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STDデコード。 STD（性感染症）。婦人科検診の準備

B12 欠乏性貧血 (巨赤芽球性貧血、悪性貧血、アディソンビアマー) は、造血の変化を特徴とする血液疾患です。シアノコバラミンが体内に十分に摂取されないことが原因で、消化管や脳などさまざまな臓器に障害が起こります。

原因

原因 B12- 欠乏性貧血異なる場合があります。主なもの:

アディソン・バーマー貧血の発症を引き起こす可能性がある必要性の増加体にはビタミンB12が含まれています。同様の問題は、胎児が母親から必要なビタミン、微量元素などを摂取する妊娠中に発生します。栄養素、したがって妊婦は危険にさらされています。

巨赤芽球性貧血または悪性貧血は、人体内でシアノコバラミンの代謝が阻害されると発生します。これは、イマースルンド・グレスベック症候群におけるトランスコバラミン II の遺伝的欠乏の結果である可能性があります。

症状

B12欠乏性貧血の症状は長期間にわたって発症します。最初の数年間、体は物質の欠乏を補いますが、徐々に貧血の症状が現れます。

主な症状は、脱力感、疲労感の増加、めまいです。これは、赤血球レベルの低下と、すべての組織や器官の酸素欠乏の発生によるものです。
赤血球のサイズが大きくなりますが、同時に破壊が増加し、それが分泌物の形で現れます。大量皮膚や粘膜を黄色く着色するビリルビン。
心臓の鼓動が速くなり、心臓に痛みが現れます。心血管系への負荷が増加します。
重度の衰弱、重い肉体労働や標準的な負荷さえも実行できない。血液中の赤血球の輸送機能の違反と酸素供給の不足によって引き起こされます。
めまい、目の前の斑点の出現、意識の喪失。
脾臓の肥大。臓器内の大きな赤血球の蓄積と脾臓の毛細血管の詰まりに関連しています。

悪性貧血は他の臓器やシステム、特に消化器系や中枢系に損傷をもたらします。神経系.

貧血は消化管から次の症状の出現を引き起こします。

消化不良。消化酵素の生産が不十分になると、食物が消化されず、栄養素が全身の血流に吸収されなくなります。
便障害。腸の膨満、胸焼け、吐き気、便秘または下痢が現れます。
食欲の低下、体重減少。
舌の形状と構成を変更します。表面が滑らかになり乳頭が消失し、明るい紅色になります。粘膜の萎縮により、辛いものを食べると痛みや灼熱感が現れます。
味覚障害。味覚を区別する能力が急激に低下し、特定の種類の食べ物に対する嫌悪感が現れます。
感染症口腔。口内の表層細胞の萎縮の結果、局所免疫力が低下します。これは日和見微生物叢の活性化を促進し、舌炎、歯肉炎などの感染性および炎症性プロセスの発症につながります。

巨赤芽球病理における神経系の損傷は、シアノコラミンが神経線維のミエリン鞘の形成に積極的に関与しているという事実によるものです。その結果、それらの損傷と硬化が発生します。

中枢神経系の主な症状:

感度の低下。それは、影響を受けた神経終末によって神経支配されている体のどの部分でも発生する可能性があります。ほとんどの場合、この問題は手首と指で発生します。人は冷たさ、暖かさ、さらには痛みの感覚を完全に理解することはできません。上肢および下肢に感覚異常（しびれ、うずきなど）が発生する可能性があります。
筋力の低下。細胞は萎縮し、その質量とサイズが減少します。病気が進行すると、麻痺が発症する可能性も否定できません。
骨盤臓器の機能不全。人体内のシアノコバラミンの長期欠乏により発生します。
精神的な変化。タイムリーな治療がない場合、病気の後期に発症します。大脳皮質への損傷と硬化性変化の発症を伴います。主な症状：記憶障害、うつ病、不眠症、精神病、発作、幻覚。

病気の形態と段階

巨赤芽球性貧血にはさまざまな症状があります。これは病気の段階とシアノコバラミン欠乏症の程度によって異なります。

病気の初期段階では、B12 欠乏性貧血の兆候は軽度です。それらに気づくことは非常に困難であり、その結果、後の段階で病理が診断されます。

開発中で臨床症状悪性貧血の場合、症状には造血系だけでなく消化器系の障害も含まれます。

アジソン病の後期には、症状が中枢神経系に広がります。これは患者の健康状態の急激な悪化につながり、状態を安定させることは非常に困難です。

悪性貧血1の症状は、病気の形態によって異なります。場合によっては、この病態はビタミン B12 のみの欠乏によって引き起こされますが、他の状況では葉酸の欠乏によってさらに複雑になります。

診断

巨赤芽球性貧血の診断を下すには、患者の病歴と検査だけでは十分ではありません。人は追加の検査を受ける必要がありますが、その主な検査は一般的な血液検査です。赤血球の存在が特徴ビッグサイズ塗抹標本には大球と巨赤血球が含まれます。細胞は違う形（多白赤血球症）、病理学的再生の兆候が決定されます（ジョリー小体、カボットリング）。通常は存在しない巨赤芽球が末梢血中に出現します。

巨赤芽球性疾患における貧血は濃色性であり、赤血球内のヘモグロビン濃度の増加を特徴とします。

重要な役割を果たします生化学分析血。血液中のコバラミンの濃度が減少し、メチルマロン酸と遊離ホモシステインのレベルが増加します。赤血球の破壊が増加するため、鉄濃度が増加します。

診断を確認または反駁するには、患者は骨髄穿刺を受けて骨髄造影図を計算する必要があります。この場合、造血の赤芽の刺激の兆候があり、赤血球が大きなサイズ、血小板および白血球シリーズの細胞の成熟が妨げられます。

処理

この病気の治療は包括的であり、シアノコバラミンの欠乏を補充するだけでなく、病状の発症を引き起こした原因を除去することも目的としている必要があります。重篤な状態の場合、応急処置として赤血球の輸血が行われます。

薬

B12欠乏性貧血の場合、病気の臨床症状と検査データを考慮して治療が処方されます。これにより、患者の状態を迅速に改善するために必要なシアノコバラミンの最適な用量を選択できるようになります。滴やスプレーの形では、製品の吸収が良くなり、舌の粘膜に直接到達すると考えられています。

ただし、シアノコバラミンは誰でも吸収されるわけではないため、別の形態の B12、メチルカバラミンが最適な選択となります。また、ビタミンB群を別々に高用量で摂取することは推奨されないことを忘れないでください。まず、B-50 などの各ビタミンを少量ずつ摂取する必要があります。

