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薬によるめまい。めまいを引き起こす薬。薬物の反復投与に対する体の反応。

今日、陣痛を誘発する薬が特に人気があります。婦人科医はこの方法に頼ることがよくあります。多くの女の子は、この刺激方法がどれほど危険であるか、そして健康への影響を伴うかどうかに興味を持っています。このことやさらに多くのことについては、記事をご覧ください。

分娩誘発の適応

出産は女性の人生における自然なプロセスです。医療介入なしには不可能な場合もあります。そのため、多くの妊婦は、産院で陣痛を誘発するためにどのような薬が使用されているのか、またそれが子供の命にどれほど危険を及ぼすのかに興味を持っています。

患者にそのような処置の適応がある場合、医師は分娩誘発を提案することがあります。

胎児の成熟後。
羊水破裂後の収縮がないこと。
重篤な慢性疾患の存在;
羊水過多症。

これらの兆候はすべて、専門家の介入がなければ、母親自身だけでなく子供にも害を及ぼす可能性があります。

陣痛を誘発する薬は医師の処方に従ってのみ服用できることに注意してください。彼らには多くの禁忌があるため、これは偶然ではありません。人工的に引き起こされた収縮は、自然な収縮よりもはるかに痛みが強く、強力です。専門家は、陣痛を誘発する薬と組み合わせて鎮痛剤を処方する必要があります。

人工的な分娩誘発に対する禁忌

絶対にどんな医療処置にも多くの禁忌があります。人為的な分娩誘発も例外ではありません。出産中の女性が過去に妊娠していた場合帝王切開、その後、陣痛を誘発する薬は彼女にとって禁忌です。人工的な刺激により、古い縫い目に沿って破裂が生じる可能性があります。

人工的な分娩誘発は、胎児が大きく、成長と発育が停止している場合、また妊婦が糖尿病、子宮内出血、または子宮の感染症を患っている場合にも禁忌です。上記の兆候の少なくとも 1 つが存在する場合、分娩誘発は処方されません。

分娩誘発薬に関する一般情報

陣痛を誘発する錠剤には、人工的に合成された抗ゲスターゲンが含まれています。これらの薬は子宮内のプロセスの一部をブロックします。錠剤に含まれるホルモンは、分娩の促進をもたらします。それらは子宮頸部を開くのに役立ちます。

以前は、受精後に誘発剤が使用されていました。これらの薬は中絶薬として知られています。

多くの女性が錠剤には次のような効果があると信じているのはこのためです。マイナスの影響子供一人当たり。このような薬を服用する前に、専門家に相談することが不可欠です。

「ミフェプリストン」使用上の適応

陣痛を誘発する薬は最近特に人気があります。「ミフェプリストン」は、人工的に陣痛を誘発することが推奨されている女性の間で最も人気のある薬です。

「ミフェプリストン」は、合成剤、ゲスタゲン活性はありません。陣痛を促進するだけでなく、初期段階での中断や緊急避妊にも使用されます。この薬の影響下で、プロゲステロン受容体がブロックされます。それが体内に入ると、子宮腔からの受精卵の排出が刺激されます。

48時間以内に無防備な性交があり、望まない妊娠の危険がある場合には、10ミリグラムの薬が処方されます。

専門家は、ミフェプリストンの有効性が99％であると指摘しています。この薬は、子宮の壁に受精卵が着床するのを防ぎます。薬が効いているかどうかを判断するには、婦人科を訪れて検査を受けるか、月経が始まるのを待つ必要があります。これらはミフェプリストン服用後 3 日以内に発生する必要があります。

患者が望まない妊娠を最長42週間継続し、薬で妊娠を解消したい場合、医師は200または600ミリグラムの薬を処方することができます。薬の有効性は98％です。この方法は自宅で単独で使用しないでください。「ミフェプリストン」は胎児死亡を引き起こします。この中絶方法は女性の体に深刻な合併症を引き起こします。

妊娠中の女性が人工的に陣痛を刺激する方法を使用することが推奨されている場合、200ミリグラムの薬を処方することもできます。陣痛を誘発する錠剤は、長期的には母子の生命と健康に危険を及ぼすことはないと考えられています。しかし、薬が原因で重篤な合併症を引き起こしたケースも数多くあります。

陣痛を誘発する薬を服用した後の死亡例

今日、ほぼすべての女性が、どの薬が陣痛を誘発するかを知っています。それらは出産中の女性だけに処方されているわけではないので、これは偶然ではありません。後でだけでなく、保護されていない性交をしたり、予期せぬ妊娠をした少女も対象となります。このようなタブレットの使用が原因で死亡したケースは数多くあります。

2001年9月、女性がミフェプリストンを服用してから1週間後に死亡した。死因は子宮の感染症だった。

2001 年 9 月 12 日、アメリカ合衆国在住の男性がミフェプリストンの服用から 5 日後に死亡しました。彼女は子宮外妊娠でした。この場合、陣痛促進は禁止されることが知られています。死因は胎児の異所性発育にすぐに気付かなかった医師の過失であった。女性が薬による中絶処置を終えて帰宅すると、激しい痛みと大量の出血を経験し始めた。彼女は何度も医師に電話しましたが、医師はこれらは自然な症状であると保証しました。数時間後、彼女は入院して手術を受けたが、卵管破裂により死亡した。

