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筋肉活動と心臓活動、それらの関係。なぜアスリートは1年目で非常に上達するのでしょうか? 筋肉の活動

筋肉がなければ人生は成り立ちません。心拍、血液循環、消化、排便、発汗、食べ物を咀嚼、視覚、運動 - これらすべてのプロセスが制御されていますさまざまな種類筋肉。

身体には主に 3 種類の筋肉があります。

骨格筋。自発的に収縮し 1、筋骨格系のさまざまな骨に付着します。
平滑筋、または不随意2収縮。これらには、胃、腸、血管等。;
心筋。

骨格筋は非常に複雑な構造をしています。筋肉組織の最小要素は、と呼ばれる細いフィラメントです。 フィラメント; それらはアクチンとミオシンのタンパク質鎖が結合したものです。これらのスレッドから形成される サルコメア(sarcos - 「肉」、mere - 「部分」)。それらは次に、筋線維を構成する筋原線維（myos - 「筋肉」、fibrillae - 「小さな線維」）に結合します。そして後者は骨格の筋肉を形成する束に結合されます。

したがって、順序は次のとおりです。タンパク質鎖 - フィラメント - サルコメア - 筋原線維 - 筋線維 - 筋線維の束 - 骨格筋。

エネルギー要件

筋肉の主な特徴の 1 つは、筋肉に栄養と酸素を供給し、老廃物を除去する広範な血管網があることです。

筋肉の収縮はエネルギーを必要とする活動的なプロセスです。

織り交ぜることにより筋肉の長さが減少する タンパク質サルコメア(アクチンとミオシン)、それらは 2 本の櫛の歯のように互いに接続されています。結果として生じる張力により、筋肉の靱帯が表面に付着している骨が動きます。

どの筋肉にも、いつでも、たとえ非アクティブなときでも、常に活性線維があります。これらの筋線維の収縮は骨を動かすのに十分ではありませんが、筋肉を一定の緊張下に維持します。これは残留応力です。骨格筋ああ、それは呼ばれます 筋緊張。筋肉の緊張が不足しているため、筋肉はたるんできて緩んでいるように見えますが、わずかな緊張でも筋肉はより活発になります。強い人の上腕二頭筋がリラックスした状態でも非常に印象的に見えるのは、筋肉の緊張のおかげです。筋線維の大部分が弛緩しているとき、筋緊張は筋肉の形状を維持します。人が安静にしている間、筋肉の緊張は骨や関節の安定した位置に貢献しますが、筋肉の緊張がない場合、関節はそのようなサポートを失います。たとえば、脳卒中により片方の腕の感覚を失った人は、腕の重みで肩が常にソケットから外れるという事実を経験します。三角筋（肩関節の周囲に位置する）の筋肉が非常に弱くなり、関節包内の多数の骨を支えることができなくなります。

筋緊張はショックアブソーバーとしても機能し、鋭い打撃や衝撃の際のエネルギーの一部を吸収します。急激な動きを伴うスポーツや体育では、良好な筋肉の緊張が必要条件となります。運動は筋肉の緊張を高めるのに役立ちます。

筋肉の収縮

筋肉の収縮には等張性と等尺性の 2 種類があります。

で 等張性収縮筋肉に対する外部負荷と内部負荷は一定のままですが、その長さと断面。床から重りを持ち上げたり、歩いたり走ったりすると、体の筋肉は等張性収縮を行います。

で 等尺性収縮筋肉はすでに最大まで収縮しているため、筋肉の形状は変わりません。このような収縮は、たとえば、人が静止した物体 (壁など) を動かそうとしたとき、非常に重いものを床から持ち上げようとして失敗したとき、または抵抗運動を行ったときに観察されます。

筋肉にエネルギーを供給する

筋肉の収縮には膨大なエネルギーが必要です。したがって、私たちの体の他のどこにも見られない、エネルギーを獲得する特別なプロセスが筋肉組織で行われることは驚くべきことではありません。活動的な筋肉組織細胞にはミオグロビンが含まれています。ミオグロビンは、その構造が血液中のヘモグロビンに似ており、酸素を吸収して酸素を貯蔵する能力もあります。さらに使用する。最も活動的な骨格筋が真っ赤になるのはこのためです。

さらに、筋肉組織細胞には、好気性、つまり酸素を吸収し、グルコース分子を変換する過程で、エネルギー分子（ATP分子（アデノシン三リン酸）でもある）を生成するミトコンドリア（微細なエネルギー生産工場）が多数含まれています。。しかし、それにもかかわらず、筋肉のニーズを満たすのに十分なエネルギーが得られないことがあります。そこで母なる自然は、筋肉に 2 つの最も有用な生理学的特性を与えました。

グルコースをグリコーゲンの形で貯蔵する能力。グリコーゲンは、増加したエネルギー需要を満たすためにいつでも分解できます。
グルコースをエネルギー分子と乳酸に嫌気的（酸素の関与なしで）変換する能力。

ご覧のとおり、自然は骨格筋に恵まれています。驚くべき能力：肝臓や他の人の助けを待たずに、自分でエネルギーを生成することができます。内臓。つまり、骨格筋は次のようになります。