この病気はビタミンB12をベースにした薬剤で治療する必要があり、これを3〜4週間筋肉内投与します。患者の状態が安定し、検査パラメータが正常化した後は、維持用量の投与を続けることが推奨されます。

病状がビタミンB12だけでなく鉄の欠乏を伴う場合は、鉄サプリメントの同時使用が推奨されます。

適切でバランスの取れた食事は、巨赤芽球性貧血患者の回復に重要な役割を果たします。

民間療法

悪性貧血の治療は、次のような場合にさらに効果的になります。薬代替医療の方法を使用します。彼らの助けを借りて、血液中のヘモグロビンのレベルを上げ、胃腸管でのシアノコバラミンの吸収を改善することができます。

B12欠乏性貧血の治療計画:

蜂蜜入りジュース。毎日、ザクロ、レモン、リンゴ、ニンジンのジュースを150ml摂取する必要があります。味を改善するには、小さじ1を追加できます。ハニー
レモン入りニンジンジュース。成分を同量で混ぜ、空腹時に服用してください。
ニンニクチンキ剤。野菜300gを挽き、アルコール1リットルを注ぎます。容器をしっかりと閉め、暗くて涼しい場所に置きます。 21日間放置し、使用前に濾してください。悪性貧血の場合、治療は長期にわたる必要があり、3〜4週間、1日2〜3回20滴の薬を服用する必要があります。

防止

B12欠乏性貧血の発症を防ぐには、バランスの取れた食事を守り、ビタミンB12を含む食品を十分に摂取する必要があります。ベジタリアンはメニューに豆乳と牛乳を必ず含めるか、定期的にマルチビタミンを摂取する必要があります。

健康状態の悪化や蠕虫の侵入に関する苦情がある場合は、総合的な検査と治療を受けてください。シアノコバラミン欠乏症が検出された場合は、ビタミンサプリメントの摂取を開始し、専門医による定期的な検査を受けてください。

連絡中

B12 欠乏性貧血は、臨床血液検査 (臨床血液検査) によって検出できる造血障害です。多くの場合、この病理は定期検査中に発見されます。自分の健康状態を監視しないと状態が悪化し、即時かつ長期的な治療が必要になります。

この病気には複数の名前があります。 b12欠乏性貧血は悪性貧血とも呼ばれます。この名前はラテン語から借用されたもので、危険または破壊的な病気を意味します。別名は巨赤芽球性貧血です。

この病態を発見し、病因の過程を説明した科学者 (19 世紀後半から 20 世紀初頭) に敬意を表して、B12 貧血はアディソン・バーマー病と呼ばれています。

アディソン・ビールマー貧血は、赤血球 (赤血球) の数の減少、およびその結果としてのヘモグロビンの減少を特徴とします。これらの病理学的プロセスは、人体内のシアノコバラミン、つまりビタミン B12 の欠乏によって引き起こされます。主に神経系と骨髄が影響を受けます。この病理の古い名前は悪性貧血です。

最も一般的な診断はB12葉酸欠乏性貧血です。この病的状態は、体内の葉酸が欠乏すると発症します。

病理の原因

巨赤芽球性貧血の病因（原因）は非常に多様です。これらには、人のライフスタイルと患者の体内で発生するさまざまな病理学的プロセスの両方が含まれます。 B12欠乏性貧血の原因:

症状の兆候

B12欠乏性貧血の症状は非常に多様です。しかし、無症候性の病状が長期間続くことがよくあります。また、アジソン・バーマー病の症状は本質的に一般的なことが多いため、そのような重篤な病気をすぐに疑うことはできません。

悪性貧血には重度の経過があり、3 つの症状複合体 (つまり症候群) が含まれます。悪性貧血では、血液、神経、消化器系の病理学的症状が観察されます。

血液症状は貧血と呼ばれる 1 つの複合症状に組み合わされます。貧血症候群の症状:

安静にしているときでも胸に強い震え（動悸）を感じることがあります。
息切れ、呼吸が速くなる。
一般的な脱力感、疲労感。
意識を失う可能性があります。
目の前に霧や斑点が現れる。
心臓付近に軽い痛み。

消化管からの巨赤芽球性貧血の兆候:

検査すると気づくことができます外部の変化言語。まるでニスを塗ったかのように、明るく（ラズベリー）、滑らかになります。
患者は舌に灼熱感やヒリヒリ感を感じることがあります。
体重減少が観察されます。
食欲がなくなるか減少します。
便秘。
吐き気、ひどい場合は嘔吐。

悪性貧血は、末梢の神経叢の損傷（神経症状複合体）を特徴とします。この場合、B12欠乏性貧血の症状は次のようになります。

脚や腕のうずき、しびれ、不快感。
筋力低下。患者は時々、すべてが自分の手から落ちてしまっていることに気づきます。これは、筋線維が弱くなり、通常の負荷に対処できなくなるために発生します。足の震えやひどい疲労感が起こるのはこのためです。
歩行障害。
下肢の硬直。

巨赤芽球性貧血を治療しないと、病理学的変化が脳や脊髄に影響を与える可能性があります。この場合、B12欠乏性貧血の症状は次のようになります。

けいれんが認められる。小さな筋肉と大きな筋肉の両方の収縮運動が発生する可能性があります。
下肢では、振動運動に対する感度が低下します。

外部から内臓病理学的変化も観察されます。胃液の分泌が大幅に減少し、粘膜が萎縮します。肝臓と脾臓のサイズが大きくなります。これは、前腹壁の触診によって判断できます。

巨赤芽球性貧血には 2 つの形態があります。

主な形式。病状は体の遺伝子変化によって発症します。乳児に多く見られます。
二次形式。この病気は成人でも発症します。その発生は、体の外部と内部の両方の不利な要因の影響に関連しています。

病気の重症度

悪性貧血の症状の重症度は、病理学的過程の重症度によって異なります。巨赤芽球性貧血にはいくつかの重症度があります。この区分は、患者の血液中のヘモグロビンレベルに基づいています。

軽度の悪性貧血 - ヘモグロビンレベルは 90 ～ 109 g/l の範囲です。
悪性貧血中程度の程度重症度 - 血液中のヘモグロビン含有量が70〜89 g / l。
重度のアジソン・ビールマー貧血 - 血液中のヘモグロビン含有量が 69 g/l 未満です。

