家 / ヘルペス/ 大脳皮質の聴覚帯はどこにありますか。網様体系を活性化します。末梢組織と皮質の接続

聴覚皮質はどこにありますか? 網様体系を活性化します。末梢組織と皮質の接続

ショシナ・ヴェラ・ニコラエヴナ

セラピスト、学歴：北方医科大学。実務経験10年。

書かれた記事

現代人の脳とその複雑な構造は、生物界の他の代表者とは異なり、この種の最大の成果であり、その利点です。

大脳皮質は、4.5mmを超えない非常に薄い灰白質の層です。表面と側面にあります大脳半球、上から周囲を覆います。

大脳皮質の解剖学的構造は複雑です。各領域は独自の機能を実行し、神経活動の実行に大きな役割を果たします。この遺跡は、人類の生理学的発達の最高の成果と考えることができます。

構造と血液供給

大脳皮質は灰白質細胞の層であり、半球の総体積の約 44% を占めます。平均的な人の皮質の面積は約2200平方センチメートルです。交互の溝と畳み込みの形の構造的特徴は、皮質のサイズを最大化すると同時に頭蓋内にコンパクトに収まるように設計されています。

興味深いことに、うねりや溝のパターンは、人の指の乳頭線の跡と同じくらい個別です。柄や模様は個体ごとに異なります。

大脳皮質は次の表面で構成されています。

上外側。頭蓋骨の内側（円蓋）に隣接しています。
底。その前部と中央部は頭蓋底の内面に位置し、後部は小脳のテント上にあります。
内側。それは脳の縦裂に向けられています。

最も顕著な場所は極と呼ばれます-前頭、後頭、側頭。

大脳皮質は対称的に葉に分かれています。

正面;
一時的な;
頭頂部。
後頭部;
島国的な。

この構造には、人間の大脳皮質の次の層が含まれています。

分子;
外部粒状。
錐体ニューロンの層。
内部粒状。
神経節、内部錐体細胞層またはベッツ細胞層。
マルチフォーマット、多形性または紡錘形のセルの層。

各層は個別に独立した構造ではなく、一貫して機能する単一のシステムを表します。

機能分野

神経刺激により、皮質が大脳皮質の次のセクションに分割されていることが明らかになりました。

感覚（敏感、投影）。さまざまな臓器や組織にある受容体から信号を受け取ります。
モーターは出力信号をエフェクターに送信します。
情報の関連付け、処理、保存。以前に取得したデータ（経験）を評価し、それを考慮して答えを出します。

大脳皮質の構造的および機能的組織には次の要素が含まれます。

視覚的には後頭葉にあります。
聴覚、側頭葉と頭頂葉の一部を占めます。
前庭のものはあまり研究されておらず、依然として研究者に問題を引き起こしています。
嗅覚のものは底にあります。
味覚は脳の側頭領域にあります。
体性感覚皮質は、頭頂葉に位置する I と II の 2 つの領域の形で現れます。

皮質のこのような複雑な構造は、わずかな違反が体の多くの機能に影響を及ぼし、病変の深さと領域の位置に応じてさまざまな強度の病状を引き起こす結果につながることを示唆しています。

皮質は脳の他の部分とどのように接続されているのでしょうか?

人間の大脳皮質のすべてのゾーンは別々に存在するのではなく、相互に接続されており、より深い脳構造と切り離せない両側鎖を形成しています。

最も重要かつ重要な接続は、皮質と視床です。頭蓋骨損傷の場合、皮質とともに視床も損傷すると、損傷はさらに重大になります。皮質のみの損傷は検出される頻度がはるかに低く、身体への重大な影響もそれほど大きくありません。

からのほぼすべての接続異なる部分皮質は視床を通過し、脳のこれらの部分を視床皮質系に結合する根拠となります。視床と皮質の間の接続が遮断されると、皮質の対応する部分の機能が失われます。

感覚器官および受容体から皮質への経路も、一部の嗅覚経路を除いて視床を通過します。

大脳皮質に関する興味深い事実

人間の脳は自然が作り出した独自の創造物であり、その所有者である人間自身もまだ完全には理解できていません。それをコンピューターと比較するのは完全に公平ではありません。なぜなら、現在、最も現代的で強力なコンピューターですら、脳が実行するタスクの量を 1 秒以内に処理することができないからです。

私たちは、日常生活の維持に関連する脳の通常の機能に注意を払わないことに慣れていますが、このプロセスにわずかな混乱が発生した場合でも、すぐにそれを「肌で」感じます。

忘れられないエルキュール・ポアロの言葉にあるように、「小さな灰色の細胞」、あるいは科学の観点から見ると、大脳皮質は科学者たちにとって依然として謎が残っている器官です。私たちは多くのことを発見しました。たとえば、有名な天才であるアルバート・アインシュタインの脳質量は平均よりも低く、約 1230 グラムだったため、脳の大きさは知能のレベルにまったく影響を及ぼさないことがわかっています。同時に、同様の構造の脳を持つ生物も存在し、大きいサイズ、しかし人類の発達のレベルには決して達しませんでした。

顕著な例は、カリスマ的で知的なイルカです。太古の昔、生命の樹が二本の枝に分かれたと信じている人もいます。私たちの祖先は一方の道を通り、イルカはもう一方の道を通りました。つまり、私たちとイルカと共通の祖先があった可能性があります。

大脳皮質の特徴は、そのかけがえのなさです。脳は損傷に適応し、部分的または完全にその機能を回復することができますが、皮質の一部が失われると、失われた機能は回復しません。さらに、科学者たちは、この部分が人の性格を大きく決定すると結論付けることができました。

前頭葉に損傷がある場合、またはここに腫瘍が存在する場合、手術および皮質の破壊された領域の除去後、患者は根本的に変化します。つまり、変化は彼の行動だけでなく、性格全体にも関係します。良いケースもあった優しい人本物の怪物と化した。

これに基づいて、一部の心理学者や犯罪学者は、大脳皮質、特に前頭葉への出生前損傷が、反社会的行動や反社会的傾向を持った子供の誕生につながると結論付けています。そのような子供たちは犯罪者になる可能性が高く、さらには狂人になる可能性があります。

CGM の病態とその診断

脳とその皮質の構造と機能のすべての障害は、先天性と後天性に分類できます。これらの病変の中には、生命に適合しないものもあります。たとえば、無脳症 - 脳が完全に欠如している場合や、無頭蓋症 - 頭蓋骨が欠如している場合などです。

生存の可能性はあるものの、脳組織の一部とその膜が頭蓋骨の開口部から飛び出す脳瘤など、精神発達障害を伴う病気もあります。未発達の小さな脳には、さまざまな形で精神遅滞（精神薄弱、白痴）と身体的発達。

病状のよりまれな変種は大頭症、つまり脳の肥大です。病理が現れる精神遅滞そしてけいれん。これにより、脳の肥大は部分的になる可能性があり、肥大は非対称になります。

大脳皮質に影響を与える病状は、次の疾患に代表されます。

全前脳症は、半球が分離しておらず、葉への完全な分裂がない状態です。この病気の子供は死産するか、生後 1 日以内に死亡します。
無脳回は脳回の発育不全であり、大脳皮質の機能が障害されています。萎縮には複数の障害が伴い、生後 12 か月以内に乳児が死亡します。
厚回回症は、一次脳回が他の脳回に悪影響を与えるほど拡大している状態です。溝は短く真っ直ぐになり、皮質と皮質下の構造の構造が破壊されます。
小多脳症。脳は小さな畳み込みで覆われており、皮質には通常の 6 層ではなく 4 層しかありません。この状態はびまん性である場合と局所性である場合があります。未熟さは麻痺や筋麻痺、生後1年で発症するてんかん、精神遅滞の発症につながります。
局所皮質異形成は、側頭葉と前頭葉に巨大なニューロンや異常なニューロンを含む病理学的領域の存在を伴います。細胞構造が不適切であると、興奮性が高まり、特定の動きを伴う発作が引き起こされます。
ヘテロトピアは、発達中に皮質内の所定の位置に到達しなかった神経細胞の蓄積です。 10 歳以降に単一の症状が現れる可能性があり、大きなクラスターが発生すると、てんかん発作や精神遅滞などの発作を引き起こします。

後天性疾患は主に重篤な炎症や外傷の結果であり、良性または悪性の腫瘍の発生または除去後にも現れます。このような状態では、原則として、皮質から対応する器官へ発せられるインパルスが遮断されます。

最も危険なのは、いわゆる前頭前症候群です。この領域は実際には人間のすべての臓器が投影されているため、前頭葉の損傷は記憶、言語、運動、思考につながり、さらに部分的または完全な変形や患者の性格の変化につながります。

多くの病状を伴う外部の変化行動異常は診断が非常に簡単ですが、その他はより慎重な研究が必要であり、悪性の性質を除外するために切除された腫瘍は組織学的検査を受けます。

この処置の憂慮すべき兆候は、家族内に先天性の病状や疾患が存在すること、妊娠中の胎児の低酸素症、出産時の仮死、または出生時の外傷などです。

先天異常の診断方法

現代医学は、大脳皮質の重度の奇形を持った子供の誕生を防ぐのに役立ちます。これを行うために、妊娠の最初の学期にスクリーニングが実行され、これにより脳の構造と発達の病状を初期段階で特定することが可能になります。

病理が疑われる新生児には「泉門」を通して神経超音波検査が行われ、年長児や成人には伝導検査が行われます。この方法により、欠陥を検出するだけでなく、そのサイズ、形状、位置を視覚化することもできます。

大脳皮質および脳全体の構造と機能に関連する遺伝的問題が家族内にある場合は、遺伝学者に相談し、特別な検査と検査が必要です。

有名な「灰色細胞」は進化の最大の成果であり、人類にとって最大の利益です。被害は遺伝性の病気や怪我だけでなく、本人が引き起こした後天的な病状によっても引き起こされることがあります。医師は、健康に気を付け、悪い習慣をやめ、体と脳を休ませ、心を怠けないように勧めています。負荷は筋肉や関節に役立つだけでなく、神経細胞の老化や機能不全を防ぎます。勉強し、仕事をし、脳を鍛えている人は、消耗が少なく、後に精神的能力が低下します。