酸素分子（ミオグロビン）を捕捉できる特別なタンパク質が含まれています。
グルコースの好気的分解と嫌気的分解の両方を実行してエネルギーを生成できます。
グリコーゲン（グルコースベースの化合物）を貯蔵します。
筋肉組織タンパク質に不可欠なグルコースとカルシウムを供給する広範な血管網を持っています (筋肉はこれら 2 つの物質がなければ収縮できません)。血管は、二酸化炭素（二酸化炭素）などの老廃物を体から除去するのにも役立ちます。

筋肉が収縮すると、全身の酸素の必要性が増加し、そのほとんどが血液から取り込まれます。増加する酸素の必要性に応えるために、呼吸数と心拍数が増加します。激しい運動中に心拍数が跳ね上がり、呼吸が速くなるのはこのためです。解約後も身体活動呼吸と心拍数はしばらく上昇したままになり、生命を与える酸素の追加部分を体に供給し続けます。

したがって、身体的運動は次のことを行うための唯一の自然な方法です。

血液循環を改善します。
心臓が血液を送り出す力が強くなり、それによって心筋の緊張が高まります。
体内のエネルギー貯蔵量を増やす。
余分な体脂肪と体内に蓄積された糖を燃焼します。
体の筋肉にさらなる緊張を与え、それによって全体的な健康状態を改善します。

過剰なエネルギー消費

運動中の過度の筋肉収縮による唯一の望ましくない結果は、筋肉組織への乳酸の蓄積です。

通常の状態では、細胞のミトコンドリア内のグルコースは、酸素分子を使用して二酸化炭素と水に変換されます (31 ページを参照)。

筋肉が活動しすぎると、ミトコンドリアが十分なエネルギーを生成する時間がなくなり、その結果、グルコースから乳酸への嫌気的（酸素の関与なし）変換中に追加の ATP 分子が形成されます。

もし必要性の増加エネルギーは保存される長い間、ミトコンドリアが酸素不足により十分に満たすことができなくなり、乳酸のレベルが増加します。これにより筋線維の化学構造が変化し、ミトコンドリアが十分な酸素を受け取り、乳酸を二酸化炭素と水に速やかに変換するまで収縮が止まります。

一般に、グルコースの不完全燃焼の副産物である乳酸は、身体、特に心筋に害を与えます。

過剰な乳酸はけいれんや筋肉痛を伴うだけでなく、一般的なパフォーマンス疲労感を引き起こすため、筋肉組織。

アスリートは、筋肉がどれだけ効率的に機能しているかを確認するために、トレーニング中に乳酸レベルを定期的にチェックします。

倦怠感

筋肉疲労とは、筋肉が収縮できなくなる状態のことです。主な理由は乳酸の蓄積で、これが正常な筋肉機能を妨げます。これはまさに、人間が際限なく筋肉に負担をかけないようにするために自然が作り出した方法です。このため、マラソンランナー、特にトレーニング不足の人は途中で諦めてしまうことが多く、全員がゴールできるわけではありません。筋肉疲労は筋肉にエネルギー貯蔵量を回復し、老廃物を除去する機会を与えます。

あらゆる身体活動はさまざまな程度の疲労を引き起こします。目や手の筋肉などの最小の筋肉は、大きな筋肉よりもはるかに早く疲れます。

長い間手で文字を書かなければならなかった人は、筆が疲れて文字が書けなくなったときの感覚をよく知っています。テストや試験中の子供たちは、非常に早く書こうとすることがよくあります。そのため、手が疲れたり、痛くなったりして、この作業を中断せざるを得なくなります。

休息の必要性

したがって、運動と休息の時間を交互に行う必要があります。これを達成するために、自然は私たちに、筋肉が毎日エネルギー貯蔵量を補充し、身体の磨耗に伴う損傷を修復し、乳酸などの老廃物を除去できるようにする睡眠メカニズムを私たちに与えてくれました。人が十分な睡眠をとらず、休息に割り当てられた時間を使い果たして一生懸命働くと、筋肉は正常に機能する能力を失い、遅かれ早かれ疲労が起こります。

どれだけ望んでも、筋肉を長期間にわたって一定の効率で働かせることはできません。そのため、アスリートは競技後に適切な休息や健康的な睡眠をとることが推奨されています。

筋肉の活動

筋肉の活動は、次のようなパラメータによって特徴付けられます。力- 個々の筋肉または筋肉のグループが作り出すことができる最大の張力、および 持久力- 人が身体活動に関連する活動を継続できる期間。

筋肉の活動は、関与する筋線維の種類とレベルという 2 つの主な要素によって決まります。フィジカルトレーニング人。

筋線維の種類

筋学者は、人体の骨格筋線維を速筋、遅筋、中間筋の 3 つの主なタイプに分類します。

速筋線維

骨格筋の大部分はそれらで構成されています。これらの筋線維は、外部刺激後 (約 100 分の 1 秒後) に瞬時に収縮することができるという事実からその名前が付けられています。