巨赤芽球性貧血の重症度を判断するには、正常なヘモグロビンレベルを知る必要があります。

男性の場合 – 129 ～ 159 g/l。
女性の場合 - 110から129 g / l。

診断措置

巨赤芽球性貧血の診断には、次のような複雑な対策が必要です。

初診時には患者様からの詳しい問診が必要となります。その人が抱えているすべての苦情について尋ねる必要があります。彼はどのくらい前から健康状態や幸福感の悪化に気づき始めましたか? 医師にとって、胃や腸の病気に対する遺伝的素因があるかどうかを知ることも重要です。患者の生活条件や労働条件は決して重要ではありません。
検査中、患者の白い肌と光沢のあるニスが塗られた舌は医師から逃れることはできません。測定するとき血圧低血圧（値の低下）が認められます。心拍が速いことは、脈拍の触診または心臓領域の聴診によって判断できます。
臨床検査の血液検査。巨赤芽球性貧血は、血小板、赤血球、網赤血球の数の減少を特徴とします。ヘモグロビンレベルは減少しますが、カラーインデックスは増加します。通常、その値の範囲は 0.85 ～ 1.05 です。巨赤芽球性貧血を診断する場合、カラーインデックスは1.06以上です。
生化学的血液検査。この研究は、付随する病状を特定するために行われます。アディソン・ビールマー病では、それが見られます上級鉄、ビリルビン、乳酸デヒドロゲナーゼ。
血清中のシアノコバラミンのレベルが測定されます。大幅に減少しています。
尿の臨床検査。この分析は、原発疾患と併発疾患を特定するのに役立ちます。
骨髄の臨床検査。大量の赤血球の形成が検出されます。
心臓の活動の病状を特定するには、心電図検査が行われます。頻脈、不整脈、心筋栄養欠乏の兆候を検出できます。

処理

悪性貧血の効果的な治療には、ビタミン B12 レベルの補正が含まれます。シアノコバラミンは数日間かけて筋肉内投与されます。成人の場合、1日あたり200～500マイクログラムの物質を投与する必要があるが、重度のアジソン・ビアマー病の場合、投与量は1日あたり1000マイクログラムまで増加する可能性がある。この治療は3日間行う必要があります。

指標が改善すると、薬の投与量は150〜200に減らされます。注射は30日に1回行われます。 B12欠乏性貧血の維持療法は12～24ヶ月と非常に長期間続きます。

巨赤芽球性貧血が重篤な場合、または貧血性昏睡が発生した場合は、赤血球の輸血が必要です。

B12欠乏性貧血の非薬物治療なしには不可能であり、その治療には次のようなものがあります。食事栄養。毎日の食事には、卵、レバー、乳製品、肉料理を含める必要があります。

完全に治癒するには、専門医の指示に従い、自己投薬を控える必要があります。

予防措置

巨赤芽球性貧血は治療するよりも回避する方が簡単です。そのため、次のような特定のルールに従う必要があります。

正しく食べる必要があります。シアノコバラミンが豊富な食品を食べる必要があります。
胃や腸の病気は、悪影響を避けるために迅速に治療する必要があります。
6か月に1回、医師の処方に従ってビタミンを摂取することができます。
胃または腸の外科的治療後、シアノコバラミンが一定の用量で処方されます。
専門家と相談した後にのみ薬を服用する必要があります。

ビタミン B12 欠乏によって引き起こされる巨赤芽球性貧血では、骨髄での赤血球細胞の産生が妨げられ、その早期破壊が起こり (無効な赤血球生成)、血液中の異常な赤血球の寿命が短くなります。ビタミンB12の1日の最小必要量は肉と牛乳で、主な摂取源は5μg以下（平均2.4μg）です。ビタミンB12の体内への摂取を止めても、その貯蔵量は4年間持続します。ビタミン B12 は、胃粘膜の壁細胞によって合成される内因子 (IF) に結合した後、遠位小腸で吸収されます。血液中では、ハプトコリンやトランスコバラミンなどのタンパク質に結合し、臓器や組織に輸送されます。 B12欠乏症は、DNAの構築に必要なプリン塩基の合成の阻害を引き起こし、細胞の増殖活性が高い組織（胃腸管の粘膜など）や神経系（ミエリンの損傷）の障害として現れます。神経線維の代謝と変性）。

重度のビタミンB12欠乏症の原因:

1) 吸収不良（キャッスルの内因子または回腸における IF-B12 複合体の吸収のための受容体の不適切な構造による）：アディソン・ビールマー貧血、胃切除術後の状態、肥満手術後の状態、回腸切除後の状態、先天性キャッスル内因子欠損症、ピロリ菌による胃炎、クローン病、ゾリンジャー・エリソン症候群、細菌異常増殖症候群。

2) トランスコバラミン欠乏症を含む先天性代謝障害。

3) 一酸化窒素、麻酔学で使用されます。

軽度から中等度のビタミン B12 欠乏症の原因:

1) 中等度および軽度の吸収不良 (食品に含まれるビタミン B12 の利用可能性の低下): 中等度の非免疫性慢性萎縮性胃炎、メトホルミン、塩酸の分泌を阻害する薬剤、慢性膵炎、先天性選択的吸収不良;

2) ビーガニズムまたは菜食主義、栄養失調。

3）アルコール依存症。

ほとんどよくある理由- これはアディソン・ビールマー病（別名悪性貧血）であり、胃粘膜の壁細胞およびキャッスルの内因子に対する自己抗体の存在によって引き起こされます→。発生率の中央値は年齢およそ70～80歳です。

臨床像と自然経過

1. 一般的な症状:

貧血 → 病気の末期に現れます。

2. 消化管からの症状:

患者のおよそ50%で、味覚の喪失と体重減少、舌の灼熱感、サイズの増加、滑らかな乳頭、暗赤色。吐き気、便秘、または下痢。

3. 神経系の症状:

腕と脚の感覚異常（通常、最初の症状はつま先のうずきです）、頭を前に傾けたときに背骨に沿って「電流が流れる」感覚（レルミットの症状 - まれに発生します）、足のしびれ手足、歩行障害、排尿障害、自律神経障害（起立性低血圧、インポテンス）。後外側脊髄線維変性の最も初期の兆候は、通常、第 2 趾の位置と振動感覚の喪失です。重度の長期にわたるビタミンB12欠乏症では、腱および錐体外路反射の障害（増加または弱体化）、筋緊張の低下、視覚障害（視神経萎縮）または聴力が観察されます。精神障害には、認知障害、うつ病、躁状態、気分変動、せん妄が含まれます。高齢者の場合、主な症状は認知症である可能性があります。重度のビタミンB12欠乏症を治療せずに放置すると、不可逆的な神経学的損傷につながります。神経症状の重症度は貧血の重症度とは相関しません。