大脳半球における機能の局在化。大脳皮質は、いくつかの皮質領域からなる主要ゾーンに分割されています。これらの各ゾーンは特定の一般的な機能を実行し、その構成フィールドはこの機能の個々の要素の実装に特化されています。しかし、伝導経路のおかげで、大脳半球のいくつかのゾーン、特定の皮質下中枢、脳幹の核、および脊髄の部分は、高次および低位の神経活動の個々のリンクの実行に関与しています。

特定のグループのニューロンが微妙かつ正確に特殊化されることで、脳と脊髄は単一のユニットとして機能します。脳の精神機能も皮質の個々の領域に限定されず、大脳半球の広い領域と皮質下中枢の共同活動の結果です。

米。 123. 個々の変化 3 人の成人 (A、B、C) の大脳半球の新皮質の主な領域。ブロードマンによる数値フィールド

運動野 (フィールド 4) は、中心溝に沿った前中心回に位置します。ゾーンの上 4 分の 1 には、脚の筋肉の運動中枢があります。

上部には足の指の筋肉を支配するニューロンがあり、下部には太ももと胴体があります。中央の 4 分の 2 は腕の中心、上は肩甲骨の筋肉の中心、下は指の筋肉で占められています。そして最後に、前中心回の下 4 分の 1 には、顔の筋肉と言語装置の中心があります。

仕事やスピーチの過程における人間の脳の歴史的発達の結果、特に大きな場所は、主に手の筋肉の収縮を引き起こすニューロンのグループによって占められています。親指、顔、舌、喉頭の筋肉。それらは固有受容器から求心線維を受け取り、後根に沿って脊髄に入り、同じ側の後柱の一部として延髄の柔らかい楔形束の核まで上昇します。これらの核から第 2 ニューロンの線維が出現し、内側ループを形成し、討論の後、反対側の視床の核に到達します。ここから、第 3 ニューロンの求心線維の大部分が後中心回に到達し、次に前中心回に入り、さらに一部が直接前中心回に入ります。したがって、前部中心回は、皮質の経路を通過する線維を介して後部中心回に接続されています。運動領域からは錐体ニューロンの遠心運動線維が出現し、錐体経路を構成します。それらは脊髄の前角のニューロンに到達します。運動野は、主に体の反対側で骨格筋の協調的な動きを引き起こします。それは皮質下中枢、線条体、ルイス小体、赤色核、黒色物質とともに機能します。

前中心回の特定の領域が損傷すると、個々の筋肉群の自発的な動きが損なわれます。ゾーンへの不完全な損傷は運動障害-麻痺を引き起こし、その完全な破壊-麻痺を引き起こします。

筋皮膚感受性領域（フィールド 1、2、3、43、および部分的に 5 と 7）は、後部中央溝に沿った後部中央回に位置します。このゾーンでは、皮質の顆粒層が特に強く発達しており、そこに皮膚受容器からの求心線維が接近し、固有受容器からの線維と同じ経路の一部として走っています。ニューロンの知覚グループの位置は運動領域と同じです。最大の表面積は、手、顔、舌、喉頭の受容体からインパルスを受け取るニューロンによって占められています。フィールド 7 は、他のフィールドよりも手の感度と関連性が高くなります。フィールド 3、4、および 5 には顆粒ニューロンと巨大錐体ニューロンの組み合わせがあるため、筋皮膚感受性ゾーンは運動ゾーンから完全に区切られていません。運動ゾーンには運動ニューロンの約 80% が含まれ、筋皮膚感受性ゾーンには 20% が含まれます。各半球は主に体の反対側の受容器からインパルスを受け取りますが、同じ側の受容器からもインパルスを受け取ります。求心性インパルスは、主に視床光学の側核および半月核からこのゾーンに入ります。

後中心回の特定の領域に病変があると、皮膚の特定の領域の感度が低下します。触ることによって物体を認識する能力の喪失は、触覚失認と呼ばれます。このゾーンの機能が損なわれると、接触障害、皮膚の痛みや温度感覚、筋関節の過敏などが観察されます。ゾーンへの不完全な損傷は受信の低下-感覚鈍麻を引き起こし、完全な損傷-その喪失-麻酔を引き起こします。

前頭領域 (フィールド 6、5、9、10、11、44、45、46、47) は、運動葉の前の前頭葉に位置します。前運動運動と言語運動に分けられます。運動前ゾーン（野6、8、9、10、11）は、骨格筋の緊張と身体の協調運動を調節し、空間内での方向を定めます。野 46 は、運動条件反射の実行に関与する野 10 と機能的に接続されており、内臓からの求心性インパルスが運動前領域に入り、遠心性の栄養線維の重要な部分がそこから発せられます。したがって、運動前帯の損傷は、運動の調整障害、つまり運動失調や心血管系、呼吸器系、消化器系、その他の内臓系の機能不全を引き起こします。

視覚ゾーン (フィールド 17、18、19) は、火傷溝の両側の後頭葉の内面に位置します。人間の場合、それは皮質の全表面の12%を占めます。領域 17 は後頭極に位置します。それは、後辺縁領域、上頭頂領域および下頭頂領域に接する領域１９を取り囲む領域１８によって囲まれている。視覚ゾーンの中央フィールドであるフィールド 17 には、聴覚ゾーンの中央フィールド (フィールド 41) よりも 16 倍多くのニューロンがあり、運動ゾーンの中央フィールド (フィールド 4) よりも 10 倍多くのニューロンがあります。。これは、人類の歴史的および個人の発達において視覚が最も重要であることを示しています。

網膜からは90万～100万本の視神経の求心線維が外膝状体に到達し、そこで網膜の各部分が正確に投影されます。外側膝状体のニューロンの求心線維は、視覚ゾーン、主に主視野に向けられています17。視覚インパルスではなく眼球運動インパルスの伝達に関与する他の中間視覚中枢は、視覚視床のクッションです。そして四叉神経の前結節。

外膝状体に入る前に、視神経の線維が交差します。この議論のおかげで、各半球の視覚ゾーンに向かう視覚経路には、その側に繊維の 50% が含まれ、反対側に繊維の 50% が含まれます。左半球の視覚ゾーンは両目の網膜の左半分から視覚インパルスを受け取り、右半球の視覚ゾーンは両目の網膜の右半分から視覚インパルスを受け取ります。したがって、視覚ゾーンの 1 つが破壊されると、両目の網膜の同じ半分が失明、つまり半盲が引き起こされます。視神経には、求心線維に加えて、虹彩の筋肉へのやや太い遠心線維と、皮質下中枢のニューロンからの遠心性の細い交感線維もあります。視神経の求心線維のごく一部は皮質下層で中断されず、小脳および大脳半球の視覚野に直接送られます。

両方の野 17 の破壊は皮質の完全な失明を引き起こし、野 18 の破壊は視覚を維持しながら視覚記憶の喪失につながり、視覚失認と呼ばれます。野 19 の破壊は異常な環境における見当識の喪失につながります。

聴覚ゾーン（フィールド 41、42、21、22、20、37）は、側頭葉の表面、主に前側頭回と上側頭回に位置します。領域 41 は、上側頭回および横回の前部に位置し、蝸牛のコルチ器の投影です。コルチ器から、求心性インパルスは、約 3 万本の線維からなる蝸牛神経に沿ってらせん神経節を通過します。このノードには、聴覚経路の最初の双極性ニューロンが含まれています。次に、最初のニューロンの線維が伝達します。聴覚インパルス延髄の聴神経核に到達し、そこに第 2 ニューロンが存在します。聴覚神経核の線維は、延髄の顔面神経核および中脳の前結節の動眼神経と連絡しています。そのため、強い音が発生すると顔面、まぶた、耳介の筋肉が反射的に収縮し、眼球運動が起こります。

聴神経核の線維の大部分は橋の中を通過し、小さな部分は橋の側方を通過します。次に、聴覚経路の線維は外側レムニスカルループに入り、四叉神経の後結節と内膝状体で終わります。ここには第3のニューロンが位置しており、それらの線維は求心性インパルスを聴覚帯に伝えます。聴覚神経の核と小脳および聴覚野を結ぶ直接の経路もあります。小脳直系路の大部分は前庭神経によって形成され、一部は蝸牛神経によって形成され、これらは合わせて聴覚神経の共通幹を構成します。前庭装置は聴覚ゾーンにも投影されます。

一方のフィールド 41 が破壊されると、反対側の難聴と一方の側の聴力が低下します。また、両側のフィールド 41 が破壊されると、完全な皮質性難聴が生じます。上側頭回の前 3 分の 1 にある野 22 が破壊されると、音楽性難聴、つまり音の強さ、音色、リズムの知覚が失われ、聴覚失認が引き起こされます。中側頭回と下側頭回のフィールド21と20の破壊は、運動のバランスと調整の障害である運動失調を引き起こします。

言語聴覚中枢も聴覚ゾーンにあります。

嗅覚および味覚ゾーン。嗅覚ゾーンは古代皮質に位置し、嗅細胞からの求心性インパルスを受け取ります。嗅覚機能に加えて、味覚機能も果たし、消化器系、排泄系、生殖系の活動に関与しています。以前は、海馬には嗅覚機能があると考えられていました。現在、海馬は、大脳辺縁系、間脳と下垂体の視床下部、中脳と延髄、特に網様体とともに、一般的な運動反応と感情時の自律反射に関与していると考えられています。味覚ゾーン自体はおそらく、後中心回の下部に位置する領域 43 に位置します。

大脳辺縁回 (後部領域 23 および前部領域 24) および島皮質 (領域 13 および 14) は、より高度な神経活動に関与しています。

皮質のすべてのゾーンは孤立しているわけではなく、伝導経路によって相互接続されています。

スピーチセンター (フィールド 44、45、46、39、40、42、22、37)。運動言語中枢は、前中心回の領域 44 の下部に位置します。ほとんどの右利きの人では、左半球の領域 44 の面積は右半球よりも大きくなります。フィールド 44 は、単語を発音するために必要な音声筋肉の複雑な収縮を引き起こします。この場が破壊されると、人は話すことができなくなりますが、最も単純な言語筋肉の収縮、つまり叫んだり歌ったりすることができます。これは運動性失語症であり、場合によっては、舌の筋肉やその他の言語筋肉の収縮がなくなることで現れます。このような場合、聴覚言語中枢は損傷を受けないため、他人の言葉の理解は維持されます。フィールド 44 が損傷すると、口頭での発話だけでなく、内部での発話や、特定の意味内容を持つ蓄積された音像に基づいて、発音せずに思考を言葉で組み立てる能力も損なわれることがよくあります。同時に、自分で読むことは困難で、口述筆記の下で自由に書く能力は損なわれますが、書くときに文字をコピーすることは保持されます。右利きの人では左半球が損傷すると運動性失語が観察され、左利きの人では右半球が損傷すると運動失語が観察されます。

