداری تحتانی، زمانی که توانایی نامگذاری انگشتان دست در مقابل ضایعه با چشمان بسته از بین می رود.

اختلالات طرحواره بدن یا اتوتوپاگنوزی زمانی اتفاق می‌افتد که ناحیه جداری فوقانی قشر مغز، که در مجاورت قسمت جلویی قرار دارد، آسیب دیده باشد.

قشر حسی ژنال آنالایزر حرکتی پوست. اغلب، بیمار به دلیل آسیب به ناحیه جداری راست مغز، درک نیمه چپ بدن را مختل می کند. بیمار اندام چپ را نادیده می گیرد، درک نقص خود اغلب مختل می شود - آنوسوگنوزیا (سندرم آنتون بابینسکی)،آن ها بیمار متوجه فلج یا اختلالات حسی در اندام چپ نمی شود. در این مورد، ممکن است تصاویر جسمی نادرست به شکل احساس "دست خارجی"، دو برابر شدن دست و پا ایجاد شود - شبه پلیملی،بزرگ شدن، کوچک شدن اعضای بدن، شبه آملیا -"عدم" یک اندام

7.2.2. پراکسیس، انواع آپراکسی

پراکسیس (از یونانی پراکسیس - عمل) - توانایی فرد برای انجام مجموعه های متوالی مناسب از حرکات و انجام اقدامات هدفمند طبق یک برنامه توسعه یافته.

آپراکسی - اختلالات پراکسیس، که با از دست دادن مهارت های توسعه یافته در فرآیند تجربه فردی، اقدامات هدفمند پیچیده (ژست های خانگی، صنعتی، نمادین) بدون علائم برجسته فلج مرکزی یا اختلال در هماهنگی حرکات مشخص می شود.

طبق طبقه بندی پیشنهادی A.R. لوریا، 4 شکل آپراکسی وجود دارد.

آپراکسی حرکتی زمانی رخ می‌دهد که قسمت‌های پایین شکنج پست مرکزی ناحیه قشر مغز آسیب دیده باشد (حوزه‌های 1، 2، تا حدی 40، عمدتاً در نیمکره چپ). در این موارد، اختلال حرکتی یا فلج عضلانی مشخصی وجود ندارد، اما کنترل حرکت مختل می شود. بیماران در نوشتن مشکل دارند، دقت بازتولید وضعیت دست مختل شده است (آپراکسی وضعیتی)، آنها نمی توانند این یا آن عمل را بدون جسم (سیگار کشیدن، شانه کردن موهای خود) به تصویر بکشند. جبران نسبی این اختلال با افزایش کنترل بصری بر اجرای حرکات امکان پذیر است.

برای آپراکسی فضایی ارتباط حرکات خود با فضا مختل می شود، بازنمایی فضایی "بالا به پایین" و "راست-چپ" مختل می شود. بیمار نمی تواند به دست صاف شده حالت افقی، جلویی، ساژیتال بدهد یا تصویری را در جهت فضا ترسیم کند؛ هنگام نوشتن، خطاهایی به شکل "نوشتن آینه ای" رخ می دهد. این اختلال زمانی اتفاق می‌افتد که در مرز فیلدهای 19 و 39، در نیمکره چپ دو طرفه یا جدا شده، به قشر جداری-اکسیپیتال آسیب وارد شود. آی تی

اغلب با آگنوزی نوری-فضایی بصری ترکیب می شود. در این مورد، تصویر پیچیده ای از آپراکتوآگنوزیا ایجاد می شود. این نوع اختلال همچنین شامل آپراکسی سازنده است - مشکلات در ساختن یک کل از اشیاء منفرد (مکعب های کوس و غیره).

آپراکسی جنبشی همراه با آسیب به قسمت های تحتانی قشر پیش حرکتی (فیلدهای 6 و 8). در این شرایط، تخلف وجود دارد سازمان موقتحرکات (اتوماسیون حرکات). این شکل آپراکسی با تداوم حرکتی مشخص می شود که در ادامه کنترل نشده حرکتی که زمانی شروع شده است آشکار می شود. انتقال از یک حرکت ابتدایی به حرکت دیگر برای بیمار دشوار است؛ به نظر می رسد که او در هر یک از آنها گیر کرده است. این امر به ویژه هنگام نوشتن، طراحی و انجام تست های گرافیکی مشهود است. آپراکسی دست اغلب با اختلالات گفتاری (آفازی وابران حرکتی) ترکیب می شود و مشترک بودن مکانیسم های زمینه ساز پاتوژنز این شرایط ثابت شده است.

نظارتی(یا پیش پیشانی) شکل آپراکسیزمانی رخ می دهد که قشر جلوی پیشانی محدب در جلوی قسمت های پیش حرکتی لوب های فرونتال آسیب دیده و با نقض برنامه ریزی حرکات آشکار می شود. کنترل آگاهانه بر اجرای آنها غیرفعال است، حرکات لازم با الگوها و کلیشه ها جایگزین می شوند. پشتکارها مشخصه هستند، اما از قبل سیستمی هستند، یعنی. نه عناصر برنامه حرکتی، بلکه کل برنامه به عنوان یک کل. اگر از چنین بیمارانی خواسته شود که چیزی را تحت دیکته بنویسند و پس از تکمیل این دستور از آنها خواسته شود که مثلثی بکشند، آنگاه طرح مثلث را با حرکات مشخصه نوشتن ترسیم می کنند. با شکست شدید تنظیم ارادی حرکات، بیماران علائم اکوپراکسی را به شکل تکرارهای تقلیدی حرکات پزشک تجربه می کنند. این نوع اختلال ارتباط نزدیکی با نقض تنظیم گفتار اعمال حرکتی دارد.

7.2.3. سخن، گفتار. انواع آفازی

سخن، گفتار یک کارکرد ذهنی خاص انسان است که می تواند به عنوان فرآیند ارتباط از طریق زبان تعریف شود. برجسته سخنرانی تاثیرگذار(درک گفتار شفاهی و نوشتاری، رمزگشایی آن، آگاهی از معنا و ارتباط با تجربه قبلی) و گفتار گویا(با ایده یک گفتار شروع می شود، سپس مرحله گفتار درونی را طی می کند و با یک گفتار مفصل بیرونی به پایان می رسد).

آفازی - اختلال گفتاری کامل یا جزئی که پس از یک دوره رشد طبیعی رخ می دهد که ناشی از موضعی است

آسیب قابل توجهی به قشر (و تشکیلات زیر قشری مجاور) نیمکره مغزی غالب. آفازی خود را به شکل نقض ساختار آوایی، صرفی و نحوی گفتار خود و درک گفتار مخاطب نشان می دهد، در حالی که حرکات دستگاه گفتار، اطمینان از تلفظ واضح و اشکال ابتدایی شنوایی حفظ می شود.

آفازی حسی (آفازی آکوستیک-گنوستیک) زمانی رخ می دهد که یک سوم خلفی شکنج گیجگاهی آسیب دیده باشد (فیلد 22). اولین بار توسط K. Wernicke در سال 1864 توصیف شد. مشخصه آن عدم امکان درک عادی هم از گفتار شفاهی دیگران و هم از خود شخص است. اساس نقض شنوایی واجی است، یعنی. از دست دادن توانایی تشخیص ترکیب صوتی کلمات (تمایز واج). در زبان روسی، واج ها همه حروف صدادار و تاکید آنها، و همچنین صامت ها و صوت-صدا، سختی- نرمی آنها هستند. در صورت تخریب ناقص منطقه، درک گفتار سریع یا "پر سر و صدا" دشوار است (به عنوان مثال، زمانی که دو یا چند طرف صحبت می کنند). علاوه بر این، بیماران عملاً نمی توانند بین کلماتی که از نظر صدا مشابه هستند اما در معنی متفاوت هستند تمایز قائل شوند: "گوش-صدا-تک" یا "حصار-کلیسای جامع".

