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STD-Dekodierung. STDs (sexuell übertragbare Krankheiten). Vorbereitung auf eine gynäkologische Untersuchung

B12-Mangelanämie (megaloblastische, perniziöse, Addison Biermer) ist eine Blutkrankheit, die durch Veränderungen der Hämatopoese gekennzeichnet ist. Sie wird durch eine unzureichende Aufnahme von Cyanocobalamin in den menschlichen Körper verursacht, wodurch verschiedene Organe leiden: der Verdauungstrakt, das Gehirn usw.

Ursachen

Ursachen B12- Mangelanämie kann unterschiedlich sein. Die wichtigsten:

Kann die Entwicklung einer Addison-Birmer-Anämie hervorrufen erhöhter Bedarf den Körper mit Vitamin B12. Ein ähnliches Problem entsteht während der Schwangerschaft, wenn der Fötus von der Mutter die notwendigen Vitamine, Mikroelemente und anderes bezieht Nährstoffe Daher sind schwangere Frauen gefährdet.

Eine megaloblastäre oder perniziöse Anämie entsteht, wenn der Cyanocobalamin-Stoffwechsel im menschlichen Körper gestört ist. Dies kann auf einen erblichen Mangel an Transcobalamin II beim Imerslund-Gresbeck-Syndrom zurückzuführen sein.

Symptome

Die Symptome einer B12-Mangelanämie entwickeln sich über einen längeren Zeitraum. In den ersten Jahren gleicht der Körper den Mangel an der Substanz aus, doch nach und nach treten Anzeichen einer Anämie auf:

  1. Primäre Symptome sind Schwäche, erhöhte Müdigkeit und Schwindel. Dies ist auf einen Rückgang der roten Blutkörperchen und die Entwicklung eines Sauerstoffmangels in allen Geweben und Organen zurückzuführen.
  2. Rote Blutkörperchen werden zwar größer, unterliegen aber gleichzeitig einer verstärkten Zerstörung, die sich in Form von Ausfluss äußert große Menge Bilirubin, das die Haut und Schleimhäute gelb färbt.
  3. Der Herzschlag beschleunigt sich, es treten Schmerzen im Herzen auf. Die Belastung des Herz-Kreislauf-Systems nimmt zu.
  4. Schwere Schwäche, Unfähigkeit, schwere körperliche Arbeit und sogar Standardbelastungen auszuführen. Sie wird durch eine Verletzung der Transportfunktion der roten Blutkörperchen im Blut und eine unzureichende Sauerstoffversorgung verursacht.
  5. Schwindel, Auftreten von Flecken vor den Augen, Bewusstlosigkeit.
  6. Vergrößerung der Milz. Verbunden mit der Ansammlung großer roter Blutkörperchen im Organ sowie mit einer Verstopfung der Kapillaren der Milz.

Perniziöse Anämie führt zur Schädigung anderer Organe und Systeme, insbesondere des Verdauungs- und Zentralorgans nervöses System.

Anämie führt zu folgenden Symptomen im Magen-Darm-Trakt:

  1. Verdauungsstörungen. Begleitet von einer unzureichenden Produktion von Verdauungsenzymen, wodurch die Nahrung nicht verdaut wird und Nährstoffe nicht in den systemischen Blutkreislauf aufgenommen werden.
  2. Stuhlstörung. Es kommt zu Blähungen im Darm, es kommt zu Sodbrennen, Übelkeit, Verstopfung oder Durchfall.
  3. Verminderter Appetit, Gewichtsverlust.
  4. Veränderung der Form und Konfiguration der Zunge. Die Oberfläche wird glatt und die Papillen gehen verloren, was zu einem leuchtend purpurnen Farbton führt. Aufgrund der Atrophie der Schleimhaut treten beim Verzehr scharfer Speisen Schmerzen und Brennen auf.
  5. Geschmacksstörung. Die Fähigkeit, Geschmacksempfindungen zu unterscheiden, lässt stark nach und es tritt eine Abneigung gegen bestimmte Arten von Lebensmitteln auf.
  6. Infektionen Mundhöhle. Durch die Atrophie oberflächlicher Zellen im Mund nimmt die lokale Immunität ab. Dies fördert die Aktivierung opportunistischer Mikroflora, was zur Entwicklung infektiöser und entzündlicher Prozesse führt: Glossitis, Gingivitis usw.

Die Schädigung des Nervensystems bei megaloblastischer Pathologie beruht auf der Tatsache, dass Cyanocolamin aktiv an der Bildung der Myelinscheiden von Nervenfasern beteiligt ist. Dadurch kommt es zu deren Schädigung und Sklerose.

Hauptmanifestationen des Zentralnervensystems:

  1. Verschlechterung der Empfindlichkeit. Sie kann an jedem Körperteil auftreten, der von den betroffenen Nervenendigungen innerviert wird. Am häufigsten tritt dieses Problem an den Handgelenken und Fingern auf. Ein Mensch kann das Gefühl von Kälte, Wärme und sogar Schmerz nicht vollständig wahrnehmen. Es kann zu Parästhesien in den oberen und unteren Extremitäten kommen (Taubheitsgefühl, Kribbeln usw.).
  2. Schwächung der Muskelkraft. Zellen verkümmern, was zu einer Abnahme ihrer Masse und Größe führt. Mit fortschreitender Erkrankung ist die Entwicklung einer Lähmung nicht auszuschließen.
  3. Funktionsstörung der Beckenorgane. Tritt bei längerem Mangel an Cyanocobalamin im menschlichen Körper auf.
  4. Geistige Veränderungen. Entwickelt sich in späteren Stadien der Krankheit, wenn keine rechtzeitige Behandlung erfolgt. Begleitet von einer Schädigung der Großhirnrinde und der Entwicklung sklerotischer Veränderungen. Hauptmanifestationen: Gedächtnisstörungen, Depression, Schlaflosigkeit, Psychose, Krampfanfälle, Halluzinationen.

Formen und Stadien der Krankheit

Eine Megaloblastenanämie hat unterschiedliche Symptome. Dies hängt vom Stadium der Erkrankung und dem Grad des Cyanocobalamin-Mangels ab.

Im Anfangsstadium der Erkrankung sind die Anzeichen einer B12-Mangelanämie mild. Es ist äußerst schwierig, sie zu bemerken, wodurch die Pathologie erst zu einem späteren Zeitpunkt diagnostiziert wird.

In Entwicklung klinische Manifestationen Zu den Symptomen einer perniziösen Anämie gehören nicht nur Störungen des hämatopoetischen Systems, sondern auch des Verdauungssystems.

In den späteren Stadien der Addison-Krankheit breiten sich die Symptome auf das Zentralnervensystem aus. Dies führt zu einer starken Verschlechterung des Wohlbefindens des Patienten und es ist äußerst schwierig, den Zustand zu stabilisieren.

Perniziöse Anämie1 weist je nach Krankheitsform unterschiedliche Symptome auf. In einigen Fällen wird die Pathologie allein durch einen Mangel an Vitamin B12 verursacht; in anderen Situationen wird sie durch einen Mangel an Folsäure noch komplizierter.

Diagnose

Um eine Megaloblastenanämie zu diagnostizieren, reicht eine Anamnese und Untersuchung des Patienten nicht aus. Eine Person muss sich zusätzlichen Tests unterziehen, von denen der wichtigste ein allgemeiner Bluttest ist. Gekennzeichnet durch das Vorhandensein roter Blutkörperchen große Größe im Abstrich - Makrozyten und Megalozyten. Zellen haben andere Form(Poikilozytose) werden Anzeichen einer pathologischen Regeneration festgestellt (Joly-Körperchen, Cabot-Ringe). Im peripheren Blut treten Megaloblasten auf, die normalerweise fehlen.