2003 年の夏、スウェーデン在住の女性が薬による中絶により死亡しました。彼女は資格を取得しました医療。専門家は彼女に、どの薬が陣痛を誘発するのか、そしてその正しい服用方法を教えてくれました。検査から1週間後、少女はミフェプリストンを服用した。数日後、彼女は別の薬を処方されました。服用後、少女は激しい痛みと大量の出血を経験し始めた。病院では鎮痛剤が注射され、応急処置が施された。 6日後、彼女の遺体がシャワー室で発見された。死因は出血だった。

薬物刺激後の出産

多くの妊婦は、陣痛を誘発するためにどのような薬が投与されるかについて事前に興味を持っています。人工的な刺激が出産の過程に影響を与えることが知られているため、これは偶然ではありません。

自分自身で陣痛を誘発する薬を試したことがある経験豊富な母親は、薬の影響下ではその過程がより不快で憂慮すべきものになると指摘しています。

薬の作用持続時間。アプリケーションの特徴

多くの女の子は、薬が効くまでにどれくらい時間がかかるかに興味があります。労働を誘発する。知っている人はほとんどいませんが、この薬は個人ベースで効果があります。それが作用し始めるまでの時間は、妊娠中の母親の体の多くの指標によって異なります。ただし、平均は 24 時間です。

最初の錠剤が効果がない場合は、1 日後に 2 番目の錠剤を服用する必要があります。この薬は専門家の監督下でのみ使用する必要があることに注意してください。 2回目に薬が効かなかった場合、医師はより強力な薬を処方します。

どの薬にも多くの副作用がありますが、心停止を引き起こす可能性のある薬には細心の注意を払う必要があります。

このため、医師の検査や相談の前に薬を服用することはお勧めできません。自己投薬は非常に危険であり、いわゆる臨床死（4～5分以内に心停止）その後、身体に不可逆的な変化が起こり、生物学的死につながります。

このグループの薬剤は、心臓機能を改善するために使用されます。これらは心筋（心筋）の収縮を高め、臓器や組織への血液供給を改善し、それによって腫れを和らげます。

スズランやアドニスなど、多くの植物は天然の配糖体です。心停止を引き起こす薬剤には、心臓に直接影響を与え、心臓の活動を増加させる配糖体が含まれます。

配糖体は代謝を高めます。これらは通常ハーブ製剤ですが、だからといって安全というわけではありません。過剰摂取や間違った組み合わせの薬は心停止につながる可能性があります。ただし、過剰摂取だけが危険ではありません。人によっては少量でも致死的となる可能性があるため、これらの薬は評価後にのみ服用する必要があります。

リスクグループには、血中に多量のカルシウム、カリウムとマグネシウムの欠乏、腎不全、機能不全のある人々が含まれます。甲状腺、低酸素症。

以下の薬物は強心配糖体として分類されます。

デジトキシン。この薬は心臓の収縮力を大幅に増加させます。慢性または急性の心不全に処方されます。薬は体内に蓄積しやすいので用量を厳守する必要があります。薬は経口摂取されます。消化不良の場合は、座薬の形で使用できます。
ゴンフォチン。ハルガの葉から得られる植物由来の強心配糖体。心臓の収縮の強さは増加しますが、心拍数は減少します。通常、慢性心不全に処方されますが、慢性心不全には禁忌です。重篤な形態心硬化症。
ストロファンチン。かなり強力な配糖体で、様々な形態心不全、循環障害、上室性頻拍。急性心筋梗塞、甲状腺中毒症には処方されていません。

グリコシドを過剰摂取すると、めまいが起こり、せん妄状態や幻覚が起こる可能性があります。これらの兆候が現れた場合は、すぐに救急車を呼ぶ必要があります。

カリウムを含む製剤

カリウム自体は、体の正常な機能に必要な重要な微量元素です。カリウムは心臓の収縮と正常な心臓機能に影響を与えます。心停止は、この微量元素の欠乏と過剰の両方によって引き起こされる可能性があります。したがって、体内のそのレベルを注意深く監視する必要があります。

カリウムのサプリメントは注意して摂取する必要があります。この物質は静脈内に投与すると特に危険です。わずかな過剰摂取でも心臓はすぐに停止します。一部の国では、特に危険な犯罪者に対する死刑として純粋なカリウムの注射が使用されています。

