معیارهای اخلاقی آداب فرهنگ گفتار. آداب معاشرت و استانداردهای اخلاقی. آداب معاشرت به عنوان یک جنبه مهم از رفتار حرفه ای

حفظ فشار شریانی و وریدی، عملکرد پمپاژ قلب، عادی سازی گردش خون در اندام های داخلی و بافت های محیطی، تنظیم فرآیندهای هموستاز در بیماران با توقف ناگهانی گردش خون بدون عادی سازی و اصلاح تعادل آب و الکترولیت غیرممکن است. از نقطه نظر پاتوژنتیک، این اختلالات ممکن است علت اصلی باشند مرگ بالینیو به عنوان یک قاعده، از عوارض دوره پس از احیا هستند. پیدا کردن علل این اختلالات به شما امکان می دهد تاکتیک هایی را توسعه دهید درمان بیشتر، بر اساس اصلاح تغییرات پاتوفیزیولوژیک در تبادل آب و الکترولیت ها در بدن است.

آب بدن حدود 60 درصد (55 تا 65 درصد) وزن بدن مردان و 50 درصد (45 تا 55 درصد) در زنان را تشکیل می دهد. حدود 40 درصد از کل آب را مایع درون سلولی و درون سلولی، حدود 20 درصد را مایع خارج سلولی (برون سلولی) تشکیل می دهد که 5 درصد آن را پلاسما و بقیه را مایع بین سلولی (بین سلولی) تشکیل می دهد. مایع بین سلولی (مایع مغزی نخاعی، مایع سینوویال، مایع چشم، گوش، مجاری غدد، معده و روده) به طور معمول بیش از 0.5-1٪ وزن بدن را تشکیل نمی دهد. ترشح و بازجذب مایع متعادل است.

مایعات درون سلولی و خارج سلولی به دلیل حفظ اسمولاریته در تعادل ثابتی هستند. مفهوم "اسمولاریته" که در اسمول یا میلی مول بیان می شود، شامل فعالیت اسمزی مواد است که توانایی آنها را برای حفظ فشار اسمزی در محلول ها تعیین می کند. این تعداد مولکول های هر دو ماده غیر تفکیک کننده (به عنوان مثال، گلوکز، اوره) و تعداد یون های مثبت و منفی ترکیبات تجزیه کننده (به عنوان مثال، کلرید سدیم) را در نظر می گیرد. بنابراین، 1 اسمول گلوکز برابر با 1 گرم مولکول است، در حالی که 1 گرم مولکول کلرید سدیم برابر با 2 اسمول است. یون‌های دو ظرفیتی، مانند یون‌های کلسیم، اگرچه دو معادل (بارهای الکتریکی) تشکیل می‌دهند، اما تنها 1 اسمول در محلول تولید می‌کنند.

واحد "مول" مربوط به جرم اتمی یا مولکولی عناصر است و نشان دهنده تعداد استاندارد ذرات (اتم برای عناصر، مولکول برای ترکیبات) است که با عدد آووگادرو بیان می شود. برای تبدیل مقدار عناصر، مواد، ترکیبات به مول، باید تعداد گرم را بر جرم اتمی یا مولکولی آنها تقسیم کرد. بنابراین، 360 گرم گلوکز 2 مول می دهد (360: 180، که 180 وزن مولکولی گلوکز است).

محلول مولی معادل 1 مول از یک ماده در 1 لیتر است. محلول هایی با مولاریته یکسان فقط در حضور مواد غیر تفکیک کننده می توانند ایزوتونیک باشند. عوامل تفکیک کننده به نسبت تفکیک هر مولکول اسمولاریته را افزایش می دهند. مثلاً 10 میلی مول اوره در 1 لیتر با 10 میلی مول گلوکز در 1 لیتر ایزوتونیک است. در همان زمان، فشار اسمزی 10 میلی مول کلرید کلسیم برابر با 30 mOsm/l است، زیرا مولکول کلرید کلسیم به یک یون کلسیم و دو یون کلر تجزیه می شود.

به طور معمول اسمولاریته پلاسما 285-295 mOsm/L است که سدیم 50 درصد فشار اسمزی مایع خارج سلولی را تشکیل می دهد و به طور کلی الکترولیت ها 98 درصد اسمولاریته آن را تامین می کنند. یون اصلی سلول پتاسیم است. نفوذپذیری سلولی سدیم در مقایسه با پتاسیم به شدت کاهش می یابد (10-20 برابر کمتر) و ناشی از مکانیسم اصلی تنظیم کننده تعادل یونی - "پمپ سدیم" است که باعث حرکت فعال پتاسیم به داخل سلول و دفع می شود. سدیم از سلول به دلیل اختلال در متابولیسم سلولی (هیپوکسی، قرار گرفتن در معرض مواد سیتوتوکسیک یا سایر دلایلی که به اختلالات متابولیک کمک می کند)، تغییرات قابل توجهی در عملکرد "پمپ سدیم" رخ می دهد. این منجر به حرکت آب به داخل سلول و هیدراتاسیون آن به دلیل افزایش شدید غلظت سدیم داخل سلولی و سپس کلر می شود.

در حال حاضر تنها با تغییر حجم و ترکیب مایع خارج سلولی می توان اختلالات آب و الکترولیت را تنظیم کرد و از آنجایی که تعادل بین مایع خارج سلولی و درون سلولی وجود دارد، می توان به طور غیر مستقیم بر بخش سلولی تأثیر گذاشت. مکانیسم تنظیمی اصلی برای ثبات فشار اسمزی در فضای خارج سلولی، غلظت سدیم و توانایی تغییر بازجذب آن و همچنین آب در لوله های کلیوی است.

از دست دادن مایع خارج سلولی و افزایش اسمولاریته پلاسما باعث تحریک گیرنده های اسموری واقع در هیپوتالاموس و سیگنال دهی وابران می شود. از یک طرف، احساس تشنگی ایجاد می شود، از سوی دیگر، ترشح هورمون ضد ادرار (ADH) فعال می شود. افزایش تولید ADH باعث جذب مجدد آب در لوله های دیستال و جمع کننده کلیه ها و آزادسازی ادرار غلیظ با اسمولاریته بالای 1350 mOsm/L می شود. تصویر مخالف زمانی مشاهده می شود که فعالیت ADH کاهش می یابد، به عنوان مثال، در دیابت بی مزه، زمانی که مقدار زیادی ادرار با اسمولاریته کم دفع می شود. هورمون آلدوسترون آدرنال بازجذب سدیم را در لوله های کلیوی افزایش می دهد، اما این امر نسبتا آهسته اتفاق می افتد.

با توجه به اینکه ADH و آلدوسترون در کبد غیرفعال می شوند، در هنگام حوادث التهابی و احتقانی در کبد، احتباس آب و سدیم در بدن به شدت افزایش می یابد.

حجم مایع خارج سلولی ارتباط نزدیکی با bcc دارد و با تغییرات فشار در حفره های دهلیزی به دلیل تحریک گیرنده های حجمی خاص تنظیم می شود. سیگنال دهی آوران از طریق مرکز تنظیمی و سپس از طریق اتصالات وابران بر میزان بازجذب سدیم و آب تأثیر می گذارد. همچنین تعداد زیادی مکانیسم تنظیمی دیگر تعادل آب-الکترولیت، در درجه اول دستگاه juxtaglomerular کلیه ها، بارورسپتورهای سینوس کاروتید، گردش خون مستقیم کلیه ها، سطح رنین و آنژیوتانسین II وجود دارد.

نیاز روزانه بدن به آب با فعالیت بدنی متوسط ​​حدود 1500 میلی لیتر بر متر مربع از سطح بدن (برای یک فرد بالغ) است. فرد سالموزن 70 کیلوگرم - 2500 میلی لیتر)، شامل 200 میلی لیتر آب برای اکسیداسیون درون زا. در همان زمان، 1000 میلی لیتر مایع از طریق ادرار، 1300 میلی لیتر از طریق پوست و ریه ها و 200 میلی لیتر از طریق مدفوع دفع می شود. حداقل نیاز به آب اگزوژن در یک فرد سالم حداقل 1500 میلی لیتر در روز است، زیرا در دمای طبیعی بدن باید حداقل 500 میلی لیتر ادرار، 600 میلی لیتر از طریق پوست و 400 میلی لیتر از طریق ریه ها تبخیر شود.

در عمل، تعادل آب و الکترولیت روزانه با مقدار مایعی که وارد بدن و خارج می شود تعیین می شود. در نظر گرفتن از دست دادن آب از طریق پوست و ریه ها دشوار است. برای تعریف دقیق تر تعادل آباز ترازو مخصوص تخت استفاده کنید. تا حدی می توان میزان هیدراتاسیون را با سطح فشار وریدی مرکزی قضاوت کرد، اگرچه مقادیر آن به تون عروق و عملکرد قلبی بستگی دارد. اما مقایسه شاخص های فشار ورید مرکزی و به همان میزان APPA، bcc، هماتوکریت، هموگلوبین، پروتئین کل، اسمولاریته پلاسمای خون و ادرار، ترکیب الکترولیت آنها، تعادل مایعات روزانه به همراه تصویر بالینی باعث می شود. امکان تعیین درجه اختلالات تعادل آب و الکترولیت وجود دارد.

با توجه به فشار اسمزی پلاسمای خون، کم آبی و هیپرهیدراتاسیون به دو دسته هیپرتونیک، ایزوتونیک و هیپوتونیک تقسیم می شوند.

کم آبی فشار خون بالا(کم آبی اولیه، کم آبی درون سلولی، کم آبی خارج سلولی-سلولی، کاهش آب) با دریافت ناکافی آب به بدن در بیماران در وضعیت ناخودآگاه، در شرایط جدی، خسته، افراد مسن نیازمند مراقبت، با از دست دادن مایعات در بیماران همراه است. با پنومونی، تراکئوبرونشیت، هیپرترمی، تعریق زیاد، مدفوع شل مکرر، با پلی اوری در بیماران دیابتی و دیابت بی مزه، با تجویز دوزهای زیاد دیورتیک های اسمزی.

در دوره پس از احیا، این شکل از کم آبی اغلب مشاهده می شود. ابتدا مایع از فضای خارج سلولی خارج می شود، فشار اسمزی مایع خارج سلولی افزایش می یابد و غلظت سدیم در پلاسمای خون افزایش می یابد (بیش از 150 میلی مول در لیتر). در این راستا آب از سلول ها وارد فضای خارج سلولی شده و غلظت مایع داخل سلول کاهش می یابد.

افزایش اسمولاریته پلاسما باعث پاسخ ADH می شود که باعث افزایش بازجذب آب در لوله های کلیوی می شود. ادرار غلیظ می شود، با تراکم نسبی و اسمولاریته بالا، و اولیگوآنوری مشاهده می شود. با این حال، با افزایش فعالیت آلدوسترون و افزایش بازجذب سدیم، غلظت سدیم در آن کاهش می یابد. این امر به افزایش بیشتر اسمولاریته پلاسمای خون و بدتر شدن کم آبی سلولی کمک می کند.

در شروع بیماری، اختلالات گردش خون، با وجود کاهش فشار ورید مرکزی و حجم خون، شدت وضعیت بیمار را تعیین نمی کند. پس از آن، سندرم برون ده قلبی پایین با کاهش فشار خون رخ می دهد. همراه با این، علائم کم آبی سلولی افزایش می یابد: تشنگی و خشکی زبان، غشاهای مخاطی حفره دهان و حلق افزایش می یابد، ترشح بزاق به شدت کاهش می یابد و صدا خشن می شود. علائم آزمایشگاهی همراه با هایپرناترمی شامل علائم غلیظ شدن خون (افزایش هموگلوبین، پروتئین تام، هماتوکریت) است.

رفتارشامل مصرف آب (در صورت امکان) برای جبران کمبود آن و تجویز داخل وریدی محلول گلوکز 5٪ برای عادی سازی اسمولاریته پلاسمای خون. تزریق محلول های حاوی سدیم منع مصرف دارد. مکمل های پتاسیم بر اساس آن تجویز می شود نیاز روزانه(100 میلی مول) و از دست دادن ادرار.

در نارسایی کلیوی، زمانی که اولیگوآنوری نیز مشاهده می شود و اسمولاریته پلاسمای خون افزایش می یابد، لازم است بین دهیدراتاسیون داخل سلولی و هیپرتانسیو هیدراتاسیون تمایز قائل شد. در نارسایی کلیه، چگالی نسبی ادرار و اسمولاریته آن به شدت کاهش می یابد، غلظت سدیم در ادرار افزایش می یابد و کلیرانس کراتینین پایین است. همچنین علائم هیپرولمی با سطح بالای فشار ورید مرکزی وجود دارد. در این موارد، درمان با دوزهای زیاد دیورتیک ها نشان داده می شود.

کم آبی ایزوتونیک (برون سلولی).ناشی از کمبود مایع خارج سلولی به دلیل از دست دادن محتویات معده و روده (استفراغ، اسهال، دفع از طریق فیستول، لوله های تخلیه)، احتباس مایع ایزوتونیک (بینابینی) در لومن روده به دلیل انسداد روده، پریتونیت، برون ده ادرار فراوان ناشی از به استفاده از دوزهای زیاد دیورتیک ها، سطوح وسیع زخم، سوختگی، ترومبوز وریدی گسترده.

در ابتدای بیماری، فشار اسمزی در مایع خارج سلولی ثابت می ماند، هیچ نشانه ای از کم آبی سلولی دیده نمی شود و علائم از دست دادن مایع خارج سلولی غالب است. اول از همه، این به دلیل کاهش حجم خون و اختلال در گردش خون محیطی است: افت فشار خون شریانی شدید مشاهده می شود، فشار ورید مرکزی به شدت کاهش می یابد، برون ده قلبی کاهش می یابد و تاکی کاردی جبرانی رخ می دهد. کاهش جریان خون کلیوی و فیلتراسیون گلومرولی باعث الیگوآنوری می شود، پروتئین در ادرار ظاهر می شود و آزوتمی افزایش می یابد.