米。 129. 言語中枢の位置特定:
1 - 運動、2 - 聴覚、3 - 視覚

フィールド 44 の前にはフィールド 45 があり、単語と歌唱の文法的に正しい組み合わせの構築を規定します。発音技術の記憶喪失によりこの領域が損傷すると、歌うことが混乱します。音声に表現力を与える顔の表情やジェスチャーは、第 46 野から第 44 野と第 45 野、運動前野の野および皮質下中枢に伝わるインパルスのおかげで実行されます。

聴覚または感覚の発話中枢は、領域 42 の左上側頭回の後部に位置しており、単語を聞いたときに理解が行われます。場が破壊されると、言葉の意味を理解する能力は失われますが、音としての知覚は保たれます - 感覚性失語、または言語聴覚士。同時に、自分の言葉の理解の欠如により、過度のおしゃべり、つまり、ロゴロアまたは口頭下痢が観察されることがあります。フィールド２２の後部には、言葉の音イメージと、物体や現象についての考えが生じるすべての知覚ゾーンとの間の接続が記録される。したがって、この領域の損傷も感覚性失語を引き起こします。

フィールド 39 および 40 は、フィールド 22 の隣の頭頂葉に位置し、単語またはフレーズの組み合わせの意味を理解します。したがって、彼らの敗北は意味性失語と呼ばれる言語障害につながります。フィールド39が影響を受けると、文字や数字を認識し、目に見える単語や数字の書かれたイメージの意味を理解する能力が失われるため、声を出して読んだり、書いたり、数えたりする能力が失われます。視野 40 の損傷により、空間内で運動の方向性がなくなり、その順序が混乱するため、書く能力が失われます。体系的で目的のある動きを生み出す能力の欠如（失行症）は、書くことに関係のない個々の手の動きを正しく実行する能力を排除するものではありません。その結果、右利きで書くプロセスは、左半球の側頭部、下頭頂部、および下前頭領域によって実行されます。フィールド37が損傷すると、言葉の記憶喪失、つまり記憶喪失が引き起こされます。

したがって、大脳半球全体が言語機能の実行に関与していますが、特別な役割は皮質の個々の領域によって演じられます。右利きの人は、右手と右半身の機能が優先的に発達する結果、脳の左半球の最も複雑な精神機能が特に発達します。

関連資料:

第 7 章大脳皮質と高次精神機能病変症候群

神経心理学では、 高次精神機能複雑な形の意識的な精神活動が理解され、適切な動機に基づいて実行され、適切な目標とプログラムによって規制され、精神活動のすべての法則に従うことになります。

高次精神機能 (HMF) には、グノーシス (認知、知識)、実践、発話、記憶、思考、感情、意識などが含まれます。HMF は、皮質だけでなく、脳のすべての部分の統合に基づいています。特に、「依存症の中枢」である扁桃体、小脳、体幹の網様体は、感情・意志領域の形成に大きな役割を果たしています。

大脳皮質の構造組織。 大脳皮質は多層の神経組織であり、総面積は約2200cm2です。皮質の厚さに沿った細胞の形状と配置に基づいて、典型的な場合、6つの層が（表面深部から）区別されます：分子、外側顆粒、外側錐体、内部顆粒、内側錐体、紡錘体細胞層。 2 つ以上の二次層に分割できるものもあります。

大脳皮質では、同様の 6 層構造が特徴的です。 新皮質（等皮質）。古いタイプの樹皮 アロ皮質- ほとんどが 3 層です。側頭葉の奥深くに位置しており、脳の表面からは見えません。アロ皮質には古い皮質が含まれています - 古皮質(歯状筋膜、アンモン角、海馬基部)、古代皮質 - 古皮質（嗅結節、対角領域、透明中隔、扁桃体周囲領域および梨状周囲領域）および皮質の派生物 - フェンス、扁桃腺および側坐核。

大脳皮質の機能組織。 大脳皮質における高次精神機能の局在化に関する現代の考え方は、次の理論に帰着します。 システムの動的ローカリゼーション。これは、精神機能が特定の多要素および多リンクシステムとして脳によって関連付けられており、そのさまざまなリンクがさまざまな脳構造の働きに関連付けられていることを意味します。このアイデアの創始者は最大の人物です

神経科医 A.R. ルリアは、「複雑な機能システムとしての高次の精神機能は、大脳皮質の狭いゾーンや孤立した細胞グループに局在化することはできず、共同作業ゾーンの複雑なシステムをカバーする必要があり、それぞれが複雑な精神プロセスの実行に貢献し、脳の全く異なる領域、時には遠く離れた領域に位置することもあります。」

脳構造の「機能的曖昧さ」という概念も、I.P. によって支持されました。パブロフは、大脳皮質の「核分析ゾーン」と「散在する周辺」を特定し、後者に可塑的機能を持つ構造の役割を割り当てました。

人間の 2 つの半球の機能は同じではありません。言語中枢が位置する半球は利き半球と呼ばれ、右利きの人の場合、これは左半球になります。もう一方の半球はサブドミナント（右利きの人の場合は右半球）と呼ばれます。この分割は機能の側性化と呼ばれ、遺伝的に決定されます。したがって、再訓練された左利きの人は右手で書きますが、人生の終わりまで思考は左利きのままです。

アナライザーの皮質セクションは 3 つのセクションで構成されます。

主な分野- 分析装置の特定の核ゾーン（たとえば、ブロードマンの 17 フィールド - 損傷すると、同名半盲が発生します）。

二次フィールド- 末梢連合野（たとえば、野18-19 - 損傷すると、幻覚、視覚失認、変視症、後頭発作が起こる可能性があります）。

三次分野- 複雑な連想フィールド、複数のアナライザーの重複領域 (たとえば、フィールド 39 ～ 40 - 損傷すると失行と失算が発生します。フィールド 37 が損傷すると不定位置)。

1903 年、ドイツの解剖学者、生理学者、心理学者、精神科医の K. ブロードマン (Korbinian Brodmann、1868-1918) は、皮質の 52 の細胞構築野の説明を発表しました。同じ 1903 年の K. ブロードマンの研究と並行して、ドイツの精神神経学者の配偶者 O. フォークトと S. フォークト (オスカーフォークト、1870 ～ 1959 年; セシルフォークト、1875 ～ 1962 年) は、解剖学的および生理学的研究に基づいて、大脳皮質の 150 の骨髄構築領域の説明。その後、構造研究に基づいて

米。 7.1.人間の大脳皮質の細胞構築領域の地図 (Brain Institute):

あ- 外面; b- 内部; V- フロント; G- 裏面。数字はフィールドを示します

進化の原理に基づいて、ソ連脳研究所（この目的のために招待されたO. フォークトによって1920年代にモスクワに設立された）の職員は、人間の脳の細胞骨髄構築野の詳細な地図を作成しました（図7.1）。

7.1. 大脳皮質のゾーンとフィールド

大脳皮質には機能ゾーンがあり、それぞれのゾーンにはいくつかの機能が含まれます。 ブロードマンフィールド(合計 53 フィールド)。

第 1 ゾーン - モーター - 中央回とその前の前頭帯 (ブロードマン領域 4、6、8、9) で表されます。イライラするとさまざまな運動反応が起こります。それが破壊されると - 運動機能の障害：無力症、麻痺、麻痺（それぞれ、衰弱、急激な減少、消失）

動き）。運動ゾーンでは、さまざまな筋肉群の神経支配を担う領域が不均等に分布しています。下肢の筋肉の神経支配に関与するゾーンは、最初のゾーンの上部に表示されます。上肢と頭の筋肉 - 最初のゾーンの下部にあります。最大の領域は、顔の筋肉、舌の筋肉、手の小さな筋肉の突起によって占められています。

2番目のゾーン - 敏感 - 中心溝の後部の大脳皮質の領域 (1、2、3、5、7 ブロードマン領域)。このゾーンが刺激されると感覚異常が発生し、これが破壊されると表面および深部の感受性の一部が失われます。中心後回の上部には反対側の下肢に対する皮質感受性中枢があり、中央部には上部、下部には顔と頭に対する皮質感受性中枢があります。

第 1 ゾーンと第 2 ゾーンは機能的に互いに密接に関連しています。運動ゾーンには、固有受容器からのインパルスを受け取る多くの求心性ニューロンがあり、これらは運動感覚ゾーンです。デリケートゾーンには多くの運動要素があり、これらは痛みの発生に関与する感覚運動ゾーンです。

3番目のゾーン - ビジュアル - 大脳皮質の後頭部領域 (17、18、19 ブロードマン野)。第 17 野が破壊されると、視覚の喪失が起こります (皮質失明)。網膜の異なる領域は、異なる方法で第 17 ブロードマン領域に投影され、異なる位置を持ちます。 17番目のフィールドの点破壊により、視野の一部が抜けるため、環境の完全な視覚認識が破壊されます。第18ブロードマン野が損傷すると、視覚による画像認識に関わる機能が影響を受け、文字の知覚が障害されます。第19ブロードマン野が損傷すると、さまざまな幻覚が現れ、視覚記憶やその他の視覚機能が低下します。

4番目のゾーン - 聴覚 - 大脳皮質の側頭領域（ブロードマン野22、41、42）。フィールド４２が損傷すると、音声認識機能が損なわれる。フィールド 22 が破壊されると、幻聴、聴覚見当反応障害、および音楽難聴が発生します。 41 個のフィールドが破壊されると、皮質性難聴が発生します。