4. 皮膚の変化:

皮膚のわずかな黄色（レモンの色合い）、早すぎる白髪、一部の患者では白斑が発生しますが、頻度は低くなりますが、点状出血性発疹。

追加の調査方法

1. 末梢血の一般的な分析:

赤血球の大赤血球増加症（通常、MCV > 100 fL）および正常色症（MCH 27 ～ 31 pg）、貧血の発症に先行する、顕著な異赤血球増加症および多色赤血球増加症、巨赤球（大きな楕円形細胞）の存在、網状赤血球数の減少、好中球減少を伴う白血球減少症、過分節化好中球の減少（6 つ以上のセグメントを持つ顆粒球が 1%、または 5 つ以上のセグメントを持つ細胞が 5% - B12 欠乏症の初期の兆候）、中等度の血小板減少症、時には大きな血小板が出現します。

2. 生化学的および免疫学的研究:血漿ビタミンB12レベルの低下（偽陽性および偽陰性結果の割合が高い）、血清または血漿ホモシステインおよび/または血清メチルマロン酸（MMA）の増加（>400 nmol/L）、軽度の溶血の兆候（血清の増加） LDH活性、ハプトグロビンレベルの低下、非抱合型ビリルビンレベルのわずかな増加、血清鉄の増加）、胃壁細胞およびVFキャッスルに対する自己抗体の存在（アディソン・バーマー病）。

3. 吸引生検および骨髄トレフィン生検:異常な巨赤芽球性赤血球生成と赤血球生成障害および髄内溶血の徴候を伴う多細胞性骨髄、多数の巨大な後骨髄球および帯状顆粒球、顆粒球の過分節化、過分節化した核を有する大型巨核球。

4. 胃カメラ検査：萎縮性胃炎（アジソン・バーマー病を伴う）の兆候。

診断基準

診断は、臨床像、ビタミン B12 濃度の低下、および/または、およびに基づいて確立されます。より高いレベル治療開始前のMMA。ビタミン B12 欠乏症と診断されたら、自己抗体の存在に基づいてその原因、主にアジソン・ビールマー病を特定します。葉酸欠乏症の併発を除外します。

鑑別診断葉酸欠乏症による貧血およびその他の赤血球生成異常性貧血（鉄芽球性貧血、骨髄異形成症候群[MDS]）、赤血球の大赤血球増加症に伴って起こるその他の状態（アルコール依存症、肝硬変; 薬プリン合成を妨害するもの [メトトレキサート、メルカプトプリン、シクロホスファミド、アジドチミジン、トリメトプリム]、甲状腺機能低下症)。

治療ビタミンBを処方する 12 (シアノコバラミン) 1 mg を筋肉内または皮下深部に毎日 7 ～ 14 日間投与し、その後は貧血が解消されるまで週に 1 回投与します (4 ～ 8 週間)。維持療法（特に神経症状のある患者）：生涯にわたって毎月1mgの筋注。高用量（1 ～ 2 mg/日）のビタミン B12 の経口投与は、非経口投与と同様に効果的です。重度の欠乏症の患者では、新しい細胞を生成するためにカリウムが使用されるため、治療の初期に低カリウム血症が発生することがあります。

2. シアノコバラミン投与の 4 ～ 5 日後に、網赤血球数の研究を実施する必要があります。網赤血球数の有意な増加 (網赤血球の危機!) は、シアノコバラミンの投与が適切であり、巨赤芽球造血から正常芽球造血への転換を示しています。。網赤血球の発症がない場合には、B12 欠乏性貧血の診断を再考する必要があります。

3. 循環器系の症状（心不全、狭心症発作の増加）を伴う重度の貧血の場合は、赤血球の輸血が必要であり、治療により貧血および関連する血液疾患が解消されます。治療の 4 ～ 5 日後に、網赤血球数の増加と MCV の減少が観察されます。 Hb レベル、赤血球数、Ht の増加は 7 日後に発生し、これらの指標の正常化は約 2 か月後に発生します。末梢神経障害の症状は部分的に軽減する場合がありますが (通常 6 か月以内)、脊髄損傷は不可逆的です。アディソン・ビアマー病は、胃腺癌のリスクが 2 ～ 3 倍増加することに関連しています。ビタミン B12 (または葉酸) 欠乏は高ホモシステイン血症を引き起こす可能性があり、アテローム性動脈硬化症や血栓症の発症に寄与します。

予防ビタミン B12 欠乏症の早期発見を目的として、胃切除術または肥満手術後の患者、および厳格なベジタリアンまたはビーガンの食事をとる人々 (特に妊娠中および授乳中) を監視し、予防的使用を考慮する必要があります。非経口または経口シアノコバラミンの投与。

どの治療法や予防法にも、栄養価の高いバランスの取れた食事が含まれます。科学者が、体にすべてのビタミンを常に補充するために、人々はさまざまな起源の食品を摂取する必要があると言っているのは当然のことです。 B12欠乏性貧血は、動物性食品を避けるため、ビーガンの間でよく見られます。症状は体のさまざまな変化であり、診断され治療されます。

あらゆるビタミン、ミネラル、酸を含む栄養が不足すると、人体は正常に機能しなくなるという事実につながります。特定のビタミンBの欠乏または完全な欠如人体薬物治療を必要とする特定の病状の発症を引き起こします。

ウェブサイトには、B12 欠乏症の別の名前がリストされています。

悪性（「悲惨な、危険な」）貧血。
アディソン・ビールマー病。
巨赤芽球性貧血。
悪性貧血。

重要なのは、ビタミンB12欠乏により、生産される血球の数が不十分になり、造血プロセスの中断につながるということです。この病気は、ビタミンB12が体内に入らなくなってから4〜5か月後に現れます。

貧血は、体に赤血球（赤血球）またはヘモグロビン（赤血球を構成するタンパク質）が不足する病気です。ヘモグロビンは細胞に酸素を運び、二酸化炭素を取り除きます。欠乏性貧血は、新しい赤血球の形成プロセスが中断される貧血の一種です。