これらの線維は直径が大きく、密に詰まった筋原線維で構成され、グリコーゲン（体内にブドウ糖が貯蔵される形態）が大量に蓄えられ、ミオグロビンとミトコンドリアは比較的少量しか含まれていません。速くて突然の動きにもうまく対応します。

これらの筋線維には遅い血液が到達するのを待つ時間がないため、毛細血管がほとんどありません。このような筋肉は急速かつ巨大な力で収縮するため、エネルギー生産に酸素を使用する時間も能力もありません（したがって、血液循環が低く、ミトコンドリアとミオグロビンがほとんどありません）。彼らはグルコースを処理するために迅速かつ便利な嫌気的方法を使用しており、その際に悪名高い乳酸が副産物として形成されます。速筋繊維がすぐに疲れてしまうのはこのためです。彼らはその課題に対処しますが、その後力を失います。

短距離走者は、100 メートルのレースで自分自身を追い込むあまり、ゴールラインで倒れそうになり、その後数分間は立っていることさえ困難になります。すぐにもう一度実行してもらうと、結果がさらに悪化することに驚かれるでしょう。十分にトレーニングされていないランナーは、脇腹に痛みを伴うけいれんである疝痛を経験することがよくあります。

持久力に関しては、速筋は他の種類の筋線維に比べて劣ります。血管の数が少なくミオグロビン含有量が低いため、血管の色は非常に淡いです。

遅筋線維

その直径は高速繊維の半分であり、収縮するまでにほぼ 3 倍の時間がかかりますが、同時にはるかに長く働くことができます。これらの繊維から作られた筋肉には、かなりの量のミオグロビンが含まれており、毛細血管の広範なネットワークと多くのミトコンドリアがありますが、グリコーゲンの貯蔵量は最小限です（そのため、筋肉の量はそれほど多くありません）。

遅筋線維は他のエネルギー源も使用します：炭水化物、アミノ酸、脂肪酸.

このような筋肉はそれほど強力ではありませんが、非常に弾力性があります。適度なエネルギー需要を満たすために、グルコースを変換する有酸素プロセスを使用するため、すぐには疲れません。豊富な血液供給のおかげで、十分な酸素が供給され、血液中の老廃物が常に除去されるため、遅筋線維は長時間正常に働くことができます。

遅筋線維は姿勢の維持に関与しており、疲労することなく長時間収縮し続けることができます。ミオグロビン含有量が高く、毛細血管の広範なネットワークにより、遅繊維で構成される筋肉は暗赤色をしています。

中間筋線維

性質的には速筋線維と遅筋線維の中間に位置します。 それらは速い繊維よりも弾力性がありますが、同時に遅い繊維よりも強いです。.

トレーニング中、ランナーたちは長い距離彼らは強さと持久力の驚くべき組み合わせを持っているので、彼らはこの特定のタイプの筋線維を発達させようとします。

筋肉運動

適切に設計されたトレーニングプログラムを利用すれば、筋線維の種類を簡単に変えることができます。ウェイトリフターやボディビルダーは、上腕二頭筋やその他の筋肉を急速に収縮させることで中間筋線維を形成します。

筋肉内のさまざまな種類の筋線維の割合は、選択したトレーニングプログラムによって異なります。

速筋線維と遅筋線維の比率は遺伝的パラメータによって決定されますが、中間線維の相対数（速筋線維と比較して）を増やすことができます。

定期的な運動は、追加のミトコンドリアの形成、グリコーゲンの蓄積、筋肉組織内のタンパク質と酵素の濃度の増加を促進します。これらすべての要因のおかげで、筋肉の量は増加します。

遺伝的に決定される筋線維の数は時間の経過とともに変化しませんが、その組成（タンパク質、グリコーゲン、酵素、ミトコンドリアの含有量）は変化する可能性があります。

人間の筋肉のほとんどにはあらゆる種類の筋線維が含まれているため、そのような筋肉はピンク色に見えます。しかし、背中の筋肉（ふくらはぎの筋肉も同様）は主に遅筋線維で構成されているため、色が赤く、姿勢を維持することができます。急速な動きを担う目と手の筋肉は、血管とミオグロビンが少ないため白いです。

どれだけ食べても、ジムで運動しても、痩せたままの人もいます。彼らは最低限のものしか手に入れることができない筋肉量。これが彼らの遺伝的体質です。犠牲になった力士たち高カロリーの食事そして継続的なトレーニングにより、筋肉と脂肪組織が大量に蓄積されます。

以前ソ連のスポーツ選手彼らはケフィアを大量に飲みます。ケフィアと一緒に、筋肉内のタンパク質の形成に必要なアミノ酸の鎖が体内に入るからです。彼らはまた、筋力と持久力を高めるために高麗人参（特にシベリア）を摂取しました。したがって、ソ連の選手たちはオリンピックの重量挙げやその他の種目では無敵だった。

筋肉量を増やすために、ステロイドやテストステロンを使用するアスリートもいます。しかし、そのような場合でも、筋肉の量は定期的に厳しいトレーニングを行った場合にのみ増加します。簡単な方法「盛り上がる」なんて存在しない。