5番目のゾーン - 嗅覚 - 梨状回 (ブロードマン領域 11) に位置します。

6番目のゾーン - 味 - 43 ブロードマンフィールド。

7番目のゾーン - スピーチモーター （ジャクソンによれば、言語の中心は）右利きの人では左半球にあります。このゾーンは 3 つのセクションに分かれています。

1) ブローカ言語運動中枢 （言語練習中枢）は、前頭回の後部下部に位置します。彼は言論の実践に責任を持っています。話す能力。ブローカ中枢と、ブローカ野の後方の前中央回に位置する言語運動筋の運動中枢（舌、咽頭、顔面）との違いを理解することが重要です。これらの筋肉の運動中枢が損傷すると、中枢麻痺または麻痺が発症します。同時に、その人は話すことができ、スピーチの意味論的な側面には問題はありませんが、彼のスピーチは不明瞭で、声の調整が不十分です。発音の音質が損なわれます。ブローカ野が損傷すると、言語運動装置の筋肉は無傷ですが、生後数か月間は子供のように話すことができなくなります。この状態を次のように呼びます。 運動性失語症。

2) ウェルニッケ感覚中枢 側頭領域に位置します。それは口頭での発話の知覚と関連しています。これが損傷すると、感覚性失語症が発生します。口頭での会話（他人の言葉と自分の言葉の両方）が理解できなくなります。患者自身の発話の理解が不足しているため、患者の発話は「言葉のサラダ」のような性格を帯びます。無関係な単語と音のセット。

ブローカ中枢とウェルニッケ中枢の関節損傷（たとえば、両方が同じ血管盆地に位置する脳卒中）により、完全な（感覚的および運動的）失語が発症します。

3) 書き言葉処理センター 大脳皮質の視覚ゾーン - ブロードマン野 18 に位置します。それが損傷すると、失書症が発症し、書くことができなくなります。

準優勢右半球にも同様の未分化領域があり、その発達の程度は人によって異なります。左利きの人が右半球に損傷を負っている場合、言語機能はそれほど影響を受けません。

巨視的レベルの大脳皮質は、感覚野、運動野、連合野に分けることができます。 感覚（投影）ゾーン、これには、一次体性感覚皮質、さまざまな分析装置の一次ゾーン（聴覚、視覚、味覚、前庭）が含まれており、特定の領域と接続されています。

人体の臓器やシステム、分析装置の周辺部品。同じソマトトピック組織には、 運動皮質。体の部分や器官の投影は、機能的重要性の原則に従ってこれらのゾーンに表示されます。

連合野、 これには、頭頂側頭後頭、前頭前野、大脳辺縁系の連合ゾーンが含まれており、高次の感覚機能と発話、運動実践、記憶と感情的（感情的）行動といった統合的なプロセスを実行するために重要です。人間の大脳皮質の連合セクションは、投影 (感覚および運動) セクションより面積が大きいだけでなく、より微妙な構造および神経構造によっても特徴付けられます。

7.2. 主な高次精神機能の種類とその障害

7.2.1. グノーシス、失認の種類

グノーシス （ギリシャ語のグノーシスから - 認知、知識）とは、さまざまな皮質分析装置からの情報を使用して、私たちの周囲の世界、特に周囲の世界のさまざまな物体を認識または認識する能力です。私たちの生活のあらゆる瞬間に、分析システムは外部環境の状態、周囲の物体、音、匂い、空間内での身体の位置に関する情報を脳に供給し、私たちに自分自身を適切に認識する機会を与えてくれます。私たちの周りの世界との関係を理解し、私たちの周りで起こるすべての変化に正しく反応します。

失認症 - これらは認識および認知の障害であり、大脳皮質が損傷したときに生じるさまざまな種類の知覚（物体の形状、記号、空間関係、音声など）の障害を反映しています。

影響を受ける分析装置に応じて、視覚失認、聴覚失認、感覚失認が区別され、それぞれに多数の障害が含まれます。

視覚失認 これらは、大脳半球の後部（頭頂部および後頭部）の皮質構造（および最も近い皮質下層）が損傷したときに発生する視覚失認の障害であり、基本的な視覚機能（視力、色）は比較的保たれていますが、発生します。知覚、視覚野）[ブロードマンによればフィールド 18、19]。

対象失認 物体の視覚認識が障害されるのが特徴です。患者は物体のさまざまな特徴（形状、大きさなど）を説明できますが、それを認識することはできません。他の分析器（触覚、聴覚）から得られる情報を使用して、患者は自分の欠陥を部分的に補うことができるため、そのような人々はほとんど盲人のように行動することがよくあります-物体にぶつかることはありませんが、常に感じたり、匂いを嗅いだり、聞いたりします。軽度の場合、患者は反転した画像、取り消し線を引いた画像、または重ね合わせた画像を認識することが困難になります。

視空間失認 頭頂後頭領域の上部が影響を受けると発生します。空間内での患者の方向が乱れます。特に左右の向きが影響を受けます。このような患者は地理地図を理解しておらず、その地域を移動することもできず、絵の描き方も知りません。

文字失認 - 文字認識の障害により、 アレクシア。

顔面失認（相貌失認） - 顔の認識障害。副優位半球の後部が損傷した場合に発生します。

知覚失認 個々の特徴の認識を維持しながら、物体全体またはその画像を認識できないことを特徴とします。

連合性失認 - 視覚失認。明確な認識を維持しながら、物体全体とその画像を認識して名前を付ける能力が損なわれていることを特徴とします。

同時失認 - 全体を形成する画像のグループを総合的に解釈できない。脳の後頭頭頂部の両側または右側の損傷で発生します。患者は、複数の視覚的オブジェクトまたは状況を全体として同時に認識することはできません。知覚される物体は 1 つだけ、より正確には、現在患者の注意を向けている視覚情報の操作単位が 1 つだけ処理されます。

聴覚失認 音声音素聴覚障害、音声のイントネーション側面、および非音声聴覚失認の障害に分類されます。

音素聴覚に関連する聴覚失認 主に優位半球の側頭葉の損傷によって起こります。音素聴覚の障害により、音声を区別する能力が失われます。

聴覚性非言語性（単純性）失認 右半球の聴覚系の皮質レベル（核ゾーン）が損傷した場合に発生します。患者は、日常のさまざまな（物体）音や騒音の意味を判断することができません。ドアの軋む音、水の音、食器のカチャカチャという音は、これらの患者にとって特定の意味を伝えるものではなくなるが、聴覚自体は損なわれず、高さ、強さ、音色によって音を区別できる。。側頭部が侵されると、次のような症状が現れます。 不整脈。患者はさまざまなリズミカルな構造（一連の拍手やタップ）を耳で正確に評価することができず、それらを再現することもできません。

アミュージア- 患者が過去に抱えていた音楽能力の障害を伴う聴覚失認。 モーター聴覚障害は、なじみのあるメロディーを再現できないことによって現れます。 感覚的な- 馴染みのあるメロディーの認識障害。

スピーチのイントネーション面の違反 副優位半球の側頭領域が損傷し、声の感情的特徴の認識、男性と女性の声の区別が失われ、自分の言葉の表現力が失われるときに発生します。このような患者は歌うことができません。

敏感性失認 表面的および深部の感受性の受容体にさらされると、物体を認識できないという症状が発現します。

触覚失認または不定位置失認 これは、第3野の手と顔の表現領域に隣接する、下頭頂領域の皮質の中心後領域の損傷によって発生し、接触によって物体を認識できないことによって現れます。触覚は保持されているため、患者は目を閉じて物体を感じ、そのすべての特性（「柔らかい」、「暖かい」、「チクチク」）を説明しますが、この物体を識別することはできません。物体の素材を特定するときに困難が生じることがあります。このタイプの違反は次のように呼ばれます。 物体の質感に対する触覚失認。

指失認、またはテルシュトマン症候群 これは下頭頂皮質の損傷で観察され、目を閉じた状態で病変の反対側の手の指に名前を付ける能力が失われます。

身体図式障害、または自己失認 前部に隣接する大脳皮質の上頭頂部に損傷がある場合に起こります。

皮膚運動感覚分析装置の臀部感覚皮質。ほとんどの場合、患者は脳の右頭頂部の損傷により、体の左半分の知覚が損なわれています。患者は左肢を無視しており、自分自身の欠陥の認識が損なわれていることがよくあります。 病態失認（アントン・バビンスキー症候群）、それらの。患者は左肢の麻痺や感覚障害に気づきません。この場合、誤った体性イメージが、手足が二倍になる「外国の手」の感覚の形で生じる可能性があります。 疑似ポリメリア、身体部分の拡大、縮小、 疑似アメリア -手足の「欠如」。

7.2.2. 失行、失行の種類

プラクシス （ギリシャ語の慣用 – 行動から） – 一連の便宜的な一連の動きを実行し、作成された計画に従って目的のある行動を実行する人の能力。

失行症 - 実践障害。個人の経験の過程で培われたスキル、中枢麻痺や運動の調整障害の顕著な兆候を伴わない複雑な目的のある行動（家庭内、産業、象徴的なジェスチャー）の喪失を特徴とする。

A.R.が提案した分類によると、ルリア、失行症には 4 つの形態があります。

運動感覚失行 大脳皮質領域の中心後回の下部（領域1、2、部分的に40、主に左半球）が損傷した場合に発生します。このような場合、明らかな運動障害や筋麻痺はありませんが、運動制御が障害されています。患者は字を書くことが困難で、手の姿勢を再現する精度が損なわれ（姿勢失行）、物体なしではあれやこれやの動作を描写できません（タバコを吸う、髪をとかす）。この障害は、動作の実行に対する視覚的制御を強化することで部分的に補うことが可能です。

空間失調症の場合 自分の動きと空間の相関関係が崩れ、「上下」「左右」の空間表現が崩れる。患者は、伸ばした手に水平、正面、矢状の位置を与えたり、空間に向けたイメージを描くことができず、文字を書くときに「鏡文字」の形でエラーが発生します。この障害は、両側または孤立した左半球の領域 19 と 39 の境界にある頭頂後頭皮質に損傷がある場合に発生します。それ

多くの場合、視覚的空間失認と組み合わされます。この場合、失認失認の複雑な状況が生じます。このタイプの障害には、構成的失行、つまり個々の対象から全体を構築することが困難な状態（クースキューブなど）も含まれます。