Anämie bei Megaloblastenerkrankungen ist hyperchrom und durch eine erhöhte Hämoglobinkonzentration in Erythrozyten gekennzeichnet.

Spielt eine wichtige Rolle biochemische Analyse Blut. Die Konzentration von Cobalamin im Blut nimmt ab, der Spiegel von Methylmalonsäure und freiem Homocystein steigt. Durch die verstärkte Zerstörung der roten Blutkörperchen steigt die Eisenkonzentration.

Um die Diagnose zu bestätigen oder zu widerlegen, muss sich der Patient einer Knochenmarkpunktion unterziehen, um ein Myelogramm zu erstellen. In diesem Fall gibt es Anzeichen einer Reizung des roten Keims der Hämatopoese, der roten Blutkörperchen große Größen, ist die Reifung von Zellen der Blutplättchen- und Leukozytenreihe gestört.

Behandlung

Die Therapie der Krankheit sollte umfassend sein und nicht nur darauf abzielen, den Mangel an Cyanocobalamin auszugleichen, sondern auch die Ursache zu beseitigen, die die Entwicklung der Pathologie hervorgerufen hat. Bei schweren Erkrankungen besteht die Erste Hilfe in der Transfusion roter Blutkörperchen.

Medikamente

Bei einer B12-Mangelanämie wird die Behandlung unter Berücksichtigung der klinischen Manifestationen der Krankheit und der Labordaten verordnet. Auf diese Weise können Sie die optimale Cyanocobalamin-Dosis auswählen, die für eine schnelle Verbesserung des Zustands des Patienten erforderlich ist. Es wird angenommen, dass das Produkt in Form von Tropfen und Sprays besser absorbiert wird und direkt auf die Schleimhaut der Zunge gelangt.

Allerdings wird Cyanocobalamin nicht von jedem aufgenommen, daher wäre die beste Wahl eine andere Form von B12 – Methylcabalamin. Und vergessen Sie nicht, dass die Einnahme von B-Vitaminen in hohen Dosierungen nicht getrennt voneinander empfohlen wird. Zu Beginn müssen Sie kleine Mengen jedes dieser Vitamine, wie z. B. B-50, zuführen.

Die Krankheit sollte mit Medikamenten auf Basis von Vitamin B12 behandelt werden, die 3-4 Wochen lang intramuskulär verabreicht werden. Nachdem sich der Patient stabilisiert hat und sich die Laborparameter normalisiert haben, ist es ratsam, die Verabreichung von Erhaltungsdosen fortzusetzen.

Geht die Pathologie mit einem Mangel nicht nur an Vitamin B12, sondern auch an Eisen einher, empfiehlt sich die gleichzeitige Einnahme von Eisenpräparaten.

Eine richtige, ausgewogene Ernährung spielt eine wichtige Rolle bei der Genesung eines Patienten mit megaloblastärer Anämie.

Hausmittel

Die Behandlung der perniziösen Anämie ist wirksamer, wenn zusätzlich Medikamente Verwenden Sie alternative medizinische Methoden. Mit ihrer Hilfe können Sie den Hämoglobinspiegel im Blut erhöhen und die Aufnahme von Cyanocobalamin im Magen-Darm-Trakt verbessern.

Behandlungsschema bei B12-Mangelanämie:

  1. Saft mit Honig. Täglich müssen Sie 150 ml Saft von Granatäpfeln, Zitronen, Äpfeln und Karotten zu sich nehmen. Um den Geschmack zu verbessern, können Sie 1 TL hinzufügen. Honig
  2. Karottensaft mit Zitrone. Mischen Sie die Zutaten in gleichen Dosen und nehmen Sie sie auf nüchternen Magen ein.
  3. Knoblauchtinktur. Mahlen Sie 300 g Gemüse und gießen Sie 1 Liter Alkohol hinein. Den Behälter gut verschließen und an einem dunklen, kühlen Ort aufbewahren. 21 Tage einwirken lassen, vor Gebrauch abseihen. Bei perniziöser Anämie sollte die Behandlung langfristig erfolgen. Über einen Zeitraum von 3 bis 4 Wochen müssen Sie das Arzneimittel 2 bis 3 Mal täglich mit 20 Tropfen einnehmen.

Verhütung

Um die Entwicklung einer B12-Mangelanämie zu verhindern, muss eine Person eine ausgewogene Ernährung einhalten und ausreichend Vitamin B12-haltige Lebensmittel zu sich nehmen. Vegetarier sollten unbedingt Soja und Milch in ihren Speiseplan aufnehmen oder regelmäßig Multivitamine einnehmen.

Wenn Sie Beschwerden über eine Verschlechterung des Gesundheitszustands oder einen Helminthenbefall haben, lassen Sie sich einer umfassenden Untersuchung und Behandlung unterziehen. Wird ein Cyanocobalamin-Mangel festgestellt, beginnen Sie mit der Einnahme von Vitaminpräparaten und lassen Sie sich regelmäßig von einem Facharzt untersuchen.

In Kontakt mit

B12-Mangelanämie ist eine hämatopoetische Störung, die durch Laborblutuntersuchungen (klinische Blutuntersuchung) festgestellt werden kann. Sehr oft wird diese Pathologie bei einer Routineuntersuchung entdeckt. Wenn eine Person ihren Gesundheitszustand nicht überwacht, verschlechtert sich der Zustand und erfordert eine sofortige und langfristige Therapie.

Diese Krankheit hat mehr als einen Namen. Eine B12-Mangelanämie wird auch als perniziöse Anämie bezeichnet. Dieser Name ist dem Lateinischen entlehnt und bedeutet eine gefährliche oder zerstörerische Krankheit. Ein anderer Name ist Megaloblastenanämie.

Zu Ehren der Wissenschaftler, die diese Pathologie entdeckten und die Prozesse der Pathogenese beschrieben (Ende des 19. – Anfang des 20. Jahrhunderts), wird die B12-Anämie als Addison-Birmer-Krankheit bezeichnet.

Die Addison-Biermer-Anämie ist durch eine Abnahme der Anzahl der Erythrozyten (roten Blutkörperchen) und damit einhergehend eine Abnahme des Hämoglobins gekennzeichnet. Diese pathologischen Prozesse werden durch einen Mangel an Cyanocobalamin, also Vitamin B12, im menschlichen Körper verursacht. Betroffen sind vor allem das Nervensystem und das Knochenmark. Der alte Name der Pathologie ist maligne Anämie.

Die häufigste Diagnose ist eine B12-Folatmangelanämie. Dieser pathologische Zustand entsteht, wenn im Körper ein Mangel an Folsäure vorliegt.

Ursachen der Pathologie

Die Ätiologie (Ursachen) der megaloblastären Anämie ist sehr heterogen. Sie umfassen sowohl den Lebensstil einer Person als auch verschiedene pathologische Prozesse, die im Körper des Patienten ablaufen. Ursachen einer B12-Mangelanämie:

Symptomatische Anzeichen

Die Symptome einer B12-Mangelanämie sind sehr vielfältig. Aber oft gibt es einen langen asymptomatischen Verlauf der Pathologie. Zudem sind die Manifestationen der Addison-Birmer-Krankheit oft allgemeiner Natur, weshalb nicht sofort der Verdacht auf eine so schwere Erkrankung besteht.