در موارد شدیدتر، توانایی فرد برای درک واج در زبان مادری خود کاملاً از بین می رود. بیماران سخنرانی خطاب به آنها را درک نمی کنند و آن را به عنوان سر و صدا، مکالمه به زبان ناشناخته درک می کنند. زوال ثانویه گفتار شفاهی خود به خودی فعال نیز رخ می دهد، زیرا کنترل شنوایی وجود ندارد، یعنی. درک و ارزیابی درستی کلمات گفتاری. هنگامی که بیماران کلمات و عباراتی را تلفظ می کنند که از نظر ترکیب صوتی نامفهوم هستند، گفتار با اصطلاح "سالاد کلمه" جایگزین می شود. گاهی اوقات توانایی تلفظ کلمات آشنا باقی می ماند، با این حال، حتی در آنها، بیماران اغلب برخی صداها را با صداهای دیگر جایگزین می کنند. چنین تخلفی نامیده می شود پارافازی های تحت اللفظیوقتی کل کلمات را جایگزین می کنند می گویند پارافازی های کلامیدر چنین بیمارانی، نوشتن از روی دیکته مختل می شود، تکرار کلمات شنیده شده و خواندن با صدای بلند به شدت مشکل است. با این حال، شنوایی موسیقایی در این محلی سازی کانون پاتولوژیک معمولاً مختل نمی شود و بیان کاملاً حفظ می شود.

در آفازی حرکتی (آپراکسی گفتار) اختلالاتی در تلفظ کلمات با حفظ نسبی ادراک گفتار وجود دارد.

آفازی حرکتی آوران زمانی رخ می دهد که قسمت های پایینی قسمت های پست مرکزی ناحیه جداری مغز آسیب دیده باشد. چنین بیمارانی اغلب نمی توانند به طور داوطلبانه صداهای مختلف را بدون آن تولید کنند

آنها می توانند یک گونه را پف کنند، زبان خود را بیرون بیاورند، لب های خود را لیس بزنند. گاهی اوقات کنترل تنها حرکات مفصلی پیچیده دچار مشکل می شود (مشکل در تلفظ کلماتی مانند "پروانه"، "فضا"، "پیاده رو")، با این حال، بیماران در تلفظ اشتباه می کنند، اما قادر به تصحیح آنها نیستند، زیرا "دهان آنها این کار را نمی کند." اطاعت کن" اختلال بیان همچنین بر گفتار نوشتاری به شکل جایگزینی حروف با حروفی که در تلفظ مشابه هستند تأثیر می گذارد.

آفازی حرکتی وابران (آفازی کلاسیک بروکا، نواحی 44، 45) زمانی رخ می دهد که قسمت های پایینی قشر پیش حرکتی (یک سوم خلفی شکنج فرونتال تحتانی) نیمکره غالب از بین می روند. نقص اصلی در این اختلال، از دست دادن جزئی یا کامل توانایی تغییر آرام تکانه های موتور در طول زمان است. در این آسیب شناسی هیچ اختلالی در حرکات ساده ارادی لب و زبان وجود ندارد. چنین بیمارانی می توانند صداها یا هجاهای فردی را تلفظ کنند، اما نمی توانند آنها را در کلمات یا عبارات ترکیب کنند. در این مورد، اینرسی پاتولوژیک اعمال مفصلی به وجود می آید که به شکل ظاهر می شود پشتکار گفتاری(تکرار مداوم همان هجا، کلمه یا عبارت). اغلب چنین کلیشه ای کلامی ("آمبولوس") جایگزینی برای همه کلمات دیگر می شود. در موارد پاک شده، هنگام تلفظ کلمات یا عباراتی که از نظر حرکتی "مشکل" هستند، مشکلاتی ایجاد می شود. به دلیل آسیب به ارتباطات با "مناطق گفتار" مختلف، اختلالات نوشتن، خواندن و حتی درک گفتار نیز ممکن است رخ دهد.

آفازی حرکتی پویا زمانی رخ می دهد که نواحی پیش پیشانی آسیب دیده باشند (فیلدهای 9، 10، 46). در این مورد، سازماندهی متوالی بیان گفتار مختل می شود، گفتار سازنده فعال مختل می شود، اما گفتار تولید مثل (تکرار شده، خودکار) حفظ می شود. بیمار می تواند عبارت را تکرار کند، اما نمی تواند به تنهایی بیانیه ای را فرموله کند. گفتار غیرفعال امکان پذیر است - پاسخ های تک هجا به سؤالات، اغلب اکولالیا (تکرار کلمات همکار).

هنگامی که قسمت های تحتانی و خلفی نواحی جداری و گیجگاهی تحت تأثیر قرار می گیرند، توسعه آفازی فراموشی (در مرز فیلدهای 37 و 22). اساس این اختلال ضعف بازنمایی های بصری، تصاویر بصری کلمات است. به این نوع تخلف نیز گفته می شود آفازی نامی آمنستیک یا آفازی اپتوکونستیک.بیماران کلمات را به خوبی تکرار می کنند و روان صحبت می کنند، اما نمی توانند اشیاء را نام ببرند. بیمار به راحتی هدف اشیاء را به خاطر می آورد (قلم همان چیزی است که با آن می نویسد)، اما نمی تواند نام آنها را به خاطر بیاورد. توصیه های پزشک اغلب انجام کار را آسان تر می کند،

از آنجایی که درک گفتار دست نخورده باقی می ماند. بیماران می توانند از روی دیکته بنویسند و بخوانند، در حالی که نوشتن خود به خودی مختل می شود.

آفازی آکوستیک-منستیک زمانی رخ می دهد که قسمت های میانی ناحیه زمانی نیمکره غالب، واقع در خارج از ناحیه آنالایزر صدا، آسیب ببیند. بیمار صداهای زبان مادری و گفتار خود را به درستی درک می کند، اما به دلیل نقض شدید حافظه شنوایی-گفتاری قادر به یادآوری حتی یک متن نسبتاً کوچک نیست. گفتار این بیماران با کمبود، حذف مکرر کلمات (معمولاً اسم) مشخص می شود. نکات هنگام تلاش برای بازتولید کلمات به چنین بیمارانی کمک نمی کند، زیرا آثار گفتاری در حافظه حفظ نمی شود.

آفازی معنایی زمانی رخ می دهد که زمینه های قشر مغزی 39 و 40 لوب جداری نیمکره چپ آسیب دیده باشد. بیمار فرمول های گفتاری را که منعکس کننده روابط فضایی است نمی فهمد. بنابراین، بیمار نمی تواند با وظایف خود کنار بیاید، به عنوان مثال، یک دایره در زیر یک مربع، یک مثلث بالای یک خط بکشد، بدون اینکه بفهمد چگونه شکل ها باید نسبت به یکدیگر قرار گیرند. بیمار نمی فهمد، نمی تواند ساختارهای مقایسه ای را درک کند: "سونیا از مانی سبک تر است و مانیا از اولیا سبک تر است. کدام یک روشن‌ترین، تاریک‌ترین است؟» هنگامی که کلمه مرتب می شود، بیمار متوجه تغییر معنای عبارت نمی شود، به عنوان مثال: "دانش آموزانی بودند که پشت ویترین با کتاب ایستاده بودند"، "دانش آموزانی بودند که پشت ویترین با کتاب ایستاده بودند." درک ساختهای اسنادی ممکن نیست: آیا پدر برادر و برادر پدر یک نفر هستند؟ بیمار ضرب المثل ها و استعاره ها را نمی فهمد.

آفازی را باید از سایر اختلالات گفتاری که با ضایعات مغزی یا اختلالات عملکردی مانند دیزآرتری، دیسلالیا رخ می دهد، متمایز کرد.

دیزآرتری - مفهوم پیچیده ای که اختلالات گفتاری را با هم متحد می کند که در آن نه تنها تلفظ، بلکه سرعت، بیان، صافی، مدولاسیون، صدا و تنفس نیز آسیب می بیند. این اختلال ممکن است در اثر فلج مرکزی یا محیطی عضلات دستگاه گفتار- حرکتی، آسیب مخچه و سیستم استریوپالیدال ایجاد شود. اختلال در درک گفتار توسط گوش، خواندن و نوشتن اغلب اتفاق نمی افتد. دیزارتری مخچه ای، پالیدال، مخطط و بولبار وجود دارد.