ステロイドとテストステロンの摂取が筋肉量を「人工的に」増やすのに役立つという説得力のある証拠はありませんが、それらが体に引き起こす害は長い間誰もがよく知っていました。

筋肉は、特に日常生活でほとんど使用されない場合、成長するだけでなく、萎縮することもあります。日常生活。それらは質量を失います。これは足の骨折を見ればすぐに分かりますが、長い間ギプスをはめられていたため、動かすことは不可能だった。ポリオなどの一部の病気は神経に影響を及ぼし、特定の筋肉の麻痺や萎縮を引き起こします。

結論

そこで、科学者たちは、以下の事実筋肉に関するもの。

人間の体には、骨格筋、平滑筋、心臓筋の 3 種類の筋肉があります。
骨格筋は、原則として自発的に収縮します。私たちはそれらを自由に制御できます。
平滑筋は不随意に収縮し、私たちの意識による制御の対象ではありません（血管壁、膀胱、腸など）。
骨格筋を構成する繊維は、次の 3 つのタイプに分類されます。
- 速筋線維。血管とミオグロビンがほとんど含まれておらず、淡い色が特徴で、速くて突然の動きを行う責任があります。すぐに疲れてしまう。
- 遅筋線維。多くの血管、ミトコンドリアとミオグロビンが含まれており、色は赤色で、姿勢の維持などのゆっくりとした持続的な活動を担っています。彼らはすぐには疲れません。
- 中間筋線維。それらの特性によれば、それらは速いものと遅いものの間にあります。速筋線維よりもゆっくりと疲れます（この点で、速筋線維は姿勢の維持を担当する筋肉に近いです）。
筋肉の収縮には 2 つのタイプがあります。
- アイソメトリック - 筋肉の長さは変化しません。
- 等張性 - 筋肉への負荷は変化しませんが、その長さと断面が変化します（これはさまざまな動きを実行するときに起こります）。
筋肉は収縮する際に大量のエネルギーを消費するため、筋肉は独自にエネルギーを生成する必要があります。これを行うために、次の 2 つのメカニズムのいずれかを使用します。
- 遅筋線維における有酸素プロセス。彼らは血液中の酸素を大量に利用することができ、ミオグロビンは酸素の利用を助けます。
- 速筋線維における嫌気性プロセス。エネルギーは、酸素の関与なしにブドウ糖が不完全燃焼する過程で生成されます。さらに、乳酸が生成され、筋肉が疲労します。
筋肉は運動ニューロンによる線維の興奮により収縮します。収縮は、カルシウムの関与により発生し、その結果タンパク質鎖が互いに適合する複雑な生体力学的反応に基づいています。したがって、筋肉の機能は機械的な観点からだけでなく、神経学的観点からも考慮される必要があります。筋肉は緊張すると、目に見える努力をしながら、同時に電気インパルスを伝達します。

第16章筋肉の活動。
ライナス・ポーリングの著書「長生きして気分を良くする方法」より

人体の筋肉の機能は、食物から得られる物質、主に炭水化物と脂肪を使用して仕事とエネルギーを生産することです。
健康には良好な筋肉活動が必要です。アスコルビン酸がこのプロセスに必要な関与者であることは驚くべきことではありません。筋肉は約 30% のアクトマイシンタンパク質で構成されており、アクトマイシンタンパク質はアクチンとミオシンという 2 種類の線維状タンパク質で構成されています。筋肉は特定の条件下でのみ機能します - エネルギーが必要です。酸化によってエネルギーが生まれる栄養素– 主に脂肪。
筋肉組織の各細胞にはエネルギー構造であるミトコンドリアが含まれており、その中で酸化プロセスが発生し、高エネルギー分子ATPおよびADPが形成されます。これらの分子は、エネルギー源としてさまざまな生化学反応に使用されます。
カルニチンは、筋肉の活動とエネルギー生産に不可欠な成分です。これは人体の多くの分子直交物質の 1 つであり、通常存在し、生命に必要です。この物質は、筋肉の機能を研究していたロシアの科学者グレヴィチとクリンバーグによって 1905 年に発見されました。彼らはこの物質を赤身肉中に1％の量で発見し、少ない量白い肉で、緯度で「カルニス」と呼ばれていました。 - "肉"。
カルニチンは、脂肪分子がミトコンドリアに浸透し、そこで酸化プロセスが発生してエネルギーが生成されるようにするために必要であることが判明しました。カルニチン分子は脂肪分子およびコエンザイム A 分子と相互作用します。この複合体のみがミトコンドリア膜を通過できます。カルニチンはミトコンドリア内で放出され、安全に細胞間空間に戻ります。したがって、カルニチンは脂肪分子をミトコンドリアに運ぶ「シャトル」として機能します。
燃焼できる脂肪のレベルは、筋肉内のカルニチンのレベルによって決まります。 – カルニチンは非常に重要な物質です。
私たちは食物、特に赤身の肉からカルニチンを摂取します。赤身の肉が筋力を高める理由はこれで説明できます。私たちは独自のカルニチンを合成することもできます。必須アミノ酸リジンは、主に肉などの食品から得られる多くのタンパク質に含まれています。
自分自身のカルニチンの合成は、参加することでのみ可能ですアスコルビン酸。ビタミンCを最適に摂取すると、リジンからのカルニチンの合成が増加します。体内のカルニチンの量はビタミンCの量に依存します。これは、壊血病を発症した船員の間で、この病気の最初の兆候が筋力低下であったという事実を説明しています。
がん患者を治療したエヴァン・キャメロン博士は、アスコルビン酸を1日10g摂取し始めてから数日後に、患者が「先生、元気になった気がします」と言ったと語っている。
人間の体は筋肉で構成されています。心臓は筋肉です。免疫系は、白血球の活発な移動を可能にするアクチン-ミオシン線維のおかげで、「パトロール」の機能を実行し、「見知らぬ人」を破壊することができます。
したがって、健康の維持と増進におけるビタミンCの役割には疑いの余地がありません。