腎不全、胃潰瘍、重篤な心血管障害のある人がカリウム含有薬を服用する場合は、細心の注意を払う必要があります。

カリウムは少量であれば無害で有益です。

過剰摂取の症状は、腕と脚の脱力、不整脈、息切れ、脱力感、意識喪失、その後の昏睡です。この場合に助けられるのは医師だけです。

カリウムを含む薬剤には次のようなものがあります。

アスパルカム。カリウムとマグネシウムを含む薬剤。心不全および冠状動脈性心疾患に処方されます。場合によっては、強心配糖体の過剰摂取を解消するのに役立ちます。腎不全、体内の過剰なカリウムとマグネシウムには処方されません。
オロカマグ。カリウムとマグネシウムが含まれています。狭心症やその他の心臓病に処方されます。禁忌は、重度の腎臓病、血中の過剰なカリウムとマグネシウム、脱水症、肝硬変です。
パナンギン。これが一番人気で、安価な薬、心臓機能を正常化するために心臓病患者に処方されます。副作用を軽減するため、強心配糖体と同時に処方されることがよくあります。
カリノール。不整脈によく処方されるカリウムのサプリメント。腎臓病、過剰なカリウム、授乳にはカリノールは禁忌です。

カリウムがないとグルコースが吸収されず、筋肉にエネルギーが供給されないため、カリウムが不足すると心停止につながる可能性があります。

抗菌薬とビタミン複合体

多くの人はさまざまな理由から抗生物質は安全ではないと考えていますが、人々は恐れることなくビタミンを摂取しています。ただし、ビタミンは一度に50錠摂取するだけでは危険ではありません。体系的な受付ビタミン複合体血液中のカルシウムレベルを増加させます。すでに心臓に問題を抱えている人は、過剰なカルシウムが心停止につながる可能性があります。

出血を防ぐために、ビタミンに分類されるビカソルもよく使用されます。しかし、血栓の形成を引き起こす可能性があります。抗生物質は、高齢者、アレルギー患者、糖尿病、重度の心不全、狭心症の人に心停止を引き起こす可能性があります。

役立つビデオ - 心停止の最も珍しい原因:

マクロライド系の抗生物質は、心臓にとって最も危険な薬と考えられています。腸に対する副作用は最小限ですが、心血管系には悪影響を及ぼします。

アジスロマイシン。上気道の細菌感染症の治療によく処方される半合成抗生物質。からの副作用心臓血管系のまれである（1%未満）と考えられていますが、患者が危険にさらされている場合、心臓への影響はより大きくなります。
クラリスロマイシン。さまざまな感染症に処方される最も一般的な抗生物質。細菌や呼吸器疾患にはすぐに対処しますが、同時に心臓や血管に悪影響を及ぼします。
ヴィルプラフェン。ジョサマイシンをベースにした抗生物質。耳鼻咽喉科臓器やさまざまな細菌感染症の治療に使用されるかなり強力なマクロライドです。心臓病に対する禁忌はありませんが、心不全のある人には推奨されません。
クラブアックス。クラリスロマイシンをベースにした薬。中耳炎、副鼻腔炎、咽頭炎、肺炎、ヘリコバクター・ピロリ菌の除菌に処方されます。腎不全や肝不全のある人にはお勧めできません。

マクロライドは抗生物質の中で最も毒性が低く、使いやすいと考えられています。 1回の投与量を3〜5日間服用する必要があります。これは、薬が血液中を長時間循環して効果が維持されるためであり、副作用も影響します。

向精神薬

向精神薬は通常、医師によって処方され、処方箋によってのみ販売され、脳疾患の治療に使用されます。向精神薬は精神活動を抑制し、不安を和らげ、感情を抑制します。過剰摂取したり、相性の悪い薬物やアルコールと一緒に摂取すると、心停止を引き起こす可能性があります。

向精神薬にはいくつかのグループがあります。それらは構成と作用が異なります。少量でも危険な薬もあれば、重大な過剰摂取でのみ心停止を引き起こす可能性のある薬もあります（睡眠薬など）。

薬のレビュー:

神経弛緩薬。このタイプの薬は、幻覚を解消し、統合失調症の症状を軽減するのに役立ちます。これらの薬は適応症なしに処方されることはありません。これらは処方箋によってのみ販売されており、重度の統合失調症患者のみを対象としています。
抗うつ薬。抗うつ薬は、うつ病、不安症、恐怖症と闘います。即効性がないので必ず講座で受講します。最大の効果約2週間の使用後に観察されます。
精神安定剤。これらの薬はより重篤な症状を除去し、強力な抗うつ薬として分類できます。恐怖、パニック、不安を和らげます。
精神刺激薬。これらの薬は阻害することはなく、逆に精神活動を強化し、パフォーマンスを向上させ、活力を与え、睡眠の必要性を減らします。最も入手しやすい精神刺激薬はカフェインです。
鎮静剤。これらは合成または植物由来の鎮静剤です。少量であれば危険ではありません。これらは全体的に心を落ち着かせる効果があり、睡眠を正常化します。

これらの薬には、制御不能な突然の筋肉収縮を引き起こすなど、多くの副作用があります。過剰摂取の場合、発熱、せん妄様状態、麻痺、心停止が起こります。

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プラン:

導入

1. 薬物中毒

2. 精神的依存

3. 原因となる薬剤麻薬中毒

結論

中古文献リスト

導入

麻薬中毒 - 精神的、身体的状態（緊急の必要性を含む）の可能性があります薬精神に影響を与える：

薬物の反復投与によって発生します。

必要永久使用薬;