اختلال گفتاری مرتبط با نقض تلفظ صدا نامیده می شود دیسلالیا معمولاً در دوران کودکی(کودکان صداهای خاصی را "تلفظ نمی کنند") و قابل اصلاح گفتار درمانی است.

الکسیا (از یونانی آ- انکار خواهد کرد. ذره و واژه نامه- کلمه) - نقض فرآیند خواندن یا تسلط بر آن با آسیب به قسمت های مختلف قشر نیمکره غالب (مناطق 39-40 به گفته برادمن). انواع مختلفی از آلکسی وجود دارد. هنگامی که قشر لوب های اکسیپیتال به دلیل اختلال در فرآیندهای ادراک بصری در مغز آسیب می بیند. الکسی نوری،که در آن حروف (الکسی نوری تحت اللفظی) یا کل کلمات (الکسی نوری کلامی) مشخص نمی شوند. با آلکسی نوری یک طرفه، ضایعه ای از قسمت های اکسیپیتو-پاریتال نیمکره راست، نیمی از متن (معمولا سمت چپ) نادیده گرفته می شود، در حالی که بیمار متوجه نقص خود نمی شود. به دلیل اختلال در شنوایی واجی و تجزیه و تحلیل حروف صوتی کلمات، آلکسی شنوایی (زمانی).به عنوان یکی از تظاهرات آفازی حسی. آسیب به قسمت های تحتانی قشر پیش حرکتی منجر به اختلال در سازمان جنبشی کنش گفتاری و ظهور آلکسی حرکتی جنبشی (وابران)،در ساختار سندرم آفازی حرکتی وابران گنجانده شده است. هنگامی که قشر لوب های فرونتال مغز آسیب می بیند، مکانیسم های تنظیمی مختل می شود و شکل خاصی از آلکسی به شکل نقض ماهیت هدفمند خواندن، از دست دادن توجه و اینرسی پاتولوژیک آن رخ می دهد.

آگرافیا (از یونانی آ- انکار خواهد کرد. ذره و گرافی- نوشتن) اختلالی است که با از دست دادن توانایی نوشتن با حفظ کافی هوش و مهارت های نوشتاری توسعه یافته مشخص می شود (به گفته برادمن فیلد 9). این می تواند خود را به عنوان از دست دادن کامل توانایی نوشتن، تحریف فاحش املای کلمات، حذفیات و ناتوانی در اتصال حروف و هجاها نشان دهد. آگرافیا آفازیبا آفازی رخ می دهد و به دلیل نقص در شنوایی واجی و حافظه شنوایی-کلامی ایجاد می شود. آگرافیا کاربردیبا آفازی ایده پردازی رخ می دهد، سازنده- با آفازی سازنده نیز برجسته است آگرافیا خالص،با سندرم های دیگر همراه نیست و در اثر آسیب به قسمت های خلفی شکنج فرونتال دوم نیمکره غالب ایجاد می شود.

حسابداری (از یونانی آ- انکار خواهد کرد. ذره و لات. محاسبه- شمارش، محاسبه) توسط S.E توصیف شده است. Henschen در 1919. با نقض عملیات شمارش مشخص می شود (فیلدهای 39-40 به گفته برادمن). حسابداری اولیهبه عنوان یک علامت مستقل از سایر اختلالات عملکردهای ذهنی بالاتر، با آسیب به قشر جداری-اکسیپیتال-تمپورال نیمکره غالب مشاهده می شود و نشان دهنده نقض درک روابط فضایی، مشکل در انجام عملیات دیجیتال با انتقال از طریق است.

یک دوجین مربوط به ساختار بیت اعداد، عدم توانایی در تشخیص علائم حسابی. محاسبات ثانویهمی تواند زمانی رخ دهد که نواحی زمانی به دلیل نقض شمارش دهانی، نواحی پس سری به دلیل عدم تشخیص اعدادی که از نظر نوشتاری مشابه هستند، نواحی پیش پیشانی به دلیل نقض فعالیت هدفمند، برنامه ریزی و کنترل عملیات شمارش آسیب دیده باشند.

7.3. ویژگی های رشد عملکرد گفتار در کودکان در شرایط عادی و آسیب شناختی

به طور معمول، کودکان توانایی صحبت کردن و درک گفتار خطاب به آنها را در طول 3 سال اول زندگی به دست می آورند. در سال اول زندگی، گفتار از به اصطلاح زمزمه تا تلفظ هجاها یا کلمات ساده توسعه می یابد. در سال دوم زندگی، تجمع تدریجی واژگان رخ می دهد و در حدود 18 ماهگی، کودکان برای اولین بار شروع به تلفظ ترکیبی از دو کلمه مرتبط با معنی می کنند. این مرحله مقدمه ای برای تسلط کودکان بر قواعد پیچیده دستور زبان است که برخی زبان شناسان معتقدند ویژگی اساسی زبان های انسانی است. در سال سوم، دایره لغات کودک از ده ها به صدها کلمه افزایش می یابد و ساختار جملات پیچیده تر می شود - از عبارات متشکل از دو کلمه تا جملات پیچیده. تا سن 4 سالگی، کودکان عملاً بر تمام قوانین اساسی زبان تسلط یافته اند. توسعه گفتار رسا کمی از گفتار چشمگیر عقب است. تلفظ کلمات قابل فهم مستلزم تشخیص دقیق صداهای گفتاری و عملکرد کامل سیستم های حرکتی تحت کنترل شنوایی است. تلفظ واضح همه واج‌های یک زبان در طول سال‌ها بهبود می‌یابد و همه کودکان به آن نمی‌رسند سن مدرسهآن را تصاحب کند. نادرستی های منفرد در تلفظ برخی از صامت ها که عموماً درک گفتار را کاهش نمی دهند، به جای اختلال در گفتار، نشانه ناپختگی مغز تلقی می شوند.

اگر کودکی با هوش و شنوایی طبیعی در 3 سال اول زندگی آسیب به نواحی گفتاری نیمکره های مغزی را در نتیجه صدمات یا بیماری های مغزی تجربه کند، ممکن است آلالیا - فقدان یا توسعه نیافتگی گفتار. آلالیا مانند آفازی به دو دسته حرکتی و حسی تقسیم می شود.

آلالیا ممکن است تظاهرات بالینی یک اختلال پیچیده عملکرد گفتار باشد که به آن می گویند توسعه نیافتگی کلی گفتار(شکلی از آسیب شناسی گفتار در کودکان با شنوایی طبیعی و هوش اولیه سالم، زمانی که تشکیل تمام اجزای سیستم گفتار مختل می شود).

7.4. حافظه

در کلی ترین مفهوم، حافظه عبارت است از حفظ اطلاعات در مورد یک محرک پس از پایان اثر آن. چهار مرحله از فرآیندهای حافظه وجود دارد: تثبیت، ذخیره سازی، خواندن و بازتولید ردیابی.

فرآیندهای حافظه بر اساس مدت زمان آنها به سه دسته تقسیم می شوند:

1. حافظه فوری- چاپ کوتاه مدت آثار، به مدت چند ثانیه.

2. حافظه کوتاه مدت- فرآیندهای چاپ که چند دقیقه طول می کشد.

3. حافظه بلند مدت- حفظ طولانی مدت (احتمالاً در طول زندگی) آثار حافظه (تاریخ، رویدادها، نام ها و غیره).

علاوه بر این، فرآیندهای حافظه را می توان از نظر روش آنها مشخص کرد، به عنوان مثال. نوع سیستم های آنالیز بر این اساس حافظه دیداری، شنیداری، لامسه، حرکتی و بویایی متمایز می شود. همچنین حافظه عاطفی یا احساسی برای رویدادهای دارای بار عاطفی وجود دارد. نواحی مختلفی از مغز که مسئول یک نوع حافظه هستند شناسایی شده است (هیپوکامپ، شکنج سینگوله، هسته های قدامی تالاموس، اجسام پستانی، سپتا، فورنیکس، کمپلکس آمیگدال، هیپوتالاموس) اما، به طور کلی، حافظه مانند هر فرآیند پیچیده ذهنی، با کار کل مغز مرتبط است، بنابراین ما فقط می توانیم در مورد مراکز حافظه به صورت مشروط صحبت کنیم.

