رمزگشایی STD بیماری های مقاربتی (بیماری های مقاربتی). آماده شدن برای معاینه زنان

کم خونی کمبود B12 (مگالوبلاستیک، پرنیشیوز، آدیسون بییرمر) یک بیماری خونی است که با تغییر در خون سازی مشخص می شود. این ناشی از دریافت ناکافی سیانوکوبالامین به بدن انسان است، در نتیجه اندام های مختلف آسیب می بینند: دستگاه گوارش، مغز و غیره.

علل

علل B12- کم خونی کمبودممکن است متفاوت باشد اصلی ترین ها:

می تواند باعث ایجاد کم خونی آدیسون بیرمر شود افزایش نیازبدن دارای ویتامین B12 است. مشکل مشابهی در دوران بارداری ایجاد می‌شود، زمانی که جنین ویتامین‌ها، ریز عناصر و غیره لازم را از مادر دریافت می‌کند مواد مغذیبنابراین زنان باردار در معرض خطر هستند.

آنمی مگالوبلاستیک یا پرنیشیوز زمانی رخ می دهد که متابولیسم سیانوکوبالامین در بدن انسان مختل شود. این ممکن است ناشی از کمبود ارثی ترانسکوبالامین II در سندرم ایمرسلوند-گرسبک باشد.

علائم

علائم کم خونی کمبود B12 در یک دوره زمانی طولانی ایجاد می شود. در چند سال اول، بدن کمبود این ماده را جبران می کند، اما به تدریج تظاهرات کم خونی ظاهر می شود:

1. علائم اولیه ضعف، افزایش خستگی، سرگیجه است. این به دلیل کاهش سطح گلبول های قرمز و ایجاد گرسنگی اکسیژن در تمام بافت ها و اندام ها است.
2. گلبول های قرمز از نظر اندازه بزرگتر می شوند، اما در عین حال تحت تخریب بیشتری قرار می گیرند، که به شکل ترشح ظاهر می شود. مقدار زیادبیلی روبین که پوست و غشاهای مخاطی را زرد رنگ می کند.
3. ضربان قلب تند می شود، درد در قلب ظاهر می شود. بار روی سیستم قلبی عروقی افزایش می یابد.
4. ضعف شدید، ناتوانی در انجام کارهای سنگین فیزیکی و حتی بارهای استاندارد. این به دلیل نقض عملکرد حمل و نقل گلبول های قرمز در خون و کمبود اکسیژن ایجاد می شود.
5. سرگیجه، ظهور لکه های جلوی چشم، از دست دادن هوشیاری.
6. بزرگ شدن طحال. با تجمع گلبول های قرمز بزرگ در اندام و همچنین با انسداد مویرگ های طحال مرتبط است.

کم خونی خطرناک منجر به آسیب به سایر اندام ها و سیستم ها، به ویژه دستگاه گوارش و مرکزی می شود سیستم عصبی.

کم خونی باعث بروز علائم زیر از دستگاه گوارش می شود:

1. سوء هاضمه همراه با تولید ناکافی آنزیم های گوارشی، در نتیجه غذا هضم نمی شود و مواد مغذی به جریان خون سیستمیک جذب نمی شوند.
2. اختلال مدفوع. نفخ روده رخ می دهد، سوزش سر دل، حالت تهوع، یبوست یا اسهال ظاهر می شود.
3. کاهش اشتها، کاهش وزن.
4. تغییر شکل و پیکربندی زبان. سطح صاف می شود و پاپیلاها از بین می روند و در نتیجه رنگ زرشکی روشن ایجاد می شود. به دلیل آتروفی غشای مخاطی، درد و سوزش هنگام خوردن غذاهای تند ظاهر می شود.
5. اختلال چشایی توانایی تشخیص حس چشایی به شدت بدتر می شود و بیزاری از انواع خاصی از غذاها ظاهر می شود.
6. عفونت ها حفره دهان. در نتیجه آتروفی سلول های سطحی در دهان، ایمنی موضعی کاهش می یابد. این باعث فعال شدن میکرو فلور فرصت طلب می شود که منجر به ایجاد فرآیندهای عفونی و التهابی می شود: گلوسیت، التهاب لثه و غیره.

آسیب به سیستم عصبی در آسیب شناسی مگالوبلاستیک به این دلیل است که سیانوکولامین نقش فعالی در تشکیل غلاف های میلین رشته های عصبی دارد. در نتیجه آسیب آنها و اسکلروز ایجاد می شود.

تظاهرات اصلی سیستم عصبی مرکزی:

1. کاهش حساسیت. این می تواند در هر بخشی از بدن که توسط پایانه های عصبی آسیب دیده عصب دهی می شود، رخ دهد. بیشتر اوقات، این مشکل در مچ دست و انگشتان ایجاد می شود. یک فرد نمی تواند به طور کامل احساس سرما، گرما و حتی درد را درک کند. امکان ایجاد پاراستزی در اندام های فوقانی و تحتانی (بی حسی، سوزن سوزن شدن و غیره) وجود دارد.
2. تضعیف قدرت عضلانی. سلول ها آتروفی می شوند که منجر به کاهش جرم و اندازه آنها می شود. با پیشرفت بیماری، توسعه فلج را نمی توان رد کرد.
3. اختلال در عملکرد اندام های لگنی. با کمبود طولانی مدت سیانوکوبالامین در بدن انسان رخ می دهد.
4. تغییرات ذهنی در مراحل بعدی بیماری، در غیاب درمان به موقع، ایجاد می شود. همراه با آسیب به قشر مغز و ایجاد تغییرات اسکلروتیک. تظاهرات اصلی: اختلال حافظه، افسردگی، بی خوابی، روان پریشی، تشنج، توهم.

اشکال و مراحل بیماری

کم خونی مگالوبلاستیک علائم مختلفی دارد. این بستگی به مرحله بیماری و درجه کمبود سیانوکوبالامین دارد.

در مراحل اولیه بیماری، علائم کم خونی کمبود B12 خفیف است. تشخیص آنها بسیار دشوار است، در نتیجه آسیب شناسی در مراحل بعدی تشخیص داده می شود.

در حال توسعه تظاهرات بالینیبا کم خونی خطرناک، علائم شامل اختلالات نه تنها سیستم خونساز، بلکه در سیستم گوارش نیز می شود.

در مراحل بعدی بیماری آدیسون، علائم به سیستم عصبی مرکزی گسترش می یابد. این منجر به وخامت شدید در رفاه بیمار می شود؛ تثبیت وضعیت بسیار دشوار است.

کم خونی خطرناک 1 دارای علائمی است که بسته به شکل بیماری متفاوت است. در برخی موارد، آسیب شناسی ناشی از کمبود ویتامین B12 به تنهایی است، در شرایط دیگر، با کمبود اسید فولیک پیچیده تر می شود.

تشخیص

برای تشخیص کم خونی مگالوبلاستیک، شرح حال و معاینه بیمار کافی نیست. فرد باید تحت آزمایش های اضافی قرار گیرد که اصلی ترین آنها آزمایش خون عمومی است. با وجود گلبول های قرمز مشخص می شود سایز بزرگدر اسمیر - ماکروسیت ها و مگالوسیت ها. سلول ها دارند شکل متفاوت(پویکیلوسیتوز)، نشانه های بازسازی پاتولوژیک مشخص می شود (جسم های شادی، حلقه های کابوت). مگالوبلاست ها، که به طور معمول وجود ندارند، در خون محیطی ظاهر می شوند.

کم خونی در بیماری مگالوبلاستیک هیپرکرومیک است که با افزایش غلظت هموگلوبین در گلبول های قرمز مشخص می شود.

نقش مهمی دارد تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییخون غلظت کوبالامین در خون کاهش می یابد، سطح متیل مالونیک اسید و هموسیستئین آزاد افزایش می یابد. غلظت آهن به دلیل افزایش تخریب گلبول های قرمز افزایش می یابد.

برای تایید یا رد تشخیص، بیمار باید تحت سوراخ مغز استخوان قرار گیرد تا یک میلوگرام محاسبه شود. در این مورد، نشانه هایی از تحریک جوانه قرمز خون سازی وجود دارد، گلبول های قرمز خون اندازه های بزرگبلوغ سلول های سری پلاکتی و لکوسیتی مختل می شود.

رفتار

درمان این بیماری باید جامع باشد و نه تنها با هدف جبران کمبود سیانوکوبالامین، بلکه در از بین بردن علتی که باعث ایجاد آسیب شناسی شده است، باشد. در شرایط شدید، کمک های اولیه شامل انتقال گلبول های قرمز خون است.