運動性失行 運動前野の下部（第6野と第8野）の損傷と関連している。この状態では違反です臨時組織動き（動きの自動化）。この形式の失行は運動の持続性を特徴とし、一度始まった運動が制御されずに継続するという形で現れます。患者にとって、ある基本動作から別の基本動作に切り替えるのは難しく、それぞれの動作に行き詰まっているようです。これは、グラフィックテストを書いたり、描画したり、実行したりするときに特に顕著です。手の失行は言語障害（運動遠心性失語）と組み合わされることが多く、これらの症状の発症の根底にあるメカニズムの共通性が確立されています。

規制（または前頭前野） 失行症の形態前頭葉の運動前部の前にある凸状前頭前野が損傷した場合に起こり、運動のプログラミングの違反として現れます。それらの実行に対する意識的な制御は無効になり、必要な動作はパターンや固定観念に置き換えられます。固執は特徴的ですが、すでに全身的なものです。運動プログラムの要素ではなく、全体としてのプログラム全体です。そのような患者が口述筆記で何かを書くように求められ、この命令を完了した後、三角形を描くように求められた場合、患者は書くことに特徴的な動きで三角形の輪郭をなぞります。動きの自発的調節が完全に機能不全に陥ると、患者は医師の動きを模倣して繰り返すという形でエコープラキシアの症状を経験します。このタイプの障害は、運動行為の言語規制の違反と密接に関連しています。

7.2.3. スピーチ。失語症の種類

スピーチ これは人間の特定の精神機能であり、言語を介したコミュニケーションのプロセスとして定義できます。ハイライト 印象的なスピーチ（口頭および書面によるスピーチの認識、その解読、意味の認識、および以前の経験との相関）および 表情豊かなスピーチ（発話のアイデアから始まり、次に内部発話の段階を経て、詳細な外部発話で終わります）。

失語症 - 局所的な原因によって引き起こされる、正常な発達期間の後に発生する完全または部分的な言語障害

支配的な大脳半球の皮質（および隣接する皮質下層）への重大な損傷。失語症は、自分自身の音声の音素、形態学的、統語構造の違反、および対象音声の理解の違反という形で現れますが、一方で、音声装置の動き、明瞭な発音の確保、および基本的な聴覚形式は維持されています。

感覚性失語（聴覚失語症） 側頭回の後部 3 分の 1 が損傷すると発生します (フィールド 22)。 1864 年に K. Wernicke によって初めて説明されました。これは、他人の口頭音声と自分自身の口頭音声の両方を正常に認識することが不可能であることを特徴としています。根拠は音素聴覚の違反です。単語の音の構成を区別する能力（音素識別）の喪失。ロシア語では、音素はすべて母音とその強勢、子音とその有声音、硬さ、柔らかさです。ゾーンが不完全に破壊されている場合、速い音声または「騒々しい」音声を知覚することが困難になります（たとえば、2人以上の対話者が話している場合）。さらに、患者は実際には、「耳-声-単一」または「フェンス-大聖堂」など、音は似ているが意味が異なる単語を区別することができません。

さらに深刻なケースでは、母国語の音素を認識する能力が完全に失われます。患者は自分に向けられた言葉を理解できず、それをノイズ、つまり未知の言語での会話として認識します。聴覚制御がないため、活発な自発的口頭発話の二次的な減衰も発生します。話された言葉の正しさを理解し、評価する。患者が音声構成で理解できない単語や表現を発音すると、音声の発話はいわゆる「ワードサラダ」に置き換えられます。馴染みのある単語を発音する能力が残っている場合もありますが、その場合でも、患者は一部の音を別の音に置き換えることがよくあります。このような違反を呼びます 文字通りの錯語。単語全体を置き換えるとき、彼らは言います 言語錯語。このような患者では、口述筆記が障害され、聞いた言葉を繰り返したり、声に出して読むことが非常に困難になります。しかし、この病理学的焦点の局在化における音楽的聴覚は通常損なわれず、明瞭な発音は完全に保存されます。

で 運動性失語症（言語失行） 音声認識は比較的保たれていますが、単語の発音には障害があります。

求心性運動失語症 脳の頭頂部の中心後部の下部が損傷した場合に発生します。このような患者は、多くの場合、自発的にさまざまな音を出すことができません。

片方の頬を膨らませたり、舌を出したり、唇をなめたりします。複雑な調音運動のみの制御が困難になることもありますが（「プロペラ」、「宇宙」、「歩道」などの単語の発音が困難）、患者は発音の誤りを感じますが、「口が正しく動かない」ため、それを修正することができません。従う " 調音障害は、文字を発音が似たものに置き換えるという形で、書き言葉にも影響を及ぼします。

遠心性運動失語症 （古典的ブローカ失語症、領域44、45）は、優位半球の運動前野の下部（下前頭回の後部3分の1）が破壊されたときに発生します。この障害の主な欠陥は、時間の経過とともに運動インパルスをスムーズに切り替える能力が部分的または完全に失われることです。この病態では、唇や舌の自発的な単純な動きに障害はありません。このような患者は、個々の音や音節を発音することはできますが、それらを組み合わせて単語やフレーズを作ることができません。この場合、調音動作の病理学的慣性が生じ、次のような形で現れます。 言論の執拗さ（同じ音節、単語、または表現の一定の繰り返し）。多くの場合、そのような言葉の固定概念 (「塞栓」) が他のすべての言葉の代わりになります。消去されたケースでは、運動用語で「難しい」単語や表現を発音するときに困難が生じます。さまざまな「音声ゾーン」との接続が損傷することにより、書き取り、読み取り、さらには音声理解の障害が発生することもあります。

動的運動失語症 前頭前野 (フィールド 9、10、46) が損傷すると発生します。この場合、音声発話の連続的な組織化は破壊され、能動的な生産的な音声は破壊されますが、再生（反復、自動化された）音声は保存されます。患者はそのフレーズを繰り返すことはできますが、自分で言葉を組み立てることはできません。受動的なスピーチが可能です - 質問に対する単音節の答え、多くの場合エコラリア（対話者の言葉の繰り返し）。

頭頂部および側頭部の下部および後部が影響を受けると、発達が妨げられます。 健忘症性失語症 (37 フィールドと 22 フィールドの境界上)。この障害の基礎は、言葉の視覚的表現、視覚的イメージの弱さにあります。このタイプの違反は、 指名健忘性失語症、または視認知症性失語症。患者は言葉をよく繰り返し、流暢に話しますが、物の名前を言うことができません。患者は物の目的（ペンは「書くもの」です）は簡単に覚えていますが、名前は思い出せません。医師のアドバイスにより、タスクを完了することが容易になることがよくありますが、

音声理解が損なわれないためです。患者は口述筆記や読書は可能ですが、自発的な筆記は障害されています。

音響記憶性失語症 音響分析装置の領域の外側に位置する支配半球の側頭領域の中央部分が損傷したときに発生します。患者は母国語の音と話し言葉を正しく理解していますが、聴覚と音声の記憶が著しく侵害されているため、比較的小さな文字ですら思い出すことができません。これらの患者の発話は、単語（通常は名詞）の欠乏と頻繁な省略によって特徴付けられます。音声の痕跡は記憶に保持されないため、単語を再現しようとするときのヒントはそのような患者には役に立ちません。

意味的失語症 左半球の頭頂葉の皮質野39および40が損傷したときに発生します。患者は空間関係を反映した音声表現を理解していません。したがって、患者は、図形を相互にどのように配置すべきかを理解せずに、たとえば正方形の下に円を描く、線の上に三角形を描くといった課題に対処することができません。患者はこの比較構造を理解できません。「ソーニャはマニよりも軽く、マーニャはオーリヤよりも軽い。一番明るいのと暗いのはどっち？」患者は、単語が並べ替えられたとき、たとえば「本を持って展示ケースに立っている学生がいました」、「本を持って展示ケースに立っている学生がいました」のように、フレーズの意味が変化することに気づきません。連体構文を理解することは不可能です: 兄弟の父親と父親の兄弟は同一人物ですか? 患者はことわざや比喩を理解していません。

失語症は、構音障害や発語障害など、脳の病変や機能障害によって生じる他の言語障害とは区別される必要があります。

構音障害 - 発音だけでなく、テンポ、表現力、滑らかさ、変調、声、呼吸にも影響を与える音声障害を統合する複雑な概念。この障害は、言語運動装置の筋肉の中枢性または末梢性麻痺、小脳および淡蒼球系の損傷によって引き起こされる可能性があります。耳による音声認識、読み書きの障害はほとんどの場合起こりません。小脳性、淡蒼球性、線条体性および球部性構音障害があります。

健全な発音の違反に関連する言語障害は、と呼ばれます。 ディスラリア。 通常、次の場所で発生します。子供時代（子供たちは特定の音を「発音しない」）、言語療法による矯正に適しています。

アレクシア (ギリシャ語よりあ-否定します。粒子と レクシス-単語） -支配半球の皮質のさまざまな部分（ブロードマンによると領域39〜40）の損傷を伴う、それを読むまたは習得するプロセスの違反。アレクシアにはいくつかの形態があります。脳の視覚プロセスの混乱により後頭葉の皮質が損傷すると、 光学的アレクシア、この場合、文字 (文字通りの光学的アレキシア) または単語全体 (言語的光学的アレキシア) が識別されません。右半球の後頭頭頂部の病変である片側性視失調症では、テキストの半分（通常は左側）が無視され、患者は自分の欠陥に気づきません。音素聴覚と単語の音文字分析の障害により、 聴覚（側頭）アレクシア感覚性失語症の症状の一つとして。運動前野の下部が損傷すると、言語行為の運動組織が破壊され、 運動性（遠心性）運動失調症、遠心性運動失語症候群の構造に含まれます。脳の前頭葉の皮質が損傷すると、調節機構が破壊され、読書の目的を持った性質の侵害、注意力の喪失、およびその病理学的惰性という形で、特殊な形態のアレキシアが発生します。