筋肉の活動エネルギー。

1 本の筋線維には 150 億本の太いフィラメントが含まれています。筋線維が活発に収縮している間、約 2,500 個の ATP 分子（ATP 分子重要な役割体内のエネルギーと物質の交換）/秒。小さな骨格筋であっても、何千もの筋線維が含まれています。

ATP の主な機能は、エネルギーを長期保存することではなく、エネルギーをある場所から別の場所に移動することです。安静時には、骨格筋線維は必要以上に多くの ATP を生成します。このような条件下では、ATP はエネルギーをクレアチンに伝達します。クレアチンは、筋肉細胞がアミノ酸断片から組み立てる小分子です。エネルギーの移動により、別の高エネルギー化合物、クレアチンリン酸 (CP) が生成されます。

ATP + クレアチン ADP + クレアチンリン酸

その間筋肉の収縮 ATP 結合が切断され、アデノシン二リン酸 (ADP) が形成されます。クレアチンリン酸に蓄えられたエネルギーは、ADP を「再充電」するために使用され、逆反応によって ATP に変換されます。

ADP + クレアチンリン酸 + クレアチン

酵素クレアチンホスホキナーゼ (CPK) はこの反応を促進します。筋細胞が損傷すると、CPKが細胞膜を通って血流に漏れ出します。したがって、高い濃度で、血液CPK通常、重度の筋肉損傷を示します。

安静時の骨格筋線維には、ATP の約 6 倍のクレアチンリン酸が含まれています。しかし、筋線維が持続的な緊張下にある場合、これらのエネルギー貯蔵量はわずか約 15 秒で枯渇してしまいます。筋線維は、ADP を ATP に変換するために他のメカニズムに依存する必要があります。

体内のほとんどの細胞は、ミトコンドリアでの好気性代謝と細胞質での解糖によって ATP を生成します。好気性代謝（酸素消費を伴う）は通常、休止細胞内の ATP の 95% を提供します。このプロセスでは、ミトコンドリアは周囲の細胞質から酸素、ADP、リン酸イオン、有機基質を吸収します。次に基質は、有機分子を分解する酵素経路であるトリカルボン酸回路 (クエン酸回路またはクレブス回路としても知られています) を導入します。炭素原子は二酸化炭素として放出され、水素原子は呼吸酵素によってミトコンドリア内膜に運ばれ、そこで電子が除去されます。一連の中間ステップを経た後、陽子と電子が酸素と結合して水が形成されます。その中で効率的なプロセス解放されたたくさんのエネルギーとなり、ATPの生成に使用されます。

安静時の骨格筋線維は、ほぼもっぱら好気性脂肪酸代謝に依存して ATP を生成します。筋肉が収縮し始めると、ミトコンドリアは脂肪酸の代わりにピルビン酸分子を分解し始めます。ピルビン酸は、解糖系の酵素経路によって供給されます。解糖は、細胞の細胞質内でグルコースがピルビン酸に分解されることです。このプロセスは酸素を必要としないため、嫌気的プロセスと呼ばれます。解糖によって ATP が増加し、グルコース 1 分子につき 2 分子のピルビン酸が生成されます。 ATP は解糖中に形成されます。解糖は酸素の不在下でも起こる可能性があるため、酸素の存在によってミトコンドリアの ATP 生成速度が制限される場合には、解糖は特に重要となる可能性があります。ほとんどの骨格筋では、活動のピーク時の主な ATP 供給源は解糖です。これらの条件下でのグルコースの分解は、主に筋形質内のグリコーゲン貯蔵から起こります。グリコーゲンは、グルコース分子が鎖状に連なった多糖類です。典型的な骨格筋線維には大量のグリコーゲン貯蔵量が含まれており、これは体の 1.5% を占める可能性があります。総重量筋肉。

エネルギー消費と筋肉活動のレベル。

骨格筋では、安静時には ATP の需要が低くなります。この需要を満たすのに十分な酸素がミトコンドリアに利用できるため、ミトコンドリアは過剰な ATP を生成することになります。余分なATPはグリコーゲン貯蔵の構築に使用されます。安静時の筋線維は、血流によって運ばれる脂肪酸とグルコースを吸収します。脂肪酸はミトコンドリアで分解され、ATPが生成されてクレアチンがクレアチンリン酸に、グルコースがグリコーゲンに変換されます。