داروها

برای کم خونی کمبود B12، درمان با در نظر گرفتن تظاهرات بالینی بیماری و داده های آزمایشگاهی تجویز می شود. این به شما امکان می دهد دوز بهینه سیانوکوبالامین لازم برای بهبود سریع وضعیت بیمار را انتخاب کنید. اعتقاد بر این است که محصول به شکل قطره و اسپری بهتر جذب می شود و مستقیماً روی غشای مخاطی زبان می رود.

با این حال، سیانوکوبالامین توسط همه جذب نمی شود، بنابراین بهترین انتخاب شکل دیگری از B12 - متیل کابالامین است. و فراموش نکنید که مصرف ویتامین های B جدا از یکدیگر در دوزهای بالا توصیه نمی شود. برای شروع، باید مقادیر کمی از هر یک از این ویتامین ها مانند B-50 را تامین کنید.

این بیماری باید با داروهای مبتنی بر ویتامین B12 که به صورت عضلانی به مدت 3-4 هفته تجویز می شود، درمان شود. پس از تثبیت بیمار و نرمال شدن پارامترهای آزمایشگاهی، توصیه می شود که دوزهای نگهدارنده را ادامه دهید.

اگر آسیب شناسی با کمبود نه تنها ویتامین B12، بلکه همچنین آهن همراه باشد، استفاده همزمان از مکمل های آهن توصیه می شود.

یک رژیم غذایی مناسب و متعادل نقش مهمی در بهبودی بیمار مبتلا به کم خونی مگالوبلاستیک دارد.

داروهای مردمی

درمان کم خونی پرنیشیوز موثرتر خواهد بود اگر علاوه بر داروهااز روش های طب جایگزین استفاده کنید با کمک آنها می توانید سطح هموگلوبین خون را بالا ببرید و جذب سیانوکوبالامین در دستگاه گوارش را بهبود بخشید.

رژیم درمانی برای کم خونی کمبود B12:

1. آبمیوه با عسل. هر روز باید 150 میلی لیتر آب انار، لیمو، سیب و هویج مصرف کنید. برای بهبود طعم، می توانید 1 قاشق چایخوری اضافه کنید. عسل
2. آب هویج با لیمو. مواد را در دوزهای مساوی مخلوط کنید و با معده خالی مصرف کنید.
3. تنتور سیر. 300 گرم سبزی را چرخ کرده و 1 لیتر الکل بریزید. در ظرف را محکم ببندید و در مکانی تاریک و خنک قرار دهید. بگذارید 21 روز بماند، قبل از استفاده صاف کنید. برای کم خونی خطرناک، درمان باید طولانی مدت باشد، برای 3-4 هفته، باید دارو را 20 قطره 2-3 بار در روز مصرف کنید.

جلوگیری

برای جلوگیری از ایجاد کم خونی کمبود B12، فرد باید از یک رژیم غذایی متعادل پیروی کند و غذاهای حاوی ویتامین B12 به اندازه کافی مصرف کند. گیاهخواران حتما باید سویا و شیر را در منوی غذایی خود بگنجانند یا به طور مرتب مولتی ویتامین مصرف کنند.

اگر شکایتی در مورد بدتر شدن وضعیت سلامتی یا آلودگی کرمی دارید، تحت معاینه و درمان جامع قرار بگیرید. اگر کمبود سیانوکوبالامین تشخیص داده شد، مصرف مکمل های ویتامین را شروع کنید و به طور منظم توسط متخصص معاینه شوید.

در تماس با

کم خونی کمبود B12 یک اختلال خون ساز است که با آزمایش خون آزمایشگاهی (آزمایش خون بالینی) قابل تشخیص است. اغلب این آسیب شناسی در طی یک معاینه معمولی کشف می شود. اگر فردی سلامت خود را کنترل نکند، وضعیت بدتر می شود و نیاز به درمان فوری و طولانی مدت دارد.

این بیماری بیش از یک نام دارد. کم خونی کمبود b12 را کم خونی خطرناک نیز می نامند. این نام از لاتین وام گرفته شده و به معنای بیماری خطرناک یا مخرب است. نام دیگر آنمی مگالوبلاستیک است.

به افتخار دانشمندانی که این آسیب شناسی را کشف کردند و فرآیندهای پاتوژنز را توصیف کردند (اواخر قرن 19 - اوایل قرن 20)، کم خونی B12 بیماری آدیسون-بیرمر نامیده می شود.

کم خونی آدیسون بیرمر با کاهش تعداد گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) و در نتیجه کاهش هموگلوبین مشخص می شود. این فرآیندهای پاتولوژیک ناشی از کمبود سیانوکوبالامین، یعنی ویتامین B12 در بدن انسان است. سیستم عصبی و مغز استخوان در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند. نام قدیمی آسیب شناسی کم خونی بدخیم است.

شایع ترین تشخیص آنمی کمبود فولات B12 است. این وضعیت پاتولوژیک زمانی ایجاد می شود که کمبود اسید فولیک در بدن وجود داشته باشد.

علل آسیب شناسی

علت (علل) کم خونی مگالوبلاستیک بسیار ناهمگن است. آنها شامل سبک زندگی فرد و فرآیندهای پاتولوژیک مختلفی هستند که در بدن بیمار اتفاق می افتد. علل کم خونی کمبود B12:

علائم علامت دار

علائم کم خونی کمبود B12 بسیار متنوع است. اما اغلب یک دوره طولانی بدون علامت از آسیب شناسی وجود دارد. همچنین، تظاهرات بیماری آدیسون-بیرمر اغلب ماهیت عمومی دارد، به همین دلیل است که نمی توان بلافاصله به چنین بیماری جدی مشکوک شد.

کم خونی پرنیشیوز دوره شدیدی دارد که شامل سه کمپلکس علامتی (یعنی سندرم) است. با کم خونی خطرناک، علائم پاتولوژیک از خون، سیستم عصبی و گوارشی مشاهده می شود.

علائم خون در یک مجموعه علائم به نام کم خونی ترکیب می شوند. تظاهرات سندرم کم خونی:

1. ممکن است فرد حتی در حالت استراحت لرزش شدیدی در قفسه سینه (تپش قلب) احساس کند.
2. تنگی نفس، تنفس سریع.
3. ضعف عمومی، خستگی.
4. ممکن است فرد هوشیاری خود را از دست بدهد.
5. مه یا لکه های جلوی چشم.
6. درد جزئی در ناحیه قلب.

علائم کم خونی مگالوبلاستیک از دستگاه گوارش:

1. پس از معاینه می توانید متوجه شوید تغییرات خارجیزبان روشن (تمشک) و صاف می شود، مثل لاک زدن.
2. بیمار ممکن است احساس سوزش و گزگز در زبان داشته باشد.
3. کاهش وزن مشاهده می شود.
4. اشتها از بین می رود یا کاهش می یابد.
5. یبوست.
6. حالت تهوع و در موارد شدید استفراغ.

کم خونی پرنیشیوز با آسیب به شبکه عصبی در محیط (مجموعه علائم عصبی) مشخص می شود. در این مورد، علائم کم خونی کمبود B12 عبارتند از:

1. سوزن سوزن شدن، بی حسی و ناراحتی در پاها و بازوها.
2. ضعف عضلانی. گاهی اوقات بیماران متوجه می شوند که همه چیز از دستشان می افتد. این به دلیل این واقعیت است که فیبرهای عضلانی ضعیف می شوند و نمی توانند با بار معمول مقابله کنند. به همین دلیل است که در پاها لرزش و خستگی شدید وجود دارد.
3. اختلال راه رفتن
4. سفتی در اندام تحتانی.

اگر کم خونی مگالوبلاستیک درمان نشود، تغییرات پاتولوژیک می تواند بر مغز و نخاع تأثیر بگذارد. علائم کم خونی کمبود B12، در این مورد، عبارتند از:

1. تشنج ذکر شده است. حرکات انقباضی عضلات کوچک و بزرگ ممکن است رخ دهد.
2. در اندام تحتانی کاهش حساسیت به حرکات ارتعاشی وجود دارد.

از بیرون اعضای داخلیتغییرات پاتولوژیک نیز مشاهده می شود. ترشح معده به شدت کاهش می یابد و غشای مخاطی آتروفی می شود. اندازه کبد و طحال افزایش می یابد. این را می توان با لمس دیواره قدامی شکم تعیین کرد.

دو شکل کم خونی مگالوبلاستیک وجود دارد:

1. فرم اولیه آسیب شناسی به دلیل تغییرات ژنتیکی در بدن ایجاد می شود. اغلب در نوزادان یافت می شود.
2. فرم ثانویه این بیماری در بزرگسالان رخ می دهد. وقوع آن با تأثیر عوامل نامطلوب هم در خارج و هم در داخل بدن همراه است.