特定の適応的な変化が発生します。

1. 麻薬中毒

麻薬物質は、鎮痛剤や鎮静剤として現代医学で非常に広く使用されています。しかし、薬物の中枢神経系への影響はこれに限定されません。それらの多くは人々に特別な感情を呼び起こします精神状態興奮 - 多幸感。この場合、人は多かれ少なかれ常に現実から切り離されているため、多幸感は主観的には魅力的ですが、客観的には有害な状態です。したがって、彼はこの状態を何度も繰り返したいという願望を感じます。その結果、依存症が発症してしまうのです。人は現実から切り離そうとします。環境に対する彼の態度は急激に変化し、システム全体が崩壊します価値観指向。薬物は神経系を破壊し、ほぼすべての臓器や組織に悪影響を及ぼします。

薬物依存は、精神に作用する薬を緊急に服用する必要がある、精神的、または場合によっては身体的な状態です。多くの薬物、特に向精神薬の長期使用は依存症になる可能性があります。薬や薬物依存症の治療薬は効果がなくなる薬理効果、そしてそれどころか、多くの場合、意図された目的とは反対の逆説的な結果をもたらします。

2. P精神的な依存症

精神的依存 - 医薬品が満足感と精神的な高揚感を引き起こし、精神状態を正常化するために定期的な医薬品の投与が必要な状態。麻薬性精神依存症の薬

薬物への精神的依存は、抗うつ薬を服用すると精神的不快感が解消され、穏やかで積極的、平静な状態に置き換わるという反射レベルで形成された意見の結果として起こります。主に精神的依存を引き起こす向精神薬（コカイン、インド産麻製剤、リセルグ酸ジエチルアミド）があります。

精神的薬物依存の形成の根拠は、明らかに、向精神薬の多く（麻薬性鎮痛薬、精神刺激薬、鎮静薬および催眠薬、精神安定剤、アルコール）が気分、知覚、思考、多幸感を引き起こし、不安、恐怖、緊張を軽減します。この点に関して、特定の人々は、心理的、生化学的、遺伝的、社会的、状況的要因により、快適な状態や多幸感を達成したり、恐怖、不安、不安を軽減したりするために、向精神薬を繰り返し使用する必要性が生じる可能性があります。。このような人為的欲求の極端な形態は、精神活性化合物に対する病的な渇望の形成であり、その後の薬物中毒や薬物乱用の発症につながります。

3. 薬物依存を引き起こす薬物

多くの精神活性物質（モルヒネ、コデイン、ヘロインおよびその他のモルヒネ様物質、バルビツール酸塩、アルコール、ベンゾジアゼピン誘導体群の精神安定剤など）は、精神的依存と身体的依存の両方を引き起こす可能性があります。同時に、主に精神的依存を引き起こす向精神薬（コカイン、インド麻製剤、リセルグ酸ジエチルアミド）もあります。 L.z.の結成依存症の発症を伴うことが多く、特にモルヒネや他の麻薬性鎮痛薬の乱用で顕著になります。しかし、多くの場合、病気の明確なイメージが形成されているにもかかわらず、依存症がわずかに発症します（たとえば、インドの麻製剤、コカインの乱用）。

中毒を引き起こす薬物は、次のグループに分類できます。アルコールバルビツール酸塩（エチルアルコール、フェノバルビタール）。大麻（マリファナ、ハシシ）; コカイン; エーテル系溶媒（トルエン、アセトン、四塩化炭素）。幻覚を引き起こす薬物（LSD、メスカリン、シロシビン）。アヘン（モルヒネ、コデイン、ヘロイン）およびその合成代替品（プロメドール、フェンタニル）に由来する薬物。

精神安定剤、麻薬性鎮痛剤、バルビツレート系薬剤だけでなく、幻覚物質や有機溶剤も薬物中毒の原因となります。

精神刺激薬 . このグループの医薬品は、カフェインとその誘導体を除き、毒性があるため妊婦には使用されません。

精神刺激薬は、気分、外部刺激を知覚する能力、精神運動反応性を高めます。これらは知的活動を刺激し、思考プロセスを加速させ、多くの場合、疲労、眠気の除去、空腹感の抑制を伴います。

による化学構造精神刺激薬は次のグループに分類されます.

I. フェニルアルキルアミン: フェナミン (アンフェタミン)。

II. シドノニミン誘導体: シドノカルブ (メソカルブ)、シドノフェン (フェプロジドシドニミン)。

Sh. ピペリジン誘導体 (該当なし)。

IV. キサンチン: カフェイン、カフェイン安息香酸ナトリウム、エチミゾール。

V. ベンズイミダゾール誘導体: ベミチル。

精神安定剤 -- 不安、恐怖、感情的緊張を和らげる精神薬理学的薬剤ですが、認知機能には重大な影響を及ぼしません。神経弛緩薬とは異なり、精神安定剤には妄想、幻覚、その他の精神病症状に影響を与える能力はありません。