適度なレベルの身体活動では、ATP の必要性が増加します。ミトコンドリアの ATP 生成速度が増加すると、この需要がミトコンドリアによって満たされ、酸素消費速度が増加します。酸素はミトコンドリアの要求を満たすのに十分な速さで筋線維内に拡散 (結合、混合) できるため、酸素の利用可能性は制限要因ではありません。この時点での骨格筋は、主に好気性のピルビン酸代謝に依存して ATP を生成します。ピルビン酸は、筋線維内のグリコーゲンに由来するグルコース分子を分解する解糖中に形成されます。グリコーゲン貯蔵量が少ない場合、筋繊維は脂質やアミノ酸などの他の基質も分解する可能性があります。 ATP の需要はミトコンドリアの活動によって満たされますが、解糖による ATP の供給は依然として筋線維の全体的なエネルギー生成にわずかに寄与しています。

活動レベルがピークになると、大量の ATP が必要となり、ミトコンドリア内の ATP 生成が最大値まで増加します。この最大速度は酸素の利用可能性によって決まり、酸素はミトコンドリアが必要な ATP を生成できるほど速く筋線維を通って拡散することができません。仕事量のピークレベルでは、ミトコンドリアの活動は必要な ATP の約 3 分の 1 しか提供できません。残りは解糖系によって説明されます。

解糖によりミトコンドリアが利用できる速度よりも早くピルビン酸が生成されると、筋形質内のピルビン酸のレベルが増加します。これらの条件下では、ピルビン酸は乳酸に変換されます。

ミトコンドリアが現在のエネルギー需要を満たすことができない場合、解糖の嫌気的プロセスにより、細胞は追加の ATP を生成することができます。ただし、嫌気性エネルギー生産には次のような欠点があります。

乳酸は体液中に含まれる有機酸です
水素イオンとマイナスに荷電した乳酸イオンに解離します。したがって、乳酸の生成は細胞内 pH の低下を引き起こす可能性があります。筋形質内の緩衝液は pH 変化に耐えることができますが、これらの保護には限界があります。最終的にはpHが変化します機能的特性鍵となる酵素。
解糖は ATP を生成する比較的非効率的な方法です。嫌気的条件下では、グルコースの各分子は 2 分子のピルビン酸を生成し、これが乳酸に変換されます。次に、細胞は解糖を通じて 2 つの ATP 分子を受け取ります。これらのピルビン酸分子がミトコンドリア内で好気的に異化されると、細胞はさらに 34 個の ATP 分子を受け取ることになります。

筋肉疲労。神経インパルスが続いているにもかかわらず、骨格筋線維が収縮できなくなると、骨格筋線維が疲労します。筋肉疲労の原因は、筋肉の活動レベルによって異なります。 100 メートルのタイムトライアルなど、短いピークレベルの活動の後は疲労が生じることがあります。
ATP貯蔵量の枯渇または乳酸の蓄積を伴うpHの低下の結果。マラソンなどの長時間の運動の後、疲労により筋小胞体への物理的損傷が生じる可能性があり、これにより細胞内 Ca2+ イオン濃度の調節が妨げられます。筋肉疲労が蓄積し、その状態によってより多くの筋線維が動員され始めると、その影響がより顕著になります。その結果、すべての骨格筋の能力が徐々に低下します。

筋線維が適度なレベルで収縮し、有酸素代謝を通じて ATP 要求が満たされる場合、グリコーゲン、脂質、アミノ酸の貯蔵が枯渇するまで疲労は発生しません。このタイプの疲労は、マラソンランナーなど、長距離を数時間走り続けるアスリートの筋肉に発生します。

筋肉がピークレベルで突然の激しい活動を引き起こすとき、ATP のほとんどは解糖によって提供されます。数秒から 1 分後、乳酸レベルの上昇により組織の pH が低下し、筋肉は正常に機能できなくなります。 100 メートル走の選手など、急速で強力な負荷を経験するアスリートは、このタイプの筋肉疲労を経験します。

筋肉が正常に機能するには、次のものが必要です。 1) 顕著な細胞内エネルギー貯蔵、2) 正常な血液循環、および 3) 血液中の正常な酸素濃度。これらの要因の 1 つまたは複数を妨げるものはすべて、早期の筋肉疲労の原因となります。たとえば、きつい衣服、血行不良、失血による血流の低下は、酸素や栄養素の供給を遅らせ、乳酸の蓄積を促進し、筋肉疲労にもつながります。

回復期間。筋線維が収縮すると、筋形質の状態が変化します。エネルギーの蓄えが消費され、熱が放出され、収縮がピークに達すると乳が生成されます。回復期間中、筋繊維の状態は正常に戻ります。筋線維が中程度の活動から回復するまでに数時間かかる場合があります。長時間にわたる活動の後高レベル活動が活発な場合、完全な回復には 1 週間かかる場合があります。酸素が豊富な回復期には、乳酸を処理してピルビン酸に戻すことができます。