شدت بیماری

شدت علائم کم خونی پرنیشیوز به شدت فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد. درجاتی از شدت کم خونی مگالوبلاستیک وجود دارد. این تقسیم بندی بر اساس سطح هموگلوبین در خون بیمار است:

1. کم خونی خطرناک خفیف - سطح هموگلوبین بین 90 تا 109 گرم در لیتر است.
2. کم خونی خطرناک درجه متوسطشدت - محتوای هموگلوبین در خون از 70 تا 89 گرم در لیتر.
3. کم خونی شدید آدیسون بیرمر - میزان هموگلوبین خون کمتر از 69 گرم در لیتر است.

برای تعیین شدت کم خونی مگالوبلاستیک، باید سطوح طبیعی هموگلوبین را بدانید:

• در مردان - از 129 تا 159 گرم در لیتر؛
• در زنان - از 110 تا 129 گرم در لیتر.

اقدامات تشخیصی

تشخیص کم خونی مگالوبلاستیک شامل تعدادی اقدامات پیچیده است:

1. در ویزیت اولیه لازم است با بیمار به طور مفصل مصاحبه شود. باید در مورد تمام شکایت هایی که فرد دارد پرسید. چند وقت پیش او متوجه بدتر شدن سلامتی و رفاه خود شد؟ همچنین برای پزشک مهم است که بداند آیا استعداد ارثی برای بیماری های معده و روده وجود دارد یا خیر. شرایط زندگی و کار بیمار اهمیت کمی ندارد.
2. در طول معاینه، پوست رنگ پریده و زبان لاکی روشن بیمار نمی تواند از چشم پزشک فرار کند. هنگام اندازه گیری فشار خونافت فشار خون (کاهش مقادیر) ذکر شده است. ضربان قلب سریع است، این را می توان با لمس نبض یا سمع ناحیه قلب تعیین کرد.
3. آزمایش خون آزمایشگاهی. کم خونی مگالوبلاستیک با کاهش تعداد پلاکت ها، گلبول های قرمز و رتیکولوسیت ها مشخص می شود. سطح هموگلوبین کاهش می یابد، اما شاخص رنگ افزایش می یابد. به طور معمول، مقادیر آن باید از 0.85 تا 1.05 باشد. هنگام تشخیص کم خونی مگالوبلاستیک، شاخص رنگ 1.06 یا بیشتر است.
4. آزمایش خون بیوشیمیایی این مطالعه به منظور شناسایی پاتولوژی های همراه انجام شده است. در بیماری آدیسون بیرمر یافت می شود سطح بالاآهن، بیلی روبین و لاکتات دهیدروژناز.
5. سطح سیانوکوبالامین در سرم خون تعیین می شود. به شدت کاهش می یابد.
6. بررسی آزمایشگاهی ادرار. این تجزیه و تحلیل به شناسایی بیماری های اولیه و همراه کمک می کند.
7. تشخیص آزمایشگاهی مغز استخوان. تشکیل گلبول های قرمز در مقادیر زیاد تشخیص داده می شود.
8. برای شناسایی آسیب شناسی فعالیت قلبی، الکتروکاردیوگرافی انجام می شود. تاکی کاردی، آریتمی و علائم کمبود تغذیه ای میوکارد را می توان تشخیص داد.

رفتار

درمان موثر کم خونی پرنیشیوز شامل اصلاح سطوح ویتامین B12 است. سیانوکوبالامین به صورت عضلانی در طی چند روز تجویز می شود. بزرگسالان نیاز به تجویز 200 تا 500 میکروگرم از این ماده در روز دارند؛ در بیماری شدید آدیسون-بیرمر، دوز را می توان تا 1000 میکروگرم در روز افزایش داد. این درمان باید به مدت سه روز انجام شود.

هنگامی که شاخص ها بهبود می یابند، دوز دارو به 150 - 200 کاهش می یابد. تزریق هر 30 روز یک بار انجام می شود. درمان نگهدارنده برای کم خونی کمبود B12 بسیار طولانی مدت از 12 تا 24 ماه است.

اگر کم خونی مگالوبلاستیک شدید باشد یا کمای کم خونی رخ دهد، تزریق گلبول های قرمز ضروری است.

بدون درمان غیردارویی کم خونی کمبود B12 غیرممکن است که شامل موارد زیر است: تغذیه رژیمی. رژیم غذایی روزانه شما باید شامل تخم مرغ، جگر، محصولات لبنی و غذاهای گوشتی باشد.

برای رسیدن به درمان کامل، باید تمام دستورالعمل های متخصص را دنبال کنید و از خوددرمانی خودداری کنید.

اقدامات پیشگیرانه

جلوگیری از کم خونی مگالوبلاستیک آسان تر از درمان است. به همین دلیل است که باید قوانین خاصی را رعایت کنید:

1. باید درست غذا بخوری شما باید غذاهای غنی از سیانوکوبالامین بخورید.
2. برای جلوگیری از عواقب نامطلوب، بیماری های معده و روده باید به سرعت درمان شوند.
3. هر شش ماه یک بار می توانید طبق تجویز پزشک یک دوره ویتامین مصرف کنید.
4. پس از درمان جراحی معده یا روده، سیانوکوبالامین در دوز مشخصی تجویز می شود.
5. مصرف داروها تنها پس از مشورت با متخصص ضروری است.

در کم خونی مگالوبلاستیک ناشی از کمبود ویتامین B12، تولید سلول های اریتروییدی در مغز استخوان مختل می شود، تخریب زودرس آنها اتفاق می افتد (اریتروپوزیس بی اثر) و طول عمر گلبول های قرمز غیر طبیعی در خون کاهش می یابد. حداقل نیاز روزانه به ویتامین B12، که منبع اصلی آن گوشت و شیر است، ≤5 میکروگرم (میانگین 2.4 میکروگرم) است. ذخایر ویتامین B12 پس از قطع دریافت آن در بدن به مدت 4 سال باقی می ماند. ویتامین B12 پس از اتصال به فاکتور ذاتی (IF)، که توسط سلول های جداری مخاط معده سنتز می شود، در روده کوچک انتهایی جذب می شود. در خون به پروتئین ها - هاپتوکورین و ترانس کوبالامین ها متصل می شود و به اندام ها و بافت ها منتقل می شود. کمبود B12 منجر به اختلال در سنتز بازهای پورین ضروری برای ساخت DNA می شود که با اختلالات در بافت هایی با فعالیت تکثیری زیاد سلول ها (مثلاً غشای مخاطی دستگاه گوارش) و در سیستم عصبی (اختلال میلین) ظاهر می شود. متابولیسم و ​​تخریب رشته های عصبی).

علل کمبود شدید ویتامین B12:

1) سوء جذب (به دلیل ساختار نامناسب فاکتور ذاتی Castle یا گیرنده جذب کمپلکس IF-B12 در ایلئوم): کم خونی آدیسون-بیرمر، شرایط پس از برداشتن معده، جراحی چاقی، شرایط پس از برداشتن ایلئوم، کمبود مادرزادی فاکتور ذاتی کسل، گاستریت ناشی از هلیکوباکتر پیلوری، بیماری کرون، سندرم زولینگر-الیسون، سندرم رشد بیش از حد باکتریایی.

2) اختلالات متابولیک مادرزادی، از جمله کمبود ترانسکوبالامین.

3) اکسید نیتریک، مورد استفاده در بیهوشی.

علل کمبود خفیف تا متوسط ​​ویتامین B12:

1) سوء جذب متوسط ​​و جزئی (کاهش در دسترس بودن ویتامین B12 موجود در غذا): گاستریت آتروفیک مزمن غیرایمونولوژیک متوسط، متفورمین، داروهایی که ترشح اسید هیدروکلریک را مهار می کنند، پانکراتیت مزمن، سوء جذب انتخابی مادرزادی.

2) وگانیسم یا گیاهخواری، سوء تغذیه.

3) اعتیاد به الکل

اکثر دلیل مشترک- این بیماری آدیسون-بیرمر (کم خونی پرنیشیوز) است که به دلیل وجود اتوآنتی بادی ها به سلول های جداری مخاط معده و عامل ذاتی Castle ایجاد می شود. میانگین بروز سن ≈70-80 سال است.

تصویر بالینی و دوره طبیعی

1. علائم عمومی:

کم خونی → در مراحل پایانی بیماری ظاهر می شود.

2. علائم از دستگاه گوارش:

در 50٪ از بیماران، کاهش چشایی و کاهش وزن، سوزش زبان، افزایش اندازه، با پاپیلاهای صاف، به رنگ قرمز تیره. حالت تهوع، یبوست یا اسهال.