ほとんどの精神安定剤は長期間使用すると依存性が生じるため、治療は短期間で行う必要があります。

クロルジアゼポキシド (リブリウム、エレニウム)、ジアゼパム (セデュセン、レリウム、バリウム)、ロラゼパム (ロラフェン)、ブロマゼパム (レキソタン、レキソミル)、アタラックス (ヒドロキシジン)、フェナゼパム、アルプラゾラム (ザナックス)、フリジウム (クロバザム)、オキシリジン、トリアゾラム (ハルシオン) ）。

精神刺激薬の作用機序は明らかに、それらの固有の間接的な副腎様作用と関連しており、その結果、脳のさまざまな部分の興奮プロセスが強化されます（脳幹、視床下部、海馬、大脳皮質の網状形成）。

バルビツール酸塩 - 中枢神経系に対する抑制効果により、催眠作用、抗けいれん作用、麻薬作用を持つ鎮静剤の一種で、不安症候群、不眠症、けいれん反射を緩和するために医学で使用されています。これらの薬剤はすべてバルビツール酸 (CONHCOCH2CONH) の誘導体であり、バルビツレートは胃と小腸でよく吸収されます。さまざまなバルビツレート系薬剤の作用時間は同じではありません。これは、体内での変化と体内からの排泄の特殊性によるものです（長時間作用型バルビツレート系薬剤は主に腎臓によって排泄され、作用時間の短いバルビツレート系薬剤は主に破壊されます）肝臓内）。催眠または鎮静（睡眠を誘発する1/3～1/4用量）効果を得るには、長時間作用（バルビタール、フェノバルビタール、バルビタールナトリウム）、中持続時間（シクロバルビタール、バルバミル、エタミナールナトリウム）、および短時間作用（ヘキソバルビタール）の薬剤が使用されます。、睡眠障害の性質によって異なります。

バルビツレート系薬剤を乱用する人は、効果が短期間または中程度のバルビツレート系薬剤、すなわちペントバルビタール (ネンブタール) やセコバルビタール (アミタール) を好みます。他の短期から中持続期間のバルビツレートには、ブタルビタール (フィオリナール、フィオリセット)、ブタバルビタール (ブチゾール)、タルブタール (ローツセート)、およびアプロバルビタール (アルレート) があります。これらの薬を経口的に使用すると、15 ～ 40 分以内に効果が現れ始め、効果は最大 6 時間持続します。

バルビツール酸塩は、長期間使用すると依存性が生じる睡眠薬です。医学で最も広く使用されているのは、バルビタール、バルバミル、フェノバルビタール (ルミナールとも呼ばれます)、エタミナールナトリウムです。バルビツール酸塩の乱用は、アルコール依存症やアヘン中毒の患者に典型的です。これは、バルビツール酸塩を摂取する傾向が、アルコールやアヘン剤を摂取する傾向と同じメカニズムによって受け継がれるという事実によるものと考えられます。メインに加えて、薬効、バルビツール酸塩は軽度の多幸感を引き起こします。彼らのこの特性は、睡眠薬を乱用する人々をますます引き寄せ、最終的にはそれ自体が目的になってしまいます。ほとんどの人は、バルビツレート系薬剤の制御されない使用の危険性に気づかず、バルビツレート系薬剤に身体的に依存してしまう可能性があります。そして、この依存は執拗な離脱症候群の形で表現されることがあります。バルビツレート系薬剤の重度の過剰摂取（1回の投与あたり4～6g以上）の場合、死亡者（数）呼吸中枢の麻痺と昏睡状態の発症が原因です。あまりにも場合は考慮する必要があります頻繁に使用するバルビツレート系薬剤とその投与量が加算されると、たとえ比較的少量の単回投与量を摂取した場合でも、健康に深刻な脅威が生じます。

幻覚剤 （喘息トール、シクロドール、ジフェンヒドラミン）幻覚剤は、たとえ少量（多くの場合ミリグラム）でも摂取すると幻覚を引き起こす可能性がある物質です。薬理学では、それらはしばしば精神異常作用薬と呼ばれます。これは、その作用が短期的な（「モデル」）精神病を引き起こすことを意味します。

これらには、リゼルグ酸 (LSD など)、トリプタミン (シロシビンなど)、フェニルエチルアミン (メスカリン)、グリコール酸 (ジトラン、アミジル) の誘導体が含まれます。カンナビノイド (ハシシの有効成分)、アトロピンおよびアトロピン様物質、吸入剤 (ガソリン、アセトンなど) にも幻覚作用がある可能性があります。しかし、それらの幻覚誘発性は、著しく大量の用量を摂取した場合に検出され、さらに、幻覚は、これらの物質による中毒の臨床像において必ずしも主要な症状であるわけではない。

結論

多くの病気は薬で治療でき、そのほとんどは処方箋なしで薬局で購入できます。私たちはこのことをよく知っており、しばしば自分自身にあれこれの薬を処方します。一方、薬物の中には中毒を引き起こす可能性のある物質が含まれているものもあります。依存症がどのようにして起こるのかさえ気づいていないかもしれません。したがって、薬物中毒を発症しないための最も重要な予防は、医師の監督の下で患者を治療することです。私たちは自分の健康と人生に対して責任があるのは私たち自身であることを忘れてはなりません。