بیماران بی‌حال، بی‌حال، مهار می‌شوند، بی‌اشتهایی رخ می‌دهد، تهوع و استفراغ افزایش می‌یابد، اما تشنگی مشخصی وجود ندارد. تورگ پوست کاهش می یابد، کره چشم تراکم خود را از دست می دهد.

علائم آزمایشگاهی شامل افزایش هماتوکریت، پروتئین کل خون و تعداد گلبول های قرمز خون است. سطح سدیم خون در مراحل اولیه بیماری تغییر نمی کند، اما هیپوکالمی به سرعت ایجاد می شود. اگر علت کم آبی از دست دادن محتویات معده باشد، همراه با هیپوکالمی، کاهش سطح کلرید، افزایش جبرانی یون های HCO3 و توسعه طبیعی آلکالوز متابولیک وجود دارد. با اسهال و پریتونیت، مقدار بی کربنات پلاسما کاهش می یابد و به دلیل اختلالات گردش خون محیطی، علائم اسیدوز متابولیک غالب است. علاوه بر این، دفع سدیم و کلر در ادرار کاهش می یابد.

رفتارباید در جهت پر کردن bcc با مایعی باشد که به ترکیب مایع بینابینی نزدیک می شود. برای این منظور محلول ایزوتونیک کلرید سدیم، کلرید پتاسیم، پلاسما و جایگزین های پلاسما تجویز می شود. در حضور اسیدوز متابولیک، بی کربنات سدیم نشان داده می شود.

کم آبی هیپوتونیک (خارج سلولی).- یکی از مراحل پایانی کم آبی ایزوتونیک در صورتی که با محلول های بدون نمک به طور صحیح درمان نشود، مثلاً محلول گلوکز 5 درصد یا با مصرف مقادیر زیادی مایع به صورت خوراکی. همچنین در موارد غرق شدن در آب شیرین و شستشوی زیاد معده با آب نیز مشاهده می شود. در همان زمان، غلظت سدیم در پلاسما به طور قابل توجهی کاهش می یابد (زیر 130 میلی مول در لیتر) و در نتیجه هیپواسمولاریته، فعالیت ADH سرکوب می شود. آب از بدن خارج می شود و اولیگوآنوری رخ می دهد. بخشی از مایع خارج سلولی به داخل سلول ها می رود، جایی که غلظت اسمزی بیشتر است و هیپرهیدراتاسیون داخل سلولی ایجاد می شود. علائم غلیظ شدن خون پیشرفت می کند، ویسکوزیته آن افزایش می یابد، تجمع پلاکتی رخ می دهد، میکروترومب های داخل عروقی تشکیل می شود و میکروسیرکولاسیون مختل می شود.

با کم آبی هیپوتونیک (خارج سلولی) همراه با هیدراتاسیون داخل سلولی، علائم اختلالات گردش خون محیطی غالب می شود: فشار خون پایین، تمایل به فروپاشی ارتواستاتیک، سردی و سیانوز اندام ها. به دلیل افزایش ادم سلولی، پدیده ادم مغز، ریه و در مراحل پایانی بیماری، ادم بدون پروتئین بافت زیر جلدی ممکن است ایجاد شود.

رفتارباید با هدف اصلاح کمبود سدیم با محلول های هیپرتونیک کلرید سدیم و بی کربنات سدیم، بسته به اختلال در حالت اسید-باز، انجام شود.

در کلینیک ما اغلب مشاهده می کنیم اشکال پیچیده کم آبی،به طور خاص، کم آبی هیپوتونیک (برون سلولی) با هیپرهیدراتاسیون داخل سلولی. در دوره پس از احیا، پس از توقف ناگهانی گردش خون، کم آبی خارج سلولی و خارج سلولی-سلولی عمدتا هیپرتونیک ایجاد می شود. در مراحل شدید شرایط پایانی، با شوک طولانی مدت و مقاوم به درمان، انتخاب اشتباه درمان برای کم آبی، در شرایط هیپوکسی شدید بافتی، همراه با اسیدوز متابولیک و احتباس سدیم در بدن، به شدت بدتر می شود. در همان زمان، در برابر پس‌زمینه کم آبی خارج سلولی، آب و سدیم در فضای بینابینی حفظ می‌شوند که به طور محکم به کلاژن بافت همبند متصل می‌شوند. به دلیل حذف مقدار زیادی آب از گردش فعال، پدیده کاهش مایع عملکردی خارج سلولی رخ می دهد. BCC کاهش می یابد، علائم هیپوکسی بافتی پیشرفت می کند، اسیدوز متابولیک شدید ایجاد می شود و غلظت سدیم در بدن افزایش می یابد.

در طی معاینه عینی بیماران، تورم قابل توجهی در بافت زیر جلدی، مخاط دهان، زبان، ملتحمه و صلبیه مشاهده می شود. ادم انتهایی مغز و بافت بینابینی ریه ها اغلب ایجاد می شود.

علائم آزمایشگاهی شامل غلظت بالای سدیم در پلاسمای خون، سطح پایینپروتئین، افزایش اوره خون. علاوه بر این، الیگوری مشاهده می شود و تراکم نسبی ادرار و اسمولاریته آن بالا باقی می ماند. به درجات مختلف، هیپوکسمی با اسیدوز متابولیک همراه است،

رفتارچنین اختلالاتی در تعادل آب و الکترولیت یک کار پیچیده و دشوار است. اول از همه، از بین بردن هیپوکسمی، اسیدوز متابولیک و افزایش فشار انکوتیک پلاسمای خون ضروری است. تلاش برای از بین بردن ادم با کمک دیورتیک ها به دلیل افزایش کم آبی سلولی و اختلال در متابولیسم الکترولیت ها برای زندگی بیمار بسیار خطرناک است. تجویز محلول گلوکز 10 درصد با دوزهای زیاد پتاسیم و انسولین (1 واحد در هر 2 گرم گلوکز) نشان داده شده است. به عنوان یک قاعده، هنگام بروز ادم ریوی، لازم است از تهویه مکانیکی با فشار بازدمی مثبت استفاده شود. و فقط در این موارد استفاده از دیورتیک ها توجیه می شود (0.04-0.06 گرم فوروزماید داخل وریدی).

استفاده از دیورتیک های اسمزی (مانیتول) در دوره پس از احیاء به ویژه برای درمان ادم ریوی و مغزی باید با احتیاط کامل انجام شود. با فشار بالای ورید مرکزی و ادم ریوی، مانیتول باعث افزایش حجم خون و افزایش ادم ریوی بینابینی می شود. در موارد ادم خفیف مغزی، استفاده از دیورتیک های اسمزی ممکن است منجر به کم آبی سلولی شود. در این حالت شیب اسمولاریته بین بافت مغز و خون مختل می شود و محصولات متابولیکی در بافت مغز به تاخیر می افتند.

بنابراین، برای بیماران مبتلا به توقف ناگهانی گردش خون در دوره پس از احیاء، که با ادم ریوی و مغزی، هیپوکسمی شدید، اسیدوز متابولیک، اختلالات قابل توجه در تعادل آب و الکترولیت (مانند اشکال مختلط دیس هیدریا - هیپرتونیک خارج سلولی و خارج سلولی-سلولی) پیچیده است. کم آبی با احتباس آب در فضای بینابینی) نشان دهنده درمان بیماری زایی پیچیده است. اول از همه، بیماران نیاز به تهویه مکانیکی با استفاده از ماسک‌های حجمی (RO-2، RO-5، RO-6)، کاهش دمای بدن به 32-33 درجه سانتیگراد، جلوگیری از فشار خون شریانی، استفاده از دوزهای هنگفت کورتیکواستروئیدها (0،1-0.15) دارند. گرم پردنیزولون هر 6 ساعت)، محدود کردن تزریق مایع داخل وریدی (بیش از 800-1000 میلی لیتر در روز)، حذف نمک های سدیم، افزایش فشار انکوتیک پلاسمای خون.

مانیتول باید فقط در مواردی تجویز شود که وجود فشار خون داخل جمجمه به وضوح مشخص شده باشد و سایر درمان‌ها با هدف از بین بردن ادم مغزی بی‌اثر باشند. با این حال، اثر برجسته درمان کم آبی در این دسته از بیماران بسیار نادر است.

هیدراتاسیون بیش از حد در دوره پس از احیا پس از توقف ناگهانی گردش خون نسبتاً به ندرت مشاهده می شود. عمدتاً در اثر مصرف بیش از حد مایعات در حین احیای قلبی ریوی ایجاد می شود.

بسته به اسمولالیته پلاسما، مرسوم است که بین هیدراتاسیون هیپرتونیک، ایزوتونیک و هیپوتونیک تشخیص داده شود.

هیپرهیدراتاسیون فشار خون بالا(فشار خون خارج سلولی نمکی) زمانی رخ می دهد که تجویز تزریقی و روده ای فراوان محلول های نمکی (هیپرتونیک و ایزوتونیک) به بیماران مبتلا به اختلال در عملکرد دفعی کلیه (نارسایی حاد کلیه، دوره بعد از عمل و دوره پس از احیاء) رخ می دهد. غلظت سدیم در پلاسمای خون افزایش می یابد (بالاتر از 150 میلی مول در لیتر)، آب از سلول ها به فضای خارج سلولی حرکت می کند و بنابراین کم آبی سلولی خفیف رخ می دهد، بخش های داخل عروقی و بینابینی افزایش می یابد. بیماران تشنگی متوسط، اضطراب و گاهی بی قراری را تجربه می کنند. همودینامیک برای مدت طولانی ثابت می ماند، اما فشار وریدی افزایش می یابد. اغلب، ادم محیطی، به ویژه در اندام تحتانی رخ می دهد.

همراه با غلظت بالای سدیم در پلاسمای خون، میزان پروتئین کل، هموگلوبین و گلبول های قرمز کاهش می یابد.

بر خلاف پرفشاری خون بیش از حد، کم آبی پرفشاری خون دارای افزایش هماتوکریت است.

رفتار.اول از همه، شما باید مصرف محلول های نمکی را متوقف کنید، فوروزماید (داخل وریدی)، داروهای پروتئینی و در برخی موارد همودیالیز را تجویز کنید.

هیدراتاسیون ایزوتونیکبا تجویز فراوان محلول های نمکی ایزوتونیک در صورت کاهش اندکی عملکرد دفعی کلیه ها و همچنین با اسیدوز، مسمومیت، شوک، هیپوکسی، که باعث افزایش نفوذپذیری عروق و افزایش احتباس مایع در فضای بینابینی می شود، ایجاد می شود. به دلیل افزایش فشار هیدرواستاتیک در بخش وریدی مویرگی (نقایص قلبی با علائم رکود در گردش خون سیستمیک، سیروز کبدی، پیلونفریت)، مایع از بخش داخل عروقی به بخش بینابینی منتقل می شود. این تصویر بالینی بیماری را با ادم عمومی بافت های محیطی و اندام های داخلی تعیین می کند. در برخی موارد، ادم ریوی رخ می دهد.

رفتارشامل استفاده از داروهای سیالورتیک، کاهش هیپوپروتئینمی، محدود کردن مصرف نمک های سدیم و اصلاح عوارض بیماری زمینه ای است.

هیپرهیدراتاسیون هیپوتونیک(هیپرهیدراتاسیون سلولی) با تجویز بیش از حد محلول های بدون نمک، اغلب گلوکز، در بیمارانی که عملکرد دفعی کلیه ها کاهش یافته است، مشاهده می شود. به دلیل هیدراتاسیون بیش از حد، غلظت سدیم در پلاسمای خون کاهش می یابد (به 135 میلی مول در لیتر و کمتر)، برای یکسان کردن گرادیان فشار اسمزی خارج سلولی و سلولی، آب به داخل سلول ها نفوذ می کند. دومی پتاسیم را از دست می دهد که با یون های سدیم و هیدروژن جایگزین می شود. این باعث هیپرهیدراتاسیون سلولی و اسیدوز بافت می شود.

از نظر بالینی، هیپوتونیک بیش از حد هیدراتاسیون با ضعف عمومی، بی حالی، تشنج و سایر علائم عصبی ناشی از ادم مغزی (کما هیپواسمولار) ظاهر می شود.

از علائم آزمایشگاهی، کاهش غلظت سدیم در پلاسمای خون و کاهش اسمولالیته آن قابل توجه است.

پارامترهای همودینامیک ممکن است ثابت بماند، اما پس از آن CVP افزایش می یابد و برادی کاردی رخ می دهد.

رفتار.اول از همه، تزریق محلول های بدون نمک لغو می شود، داروهای سالورتیک و دیورتیک های اسمزی تجویز می شوند. کمبود سدیم تنها در مواردی برطرف می شود که غلظت آن کمتر از 130 میلی مول در لیتر باشد، علائمی از ادم ریوی وجود نداشته باشد و CVP بیش از حد نرمال نباشد. گاهی اوقات همودیالیز ضروری است.

تعادل الکترولیتارتباط نزدیکی با تعادل آب دارد و به دلیل تغییر در فشار اسمزی، جابجایی مایعات در فضای خارج سلولی و سلولی را تنظیم می کند.

نقش تعیین کننده در اینجا سدیم است - کاتیون اصلی خارج سلولی که غلظت آن در پلاسمای خون به طور معمول تقریباً 142 میلی مول در لیتر است و فقط حدود 15-20 میلی مول در لیتر در مایع سلولی است.

سدیم علاوه بر تنظیم تعادل آب، نقش فعالی در حفظ حالت اسید-باز دارد. با اسیدوز متابولیک، بازجذب سدیم در لوله های کلیه افزایش می یابد که به یون های HCO3 متصل می شود. در همان زمان، بافر بی کربنات در خون افزایش می یابد و یون های هیدروژن به جای سدیم در ادرار آزاد می شوند. هیپرکالمی در این فرآیند اختلال ایجاد می کند، زیرا یون های سدیم عمدتاً با یون های پتاسیم مبادله می شوند و آزاد شدن یون های هیدروژن کاهش می یابد.