Die perniziöse Anämie hat einen schweren Verlauf, der drei Symptomkomplexe (das Syndrom) umfasst. Bei perniziöser Anämie werden pathologische Symptome des Blut-, Nerven- und Verdauungssystems beobachtet.

Blutsymptome werden zu einem Symptomkomplex namens Anämie zusammengefasst. Manifestationen des anämischen Syndroms:

  1. Eine Person kann auch im Ruhezustand ein starkes Zittern in der Brust (Palpitationen) verspüren.
  2. Kurzatmigkeit, schnelles Atmen.
  3. Allgemeine Schwäche, Müdigkeit.
  4. Die Person kann das Bewusstsein verlieren.
  5. Nebel oder Flecken vor den Augen.
  6. Leichte Schmerzen im Herzbereich.

Anzeichen einer Megaloblastenanämie aus dem Magen-Darm-Trakt:

  1. Bei der Untersuchung können Sie feststellen äußere Veränderungen Sprache. Es wird hell (himbeerrot) und glatt, als ob es lackiert wäre.
  2. Der Patient verspürt möglicherweise ein Brennen und Kribbeln auf der Zunge.
  3. Es wird ein Gewichtsverlust beobachtet.
  4. Der Appetit verschwindet oder nimmt ab.
  5. Verstopfung.
  6. Übelkeit und in schweren Fällen Erbrechen.

Charakteristisch für die perniziöse Anämie ist eine Schädigung der Nervengeflechte in der Peripherie (neurologischer Symptomkomplex). In diesem Fall sind die Symptome einer B12-Mangelanämie:

  1. Kribbeln, Taubheitsgefühl und Unwohlsein in den Beinen und Armen.
  2. Muskelschwäche. Patienten bemerken manchmal, dass ihnen alles aus den Händen fällt. Dies liegt daran, dass die Muskelfasern schwächer werden und der üblichen Belastung nicht gewachsen sind. Aus diesem Grund kommt es zu Zittern und starker Müdigkeit in den Beinen.
  3. Gangstörung.
  4. Steifheit in den unteren Extremitäten.

Wird die Megaloblastenanämie nicht behandelt, können pathologische Veränderungen im Gehirn und Rückenmark auftreten. Die Symptome einer B12-Mangelanämie sind in diesem Fall:

  1. Krämpfe werden notiert. Es können kontraktile Bewegungen sowohl kleiner als auch großer Muskeln auftreten.
  2. In den unteren Extremitäten nimmt die Empfindlichkeit gegenüber Vibrationsbewegungen ab.

Von außen innere Organe Es werden auch pathologische Veränderungen beobachtet. Die Magensekretion ist stark reduziert und die Schleimhaut verkümmert. Die Größe von Leber und Milz nimmt zu. Dies kann durch Abtasten der vorderen Bauchdecke festgestellt werden.

Es gibt zwei Formen der Megaloblastenanämie:

  1. Primärform. Pathologie entwickelt sich aufgrund genetischer Veränderungen im Körper. Kommt häufig bei Säuglingen vor.
  2. Sekundärform. Die Krankheit tritt bei Erwachsenen auf. Sein Auftreten ist mit dem Einfluss ungünstiger Faktoren sowohl außerhalb als auch innerhalb des Körpers verbunden.


Schwere der Erkrankung

Die Schwere der Symptome einer perniziösen Anämie hängt von der Schwere des pathologischen Prozesses ab. Es gibt verschiedene Schweregrade der megaloblastären Anämie. Diese Einteilung basiert auf dem Hämoglobinspiegel im Blut des Patienten:

  1. Leichte perniziöse Anämie – der Hämoglobinspiegel liegt zwischen 90 und 109 g/l.
  2. Perniziöse Anämie mittlerer Grad Schweregrad – Hämoglobingehalt im Blut von 70 bis 89 g/l.
  3. Schwere Addison-Biermer-Anämie – der Hämoglobingehalt im Blut beträgt weniger als 69 g/l.

Um den Schweregrad einer Megaloblastenanämie zu bestimmen, müssen Sie die normalen Hämoglobinwerte kennen:

  • bei Männern – von 129 bis 159 g/l;
  • bei Frauen - von 110 bis 129 g/l.

Diagnostische Maßnahmen

Die Diagnose einer Megaloblastenanämie erfordert eine Reihe komplexer Maßnahmen:

  1. Beim ersten Besuch ist es notwendig, den Patienten ausführlich zu befragen. Es ist notwendig, nach allen Beschwerden der Person zu fragen. Wie lange ist es her, dass er eine Verschlechterung seiner Gesundheit und seines Wohlbefindens bemerkte? Für den Arzt ist es außerdem wichtig zu wissen, ob eine erbliche Veranlagung für Erkrankungen des Magens und Darms vorliegt. Die Lebens- und Arbeitsbedingungen des Patienten sind von nicht geringer Bedeutung.
  2. Bei der Untersuchung können dem Arzt die blasse Haut und die hell lackierte Zunge des Patienten nicht entgehen. Beim Messen Blutdruck Es wird eine Hypotonie (Abnahme der Werte) festgestellt. Der Herzschlag ist schnell, dies lässt sich durch Abtasten des Pulses oder Auskultieren der Herzgegend feststellen.
  3. Laborbluttest. Die megaloblastäre Anämie ist durch eine Abnahme der Anzahl von Blutplättchen, roten Blutkörperchen und Retikulozyten gekennzeichnet. Der Hämoglobinspiegel sinkt, aber der Farbindex steigt. Normalerweise sollten seine Werte zwischen 0,85 und 1,05 liegen. Bei der Diagnose einer megaloblastären Anämie beträgt der Farbindex 1,06 oder mehr.
  4. Biochemischer Bluttest. Diese Studie wird durchgeführt, um begleitende Pathologien zu identifizieren. Bei der Addison-Beermer-Krankheit kommt es vor hohes Niveau Eisen, Bilirubin und Laktatdehydrogenase.
  5. Der Cyanocobalaminspiegel im Blutserum wird bestimmt. Es ist stark reduziert.
  6. Laboruntersuchung des Urins. Diese Analyse hilft bei der Identifizierung von Primär- und Begleiterkrankungen.
  7. Labordiagnostik des Knochenmarks. Es wird die Bildung großer Mengen roter Blutkörperchen festgestellt.
  8. Um Pathologien der Herzaktivität zu identifizieren, wird eine Elektrokardiographie durchgeführt. Es können Tachykardie, Arrhythmien und Anzeichen eines myokardialen Nährstoffmangels festgestellt werden.


Behandlung

Eine wirksame Behandlung der perniziösen Anämie erfordert die Korrektur des Vitamin-B12-Spiegels. Cyanocobalamin wird über mehrere Tage intramuskulär verabreicht. Erwachsene müssen 200–500 Mikrogramm der Substanz pro Tag verabreichen, bei schwerer Addison-Biermer-Krankheit kann die Dosierung auf 1000 Mikrogramm pro Tag erhöht werden. Diese Behandlung muss drei Tage lang durchgeführt werden.

Wenn sich die Indikatoren verbessern, wird die Dosierung des Arzneimittels auf 150 - 200 reduziert. Die Injektion wird einmal alle 30 Tage verabreicht. Die Erhaltungstherapie bei B12-Mangelanämie dauert recht lange und dauert 12 bis 24 Monate.

Wenn die Megaloblastenanämie schwerwiegend ist oder ein anämisches Koma auftritt, ist eine Transfusion roter Blutkörperchen erforderlich.