ピルビン酸は、ミトコンドリアが ATP を生成するために使用することも、グルコースを合成してグリコーゲン貯蔵量を回復する酵素の基質として使用することもできます。

運動中、乳酸は筋繊維から血流中に拡散します。細胞内の乳酸濃度がまだ比較的高いため、このプロセスは菌株が終了した後も続きます。肝臓は乳酸を吸収し、ピルビン酸に変換します。これらのピルビン酸分子の約 30% が分解され、他のピルビン酸分子をグルコースに変換するために必要な ATP が提供されます。その後、グルコース分子は循環中に放出され、骨格筋線維によって取り込まれ、グリコーゲン貯蔵量を回復するために使用されます。肝臓への乳酸と筋肉細胞へのグルコースのこのシャッフルは、コリサイクルと呼ばれます。

回復期間中は、酸素がすぐに利用できるため、体の酸素必要量は増加したままになります。通常レベル平和。回復期間は ATP によって促進されます。必要なATPが多ければ多いほど、より多くの酸素が必要になります。運動中に生じる酸素負債または運動後の過剰な酸素消費体操、通常の回復に必要な酸素の量と同じです。 ATP、クレアチンリン酸、グリコーゲンを以前のレベルの濃度に戻す必要がある骨格筋線維と、肝細胞過剰な乳酸をグルコースに変換するために必要な ATP を生成し、追加の酸素消費のほとんどを担っています。その間酸素負債補充されると、呼吸の頻度と深さが増加します。その結果、激しい運動をやめた後も長い間、激しい呼吸が続くことになります。

筋肉活動の熱損失により、大量の熱が発生します。グリコーゲンの分解や解糖反応などの異化反応が発生すると、筋線維は放出されたエネルギーの一部のみを捕捉します。残りは熱として放出されます。安静時の筋線維は、有酸素代謝に依存しており、異化作用で放出されるエネルギーの約 42% を捕捉します。残りの 58% は、組織液と循環血液の筋形質を温めます。活発な骨格筋は、正常な体温を維持するために必要な熱の約 85% を放出します。

筋肉が活動すると、エネルギー消費量が劇的に増加します。無酸素性エネルギー生成が ATP の主な方法になると、筋線維がエネルギーを吸収する効率が低下します。運動のピークレベルでは、放出されたエネルギーの約 30% のみが ATP として蓄えられ、残りの 70% が筋肉と周囲の組織を温めます。

ホルモンと筋肉の代謝。骨格筋線維の代謝活動はホルモンによって調節されています内分泌系。下垂体からの成長ホルモンとテストステロン (男性の主要な性ホルモン) は、収縮性タンパク質の合成と骨格筋の拡張を刺激します。ホルモン甲状腺休息中のエネルギー消費率が増加します。激しい身体活動中に、副腎ホルモン、特にアドレナリンが筋肉の代謝を刺激し、刺激の持続時間と収縮力を増加させます。

床上安静は重大な悪影響を及ぼします健康な人（無重力状態の宇宙飛行士のように）これは患者の床上安静の治療効果を超える可能性があります。

たとえば、健康な若者が 3 週間床上安静を続けた結果、仰臥位で運動をしていなくても、拍出量と心拍数は好ましくない変化を示しました。心拍数が増加し、心筋の収縮性が低下しました。

これは、運動不足に対する不経済なタイプの反応であると考えるべきです。立位では、これらの変化は悪化しました。最大以下の運動を行うと、循環パラメータのさらに大きな変化が生じ、立った状態で運動を行うと平均動脈圧 (BP) が不十分に低下し、最大運動を行うと血圧が上昇しました。

注目された変化は、身体的不活動の影響下での血液循環の予備能力の減少を示しており、これは心筋質量の減少と調節装置の機能能力の弱化の両方に関連している可能性があります。

床上安静の効果に関するランダム化比較試験のデータを最近検討したところ、処方された長期床上安静を遵守した患者に改善がみられなかったことが示されています。逆に、それが確保されていない場合、多くの場合、早めのスタート運動活動, 機能状態体は劣化していました。

長期の床上安静と局所的な固定の悪影響は、50 年後に最も顕著になります。高齢者だけでなく、慢性疾患を持つ患者や障害のある人も、固定化による悪影響を特に受けやすくなります。

たとえば、健康な人では、長期間のベッド上安静の結果、背中と脚の筋肉、特に膝関節と足首関節の動きに関与する筋肉が短縮します。

四肢の筋力低下や筋肉のけいれんを伴う運動制御障害のある患者でも、同様の合併症が予想されますが、症状の進行がより早くなります。

健康な人でも、仰臥位で長時間活動しないと、筋萎縮、衰弱または硬直、不快感が生じることがあります。神経障害のある患者では、長期間の床上安静により自立機能が大幅に低下するため、そのような合併症の予防が回復の主要原則の 1 つとなります。

V. N. セルヤノフ、V. A. リバコフ、M. P. シェスタコフ

第 1 章身体システムのモデル

1.1.4. 筋活動の生理学

肉体労働中の筋肉活動の生化学と生理学は次のように説明できます。シミュレーションを使用して、ステップテストを実行するときに筋肉内で生理学的プロセスがどのように展開するかを示します。