به طور کلی پذیرفته شده است که کمبود سدیم نباید در دوره پس از احیا پس از توقف ناگهانی گردش خون اصلاح شود. این به دلیل این واقعیت است که هر دو ضربه جراحی و شوک با کاهش دفع سدیم در ادرار همراه است (A. A. Bunyatyan، G. A. Ryabov، A. Z. Manevich، 1977). باید به خاطر داشت که هیپوناترمی اغلب نسبی است و با هیدراتاسیون بیش از حد فضای خارج سلولی، کمتر با کمبود واقعی سدیم همراه است. به عبارت دیگر، وضعیت بیمار باید به دقت ارزیابی شود، بر اساس داده های آنامنسی، بالینی و بیوشیمیایی، ماهیت اختلالات متابولیسم سدیم مشخص شود و در مورد امکان سنجی اصلاح آن تصمیم گیری شود. کمبود سدیم با استفاده از فرمول محاسبه می شود.

برخلاف سدیم، پتاسیم کاتیون اصلی مایع درون سلولی است که غلظت آن بین 130 تا 150 میلی مول در لیتر است. به احتمال زیاد، این نوسانات درست نیست، اما با دشواری های تعیین دقیق الکترولیت در سلول ها همراه است - سطح پتاسیم در گلبول های قرمز را فقط می توان تقریباً تعیین کرد.

اول از همه، تعیین محتوای پتاسیم در پلاسما ضروری است. کاهش غلظت آن زیر 3.8 میلی مول در لیتر نشان دهنده هیپوکالمی و افزایش بالای 5.5 میلی مول در لیتر نشان دهنده هایپرکالمی است.

پتاسیم در متابولیسم کربوهیدرات ها، فرآیندهای فسفوریلاسیون، تحریک پذیری عصبی عضلانی و تقریباً در تمام اندام ها و سیستم ها نقش فعالی دارد. متابولیسم پتاسیم ارتباط نزدیکی با حالت اسید-باز دارد. اسیدوز متابولیک و اسیدوز تنفسی با هیپرکالمی همراه هستند، زیرا یون های هیدروژن جایگزین یون های پتاسیم در سلول ها می شوند و دومی در مایع خارج سلولی تجمع می یابد. سلول های لوله های کلیوی دارای مکانیسم هایی هستند که هدف آنها تنظیم حالت اسید-باز است. یکی از آنها تبادل سدیم با هیدروژن و جبران اسیدوز است. با هیپرکالمی، سدیم و پتاسیم به میزان بیشتری تبادل می شوند و یون های هیدروژن در بدن حفظ می شوند. به عبارت دیگر، با اسیدوز متابولیک، افزایش دفع یون هیدروژن در ادرار منجر به هیپرکالمی می شود. در عین حال، دریافت بیش از حد پتاسیم به بدن باعث اسیدوز می شود.

با آلکالوز، یون های پتاسیم از فضای خارج سلولی به داخل سلولی حرکت می کنند و هیپوکالمی ایجاد می شود. همراه با این، دفع یون های هیدروژن توسط سلول های توبولی کلیه کاهش می یابد، دفع پتاسیم افزایش می یابد و هیپوکالمی پیشرفت می کند.

باید در نظر داشت که اختلالات اولیه متابولیسم پتاسیم منجر به تغییرات جدی در حالت اسید-باز می شود. بنابراین، با کمبود پتاسیم به دلیل از دست دادن آن از هر دو فضای درون سلولی و خارج سلولی، بخشی از یون های هیدروژن جایگزین یون های پتاسیم در سلول می شود. اسیدوز داخل سلولی و آلکالوز هیپوکالمیک خارج سلولی ایجاد می شود. در سلول های لوله های کلیوی، در این حالت، سدیم با یون های هیدروژن مبادله می شود که از طریق ادرار دفع می شود. اسیدوری متناقض رخ می دهد. این وضعیت با از دست دادن پتاسیم خارج کلیوی، عمدتاً از طریق معده و روده مشاهده می شود. با افزایش دفع پتاسیم در ادرار (عملکرد بیش از حد هورمون های قشر آدرنال، به ویژه آلدوسترون، استفاده از دیورتیک ها)، واکنش آن خنثی یا قلیایی است، زیرا دفع یون های هیدروژن افزایش نمی یابد.

هیپرکالمی همراه با اسیدوز، شوک، کم آبی، نارسایی حاد و مزمن کلیوی، کاهش عملکرد آدرنال، صدمات تروماتیک گسترده و تجویز سریع محلول های پتاسیم غلیظ مشاهده می شود.

علاوه بر تعیین غلظت پتاسیم در پلاسمای خون، کمبود یا بیش از حد الکترولیت را می توان با تغییرات ECG قضاوت کرد. آنها به وضوح در هیپرکالمی آشکار می شوند: کمپلکس QRS گسترده می شود، موج T بالا، نوک تیز است، ریتم اتصال دهلیزی بطنی اغلب ثبت می شود، انسداد بطنی اغلب ثبت می شود، گاهی اوقات اکستراسیستول ظاهر می شود و با تجویز سریع محلول پتاسیم، فیبریلاسیون بطنی می تواند به وقوع پیوستن.

هیپوکالمی با کاهش فاصله S-T زیر ایزولین، افزایش فاصله Q-T، موج T دوفازی یا منفی، تاکی کاردی و اکستراسیستول های مکرر بطنی مشخص می شود. خطر هیپوکالمی در طول درمان با گلیکوزیدهای قلبی افزایش می یابد.

اصلاح دقیق عدم تعادل پتاسیم به خصوص پس از ناگهانی ضروری است

نیاز روزانه به پتاسیم متفاوت است و از 60 تا 100 میلی مول متغیر است. دوز اضافی پتاسیم با محاسبه تعیین می شود. محلول حاصل باید با سرعتی بیش از 80 قطره در دقیقه ریخته شود که 16 میلی مول در ساعت است.

برای هیپرکالمی، محلول 10٪ گلوکز با انسولین به صورت داخل وریدی (1 واحد در هر 3-4 گرم گلوکز) به منظور بهبود نفوذ پتاسیم خارج سلولی به داخل سلول برای مشارکت آن در فرآیندهای سنتز گلیکوژن تجویز می شود. از آنجایی که هیپرکالمی با اسیدوز متابولیک همراه است، اصلاح آن با بی کربنات سدیم نشان داده شده است. به علاوه برای کاهش سطح پتاسیم در پلاسمای خون از دیورتیک ها (فروزماید داخل وریدی) و برای کاهش اثر آن بر قلب از مکمل های کلسیم (گلوکونات کلسیم) استفاده می شود.

اختلالات متابولیسم کلسیم و منیزیم نیز در حفظ تعادل الکترولیت ها مهم است.

پروفسور A.I. گریتسیوک

"اصلاح اختلالات تعادل آب و الکترولیت در هنگام توقف ناگهانی گردش خون"بخش شرایط اضطراری

اطلاعات تکمیلی:

• حفظ گردش خون کافی با اصلاح فشار خون و عملکرد پمپاژ قلب در صورت توقف ناگهانی گردش خون

آب درون سلولی (70%) با پتاسیم و فسفات، کاتیون اصلی و آنیون همراه است. آب خارج سلولی حدود 30 درصد از کل مقدار موجود در بدن را تشکیل می دهد. کاتیون اصلی مایع خارج سلولی سدیم است و آنیون ها بی کربنات و کلرید هستند. توزیع سدیم، پتاسیم و آب در جدول ارائه شده است. 5.

به گفته A.W. Wilkinson (1974)، حجم پلاسما 1/3 مایع بینابینی است. هر روز 1100 لیتر آب بین خون و مایع بین سلولی رد و بدل می شود و 8 لیتر مایع به مجرای روده ترشح می شود و از آن بازجذب می شود.

• اختلالات متابولیک سدیم

  میزان سدیم خون 143 meq/l، در فضای بین سلولی 147، در سلول ها 35 meq/l است. اختلال در تعادل سدیم می تواند خود را به شکل کاهش (هیپوناترمی)، بیش از حد (هیپرناترمی) یا تغییر در توزیع در محیط های مختلف بدن با مقادیر کلی طبیعی یا تغییر یافته در بدن نشان دهد.

  کاهش سدیم ممکن است واقعی یا نسبی باشد. هیپوناترمی واقعی با از دست دادن سدیم و آب همراه است. این امر با مصرف ناکافی نمک خوراکی، تعریق زیاد، سوختگی های شدید، پلی اوری (به عنوان مثال، با نارسایی مزمن کلیه)، انسداد روده و سایر فرآیندها مشاهده می شود. هیپوناترمی نسبی زمانی رخ می دهد که تجویز بیش از حد محلول های آبی با سرعتی بیش از دفع آب توسط کلیه ها باشد.

  به گفته A.W. Wilkinson (1974)، تظاهرات بالینی کمبود سدیم در درجه اول توسط میزان و سپس با بزرگی از دست دادن آن تعیین می شود. از دست دادن آهسته 250 میلی اکی والان سدیم تنها باعث کاهش عملکرد و اشتها می شود. از دست دادن سریع 250-500 و به خصوص 1500 میلی اکی والان سدیم (استفراغ، اسهال، فیستول گوارشی) منجر به اختلالات شدید گردش خون می شود. کمبود سدیم و همراه با آن آب، حجم مایع خارج سلولی را کاهش می دهد.

  زمانی که به بیماران محلول های نمکی، افزایش مصرف نمک خوراکی، تاخیر در دفع سدیم توسط کلیه ها، تولید بیش از حد یا تجویز طولانی مدت گلوکوکورتیکوئیدهای خارجی و مینرال کورتیکوئیدها به بیماران داده می شود، مقدار زیادی سدیم مشاهده می شود.

  افزایش نسبی سدیم در پلاسمای خون با کم آبی مشاهده می شود.

  هیپرناترمی واقعی منجر به هیدراتاسیون بیش از حد و ایجاد ادم می شود.

• اختلالات متابولیسم پتاسیم

  98 درصد پتاسیم در مایع داخل سلولی و تنها 2 درصد در مایع خارج سلولی یافت می شود. پلاسمای خون انسان به طور معمول حاوی 3.8-5.1 mEq/L پتاسیم است.

  تعادل روزانه پتاسیم در انسان توسط A. W. Wilkinson (1974) گردآوری شد. تغییرات در غلظت پتاسیم کمتر از 3.5 و بالاتر از 7 میلی اکی والان در لیتر پاتولوژیک تلقی می شود و به عنوان هیپو- و هیپرکالمی شناخته می شود.

  کلیه ها نقش مهمی در تنظیم میزان پتاسیم بدن دارند. این فرآیند توسط آلدوسترون و تا حدی توسط گلوکوکورتیکوئیدها کنترل می شود. بین pH خون و محتوای پتاسیم در پلاسما رابطه معکوس وجود دارد، یعنی در طی اسیدوز، یون‌های پتاسیم در ازای یون‌های هیدروژن و سدیم از سلول‌ها خارج می‌شوند. تغییرات معکوس با آلکالوز مشاهده می شود. مشخص شده است که وقتی سه یون پتاسیم از سلول خارج می شوند، دو یون سدیم و یک یون هیدروژن وارد سلول می شوند. با از دست دادن 25 درصد پتاسیم و آب، عملکرد سلولی مختل می شود. مشخص است که تحت هر گونه تأثیر شدید، به عنوان مثال در هنگام روزه داری، پتاسیم از سلول ها به فضای بینابینی خارج می شود. علاوه بر این، مقدار زیادی پتاسیم از طریق کاتابولیسم پروتئین آزاد می شود. بنابراین، به دلیل اثرات آلدوسترون و کورتیزول، مکانیسم کلیوی فعال می شود و پتاسیم به شدت در لومن لوله های انتهایی ترشح می شود و به داخل لوله آزاد می شود. مقادیر زیادبا ادرار

  هیپوکالمی با تولید بیش از حد یا تجویز خارجی آلدوسترون و گلوکوکورتیکوئیدها مشاهده می شود که باعث ترشح بیش از حد پتاسیم در کلیه ها می شود. کاهش پتاسیم نیز با تجویز داخل وریدی محلول ها و دریافت ناکافی پتاسیم به بدن همراه با غذا مشاهده شد. از آنجایی که دفع پتاسیم به طور مداوم انجام می شود، هیپوکالمی در این شرایط رخ می دهد. از دست دادن پتاسیم در ترشحات دستگاه گوارش در هنگام استفراغ یا اسهال نیز رخ می دهد.

  با کمبود پتاسیم، عملکرد مختل می شود سیستم عصبیکه خود را در خواب آلودگی نشان می دهد، خستگی، گفتار آهسته و نامفهوم. تحریک پذیری عضلات کاهش می یابد، تحرک دستگاه گوارش بدتر می شود، فشار خون سیستمیک کاهش می یابد و نبض کاهش می یابد. ECG هدایت کندتر، کاهش ولتاژ همه امواج، افزایش فاصله QT و جابجایی قطعه ST به زیر خط ایزوالکتریک را نشان می دهد. یک واکنش جبرانی مهم با هدف حفظ پایداری پتاسیم در پلاسمای خون و سلول ها، محدود کردن دفع آن از طریق ادرار است.

  علل اصلی هیپرکالمی عبارتند از تجزیه پروتئین در هنگام ناشتا، آسیب، کاهش حجم خون در گردش (کم آبی و به ویژه اختلال در ترشح K + در شرایط اولیگو و آنوری (نارسایی حاد کلیه))، تجویز بیش از حد پتاسیم به صورت محلول. .

  هیپرکالمی با ضعف عضلانی، افت فشار خون و برادی کاردی مشخص می شود که می تواند منجر به ایست قلبی شود. ECG یک موج T بلند و تیز، گشاد شدن کمپلکس QRS، صاف شدن و ناپدید شدن موج P را نشان می دهد.