Auf eine nichtmedikamentöse Behandlung der B12-Mangelanämie kann nicht verzichtet werden. Sie besteht aus: diätetische Ernährung. Ihre tägliche Ernährung sollte Eier, Leber, Milchprodukte und Fleischgerichte umfassen.

Um eine vollständige Heilung zu erreichen, müssen Sie alle Anweisungen des Spezialisten befolgen und auf Selbstmedikation verzichten.

Präventivmaßnahmen

Eine Megaloblastenanämie lässt sich leichter vermeiden als behandeln. Deshalb ist es notwendig, bestimmte Regeln einzuhalten:

  1. Sie müssen richtig essen. Sie sollten Lebensmittel zu sich nehmen, die reich an Cyanocobalamin sind.
  2. Erkrankungen des Magens und Darms müssen umgehend behandelt werden, um schädliche Folgen zu vermeiden.
  3. Einmal alle sechs Monate können Sie eine von Ihrem Arzt verordnete Vitaminkur einnehmen.
  4. Nach einer operativen Behandlung des Magens oder Darms wird Cyanocobalamin in einer bestimmten Dosierung verschrieben.
  5. Die Einnahme von Medikamenten ist nur nach Rücksprache mit einem Spezialisten erforderlich.

Bei einer durch Vitamin-B12-Mangel verursachten Megaloblastenanämie ist die Produktion erythroider Zellen im Knochenmark gestört, es kommt zu deren vorzeitiger Zerstörung (ineffektive Erythropoese) und die Lebensdauer abnormaler roter Blutkörperchen im Blut wird verkürzt. Der minimale Tagesbedarf an Vitamin B12, dessen Hauptquelle Fleisch und Milch sind, beträgt ≤5 µg (durchschnittlich 2,4 µg). Die Vitamin-B12-Reserven reichen nach Beendigung der Aufnahme in den Körper für 4 Jahre. Vitamin B12 wird im distalen Dünndarm absorbiert, nachdem es an den Intrinsic Factor (IF) gebunden hat, der von Belegzellen der Magenschleimhaut synthetisiert wird. Im Blut bindet es an Proteine ​​– Haptocorin und Transcobalamine – und wird zu Organen und Geweben transportiert. Ein B12-Mangel führt zu einer Störung der Synthese von Purinbasen, die für den Aufbau von DNA notwendig sind, was sich in Störungen in Geweben mit hoher Zellproliferationsaktivität (z. B. der Schleimhaut des Magen-Darm-Trakts) und im Nervensystem (gestörtes Myelin) äußert Stoffwechsel und Degeneration von Nervenfasern).

Ursachen für einen schweren Vitamin-B12-Mangel:

1) Malabsorption (aufgrund einer fehlerhaften Struktur des Intrinsic Factor of Castle oder des Rezeptors für die Absorption des IF-B12-Komplexes im Ileum): Addison-Biermer-Anämie, Zustand nach Gastrektomie, bariatrischer Operation, Zustand nach Resektion des Ileums, angeborener Mangel an Intrinsic Factor of Castle, durch H. pylori verursachte Gastritis, Morbus Crohn, Zollinger-Ellison-Syndrom, bakterielles Überwucherungssyndrom;

2) angeborene Stoffwechselstörungen, einschließlich Transcobalamin-Mangel;

3) Stickstoffmonoxid, das in der Anästhesiologie verwendet wird.

Ursachen für einen leichten bis mittelschweren Vitamin-B12-Mangel:

1) mäßige und geringfügige Malabsorption (verringerte Verfügbarkeit von in der Nahrung enthaltenem Vitamin B12): mäßige nicht-immunologische chronische atrophische Gastritis, Metformin, Medikamente, die die Sekretion von Salzsäure hemmen, chronische Pankreatitis, angeborene selektive Malabsorption;

2) Veganismus oder Vegetarismus, Unterernährung;

3) Alkoholismus.

Am meisten häufiger Grund- Hierbei handelt es sich um die Addison-Beermer-Krankheit (syn. perniziöse Anämie), die durch das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen die Belegzellen der Magenschleimhaut und gegen den Intrinsic-Faktor von Castle → verursacht wird. Die mittlere Inzidenz liegt bei einem Alter von etwa 70–80 Jahren.

KLINISCHES BILD UND NATÜRLICHER VERLAUF

1. Allgemeine Symptome:

Anämie → tritt in einem späten Stadium der Krankheit auf.

2. Symptome aus dem Magen-Darm-Trakt:

 bei ca. 50 % der Patienten Geschmacksverlust und Gewichtsverlust, Brennen der Zunge, vergrößert, mit geglätteten Papillen, dunkelrot gefärbt; Übelkeit, Verstopfung oder Durchfall.

3. Symptome des Nervensystems:

 Parästhesien der Arme und Beine (in der Regel ist das erste Symptom ein Kribbeln in den Zehenspitzen), ein Gefühl von „Stromfluss“ entlang der Wirbelsäule, wenn der Kopf nach vorne geneigt wird (Lhermitte-Symptom – tritt selten auf), Taubheitsgefühl der Gliedmaßen, Gangstörungen, Störungen beim Wasserlassen, autonome Störungen (orthostatische Hypotonie, Impotenz). Das früheste Anzeichen einer posterolateralen Rückenmarksfaserdegeneration ist normalerweise der Verlust der Lokalisierung des zweiten Zehs und des Vibrationsempfindens. Bei schwerem, langanhaltendem Vitamin-B12-Mangel wird eine Beeinträchtigung der Sehnen- und extrapyramidalen Reflexe (verstärkt oder abgeschwächt), ein verminderter Muskeltonus, eine Beeinträchtigung des Sehvermögens (Optikusatrophie) oder des Hörvermögens beobachtet. Zu den psychischen Störungen zählen kognitive Beeinträchtigungen, Depressionen, Manie, Stimmungsschwankungen und Delirium. Bei älteren Menschen kann Demenz das Leitsymptom sein. Unbehandelt führt ein schwerer Vitamin-B12-Mangel zu irreversiblen neurologischen Schäden. Die Schwere der neurologischen Symptome korreliert nicht mit der Schwere der Anämie.

4. Hautveränderungen:

 leichte Gelbfärbung der Haut (Zitronenfärbung), vorzeitig graues Haar, bei einigen Patienten erworbene Vitiligo, seltener - petechiale hämorrhagische Ausschläge.

Zusätzliche Forschungsmethoden

1. Allgemeine Analyse des peripheren Blutes:

 Makrozytose von Erythrozyten (MCV normalerweise >100 fL) und Normochromie (MCH 27–31 pg), geht dem Beginn einer Anämie voraus, ausgeprägte Anisozytose und Poikilozytose, Vorhandensein von Megalozyten (große ovale Zellen), verringerte Anzahl von Retikulozyten, Leukopenie mit Neutropenie, Hypersegmentierung Neutrophile (1 % der Granulozyten mit 6 oder mehr Segmenten oder 5 % der Zellen mit 5 oder mehr Segmenten – ein frühes Anzeichen eines B12-Mangels), mäßige Thrombozytopenie, manchmal treten große Blutplättchen auf.

2. Biochemische und immunologische Studien: verringerte Vitamin-B12-Spiegel im Plasma (hoher Prozentsatz falsch-positiver und falsch-negativer Ergebnisse), erhöhter Serum- oder Plasma-Homocystein und/oder Serum-Methylmalonsäure (MMA) (>400 nmol/l), Anzeichen einer leichten Hämolyse (erhöhter Serumspiegel). LDH-Aktivität, eine Abnahme des Haptoglobinspiegels, ein leichter Anstieg des unkonjugierten Bilirubinspiegels, ein Anstieg des Serumeisens), das Vorhandensein von Autoantikörpern gegen Belegzellen des Magens und gegen VF Castle (bei der Addison-Birmer-Krankheit).