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...場合によっては、薬物誘発性ミオパシーは横紋筋融解症やミオグロビン尿症を引き起こす致命的なものになる可能性があります。

薬物やさまざまな化学物質は、骨格筋に局所的および全体的な損傷を引き起こす可能性があります。神経筋系に（一般的な）損傷を引き起こすことが最も多い薬剤を見て、この損傷の考えられるメカニズムも考えてみましょう。

一部の薬剤は全身性筋力低下を引き起こす可能性があり、近位筋でより顕著な筋力低下が起こることが知られています。神経筋系に損傷を引き起こす薬剤には、コルチコステロイド、エメチン、D-ペニシラミン、コルヒチン、コカイン、ヒドロキシクロロキン、ジドブジン、クロフィブレート、ロバスタチン、その他のコレステロール低下剤、さらにクロロキンやアミノグリコシドが含まれます。

ほとんどの場合、薬物毒性の正確なメカニズムは不明です。したがって、D-ペニシラミンは皮膚筋炎や多発性筋炎を模倣した状態を引き起こします。シメチジンの使用後に同様の症状が発生したという報告があります。プロカインアミドは狼瘡様反応の一部として筋炎を引き起こす可能性があります。クロロキンを何ヶ月も使用すると、明らかに空胞性ミオパチーが発生し、場合によっては心筋損傷を伴います。クロフィブラートは、場合によっては治療開始直後、場合によっては数か月後に脱力感や筋肉痛を引き起こします。血清クリアチンキナーゼ活性の増加は、筋肉に対するこの薬の悪影響の唯一の現れである可能性があります。塩酸エメチン（アメーバ症の治療に使用）、イプシロンアミノカプロン酸（抗線維溶解剤）、ペルヘキシレン（狭心症に使用）による数週間の治療後に、筋力低下と筋線維の壊死が発生することがあります。薬物誘発性ミオパチーはコルチコステロイドによる治療中にも発生し、近位筋の筋力低下が非常に特徴的です。

グルココルチコステロイドとスタチンを使用した場合の筋肉（神経筋系）の損傷をさらに詳しく考えてみましょう。

グルココルチコステロイド

糖質コルチコイドによる治療中に、横紋筋の変化が非常に頻繁に観察されます。臨床症状ミオパチーは、最小限の疲労を伴う重度の疲労の発症として発現します。身体活動（平らな面を歩く、椅子から立ち上がる）、筋緊張低下を伴う場合があります。主に太ももと脚の筋肉が影響を受けます。このような横紋筋の変化はステロイド筋障害と呼ばれ、グルココルチコイド製剤による治療中に発生する可能性があります。ただし、その頻度は、9a 位にフッ素を持つコルチコステロイドを使用したときに最も高くなります。これらは、トリアムシノロン、デキサメタゾン、ベタメタゾン（特にトリアムシノロン）です。

実質的に長期使用プレドニゾンを含むすべてのコルチコステロイドは筋力低下を引き起こします。これらの薬を1日に数回服用すると、朝に1回服用するよりも筋力低下が大きくなります。日中に 1 回使用するか、この用量を 1 日おきに服用すると、筋肉系の負担が大幅に軽減されます。ステロイド筋症の発症メカニズムは複雑です。主な役割それは、タンパク質代謝障害（抗同化作用および異化作用の増加）およびカリウム（低カリウム血症）の要因を指します。筋電図検査の結果は、通常、正常範囲内であるか、非特異的です。筋生検材料を検査すると、筋線維の萎縮が検出されることがありますが、これは非特異的であり、不活動による筋萎縮でも観察されます。

炎症性筋症にコルチコステロイドを使用する場合、ステロイド誘発性筋力低下の臨床診断は非常に困難になることがあります。このような状況では、コルチコステロイド誘発性の筋力低下は、正常な血清クリアチンキナーゼ活性、正常な（または軽微な筋障害性異常）EMG（筋電図）、および筋生検におけるII型筋線維萎縮の存在によって裏付けられます。

処理。筋線維萎縮（この望ましくない影響）を防ぐために、患者には高タンパク質の食事と食物中のカリウム含有量の増加が処方されます。薬物治療アナボリック薬物の使用とカリウムの経口投与が削減されました。栄養失調になりやすい筋肉をマッサージするのがおすすめです。このような患者にはトレーニングが必要です理学療法、筋肉を強化する運動はミオパシーの発症を防ぎ、健康状態を改善するのに役立つためです。

スタチン

スタチンの主な副作用の 1 つはミオパシーです。筋肉の痛みや脱力感と、正常の上限の 10 倍を超えるクレアチンキナーゼの増加が組み合わされます。スタチン単独療法によるミオパシーは患者 1000 人に 1 人程度で発生し、これも用量に関連します。この場合、発熱や全身倦怠感などの症状が見られることもありますが、これらの症状は、この薬剤の血清レベルが上昇するとより顕著になります。認識されていないミオパチーを患っている患者が薬を服用し続けると、横紋筋組織の溶解や急性腎不全が発症する可能性があります。ミオパシーが時間通りに診断され、薬が中止された場合、筋肉組織の病状は回復可能であり、急性腎不全の発生は考えられません。