3. علائم سیستم عصبی:

پارستزی بازوها و پاها (به عنوان یک قاعده، اولین علامت گزگز در نوک انگشتان پا است)، احساس "گذر جریان" در امتداد ستون فقرات هنگامی که سر به سمت جلو کج می شود (علامت لرمیت - به ندرت رخ می دهد)، بی حسی اندام ها، اختلال در راه رفتن، اختلالات ادرار، اختلالات اتونوم (افت فشار خون ارتواستاتیک، ناتوانی جنسی). اولین علامت انحطاط فیبر نخاع خلفی جانبی معمولاً از دست دادن موضعی شدن انگشت دوم و احساس لرزش است. در کمبود شدید و طولانی مدت ویتامین B12، اختلال در رفلکس های تاندون و خارج هرمی (افزایش یا ضعیف شدن)، کاهش تون عضلانی، اختلال بینایی (آتروفی بینایی) یا شنوایی مشاهده می شود. اختلالات روانی شامل اختلال شناختی، افسردگی، شیدایی، نوسانات خلقی، هذیان. در افراد مسن، علامت اصلی ممکن است زوال عقل باشد. در صورت عدم درمان، کمبود شدید ویتامین B12 منجر به آسیب عصبی غیرقابل برگشت می شود. شدت علائم عصبی با شدت کم خونی ارتباطی ندارد.

4. تغییرات پوستی:

زردی خفیف پوست (رنگ لیمویی)، موهای خاکستری زودرس، در برخی بیماران مبتلا به ویتیلیگو، کمتر - بثورات هموراژیک پتشیال.

روش های تحقیق اضافی

1. تجزیه و تحلیل عمومی خون محیطی:

ماکروسیتوز گلبول های قرمز (MCV معمولاً > 100 fL) و نوروکرومی (MCH 27-31 pg)، قبل از شروع کم خونی، آنیزوسیتوز مشخص و پویکیلوسیتوز، وجود مگالوسیت ها (سلول های بیضی شکل بزرگ)، کاهش تعداد رتیکولوسیت ها، لکوپنی با هیپرتغییر خون نوتروفیل ها (1٪ گرانولوسیت ها با 6 بخش یا بیشتر یا 5٪ از سلول ها با 5 بخش یا بیشتر - نشانه اولیه کمبود B12)، ترومبوسیتوپنی متوسط، گاهی اوقات پلاکت های بزرگ ظاهر می شوند.

2. مطالعات بیوشیمیایی و ایمونولوژیکی:کاهش سطح ویتامین B12 پلاسما (درصد بالای نتایج مثبت کاذب و منفی کاذب)، افزایش هموسیستئین سرم یا پلاسما و/یا اسید متیل مالونیک سرم (MMA) (>400 نانومول در لیتر)، علائم همولیز خفیف (افزایش سرم) فعالیت LDH، کاهش سطح هاپتوگلوبین، افزایش جزئی در سطح بیلی روبین غیر کونژوگه، افزایش آهن سرم، وجود اتوآنتی بادی ها در برابر سلول های جداری معده و VF Castle (در بیماری آدیسون-بیرمر).

3. بیوپسی آسپیراسیون و بیوپسی ترفین مغز استخوان:مغز استخوان هیپرسلولار با اریتروپوئیزی مگالوبلاستیک غیرطبیعی و نشانه های اختلال در گلبول های قرمز و همولیز داخل مدولری، متامیلوسیت های غول پیکر و گرانولوسیت های نواری، بیش تقسیمی گرانولوسیت ها، مگاکاریوسیت های بزرگ با هسته هایپرسگمانت.

4. گاستروسکوپی: علائم گاستریت آتروفیک (با بیماری آدیسون بیرمر).

معیارهای تشخیصی

تشخیص بر اساس تصویر بالینی، کاهش غلظت ویتامین B12 و/یا و سطح بالاتر MMA قبل از شروع درمان هنگامی که کمبود ویتامین B12 تشخیص داده شد، علت آن، در درجه اول بیماری آدیسون-بیرمر، بر اساس وجود اتوآنتی بادی ها مشخص شود. کمبود همزمان اسید فولیک را رد کنید.

تشخیص های افتراقیکم خونی ناشی از کمبود اسید فولیک و سایر کم خونی های دیسریتروپوئیتیک (کم خونی سیدروبلاستیک، سندرم میلودیسپلاستیک [MDS])، سایر شرایطی که با ماکروسیتوز گلبول های قرمز (الکلیسم، سیروز کبدی) رخ می دهد. داروهاکه سنتز پورین را مختل می کند [متوترکسات، مرکاپتوپورین، سیکلوفسفامید، آزیدوتیمیدین، تری متوپریم]، کم کاری تیروئید).

درمان ویتامین B را تجویز کنید 12 (سیانوکوبالامین) 1 میلی گرم IM یا عمیق زیر جلدی روزانه به مدت 7-14 روز، سپس یک بار در هفته تا زمانی که کم خونی برطرف شود (4-8 هفته). درمان نگهدارنده (به ویژه در بیمارانی که علائم عصبی دارند): 1 میلی گرم IM ماهانه مادام العمر. تجویز خوراکی ویتامین B12 در دوزهای بالا (1-2 میلی گرم در روز) به اندازه تجویز تزریقی موثر است. در بیماران با کمبود شدید، هیپوکالمی ممکن است در اوایل درمان به دلیل استفاده از پتاسیم برای تولید سلول های جدید رخ دهد.

2. 4-5 روز پس از تجویز سیانوکوبالامین، مطالعه تعداد رتیکولوسیت ها باید انجام شود، افزایش قابل توجهی در آن (بحران رتیکولوسیت!) نشان دهنده کفایت تجویز سیانوکوبالامین و تبدیل خون سازی مگالوبلاستیک به نرموبلاستیک است. . در صورت عدم وجود بحران رتیکولوسیتی، تشخیص کم خونی کمبود B12 باید تجدید نظر شود.

3. در صورت کم خونی شدید با علائم سیستم گردش خون (نارسایی قلبی، افزایش حملات آنژین)، تزریق گلبول های قرمز خون اندیکاسیون دارد.درمان منجر به از بین بردن کم خونی و اختلالات خونی مرتبط می شود. افزایش در تعداد رتیکولوسیت ها و کاهش MCV پس از 4-5 روز از درمان مشاهده می شود. افزایش سطح هموگلوبین، تعداد گلبول های قرمز و Ht بعد از 7 روز رخ می دهد و عادی شدن این شاخص ها پس از ≈2 ماه اتفاق می افتد. علائم نوروپاتی محیطی ممکن است تا حدی کاهش یابد (معمولاً در عرض 6 ماه)، و آسیب نخاع غیر قابل برگشت است. بیماری آدیسون بیرمر با افزایش 2 تا 3 برابری خطر آدنوکارسینوم معده همراه است. کمبود ویتامین B12 (یا اسید فولیک) می تواند منجر به هیپرهموسیستئینمی شود که به ایجاد آترواسکلروز و ترومبوز کمک می کند.

پیشگیری به منظور تشخیص زودهنگام کمبود ویتامین B12، بیمارانی که به دنبال جراحی معده یا جراحی چاقی هستند و همچنین افرادی که از رژیم گیاهخواری یا گیاهخواری سختگیرانه پیروی می کنند (به ویژه در دوران بارداری و شیردهی) باید تحت نظر باشند و مصرف پیشگیرانه آن باید مورد توجه قرار گیرد. سیانوکوبالامین تزریقی یا پو.

هر روش درمانی یا پیشگیری شامل یک رژیم غذایی مغذی و متعادل است. بیهوده نیست که دانشمندان می گویند مردم باید غذاهایی با منشاء مختلف مصرف کنند تا دائماً بدن را با تمام ویتامین ها پر کنند. کم خونی کمبود B12 در بین گیاهخواران به دلیل اجتناب از محصولات حیوانی رایج است. علائم تغییرات مختلفی در بدن است که تشخیص داده شده و درمان می شود.

کمبود تغذیه، که شامل طیف کاملی از ویتامین ها، مواد معدنی و اسیدها است، منجر به این واقعیت می شود که بدن انسان به طور طبیعی کار نمی کند. کمبود یا عدم وجود کامل ویتامین B خاص بدن انسانباعث ایجاد پاتولوژی های خاصی می شود که نیاز به درمان دارویی دارند.

این وب سایت نام های دیگری را برای بیماری کمبود B12 فهرست می کند:

• کم خونی خطرناک ("فاجعه بار، خطرناک").
• بیماری آدیسون بیرمر
• کم خونی مگالوبلاستیک
• کم خونی بدخیم.

نکته این است که کمبود ویتامین B12 منجر به اختلال در روند خون سازی می شود، زمانی که تعداد ناکافی سلول های خونی تولید می شود. این بیماری 4-5 ماه پس از توقف ورود ویتامین B12 به بدن خود را نشان می دهد.