3. Aspirationsbiopsie und Knochenmarkstrepanbiopsie: hyperzelluläres Knochenmark mit abnormaler megaloblastischer Erythropoese und Anzeichen einer beeinträchtigten Erythropoese und intramedullären Hämolyse, zahlreiche riesige Metamyelozyten und Bandgranulozyten, Hypersegmentierung von Granulozyten, große Megakaryozyten mit hypersegmentiertem Kern.

4. Gastroskopie: Anzeichen einer atrophischen Gastritis (mit Addison-Birmer-Krankheit).

Diagnosekriterien

 Die Diagnose wird anhand des klinischen Bildes, einer verminderten Konzentration von Vitamin B12 und/oder und gestellt höheres Level MMA vor Beginn der Therapie. Sobald ein Vitamin-B12-Mangel diagnostiziert wird, ermitteln Sie anhand des Vorhandenseins von Autoantikörpern die Ursache, vor allem die Addison-Biermer-Krankheit. Schließen Sie einen gleichzeitigen Folsäuremangel aus.

Differenzialdiagnose Anämie aufgrund von Folsäuremangel und anderen dyserythropoetischen Anämien (sideroblastische Anämie, myelodysplastisches Syndrom [MDS]), andere mit der Makrozytose von Erythrozyten einhergehende Erkrankungen (Alkoholismus, Leberzirrhose; Medikamente die die Purinsynthese stören [Methotrexat, Mercaptopurin, Cyclophosphamid, Azidothymidin, Trimethoprim], Hypothyreose).

BEHANDLUNG Verschreiben Sie Vitamin B 12 (Cyanocobalamin) 1 mg IM oder tief subkutan täglich für 7–14 Tage, dann einmal pro Woche, bis die Anämie beseitigt ist (4–8 Wochen). Erhaltungstherapie (insbesondere bei Patienten mit neurologischen Symptomen): 1 mg IM monatlich lebenslang. Die orale Gabe von Vitamin B12 in hohen Dosen (1–2 mg/Tag) ist ebenso wirksam wie die parenterale Gabe. Bei Patienten mit schwerem Mangel kann es zu Beginn der Behandlung zu einer Hypokaliämie kommen, da Kalium zur Bildung neuer Zellen verwendet wird.

2. 4–5 Tage nach der Gabe von Cyanocobalamin sollte eine Untersuchung der Retikulozytenzahl durchgeführt werden, deren deutlicher Anstieg (Retikulozytenkrise!) auf die Angemessenheit der Gabe von Cyanocobalamin und die Umwandlung der megaloblastischen Hämatopoese in normoblastische hinweist . Liegt keine Retikulozytenkrise vor, sollte die Diagnose einer B12-Mangelanämie überdacht werden.

3. Bei schwerer Anämie mit Symptomen des Kreislaufsystems (Herzinsuffizienz, vermehrte Angina pectoris-Anfälle) ist eine Transfusion roter Blutkörperchen angezeigt. Die Behandlung führt zur Beseitigung der Anämie und der damit verbundenen hämatologischen Störungen. Nach 4–5 Behandlungstagen wird ein Anstieg der Retikulozytenzahl und ein Rückgang des MCV beobachtet. Nach 7 Tagen kommt es zu einem Anstieg des Hb-Spiegels, der Anzahl der roten Blutkörperchen und des Ht, und die Normalisierung dieser Indikatoren erfolgt nach ca. 2 Monaten. Die Symptome einer peripheren Neuropathie können teilweise abnehmen (normalerweise innerhalb von 6 Monaten) und eine Schädigung des Rückenmarks ist irreversibel. Die Addison-Biermer-Krankheit ist mit einem zwei- bis dreifach erhöhten Risiko für ein Magenadenokarzinom verbunden. Ein Mangel an Vitamin B12 (oder Folsäure) kann zu einer Hyperhomocysteinämie führen, die zur Entstehung von Arteriosklerose und Thrombose beiträgt.

PRÄVENTION Zur Früherkennung eines Vitamin-B12-Mangels sollten Patienten nach einer Gastrektomie oder einer bariatrischen Operation sowie Personen, die sich strikt vegetarisch oder vegan ernähren (insbesondere während der Schwangerschaft und Stillzeit), überwacht und eine prophylaktische Anwendung in Betracht gezogen werden von parenteralem oder po-Cyanocobalamin.

Zu jeder Behandlung oder Vorbeugungsmethode gehört eine nahrhafte und ausgewogene Ernährung. Nicht umsonst sagen Wissenschaftler, dass Menschen Lebensmittel unterschiedlicher Herkunft zu sich nehmen sollten, um den Körper ständig mit allen Vitaminen zu versorgen. Eine B12-Mangelanämie kommt bei Veganern häufig vor, da sie tierische Produkte meiden. Symptome sind verschiedene Veränderungen im Körper, die diagnostiziert und behandelt werden.

Mangelernährung, die das gesamte Spektrum an Vitaminen, Mineralstoffen und Säuren umfasst, führt dazu, dass der menschliche Körper nicht mehr normal funktioniert. Mangel oder völliges Fehlen eines bestimmten Vitamin B menschlicher Körper provoziert die Entwicklung bestimmter Pathologien, die eine medikamentöse Behandlung erfordern.

Auf der Website sind weitere Namen für die B12-Mangelkrankheit aufgeführt:

  • Perniziöse („katastrophale, gefährliche“) Anämie.
  • Addison-Beermer-Krankheit.
  • Megaloblastenanämie.
  • Bösartige Anämie.

Der Punkt ist, dass ein Vitamin-B12-Mangel zu einer Störung des Hämatopoeseprozesses führt, wenn nicht genügend Blutzellen produziert werden. Die Krankheit manifestiert sich 4-5 Monate, nachdem Vitamin B12 nicht mehr in den Körper gelangt.

Anämie ist eine Krankheit, bei der dem Körper Erythrozyten (rote Blutkörperchen) oder Hämoglobin (das Protein, aus dem die roten Blutkörperchen bestehen) fehlen. Hämoglobin transportiert Sauerstoff zu den Zellen und entzieht Kohlendioxid. Bei der Mangelanämie handelt es sich um eine Form der Blutarmut, bei der die Bildung neuer roter Blutkörperchen gestört ist.

Es gibt Klassifikationen der B12-Mangelanämie:

  • Mangel an Castle-Faktor.
  • Unter Proteinurie versteht man die Ausscheidung von Protein im Urin und eine gestörte Resorption.
  • Transcobalamin-II-Mangel.
  • Ernährungsbedingte B12-Mangelanämie.
  • Andere Arten von B12-Mangel.
  • Eine nicht näher bezeichnete Form der B12-Mangelanämie.

Abhängig von der Hämoglobinmenge werden folgende Schweregrade der Erkrankung unterschieden:

  1. Leichte Anämie, bei der der Hämoglobinspiegel zwischen 90 und 110 g/l liegt.
  2. Mäßige Anämie, bei der der Hämoglobinspiegel zwischen 70 und 90 g/l schwankt.
  3. Schwere Anämie, bei der der Hämoglobinspiegel 70 g/l erreicht.

Bei Männern liegen die normalen Werte bei 130–160 g/l. Das Zwischenstadium zwischen normalen und pathologischen Werten liegt zwischen 110 und 130 g/l.