• اختلالات متابولیسم منیزیم

  منیزیم نقش مهمی در فعال سازی بسیاری از فرآیندهای آنزیمی ایفا می کند، در انجام تحریک در طول رشته های عصبی، در انقباض عضلانی. به گفته A.W. Wilkinson (1974)، یک فرد بالغ با وزن 70 کیلوگرم حاوی حدود 2000 میلی اکی والان منیزیم است، در حالی که پتاسیم 3400 میلی اکی والان و سدیم 3900 میلی اکی والان منیزیم است. حدود 50 درصد منیزیم در استخوان ها و همین مقدار در سلول های سایر بافت ها وجود دارد. در مایع خارج سلولی کمتر از 1٪ است.

  در بزرگسالان، پلاسمای خون حاوی 1.7-2.8 میلی گرم درصد منیزیم است. قسمت اعظم آن (حدود 60 درصد) به صورت یونیزه است.

  منیزیم مانند پتاسیم یک عنصر ضروری درون سلولی است. کلیه ها و روده ها در متابولیسم منیزیم شرکت می کنند. جذب در روده صورت می گیرد و ترشح دائمی آن در کلیه ها اتفاق می افتد. ارتباط بسیار نزدیکی بین متابولیسم منیزیم، پتاسیم و کلسیم وجود دارد.

  اعتقاد بر این است که بافت استخوانی به عنوان منبع منیزیم عمل می کند که در صورت کمبود آن در سلول های بافت نرم به راحتی بسیج می شود و روند بسیج منیزیم از استخوان ها سریعتر از پر کردن آن از خارج اتفاق می افتد. با کمبود منیزیم، تعادل کلسیم نیز مختل می شود.

  کمبود منیزیم در هنگام روزه داری و کاهش جذب آن مشاهده می شود که از طریق ترشحات دستگاه گوارش در نتیجه فیستول، اسهال، برداشتن و همچنین افزایش ترشح آن پس از ورود لاکتات سدیم به بدن از بین می رود.

  تعیین علائم کمبود منیزیم بسیار دشوار است، اما مشخص است که ترکیبی از کمبود منیزیم، پتاسیم و کلسیم با ضعف و بی تفاوتی مشخص می شود.

  افزایش منیزیم در بدن در نتیجه نقض ترشح آن در کلیه ها و افزایش تجزیه سلولی در نارسایی مزمن کلیه، دیابت و کم کاری تیروئید مشاهده می شود. افزایش غلظت منیزیم بالای mEq/L 8-3 با افت فشار خون، خواب آلودگی، افسردگی تنفسی و عدم وجود رفلکس تاندون همراه است.

• اختلالات تعادل آب

  تعادل آب در بدن به دریافت و دفع آب از بدن بستگی دارد. از دست دادن آب، به ویژه در شرایط پاتولوژیک، می تواند به طور قابل توجهی نوسان داشته باشد. اختلالات متابولیسم آب ارتباط تنگاتنگی با تعادل الکترولیت ها دارد و خود را به صورت کم آبی (کم آبی) و هیدراتاسیون (افزایش مقدار آب در بدن) نشان می دهد که بیان شدید آن ادم است.

ادم (ادم)با تجمع بیش از حد مایع در بافت های بدن و حفره های سروزی مشخص می شود. بنابراین با هیدراتاسیون فضاهای بین سلولی همراه با اختلال همزمان تعادل الکترولیت در سلول ها و هیپر یا هیپوهیدراتاسیون آنها همراه است (BME, vol. 18, p. 150). احتباس آب به دلیل تجمع سدیم، کاتیون اسمزی اصلی، در بدن ایجاد می شود.

مکانیسم های عمومی اولیه تشکیل ادم

با ادم، در نتیجه اختلال در متابولیسم آب-الکترولیت، مقدار زیادی مایع می تواند در بافت ها جمع شود. تعدادی مکانیسم در این فرآیند دخیل هستند.

کم آبی بدنیک فرآیند پاتولوژیک است که با کمبود آب در بدن مشخص می شود. دو نوع کم آبی وجود دارد (Kerpel - Fronius):

1. از دست دادن آب بدون مقدار معادل کاتیون. این با تشنگی و توزیع مجدد آب از سلول ها به فضای بینابینی همراه است
2. از دست دادن سدیم. جبران آب و سدیم از مایع خارج سلولی صورت می گیرد. مشخصه گردش خون ضعیف بدون ایجاد تشنگی است.

با کم آبی ناشی از ناشتایی کامل، افراد وزن بدن خود را کاهش می دهند، دیورز به 600 میلی لیتر در روز کاهش می یابد و وزن مخصوص ادرار به 1.036 افزایش می یابد. غلظت سدیم و حجم گلبول های قرمز تغییر نمی کند. در همان زمان، خشکی مخاط دهان و تشنگی رخ می دهد و نیتروژن باقی مانده در خون جمع می شود (A. W. Wilkinson, 1974).

A.U. Wilkinson پیشنهاد می کند که کم آبی را به آب و نمک طبقه بندی کنید. "کاهش آب، کم آبی اولیه یا ساده" واقعی ناشی از کمبود آب و پتاسیم است که در نتیجه حجم مایعات داخل سلولی تغییر می کند. با تشنگی و الیگوری مشخص می شود. در این حالت فشار اسمزی مایع بینابینی در ابتدا افزایش می یابد و بنابراین آب از سلول ها به سمت فضای خارج سلولی حرکت می کند. به دلیل ایجاد الیگوری، مقدار سدیم در سطح ثابتی حفظ می شود و پتاسیم همچنان در لوله های انتهایی ترشح می شود و از طریق ادرار دفع می شود.

کاهش واقعی نمک، کم آبی ثانویه یا خارج سلولی، در درجه اول به دلیل کمبود سدیم و آب است. در این حالت حجم پلاسما و مایع بینابینی کاهش و هماتوکریت افزایش می یابد. بنابراین تظاهرات اصلی آن اختلالات گردش خون است.

جدی ترین تلفات سدیم در عمل جراحی رخ می دهد و در اثر آزاد شدن ترشحات گوارشی از طریق سطوح وسیع زخم ایجاد می شود. روی میز شکل 6 میزان الکترولیت های پلاسما و ترشحات مختلف دستگاه گوارش را نشان می دهد.

علل اصلی کم آبی نمک از دست دادن سدیم با ترشحات مکش شده از معده (مثلاً در بیماران عمل شده)، استفراغ، فیستول گوارشی و انسداد روده است. از دست دادن سدیم می تواند منجر به کاهش شدید حجم مایع خارج سلولی و پلاسما و اختلال در گردش خون، همراه با افت فشار خون و کاهش فیلتراسیون گلومرولی شود.

در صورت کم آبی ناشی از کمبود آب و از دست دادن سدیم، عادی سازی تعادل آب و الکترولیت با تجویز همزمان سدیم و آب حاصل می شود.

منبع: Ovsyannikov V.G. فیزیولوژی پاتولوژیک، فرآیندهای پاتولوژیک معمولی. آموزش. اد. دانشگاه روستوف، 1987. - 192 ص.

اختلال در متابولیسم آب-الکترولیت یک آسیب شناسی بسیار شایع در بیماران بدحال است. اختلالات ناشی از محتوای آب در محیط‌های مختلف بدن و تغییرات مرتبط با آن در محتوای الکترولیت‌ها و محتوای اکسیژن آلی، پیش‌شرط‌هایی را برای بروز اختلالات خطرناک حیاتی ایجاد می‌کند. توابع مهمو متابولیسم این امر اهمیت ارزیابی عینی تبادل آب و الکترولیت ها را هم در دوره قبل از عمل و هم در طول مراقبت های ویژه تعیین می کند.

آب با مواد حل شده در آن نشان دهنده یک وحدت عملکردی هم از نظر بیولوژیکی و هم از نظر فیزیکوشیمیایی است و عملکردهای مختلفی را انجام می دهد. فرآیندهای متابولیک در سلول انجام می شود محیط آبی. آب به عنوان یک محیط پراکندگی برای کلوئیدهای آلی و پایه ای بی تفاوت برای انتقال مواد ساختمانی و انرژی به سلول و تخلیه محصولات متابولیک به اندام های دفعی عمل می کند.

در نوزادان، آب 80 درصد وزن بدن را تشکیل می دهد. با افزایش سن، محتوای آب در بافت ها کاهش می یابد. در یک مرد سالم، آب به طور متوسط ​​60 درصد و در زنان 50 درصد وزن بدن را تشکیل می دهد.

حجم کل آب در بدن را می توان به دو فضای عملکردی اصلی تقسیم کرد: درون سلولی که آب آن 40 درصد وزن بدن را تشکیل می دهد (28 لیتر در مردان با وزن 70 کیلوگرم) و خارج سلولی - حدود 20 درصد وزن بدن.

فضای خارج سلولی سیال است سلول های اطراف، که حجم و ترکیب آن از طریق مکانیسم های تنظیمی حفظ می شود. کاتیون اصلی مایع خارج سلولی سدیم و آنیون اصلی کلر است. سدیم و کلر نقش عمده ای در حفظ فشار اسمزی و حجم سیال این فضا دارند. حجم مایع خارج سلولی شامل یک حجم سریع در حال حرکت (حجم مایع خارج سلولی عملکردی) و یک حجم به آرامی در حال حرکت است. اولین مورد شامل پلاسما و مایع بینابینی است. حجم حرکت آهسته مایع خارج سلولی شامل مایعی است که در استخوان ها، غضروف، بافت همبند، فضای زیر عنکبوتیه و حفره های سینوویال قرار دارد.

مفهوم "فضای سوم آب" فقط در آسیب شناسی استفاده می شود: شامل تجمع مایع در حفره های سروزی با آسیت و پلوریت، در لایه بافت زیر صفاقی با پریتونیت، در فضای بسته حلقه های روده با انسداد، به ویژه با ولولوس است. ، در لایه های عمیق پوست در 12 ساعت اول پس از سوختگی.

فضای خارج سلولی شامل بخش های آبی زیر است.

بخش آبی داخل عروقی - پلاسما به عنوان محیطی برای گلبول های قرمز، لکوسیت ها و پلاکت ها عمل می کند. میزان پروتئین موجود در آن حدود 70 گرم در لیتر است که به طور قابل توجهی بیشتر از مایع بینابینی (20 گرم در لیتر) است.

بخش بینابینی محیطی است که سلول ها در آن قرار دارند و به طور فعال عمل می کنند؛ این بخش مایع فضاهای خارج سلولی و خارج عروقی (همراه با لنف) است. بخش بینابینی نه با مایعی که آزادانه حرکت می کند، بلکه با ژلی که آب را در حالت ثابت نگه می دارد پر می شود. این ژل بر پایه گلیکوزامینوگلیکان ها، عمدتا اسید هیالورونیک است. مایع بینابینی یک محیط انتقال است که اجازه نمی دهد بسترها در سراسر بدن پخش شوند و آنها را در در جای مناسب. از طریق بخش بینابینی، انتقال یون‌ها، اکسیژن و مواد مغذی به داخل سلول و حرکت معکوس مواد زائد به داخل رگ‌هایی که از طریق آن به اندام‌های دفعی منتقل می‌شوند، انجام می‌شود.

لنف که هست بخشی جدایی ناپذیرمایع بینابینی عمدتاً برای انتقال سوبستراهای شیمیایی درشت مولکولی (پروتئین ها) و همچنین کنگلومراهای چربی و کربوهیدرات ها از بینابینی به داخل خون در نظر گرفته شده است. سیستم لنفاوی همچنین عملکرد غلظت دارد، زیرا آب را در ناحیه انتهای وریدی مویرگ بازجذب می کند.

بخش بینابینی یک "ظرف" قابل توجه است که حاوی؟ کل مایعات بدن (15 درصد وزن بدن). با توجه به مایع بخش بینابینی، جبران حجم پلاسما در هنگام از دست دادن حاد خون و پلاسما رخ می دهد.

آب بین سلولی همچنین شامل مایع بین سلولی (0.5-1٪ از وزن بدن): مایع حفره های سروزی، مایع سینوویال، مایع اتاقک قدامی چشم، ادرار اولیه در لوله های کلیه، ترشحات غدد اشکی، ترشحات غدد دستگاه گوارش.

جهت های کلی حرکت آب بین محیط های بدن در شکل 3.20 ارائه شده است.

ثبات حجم فضاهای مایع با تعادل سود و زیان تضمین می شود. به طور معمول، بستر عروقی مستقیماً از دستگاه گوارش و مسیر لنفاوی پر می شود، از طریق کلیه ها و غدد عرق تخلیه می شود و با فضای بینابینی و دستگاه گوارش تبادل می شود. به نوبه خود، بخش بینابینی آب را با سلولی، و همچنین با کانال های خون و لنفاوی مبادله می کند. آب آزاد (اسمزی محدود) - با بخش بینابینی و فضای درون سلولی.

علل اصلی اختلال در تعادل آب و الکترولیت، از دست دادن مایعات خارجی و توزیع مجدد غیر فیزیولوژیکی بین بخش های اصلی مایع بدن است. آنها می توانند به دلیل فعال شدن پاتولوژیک فرآیندهای طبیعی در بدن، به ویژه با پلی اوری، اسهال، تعریق بیش از حد، استفراغ فراوان، به دلیل تلفات از طریق زهکشی های مختلف و فیستول ها یا از سطح زخم ها و سوختگی ها رخ دهند. حرکات داخلی مایعات با ایجاد ادم در مناطق آسیب دیده و عفونی امکان پذیر است، اما عمدتاً به دلیل تغییر در اسمولالیته محیط های مایع است. نمونه های خاصحرکات داخلی عبارتند از تجمع مایعات در حفره های پلور و شکم در حین پلوریت و پریتونیت، از دست دادن خون در بافت در هنگام شکستگی های گسترده، حرکت پلاسما به بافت های آسیب دیده در هنگام سندرم خرد شدن و غیره. نوع خاصی از حرکت داخلی مایع، تشکیل به اصطلاح حوضچه های بین سلولی در دستگاه گوارش است (با انسداد روده، ولولوس، انفارکتوس روده، فلج شدید بعد از عمل).