کم خونی بیماری است که در آن بدن فاقد گلبول های قرمز (گلبول های قرمز) یا هموگلوبین (پروتئین سازنده گلبول های قرمز) است. هموگلوبین اکسیژن را به سلول ها می برد و دی اکسید کربن را از بین می برد. کم خونی کمبود نوعی کم خونی است که در آن روند تشکیل گلبول های قرمز جدید مختل می شود.

طبقه بندی کم خونی کمبود B12 وجود دارد:

• کمبود فاکتور قلعه
• پروتئینوری عبارت است از دفع پروتئین از طریق ادرار و اختلال در جذب.
• کمبود ترانسکوبالامین II
• کم خونی کمبود B12 مرتبط با رژیم غذایی
• انواع دیگر کمبود B12.
• شکل نامشخصی از کم خونی کمبود B12.

بسته به میزان هموگلوبین، درجات زیر از شدت بیماری متمایز می شود:

1. کم خونی خفیف که در آن سطح هموگلوبین از 90 تا 110 گرم در لیتر است.
2. کم خونی متوسط ​​که در آن سطح هموگلوبین از 70 تا 90 گرم در لیتر متغیر است.
3. کم خونی شدید که در آن سطح هموگلوبین به 70 گرم در لیتر می رسد.

در مردان، سطوح طبیعی 130-160 گرم در لیتر است. مرحله میانی بین سطح نرمال و پاتولوژیک از 110 تا 130 گرم در لیتر است.

علل کمبود B12

دانشمندان چه دلایلی را در ایجاد بیماری کمبود B12 شناسایی می کنند؟ آن ها هستند:

1. دریافت ناکافی ویتامین همراه با غذا به دلیل روزه داری، گیاهخواری شدید (زمانی که فرد گوشت، تخم مرغ، لبنیات مصرف نمی کند) شیر دادنمادر گیاهخوار
2. نارسایی عامل ذاتی قلعه - ترکیبی که توسط مخاط معده ترشح می شود تا با ویتامین B12 ترکیب شود که به آنها اجازه می دهد در روده کوچک جذب شوند. دلایل این کمبود چیست؟

• تغییرات ساختاری (حذف جزئی یا کامل معده)، گاستریت (فرآیند التهابی در معده به دلیل نفوذ میکروب ها، سوء مصرف الکل).
• تشکیل آنتی بادی هایی که با عملکرد مخاط معده تداخل می کنند و عامل Castle را تولید می کنند.
• اختلال مادرزادی یا عدم وجود فاکتور Castle.

1. اختلال در جذب ویتامین B12 در خون.
2. تغییرات در ساختار روده کوچک به دلیل حذف جزئی یا کامل آن، آسیب توسط میکروارگانیسم های مختلف، دیس بیوز، تومورهای بدخیم.
3. استفاده ناکافی از ویتامین B12 توسط بدن.
4. جذب ویتامین B12 توسط کرم ها یا میکروارگانیسم ها در بدن.
5. افزایش دریافت ویتامین B12 در بدن.
6. اتصال ناکافی ویتامین B12 به پروتئین های خون به دلیل بیماری کلیوی یا کبدی.

عوامل مستعد کننده سن بیمار و بیماری معده است.

علائم کم خونی ناشی از کمبود

کم خونی کمبود را می توان با علائمی که در نتیجه ایجاد آن ایجاد می کند تشخیص داد:

1. سندرم کم خونی که از خون ایجاد می شود:

• کاهش عملکرد.
• سر و صدا در گوش
• حالات غش
• ضعف.
• درد بخیه در قفسه سینه.
• سرگیجه.
• تپش قلب و تنگی نفس با فعالیت بدنی جزئی.
• ظاهر "موشکی" در مقابل چشم.
• زرد شدن خفیف پوست.

1. سندرم گوارشی که از دستگاه گوارش ایجاد می شود:

• احساس سوزش در زبان گلوسیت گانتر است که در آن سطح صاف می شود و زبان به رنگ زرشکی یا قرمز روشن در می آید.
• از دست دادن اشتها.
• کاهش وزن بدن.
• یبوست.
• استفراغ و حالت تهوع.
• زخمهای دهان.

1. یک سندرم عصبی که در آن اختلالات سیستم عصبی ایجاد می شود. B12 بر عملکرد سیستم عصبی محیطی تأثیر می گذارد:

• ضعف عضلانی.
• احساس ناخوشایند و بی حسی اندام ها.
• راه رفتن ناپایدار
• سفتی در پاها.
• آسیب به نخاع و مغز به دلیل کمبود طولانی مدت B12. فرد لرزش را روی پوست پاهای خود احساس نمی کند، گرفتگی عضلات ظاهر می شود (انقباض شدید عضلانی).
• اختلال حافظه.
• کاهش روند تفکر

گاهی اوقات تحریک پذیری و کاهش خلق و خو ظاهر می شود، ایمنی به آبی و گل های زردبه دلیل آسیب مغزی

چگونه کم خونی ناشی از کمبود را تشخیص دهیم؟

کم خونی ناشی از کمبود باید قبل از شروع درمان تشخیص داده شود. این کار با جمع‌آوری گزارش و معاینه بیرونی انجام می‌شود که بر اساس آن فرضیات اولیه انجام می‌شود و سپس مراحل زیر انجام می‌شود:

1. معاینه فیزیکی - بررسی رنگ پوست.
2. آزمایش خون برای تشخیص سطوح هموگلوبین، گلبول های قرمز و رنگ.
3. آزمایش خون بیوشیمیایی برای شناسایی عوامل مختلفکه به بیماری کمک می کنند.
4. آزمایش ادرار برای تعیین سایر بیماری ها.
5. پونکسیون مغز استخوان.
6. بررسی سطح ویتامین B12 در خون.
7. الکتروکاردیوگرافی برای تشخیص ضربان قلب و تغذیه عضلات قلب.

چگونه کمبود B12 را درمان کنیم؟

اگر کمبود B12 شناسایی شده باشد، باید بیماری را از بین برد. انجام این کار بسیار آسان است، زیرا پزشکان تمام داروهایی را دارند که به این امر کمک می کند.

ابتدا باید علت بیماری را از بین برد. اگر آنها کرم هستند، پس از بین می روند. اگر این یک کمبود تغذیه ای باشد، رژیم غذایی تنظیم می شود. به عبارت دیگر، ابتدا علت اصلی کم خونی کمبود B12 درمان می شود.

سپس سطح ویتامین B12 در بدن با تزریق عضلانی 200-500 میلی گرم پر می شود. سپس این روش یک بار در ماه برای حفظ سطح طبیعی انجام می شود.

همچنین می توان تعداد گلبول های قرمز خون را با تزریق گلبول های قرمز دوباره پر کرد. اگر شخصی در آستانه مرگ و زندگی باشد این امر ضروری است:

1. کمای کم خون - یک فرد هوشیاری خود را از دست می دهد و به محرک های خارجی پاسخ نمی دهد. به دلیل کاهش تعداد گلبول های قرمز، اکسیژن کافی به مغز نمی رسد.
2. کم خونی شدید که در آن تعداد گلبول های قرمز کمتر از 70 گرم در لیتر است.

پیش بینی

کم خونی ناشی از کمبود B12 در صورت عدم درمان می تواند کشنده باشد. که در فرم خفیفمی تواند خود را نشان دهد و فرد را آزار ندهد. با این حال فرم شدیدباید به سرعت رسیدگی شود تا از خطر مرگ جلوگیری شود. عوارض این بیماری عبارتند از:

• کما خطرناک
• میلوز فونیکولار.
• بدتر شدن عملکرد اندام های داخلی در حضور بیماری های مزمن.

پروتوپورفیرین اریتروسیت آزاد

فریتین سرم

ظرفیت کل اتصال آهن

غلظت آهن سرم

پلاکت ها

لکوسیت ها

سلول های قرمز خون

جلوگیری.

نظارت دوره ای تصویر خون؛

خوردن غذاهای سرشار از آهن (گوشت، جگر و غیره)؛

تجویز پیشگیرانه مکمل های آهن در گروه های در معرض خطر.

از بین بردن سریع منابع از دست دادن خون.

73. تصویر خون محیطی در کم خونی فقر آهن. نارسایی کمبود آهن- کم خونی ناشی از کمبود آهن در سرم خون، مغز استخوان و انبار.

تشخیص بر اساس روش های بالینی (وجود سندرم های کم خونی و سیدروپنیک) و تحقیقات آزمایشگاهی است:

تعداد گلبول های قرمز، سطح هموگلوبین و مقدار Ht به نسبت کاهش می یابد.، آنیزوسیتوز گلبول های قرمز.