Ursachen für B12-Mangel

Welche Gründe identifizieren Wissenschaftler für die Entstehung einer B12-Mangelkrankheit? Sie sind:

  1. Unzureichende Aufnahme des Vitamins mit der Nahrung aufgrund von Fasten, strengem Vegetarismus (wenn eine Person kein Fleisch, Eier und Milchprodukte konsumiert), Stillen vegetarische Mutter.
  2. Mangel an Intrinsic Factor Castle – einer Verbindung, die von der Magenschleimhaut abgesondert wird, um sich mit Vitamin B12 zu verbinden, wodurch sie im Dünndarm absorbiert werden können. Was sind die Gründe für diesen Mangel?
  • Strukturveränderungen (teilweise oder vollständige Entfernung des Magens), Gastritis (Entzündungsprozess im Magen durch Eindringen von Mikroben, Alkoholmissbrauch).
  • Die Bildung von Antikörpern, die die Funktionalität der Magenschleimhaut beeinträchtigen und den Castle-Faktor produzieren.
  • Angeborene Störung oder Fehlen des Castle-Faktors.
  1. Beeinträchtigte Aufnahme von Vitamin B12 ins Blut.
  2. Veränderungen in der Struktur des Dünndarms durch teilweise oder vollständige Entfernung, Schädigung durch verschiedene Mikroorganismen, Dysbiose, bösartige Tumoren.
  3. Unzureichende Nutzung von Vitamin B12 durch den Körper.
  4. Aufnahme von Vitamin B12 durch Würmer oder Mikroorganismen im Körper.
  5. Erhöhung der Aufnahme von Vitamin B12 durch den Körper.
  6. Unzureichende Bindung von Vitamin B12 an Blutproteine ​​aufgrund einer Nieren- oder Lebererkrankung.

Prädisponierende Faktoren sind das Alter des Patienten und Magenerkrankungen.

Symptome einer Mangelanämie

Eine Mangelanämie erkennt man an den Symptomen, die sie aufgrund ihrer Entstehung hervorruft:

  1. Anämisches Syndrom, das sich aus dem Blut entwickelt:
  • Verminderte Leistung.
  • Lärm in den Ohren.
  • Ohnmachtszustände.
  • Schwäche.
  • Stechender Schmerz in der Brust.
  • Schwindel.
  • Herzklopfen und Atemnot bei geringer körperlicher Anstrengung.
  • Das Erscheinen von „Mushki“ vor den Augen.
  • Leichte Gelbfärbung der Haut.
  1. Gastroenterologisches Syndrom, das sich aus dem Verdauungssystem entwickelt:
  • Ein brennendes Gefühl auf der Zunge ist die Gunther-Glossitis, bei der die Oberfläche geglättet wird und die Zunge purpurrot oder leuchtend rot wird.
  • Appetitverlust.
  • Verlust des Körpergewichts.
  • Verstopfung.
  • Erbrechen und Übelkeit.
  • Geschwüre im Mund.
  1. Ein neurologisches Syndrom, bei dem sich Störungen des Nervensystems entwickeln. B12 beeinflusst die Funktionen des peripheren Nervensystems:
  • Muskelschwäche.
  • Unangenehme Empfindungen und Taubheitsgefühl der Gliedmaßen.
  • Unsicherer Gang.
  • Steifheit in den Beinen.
  • Schädigung des Rückenmarks und des Gehirns durch anhaltenden B12-Mangel. Eine Person spürt keine Vibrationen auf der Haut ihrer Beine, es treten Krämpfe auf (starke Muskelkontraktion).
  • Gedächtnisschwäche.
  • Verminderter Denkprozess.

Manchmal treten Reizbarkeit und verminderte Stimmung auf, Immunität gegen Blau und gelbe Blumen aufgrund einer Hirnschädigung.

Wie diagnostiziert man eine Mangelanämie?

Bevor mit der Behandlung begonnen werden kann, muss eine Mangelanämie diagnostiziert werden. Dies geschieht durch Erhebung einer Anamnese und einer externen Untersuchung, auf deren Grundlage zunächst Annahmen getroffen und anschließend folgende Verfahren durchgeführt werden:

  1. Körperliche Untersuchung – Untersuchung der Hautfarbe.
  2. Ein Bluttest zur Feststellung des Hämoglobinspiegels, der roten Blutkörperchen und der Farbe.
  3. Biochemischer Bluttest zur Identifizierung Unterschiedliche Faktoren die zur Krankheit beitragen.
  4. Urinanalyse zur Feststellung anderer Krankheiten.
  5. Knochenmarkpunktion.
  6. Untersuchung des Vitamin-B12-Spiegels im Blut.
  7. Elektrokardiographie zur Erfassung der Herzfrequenz und der Ernährung der Herzmuskulatur.

Wie behandelt man einen B12-Mangel?

Wenn ein B12-Mangel festgestellt wird, muss die Krankheit beseitigt werden. Dies ist recht einfach, da Ärzte über alle Medikamente verfügen, die dazu beitragen.

Zunächst muss die Krankheitsursache beseitigt werden. Wenn es Würmer sind, werden sie zerstört. Handelt es sich um einen Nährstoffmangel, wird die Ernährung angepasst. Mit anderen Worten: Zunächst wird die zugrunde liegende Ursache der B12-Mangelanämie behandelt.

Anschließend wird der Vitamin-B12-Spiegel im Körper durch intramuskuläre Injektionen von 200–500 mg wieder aufgefüllt. Anschließend wird dieser Vorgang einmal im Monat durchgeführt, um normale Werte aufrechtzuerhalten.

Es ist auch möglich, die Anzahl der roten Blutkörperchen durch eine Transfusion roter Blutkörperchen wieder aufzufüllen. Dies ist notwendig, wenn eine Person am Rande von Leben und Tod steht:

  1. Anämisches Koma – eine Person verliert das Bewusstsein und reagiert nicht auf äußere Reize. Aufgrund der verminderten Anzahl roter Blutkörperchen gelangt nicht genügend Sauerstoff ins Gehirn.
  2. Schwere Anämie, bei der die Anzahl der roten Blutkörperchen weniger als 70 g/l beträgt.

Vorhersage

Eine B12-Mangelanämie kann unbehandelt tödlich enden. IN milde Form es kann sich manifestieren und eine Person nicht stören. Jedoch schwere Form Es sollte schnell gehandelt werden, um das Risiko eines Todesfalls zu vermeiden. Komplikationen dieser Krankheit sind:

  • Verhängnisvolles Koma.
  • Funikuläre Myelose.
  • Verschlechterung der Funktion innerer Organe bei chronischen Erkrankungen.

Freies Erythrozyten-Protoporphyrin

Serumferritin

Gesamte Eisenbindungskapazität

Serumeisenkonzentration

Blutplättchen

Leukozyten

rote Blutkörperchen

Verhütung.

Regelmäßige Kontrolle des Blutbildes;

Essen von eisenreichen Lebensmitteln (Fleisch, Leber usw.);

Vorbeugende Gabe von Eisenpräparaten bei Risikogruppen.

Sofortige Beseitigung von Blutverlustquellen.

73.Bild des peripheren Blutes bei Eisenmangelanämie. Eisenmangelanämie- Anämie durch Eisenmangel im Blutserum, Knochenmark und Depot.

Die Diagnose basiert auf klinischen (Vorliegen anämischer und sideropenischer Syndrome) und Laboruntersuchungsmethoden:

Die Anzahl der Erythrozyten, der Hb-Wert und der Ht-Wert sind proportional verringert., Anisozytose der Erythrozyten.