اختلالات حافظه انواع مختلفی دارند و ادبیات نه تنها مواردی از ضعیف شدن (هیپومنزی) یا از دست دادن کامل حافظه (فراموشی)، بلکه همچنین تقویت پاتولوژیک آن (هیپرنزی) را توصیف می کند.

هیپومنزی یا تضعیف حافظه، ممکن است منشأ متفاوتی داشته باشد. ممکن است با تغییرات مرتبط با افزایش سن، بیماری های مغزی یا مادرزادی مرتبط باشد. چنین بیمارانی، به عنوان یک قاعده، با تضعیف انواع حافظه مشخص می شوند. اختلال حافظه با از دست دادن توانایی حفظ و بازتولید دانش کسب شده نامیده می شود فراموشی

با آسیب در سطح سیستم لیمبیک، به اصطلاح سندرم کورساکوفبیماران مبتلا به سندرم کورساکوف عملاً هیچ حافظه ای از وقایع جاری ندارند، به عنوان مثال، چندین بار با دکتر سلام می کنند، نمی توانند به یاد بیاورند که چند دقیقه قبل چه کرده اند، در حالی که در همان زمان

بیماران رگه هایی از حافظه بلند مدت را نسبتاً خوب حفظ می کنند؛ آنها می توانند وقایع گذشته دور را به خاطر بسپارند.

شرایط مشابهی می تواند با هیپوکسی گذرا مغز و مسمومیت های خاص (به عنوان مثال، مسمومیت با مونوکسید کربن) رخ دهد. این اختلال حافظه نیز نامیده می شود فراموشی تثبیتبا نقض آشکار به خاطر سپردن حقایق و شرایط جدید، سرگردانی فراموشی در زمان و مکان شخصیت خود ایجاد می شود. نمونه دیگری از اختلالات موقتی عجیب و غریب در انواع حافظه است فراموشی گذرا جهانیبا ایسکمی گذرا در ناحیه ورتبروبازیلار.

گروه خاصی از اختلالات حافظه به اصطلاح هستند شبه فراموشی(خاطرات کاذب)، مشخصه بیمارانی که آسیب زیادی به لوب های فرونتال مغز دارند. مشکلات حفظ مطالب در این مورد با نقض نه چندان خود حافظه، بلکه با حفظ هدفمند همراه است، زیرا در این بیماران روند شکل گیری نیات، برنامه ها، برنامه های رفتاری به شدت مختل می شود، یعنی. ساختار هر فعالیت ذهنی آگاهانه آسیب می بیند.

7.5. سندرم های آسیب به قشر مغز

سندرم های آسیب به قشر مغز شامل علائم از دست دادن عملکرد یا تحریک مراکز قشر آنالیزورهای مختلف است (جدول 13).

جدول 13.سندرم های آسیب به قشر مغز سندرم های لوب پیشانی

7.6. اختلال HMF با ضایعات مخچه

نقض HMF با آسیب به مخچه با از دست دادن نقش هماهنگ کننده آن در رابطه با بخش های مختلف مخ توضیح داده می شود. اختلالات شناختی به شکل اختلال ایجاد می شود حافظه دسترسی تصادفیتوجه، برنامه ریزی و کنترل اقدامات، یعنی. اختلالات توالی اعمالاختلالات بینایی-فضایی، آفازی آکوستیک-منستیک، مشکلات در شمارش، خواندن و نوشتن و حتی آگنوزی صورت نیز رخ می دهد.

سندرم جسم پینه ای همراه با اختلالات روانی به شکل گیجی، زوال عقل پیشرونده. فراموشی و سردرگمی (خاطرات نادرست)، احساس "از قبل دیده شده"، حجم کاری، آپراکسی و آکینزی ذکر شده است. جهت گیری در فضا مختل شده است.

سندرم پینه پیشانی با آکینزی، آمیمیا، آستازی-آبازیا، بی اختیاری، رفلکس های اتوماسیون دهان، اختلال حافظه، کاهش انتقاد از وضعیت فرد، درک رفلکس ها، آپراکسی، سندرم کورساکوف، زوال عقل مشخص می شود.

قشر مغز در ارتباط با سایر ساختارها کار می کند. این بخش از اندام دارای ویژگی های خاصی است که با فعالیت خاص آن مرتبط است. عملکرد اصلی قشر مغز تجزیه و تحلیل اطلاعات دریافتی از اندام ها و ذخیره داده های دریافتی و همچنین انتقال آنها به سایر قسمت های بدن است. قشر مغز با گیرنده های اطلاعاتی ارتباط برقرار می کند که به عنوان گیرنده سیگنال های وارد شده به مغز عمل می کنند.

در بین گیرنده ها، اندام های حسی، و همچنین اندام ها و بافت هایی وجود دارد که دستورات را انجام می دهند، که به نوبه خود از قشر مغز منتقل می شوند.

به عنوان مثال، اطلاعات بصری حاصل از اعصاب از طریق قشر به ناحیه اکسیپیتال که مسئول بینایی است ارسال می شود. اگر تصویر ثابت نباشد، در ناحیه جداری آنالیز می شود که در آن جهت حرکت اجسام مشاهده شده تعیین می شود. لوب های جداری نیز در شکل گیری گفتار مفصل و درک فرد از موقعیت خود در فضا نقش دارند. لوب های پیشانی قشر مغز مسئول روان های بالاتری هستند که در شکل گیری شخصیت، شخصیت، توانایی ها، مهارت های رفتاری، تمایلات خلاقانه و غیره نقش دارند.

ضایعات قشر مغز

هنگامی که یک یا قسمت دیگری از قشر مغز آسیب می بیند، اختلالاتی در درک و عملکرد برخی از اندام های حسی رخ می دهد.

با ضایعات لوب پیشانی مغز، اختلالات روانی رخ می دهد که اغلب خود را در اختلال جدی توجه، بی تفاوتی، ضعف حافظه، شلختگی و احساس سرخوشی مداوم نشان می دهد. فرد برخی از ویژگی های شخصی خود را از دست می دهد و دچار انحرافات رفتاری جدی می شود. آتاکسی فرونتال اغلب رخ می دهد که بر ایستادن یا راه رفتن، مشکل در حرکت، مشکلات در دقت و وقوع پدیده ضربه و از دست دادن تأثیر می گذارد. پدیده چنگ زدن نیز ممکن است رخ دهد که شامل گرفتن وسواس اجسام اطراف یک فرد است. برخی از دانشمندان ظاهر تشنج های صرع را دقیقاً پس از آسیب به لوب فرونتال مرتبط می دانند.

هنگامی که لوب فرونتال آسیب می بیند، توانایی های ذهنی فرد به طور قابل توجهی مختل می شود.

با ضایعات لوب جداری، اختلالات حافظه مشاهده می شود. به عنوان مثال ممکن است استرئوگنوزیس رخ دهد که خود را در ناتوانی در تشخیص یک شی با لمس هنگام بستن چشم نشان می دهد. آپراکسی اغلب ظاهر می شود، که در نقض شکل گیری یک توالی از رویدادها و ایجاد یک زنجیره منطقی برای انجام یک کار حرکتی ظاهر می شود. الکسیا با ناتوانی در خواندن مشخص می شود. Acalculia یک اختلال در توانایی پردازش اعداد است. ادراک نیز ممکن است مختل شود بدن خوددر فضا و ناتوانی در درک ساختارهای منطقی.

لوب های تمپورال آسیب دیده مسئول اختلالات شنوایی و ادراک هستند. با ضایعات لوب تمپورال، درک گفتار دهانی مختل می شود، حملات سرگیجه، توهم و تشنج، اختلالات روانی و تحریک بیش از حد شروع می شود. آسیب به لوب اکسیپیتال باعث توهمات و اختلالات بینایی، ناتوانی در تشخیص اشیا هنگام نگاه کردن به آنها و ادراک مخدوش شکل یک شی می شود. گاهی اوقات فوتوم ها ظاهر می شوند - فلاش های نور که هنگام تحریک قسمت داخلی لوب اکسیپیتال رخ می دهد.