اوالوسیتوز هیپوکرومیک متوسط، وجود سلول های هدف در اسمیر خون.

هیپوکرومی پیشرونده (c.p. کم، MCH) و میکروسیتوز (MCV کم)، شاخص MCH به طور متغیر تغییر می کند.

تعداد رتیکولوسیت ها طبیعی یا اندکی کاهش یافته است.

تعداد لکوسیت ها معمولاً طبیعی است، اما تعداد کمی از بیماران به دلیل کاهش سطح گرانولوسیت ها، لکوپنی (3.0-4.0 109/l) را تجربه می کنند.

ترومبوسیتوپنی در 30 درصد از کودکان ایجاد می شود، اما می تواند در بزرگسالان نیز رخ دهد.

ترومبوسیتوز در 35٪ از کودکان، در 50-75٪ از بزرگسالان به دلیل از دست دادن خون مزمن و افزایش خون سازی یافت می شود.

معمولاً کم است، اما می تواند طبیعی نیز باشد (12.5-30.4 میکرومول در لیتر). باید به خاطر داشت که غلظت آهن ممکن است در حضور همزمان التهاب مزمن یا حاد، بدخیمی، انفارکتوس حاد میوکارد، حتی در صورت عدم وجود کمبود آهن، کاهش یابد.

هنجار 30.6-84.6 میکرومول در لیتر است.

با کمبود آهن معمولاً افزایش می یابد.

هنجار 10-250 نانوگرم در لیتر است.

در سطح 10 تا 20 نانوگرم در لیتر، وجود IDA را می توان فرض کرد.

IDA با سطح کمتر از 10 نانوگرم در لیتر مشخص می شود.

هنجار 2.7-9.0 میکرومول در لیتر است.

غلظت ها معمولاً با کمبود آهن افزایش می یابد.

بسیار ویژه برای تشخیص کمبود آهن و مناسب برای غربالگری گسترده در کودکان از نظر کمبود آهن و مسمومیت با سرب.

کم خونی ناشی از کمبود B12یا کم خونی مگالوبلاستیکیا بیماری آدیسون بیرمر (کم خونی) - بیماری ناشی از اختلال در خون سازی به دلیل کمبود ویتامین B12 در بدن. مغز استخوان و بافت سیستم عصبی به ویژه به کمبود این ویتامین حساس هستند.

اپیدمیولوژی: توسعه بیماری عمدتاً برای سنین 60-70 سال مشخص است. به گفته هربرت (1985)، در سن 30-40 سالگی این بیماری با فراوانی 1 مورد در هر 5000 نفر، در سن 60-70 سال - 1 مورد در هر 200 نفر رخ می دهد. طبق نظر کارمل (1996)، در میان جمعیت کشورها اروپای شمالیبروز کم خونی کمبود B12 0.1٪ و در میان افراد مسن - 1٪ است.

اتیولوژی

دلایل اصلی ایجاد کم خونی کمبود VP:

I. نقض ترشح "عامل داخلی" توسط معده - گاستروموکوپروتئین.

1. گاستریت اتوایمیون آتروفیک با تولید آنتی بادی برای سلول های جداری و گاستروموکوپروتئین.

2. گاسترکتومی توتال (به طور معمول کمتر، گاسترکتومی ساب توتال).

3. اختلال مادرزادی ترشح گاستروموکوپروتئین.

4. سرطان معده.

5. پولیپوز معده.

6. اثر سمی دوزهای بالای الکل بر مخاط معده.

II. سوء جذب ویتامین B12 در روده کوچک:

1. برداشتن مقطعی از ایلئوم (بیش از 60 سانتی متر).

2. سندرم سوء جذب با منشاء مختلف (آنتروپاتی های آنزیمی، بیماری سلیاک، اسپرو استوایی، انتریت، بیماری کرون، آمیوئیدوز روده).

3. سرطان روده کوچک، لنفوم روده کوچک.

4. پانکراتیت مزمن با اختلال در ترشح تریپسین.

5. عدم وجود مادرزادی گیرنده برای کمپلکس "ویتامین B12 + گاستروموکوپروتئین" در ایلئوم (بیماری Immerslund-Grzsbeck).

6. سوء جذب ویتامین B12 ناشی از داروها(کلشی سین، نئومایسین، بیگوانیدها، سایمتیدین، PAS و غیره).

III. مصرف رقابتی ویتامین B12:

1. آلودگی به کرم نواری پهن.

3. دیورتیکول های متعدد روده کوچک با دیورتیکولیت.

4. عملیات بر روی روده کوچک با تشکیل "حلقه های کور".

IV. افزایش مصرف ویتامین B12:

1. حاملگی چند قلو.

2. کم خونی همولیتیک مزمن.

3. مولتیپل میلوما و سایر نئوپلاسم ها.

4. بیماری های میلوپرولیفراتیو.

5. تیروتوکسیکوز.

V. اختلال در دریافت ویتامین B12 از غذا. وگانیسم

VI. کاهش ذخایر ویتامین B12 سیروز کبدی شدید.

VII. نقض انتقال ویتامین B12. عدم وجود ترانس کوبالامین II یا ظهور آنتی بادی در برابر آن.

پاتوژنز کم خونی کمبود B12:

نقش سیانوکوبالامین و اسید فولیک در ایجاد کم خونی مگالوبلاستیکمرتبط با مشارکت آنها در طیف گسترده ایفرآیندهای متابولیک و واکنش های متابولیک در بدن. اسید فولیک به شکل 5،10 - متیلن تتراهیدروفولات در متیلاسیون دئوکسی‌اوریدین که برای سنتز تیمیدین ضروری است نقش دارد و در نتیجه 5-متیل تتراهیدروفولات تشکیل می‌شود.
سیانوکوبالامینیک کوفاکتور در واکنش کاتالیزوری متیل ترانسفراز است که متیونین را مجددا سنتز می کند و به طور همزمان 5-متیل تتراهیدروفولات را به تتراهیدروفولات و 5،10 متیلن تتراهیدروفولات بازسازی می کند.
با کمبود فولات و (یا) سیانوکوبالامین، روند ادغام یوریدین به DNA سلول های خونساز در حال رشد و تشکیل تیمیدین مختل می شود که باعث تکه تکه شدن DNA (مسدود کردن سنتز آن و اختلال در تقسیم سلولی می شود). در این مورد، مگالوبلاستوز رخ می دهد، تجمع اشکال بزرگ لکوسیت ها و پلاکت ها، تخریب زودهنگام داخل مدولاری آنها و کوتاه شدن عمر سلول های خونی در گردش رخ می دهد. در نتیجه، خون سازی بی اثر است و کم خونی همراه با ترومبوسیتوپنی و لکوپنی ایجاد می شود.
علاوه بر این، سیانوکوبالامین یک کوآنزیم در تبدیل متیل مالونیل کوآ به سوکسینیل کوآ است. این واکنش برای متابولیسم میلین در سیستم عصبی ضروری است و بنابراین با کمبود سیانوکوبالامین همراه با کم خونی مگالوبلاستیک آسیب به سیستم عصبی مشاهده می شود در حالی که با کمبود فولات فقط ایجاد کم خونی مگالوبلاستیک مشاهده می شود.
سیانوکوبالامین در محصولات غذایی با منشاء حیوانی - کبد، کلیه ها، تخم مرغ، شیر یافت می شود. ذخایر آن در بدن یک بزرگسال (عمدتاً در کبد) بزرگ است - حدود 5 میلی گرم، و اگر در نظر بگیریم که از دست دادن روزانه ویتامین 5 میکروگرم است، در صورت عدم مصرف، ذخایر کامل تخلیه می شود (سوء جذب). ، با رژیم گیاهخواری) تنها پس از 1000 روز رخ می دهد. سیانوکوبالامین موجود در معده (در پس زمینه واکنش اسیدی محیط) با یک عامل داخلی - یک گلیکوپروتئین تولید شده توسط سلول های جداری معده یا سایر پروتئین های اتصال - فاکتورهای R موجود در بزاق و آب معده متصل می شود. این کمپلکس ها از سیانوکوبالامین در برابر تخریب در حین انتقال از طریق دستگاه گوارش محافظت می کنند. در روده کوچک، در pH قلیایی، تحت تأثیر پروتئینازهای آب پانکراس، سیانوکوبالامین از پروتئین های R جدا شده و با فاکتور ذاتی ترکیب می شود. در ایلئوم، مجموعه فاکتور داخلی با سیانوکوبالامین به گیرنده‌های خاصی روی سطح سلول‌های اپیتلیال متصل می‌شود، آزادسازی سیانوکوبالامین از سلول‌های اپیتلیال روده و انتقال به بافت‌ها با کمک پروتئین‌های خاص پلاسمای خون - ترانسکوبالامین 1،2،3 انجام می‌شود. و انتقال سیانوکوبالامین به سلول های خونساز عمدتاً ترانس کوبالامین 2 انجام می شود.
اسید فولیکدر برگ های سبز گیاه، میوه ها، جگر و جوانه ها یافت می شود. ذخایر فولات 5-10 میلی گرم است که حداقل نیاز آن 50 میکروگرم در روز است. کم خونی مگالوبلاستیک ممکن است پس از 4 ماه ایجاد شود غیبت کاملدریافت فولات از غذا

تصویر بالینی کم خونی کمبود B12 مشخص می شود با آسیب به سه سیستم گوارشی، خونساز و عصبی.