Mäßige hypochrome Ovalozytose, das Vorhandensein von Zielzellen in Blutausstrichen.

Bei fortschreitender Hypochromie (niedriger c.p., MCH) und Mikrozytose (niedriger MCV) verändert sich der MCH-Index variabel.

Die Retikulozytenzahl ist normal oder leicht reduziert.

Die Anzahl der Leukozyten ist normalerweise normal, aber bei einer kleinen Anzahl von Patienten kommt es zu einer Leukopenie (3,0–4,0 10 9 /l) aufgrund einer Abnahme des Granulozytenspiegels.

Eine Thrombozytopenie entwickelt sich bei 30 % der Kinder, kann aber auch bei Erwachsenen auftreten.

Eine Thrombozytose tritt bei 35 % der Kinder und bei 50–75 % der Erwachsenen aufgrund von chronischem Blutverlust und erhöhter Hämatopoese auf.

Normalerweise niedrig, kann aber auch normal sein (12,5-30,4 µmol/l). Es ist zu beachten, dass die Eisenkonzentration bei gleichzeitiger chronischer oder akuter Entzündung, bösartiger Erkrankung oder akutem Myokardinfarkt verringert sein kann, auch wenn kein Eisenmangel vorliegt.

Die Norm liegt bei 30,6-84,6 µmol/l.

Bei Eisenmangel ist er meist erhöht.

Die Norm liegt bei 10-250 ng/l.

Bei einem Wert von 10 bis 20 ng/l kann von einem Vorliegen von IDA ausgegangen werden.

IDA zeichnet sich durch einen Wert von weniger als 10 ng/l aus.

Die Norm liegt bei 2,7-9,0 µmol/l.

Bei Eisenmangel sind die Konzentrationen meist erhöht.

Sehr spezifisch für die Diagnose von Eisenmangel und geeignet für ein umfassendes Screening bei Kindern auf Eisenmangel und Bleivergiftung.

B12-Mangelanämie oder Megaloblastenanämie oder Addison-Biermer-Krankheit (Anämie) – eine Krankheit, die durch eine beeinträchtigte Hämatopoese aufgrund eines Mangels an Vitamin B12 im Körper verursacht wird. Knochenmark und Gewebe des Nervensystems reagieren besonders empfindlich auf einen Mangel an diesem Vitamin.

Epidemiologie: Die Entwicklung der Krankheit ist hauptsächlich für das Alter von 60-70 Jahren charakteristisch. Laut Herbert (1985) tritt die Krankheit im Alter von 30-40 Jahren mit einer Häufigkeit von 1 Fall pro 5000 Personen auf, im Alter von 60-70 Jahren - 1 Fall pro 200 Personen. Laut Carmell (1996) unter der Bevölkerung der Länder Nordeuropa Die Inzidenz einer B12-Mangelanämie beträgt 0,1 % und bei älteren Menschen 1 %.



Ätiologie

Die Hauptgründe für die Entwicklung einer VP-Mangelanämie:

I. Verletzung der Sekretion des „internen Faktors“ durch den Magen – Gastromucoprotein.

1. Atrophische Autoimmungastritis mit der Produktion von Antikörpern gegen Belegzellen und Gasstromucoprotein.

2. Totale Gastrektomie (seltener: Zwischentotale Gastrektomie).

3. Angeborene Störung der Gastromucoprotein-Sekretion.

4. Magenkrebs.

5. Magenpolyposis.

6. Toxische Wirkung hoher Alkoholdosen auf die Magenschleimhaut.

II. Malabsorption von Vitamin B12 im Dünndarm:

1. Resektion eines Abschnitts des Ileums (mehr als 60 cm).

2. Malabsorptionssyndrom unterschiedlicher Genese (enzymatische Enteropathien, Zöliakie, tropische Sprue, Enteritis, Morbus Crohn, intestinale Amioidose).

3. Dünndarmkrebs, Dünndarmlymphom.

4. Chronische Pankreatitis mit gestörter Trypsinsekretion.

5. Angeborenes Fehlen von Rezeptoren für den Komplex „Vitamin B12 + Gastromucoprotein“ im Ileum (Immerslund-Grzsbeck-Krankheit).

6. Vitamin-B12-Malabsorption verursacht durch Medikamente(Colchicin, Neomycin, Biguanide, Cimetidin, PAS usw.).

III.Konkurrenzfähiger Konsum von Vitamin B12:

1. Befall mit Breitbandwurm.

3. Multiple Divertikel des Dünndarms mit Divertikulitis.

4. Operationen am Dünndarm mit Bildung von „Blindschlingen“.

IV. Erhöhter Verbrauch von Vitamin B12:

1. Mehrlingsschwangerschaft.

2. Chronische hämolytische Anämie.

3. Multiples Myelom und andere Neoplasien.

4. Myeloproliferative Erkrankungen.

5. Thyreotoxikose.

V. Beeinträchtigte Aufnahme von Vitamin B12 aus der Nahrung. Veganismus.

VI. Verminderte Vitamin-B12-Reserven. Schwere Leberzirrhose.

VII. Verletzung des Vitamin-B12-Transports. Fehlen von Transcobalamin II oder Auftreten von Antikörpern dagegen.

Pathogenese der B12-Mangelanämie:

Die Rolle von Cyanocobalamin und Folsäure bei der Entwicklung einer megaloblastären Anämie im Zusammenhang mit ihrer Teilnahme an große Auswahl Stoffwechselvorgänge und Stoffwechselreaktionen im Körper. Folsäure in Form von 5,10-Methylentetrahydrofolat ist an der Methylierung von Desoxyuridin beteiligt, das für die Synthese von Thymidin notwendig ist, was zur Bildung von 5-Methyltetrahydrofolat führt.
Cyanocobalamin ist ein Cofaktor in der katalytischen Methyltransferase-Reaktion, die Methionin resynthetisiert und gleichzeitig 5-Methyltetrahydrofolat in Tetrahydrofolat und 5,10-Methylentetrahydrofolat regeneriert.
Bei einem Mangel an Folsäure und (oder) Cyanocobalamin wird der Prozess des Einbaus von Uridin in die DNA sich entwickelnder hämatopoetischer Zellen und die Bildung von Thymidin gestört, was zu einer Fragmentierung der DNA führt (Blockierung der Synthese und Störung der Zellteilung). In diesem Fall kommt es zu einer Megaloblastose, einer Ansammlung großer Formen von Leukozyten und Blutplättchen, deren frühzeitiger intramedullärer Zerstörung und einer Verkürzung der Lebensdauer zirkulierender Blutzellen. Infolgedessen ist die Hämatopoese unwirksam und es entwickelt sich eine Anämie, verbunden mit Thrombozytopenie und Leukopenie.
Darüber hinaus ist Cyanocobalamin ein Coenzym bei der Umwandlung von Methylmalonyl-CoA in Succinyl-CoA. Diese Reaktion ist für den Myelinstoffwechsel im Nervensystem notwendig, und daher wird bei Cyanocobalaminmangel neben megaloblastärer Anämie eine Schädigung des Nervensystems beobachtet, während bei Folatmangel nur die Entwicklung einer megaloblastären Anämie beobachtet wird.
Cyanocobalamin kommt in Lebensmitteln tierischen Ursprungs vor – Leber, Nieren, Eier, Milch. Seine Reserven im Körper eines Erwachsenen (hauptsächlich in der Leber) sind groß – etwa 5 mg, und wenn wir berücksichtigen, dass der tägliche Verlust des Vitamins 5 µg beträgt, kommt es bei fehlender Aufnahme zu einer vollständigen Erschöpfung der Reserven (Malabsorption). , bei vegetarischer Ernährung) tritt erst nach 1000 Tagen auf. Cyanocobalamin im Magen bindet (vor dem Hintergrund einer sauren Reaktion der Umgebung) an einen internen Faktor – ein Glykoprotein, das von den Belegzellen des Magens produziert wird, oder an andere Bindungsproteine ​​– R-Faktoren, die im Speichel und Magensaft vorhanden sind. Diese Komplexe schützen Cyanocobalamin vor der Zerstörung während des Transports durch den Magen-Darm-Trakt. Im Dünndarm wird bei alkalischem pH-Wert unter dem Einfluss von Pankreassaftproteinasen Cyanocobalamin von R-Proteinen abgespalten und mit dem Intrinsic-Faktor verbunden. Im Ileum bindet der Komplex aus internem Faktor und Cyanocobalamin an spezifische Rezeptoren auf der Oberfläche von Epithelzellen, die Freisetzung von Cyanocobalamin aus Darmepithelzellen und der Transport zu Geweben erfolgt mit Hilfe spezieller Blutplasmaproteine ​​– Transcobalamine 1,2,3 , und der Transport von Cyanocobalamin zu hämatopoetischen Zellen erfolgt überwiegend über Transcobalamin 2.
Folsäure kommt in grünen Pflanzenblättern, Früchten, Leber und Knospen vor. Der Folatspeicher beträgt 5-10 mg, der Mindestbedarf liegt bei 50 µg pro Tag. Nach 4 Monaten kann sich eine Megaloblastenanämie entwickeln völlige Abwesenheit Aufnahme von Folat aus der Nahrung.