アグラフィア (ギリシャ語よりあ-否定します。粒子と グラフォ- ライティング）は、知性と発達したライティングスキルが十分に保たれているにもかかわらず、書く能力の喪失を特徴とする障害です（ブロードマンによるとフィールド9）。それは、書く能力の完全な喪失、単語のスペルの大幅な歪み、省略、文字と音節を接続することができないという形で現れることがあります。 失語性失書症失語症で起こり、音素聴覚と聴覚言語記憶の欠陥によって引き起こされます。 非実践的失書症観念性失語症で起こり、 建設的な-建設的失語症を伴う。も目立ちます 純粋なアグラフィア、他の症候群とは関連しておらず、優位半球の第 2 前頭回の後部への損傷によって引き起こされます。

無計算 (ギリシャ語よりあ-否定します。粒子と緯度。計算- カウント、計算）は S.E. によって説明されています。 1919 年のヘンシェン。計数操作の違反が特徴です (ブロードマンによるとフィールド 39 ～ 40)。 原発性失算高次精神機能の他の障害とは独立した症状として、優位半球の頭頂後頭側頭葉皮質の損傷が観察され、空間関係の理解の侵害、空間的移行に伴うデジタル操作の実行の困難を表します。

数のビット構造、算術記号を区別できないことに関連するものが 12 件あります。 続発性失算口頭での数え方の違反により側頭部が損傷した場合、書面で似た数字を区別できなかったことにより後頭部が損傷された場合、目的のある活動、計数操作の計画および制御の違反により前頭前部が損傷された場合に発生する可能性があります。

7.3. 正常および病的状態の子供の言語機能の発達の特徴

通常、子供は生後 3 年間に、自分に向けられた言葉を話し、理解する能力を獲得します。生後 1 年目では、言語はいわゆるハミングから音節や簡単な単語の発音まで発達します。生後 2 年目には語彙が徐々に蓄積され、生後 18 か月頃に初めて、意味に関連する 2 つの単語の組み合わせを発音し始めます。この段階は、一部の言語学者が人間の言語の基本的な特徴であると信じている複雑な文法規則を子供たちが習得する前段階です。 3 年生になると、子供の語彙は数十語から数百語に増加し、文の構造は 2 語からなるフレーズから複雑な文へとさらに複雑になります。 4歳までに、子供は言語の基本的なルールをすべて実質的に習得します。表現力豊かなスピーチの発達は、印象的なスピーチよりもわずかに遅れています。理解できる単語の発音には、音声の正確な識別と、聴覚の制御下での運動システムの完全な機能が必要です。言語のすべての音素の明瞭な発音は年月の経過とともに向上しますが、すべての子供がそれを達成できるわけではありません学齢期それを手に入れてください。一部の子音の発音における単独の不正確さは、一般に音声明瞭度を低下させるものではありませんが、音声障害ではなく脳の未熟さの兆候であると考えられています。

正常な知能と聴力を持つ子供が、生後 3 年間に脳の怪我や病気の結果、大脳半球の言語野に損傷を経験すると、次のような症状が発生する可能性があります。 アラリア - 言語の欠如または発達不全。失語症と同様に、失語症も運動性と感覚性に分けられます。

アラリア と呼ばれる複雑な言語機能障害の臨床症状である可能性があります。 一般的な言語の発達が遅れている（聴覚が正常で、当初は知能が正常であった小児における、言語システムのすべての構成要素の形成が中断された場合の言語病理の一形態）。

7.4. メモリ

最も一般的な意味では、記憶とは、刺激の効果が終わった後も、その刺激に関する情報が保持されることです。記憶プロセスには、痕跡の固定、保存、読み取り、再生という 4 つの段階があります。

持続時間に基づいて、記憶プロセスは 3 つのカテゴリに分類されます。

1. インスタントメモリー- 数秒間続く短期間の痕跡の刻印。

2. 短期記憶- 数分間続くインプリントプロセス。

3. 長期記憶- 記憶痕跡（日付、出来事、名前など）の長期（おそらく一生）の保存。

さらに、記憶プロセスは、そのモダリティの観点から特徴付けることができます。分析システムの種類。したがって、視覚、聴覚、触覚、運動、嗅覚の記憶が区別されます。また、情動的、または感情的な、記憶、または感情を揺さぶる出来事に対する記憶もあります。何らかの種類の記憶を担う脳のさまざまな領域 (海馬、帯状回、視床前核、乳頭小体、中隔、円蓋、扁桃体複合体、視床下部) が特定されていますが、概して、記憶は次のようなものです。あらゆる複雑な精神プロセスは脳全体の働きに関連しているため、記憶センターについては条件付きでしか話すことができません。

記憶障害にはさまざまなタイプがあり、文献には記憶力の低下（低記憶）や完全な記憶喪失（健忘）だけでなく、その病理学的強化（過記憶）のケースも記載されています。

低記憶症、または記憶力の低下、 由来が違うかもしれない。加齢に伴う変化、脳疾患、または先天性の疾患に関連している可能性があります。そのような患者は、原則として、あらゆる種類の記憶力の低下を特徴とします。獲得した知識を保持および再現する能力の喪失を伴う記憶障害と呼ばれます。 健忘症。

大脳辺縁系レベルでの損傷では、いわゆる コルサコフ症候群。コルサコフ症候群の患者は、現在の出来事についての記憶が事実上ありません。たとえば、医師に何度も挨拶したり、数分前に何をしたか思い出せません。

患者は長期記憶の痕跡を比較的よく保持しており、遠い過去の出来事を思い出すことができます。

同様の状態は、一過性の脳低酸素症や特定の中毒（一酸化炭素中毒など）でも発生する可能性があります。この記憶障害は、 固着健忘症。新しい事実や状況の記憶が著しく損なわれると、記憶喪失による自分の人格の時間と空間の見当識障害が発症します。あらゆる種類の記憶に特有の一時的な障害が起こるもう 1 つの例は、次のとおりです。 世界的な一過性健忘症椎骨脳底部領域の一過性虚血を伴う。

記憶障害の特殊なグループは、いわゆる 仮性健忘症（誤った記憶）、脳の前頭葉に大きな損傷を受けた患者に特徴的です。この場合の内容の暗記の問題は、記憶自体の違反ではなく、対象を絞った暗記の違反と関連しています。なぜなら、これらの患者では、意図、計画、行動プログラムを形成するプロセスが著しく中断されているためです。あらゆる意識的な精神活動の構造が損なわれます。

7.5。大脳皮質損傷症候群

大脳皮質の損傷症候群には、さまざまな分析装置の皮質中枢の機能喪失または刺激の症状が含まれます (表 13)。

表13.大脳皮質損傷症候群 前頭葉症候群

7.6. 小脳病変を伴うHMF障害

小脳への損傷を伴うHMFの違反は、大脳のさまざまな部分との関係でその調整機能が失われることで説明されます。認知障害は障害という形で発症しますランダム・アクセス・メモリ、注意、行動の計画と制御、すなわち。 一連の行動障害。視覚空間障害、聴覚記憶性失語、数を数える、読み書きするのが困難、さらには顔面失認も発生します。

脳梁症候群 混乱、進行性認知症の形での精神障害を伴います。健忘症や作話（偽りの記憶）、「すでに見た」という感覚、仕事量、失行、無動などが認められます。空間内の方向感覚が損なわれます。

前頭硬骨症候群 無動、無筋症、失語・失語、自発性、口腔自動症の反射、記憶障害、自分の状態に対する批判の減少、把握反射、失行、コルサコフ症候群、認知症を特徴とする。

皮質は他の構造と連携して機能します。臓器のこの部分には、その特定の活動に関連する特定の特徴があります。皮質の主な基本機能は、臓器から受け取った情報を分析し、受け取ったデータを保存し、体の他の部分に送信することです。大脳皮質は、脳に入る信号の受信機として機能する情報受容体と通信します。

受容体の中には、感覚器官のほか、皮質から伝達される指令を実行する器官や組織もあります。

たとえば、からの視覚情報は、神経に沿って皮質を通って、視覚を担当する後頭部ゾーンに送られます。画像が静止していない場合、頭頂ゾーンで分析され、観察されたオブジェクトの移動方向が決定されます。頭頂葉は、明瞭な音声の形成と空間内の自分の位置の認識にも関与しています。大脳皮質の前頭葉は、人格、性格、能力、行動スキル、創造的傾向などの形成に関わる高次の精神を担っています。

大脳皮質の病変

大脳皮質の一部が損傷すると、特定の感覚器官の知覚や機能に障害が発生します。

脳の前頭葉に障害があると精神障害が発生し、重篤な注意力の低下、無関心、記憶力の低下、だらしなさ、絶え間ない多幸感といった症状が現れることがほとんどです。人はいくつかの個人的な資質を失い、深刻な行動の逸脱を発症します。前頭葉運動失調が起こることが多く、立位や歩行に支障をきたし、動きにくくなったり、精度に問題が生じたり、当たり外れ現象が発生したりします。また、人の周囲の物体を執拗に掴むという、掴み現象が発生することもあります。一部の科学者は、まさに前頭葉の損傷後にてんかん発作が現れると関連付けています。

前頭葉が損傷すると、人の精神能力は著しく損なわれます。

頭頂葉の病変では、記憶障害が観察されます。たとえば、不定視が発生する可能性があり、目を閉じたときに触っても物体を認識できないという症状が現れます。失行はしばしば現れ、一連の出来事の形成と運動課題を実行するための論理的連鎖の構築の違反として現れます。アレクシアは文字が読めないのが特徴です。失算は、数字を処理する能力の障害です。知覚も障害される可能性がある自分の体宇宙空間で、論理構造を理解できない。

影響を受けた側頭葉は聴覚障害や知覚障害の原因となります。側頭葉の損傷により、口頭での会話の知覚が損なわれ、めまい、幻覚、発作、精神障害、過度の刺激の発作が始まります。後頭葉の損傷は、幻視や障害、物体を見たときに認識できなくなる、物体の形状の認識が歪むなどの症状を引き起こします。時々、後頭葉の内側が刺激されたときに発生する光のフラッシュであるフォトムが表示されます。

皮質 (大脳皮質） - 大脳半球のすべての表面は、灰白質によって形成されたマント（パリウム）で覆われています。 cの他の部門と一緒に。 n. と。皮質は体のあらゆる機能の調節と調整に関与しており、精神的または高次の神経活動において非常に重要な役割を果たしています（参照）。