آسیب به دستگاه گوارش.در اکثریت قریب به اتفاق بیماران، علائم آسیب به دستگاه گوارش (در درجه اول ذهنی) ممکن است اولین علائم بیماری باشد. بیماران از کاهش، گاهی حتی بی اشتهایی، احساس سنگینی و پری در ناحیه اپی گاستر بعد از غذا، آروغ زدن غذا و هوای خورده شده، درد و سوزش در زبان، لثه ها، لب ها و گاهی در راست روده شکایت دارند. . این شکایات از بیماران ناشی از ایجاد گلوسیت، گاستریت آتروفیک و تغییرات آتروفیک در مخاط روده است. برخی از هماتولوژیست ها کمبود اشتها را با هیپوکسی مغز و مهار مرکز اشتها در ناحیه هیپوتالاموس توضیح می دهند.

هنگام بررسی حفره دهان، توجه به تغییرات التهابی-آتروفیک در غشای مخاطی حفره دهان و زبان جلب می شود. کم خونی کمبود B12 با زبان صاف، "لاک شده" با پاپیلاهای آتروفی، ترک خورده، با نواحی قرمز روشن از التهاب مشخص می شود (کل زبان ممکن است ملتهب و قرمز باشد)، گاهی اوقات با زخم (گلوسیت هانتر). باید تاکید کرد که گلوسیت تنها با کمبود قابل توجه و طولانی مدت ویتامین B12، تقریباً در 25 درصد بیماران مشاهده می شود (A. V. Demidova، 1993). گلوسیت نه تنها مشخصه کم خونی کمبود B12 است، بلکه می تواند با کم خونی فقر آهن نیز مشاهده شود. غشای مخاطی حفره دهان کم رنگ است، ممکن است وجود داشته باشد

پدیده استوماتیت آفتی

لمس شکم درد خفیفی را در ناحیه اپی گاستر آشکار می کند (علامت دائمی نیست) و بزرگ شدن کبد و طحال اغلب مشاهده می شود. اگر ایجاد کم خونی ناشی از کمبود B12 به دلیل اختلال در جذب ویتامین B12 در روده کوچک باشد، پس تصویر بالینیهمراه با سندرم کم خونی، معمولاً یک علامت مشخص از سندرم سوء جذب وجود دارد.

آسیب به سیستم خونسازاختلال در سیستم خونساز در تصویر بالینی بیماری پیشرو است و با کم خونی با شدت متفاوت مشخص می شود. بیماران از ضعف عمومی قابل توجه شکایت دارند. تنگی نفس و تپش قلب (با کم خونی خفیف، عمدتا در حین فعالیت بدنی، با کم خونی شدید - حتی در حالت استراحت)؛ سرگیجه؛ گاهی غش کردن؛ زنگ زدن در گوش، تیره شدن چشم ها و سوسو زدن لکه های جلوی چشم. این تظاهرات ذهنی غیراختصاصی هستند و در سایر انواع کم خونی نیز مشاهده می شوند. هنگام معاینه به رنگ پوست و ظاهربیمار پوست معمولاً رنگ پریده است، اغلب با رنگ زرد لیمویی (به دلیل هیپربیلی روبینمی ناشی از همولیز). زردی خفیف صلبیه حتی زمانی که درجه کم خونی کم باشد نیز قابل مشاهده است. صورت تا حدودی پف کرده معمولی است؛ حالت خمیری اغلب در ناحیه پاها و پاها مشاهده می شود. به عنوان یک قاعده، بیماران وزن کم نمی کنند، به استثنای

تشخیص بیماری های سیستم خونیالبته در مواردی که کم خونی ناشی از کمبود B12 ایجاد می شود

سرطان معده یا سندرم سوء جذب شدید. کم خونی باعث ایجاد سندرم دیستروفی میوکارد می شود که با تاکی کاردی، گاهی اوقات آریتمی اکستراسیستولیک، گسترش جزئی مرز تیرگی نسبی قلب به سمت چپ، صداهای خفه کننده قلب، سوفل سیستولیک آرام در راس و تغییرات ECG ظاهر می شود. به دلیل کم خونی، به خصوص اگر به طور قابل توجهی تلفظ شود، حافظه و عملکرد ذهنی کاهش می یابد. گاهی اوقات با کم خونی کمبود B12، دمای بدن افزایش می یابد (بیشتر از 38 درجه سانتیگراد).

آسیب به سیستم عصبیتغییرات در سیستم عصبی با کم خونی کمبود B12 هستند ویژگی مشخصهاین بیماری و به عنوان یک قاعده در دوره شدید و طولانی مدت مشاهده می شود. آسیب به سیستم عصبی در کم خونی کمبود B12 میلوز فونیکولار نامیده می شود و با درگیری ستون های خلفی و جانبی نخاع مشخص می شود. دمیلیناسیون رخ می دهد و سپس انحطاط رشته های عصبی در نخاع و اعصاب نخاعی بیماران از: ضعف در پاها به ویژه هنگام بالا رفتن از پله ها، هنگام راه رفتن سریع، احساس خزیدن سوزن و سوزن روی پاها، بی حسی در پاها شکایت دارند. . به نظر بیماران احساس نمی کنند! هنگام راه رفتن، زیر پاهای خود را نگه دارید ("آنها زمین را زیر پای شما احساس نمی کنند"). |گویا پا نمی گذارد زمین جامد وبرای چیزی شل، نرم، مانند پشم پنبه. این امر بیماران را مجبور می کند که مکرراً "زمین را با پاهای خود آزمایش کنند". این شکایات ناشی از نقض حساسیت حس عمقی است. علائم عصبی تا حد زیادی توسط آسیب غالب به ستون های خلفی یا جانبی نخاع مشخص می شود. هنگامی که آسیب به ستون های خلفی غالب می شود، حساسیت عمیق، فضایی و ارتعاشی مختل می شود. آتاکسی حسی و مشکل در راه رفتن ظاهر می شود. رفلکس های تاندون کاهش می یابد. آتروفی عضلانی مشاهده می شود اندام های تحتانی. با آسیب شدید به ستون های خلفی نخاع، اختلال در عملکرد اندام های لگن (بی اختیاری ادرار، بی اختیاری مدفوع) ممکن است رخ دهد.

هنگامی که آسیب به ستون های جانبی نخاع غالب می شود، علائم عصبی متفاوت است: پاراپارزی اسپاستیک تحتانی با افزایش شدید رفلکس های تاندون و تون عضلانی اندام تحتانی ایجاد می شود. اختلال عملکرد اندام های لگن با احتباس ادرار و مدفوع مشخص می شود. به ندرت، با کم خونی کمبود B12، اختلالاتی در حس بویایی، شنوایی، عملکرد اندام فوقانی و همچنین وجود دارد. اختلالات روانی(هذیان، توهم، روان پریشی، افسردگی).

تشخیص کم خونی کمبود B12:
1. آزمایش خون بالینی
- کاهش تعداد گلبول های قرمز خون
- کاهش هموگلوبین
- افزایش شاخص رنگ (بالاتر از 1.05)
- ماکروسیتوز (از گروه کم خونی های ماکروسیتیک است)
- نقطه گذاری بازوفیلی گلبول های قرمز، وجود اجسام جول و حلقه های کابوت در آنها
- ظاهر مگالوبلاست های ارتوکرومیک
- کاهش رتیکولوسیت ها
- لکوپنی
- ترومبوسیتوپنی
- کاهش مونوسیت ها
- آنئوسینفیلی
2. در اسمیرهای رنگ آمیزی شده یک تصویر معمولی وجود دارد: همراه با ماکروسیت های بیضی مشخصه، گلبول های قرمز با اندازه طبیعی، میکروسیت ها و اسکیزوسیت ها - poikilo- و anisocytosis وجود دارد.
3. سطح بیلی روبین سرم به دلیل کسر غیر مستقیم افزایش می یابد
4. سوراخ کردن مغز استخوان اجباری است زیرا چنین تصویری در محیط اطراف می تواند با لوسمی، کم خونی همولیتیک، شرایط آپلاستیک و هیپوپلاستیک باشد (البته باید توجه داشت که هایپرکرومی به طور خاص برای کم خونی کمبود B12 مشخص است). مغز استخوانسلولی، تعداد عناصر اریتروئیدی هسته‌دار 2-3 برابر بر خلاف معمول افزایش می‌یابد، با این حال، اریتروپوئزیز بی‌اثر است، همانطور که با کاهش تعداد رتیکولوسیت‌ها و گلبول‌های قرمز در محیط و کوتاه شدن طول عمر آنها مشهود است (به طور معمول، گلبول های قرمز 120-140 روز عمر می کنند). مگالوبلاست های معمولی را پیدا کنید - معیار اصلیتشخیص کم خونی کمبود B12 اینها سلولهایی با "تجزیه هسته ای-سیتوپلاسمی" هستند (با سیتوپلاسم هموگلوبین شده بالغ، هسته ای ظریف و مش مانند با هسته). سلول های گرانولوسیتی بزرگ و مگاکاریوسیت های غول پیکر نیز یافت می شوند.