筋肉 (大腿四頭筋など) の MMV が 50%、ステップの振幅が最大無乳力の 5%、その値が 100% であると仮定します。は1分です。最初のステップでは、外部抵抗が低いため、ハネマンの「サイズルール」に従って、低閾値 MU (MU) がリクルートされます。それらは高い酸化能力を持っており、その基質は脂肪酸です。ただし、最初の 10 ～ 20 秒間は、活動中の MF に蓄えられている ATP と CrP からエネルギーが供給されます。すでに 1 ステップ (1 分) 以内に新しい筋線維の補充が行われており、このおかげでステップで所定のパワーを維持することが可能です。これは、活動中のMV中のホスホゲン濃度の減少、つまりこれらのMVが収縮する力（力）の減少、中枢神経系の活性化影響の増加によって引き起こされ、これが新たな運動の関与につながります。単位 (MU)。外部負荷（パワー）が徐々に段階的に増加すると、心拍数、酸素消費量、肺換気量の増加など、いくつかの指標の比例変化が伴いますが、乳酸および水素イオンの濃度は変化しません。

外部の力が一定の値に達すると、すべての IMF が作業に関与し、中間筋線維 (IMF) が動員され始める瞬間が来ます。中間筋線維は、ミトコンドリアの量がミトコンドリア内でのピルビン酸の生成とその酸化の間のバランスを確保するのに十分ではない線維と呼ぶことができます。 PMVでは、ホスホゲンの濃度が低下した後、解糖系が活性化され、ピルビン酸の一部が乳酸（より正確には、乳酸イオンと水素イオン）に変換され始め、これが血液に入り、PMVに浸透します。 IMF (OMV) への乳酸の侵入は脂肪の酸化の阻害につながり、グリコーゲンはより大きな範囲で酸化の基質になります。したがって、すべての MMV (OMV) のリクルートの兆候は、血中の乳酸濃度の増加と肺換気量の増加です。 PMV 内での水素イオンの形成と蓄積により肺換気量が増加します。水素イオンは血液中に放出されると血液緩衝系と相互作用し、過剰な (非代謝性) 二酸化炭素の形成を引き起こします。血液中の二酸化炭素濃度の増加は呼吸の増加につながります (Human Physiology、1998)。

したがって、ステップテストを実行すると、一般に有酸素性閾値 (AeT) と呼ばれる現象が発生します。 AeP の出現は、すべての OMV のリクルートを示します。外部抵抗の大きさによって、酸化的リン酸化による ATP と CrP の再合成中に OMV が示す可能性のある OMV の強さを判断できます (Seluyanov V.N. et al., 1991)。

出力をさらに高めるには、ミトコンドリアが非常に少ない、より高い閾値 MU (HMU) を補充する必要があります。これにより、嫌気性解糖のプロセスが強化され、より多くの乳酸イオンと H イオンが血液に入ります。乳酸が OMV に入ると、酵素 LDH H によってピルビン酸に変換されます (Karlsson、1971、1982)。しかし、ミトコンドリアOMVシステムの力には限界があります。したがって、最初にOMVおよびPMVにおける乳酸の生成とその消費の間には限界的な動的平衡が存在し、その後平衡が乱され、補償されていない代謝物（乳酸、H、CO 2 ）によって生理学的機能が急激に強化されます。呼吸は最も敏感なプロセスの 1 つであり、非常に活発に反応します。血液が肺を通過するとき、呼吸サイクルの段階に応じて、血液の CO 2 部分張力は異なります。動脈血の「一部」コンテンツの増加 CO 2 は化学受容体と中枢神経系の直接モジュール式化学感受性構造に到達し、呼吸の強化を引き起こします。その結果、二酸化炭素が血液から洗い流され始め、その結果、血液中の二酸化炭素の平均濃度が減少し始める。 AnP に対応する出力に達すると、作動中の解糖系 MV からの乳酸放出速度が MV 内での酸化速度と比較されます。現時点では、炭水化物のみがOMの酸化の基質となり（乳酸塩は脂肪の酸化を阻害します）、それらの一部はOMからのグリコーゲンであり、他の部分は解糖系MVで形成される乳酸塩です。酸化基質として炭水化物を使用すると、最大速度 OMV のミトコンドリアにおけるエネルギー (ATP) の形成。したがって、無酸素性閾値での酸素消費量および/またはパワーは、 (AnP) は、OMV の最大酸化電位 (パワー) を特徴付けます。(Seluyanov V.N. et al.、1991)。

外部電力がさらに増加すると、解糖性MVを神経支配するますます高閾値の運動単位の関与が必要になります。動的なバランスが崩れ、H と乳酸の生成がそれらの排出速度を超え始めます。これに伴い、肺換気量、心拍数、酸素消費量がさらに増加します。 ANP 後の酸素消費は主に呼吸筋と心筋の働きに関係します。到達すると限界値肺換気量と心拍数、または局所的な筋肉疲労により、酸素消費量は安定し、その後減少し始めます。この時点でMICが記録されます。

筋肉活動と心臓活動、それらの関係。 なぜアスリートは1年目で非常に上達するのでしょうか? 筋肉の活動