スタチンと CYP3A4 阻害剤または基質である薬剤を組み合わせると、おそらくスタチンの代謝が阻害され、血中濃度が上昇するため、ミオパシーのリスクが増加します。これらの薬剤は、シクロスポリン、エリスロマイシン、クラリスロマイシン、ネファゾドン、アゾール抗真菌薬、プロテイナーゼ阻害剤、およびミベフラジル（ロバスタチンおよびシンバスタチンを使用する場合）です。フィブラート系薬剤やナイアシンも、スタチンの血漿濃度を上昇させることなく、スタチン誘発性ミオパチーの可能性を高めます。プラバスタチンの使用によるミオパチーの症例も報告されていますが、プラバスタチンは実際には CYP 経路を介して代謝されません。スタチンは、CYPによって代謝されるかどうかにかかわらず、心臓移植後の患者にシクロスポリンと組み合わせて安全に使用されます。スタチン関連ミオパチーのその他の危険因子には、肝機能障害、腎不全、甲状腺機能低下症、高齢、重度の感染症などがあります。

監視副作用肝臓と筋肉に。治療を開始する前と治療中に定期的に肝トランスアミナーゼの検査を実施することが推奨されます。最初にクレアチンキナーゼの濃度を決定することもお勧めします。トランスアミナーゼおよびクレアチンキナーゼのわずかで臨床的に有意ではない増加が、すべてのスタチンでしばしば観察されます。重度のミオパシーは通常突然発生し、この酵素の長期にわたる増加が先行することはないため、治療中のクレアチンキナーゼの定期的なモニタリングは通常は役に立ちません。

筋肉の痛みや脱力感、重度の倦怠感、またはインフルエンザのような症状を経験した場合は、医師に相談するよう患者に警告する必要があります。このような症状が発生した場合は、スタチン療法を中止し、クレアチンキナーゼレベルを直ちに測定する必要があります。クレアチンキナーゼ濃度が正常に戻った後、低用量から始めて症状とクレアチンキナーゼレベルを慎重に監視しながら、別のスタチンによる治療を継続してみることは可能だと多くの専門家は述べています。

アルカリホスファターゼ活性を増加させる薬剤

多種多様な薬剤が血清 ALP を増加させることが報告されています (表 162)。

表 162. アルカリホスファターゼレベルの上昇を引き起こす薬剤

一部の薬には「混合」効果があります。個々のケースでは、特定の薬の特定の効果が常に観察されるわけではありません。

アルカリホスファターゼ活性の上昇が観察される疾患を表に示します。 163.

肝臓と胆道の病気

伝統的に、肝機能検査は、肝細胞の病理または「胆汁うっ滞」プロセスのいずれかを示すものとして分類されています。前者は、「非妨害的」プロセスの指標ともみなされます。これは、アミノトランスフェラーゼおよび非結合型ビリルビンのレベルの増加と、アルカリホスファターゼのレベルが正常またはわずかに増加していることによって示されます。閉塞性または胆汁うっ滞性プロセスの指標は次のとおりです。通常レベルアミノトランスフェラーゼとレベルの上昇 ALP、GTP、抱合型ビリルビン。

胆道が完全に閉塞すると、アルカリホスファターゼレベルが GRP の 3 ～ 10 倍に増加します。最も一般的な原因は、結石による総胆管の閉塞です。あまり一般的ではない原因には、膵臓、胆管または胆嚢の腫瘍、原発性胆汁性肝硬変、急性膵炎、慢性再発性膵炎などがあります。完全閉塞の場合、通常はビリルビンレベルが上昇します。

胆道が不完全に閉塞すると、正常なビリルビン濃度でもアルカリホスファターゼのレベルが上昇します。これは、閉塞の条件下では肝細胞が生成するアルカリホスファターゼの量が増加し、胆道に侵入するためです。血流、ビリルビンは肝臓の影響を受けていない部分によって交換されるため、その血清レベルは増加しません。不完全な閉塞は、肝管結石や肝組織の一部の病理学的病変（原発性肝腫瘍、肝臓への腫瘍転移、膿瘍など）によって引き起こされる場合があります。

ALPレベルの上昇は、特定の原因による可能性があります。感染症。ウイルス性肝炎では、通常、GRP の 2 ～ 3 倍に増加します。血清アミノトランスフェラーゼレベルの増加に等しい大幅な増加は特徴的ではありません。伝染性単核球症では、肝臓に損傷があると、通常、アルカリホスファターゼのレベルが上昇します。この病気のビリルビンのレベルは正常のままです。さらに、アルカリホスファターゼレベルの上昇は、サイトメガロウイルス感染によって引き起こされる可能性があります。

サルコイドーシスやアミロイドーシスなどの肝疾患は、ALP レベルの上昇を引き起こす可能性があります。これらのプロセスに肝臓が関与しない場合、アルカリホスファターゼのレベルは正常のままです。