B12欠乏性貧血には次の分類があります。

城因子欠乏。
タンパク尿とは、タンパク質が尿中に排泄され、吸収が障害されることです。
トランスコバラミン II 欠乏症。
食事に関連したB12欠乏性貧血。
他のタイプのB12欠乏症。
不特定の形態の B12 欠乏性貧血。

ヘモグロビンの量に応じて、病気の重症度は次のように区別されます。

ヘモグロビンレベルが 90 ～ 110 g/l の軽度の貧血。
ヘモグロビンレベルが 70 ～ 90 g/l の範囲で変化する中程度の貧血。
ヘモグロビン値が 70 g/l に達する重度の貧血。

男性の場合、正常レベルは 130 ～ 160 g/l です。正常レベルと病的レベルの間の中間段階は、110 ～ 130 g/l です。

B12欠乏症の原因

科学者はビタミンB12欠乏症の発症についてどのような理由を特定していますか? 彼らです：

断食、厳格な菜食主義（肉、卵、乳製品を摂取しない場合）による食事によるビタミンの摂取不足、母乳育児ベジタリアンの母親。
内因子キャッスルの不足 - 胃粘膜から分泌されてビタミンB12と結合し、小腸での吸収を可能にする化合物。この欠乏の理由は何でしょうか?

構造変化（胃の部分的または完全な切除）、胃炎（微生物の侵入による胃の炎症過程、アルコール乱用）。
胃粘膜の機能を妨げる抗体の形成により、キャッスル因子が生成されます。
先天性疾患またはキャッスル因子の欠如。

血中へのビタミンB12の吸収が損なわれる。
部分的または完全な切除、さまざまな微生物による損傷、腸内細菌叢の異常、悪性腫瘍による小腸の構造の変化。
体内のビタミンB12の不適切な使用。
体内の虫または微生物によるビタミン B12 の吸収。
体内のビタミンB12の摂取量を増やす。
腎臓または肝臓疾患によるビタミンB12の血液タンパク質への結合が不十分。

素因は患者の年齢と胃疾患です。

欠乏性貧血の症状

欠乏性貧血は、その発症の結果として引き起こされる症状によって認識できます。

血液から発症する貧血症候群:

パフォーマンスの低下。
耳の中にノイズが入る。
失神状態。
弱さ。
胸に刺すような痛み。
めまい。
軽い身体運動で動悸や息切れが起こる。
目の前に現れる「ムシキ」。
皮膚のわずかな黄ばみ。

消化器系から発症する消化器症候群:

舌の灼熱感はギュンター舌炎で、表面が滑らかになり、舌が深紅または真っ赤になります。
食欲減少。
体重の減少。
便秘。
嘔吐と吐き気。
口内炎。

神経系の障害が発症する神経症候群。 B12 は末梢神経系の機能に影響を与えます。

筋力低下。
手足の不快な感覚やしびれ。
千鳥足。
脚の硬直。
長期にわたるビタミンB12欠乏による脊髄と脳の損傷。人は足の皮膚に振動を感じず、けいれんが現れます（鋭い筋肉の収縮）。
記憶障害。
思考プロセスの低下。

時々イライラや気分の低下が現れ、ブルーやブルーに対する免疫が現れます。黄色い花脳の損傷によるもの。

欠乏性貧血を診断するにはどうすればよいですか?

治療を開始する前に、欠乏性貧血を診断する必要があります。これは、既往歴の収集と外部検査によって行われ、それに基づいて最初の仮定が行われ、その後、次の手順が実行されます。

身体検査 - 肌の色の検査。
ヘモグロビン、赤血球のレベル、色を検出する血液検査。
特定するための生化学的血液検査さまざまな要因病気の原因となるもの。
他の病気を判断するための尿検査。
骨髄穿刺。
血液中のビタミンB12レベルの研究。
心拍数と心筋の栄養を検出する心電図検査。

B12欠乏症を治療するにはどうすればよいですか?

B12欠乏症が特定された場合は、その病気を除去する必要があります。医師はこれに役立つ薬をすべて持っているので、これは非常に簡単です。

まず、病気の原因を取り除く必要があります。それらがワームである場合、それらは破壊されます。これが栄養不足である場合は、食事の調整が行われます。言い換えれば、B12欠乏性貧血の根本的な原因をまず治療する必要があります。

次に、200〜500 mgの筋肉内注射で体内のビタミンB12のレベルが補充されます。その後、この手順は通常のレベルを維持するために月に 1 回実行されます。

赤血球を輸血することによって赤血球の数を補充することも可能です。これは、人が生と死の危機に瀕している場合に必要です。

貧血性昏睡 - 人は意識を失い、外部刺激に反応しなくなります。赤血球の数が減少するため、脳に十分な酸素が届きません。
赤血球数が 70 g/l 未満である重度の貧血。

予報

B12欠乏性貧血は、治療せずに放置すると死に至る可能性があります。でマイルドな形それはそれ自体が現れることができ、人を悩ませることはありません。しかし厳しい形態死亡の危険を避けるために、すぐに対処する必要があります。この病気の合併症は次のとおりです。

有害な昏睡状態。
索状骨髄症。
慢性疾患による内臓の機能の低下。

遊離赤血球プロトポルフィリン

血清フェリチン

総鉄結合能

血清鉄濃度

血小板

白血球

赤血球

防止。

血液画像の定期的なモニタリング。

鉄分を多く含む食品（肉、レバーなど）を食べる。

リスクグループにおける鉄サプリメントの予防的投与。

失血の原因を速やかに排除します。

73.鉄欠乏性貧血における末梢血の写真。 鉄欠乏性貧血- 血清、骨髄、貯蔵鉄中の鉄欠乏によって引き起こされる貧血。

診断は臨床（貧血症候群および鉄減少症候群の存在）および臨床検査法に基づいて行われます。

赤血球の数、Hb レベル、Ht 値が比例して減少します。赤血球の異サイトーシス。

中等度の低色素性卵胞症、血液塗抹標本中の標的細胞の存在。

進行性の低色素症 (低 c.p.、MCH) および小赤血球増加症 (低 MCV) では、MCH 指数はさまざまに変化します。

網赤血球数は正常かわずかに減少しています。

白血球の数は通常正常ですが、少数の患者は顆粒球レベルの低下により白血球減少症 (3.0 ～ 4.0 ～ 4.0 10 9 /l) を経験します。

血小板減少症は小児の30%で発生しますが、成人でも発生する可能性があります。

血小板増加症は、慢性的な失血と造血の増加により、小児の35％、成人の50～75％に見られます。

通常は低いですが、正常になることもあります (12.5 ～ 30.4 μmol/l)。鉄欠乏症がない場合でも、慢性または急性の炎症、悪性腫瘍、急性心筋梗塞が併発すると、鉄濃度が低下する可能性があることを覚えておく必要があります。