کورتکس (مغز قشر) - تمام سطوح نیمکره های مغز، پوشیده شده با یک شنل (پالیوم) که توسط ماده خاکستری تشکیل شده است. همراه با سایر بخش های ج. n با. قشر در تنظیم و هماهنگی تمام عملکردهای بدن نقش دارد، نقش بسیار مهمی در فعالیت های عصبی ذهنی یا بالاتر دارد (نگاه کنید به).

مطابق با مراحل تکامل تکاملی ج. n با. پوست به دو دسته قدیمی و جدید تقسیم می شود. پوست قدیمی (archicortex - در واقع پوست قدیمی و Paleocortex - پوست باستانی) - از نظر فیلوژنتیکی بیشتر آموزش باستانیاز قشر جدید (نئوکورتکس)، که در طول توسعه نیمکره های مغزی ظاهر شد (به معماری قشر مغز، مغز مراجعه کنید).

از نظر مورفولوژیکی، K.g.m توسط سلول های عصبی (نگاه کنید به)، فرآیندهای آنها و نوروگلیا (نگاه کنید به) تشکیل می شود، که عملکرد حمایتی-تروفیک دارد. در پستانداران و انسان ها، قشر مغز حاوی حدود. 10 میلیارد نوروسیت (نورون). بسته به شکل آنها، نوروسیت های هرمی و ستاره ای متمایز می شوند که با تنوع زیادی مشخص می شوند. آکسون‌های سلول‌های عصبی هرمی به سمت ماده سفید زیر قشری هدایت می‌شوند و دندریت‌های آپیکال آن‌ها به لایه بیرونی قشر هدایت می‌شوند. نوروسیت های ستاره ای فقط آکسون های داخل قشری دارند. دندریت ها و آکسون های نوروسیت های ستاره ای به وفور در نزدیکی اجسام سلولی منشعب می شوند. برخی از آکسون ها به لایه بیرونی قشر نزدیک می شوند، جایی که آنها، به دنبال افقی، یک شبکه متراکم را با راس دندریت های آپیکال سلول های عصبی هرمی تشکیل می دهند. در امتداد سطح دندریت ها برآمدگی های کلیوی شکل یا خارهایی وجود دارد که نشان دهنده ناحیه سیناپس های آکسودندریتیک است (نگاه کنید به). غشای بدن سلولی ناحیه سیناپس های آکسوسوماتیک است. هر ناحیه از قشر مغز دارای فیبرهای ورودی (آوران) و خروجی (وابران) زیادی است. فیبرهای وابران به سایر نواحی K.g.m، به تشکیلات زیر قشری یا به مراکز حرکتی نخاع می روند (نگاه کنید به). فیبرهای آوران از سلول های ساختارهای زیر قشری وارد قشر می شوند.

قشر باستانی در انسان و پستانداران بالاتر از یک لایه سلولی تشکیل شده است که از ساختارهای زیر قشری زیرین متمایز نیست. در واقع، پوست قدیمی از 2-3 لایه تشکیل شده است.

قشر جدید ساختار پیچیده تری دارد و تقریباً (در انسان) را اشغال می کند. 96 درصد کل سطح K.g.m. بنابراین، وقتی در مورد K.g.m صحبت می شود، معمولاً منظور قشر جدید است که به لوب های فرونتال، گیجگاهی، اکسیپیتال و جداری تقسیم می شود. این لوب ها به نواحی و زمینه های سیتو آرشیتکتونیکی تقسیم می شوند (به معماری قشر مغز مراجعه کنید).

ضخامت قشر در پستانداران و انسان ها از 1.5 میلی متر (در سطح شکم) تا 3-5 میلی متر (در عمق شیارها) متغیر است. بخش‌های رنگ‌آمیزی Nissl ساختار لایه‌ای قشر را نشان می‌دهد که به گروه‌بندی سلول‌های عصبی در سطوح مختلف (لایه‌ها) بستگی دارد. مرسوم است که 6 لایه را در پوست تشخیص دهید. لایه اول در بدن سلولی ضعیف است. دوم و سوم - حاوی سلولهای عصبی هرمی کوچک، متوسط ​​و بزرگ است. لایه چهارم منطقه نوروسیت های ستاره ای است. لایه پنجم شامل نوروسیت های هرمی غول پیکر (سلول های هرمی غول پیکر) است. لایه ششم با وجود سلول های عصبی چند شکل مشخص می شود. با این حال، سازماندهی شش لایه قشر مطلق نیست، زیرا در واقع، در بسیاری از قسمت های قشر یک انتقال تدریجی و یکنواخت بین لایه ها وجود دارد. سلول های تمام لایه ها که در یک عمود بر سطح قشر قرار دارند، از نزدیک با یکدیگر و با سازندهای زیر قشری مرتبط هستند. به چنین مجموعه ای ستونی از سلول ها گفته می شود. هر یک از این ستون ها مسئول درک عمدتاً یک نوع حساسیت است. به عنوان مثال، یکی از ستون های نمایش قشری تحلیلگر بصری حرکت یک شی را در صفحه افقی، همسایه - در عمودی و غیره درک می کند.

مجتمع های مشابه سلول های نئوکورتیکال جهت افقی دارند. فرض بر این است که، برای مثال، لایه سلول های کوچک II و IV عمدتاً از سلول های گیرنده تشکیل شده و "ورودی" به قشر هستند، لایه سلول بزرگ V "خروجی" از قشر به ساختارهای زیر قشری است و میانی- لایه سلولی III تداعی کننده است و به یکدیگر متصل می شود مناطق مختلف قشر.

بنابراین، ما می‌توانیم چندین نوع اتصال مستقیم و بازخوردی را بین عناصر سلولی قشر و سازندهای زیر قشری تشخیص دهیم: دسته‌های عمودی الیاف که اطلاعات را از ساختارهای زیر قشر به قشر و پشت منتقل می‌کنند. دسته های درون قشری (افقی) از الیاف انجمنی که از سطوح مختلف قشر و ماده سفید عبور می کنند.

تنوع و اصالت ساختار سلول های عصبی نشان دهنده پیچیدگی شدید دستگاه های سوئیچینگ داخل قشری و روش های اتصال بین سلول های عصبی است. این ویژگی ساختاری K.g.m را باید به عنوان یک مورفول در نظر گرفت، معادل واکنش پذیری و عملکرد شدید آن، انعطاف پذیری، که عملکردهای عصبی بالاتری برای آن فراهم می کند.

افزایش توده بافت قشر مغز در فضای محدودی از جمجمه رخ داد، بنابراین سطح قشر، صاف در پستانداران پایین تر، به پیچ و تاب و شیار در پستانداران بالاتر و انسان تبدیل شد (شکل 1). با رشد قشر مغز بود که در قرن گذشته دانشمندان جنبه هایی از فعالیت مغز مانند حافظه (q.v.)، هوش، آگاهی (q.v.)، تفکر (q.v.) و غیره را مرتبط کردند.

I. P. Pavlov سال 1870 را به عنوان سالی تعریف کرد که "از آن زمان کار علمی پربار در مورد مطالعه نیمکره های مغز آغاز می شود." در این سال، Fritsch و Hitzig (G. Fritsch, E. Hitzig, 1870) نشان دادند که تحریک الکتریکی نواحی خاصی از بخش قدامی عضله نیش باعث انقباض گروه های خاصی از عضلات اسکلتی می شود. بسیاری از دانشمندان معتقد بودند که وقتی مغز تحریک می شود، "مراکز" حرکات ارادی و حافظه حرکتی فعال می شود. با این حال، حتی سی. شرینگتون ترجیح داد از تفسیر عملکردی این پدیده اجتناب کند و خود را تنها به این جمله اکتفا کرد که ناحیه قشر، تحریک برش باعث انقباض گروه های عضلانی می شود و ارتباط نزدیکی با نخاع دارد.