進化の発達段階に応じてｃ． n. と。樹皮は新樹皮と新樹皮に分かれます。古い樹皮（古皮質 - 実際には古い樹皮と古皮質 - 古代の樹皮） - 系統学的に詳細古代の教育大脳半球の発達中に出現した新しい皮質（新皮質）よりも優れています（大脳皮質の建築学、脳を参照）。

形態学的には、K.g.m.は神経細胞(参照)、その突起および栄養支持機能を持つ神経膠細胞(参照)によって形成されます。霊長類と人間では、皮質に約 100億個の神経細胞（ニューロン）。形状に応じて、錐体神経細胞と星状神経細胞が区別され、大きな多様性が特徴です。錐体神経細胞の軸索は皮質下の白質に向けられ、先端樹状突起は皮質の外層に向けられます。星状神経細胞には皮質内軸索のみがあります。星状神経細胞の樹状突起と軸索は細胞体の近くで豊富に分岐します。軸索の一部は皮質の外層に近づき、そこで水平方向に進み、錐体神経細胞の頂端樹状突起の先端と密な神経叢を形成します。樹状突起の表面に沿って、腎臓の形をした成長物、つまり棘があり、軸索樹状シナプスの領域を表します（参照）。細胞体膜は軸索シナプスの領域です。皮質の各領域には、多くの入力 (求心性) 線維と出力 (遠心性) 線維があります。遠心性線維は、K.g.m.の他の領域、皮質下層、または脊髄の運動中枢に進みます（参照）。求心性線維は皮質下構造の細胞から皮質に入ります。

人間および高等哺乳類の古代の皮質は単一の細胞層で構成されており、その下にある皮質下構造からはほとんど分化していません。実際、古い樹皮は2〜3層で構成されています。

新しい皮質はより複雑な構造をしており、（人間の場合）約 100 センチメートルを占めます。 K. g. m. の全表面の 96% したがって、K. g. m. について話すとき、それらは通常、前頭葉、側頭葉、後頭葉、頭頂葉に分けられる新しい皮質を意味します。これらの葉は領域と細胞構築野に分けられます (大脳皮質の構築を参照)。

霊長類とヒトの皮質の厚さは、1.5 mm (脳回の表面) から 3 ～ 5 mm (溝の深さ) まで変化します。ニッスル染色切片には、皮質の層状構造が示されており、これは異なるレベル (層) での神経細胞のグループ分けに依存しています。樹皮の6つの層を区別するのが通例です。最初の層には細胞体がほとんどありません。 2番目と3番目 - 小、中、大の錐体神経細胞が含まれています。 4番目の層は星状神経細胞のゾーンです。 5番目の層には巨大な錐体神経細胞（巨大錐体細胞）が含まれています。 6 番目の層は、多形神経細胞の存在によって特徴付けられます。しかし、皮質の 6 層構成は絶対的なものではなく、実際には皮質の多くの部分で層間で段階的かつ均一な移行が存在します。皮質の表面に対して同じ垂直に位置するすべての層の細胞は、相互に、また皮質下層と密接に結合しています。このような複合体は細胞列と呼ばれます。このような各列は、主に 1 種類の感受性の認識を担当します。たとえば、視覚分析装置の皮質表現の列の1つは、水平面内のオブジェクトの動き、隣接する垂直面内のオブジェクトの動きなどを認識します。

新皮質細胞の同様の複合体は水平方向を向いています。たとえば、小細胞層 II および IV は主に受容細胞で構成され、皮質への「入り口」であり、大細胞層 V は皮質から皮質下構造への「出口」であり、中間層は皮質から皮質下構造への「出口」であると仮定されます。細胞層 III は結合性があり、皮質の異なるゾーン間で結合しています。

したがって、皮質の細胞要素と皮質下層の間のいくつかのタイプの直接およびフィードバック接続を区別することができます。皮質および白質のさまざまなレベルを通過する結合線維の皮質内 (水平) 束。

神経細胞の構造の多様性と独自性は、皮質内のスイッチング装置と神経細胞間の接続方法が極めて複雑であることを示しています。 K. g. m. のこの構造的特徴は、その極度の反応性と機能性、つまり高次の神経機能を提供する可塑性と同等のモルフォールとして考慮されるべきです。

皮質組織の質量の増加は頭蓋骨の限られたスペースで発生したため、下等哺乳類では滑らかだった皮質の表面が、高等哺乳類やヒトでは渦巻きや溝に変化しました（図1）。科学者たちはすでに前世紀に、記憶 (その項)、知性、意識 (その項)、思考 (その項) などの脳活動の側面を関連付けるようになったのは、大脳皮質の発達によるものでした。

I. P. パブロフは 1870 年を「大脳半球の研究における科学的実りある研究が始まる」年と定義しました。今年、Fritsch と Hitzig (G. Fritsch、E. Hitzig、1870) は、犬歯の筋肉の前部の特定の領域の電気刺激が、特定のグループの骨格筋の収縮を引き起こすことを示しました。多くの科学者は、脳が刺激されると、随意運動と運動記憶の「中枢」が活性化されると信じていました。しかし、C.シェリントンでさえ、この現象の機能的解釈を避けることを好み、皮質の領域、つまり切り傷の刺激が筋肉群の収縮を引き起こし、脊髄と密接に関係しているという声明のみに限定しました。

前世紀末の K. g.m. の実験研究の方向性は、ほとんどの場合、くさび、神経学の問題と関連していました。これに基づいて、脳の部分的または完全な皮質除去による実験が開始されました（参照）。ゴルツ (F. L. ゴルツ、1892 年) は、犬に完全な皮剥ぎを行った最初の人物でした。切除された犬は生存可能であることが判明したが、その多くは必須の機能- 視覚、聴覚、空間の方向性、動きの調整など I.P. パブロフが条件反射の現象を発見する前（参照）、皮質の完全および部分的切除の両方を伴う実験の解釈は、客観的な基準の欠如に悩まされていました。彼らの評価のために。条件反射法を摘出実験の実践に導入したことにより、血球の構造的および機能的組織化の研究に新時代が開かれました。

オープンと同時に条件反射その材料構造についても疑問が生じました。皮を剥いだ犬に条件反射を発達させようとする最初の試みは失敗したため、I.P.パブロフは冠状腺が条件反射の「器官」であるという結論に達しました。しかし、さらなる研究により、皮剥き動物において条件反射が発達する可能性が示されました。条件反射は、大脳皮質のさまざまな領域の垂直断面と皮質下層からの分離によって妨げられないことが判明しました。これらの事実は、電気生理学的データとともに、さまざまな皮質構造と皮質下構造の間のマルチチャネル接続の形成の結果として条件反射を考慮する理由を与えました。行動の組織化における K.g.m. の重要性を研究するための摘出法の欠点は、皮質の可逆的で機能的な停止のための方法の開発を促しました。 Buresh と Bureshova (J. Bures、O. Buresova、1962) は、いわゆる現象を応用しました。塩化カリウムまたは他の刺激物を皮質の一部または別の部分に適用することによってうつ病を拡大します。うつ病は溝には広がらないため、この方法は表面が滑らかな動物（ラット、マウス）にのみ使用できます。

K.G.M. をオフにするもう 1 つの機能方法は、冷却です。 N. Yu. Belenkov らによって開発された方法。 (1969) は、スイッチを切る予定の皮質領域の表面の形状に従って、硬膜の上に移植されるカプセルが作成されるというものです。実験中、冷却された液体がカプセルを通過し、その結果、カプセルの下の皮質の温度が22〜20°に低下します。微小電極を使用して生体電位を除去すると、この温度ではニューロンのインパルス活動が停止することがわかります。動物の慢性的な実験で使用された冷却皮剥皮法は、新皮質の緊急停止の効果を実証しました。このようなシャットダウンにより、以前に開発された条件反射の実装が停止されることが判明しました。したがって、K. g. m. は、無傷の脳における条件反射の発現に必要な構造であることが示されました。したがって、外科的に皮質除去された動物における条件反射の発達に関する観察された事実は、手術の瞬間から慢性実験における動物の研究の開始までの時間間隔で生じる代償性変化の結果である。代償現象は、新皮質の機能停止の場合にも発生します。低温シャットダウンと同様に、うつ病の広がりによるラットの新皮質の急性シャットダウンは、条件反射活動を劇的に妨害します。

さまざまな動物種における完全および部分的な皮剥皮術の効果を比較評価したところ、サルは猫や犬よりもこれらの手術により厳しく耐えることが示されました。同じ皮質領域の摘出時の機能不全の程度は、進化の発達段階が異なる動物では異なります。たとえば、猫や犬の側頭領域を切除しても、サルに比べて聴覚機能が損なわれることは少ないです。同様に、後頭皮質を除去した後は、猫や犬よりもサルの方が視力に影響を及ぼします。これらのデータに基づいて、c.の進化の過程における機能の皮質化のアイデアが得られます。 n. pp.、クロムによれば、系統発生的に古いリンク神経系階層の下位レベルに移動します。同時に、K. g. m. は、系統発生的に古い構造の機能を、影響に従って可塑的に再配置します。環境.

脳の求心性システムの皮質投射は、感覚器官からの経路の特殊な終端駅です。 K. g. m. から錐体路の一部としての脊髄の運動ニューロンまで遠心性経路があります。それらは主に皮質の運動野に由来し、霊長類とヒトでは、中心溝の前に位置する前中心回によって代表されます。中心溝の後方には体性感覚領域 K.g.m.、つまり後中心回があります。骨格筋の個々の領域は、さまざまな程度で皮質化されています。前中心回の最も低分化なものが示されている下肢そして胴体では、手の筋肉が大きな面積を占めています。さらに大きな領域は、顔、舌、喉頭の筋肉に対応します。後中心回では、身体部分の求心性投影が前中心回と同じ比率で表されます。いわば、生物は抽象的な「ホムンクルス」の形でこれらの畳み込みに投影されていると言えます。ホムンクルスは、身体の前部を極端に優先するという特徴があります (図 2 および 3)。

さらに、皮質には、さまざまなモダリティの刺激を知覚する受容体およびすべての投影ゾーンから情報を受け取る連合領域または非特異的領域が含まれています。 K. g.m. の系統発生は、主に結合ゾーンの成長 (図 4) と投影ゾーンからの分離によって特徴付けられます。下等哺乳類（げっ歯類）では、皮質のほぼ全体が投影ゾーンのみで構成されており、それらは同時に連合機能を実行します。人間の場合、投影ゾーンは皮質のごく一部のみを占めます。それ以外はすべて連想ゾーン用に予約されています。連想ゾーンは、複雑なフォームの実装において特に重要な役割を果たすと考えられています。 n. d.