標準は 30.6 ～ 84.6 μmol/l です。

鉄が欠乏すると、通常は増加します。

標準は 10 ～ 250 ng/l です。

10 ～ 20 ng/l のレベルでは、IDA が存在すると考えられます。

IDA は 10 ng/l 未満のレベルが特徴です。

標準は 2.7 ～ 9.0 μmol/l です。

通常、鉄が欠乏すると濃度が上昇します。

鉄欠乏症の診断に非常に特異的であり、小児における鉄欠乏症および鉛中毒の広範なスクリーニングに適しています。

B12欠乏性貧血または 巨赤芽球性貧血またはアディソン・ビールマー病 (貧血) - 体内のビタミン B12 の欠乏による造血障害によって引き起こされる病気。骨髄と神経系の組織は、このビタミンの欠乏に対して特に敏感です。

疫学：この病気の発症は主に60～70歳代に特徴的です。 Herbert (1985) によると、この病気は 30 ～ 40 歳では 5000 人に 1 人の頻度で発生し、60 ～ 70 歳では 200 人に 1 人の割合で発生します。 Carmell (1996) によると、各国の人口のうち、北欧 B12欠乏性貧血の発生率は0.1%、高齢者では1%です。

病因

VP欠乏性貧血の主な原因は次のとおりです。

I. 胃による「内部因子」の分泌の違反 - 胃粘膜タンパク質。

1. 壁細胞および胃粘膜タンパク質に対する抗体の産生を伴う萎縮性自己免疫性胃炎。

2. 胃全摘術（頻度は低いですが、胃亜全摘術）。

3. 先天性胃粘膜タンパク質分泌障害。

4. 胃がん。

5. 胃ポリポーシス。

6. 胃粘膜に対する高用量のアルコールの毒性作用。

II. 小腸におけるビタミンB12の吸収不良:

1. 回腸の一部 (60 cm 以上) の切除。

2. さまざまな原因の吸収不良症候群（酵素性腸症、セリアック病、熱帯性スプルー、腸炎、クローン病、腸アミオイドーシス）。

3. 小腸がん、小腸リンパ腫。

4. トリプシン分泌障害を伴う慢性膵炎。

5. 回腸に「ビタミンB12 + 胃粘膜タンパク質」複合体に対する受容体が先天的に欠如している（インマースルンド・グルズベック病）。

6. ビタミンB12の吸収不良薬(コルヒチン、ネオマイシン、ビグアナイド、シメチジン、PAS など)。

III.ビタミンB12の競争力のある摂取:

1. 広範な条虫の寄生。

3. 憩室炎を伴う小腸の多発憩室。

4. 「ブラインドループ」の形成による小腸の手術。

IV. ビタミンB12の摂取量の増加:

1. 多胎妊娠。

2. 慢性溶血性貧血。

3. 多発性骨髄腫およびその他の新生物。

4. 骨髄増殖性疾患。

5. 甲状腺中毒症。

V. 食物からのビタミン B12 の摂取障害。ビーガニズム。

VI. ビタミンB12の貯蔵量が減少します。重度の肝硬変。

VII. ビタミンB12輸送の違反。トランスコバラミン II の欠如、またはそれに対する抗体の出現。

B12欠乏性貧血の病因:

巨赤芽球性貧血の発症におけるシアノコバラミンと葉酸の役割彼らの参加に関連して広い範囲体内の代謝プロセスと代謝反応。 5,10-メチレンテトラヒドロ葉酸の形の葉酸は、チミジンの合成に必要なデオキシウリジンのメチル化に関与し、その結果、5-メチルテトラヒドロ葉酸が形成されます。
シアノコバラミンは、メチオニンを再合成すると同時に 5-メチルテトラヒドロ葉酸をテトラヒドロ葉酸と 5,10 メチレンテトラヒドロ葉酸に再生するメチルトランスフェラーゼ触媒反応の補因子です。
葉酸および（または）シアノコバラミンが欠乏すると、発生中の造血細胞のDNAへのウリジンの取り込みプロセスとチミジンの形成が中断され、DNAの断片化（その合成の阻害と細胞分裂の中断）が引き起こされます。この場合、巨赤芽球症が発生し、大きな白血球と血小板の蓄積が起こり、それらの髄内破壊が早期に起こり、循環血球の寿命が短くなります。その結果、造血が無効になり、血小板減少症や白血球減少症を伴う貧血が発症します。
さらに、シアノコバラミンは、メチルマロニル CoA からスクシニル CoA への変換における補酵素です。この反応は神経系におけるミエリンの代謝に必要であるため、シアノコバラミン欠乏症では巨赤芽球性貧血とともに神経系への損傷が認められますが、葉酸欠乏症では巨赤芽球性貧血の発症のみが観察されます。
シアノコバラミンは、肝臓、腎臓、卵、牛乳などの動物由来の食品に含まれています。成人の体内（主に肝臓）の貯蔵量は多く、約5 mgであり、ビタミンの1日の損失が5 mcgであることを考慮すると、摂取がない場合は貯蔵量が完全に枯渇します（吸収不良）。、ベジタリアンの食事の場合) は 1000 日後にのみ発生します。胃内のシアノコバラミンは、（環境の酸性反応を背景に）内部因子、つまり胃の壁細胞によって生成される糖タンパク質、または唾液や胃液に存在する他の結合タンパク質であるR因子と結合します。これらの複合体は、シアノコバラミンが胃腸管を通って輸送される際の破壊から保護します。小腸では、アルカリ性 pH で、膵液プロテイナーゼの影響下で、シアノコバラミンが R タンパク質から切断され、内因子と結合します。回腸では、内因子とシアノコバラミンの複合体が上皮細胞表面の特定の受容体に結合し、特別な血漿タンパク質であるトランスコバラミン 1、2、3 の助けを借りて、腸上皮細胞からのシアノコバラミンの放出と組織への輸送が起こります。、シアノコバラミンの造血細胞への輸送は主にトランスコバラミン 2 によって行われます。
葉酸緑の植物の葉、果実、肝臓、芽に含まれます。葉酸の貯蔵量は 5 ～ 10 mg、最低必要量は 1 日あたり 50 mcg です。巨赤芽球性貧血は4か月後に発症する可能性があります完全な欠席食物からの葉酸の摂取。