جهت‌های تحقیقات تجربی K.g.m در پایان قرن گذشته تقریباً همیشه با مشکلات گوه‌ای، عصب‌شناسی همراه بود. بر این اساس، آزمایش‌هایی با جداسازی جزئی یا کامل مغز آغاز شد (نگاه کنید به). گلتز (F. L. Goltz، 1892) اولین کسی بود که تزئین کامل یک سگ را انجام داد. سگ تزئین شده زنده بود، اما بسیاری از آنها توابع ضروری- بینایی، شنوایی، جهت گیری در فضا، هماهنگی حرکات و غیره. قبل از اینکه I.P. Pavlov پدیده رفلکس شرطی را کشف کند (نگاه کنید به)، تفسیر آزمایشات با ریزش کامل و جزئی قشر از فقدان یک معیار عینی رنج می برد. برای ارزیابی آنها معرفی روش رفلکس شرطی در آزمایشات با ریزش، عصر جدیدی را در مطالعه سازماندهی ساختاری و عملکردی سلول های خونی باز کرد.

همزمان با افتتاحیه رفلکس شرطیاین سوال در مورد ساختار مادی آن نیز مطرح شد. از آنجایی که اولین تلاش ها برای ایجاد یک رفلکس شرطی در سگ های تزئین شده شکست خورد، I. P. Pavlov به این نتیجه رسید که غده کرونر "ارگان" رفلکس های شرطی است. با این حال، تحقیقات بیشتر امکان ایجاد رفلکس های شرطی را در حیوانات تزئین شده نشان داد. مشخص شد که رفلکس های شرطی توسط برش های عمودی مناطق مختلف قشر مغز و جدا شدن آنها از سازندهای زیر قشر مختل نمی شوند. این حقایق، همراه با داده های الکتروفیزیولوژیکی، دلیلی را برای در نظر گرفتن رفلکس شرطی به عنوان یک نتیجه از تشکیل یک اتصال چند کانالی بین ساختارهای مختلف قشر و زیر قشر ایجاد کرد. کاستی‌های روش حذف برای مطالعه اهمیت K.g.m در سازماندهی رفتار باعث توسعه روش‌هایی برای خاموش کردن قشر برگشت‌پذیر، عملکردی و عملکردی شد. بورش و بورشوا (J. Bures, O. Buresova, 1962) پدیده به اصطلاح را به کار بردند. گسترش افسردگی با استفاده از کلرید پتاسیم یا سایر محرک ها در یک یا قسمت دیگر از قشر مغز. از آنجایی که افسردگی از طریق شیارها پخش نمی شود، این روش را فقط می توان بر روی حیوانات با سطح صاف K.g.m (موش، موش) استفاده کرد.

یکی دیگر از راه های عملکرد، خاموش کردن K.G.M خنک کننده آن است. روش توسعه یافته توسط N. Yu. Belenkov و همکاران. (1969)، این است که مطابق با شکل سطح نواحی قشر مغزی که برای خاموش شدن برنامه ریزی شده است، کپسول هایی ساخته می شوند که در بالای سختره مادر کاشته می شوند. در حین آزمایش، مایع خنک شده از داخل کپسول عبور داده می شود که در نتیجه دمای قشر زیر کپسول به 22-20 درجه کاهش می یابد. حذف پتانسیل‌های زیستی با استفاده از میکروالکترودها نشان می‌دهد که در این دما فعالیت ضربه‌ای نورون‌ها متوقف می‌شود. روش تزئین سرد، که در آزمایش‌های مزمن روی حیوانات استفاده می‌شود، اثر خاموش شدن اضطراری نئوکورتکس را نشان داد. معلوم شد که چنین خاموشی اجرای رفلکس های شرطی شده قبلی را متوقف می کند. بنابراین، نشان داده شد که K.g.m یک ساختار ضروری برای تظاهر یک رفلکس شرطی در مغز دست نخورده است. در نتیجه، حقایق مشاهده شده از ایجاد رفلکس های شرطی در حیواناتی که با جراحی تزئین شده اند، نتیجه تغییرات جبرانی است که در فاصله زمانی از لحظه جراحی تا شروع مطالعه حیوان در آزمایش مزمن رخ می دهد. پدیده های جبرانی نیز در مورد خاموش شدن عملکردی نئوکورتکس رخ می دهد. درست مانند خاموشی سرد، خاموش شدن حاد نئوکورتکس در موش‌ها با گسترش افسردگی به طور چشمگیری فعالیت رفلکس شرطی را مختل می‌کند.

یک ارزیابی مقایسه ای از اثرات جداسازی کامل و جزئی در گونه های مختلف جانوری نشان داد که میمون ها این عملیات را شدیدتر از گربه ها و سگ ها تحمل می کنند. درجه اختلال عملکرد در حین از بین بردن مناطق قشری مشابه در حیوانات در مراحل مختلف رشد تکاملی متفاوت است. برای مثال، برداشتن نواحی زمانی در گربه‌ها و سگ‌ها عملکرد شنوایی را کمتر از میمون‌ها مختل می‌کند. به طور مشابه، پس از برداشتن قشر اکسیپیتال، بینایی در میمون ها بیشتر از گربه ها و سگ ها تحت تأثیر قرار می گیرد. بر اساس این داده ها، ایده کورتیکولیزه شدن عملکردها در فرآیند تکامل ج. n طبق نظر کروم، پیوندهای اولیه از نظر فیلوژنتیکی سیستم عصبیبه سطح پایین تری از سلسله مراتب حرکت کنید. در همان زمان، K.g.m. به طور پلاستیکی عملکرد این ساختارهای قدیمی‌تر از نظر فیلوژنتیکی را مطابق با تأثیر تغییر می‌دهد. محیط.

پیش بینی های قشری سیستم های آوران مغز ایستگاه های پایانی تخصصی مسیرهای اندام های حسی هستند. از K.g.m تا نورونهای حرکتی نخاع به عنوان بخشی از دستگاه هرمی مسیرهای وابران وجود دارد. آنها عمدتا از ناحیه حرکتی قشر منشأ می گیرند، لبه های پستانداران و انسان ها توسط شکنج مرکزی قدامی، واقع در جلوی شیار مرکزی نشان داده می شود. خلفی شیار مرکزی ناحیه حسی تنی K.g.m - شکنج مرکزی خلفی است. نواحی منفرد عضله اسکلتی به درجات مختلف کورتیکولیزه می شوند. کمترین تمایز در شکنج مرکزی قدامی نشان داده شده است اندام های تحتانیو نیم تنه، یک منطقه بزرگ توسط عضلات دست اشغال شده است. ناحیه حتی بزرگتر مربوط به عضلات صورت، زبان و حنجره است. در شکنج مرکزی خلفی، برجستگی های آوران قسمت های بدن به همان نسبتی که در شکنج مرکزی قدامی نشان داده می شود. می توانیم بگوییم که ارگانیسم به شکل یک "همونکولوس" انتزاعی به این پیچیدگی ها کشیده می شود، که با برتری شدید به نفع بخش های قدامی بدن مشخص می شود (شکل 2 و 3).

علاوه بر این، قشر شامل نواحی تداعی یا غیراختصاصی است که اطلاعات را از گیرنده‌هایی که محرک‌های روش‌های مختلف را درک می‌کنند و از همه مناطق برون‌تابی دریافت می‌کنند. رشد فیلوژنتیکی K.g.m در درجه اول با رشد نواحی انجمنی (شکل 4) و جدایی آنها از نواحی پیش بینی مشخص می شود. در پستانداران پایین تر (جوندگان)، تقریباً کل قشر به تنهایی از مناطق برآمدگی تشکیل شده است که به طور همزمان عملکردهای انجمنی را انجام می دهند. در انسان، نواحی طرح ریزی تنها بخش کوچکی از قشر مغز را اشغال می کند. همه چیز دیگر برای مناطق انجمنی رزرو شده است. فرض بر این است که مناطق انجمنی نقش مهمی در اجرای اشکال پیچیده دارند. n د

در پستانداران و انسان ها، ناحیه پیشانی (پیش پیشانی) به بیشترین رشد می رسد. این از نظر فیلوژنتیکی جوانترین ساختار است که مستقیماً با بالاترین عملکردهای ذهنی مرتبط است. با این حال، تلاش برای نمایش این عملکردها بر روی مناطق جداگانه قشر پیشانی ناموفق است. بدیهی است که هر بخشی از قشر پیشانی می تواند در هر یک از عملکردها درگیر باشد. اثرات مشاهده شده هنگام تخریب بخش های مختلف این ناحیه نسبتا کوتاه مدت هستند یا اغلب کاملاً وجود ندارند (به لوبکتومی مراجعه کنید).