霊長類とヒトでは、前頭（前頭前）領域が最大の発達に達します。これは系統発生的に最も若い構造であり、最高の精神機能に直接関係しています。しかし、これらの機能を前頭皮質の個々の領域に投影する試みは成功していません。明らかに、前頭皮質のどの部分もどの機能にも関与する可能性があります。この領域のさまざまな部分が破壊された場合に観察される影響は、比較的短期間であるか、完全に消失することがよくあります (葉切除術を参照)。

血液筋の個々の構造と特定の機能との関連は、機能の局在化の問題として考えられていますが、今日に至るまで神経学の最も困難な問題の 1 つです。動物では、古典的な投影ゾーン（聴覚、視覚）が除去された後も、対応する刺激に対する条件反射が部分的に保存されていることに注目して、I.P.パブロフは、アナライザーとその要素の「コア」が存在し、全体に「散在」していると仮説を立てました。微小電極研究法 (参照) を使用すると、特定の感覚様式の刺激に応答する特定の神経細胞の活動を脳のさまざまな領域で記録することが可能になりました。生体電位を表面的に除去すると、対応する投影ゾーンおよび細胞構築野の外側の、脳の重要な領域にわたる一次誘発電位の分布が明らかになります。これらの事実は、感覚野が切除された場合やその可逆的な機能停止による障害の多機能性と併せて、脳における機能の複数の表現を示しています。モーター機能したがって、錐体路を形成するプロセスである神経細胞は、運動野だけでなく運動野を越えたところにも位置しています。 K. g. m. には、感覚細胞と運動細胞に加えて、K. g. m. と濃縮 hl の大部分を占める中間細胞または神経間細胞もあります。ああ。関連領域で。多峰性興奮は神経細胞間細胞に集中します。

したがって、実験データは、K.g.m.における機能の局在化の相対性、つまり、1つまたは別の機能のために確保されている皮質の「中心」が存在しないことを示しています。機能面で最も区別されていないのは結合領域であり、特に顕著な可塑性と互換性の特性を持っています。ただし、これは結合領域が等電位であることを意味するものではありません。皮質の等電位性（その構造の同等性）の原則は、1933 年に低分化ラットの皮質の摘出結果に基づいて K. S. Lashley によって表現されたものですが、一般に高等動物やヒトの皮質活動の組織化に拡張することはできません。 I. P. パブロフは、等ポテンシャルの原理を、量子力学における関数の動的局在化の概念と対比させました。

K. g. m. の構造的および機能的組織の問題の解決策は、多くの点で、K. g. m. の機能の局在化に伴う特定の皮質ゾーンの摘出および刺激の症状の局在化を特定することが困難です。神経生理学の方法論的側面、実験、弁証法的な観点からのこと私たちの観点からすると、与えられた研究のそれぞれに現れる形の構造的および機能的単位は断片であり、全体の存在の側面の1つであり、全体の存在の側面の1つです。脳の構造と接続の統合の産物です。たとえば、運動言語の機能が左半球の下前頭回に「局在している」という見解は、この構造への損傷の結果に基づいています。同時に、この言語の「中枢」への電気刺激が明瞭な動作を引き起こすことはありません。しかし、フレーズ全体の発話は、求心性インパルスを左半球に送る視床吻側の刺激によって引き起こされる可能性があることが判明した。そのような刺激によって引き起こされるフレーズは、自発的な発話とは何の関係もなく、状況に適切ではありません。この高度に統合された刺激効果は、上行性求心性インパルスが運動音声の高次調整機構に効果的なニューロンコードに変換されることを示唆しています。同様に、皮質の運動野の刺激によって引き起こされる複雑に調整された運動は、刺激に直接さらされる構造ではなく、隣接するシステム、または下行経路に沿って興奮する脊髄および錐体外路システムによって組織されます。これらのデータは、皮質と皮質下層の間に密接な関係があることを示しています。したがって、皮質メカニズムは皮質下構造の働きに対抗することはできませんが、それらの相互作用の特定のケースを考慮する必要があります。

個々の皮質領域を電気刺激すると、心臓血管系、呼吸器系、消化管の活動が変化します。管および他の内臓系。 K.M.ビコフはまた、内臓条件反射の形成の可能性によってK.G.M.が内臓に及ぼす影響を実証し、これがさまざまな感情の際の栄養変化とともに、皮質と内臓の関係の存在の概念の基礎となった。皮質と内臓の関係の問題は、体の内部環境の調節に直接関係する皮質下構造の活動の皮質による調節を研究するという観点から解決されます。

K. g. m. と視床下部との接続によって重要な役割が果たされます (参照)。

K. g. m. の活動レベルは、主に脳幹の網様体形成 (参照) からの上行性の影響によって決定され、皮質遠性の影響によって制御されます。後者の効果は本質的に動的であり、現在の求心性合成の結果です (参照)。脳波検査（参照）、特にコルチコグラフィー（すなわち、K.g.m.から直接生体電位を除去する）を使用した研究は、脳の皮質投射で生じる興奮の焦点間の一時的な接続の閉鎖に関する仮説を裏付けるものと思われる。条件反射の形成過程における信号と無条件刺激。しかし、条件反射の行動的発現が強くなるにつれて、条件接続の電子写真的兆候が消えることが判明しました。条件反射のメカニズムを理解する際の脳波検査技術のこの危機は、M. N. Livanov らの研究によって克服されました。（1972年）。彼らは、K. g.m に沿った興奮の広がりと条件反射の発現が、K. g.m の空間的に離れた点から除去された生体電位の遠隔同期のレベルに依存することを示しました。ストレス（図5）。この状態では、同期領域は皮質の特定の領域に集中するのではなく、その領域全体に分布しています。相関関係は前頭皮質全体の点をカバーしていますが、同時に、中心前回、頭頂部、および脳筋の他の領域でも同期性の増加が記録されています。

脳は 2 つの対称的な部分 (半球) で構成されており、これらは以下からなる交連によって相互接続されています。神経線維。脳の両半球は、最大の交連である脳梁によって結合されています（参照）。その線維は循環系の同一箇所を接続し、脳梁は両半球の機能の統一を保証します。それが切断されると、各半球は互いに独立して機能し始めます。

進化の過程で、人間の脳は側性、つまり非対称性の特性を獲得しました（参照）。各半球は特定の機能を実行するために特化されていました。ほとんどの人では、左半球が優位であり、言語機能と右手の動作の制御を提供します。右半球は形状と空間の認識に特化しています。同時に、半球の機能分化は絶対的なものではありません。しかし、左側頭葉の広範囲の損傷には、通常、感覚障害と運動言語障害が伴います。側性化が生得的なメカニズムに基づいていることは明らかです。しかし、言語機能を組織化する右半球の潜在的な能力は、新生児の左半球が損傷したときに現れることがあります。

側性化を、脳機能の複雑化の結果として発達した適応メカニズムと考える理由があります。最高のステージその発展。側方化により、時間の経過とともに異なる統合メカニズムの干渉が防止されます。皮質の特殊化がさまざまな機能システムの不適合性を打ち消し（参照）、目標と行動方法に関する意思決定を容易にする可能性があります。脳の統合的活動は、独立した要素（神経細胞または脳形成全体）の活動の相互作用として理解される、外部（総括的）完全性に限定されません。側性化の発達の例を使用すると、脳自体のこの全体的で統合的な活動が、個々の要素の特性を区別し、機能と特異性を与えるための前提条件となることがわかります。したがって、脳の個々の構造の機能的寄与は、原則として、脳全体の統合特性の動態から切り離して評価することはできません。

病理学

大脳皮質が単独で影響を受けることはほとんどありません。その損傷の兆候は、多かれ少なかれ、通常、脳の病理を伴い(参照)、症状の一部です。通常、このプロセスは K. g. m. だけでなく、半球の白質にも影響を与えます。したがって、K. g.m. の病理は、通常、その主な病変 (びまん性または局所性、これらの概念の間に厳密な境界はありません) として理解されます。 K.g.m.の最も広範で激しい病変は、びまん性症状と局所性症状の両方の複合体である精神活動の消失を伴います（アパリック症候群を参照）。ニューロールに加えて、運動球および感覚球への損傷の症状、子供のさまざまな分析器への損傷の症状は、言語発達の遅れ、さらには精神発達の完全な不可能さえも引き起こします。 K. g.m.では、細胞構築の変化は、層形成の破壊からその完全な消失、グリア成長による置換を伴う神経細胞の喪失の焦点、神経細胞の異所性、シナプス装置の病理および他の病態形態学的変化の形で観察されます。 K. g. m. の病変は、無脳症、小脳回、小頭症などのさまざまな脳の先天異常で観察されます。様々な形態乏失調症（参照）のほか、神経系の損傷を伴うさまざまな感染症や中毒、外傷性脳損傷、脳の遺伝性疾患や変性疾患、脳血管障害などがあります。

パトルの位置を特定するときに EEG を研究すると、K. g. m. での焦点は、保護的抑制の相関関係と考えられる焦点性徐波の優位性を明らかにすることが多くなります (W. Walter、1966)。膝蓋骨病変の領域における徐波の弱い発現は、患者の状態の術前評価における有用な診断兆候です。神経外科医と共同で実施されたN.P. Bekhtereva（1974）の研究が示したように、病理学的領域に徐波がないことは、焦点が外科的介入の結果の好ましくない予後兆候であることを示しています。パトール、K. g.m. の状態を評価するために、焦点性病変の領域における EEG と、正の分化条件刺激に応答した誘発活動との相互作用を調べるテストも使用されます。このような相互作用の生体電気効果は、焦点性徐波の増加と、その激しさの弱体化または尖ったベータ波などの頻繁な振動の増加の両方である可能性があります。

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N.ユ.ベレンコフ。

聴覚皮質はどこにありますか? 網様体系を活性化します。 末梢組織と皮質の接続