شکل 3.20. جهت های کلی حرکت آب بین محیط های بدن

عدم تعادل آب در بدن، دیس هیدریا نامیده می شود. دی هیدریا به دو گروه کم آبی و بیش از حد آب تقسیم می شود. هر کدام از آنها سه شکل دارند: نورمواسمولال، هیپواسمولال و هیپراسمولال. این طبقه بندی بر اساس اسمولالیته مایع خارج سلولی است، زیرا عامل اصلی تعیین کننده توزیع آب بین سلول ها و فضای بینابینی است.

تشخیص های افتراقی اشکال گوناگوندیس هیدریا بر اساس داده های آنامنسی، بالینی و آزمایشگاهی انجام می شود.

یافتن شرایطی که بیمار را به این یا آن دیس هیدریا سوق داده است از اهمیت بالایی برخوردار است. نشانه های استفراغ مکرر، اسهال و مصرف داروهای مدر و ملین نشان می دهد که بیمار دچار عدم تعادل آب-الکتروئیت است.

تشنگی یکی از علائم اولیه کمبود آب است. وجود تشنگی نشان دهنده افزایش اسمولالیته مایع خارج سلولی و به دنبال آن کم آبی سلولی است.

خشکی زبان، غشاهای مخاطی و پوست، به ویژه در نواحی زیر بغل و کشاله ران، جایی که غدد عرق دائماً کار می کنند، نشان دهنده کم آبی قابل توجه است. در عین حال، تورگ پوست و بافت ها کاهش می یابد. خشکی در ناحیه زیر بغل و کشاله ران نشان دهنده کمبود شدید آب (تا 1500 میلی لیتر) است.

تن کره چشم ممکن است از یک طرف نشان دهنده کم آبی بدن (کاهش تن) و از طرف دیگر هیپرهیدراتاسیون (کشش کره چشم) باشد.

ادم اغلب به دلیل احتباس بیش از حد مایع بینابینی و سدیم در بدن ایجاد می شود. برای هیپرهیدریا بینابینی علائمی مانند پف صورت، صافی برجستگی دست ها و پاها، غلبه خطوط عرضی در پشت انگشتان و ناپدید شدن کامل خطوط طولی روی سطوح کف دست آنها کمتر اطلاع رسانی است. باید در نظر داشت که ادم یک شاخص بسیار حساس برای تعادل سدیم و آب در بدن نیست، زیرا توزیع مجدد آب بین بخش های عروقی و بینابینی به دلیل شیب پروتئین بالا بین آنها است.

تغییرات در تورگ بافت های نرم نواحی تسکین: صورت، دست ها و پاها نشانه های قابل اعتماد دیس هیدری بینابینی هستند. کم آبی بینابینی با موارد زیر مشخص می شود: جمع شدن بافت دور چشم با ایجاد حلقه های سایه در اطراف چشم، تیز شدن ویژگی های صورت، تسکین متضاد دست ها و پاها، به ویژه در سطوح پشتی قابل توجه است، همراه با غلبه خطوط طولی و چین خوردگی. پوست، برجسته شدن نواحی مفصلی، که به آنها ظاهر یک غلاف لوبیا می دهد، نوک انگشتان صاف می شود.

ظاهر "تنفس سخت" در حین سمع به دلیل افزایش انتقال صدا در هنگام بازدم است. ظاهر آن به این دلیل است که آب اضافی به سرعت در بافت بینابینی ریه ها رسوب می کند و هنگامی که قفسه سینه بالا می رود از آن خارج می شود. بنابراین، باید در مناطقی جستجو شود که 2-3 ساعت قبل از گوش دادن، پایین ترین موقعیت را اشغال کرده اند.

تغییر در تورگ و حجم اندام های پارانشیمی نشانه مستقیم هیدراتاسیون سلولی است. در دسترس ترین برای تحقیق زبان، ماهیچه های اسکلتی و کبد (اندازه ها) هستند. ابعاد زبان، به ویژه، باید مطابق با محل آن باشد، که توسط فرآیند آلوئولی فک پایین محدود شده است. هنگام کم آبی، زبان به میزان قابل توجهی کوچکتر می شود، اغلب به دندان های جلویی نمی رسد، ماهیچه های اسکلتی شل هستند، دارای قوام لاستیکی فوم یا گوتاپرکا هستند و اندازه کبد کاهش می یابد. با هیدراتاسیون بیش از حد، علائم دندان در سطوح جانبی زبان ظاهر می شود، عضلات اسکلتی منقبض و دردناک هستند، کبد نیز بزرگ شده و دردناک است.

وزن بدن شاخص قابل توجهی از کاهش یا افزایش مایعات است. در کودکان خردسال، کمبود شدید مایعات با کاهش سریع وزن بدن بیش از 10٪، در بزرگسالان - بیش از 15٪ نشان داده می شود.

تست های آزمایشگاهی تشخیص را تایید می کنند و تصویر بالینی را تکمیل می کنند. معنی خاصدارای داده های زیر: اسمولالیته و غلظت الکترولیت ها (سدیم، پتاسیم، کلرید، بی کربنات، گاهی اوقات کلسیم، فسفر، منیزیم) در پلاسما. هماتوکریت و هموگلوبین، محتوای اوره در خون، پروتئین کلو نسبت آلبومین به گلوبولین. نتایج بالینی و تجزیه و تحلیل بیوشیمیاییادرار (کمیت، وزن مخصوص، مقادیر pH، سطح قند، اسمولالیته، محتوای پروتئین، پتاسیم، سدیم، اجسام استون، بررسی رسوب، غلظت پتاسیم، سدیم، اوره و کراتینین).

کم آبی بدن کم آبی ایزوتونیک (نورمواسمولال) به دلیل از دست دادن مایع خارج سلولی ایجاد می شود که از نظر ترکیب الکترولیت مشابه پلاسمای خون است: با از دست دادن خون حاد، سوختگی های گسترده، ترشحات فراوان از قسمت های مختلف دستگاه گوارش، همراه با نشت اگزودا از دستگاه گوارش. سطح زخم های سطحی گسترده، با پلی اوری، با درمان بیش از حد انرژی با دیورتیک ها، به ویژه در پس زمینه رژیم غذایی بدون نمک.

این شکل خارج سلولی است، زیرا با اسمولالیته طبیعی مایع خارج سلولی، سلول‌ها کم آب نمی‌شوند.

کاهش محتوای کل Na در بدن با کاهش حجم فضای خارج سلولی از جمله بخش داخل عروقی آن همراه است. هیپوولمی رخ می دهد، همودینامیک زودرس مختل می شود، و با تلفات شدید ایزوتونیک، شوک کم آبی ایجاد می شود (مثال: آلژید وبا). از دست دادن 30 درصد یا بیشتر از حجم پلاسمای خون به طور مستقیم زندگی را تهدید می کند.

سه درجه کم آبی ایزوتونیک وجود دارد: درجه I - از دست دادن حداکثر 2 لیتر مایع ایزوتونیک. درجه II - از دست دادن تا 4 لیتر؛ درجه III - کاهش از 5 تا 6 لیتر.

علائم مشخصه این دیس هیدریا کاهش فشار خون در هنگام بستری شدن بیمار، تاکی کاردی جبرانی و کلاپس ارتواستاتیک امکان پذیر است. با افزایش از دست دادن مایع ایزوتونیک، فشار شریانی و وریدی کاهش می یابد، وریدهای محیطی فرو می ریزند، تشنگی خفیف رخ می دهد، چین های طولی عمیق روی زبان ظاهر می شود، رنگ غشاهای مخاطی تغییر نمی کند، دیورز کاهش می یابد، دفع سدیم و کلر از ادرار کاهش می یابد. به دلیل افزایش ورود وازوپرسین و آلدوسترون به خون در پاسخ به کاهش حجم پلاسمای خون کاهش می یابد. در همان زمان، اسمولالیته پلاسمای خون تقریباً بدون تغییر باقی می ماند.

اختلالات میکروسیرکولاسیون که به دلیل هیپوولمی رخ می دهد با اسیدوز متابولیک همراه است. با پیشرفت کم آبی ایزوتونیک، اختلالات همودینامیک بدتر می شود: فشار ورید مرکزی کاهش می یابد، ضخیم شدن خون و ویسکوزیته افزایش می یابد، که مقاومت در برابر جریان خون را افزایش می دهد. اختلالات شدید میکروسیرکولاسیون ذکر شده است: "مرمر شدن"، پوست سرد اندام ها، الیگوری به آنوری تبدیل می شود و افت فشار خون شریانی افزایش می یابد.

اصلاح این شکل کم آبی عمدتاً با تزریق مایع نورموسمولار (محلول رینگر، لاکتازول و غیره) حاصل می شود. در صورت شوک هیپوولمیک، به منظور تثبیت همودینامیک، ابتدا محلول گلوکز 5 درصد (10 میلی لیتر بر کیلوگرم)، محلول های الکترولیت نورموسمولال تجویز می شود و تنها پس از آن یک جایگزین پلاسمای کلوئیدی (به میزان 8-5 میلی لیتر در کیلوگرم) تزریق می شود. کیلوگرم). سرعت انتقال محلول ها در ساعت اول آبرسانی مجدد می تواند به 100-200 میلی لیتر در دقیقه برسد، سپس به 20-30 میلی لیتر در دقیقه کاهش می یابد. تکمیل مرحله آبرسانی فوری با بهبود میکروسیرکولاسیون همراه است: سنگ مرمر پوست ناپدید می شود، اندام ها گرم تر می شوند، غشاهای مخاطی صورتی می شوند، وریدهای محیطی پر می شوند، دیورز بازسازی می شود، تاکی کاردی کاهش می یابد و فشار خون عادی می شود. از این مرحله به بعد سرعت به 5 میلی لیتر در دقیقه یا کمتر کاهش می یابد.

کم آبی هیپرتونیک (هیپراسمولال) با نوع قبلی متفاوت است زیرا در پس زمینه کمبود مایعات عمومی در بدن، کمبود آب غالب است.

این نوع کم آبی زمانی ایجاد می شود که آب بدون الکترولیت از دست برود (از دست دادن تعریق)، یا زمانی که از دست دادن آب از از دست دادن الکترولیت ها بیشتر باشد. غلظت مولی مایع خارج سلولی افزایش می یابد، سپس سلول ها آب می شوند. علل این وضعیت ممکن است کمبود مطلق آب در رژیم غذایی، دریافت ناکافی آب به بدن بیمار به دلیل نقص در مراقبت، به ویژه در بیماران با اختلال هوشیاری، از دست دادن تشنگی و اختلال در بلع باشد. این می تواند ناشی از افزایش از دست دادن آب در هنگام هیپرونتیلاسیون، تب، سوختگی، مرحله پلی اوریک نارسایی حاد کلیه، پیلونفریت مزمن، دیابت شیرین و دیابت بی مزه باشد.

همراه با آب، پتاسیم از بافت ها می آید که با حفظ ادرار، در ادرار از بین می رود. با کم آبی متوسط، همودینامیک اندکی تحت تأثیر قرار می گیرد. با کم آبی شدید، حجم خون کاهش می یابد، مقاومت در برابر جریان خون به دلیل افزایش ویسکوزیته خون، افزایش آزادسازی کاتکول آمین ها و افزایش پس بار روی قلب افزایش می یابد. فشار خون و دیورز کاهش می یابد، در حالی که ادرار با تراکم نسبی بالا و غلظت اوره افزایش می یابد. غلظت Na در پلاسمای خون بیشتر از 147 میلی مول در لیتر می شود که به طور دقیق کمبود آب آزاد را نشان می دهد.

تصویر بالینی کم آبی پرفشاری خون ناشی از کم آبی سلول ها، به ویژه سلول های مغزی است: بیماران از ضعف، تشنگی، بی تفاوتی، خواب آلودگی شکایت دارند؛ با عمیق شدن کم آبی، هوشیاری مختل می شود، توهم، تشنج و هیپرترمی ظاهر می شود.

کسری آب با استفاده از فرمول محاسبه می شود:

ج (ناپ.) - 142

X 0.6 (3.36)،

جایی که: с (Napl.) غلظت Na در پلاسمای خون بیمار است،

0.6 (60%) - محتوای کل آب در بدن نسبت به وزن بدن، l.

هدف درمان نه تنها از بین بردن علت کم آبی فشار خون بالا است، بلکه با تزریق یک محلول گلوکز 5٪ با افزودن حداکثر 1/3 حجم محلول ایزوتونیک NaCl، کمبود مایع سلولی را جبران می کند. اگر شرایط بیمار اجازه دهد، آبرسانی مجدد با سرعت متوسط ​​انجام می شود. اولاً باید مراقب افزایش ادرار و از دست دادن مایع اضافی بود و ثانیاً تجویز سریع و فراوان گلوکز می تواند غلظت مولی مایع خارج سلولی را کاهش دهد و شرایطی را برای حرکت آب به داخل سلول های مغز ایجاد کند.

در صورت کم آبی شدید با علائم شوک هیپوولمیک کم آبی، اختلال در میکروسیرکولاسیون و تمرکز گردش خون، ترمیم فوری همودینامیک ضروری است، که با پر کردن حجم بستر داخل عروقی نه تنها با محلول گلوکز، که به سرعت آن را ترک می کند، به دست می آید. بلکه با محلول‌های کلوئیدی که آب را در رگ‌ها نگه می‌دارند، سرعت ورود مایع به رگ‌های خونی را کاهش می‌دهند. در این موارد، انفوزیون درمانی با تزریق یک محلول گلوکز 5٪ شروع می شود و تا 1/3 از حجم رئوپلی گلوکین و یک محلول آلبومین 5٪ به آن اضافه می شود.

یونوگرافی سرم خون در ابتدا اطلاعاتی ندارد. همراه با افزایش غلظت Na+، غلظت سایر الکترولیت‌ها نیز افزایش می‌یابد و غلظت طبیعی K+ همیشه باعث می‌شود که به وجود هیپوکالیژیستی واقعی فکر کند که پس از آبرسانی مجدد خود را نشان می‌دهد.