ارتباط ساختارهای منفرد ماهیچه خون با عملکردهای خاصی که به عنوان مشکل محلی سازی عملکردها در نظر گرفته می شود، تا به امروز یکی از دشوارترین مشکلات نورولوژی باقی مانده است. با توجه به اینکه در حیوانات، پس از حذف مناطق پیش‌بینی کلاسیک (شنوایی، بصری)، رفلکس‌های شرطی به محرک‌های مربوطه تا حدی حفظ می‌شوند، I. P. Pavlov وجود یک "هسته" تحلیلگر و عناصر آن را فرض کرد که "پراکنده" در سراسر آن هستند. با استفاده از روش‌های تحقیق میکروالکترود (نگاه کنید به)، می‌توان فعالیت سلول‌های عصبی خاصی را که به محرک‌های یک روش حسی خاص پاسخ می‌دهند، در نواحی مختلف مغز ثبت کرد. حذف سطحی پتانسیل‌های بیوالکتریک، توزیع پتانسیل‌های برانگیخته اولیه را در مناطق قابل‌توجهی از مغز، خارج از مناطق طرح‌ریزی مربوطه و میدان‌های سیتوآرشیتکتونیکی نشان می‌دهد. این حقایق، همراه با چند کارکردی اختلالات هنگام حذف هر ناحیه حسی یا خاموش شدن برگشت پذیر آن، نشان دهنده بازنمایی چندگانه عملکردها در مغز است. عملکردهای موتورهمچنین در مناطق قابل توجهی از K.g.m توزیع شده است. بنابراین، سلولهای عصبی، که فرآیندهای آنها مجرای هرمی را تشکیل می دهند، نه تنها در نواحی حرکتی، بلکه فراتر از آنها نیز قرار دارند. علاوه بر سلول‌های حسی و حرکتی، در K.g.m. نیز سلول‌های میانی یا سلول‌های عصبی وجود دارد که بخش عمده‌ای از K.g.m و hl غلیظ را تشکیل می‌دهند. arr در حوزه های انجمنی برانگیختگی های چندوجهی روی سلول های عصبی همگرا می شوند.

بنابراین، داده‌های تجربی نشان‌دهنده نسبیت محلی‌سازی توابع در K.g.m، عدم وجود «مراکز» قشری که برای یک یا آن عملکرد اختصاص یافته است. کمترین تمایز از نظر عملکردی، نواحی تداعی هستند که ویژگی‌های خاصی از انعطاف پذیری و قابلیت تعویض دارند. با این حال، این بدان معنا نیست که مناطق انجمنی هم پتانسیل هستند. اصل برابری پتانسیل قشر (هم ارزی ساختارهای آن)، که توسط K. S. Lashley در سال 1933 بر اساس نتایج ریزش قشر موش با تمایز ضعیف بیان شد، به طور کلی نمی تواند به سازماندهی فعالیت قشر در حیوانات و انسان های بالاتر تعمیم داده شود. I. P. Pavlov اصل برابری پتانسیل را با مفهوم محلی سازی دینامیکی توابع در مکانیک کوانتومی مقایسه کرد.

راه حل مشکل سازماندهی ساختاری و عملکردی K.g.m از بسیاری جهات برای شناسایی محلی سازی علائم ریزش و تحریک مناطق قشری خاص با محلی سازی عملکردهای K.g.m دشوار است. این سوال به جنبه های روش شناختی فیزیولوژی عصبی، آزمایش، زیرا از دیدگاه دیالکتیکی از دیدگاه ما، هر واحد ساختاری و عملکردی به شکلی که در هر مطالعه داده شده ظاهر می شود، قطعه ای است، یکی از جنبه های وجود کل، یک محصول ادغام ساختارها و ارتباطات مغز است. به عنوان مثال، این موقعیت که عملکرد گفتار حرکتی در شکنج فرونتال تحتانی نیمکره چپ "محلی" است، بر اساس نتایج آسیب به این ساختار است. در عین حال، تحریک الکتریکی این "مرکز" گفتار هرگز باعث عمل بیان نمی شود. با این حال، معلوم می شود که بیان کل عبارات می تواند ناشی از تحریک تالاموس منقاری باشد، که تکانه های آوران را به نیمکره چپ می فرستد. عبارات ناشی از چنین تحریکی هیچ ربطی به گفتار ارادی ندارد و مناسب موقعیت نیست. این اثر تحریکی بسیار یکپارچه نشان می دهد که تکانه های آوران صعودی به یک کد عصبی موثر برای مکانیسم هماهنگی بالاتر گفتار حرکتی تبدیل می شوند. به همین ترتیب، حرکات هماهنگ پیچیده ناشی از تحریک ناحیه حرکتی قشر مغز نه توسط ساختارهایی که مستقیماً در معرض تحریک هستند، بلکه توسط سیستم های مجاور یا نخاعی و خارج هرمی که در طول مسیرهای نزولی برانگیخته می شوند، سازماندهی می شوند. این داده ها نشان می دهد که ارتباط نزدیکی بین قشر و تشکیلات زیر قشری وجود دارد. بنابراین، مکانیسم های قشری را نمی توان در مقابل کار ساختارهای زیر قشری قرار داد، اما موارد خاصی از تعامل آنها باید در نظر گرفته شود.

با تحریک الکتریکی نواحی جداگانه قشر، فعالیت سیستم قلبی عروقی، سیستم تنفسی و دستگاه گوارش تغییر می کند. دستگاه و سایر سیستم های احشایی. K. M. Bykov همچنین تأثیر K.g.m. بر اندام های داخلی را با امکان تشکیل رفلکس های شرطی احشایی اثبات کرد که همراه با تغییرات رویشی در طول احساسات مختلف، مبنای مفهوم وجود روابط قشر- احشایی بود. مشکل روابط قشر احشایی از نظر مطالعه مدولاسیون توسط قشر فعالیت ساختارهای زیر قشری که مستقیماً با تنظیم محیط داخلی بدن مرتبط هستند حل می شود.

ارتباط K.g.m با هیپوتالاموس نقش مهمی ایفا می کند (نگاه کنید به).

سطح فعالیت K.g.m عمدتاً با تأثیرات صعودی از تشکیل شبکه ای (نگاه کنید به) ساقه مغز تعیین می شود که توسط تأثیرات کورتیکوفوگال کنترل می شود. اثر دومی در طبیعت پویا است و نتیجه سنتز آوران جاری است (نگاه کنید به). به نظر می رسد مطالعات با استفاده از الکتروانسفالوگرافی (نگاه کنید به)، به ویژه کورتیکوگرافی (یعنی حذف پتانسیل های زیستی به طور مستقیم از K.g.m.)، فرضیه بسته شدن اتصال موقت بین کانون های تحریکات ناشی از برجستگی های قشر مغز را تأیید می کند. محرک های سیگنال و بدون شرط در فرآیند تشکیل یک رفلکس شرطی. با این حال، مشخص شد که با قوی‌تر شدن تظاهرات رفتاری رفلکس شرطی، علائم الکتروگرافی اتصال شرطی ناپدید می‌شوند. این بحران تکنیک الکتروانسفالوگرافی در درک مکانیسم رفلکس شرطی در مطالعات M.N. Livanov و همکاران غلبه کرد. (1972). آنها نشان دادند که گسترش برانگیختگی در امتداد K.g.m و تجلی رفلکس شرطی بستگی به سطح همگام سازی دور پتانسیل های زیستی حذف شده از نقاط دوردست K.g.m دارد. افزایش سطح همگام سازی فضایی با ذهنی مشاهده می شود. استرس (شکل 5). در این حالت، نواحی همگام سازی در نواحی خاصی از قشر مغز متمرکز نمی شوند، بلکه در کل ناحیه آن توزیع می شوند. روابط همبستگی نقاطی را در سراسر قشر فرونتال پوشش می دهد، اما در عین حال، افزایش همزمانی در شکنج پیش مرکزی، در ناحیه جداری و در سایر نواحی عضله مغز نیز ثبت می شود.