تجزیه و تحلیل ادرار و مدفوع - با توسعه همولیز، urobilin در ادرار تشخیص داده می شود، و در مدفوع - مقدار stercobilin افزایش می یابد. تست شلینگ - به شما امکان می دهد جذب ویتامین B12 در روده را در حضور گاستروموکوپروتئین یا بدون آن ارزیابی کنید و در مورد نوع بیماری زایی کم خونی کمبود B12 نتیجه گیری کنید (این ناشی از کمبود گاستروموکوپروتئین یا اختلال در جذب ویتامین B12 است). . دو نوع آزمون وجود دارد - "Schelling-1" و "Schelling-P". "Schelling-1" - به بیمار به صورت خوراکی ویتامین B12 با برچسب Co داده می شود و پس از 1-6 ساعت، یک "دوز بارگیری" ویتامین B12 بدون برچسب به صورت داخل عضلانی برای اشباع کردن مخزن کبد تجویز می شود. سپس میزان ویتامین B12 رادیواکتیو در ادرار 24 ساعته اندازه گیری می شود. کاهش دفع آن نشان دهنده سوء جذب ویتامین B12 در روده است.

"Schelling-P" - آزمایش "Schelling-1" با استفاده از گاستروموکوپروتئین برچسب گذاری شده با کبالت رادیواکتیو تکرار می شود. افزایش دفع ویتامین B12 رادیواکتیو نشان دهنده کمبود گاستروموکوپروتئین به عنوان مکانیسم زمینه ای برای ایجاد کم خونی کمبود B12 است. اگر دفع ویتامین B12 رادیواکتیو در آزمایش شلینگ-P افزایش نیافته باشد، می توان فرض کرد که علت ایجاد کم خونی کمبود B12 کمبود گاستروموکوپروتئین نیست، بلکه سوء جذب ویتامین B12 در روده است.

مطالعات ابزاری

Esophagogastroduodenoscopy - تغییرات آتروفیک در غشای مخاطی دستگاه گوارش مشاهده می شود. معمولی ترین پیشرفت، گاستریت آتروفیک منتشر، اثنی عشر است؛ ازوفاژیت آتروفیک را می توان تشخیص داد (بسیار کمتر). بیوپسی از غشای مخاطی وجود گاستریت آتروفیک را تایید می کند.

مطالعه ترشح معده کاهش شدید مقدار شیره معده، عدم وجود اسید کلریدریک (Achilia) و پپسین، گاهی اوقات اسید کلریدریک تشخیص داده می شود، اما سطح آن بسیار پایین است. با کم خونی کمبود B 12، ناشی از اختلال در جذب ویتامین B 1 2 در روده کوچک یا هجوم کرم نواری پهن، ترشح اسید کلریدریک به میزان قابل توجهی کاهش می یابد، اما محرک های ترشح معده (هیستامین، پنتاگاسترین) سطح اسید هیدروکلریک در شیره معده

سونوگرافی کبد و طحال - افزایش جزئی در اندازه طحال و گاهی اوقات کبد آشکار می شود. این تغییرات همیشه مشاهده نمی شود.

اشعه ایکس معده - نقض عملکرد تخلیه معده، صاف شدن و صاف شدن چین های غشای مخاطی تشخیص داده می شود.

درمان کم خونی کمبود B12:

مجتمع رویداد درمانیبا B12 - کم خونی کمبودباید با در نظر گرفتن علت، شدت کم خونی و وجود اختلالات عصبی انجام شود. هنگام درمان، باید روی آن تمرکز کنید مقررات زیر:
- یک شرط ضروری برای درمان کم خونی کمبود B12 ناشی از آلودگی کرمی، کرم زدایی است (برای بیرون راندن کرم پهن نواری، فنوسال طبق یک طرح خاص یا عصاره سرخس نر تجویز می شود).
- برای بیماری های روده ارگانیک و اسهال، باید از داروهای آنزیمی (پانزینورم، فستال، پانکراتین) و همچنین مواد ثابت کننده (کربنات کلسیم در ترکیب با درماتول) استفاده شود.
- عادی سازی فلور روده با مصرف حاصل می شود آماده سازی آنزیمی(پانزینورم، فستال، پانکراتین)، و همچنین انتخاب رژیم غذایی که به از بین بردن سندرم های سوء هاضمه گندیده یا تخمیری کمک می کند.
- یک رژیم غذایی متعادل با ویتامین های کافی، پروتئین و ممنوعیت مطلق الکل شرط ضروری برای درمان کم خونی کمبود فولات و B12 است.
- درمان پاتوژنتیک با استفاده از تجویز تزریقی ویتامین B12 (سیانوکوبالامین) و همچنین عادی سازی پارامترهای تغییر یافته همودینامیک مرکزی و خنثی سازی آنتی بادی ها به گاستروموکوپروتئین ("عامل داخلی") یا مجتمع گاستروموکوپروتئین + ویتامین B12 (درمان کورتیکواستروئید) انجام می شود.
انتقال خون تنها زمانی انجام می شود که کاهش قابل توجهی در هموگلوبین وجود داشته باشد و علائم کما ظاهر شود. تجویز 250 تا 300 میلی لیتر گلبول قرمز (5 تا 6 تزریق) توصیه می شود.
پردنیزولون (20 تا 30 میلی گرم در روز) برای ماهیت خود ایمنی بیماری توصیه می شود.

اصول درمان:

بدن خود را با ویتامین ها اشباع کنید
- درمان نگهدارنده
- جلوگیری از توسعه احتمالی کم خونی

سیانوکوبالامین اغلب در دوزهای 200-300 میکروگرم (گرم میلی‌متر) استفاده می‌شود. این دوز در صورت عدم وجود عوارض (میلوز فونیکولار، کما) استفاده می شود. اکنون روزانه 500 میکروگرم مصرف می کنند. 1-2 بار در روز تجویز کنید. در صورت وجود عوارض 1000 میکروگرم. پس از 10 روز، دوز کاهش می یابد. تزریق به مدت 10 روز ادامه دارد. سپس 300 میکروگرم در هفته به مدت 3 ماه تجویز می شود. پس از این، 1 تزریق هر 2 هفته به مدت 6 ماه انجام می شود.

معیارهای ارزیابی اثربخشی درمان:
- رتیکولوسیتوز تیز پس از 5-6 تزریق؛ اگر وجود نداشته باشد، خطای تشخیصی وجود دارد.
- ترمیم کامل شمارش خون پس از 1.5 - 2 ماه اتفاق می افتد و اختلالات عصبی در عرض شش ماه از بین می رود.

پیش بینی: مطلوب

پیشگیری از کم خونی کمبود B12:

پیشگیری در عمل افراد سالمدارای یک رژیم غذایی متعادل شامل گوشت و محصولات ماهی است. گیاهخواران از گنجاندن منظم شیر و سویا در رژیم غذایی خود سود می برند. پس از آزمایشات آزمایشگاهی (به بالا مراجعه کنید)، می توان تجویز تزریقی 50-100 میکروگرم ویتامین B12 1-2 بار در ماه یا مصرف روزانه قرص های حاوی سیانوکوبالامین را توصیه کرد.

به منظور پیشگیری، شناسایی سریع بیماران مبتلا به دی فیلوبوتریازیس (ناقلان کرم نواری گسترده) نیز مهم است. کرم زدایی را انجام دهید برای بیماری ها (و بعد از عمل) همراه با اختلال در جذب سیانوکوبالامین، دوره های درمانی یا پیشگیرانه ویتامین تراپی باید تحت کنترل آزمایش های آزمایشگاهی (محتوای ویتامین B12 در ادرار و خون) تجویز شود.