همانطور که دیورز بازسازی می شود، انفوزیون داخل وریدی محلول های K+ باید تجویز شود. با پیشرفت آبرسانی مجدد، یک محلول گلوکز 5٪ در آن ریخته می شود و به طور دوره ای محلول های الکترولیت اضافه می شود. اثربخشی فرآیند آبرسانی مجدد با توجه به معیارهای زیر نظارت می شود: ترمیم دیورز، بهبود وضعیت عمومی بیمار، مرطوب شدن غشاهای مخاطی و کاهش غلظت Na+ در پلاسمای خون. یک شاخص مهم برای کفایت همودینامیک، به ویژه جریان وریدی به قلب، می تواند اندازه گیری فشار ورید مرکزی باشد که به طور معمول 5-10 سانتی متر آب است. هنر

کم آبی هیپوتونیک (هیپواسمولال) با کمبود غالب الکترولیت ها در بدن مشخص می شود که باعث کاهش اسمولالیته مایع خارج سلولی می شود. کمبود Na+ واقعی ممکن است با بیش از حد نسبی آب "آزاد" همراه باشد و در عین حال کم آبی فضای خارج سلولی را حفظ کند. غلظت مولی مایع خارج سلولی کاهش می یابد و شرایطی را برای ورود مایع به فضای داخل سلولی از جمله به سلول های مغز با ایجاد ادم مغزی ایجاد می کند.

حجم پلاسمای در گردش کاهش می یابد، فشار خون، فشار ورید مرکزی و فشار نبض کاهش می یابد. بیمار بی‌حال، خواب‌آلود، بی‌تفاوت، بدون احساس تشنگی و طعم فلزی مشخص است.

سه درجه کمبود سدیم وجود دارد: درجه I - کمبود تا 9 میلی مول بر کیلوگرم. درجه II - کمبود 10-12 میلی مول بر کیلوگرم؛ درجه III - کمبود تا 13-20 میلی مول بر کیلوگرم وزن بدن. با درجه III کمبود حالت عمومیبیمار بسیار شدید است: کما، فشار خون به 90/40 میلی متر جیوه کاهش یافته است. هنر

برای اختلالات متوسط ​​​​شدید، کافی است خود را به تزریق محلول گلوکز 5٪ با محلول ایزوتونیک کلرید سدیم محدود کنید. در صورت کمبود قابل توجه Na+، نیمی از کمبود با محلول کلرید سدیم هیپرتونیک (مولری یا 5%) جبران می شود و در صورت اسیدوز، کمبود سدیم با محلول بی کربنات سدیم 2/4 درصد اصلاح می شود.

مقدار سدیم مورد نیاز با استفاده از فرمول محاسبه می شود:

کمبود Na+ (mmol/l) = x 0.2 x m (kg) (3.37)،

کجا: s(Na)pl. - غلظت سدیم در پلاسمای خون بیمار، میلی مول در لیتر؛

142 - غلظت Na در پلاسمای خون طبیعی است، mmol/l،

M - وزن بدن (کیلوگرم).

تزریق محلول های حاوی سدیم با سرعت کاهشی انجام می شود. در طی 24 ساعت اول، 600-800 میلی مول Na+، در 6-12 ساعت اول - تقریبا 50٪ از محلول تجویز می شود. پس از آن، محلول های الکترولیت ایزوتونیک تجویز می شود: محلول رینگر، لاکتازول.

کمبود سدیم شناسایی شده با محلول های NaCl یا NaHCO3 جبران می شود. در مورد اول، فرض بر این است که 1 میلی لیتر از محلول NaCl 5.8٪ حاوی 1 میلی مول Na است، و در مورد دوم (در حضور اسیدوز استفاده می شود) - از این واقعیت که محلول 8.4٪ کربنات هیدروژن در 1 میلی لیتر است. حاوی 1 میلی مول مقدار محاسبه شده یک یا دیگری از این محلول ها همراه با محلول نرموسمولار سالین تزریق شده به بیمار تزریق می شود.

هیدراتاسیون بیش از حد همچنین می تواند نرمو-، هیپو- و هیپراسمولال باشد. متخصصین بیهوشی و احیاگرها مجبورند خیلی کمتر با او ملاقات کنند.

هیدراتاسیون ایزوتونیک اغلب در نتیجه تجویز بیش از حد محلول های نمکی ایزوتونیک در دوره پس از عمل، به ویژه در موارد اختلال عملکرد کلیه ایجاد می شود. علل این هیدراتاسیون بیش از حد نیز می تواند بیماری قلبی همراه با ادم، سیروز کبدی همراه با آسیت، بیماری کلیوی (گلومرولونفریت، سندرم نفروتیک) باشد. ایجاد هیدراتاسیون ایزوتونیک بر اساس افزایش حجم مایع خارج سلولی به دلیل حفظ متناسب سدیم و آب در بدن است. تصویر بالینی این شکل از هیدراتاسیون بیش از حد با ادم عمومی (سندرم ادماتوز)، آناسارکا، افزایش سریع وزن بدن و کاهش پارامترهای غلظت خون مشخص می شود. تمایل به فشار خون شریانی درمان این دیس هیدریا به از بین بردن علل بروز آنها و همچنین اصلاح کمبود پروتئین با تزریق پروتئین های بومی با حذف همزمان نمک ها و آب با استفاده از دیورتیک ها خلاصه می شود. اگر اثر درمان کم آبی کافی نباشد، می توان همودیالیز با اولترافیلتراسیون خون انجام داد.

هیپوتونیک هیدراتاسیون توسط همان عواملی ایجاد می شود که باعث شکل ایزوتونیک می شود، اما این وضعیت با توزیع مجدد آب از فضای بین سلولی به فضای داخل سلولی، ترانس معدنی شدن و افزایش تخریب سلولی تشدید می شود. با هیدراتاسیون هیپوتونیک، محتوای آب در بدن به میزان قابل توجهی افزایش می یابد، که با تزریق تراپی با محلول های بدون الکترولیت نیز تسهیل می شود.

با بیش از حد آب "آزاد"، غلظت مولی مایعات بدن کاهش می یابد. آب «آزاد» به طور مساوی در فضاهای مایع بدن، عمدتاً در مایع خارج سلولی، توزیع می شود و باعث کاهش غلظت Na+ در آن می شود. هیدراتاسیون هیپوتونیک با هیپوناتری پلاسمی زمانی مشاهده می شود که مصرف بیش از حد آب «آزاد» در بدن به مقدار بیش از ظرفیت دفع وجود داشته باشد، اگر الف) مثانه و بستر غده پروستات با آب (بدون املاح) پس از برداشتن پیشابراه شسته شوند، ب) غرق شدن در آب شیرین اتفاق می افتد، ج) تزریق بیش از حد محلول های گلوکز در مرحله اولیگوآنوریک SNP انجام می شود. این دیس هیدریا همچنین ممکن است ناشی از کاهش فیلتراسیون گلومرولی در کلیه ها در نارسایی حاد و مزمن کلیه، نارسایی احتقانی قلب، سیروز کبدی، آسیت، کمبود گلوکوکورتیکوئید، میکسدم، سندرم بارتر (نارسایی مادرزادی لوله های کلیه، نقض عملکرد آنها باشد. توانایی حفظ Na+ و K+ با افزایش تولید رنین و آلدوسترون، هیپرتروفی دستگاه juxtaglomerular). این بیماری با تولید نابجای وازوپرسین توسط تومورها رخ می دهد: تیموما، سرطان ریه سلول گرد جو دو سر، آدنوکارسینوم دوازدهه و پانکراس، سل، افزایش تولید وازوپرسین با ضایعات ناحیه هیپوتالاموس، مننژوانسفالیت، هماتوم، ناهنجاری های مادرزادی و آبسه مغزی، داروهاکه باعث افزایش تولید وازوپرسین (مورفین، اکسی توسین، باربیتورات ها و غیره) می شود.

هیپوناترمی شایع ترین نقض متابولیسم آب و الکترولیت است که 30 تا 60 درصد از تمام عدم تعادل الکترولیت ها را تشکیل می دهد. اغلب این اختلال ماهیت ناخوشایند دارد - هنگامی که مقدار اضافی محلول گلوکز 5٪ تزریق می شود (گلوکز متابولیزه می شود و آب "آزاد" باقی می ماند).

تصویر بالینی هیپوناترمی متفاوت است: بی‌حسی و بی‌حسی در بیماران مسن، تشنج و کما در طول توسعه حاد این وضعیت.

توسعه حاد هیپوناترمی همیشه از نظر بالینی خود را نشان می دهد. در 50٪ موارد پیش آگهی نامطلوب است. با هیپوناترمی تا 110 میلی مول در لیتر و هیپواسمولالیته تا 240-250 mOsmol/kg، شرایط برای هیدراتاسیون بیش از حد سلول های مغز و ادم آن ایجاد می شود.

تشخیص بر اساس ارزیابی علائم آسیب به سیستم عصبی مرکزی (ناتوانی، هذیان، گیجی، کما، تشنج) است که در طول درمان انفوزیون فشرده رخ می دهد. واقعیت آن با از بین بردن اختلالات عصبی یا روانی در نتیجه تجویز پیشگیرانه محلول های حاوی سدیم روشن می شود. بیماران مبتلا به توسعه حاد سندرم، با تظاهرات بالینی مشخص سیستم عصبی، در درجه اول با تهدید ایجاد ادم مغزی، نیاز به درمان اورژانسی دارند. در این موارد تجویز داخل وریدی 500 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 3% در 12-6 ساعت اول توصیه می شود و به دنبال آن همان دوز این محلول در طول روز تکرار می شود. هنگامی که ناترمی به 120 میلی مول در لیتر می رسد، تجویز محلول کلرید سدیم هیپرتونیک متوقف می شود. در صورت جبران احتمالی فعالیت قلبی، لازم است فوروزماید با تجویز همزمان محلول های هیپرتونیک - محلول 3٪ کلرید پتاسیم و محلول کلرید سدیم 3٪ - برای اصلاح تلفات Na + و K + تجویز شود.

روش انتخابی برای درمان هیدراتاسیون فشار خون بالا اولترافیلتراسیون است.

برای پرکاری تیروئید با کمبود گلوکوکورتیکوئید، تجویز تیروئیدین و گلوکوکورتیکوئیدها مفید است.

هیدراتاسیون هیپرتونیک در نتیجه تجویز بیش از حد محلول های هیپرتونیک به بدن از راه های روده ای و تزریقی و همچنین در هنگام تزریق محلول های ایزوتونیک به بیماران مبتلا به اختلال در عملکرد دفع کلیوی رخ می دهد. هر دو بخش عمده آب در این فرآیند دخیل هستند. اما افزایش اسمولالیته در فضای خارج سلولی باعث کم آبی سلولی و آزاد شدن پتاسیم از آنها می شود. برای تصویر بالینیاین شکل هیدراتاسیون با علائم سندرم ادماتوز، هیپرولمی و آسیب به سیستم عصبی مرکزی و همچنین تشنگی، پرخونی پوست، بی قراری و کاهش پارامترهای غلظت خون مشخص می شود. درمان شامل تنظیم درمان انفوزیون با جایگزینی محلول‌های الکترولیت با پروتئین‌های بومی و محلول‌های گلوکز، استفاده از داروهای osmodiuretics یا saluretics و در موارد شدید، همودیالیز است.

ارتباط نزدیکی بین شدت انحرافات در وضعیت آب-الکترولیت و فعالیت عصبی وجود دارد. ویژگی های روان و وضعیت هوشیاری می تواند به هدایت جهت تغییر تونیک کمک کند. با هیپراسمی، بسیج جبرانی آب سلولی و دوباره پر کردن ذخایر آب از خارج اتفاق می افتد. این با واکنش های مربوطه آشکار می شود: مشکوک بودن، تحریک پذیری و پرخاشگری تا توهم، تشنگی شدید، هیپرترمی، هیپرکینزیس، فشار خون شریانی.

در مقابل، با کاهش اسمولالیته، سیستم عصبی-هومورال به حالت غیرفعال می رسد و به توده سلولی استراحت می دهد و فرصت جذب بخشی از آب نامتعادل توسط سدیم را فراهم می کند. اغلب موارد زیر وجود دارد: بی حالی و عدم فعالیت بدنی. بیزاری از آب با تلفات فراوان به شکل استفراغ و اسهال، هیپوترمی، افت فشار خون شریانی و عضلانی.

عدم تعادل یون های K+ علاوه بر اختلالات مربوط به آب و سدیم، یک بیمار به شدت بیمار اغلب دارای عدم تعادل یون K+ است که نقش بسیار مهمی در تضمین عملکردهای حیاتی بدن دارد. نقض محتوای K+ در سلول ها و مایع خارج سلولی می تواند منجر به اختلالات عملکردی جدی و تغییرات متابولیک نامطلوب شود.

کل ذخیره پتاسیم در بدن انسان بالغ بین 150 تا 180 گرم است، یعنی تقریباً 1.2 گرم بر کیلوگرم. قسمت اصلی آن (98٪) در سلول ها و تنها 2٪ در فضای خارج سلولی قرار دارد. بیشترین مقدار پتاسیم در بافت هایی که به شدت متابولیزه می شوند - کلیه، عضله، مغز متمرکز می شود. در یک سلول ماهیچه ای، مقداری از پتاسیم در حالت است پیوند شیمیاییبا پلیمرهای پروتوپلاسم مقادیر قابل توجهی پتاسیم در رسوبات پروتئینی یافت می شود. در فسفولیپیدها، لیپوپروتئین ها و نوکلئوپروتئین ها وجود دارد. پتاسیم یک نوع پیوند کووالانسی با باقی مانده های اسید فسفریک و گروه های کربوکسیل ایجاد می کند. اهمیت این اتصالات این است که تشکیل پیچیده با تغییر همراه است خواص فیزیکی و شیمیاییترکیبات، از جمله حلالیت، بار یونی، خواص ردوکس. پتاسیم چندین آنزیم را فعال می کند که فرآیندهای متابولیک سلولی را تضمین می کند.