ほとんどの患者では、大量のアルコールを摂取しても ALP レベルにはほとんど影響がありません。急性アルコール性肝炎の場合、最大 3 x GRP までの酵素活性の一時的な増加が観察されることがあります。アルコール性肝硬変患者のほとんどは、ALP レベルが正常です。肝硬変の末期および肝性昏睡状態であっても、アルカリホスファターゼレベルの増加は最大2～3×GRPまでしか観察されません。アルコールに加えて、アルカリホスファターゼ活性の増加は、多くの薬物および肝毒性物質によって引き起こされます (表 162 を参照)。

胆道閉塞のない胆石症患者では、アルカリホスファターゼ活性は正常です。また、急性および慢性胆嚢炎の場合、アルカリホスファターゼレベルは胆道閉塞が起こるまで正常のままです。

骨格病理

血清アルカリホスファターゼのレベルは、骨芽細胞の活性の増加に伴って発生する病理学的プロセス中に増加します。新しい骨組織の形成中。骨芽細胞の活動が増加する原型はパジェット病です。この病気の患者の 90% はアルカリホスファターゼのレベルが上昇しています。

パジェット病では、ヒドロキシプロリンの尿中排泄量の増加および病気の放射線学的徴候と並行して、アルカリホスファターゼ活性が増加します。一部の個人では、ALP レベルが正常である可能性がありますが、活動的なプロセスを持つほとんどの患者では、ALP レベルは 3 ～ 20 x GRP に上昇します。

アルカリホスファターゼレベルの増加によって起こる別の病気は骨軟化症です。この疾患は骨の石灰化が不十分であることによって引き起こされ、非石灰化類骨の形成につながります。理由は不明ですが、骨軟化症は骨芽細胞の活性の増加を伴い、その結果、ALP 活性の増加が伴います。骨軟化症は、例えば、胃切除後の制酸作用のある水酸化アルミニウムの乱用や長期使用によるリン貯蔵量の減少など、特殊な臨床状況で観察されます。抗けいれん薬骨軟化症患者の中にはALPレベルが上昇している人もいますが、そうではない可能性があります。

したがって、この研究は、骨軟化症の既存の危険因子を持つ患者の骨軟化症を評価するには十分な情報が得られません。骨粗鬆症患者の ALP レベルは正常か、わずかに上昇していることに注意することが重要です。

原発性副甲状腺機能亢進症ではアルカリホスファターゼのレベルが上昇することがありますが、ほとんどの患者では正常値の範囲内です。アルカリホスファターゼレベルが上昇した患者では、副甲状腺骨症の放射線学的徴候も見つかります。

軟骨腫や骨腫などの骨組織の良性腫瘍は、アルカリホスファターゼ活性の正常値が保たれても発生します。一部の骨肉腫患者では ALP レベルの上昇が観察され、このサブグループは ALP 活性が正常なサブグループより予後があまり好ましくありません。骨転移を伴う悪性腫瘍では、ALP 活性がある程度上昇する可能性がありますが、この検査の転移検出感度は骨スキャンよりも大幅に低くなります。

骨折により、ALP レベルが最小限かつ一時的に上昇することがあります。

その他の病気

うっ血性心不全。うっ血性心不全患者の 10 ～ 46% で ALP レベルが上昇しています。この増加は 2 x GRP を超えることはほとんどありませんが、肝臓内の血液の受動的停滞によるものと考えられています。

乳がん。乳がん患者における ALP 活性の上昇は、肝臓および骨への転移による可能性が最も高いです。まれに、がん細胞自体が ALP アイソザイムを産生することがありますが、これは電気泳動を使用して正常な ALP アイソザイムと区別できます。

リンパ腫と白血病。これらの疾患では ALP レベルの上昇が報告されています。原因は肝臓や骨への腫瘍細胞の浸潤である可能性があります。

肺癌。ほとんどの肺がん患者の ALP レベルは正常です。この増加は肝臓または骨への転移による可能性が最も高いです。

過腎腫。腎臓腫瘍を患っている患者では ALP 活性が増加している可能性があり、これは腫瘍細胞による異所性 ALP 産生に関連していると考えられています。

腎不全。末期腎不全患者のほとんどでは、ALP レベルは正常範囲内にあります。通常、増加は高窒素血症性骨ジストロフィーの兆候です。

前立腺がん。前立腺がんおよび骨転移を患う患者のうち、ALP レベルが上昇している割合は高いです。転移中、アルカリホスファターゼのレベルが酸性ホスファターゼよりも早く増加することがあります。

甲状腺機能亢進症。アルカリホスファターゼ活性は、甲状腺機能亢進症患者の 30% で増加しています。この増加は骨アイソザイム ALP によるものです。

糖尿病。いくつかの研究では、ALP 活性がわずかに増加することがわかりました。糖尿病、これはおそらく糖尿病に関連した肝障害が原因であると考えられます。

薬によるめまい。 めまいを引き起こす薬。 薬物の反復投与に対する体の反応。