B12欠乏性貧血の臨床像は次のような特徴を持っています。 消化器系、造血系、神経系の 3 つの系に損傷を与えます。

消化器系への損傷。大多数の患者では、消化器系への損傷の症状 (主に主観的) が病気の初期の兆候である可能性があります。患者は食欲の低下、時には食欲不振、食後の上腹部の重さと膨満感、食べた食べ物や空気のげっぷ、舌、歯茎、唇、そして時には直腸の痛みや灼熱感を訴えます。。患者からのこれらの訴えは、舌炎、萎縮性胃炎、腸粘膜の萎縮性変化の発症によって引き起こされます。一部の血液学者は、食欲不振は脳の低酸素症と視床下部領域の食欲中枢の抑制によるものだと説明しています。

口腔を検査するときは、口腔および舌の粘膜の炎症性萎縮性変化に注目します。ビタミンB12欠乏性貧血は、萎縮した乳頭があり、ひび割れがあり、真っ赤な炎症領域があり（舌全体が炎症を起こして赤くなることもあります）、時には潰瘍（ハンター舌炎）を伴う、滑らかで「ニスを塗った」舌を特徴とします。舌炎は、患者の約 25% に、長期にわたる重大なビタミン B12 欠乏がある場合にのみ観察されることを強調しておく必要があります (A. V. Demidova、1993)。舌炎はB12欠乏性貧血の特徴であるだけでなく、鉄欠乏性貧血でも観察されることがあります。口腔の粘膜が青白く、炎症がある可能性があります。

アフタ性口内炎という現象。

腹部の触診では、上腹部に軽度の痛みがあり（永続的な兆候ではありません）、肝臓や脾臓の肥大がしばしば観察されます。小腸でのビタミン B12 の吸収障害が B12 欠乏性貧血の発症の原因である場合、臨床像貧血症候群に加えて、通常、吸収不良症候群の明確に定義された症状が存在します。

造血系への損傷造血系の障害はこの病気の臨床像の主要なものであり、さまざまな重症度の貧血を特徴とします。患者は重大な全身衰弱を訴えます。息切れと動悸（主に身体活動中に軽度の貧血を伴い、安静時でも重度の貧血を伴う）。めまい; 時には失神することもある。耳鳴り、目の暗さ、目の前の斑点のちらつき。これらの自覚症状は非特異的であり、他の種類の貧血でも観察されます。検査の際は、皮膚の色に注意してください。外観病気。皮膚は通常青白く、（溶血による高ビリルビン血症のため）レモンイエローの色合いになることがよくあります。貧血の程度が低い場合でも、強膜のわずかな黄色に気づくことがあります。顔がやや腫れているのが典型的で、脚や足の部分にベトベト感が見られることがよくあります。原則として、患者は体重を減らしません。

血液系疾患の診断もちろん、B12欠乏性貧血が引き起こされる状況でも

胃がんまたは重度の吸収不良症候群。貧血は心筋ジストロフィー症候群の発症を引き起こし、頻脈、場合によっては期外収縮性不整脈、心臓の相対的な鈍さの境界の左側へのわずかな拡大、こもった心音、心尖部の静かな収縮期雑音、およびECGの変化によって現れます。貧血が原因で、特に貧血が顕著な場合、記憶力と精神能力が低下します。 B12欠乏性貧血では、体温が上昇することがあります（38℃以下）。

神経系への損傷 B12欠乏性貧血による神経系の変化は次のとおりです。特徴的な機能この病気の症状は、原則として、重篤で長期にわたる経過で観察されます。 B12欠乏性貧血における神経系の損傷は索状骨髄症と呼ばれ、脊髄の後柱および側柱の関与を特徴とします。脱髄が起こり、脊髄および脊髄神経の神経線維が変性し、患者は次のような症状を訴えます：特に階段を上るとき、速く歩くときの脚の脱力感、脚に針が這うような感覚、脚のしびれ。患者には感じていないように見えます。歩くときは、足の下を支えてください（「足の下で地面を感じません」）。 |足が踏んでないようですしっかりした地面と綿ウールのような緩くて柔らかいもの。このため、患者は繰り返し「自分の足で地面を試す」ことを強いられます。これらの訴えは固有受容感覚の侵害によって引き起こされます。神経症状は主に、脊髄の後柱または側柱に対する主な損傷によって決まります。後柱の損傷が優勢である場合、深部の空間振動感度が損なわれます。感覚失調と歩行困難が現れます。腱反射が減少します。筋萎縮が観察される下肢。脊髄後柱に重度の損傷が生じると、骨盤臓器の機能不全（尿失禁、便失禁）が発生することがあります。

脊髄の側柱の損傷が優勢な場合、神経学的症状は異なります。下肢の腱反射と筋緊張の急激な増加を伴って、下部けいれん性対不全麻痺が発症します。骨盤臓器の機能不全は、排尿と排便の停滞を特徴とします。非常にまれに、ビタミン B12 欠乏性貧血により、嗅覚、聴覚、上肢の機能に障害が起こることがあります。精神障害（妄想、幻覚、精神病、うつ病）。

B12欠乏性貧血の診断:
1.臨床血液検査
- 赤血球数の減少
- ヘモグロビンの減少
- カラーインデックスの増加 (1.05 以上)
- 大赤血球症（大赤血球性貧血のグループに属する）
- 赤血球の好塩基性点状、その中の Joll 小体と Cabot リングの存在
- 正色巨赤芽球の出現
- 網赤血球の減少
- 白血球減少症
- 血小板減少症
- 単球の減少
- 貧血増加症
2. 染色塗抹標本には典型的な画像があります。特徴的な楕円形の大球に加えて、通常サイズの赤血球、小球、および分裂球（ポイキロおよびアニソサイトーシス）が存在します。
3. 間接分画により血清ビリルビン値が上昇する
4. 末梢のこのような画像は、白血病、溶血性貧血、形成不全および低形成状態に伴う可能性があるため、骨髄穿刺は必須です（ただし、高色素症は特にB12欠乏性貧血に特徴的であることに注意する必要があります）。骨髄細胞性では、有核赤血球要素の数は標準に比べて 2 ～ 3 倍増加しますが、末梢の網赤血球と赤血球の数が減少し、それらの平均余命が短縮されることから明らかなように、赤血球生成は効果がありません（通常、赤血球の寿命は120〜140日です）。典型的な巨赤芽球を見つける - 主な基準 B12欠乏性貧血の診断。これらは、「核細胞質解離」（成熟したヘモグロビン化細胞質、核小体を伴う繊細な網目状の核を含む）を有する細胞です。大きな顆粒球細胞や巨大巨核球も見つかります。