توانایی‌های پیچیده‌سازی فلزات و رقابت بین آن‌ها برای یافتن جایگاهی در خود مجتمع، کاملاً خود را در غشای سلول نشان می‌دهد. پتاسیم با رقابت با کلسیم و منیزیم، اثر دپلاریزاسیون استیل کولین و انتقال سلول به حالت برانگیخته را تسهیل می کند. با هیپوکالمی، این ترجمه مشکل است و با هیپرکالمی، برعکس، تسهیل می شود. در سیتوپلاسم، پتاسیم آزاد تحرک بستر سلولی انرژی - گلیکوژن را تعیین می کند. غلظت بالای پتاسیم سنتز این ماده را تسهیل می کند و در عین حال به حرکت درآوردن آن برای تامین انرژی برای عملکردهای سلولی مشکل می کند؛ برعکس، غلظت های پایین، از تجدید گلیکوژن جلوگیری می کند، اما در تجزیه آن نقش دارد.

با توجه به تأثیر تغییرات پتاسیم بر فعالیت قلبی، مرسوم است که در مورد تعامل آن با گلیکوزیدهای قلبی صحبت کنیم. نتیجه اثر گلیکوزیدهای قلبی بر Na+ / K+ - ATPase افزایش غلظت کلسیم، سدیم در سلول و تون عضله قلب است. کاهش غلظت پتاسیم، فعال کننده طبیعی این آنزیم، با افزایش عملکرد گلیکوزیدهای قلبی همراه است. بنابراین، دوز باید فردی باشد - تا زمانی که اینوتروپیسم مورد نظر حاصل شود یا تا زمانی که اولین علائم مسمومیت با گلیکوزید مشاهده شود.

پتاسیم همراه فرآیندهای پلاستیکی است. بنابراین، تجدید 5 گرم پروتئین یا گلیکوژن باید با 1 واحد انسولین، با معرفی حدود 0.1 گرم فسفات پتاسیم غیر جایگزین و 15 میلی لیتر آب از فضای خارج سلولی تامین شود.

کمبود پتاسیم به کمبود کل پتاسیم در بدن اشاره دارد. مانند هر کسری، نتیجه زیان هایی است که با درآمدها جبران نمی شود. بیان آن گاهی به 1/3 کل مطالب می رسد. دلایل ممکن است متفاوت باشد. کاهش در رژیم غذایی ممکن است در نتیجه روزه داری اجباری یا عمدی، از دست دادن اشتها، آسیب به دستگاه جونده، تنگی مری یا پیلور، مصرف غذاهای فقیر از پتاسیم، یا تزریق محلول های فاقد پتاسیم در طی تغذیه تزریقی باشد.

تلفات بیش از حد ممکن است با هیپرکاتابولیسم و ​​افزایش عملکردهای دفعی همراه باشد. هرگونه از دست دادن سنگین و جبران نشده مایعات بدن منجر به کمبود شدید پتاسیم می شود. این می تواند استفراغ به دلیل تنگی معده یا انسداد روده در هر مکانی، از دست دادن شیره گوارشی به دلیل فیستول های روده، صفراوی، پانکراس یا اسهال، پلی اوری (مرحله پلی یوریک نارسایی حاد کلیوی، دیابت بی مزه، سوء استفاده از نمک ها) باشد. پلی یوری را می توان با مواد فعال اسمزی تحریک کرد (غلظت بالای گلوکز در دیابت یا دیابت استروئیدی، استفاده از دیورتیک های اسمزی).

پتاسیم عملاً در کلیه ها جذب فعال نمی شود. بر این اساس، از دست دادن آن در ادرار متناسب با میزان دیورز است.

کمبود K+ در بدن ممکن است با کاهش محتوای آن در پلاسمای خون (به طور معمول حدود 4.5 میلی مول در لیتر) نشان داده شود، اما به شرطی که کاتابولیسم افزایش نیابد، اسیدوز یا آلکالوز و واکنش استرسی مشخص وجود ندارد. در چنین شرایطی، سطح K+ در پلاسما 3.5-3.0 mmol/l نشان دهنده کمبود آن در مقدار 100-200 mmol، در محدوده 3.0-2.0 - از 200 تا 400 mmol و با محتوای کمتر از 2 است. 0 میلی مول در لیتر - 500 میلی مول یا بیشتر. تا حدودی می توان کمبود K+ در بدن را از طریق دفع آن از طریق ادرار قضاوت کرد. ادرار روزانه یک فرد سالم حاوی 70-100 میلی مول پتاسیم است (برابر با آزادسازی روزانه پتاسیم از بافت ها و مصرف محصولات غذایی). کاهش دفع پتاسیم به 25 میلی مول در روز یا کمتر نشان دهنده کمبود شدید پتاسیم است. با کمبود پتاسیم، ناشی از تلفات زیاد آن از طریق کلیه ها، محتوای پتاسیم در ادرار روزانه بیش از 50 میلی مول است و با کمبود پتاسیم در نتیجه دریافت ناکافی به بدن، کمتر از 50 میلی مول است.

کمبود پتاسیم در صورتی که از 10 درصد محتوای نرمال این کاتیون بیشتر شود قابل توجه است و زمانی که کمبود آن به 30 درصد یا بیشتر برسد تهدید کننده است.

شدت تظاهرات بالینی هیپوکالمی و کمبود پتاسیم به سرعت پیشرفت و عمق اختلالات بستگی دارد.

اختلالات فعالیت عصبی عضلانی منجر به علائم بالینی هیپوکالمی و کمبود پتاسیم می شود و با تغییر در وضعیت عملکردی، سیستم عصبی مرکزی و محیطی و تون ماهیچه های مخطط آشکار می شود. ماهیچه های اسکلتی، عضلات صاف دستگاه گوارش و عضلات مثانه. هنگام معاینه بیماران، افت فشار خون یا آتونی معده، انسداد روده فلج، احتقان معده، تهوع، استفراغ، نفخ، افت فشار خون یا آتونی مثانه آشکار می شود. از سیستم قلبی عروقی، سوفل سیستولیک در راس و انبساط قلب، کاهش فشار خون، عمدتا دیاستولیک، برادی کاردی یا تاکی کاردی ثبت می شود. با هیپوکالمی عمیق در حال توسعه (تا 2 میلی مول در لیتر و کمتر)، اکستراسیستول دهلیزی و بطنی اغلب رخ می دهد، فیبریلاسیون میوکارد و توقف گردش خون ممکن است. خطر فوری هیپوکالمی در عدم مهار اثرات کاتیون های آنتاگونیست - سدیم و کلسیم، با احتمال ایست قلبی در سیستول نهفته است. علائم ECG هیپوکالمی: T دوفازی کم یا منفی، ظهور موج V، گسترش QT، کوتاه شدن PQ. به طور معمول، تضعیف رفلکس های تاندون تا ناپدید شدن کامل آنها و ایجاد فلج شل، کاهش تون عضلات را کاهش می دهد.

با پیشرفت سریع هیپوکالمی عمیق (تا 2 میلی مول در لیتر و کمتر)، ضعف عمومی عضلات اسکلتی برجسته می شود و می تواند منجر به فلج عضلات تنفسی و ایست تنفسی شود.

هنگام اصلاح کمبود پتاسیم، لازم است اطمینان حاصل شود که پتاسیم به میزان نیاز فیزیولوژیکی وارد بدن می شود تا کمبود موجود پتاسیم درون سلولی و خارج سلولی جبران شود.

کمبود K+ (mmol) = (4.5 - K+ مربع)، mmol/l * وزن بدن، کیلوگرم * 0.4 (3.38).

رفع کمبود پتاسیم مستلزم حذف هر گونه عوامل استرس زا (احساسات قوی، درد، هیپوکسی با هر منشا) است.

مقدار مواد مغذی، الکترولیت ها و ویتامین های تجویز شده در این شرایط باید از نیاز روزانه معمول بیشتر باشد تا هم ضررهای وارده به محیط (در بارداری - برای نیاز جنین) و هم نسبت معینی از کمبود را پوشش دهد.

برای اطمینان از سرعت مورد نیاز برای ترمیم سطح پتاسیم در گلیکوژن یا پروتئین، هر 2.2 - 3.0 گرم کلرید پتاسیم یا فسفات پتاسیم دی‌جایگزین شده باید همراه با 100 گرم گلوکز یا اسیدهای آمینه خالص، 20 تا 30 گرم، 60.0 گرم سولین تجویز شود. کلرید کلسیم، 30 گرم کلرید سدیم و 0.6 گرم سولفات منیزیم.

برای اصلاح هیپوکالیژیستی، بهتر است از فسفات پتاسیم دی بازیک استفاده شود، زیرا سنتز گلیکوژن در غیاب فسفات ها غیرممکن است.

رفع کامل کمبود پتاسیم سلولی معادل ترمیم کامل وضعیت مناسب است. توده عضلانی، که به ندرت در مدت زمان کوتاهی قابل دستیابی است. می توانیم فرض کنیم که کمبود 10 کیلوگرم توده عضلانی با کمبود پتاسیم 1600 میلی اکی والان، یعنی 62.56 گرم K+ یا 119 گرم KCI مطابقت دارد.

هنگام از بین بردن کمبود K+ به صورت داخل وریدی، دوز محاسبه شده آن به شکل محلول KCl همراه با محلول گلوکز تزریق می شود، بر اساس این واقعیت که 1 میلی لیتر از محلول 7.45٪ حاوی 1 میلی مول K، 1 meq پتاسیم = 39 میلی گرم، 1 است. گرم پتاسیم = 25 meq.، 1 گرم KCl حاوی 13.4 میلی‌اکی‌والان پتاسیم، 1 میلی‌لیتر محلول KCl 5 درصد حاوی 25 میلی‌گرم پتاسیم یا 0.64 مگا‌اکیوان پتاسیم است.

لازم به یادآوری است که ورود پتاسیم به سلول مدتی طول می کشد، بنابراین غلظت محلول های K+ تزریق شده نباید از 0.5 میلی مول در لیتر و سرعت تزریق نباید از 30-40 میلی مول در ساعت تجاوز کند. 1 گرم KCl که از آن محلولی برای تزریق داخل وریدی تهیه می شود، حاوی 13.6 میلی مول K+ است.

اگر کمبود K+ زیاد باشد، با توجه به اینکه حداکثر دوز روزانه پتاسیم داخل وریدی 3 میلی مول بر کیلوگرم است، ظرف 3-2 روز جبران می شود.

فرمول زیر را می توان برای تعیین میزان تزریق ایمن استفاده کرد:

جایی که: 0.33 - حداکثر میزان مجاز تزریق ایمن، میلی مول در دقیقه.

20 تعداد قطرات در 1 میلی لیتر محلول کریستالوئید است.

حداکثر میزان تجویز پتاسیم 20 میلی اکی والان در ساعت یا 0.8 گرم در ساعت است. برای کودکان حداکثر سرعت، بیشینه سرعتتجویز پتاسیم 1.1 مگا اکیوان در ساعت یا 43 میلی گرم در ساعت است. کفایت اصلاح، علاوه بر تعیین محتوای K+ در پلاسما، با نسبت دریافت و رهاسازی آن در بدن قابل تعیین است. مقدار K+ دفع شده در ادرار در غیاب آلدسترونیسم نسبت به دوز تجویز شده تا رفع کمبود کاهش می یابد.

هم کمبود K + و هم محتوای اضافی K + در پلاسما در صورت نارسایی کلیوی و تجویز بسیار شدید داخل وریدی، به ویژه در پس زمینه اسیدوز، افزایش کاتابولیسم و ​​کم آبی سلولی، خطر جدی برای بدن ایجاد می کند.

هیپرکالمی ممکن است نتیجه نارسایی حاد و مزمن کلیه در مرحله اولیگوری و آنوری باشد. انتشار گسترده پتاسیم از بافت ها به دلیل دیورز ناکافی (سوختگی عمیق یا گسترده، جراحات). فشرده سازی طولانی مدت شریان ها در موقعیت یا تورنیکه، بازیابی دیرهنگام جریان خون در شریان ها در طول ترومبوز. همولیز عظیم؛ اسیدوز متابولیک جبران نشده؛ تجویز سریع دوزهای زیادی از شل کننده ها با نوع اثر دپلاریزاسیون، سندرم دی انسفالیک در آسیب مغزی تروماتیک و سکته مغزی همراه با تشنج و تب. دریافت بیش از حد پتاسیم در بدن در برابر دیورز ناکافی و اسیدوز متابولیک؛ استفاده از پتاسیم اضافی در نارسایی قلبی؛ هیپوآلدوسترونیسم با هر منشا (نفریت بینابینی؛ دیابت؛ نارسایی مزمن آدرنال - بیماری آدیسون و غیره). هیپرکالمی می تواند با تزریق سریع (در عرض 2-4 ساعت یا کمتر) با دوزهای عظیم (2-2.5 لیتر یا بیشتر) از محیط های حاوی گلبول های قرمز اهدایی با دوره های نگهداری طولانی (بیش از 7 روز) رخ دهد.

تظاهرات بالینی مسمومیت با پتاسیم توسط سطح و سرعت افزایش غلظت پتاسیم پلاسما تعیین می شود. هیپرکالمی علائم بالینی مشخص و مشخصی ندارد. شایع ترین شکایات عبارتند از ضعف، گیجی، انواع پاراستزی، خستگی مداوم همراه با احساس سنگینی در اندام ها، انقباض عضلانی. در مقابل هیپوکالمی، هایپررفلکسی ثبت می شود. اسپاسم احتمالی روده، تهوع، استفراغ، اسهال. از سیستم قلبی عروقی، برادی کاردی یا تاکی کاردی، کاهش فشار خون و اکستراسیستول ممکن است تشخیص داده شود. معمول ترین تغییرات در ECG است. برخلاف هیپوکالمی، با هیپرکالمی موازی خاصی بین تغییرات ECG و سطح هیپرکالمی وجود دارد. ظهور یک موج T مثبت بلند، باریک و نوک تیز، شروع فاصله ST در زیر خط ایزوالکتریک و کوتاه شدن فاصله QT (سیستول الکتریکی بطنی) اولین و مشخص ترین تغییرات ECG در هیپرکالمی است. این علائم به ویژه با هیپرکالمی نزدیک به سطح بحرانی (6.5-7 میلی مول در لیتر) مشخص می شود. با افزایش بیشتر هیپرکالمی بیش از حد بحرانی، کمپلکس QRS گسترده می شود (مخصوصاً موج S)، سپس موج P ناپدید می شود، یک ریتم بطنی مستقل رخ می دهد، فیبریلاسیون بطنی رخ می دهد و ایست گردش خون رخ می دهد. با هیپرکالمی، کاهش سرعت هدایت دهلیزی (افزایش فاصله PQ) و ایجاد برادی کاردی سینوسی اغلب مشاهده می شود. ایست قلبی همراه با هیپرگلیسمی بالا، همانطور که قبلاً نشان داده شد، می تواند به طور ناگهانی و بدون علائم بالینی یک وضعیت تهدید کننده رخ دهد.