مغز متشکل از دو بخش متقارن (نیمکره) است که توسط کمیسورهایی متشکل از رشته های عصبی. هر دو نیمکره مغز توسط بزرگترین کمیسور - جسم پینه ای (نگاه کنید به) متحد می شوند. الیاف آن نقاط یکسانی از سیستم گردش خون را به هم متصل می کند. جسم پینه ای یکپارچگی عملکرد هر دو نیمکره را تضمین می کند. هنگامی که بریده می شود، هر نیمکره مستقل از یکدیگر شروع به کار می کند.

در فرآیند تکامل، مغز انسان خاصیت جانبی شدن یا عدم تقارن را به دست آورد (نگاه کنید به). هر نیمکره برای انجام عملکردهای خاصی تخصص داشت. در اکثر افراد، نیمکره چپ غالب است و عملکرد گفتار و کنترل عمل دست راست را فراهم می کند. نیمکره راست برای درک شکل و فضا تخصصی است. در عین حال، تمایز عملکردی نیمکره ها مطلق نیست. با این حال، آسیب گسترده به لوب تمپورال چپ معمولاً با اختلالات گفتاری حسی و حرکتی همراه است. بدیهی است که جانبی سازی مبتنی بر مکانیسم های ذاتی است. با این حال، توانایی های بالقوه نیمکره راست در سازماندهی عملکرد گفتار می تواند زمانی که نیمکره چپ در نوزادان آسیب دیده است، خود را نشان دهد.

دلایلی وجود دارد که جانبی شدن را به عنوان یک مکانیسم تطبیقی ​​در نظر بگیریم که در نتیجه عارضه عملکردهای مغز در بالاترین مرحلهتوسعه آن جانبی سازی از تداخل مکانیسم های مختلف یکپارچه در طول زمان جلوگیری می کند. این امکان وجود دارد که تخصص قشر با ناسازگاری سیستم های عملکردی مختلف مقابله کند (نگاه کنید به)، تصمیم گیری در مورد هدف و روش عمل را تسهیل می کند. فعالیت یکپارچه مغز محدود نمی شود، به عنوان مثال، به یکپارچگی خارجی (جمعی) که به عنوان تعامل فعالیت های عناصر مستقل (اعم از سلول های عصبی یا کل تشکیلات مغز) درک می شود. با استفاده از مثال توسعه جانبی سازی، می توان دید که چگونه این فعالیت کل نگر و یکپارچه مغز خود به پیش نیازی برای تمایز ویژگی های عناصر فردی آن تبدیل می شود و به آنها قابلیت و ویژگی می بخشد. در نتیجه، سهم عملکردی هر ساختار جداگانه مغز را نمی‌توان جدا از پویایی ویژگی‌های یکپارچه کل مغز ارزیابی کرد.

آسيب شناسي

قشر مغز به ندرت به صورت مجزا تحت تأثیر قرار می گیرد. علائم آسیب آن، به میزان بیشتر یا کمتر، معمولاً با آسیب شناسی مغز همراه است (نگاه کنید به) و بخشی از علائم آن است. معمولاً پاتول، فرآیندها نه تنها K.g.m.، بلکه بر ماده سفید نیمکره ها نیز تأثیر می گذارد. بنابراین، آسیب شناسی K.g.m معمولاً به عنوان ضایعه غالب آن (منتشر یا موضعی، بدون مرز دقیق بین این مفاهیم) درک می شود. گسترده ترین و شدیدترین ضایعه K.g.m با ناپدید شدن فعالیت ذهنی، مجموعه ای از علائم منتشر و موضعی همراه است (به سندرم آپالیک مراجعه کنید). در کنار نورول، علائم آسیب به حوزه حرکتی و حسی، علائم آسیب به تحلیلگرهای مختلف در کودکان، تاخیر در رشد گفتار و حتی عدم امکان کامل رشد ذهنی است. در K.g.m، تغییرات در cytoarchitectonics به شکل اختلال در لایه‌بندی، تا ناپدید شدن کامل آن، کانون‌های از بین رفتن سلول‌های عصبی با جایگزینی آنها با رشد گلیال، هتروتوپی نوروسیت‌ها، آسیب‌شناسی دستگاه سیناپسی و سایر تغییرات پاتومورفولوژیکی مشاهده می‌شود. ضایعات K.g.m با ناهنجاری های مادرزادی مختلف مغز به شکل آنسفالی، میکروژیری، میکروسفالی، با اشکال گوناگونالیگوفرنی (نگاه کنید به)، و همچنین با انواع عفونت ها و مسمومیت ها با آسیب به سیستم عصبی، با آسیب های مغزی تروماتیک، بیماری های ارثی و دژنراتیو مغز، حوادث عروقی مغز و غیره.

مطالعه EEG هنگام بومی‌سازی پاتول، تمرکز در K.g.m. غالباً غالب امواج آهسته کانونی را نشان می‌دهد که به عنوان همبستگی مهار محافظتی در نظر گرفته می‌شوند (W. Walter, 1966). بیان ضعیف امواج آهسته در ناحیه ضایعه پاتول یک علامت تشخیصی مفید در ارزیابی وضعیت بیماران قبل از عمل است. همانطور که مطالعات N.P. Bekhtereva (1974)، که به طور مشترک با جراحان مغز و اعصاب انجام شد، نشان داد، عدم وجود امواج آهسته در ناحیه پاتول، تمرکز یک علامت پیش آگهی نامطلوب از عواقب مداخله جراحی است. برای ارزیابی پاتول، وضعیت K.g.m، آزمایشی برای برهمکنش EEG در ناحیه ضایعه کانونی با فعالیت برانگیخته در پاسخ به محرک های شرطی مثبت و متمایزکننده نیز استفاده می شود. اثر بیوالکتریک چنین برهمکنشی می تواند هم افزایش امواج آهسته کانونی و هم تضعیف شدت آنها یا افزایش نوسانات مکرر مانند امواج بتا نوک تیز باشد.

کتابشناسی - فهرست کتب: Anokhin P.K. بیولوژی و فیزیولوژی عصبی رفلکس شرطی، M.، 1968، bibliogr. Belenkov N. Yu. عامل ادغام ساختاری در فعالیت مغز، Usp. فیزیول، علوم، ج 6، قرن. 1، ص. 3, 1975, bibliogr. Bekhtereva N.P. جنبه های نوروفیزیولوژیک فعالیت ذهنی انسان، L.، 1974; گری والتر، مغز زنده، ترجمه. از انگلیسی، M., 1966; Livanov M. N. سازماندهی فضایی فرآیندهای مغز، M.، 1972، bibliogr. Luria A. R. عملکردهای بالاتر قشر انسان و اختلالات آنها در ضایعات مغزی موضعی، M.، 1969، bibliogr. پاولوف I.P. آثار کامل، ج 3-4، M.-L.، 1951; Penfield V. and Roberts L. مکانیسم های گفتار و مغز، ترجمه. از انگلیسی، لنینگراد، 1964، bibliogr. Polyakov G.I. مبانی طبقه بندی نورون ها در نئوکورتکس انسان، M.، 1973، bibliogr. Cytoarchitecture of the Cortex مغز انسان، ویرایش. S. A. Sarkisova و همکاران، ص. 187, 203, M., 1949; Shade J. and Ford D. Fundamentals of Neurology، ترجمه. از انگلیسی، ص. 284، م.، 1976; M a s t e g t o n R. B. a. B e r k 1 e y M. A. عملکرد مغز، ان. کشیش روانی، u. 25، ص. 277, 1974, bibliogr. S h o 1 1 D. A. سازماندهی قشر مغز، L.-N. Y., 1956, bibliogr. اسپری R. W. قطع ارتباط نیمکره و وحدت در آگاهی آگاهانه، عامر. روانی، v. 23، ص. 723، 1968.

N. Yu. Belenkov.