尿と糞便の分析 - 溶血の進行に伴い、尿中にウロビリンが検出され、糞便中にステルコビリンの量が増加します。シェリングテスト - 胃粘膜タンパク質の存在下または非存在下で腸内でのビタミン B12 の吸収を評価し、B12 欠乏性貧血の病因性変異について結論を下すことができます (胃粘膜タンパク質の欠乏またはビタミン B12 の吸収障害によって引き起こされます)。。テストには「シェリング-1」と「シェリング-P」の2種類があります。「シェリング-1」 - 患者にはCoで標識されたビタミンB12が経口投与され、1～6時間後に非標識ビタミンB12の「負荷用量」が筋肉内投与されて肝臓の貯蔵庫を飽和させます。次に、24時間尿中の放射性ビタミンB12の含有量を測定します。ビタミンB12の排泄量の減少は、腸内でのビタミンB12の吸収不良を示しています。

「シェリング-P」 - 「シェリング-1」検査は、放射性コバルトで標識された胃粘膜タンパク質を使用して繰り返されます。放射性ビタミン B12 の排泄量の増加は、B12 欠乏性貧血の発症の根本的なメカニズムとして胃粘膜タンパク質欠乏症を示していると考えられます。シェリング-P 検査で放射性ビタミン B12 の排泄が増加していない場合、B12 欠乏性貧血の発症の原因は胃粘膜タンパク質の欠乏ではなく、腸でのビタミン B12 の吸収不良であると推測できます。

器楽の研究

食道胃十二指腸鏡検査 - 消化管の粘膜の萎縮性変化が観察されます。最も典型的な発症はびまん性萎縮性胃炎、十二指腸炎であり、（かなり頻度は低いですが）萎縮性食道炎が検出されることもあります。粘膜の生検により、萎縮性胃炎の存在が確認されます。

胃液分泌の研究では、胃液の量が急激に減少し、塩酸（アキリア）とペプシンが存在しないことが明らかになり、塩酸が検出されることもありますが、そのレベルは非常に低いです。小腸でのビタミンB 1、2 の吸収障害または広範な条虫の寄生によって引き起こされるB 12 欠乏性貧血では、塩酸の分泌が大幅に減少しますが、胃液分泌の刺激物質（ヒスタミン、ペンタガストリン）により塩酸のレベルが上昇します。胃液中の塩酸。

肝臓と脾臓の超音波検査 - 脾臓のサイズがわずかに増加し、肝臓が明らかになることもあります。これらの変化は常に観察されるわけではありません。

胃のX線写真 - 胃の排出機能の違反、粘膜のひだの平坦化と滑らかさが検出されます。

B12欠乏性貧血の治療：

複雑な治療上の出来事 B12を伴う - 欠乏性貧血貧血の病因、重症度、神経障害の存在を考慮して実施する必要があります。治療する際に注意すべき点は、以下の規定:
- 蠕虫の侵入によるB12欠乏性貧血の治療に不可欠な条件は、駆虫です（広範な条虫を駆逐するには、フェノサルが特定のスキームまたは雄のシダ抽出物に従って処方されます）。
- 器質性腸疾患および下痢の場合は、酵素製剤（パンジノーム、フェスタル、パンクレアチン）および定着剤（ダーマトールと組み合わせた炭酸カルシウム）を使用する必要があります。
- 腸内フローラの正常化は摂取することで達成されます。酵素製剤（パンジノーム、フェスタル、パンクレアチン）、また腐敗性または発酵性消化不良症候群の解消に役立つ食事の選択も含まれます。
- 十分なビタミン、タンパク質を含むバランスの取れた食事、およびアルコールの絶対禁止は、B12 および葉酸欠乏性貧血の治療に不可欠な条件です。
- 病原性治療は、ビタミンB12（シアノコバラミン）の非経口投与、中枢血行動態の変化したパラメーターの正常化、胃粘膜タンパク質（「内部因子」）または胃粘膜タンパク質+ビタミンB12複合体に対する抗体の中和（コルチコステロイド療法）を使用して行われます。
輸血は、ヘモグロビンが大幅に減少し、昏睡の症状が現れた場合にのみ行われます。 250～300mlの赤血球を投与すること（5～6回の輸血）が推奨されます。
この病気の自己免疫性に対しては、プレドニゾロン (20 ～ 30 mg/日) が推奨されます。

治療の原則:

体をビタミンで満たす
- 維持療法
- 貧血の発症の可能性の予防

シアノコバラミンは、200 ～ 300 マイクログラム (gmm) の用量で使用されることが最も多いです。この用量は、合併症（索状骨髄症、昏睡）がない場合に使用されます。現在、彼らは毎日500マイクログラムを使用しています。 1日1〜2回投与してください。合併症がある場合は1000マイクログラム。 10日後、用量を減らします。注射は10日間続けられます。その後、300 マイクログラムを 3 か月間毎週投与します。その後、2週間に1回の注射を6か月間続けます。

治療の有効性を評価する基準:
- 5〜6回の注射後の鋭い網状赤血球増加症; それが存在しない場合は、診断エラーがあります。
- 血球数は 1.5 ～ 2 か月後に完全に回復し、神経障害は 6 か月以内に解消されます。

予想：好調。

B12欠乏性貧血の予防：

予防の実践健康な人肉や魚介類を含むバランスの取れた食事を提供します。ベジタリアンは、食事に牛乳と大豆を定期的に取り入れることで恩恵を受けます。臨床検査 (上記参照) の後、ビタミン B12 50 ～ 100 mcg を月に 1 ～ 2 回非経口投与するか、シアノコバラミンを含む錠剤を毎日摂取することをお勧めします。

予防の目的では、ジフィロボトラ症（広範条虫の保因者）の患者を迅速に特定することも重要です。駆虫を行います。シアノコバラミンの吸収障害を伴う疾患（および手術後）の場合は、臨床検査（尿および血液中のビタミンB12含有量）の管理の下で、ビタミン療法の治療または予防コースを処方する必要があります。

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