در صورت بروز هیپرکالمی، لازم است دفع پتاسیم از بدن به روش های طبیعی (تحریک دیورز، غلبه بر اولیگو و آنوری) تشدید شود و در صورت عدم امکان، حذف مصنوعی پتاسیم از بدن (همودیالیز، و غیره.).

در صورت تشخیص هیپرکالمی، هر گونه تجویز خوراکی و تزریقی پتاسیم بلافاصله متوقف می شود، داروهایی که باعث احتباس پتاسیم در بدن می شوند (کاپوتن، ایندومتاسین، وروشپیرون و غیره) قطع می شوند.

اگر هیپرکالمی بالا (بیش از 6 میلی مول در لیتر) تشخیص داده شود، اولین اقدام درمانی تجویز مکمل های کلسیم است. کلسیم یک آنتاگونیست عملکردی پتاسیم است و اثرات بسیار خطرناک هیپرکالمی بالا بر روی میوکارد را مسدود می کند و خطر ایست قلبی ناگهانی را از بین می برد. کلسیم به صورت محلول 10 درصد کلرید کلسیم یا گلوکونات کلسیم، 10-20 میلی لیتر به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

علاوه بر این، لازم است درمانی انجام شود که با افزایش حرکت پتاسیم از فضای خارج سلولی به داخل سلول، هیپرکالمی را کاهش می دهد: تجویز داخل وریدی محلول بی کربنات سدیم 5٪ در دوز 100-200 میلی لیتر. تجویز محلول های غلیظ (10-20-30-40%) گلوکز در دوز 200-300 میلی لیتر با انسولین ساده (1 واحد در هر 4 گرم گلوکز تجویز شده).

قلیایی شدن خون به انتقال پتاسیم به داخل سلول ها کمک می کند. محلول های غلیظ گلوکز با انسولین باعث کاهش کاتابولیسم پروتئین و در نتیجه آزاد شدن پتاسیم می شود و با افزایش جریان پتاسیم به داخل سلول ها به کاهش هیپرکالمی کمک می کند.

در صورت هیپرکالمی غیر قابل اصلاح با اقدامات درمانی (6.0-6.5 میلی مول در لیتر و بالاتر در نارسایی حاد کلیه و 7.0 میلی مول در لیتر و بیشتر در نارسایی مزمن کلیه) با تغییرات ECG به طور همزمان تشخیص داده شود، همودیالیز نشان داده می شود. همودیالیز به موقع تنها روش موثر حذف مستقیم پتاسیم و محصولات سمی متابولیسم نیتروژن از بدن است که بقای بیمار را تضمین می کند.

واضح است که تعادل الکترولیت به طور کلی با تعادل آب مرتبط است (به بالا مراجعه کنید). در زیر به طور خلاصه جنبه های پاتوفیزیولوژیک اختلالات متابولیک سدیم، پتاسیم و کلسیم را بررسی خواهیم کرد.

سدیم.یادآوری می کنم که این کاتیون اصلی مایع خارج سلولی (135-155 میلی مول در لیتر پلاسمای خون، به طور متوسط ​​142 میلی مول در لیتر) عملاً وارد سلول ها نمی شود و بنابراین فشار اسمزی پلاسما و مایع بینابینی را تعیین می کند.

هیپوناترمی یا بدون علامت است یا خود را به صورت افزایش خستگی نشان می دهد. این امر به دلیل تزریق سنگین گلوکز، احتباس آب زیاد در برخی بیماری های کلیوی (نفریت، نفروز لوله ای) یا افزایش بیش از حد ترشح وازوپرسین در بیماری های حاد و مزمن مغز ایجاد می شود.

باید به خاطر داشت که هیپوناترمی اغلب نسبی است و با هیدراتاسیون بیش از حد فضای خارج سلولی، کمتر با کمبود واقعی سدیم همراه است. بنابراین، ارزیابی دقیق وضعیت بیمار، بر اساس داده های آنامنستیک، بالینی و بیوشیمیایی، تعیین ماهیت اختلالات متابولیسم سدیم و تصمیم گیری در مورد توصیه برای اصلاح آن ضروری است.

کمبود کل سدیم (mmol) = (142 mmol/l – نشانگر غلظت سدیم پلاسما، mmol/l) وزن بیمار 0,2.

برای اطلاع، 10 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 3 درصد، که برای جبران کمبود سدیم استفاده می شود، حاوی 5.1 میلی مول سدیم است.

پتاسیم.این یک کاتیون است که بخش اصلی آن در داخل سلول ها یافت می شود - تا 98٪. با وجود این، محتوای پتاسیم در سرم خون (3.6-5.0 میلی مول در لیتر) یک ثابت فیزیولوژیکی مهم است، تغییراتی که در آن توسط بدن ضعیف تحمل می شود.

هیپرکالمی با حالت تهوع، استفراغ، اسیدوز متابولیک، برادی کاردی و آریتمی قلبی ظاهر می شود.

علل هیپرکالمی ممکن است موارد زیر باشد: 1) کاهش دفع پتاسیم در ادرار در نارسایی کلیه. 2) تجویز داخل وریدی محلول های حاوی پتاسیم (با عملکرد ضعیف کلیه). 3) افزایش کاتابولیسم پروتئین. 4) نکروز سلولی (در صورت سوختگی، سندرم کراش، همولیز). 5) اسیدوز متابولیک که منجر به توزیع مجدد پتاسیم می شود: آزاد شدن آن از سلول ها با محتوای کل ثابت. 6) نارسایی اولیه یا ثانویه آدرنال که منجر به از دست دادن سدیم و احتباس جبرانی پتاسیم می شود.

غلظت پتاسیم بالای 6.5 میلی مول در لیتر پلاسما خطرناک است، بالای 7.5 تا 10.5 سمی است و بالای 10.5 میلی مول در لیتر کشنده است.

علاوه بر تعیین غلظت پتاسیم در پلاسمای خون، عدم تعادل الکترولیت ها را می توان با تغییرات ECG قضاوت کرد.

ECG برای هیپرکالمی: موج T بالا، کوتاه شدن QT، گشاد شدن کمپلکس QRS، برادی کاردی سینوسی، بلوک دهلیزی و اکستراسیستول غیر معمول نیستند.

هیپوکالمی با آدنامی، استنی، هیپوتونی عضلانی، بی تفاوتی، خشکی پوست و کاهش حساسیت پوست همراه است. نفخ و استفراغ مشاهده می شود که انسداد را شبیه سازی می کند. گسترش مرزهای قلب، ناشنوایی صدای اول، تاکی کاردی، کاهش فشار شریانی و افزایش فشار وریدی تشخیص داده می شود.

در ECG: کاهش فاصله ST زیر ایزولین، افزایش فاصله QT، موج T دوفازی یا منفی، تاکی کاردی، اکستراسیستول های مکرر بطنی.

علل هیپوکالمی می تواند موارد زیر باشد:

1. از دست دادن پتاسیم از طریق دستگاه گوارش (استفراغ، اسهال و غیره).

2. افزایش ترشح پتاسیم از مخاط روده در موارد آدنوم کولون و تومور پانکراس.

3. از دست دادن پتاسیم از طریق کلیه ها: الف) تحت تأثیر داروها (تجویز دیورتیک ها، داروهای ضد فشار خون). ب) برای بیماری های کلیوی (پیلو و گلومرولونفریت مزمن، توبولوپاتی).

4. بیماری های غدد درون ریز: الف) هیپرآلدوسترونیسم اولیه یا ثانویه (سندرم Conn یا هیپرپلازی دو طرفه آدرنال). ب) تحریک تولید آلدوسترون در بیماری های کبد، کلیه، قلب، دیابت بی مزه، موقعیت های استرس و غیره).

5. اختلال در توزیع پتاسیم در طول آلکالوز متابولیک، انسولین درمانی (به دلیل اتصال بیش از حد پتاسیم در سلول ها، به دلیل افزایش سنتز گلیکوژن و پروتئین).

6. دریافت ناکافی پتاسیم.

رفتار. محلول 0.5-0.7٪ کلرید پتاسیم را با محلول گلوکز 5٪ یا 10٪ با سرعت حداکثر 20 میلی مول در ساعت استفاده کنید (1 گرم کلرید پتاسیم مورد استفاده برای تزریق داخل وریدی حاوی 13.4 میلی مول پتاسیم خالص است). هنگام تزریق محلول گلوکز با پتاسیم، همچنین لازم است انسولین به میزان 1 واحد در هر 3-4 گرم ماده خشک تجویز شود. این امر باعث نفوذ پتاسیم به سلول ها، حرکت یون های سدیم از آنها به فضای خارج سلولی و از بین بردن اسیدوز داخل سلولی می شود.

نیاز روزانه به پتاسیم متفاوت است و از 60 تا 100 میلی مول متغیر است. دوز اضافی پتاسیم به میزان زیر تجویز می شود:

کمبود K/mmol= 5 (سطح تعیین شده پتاسیم در پلاسمای خون، میلی مول در لیتر) ( وزن بدن) 0,2.

برای رفع کمبود پتاسیم از محلول 3 درصد کلرید پتاسیم استفاده کنید که 10 میلی لیتر آن حاوی 4 میلی مول پتاسیم خالص است. بنابراین، اگر 40 میلی لیتر محلول کلرید پتاسیم 3٪ به 200 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ اضافه شود، غلظت آن 0.5٪ و محتوای پتاسیم 16 میلی مول است. محلول به دست آمده با سرعت بیش از 80 قطره در دقیقه که 16 میلی مول در ساعت است ریخته می شود.

برای هیپرکالمی، محلول 10٪ گلوکز با انسولین به صورت داخل وریدی (1 واحد در هر 3-4 گرم گلوکز) به منظور بهبود نفوذ پتاسیم خارج سلولی به داخل سلول برای مشارکت آن در فرآیندهای سنتز گلیکوژن تجویز می شود. از آنجایی که هیپرکالمی با اسیدوز متابولیک همراه است، اصلاح آن با بی کربنات سدیم نشان داده شده است. علاوه بر این، از دیورتیک ها (فروزماید داخل وریدی) استفاده می شود.

کلسیم. کلسیم تقریباً در حفظ فشار اسمزی نقش ندارد، زیرا محتوای آن در بخش خارج سلولی کم است و بخش قابل توجهی از یون با پروتئین ها مرتبط است. محتوای کل سرم خون 2.12-2.60 mmol/l است، کلسیم یونیزه شده در پلاسما 1.03-1.27 است. کلسیم یونیزه اثر تنظیم کننده بر ترشح بخار غدد درون ریز دارد غده تیروئیدو سلول های C غده تیروئید. محتوای کلسیم یونیزه شده در خون طبق اصل بازخورد منفی از طریق هورمون پاراتیروئید و کلسی تونین و همچنین ویتامین D حفظ می شود.

هیپرکلسمی. افزایش غلظت کلسیم یونیزه منجر به شرایط پاتولوژیک می شود که با پلی اوری، استفراغ، آستنیا، آدنامی، هیپورفلکسی، افسردگی، اختلالات ریتم قلب، درد استخوان، کلسیفیکاسیون عروقی و کوتاه شدن فاصله QT در ECG ظاهر می شود. پیامدها مرگ ناشی از نارسایی کلیه به دلیل نفروکلسینوز یا ایست قلبی است.

هیپوکلسمیبا افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی، تشنج های کزاز، کاهش انعقاد خون، تضعیف فعالیت قلبی و افت فشار خون شریانی آشکار می شود. ECG طولانی شدن فاصله QT را نشان می دهد. با هیپوکلسمی طولانی مدت، راشیتیسم در کودکان رخ می دهد، اختلالات تغذیه ای مختلف، از جمله آب مروارید، و اختلال در کلسیفیکاسیون عاج دندانی.

از بین بردن هیپرکلسمی در درجه اول با درمان بیماری که باعث اختلالات متابولیسم کلسیم می شود حاصل می شود. به عنوان مثال، در صورت پرکاری پاراتیروئید، برداشتن تومور فعال هورمونی یا بافت هیپرپلاستیک غدد پاراتیروئید با جراحی انجام می شود.

در کودکان مبتلا به هیپرکلسمی، هنگامی که علائم اختلالات متابولیسم کلسیم تشخیص داده می شود، مصرف ویتامین D محدود می شود. در صورت هیپرکلسمی شدید، تجویز داخل وریدی نمک دی سدیم اسید اتیل دیامین تترا استیک (Na2EDTA) که قادر به تشکیل ترکیبات پیچیده با کلسیم است. یون ها استفاده می شود.

از بین بردن هیپوکلسمی. با توجه به این واقعیت که هیپوکلسمی اغلب نتیجه تضعیف یا از دست دادن عملکرد غدد پاراتیروئید است، درمان جایگزینی هورمون از اهمیت بالایی برخوردار است. برای این منظور از داروی پاراتیروئیدین به طور گسترده استفاده می شود. برای تسکین حملات کزاز در بیماران مبتلا به هیپوکلسمی شدید، از محلول های کلرید کلسیم، گلوکونات یا لاکتات کلسیم داخل وریدی استفاده می شود و از داروهای ویتامین D نیز استفاده می شود.