Charakteristisch ist das klinische Bild einer B12-Mangelanämie mit Schädigung von drei Systemen: Verdauungs-, Blutbildungs- und Nervensystem.

Schädigung des Verdauungssystems. Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten können Symptome einer Schädigung des Verdauungssystems (hauptsächlich subjektiv) die ersten Anzeichen der Krankheit sein. Die Patienten klagen über verminderten, manchmal sogar fehlenden Appetit, ein Schwere- und Völlegefühl in der Magengegend nach dem Essen, Aufstoßen von aufgenommener Nahrung und Luft, Schmerzen und Brennen in der Zunge, im Zahnfleisch, in den Lippen und manchmal im Enddarm . Diese Beschwerden der Patienten werden durch die Entwicklung einer Glossitis, einer atrophischen Gastritis und atrophischer Veränderungen der Darmschleimhaut verursacht. Einige Hämatologen erklären die Appetitlosigkeit mit einer Hirnhypoxie und einer Hemmung des Appetitzentrums in der Hypothalamuszone.

Bei der Untersuchung der Mundhöhle wird auf entzündlich-atrophische Veränderungen der Mundhöhlen- und Zungenschleimhaut hingewiesen. Eine B12-Mangelanämie ist gekennzeichnet durch eine glatte, „lackierte“ Zunge mit verkümmerten, rissigen Papillen und leuchtend roten Entzündungsbereichen (die gesamte Zunge kann entzündet und rot sein), manchmal mit Geschwüren (Hunter-Glossitis). Es sollte betont werden, dass Glossitis nur bei einem signifikanten und langfristigen Mangel an Vitamin B12 bei etwa 25 % der Patienten beobachtet wird (A. V. Demidova, 1993). Eine Glossitis ist nicht nur charakteristisch für eine B12-Mangelanämie, sie kann auch bei einer Eisenmangelanämie beobachtet werden. Die Schleimhaut der Mundhöhle ist möglicherweise blass

Phänomene der aphthösen Stomatitis.

Die Palpation des Abdomens zeigt leichte Schmerzen im Oberbauch (kein dauerhaftes Zeichen) und häufig wird eine Vergrößerung von Leber und Milz beobachtet. Wenn die Entwicklung einer B12-Mangelanämie durch eine gestörte Aufnahme von Vitamin B12 im Dünndarm verursacht wird, dann Krankheitsbild Neben dem Anämiesyndrom gibt es in der Regel eine klar definierte Symptomatik des Malabsorptionssyndroms.

Schädigung des hämatopoetischen Systems Die Störung des hämatopoetischen Systems steht im klinischen Bild der Erkrankung im Vordergrund und ist durch eine Anämie unterschiedlichen Schweregrades gekennzeichnet. Die Patienten klagen über eine erhebliche allgemeine Schwäche; Kurzatmigkeit und Herzklopfen (bei leichter Anämie, vor allem bei körperlicher Aktivität, bei schwerer Anämie – auch in Ruhe); Schwindel; manchmal Ohnmacht; Ohrensausen, Verdunkelung der Augen und Flackern von Flecken vor den Augen. Diese subjektiven Manifestationen sind unspezifisch und werden auch bei anderen Formen der Anämie beobachtet. Beachten Sie bei der Untersuchung die Farbe der Haut und Aussehen krank. Die Haut ist normalerweise blass, sehr oft mit einem zitronengelben Farbton (aufgrund einer durch Hämolyse verursachten Hyperbilirubinämie). Auch bei geringer Anämie ist eine leichte Gelbfärbung der Sklera zu erkennen. Typisch ist ein etwas geschwollenes Gesicht, im Bereich der Beine und Füße ist häufig eine pastöse Beschaffenheit zu beobachten. In der Regel nehmen die Patienten nicht ab, mit Ausnahme von

Diagnose von Erkrankungen des Blutsystems natürlich die Situationen, in denen eine B12-Mangelanämie verursacht wird

Magenkrebs oder schweres Malabsorptionssyndrom. Anämie führt zur Entwicklung eines Myokarddystrophiesyndroms, das sich durch Tachykardie, manchmal extrasystolische Arrhythmie, eine leichte Erweiterung der Grenze der relativen Herzstumpfheit nach links, gedämpfte Herztöne, leises systolisches Herzgeräusch in der Spitze und EKG-Veränderungen äußert. Aufgrund einer Blutarmut, insbesondere wenn diese stark ausgeprägt ist, nehmen Gedächtnis und geistige Leistungsfähigkeit ab. Manchmal steigt bei einer B12-Mangelanämie die Körpertemperatur an (nicht höher als 38 °C).

Schädigung des Nervensystems Veränderungen im Nervensystem bei B12-Mangelanämie sind charakteristisches Merkmal dieser Krankheit und werden in der Regel in schwerem und längerem Verlauf beobachtet. Eine Schädigung des Nervensystems bei einer B12-Mangelanämie wird als funikuläre Myelose bezeichnet und ist durch eine Beteiligung der hinteren und seitlichen Säulen des Rückenmarks gekennzeichnet. Es kommt zur Demyelinisierung und anschließend zur Degeneration von Nervenfasern im Rückenmark und in den Spinalnerven. Die Patienten klagen über: Schwäche in den Beinen, insbesondere beim Treppensteigen, bei schnellem Gehen, Kribbeln an den Beinen, Taubheitsgefühl in den Beinen . Den Patienten kommt es so vor, als ob sie sich nicht fühlen! Stützen Sie sich beim Gehen unter Ihren Füßen („Sie spüren den Boden unter Ihren Füßen nicht“). |Es scheint, dass der Fuß nicht auftritt fester Boden und für etwas Lockeres, Weiches, wie Watte. Dies zwingt die Patienten dazu, immer wieder „den Boden mit den Füßen zu testen“. Diese Beschwerden werden durch eine Verletzung der propriozeptiven Sensibilität verursacht. Neurologische Symptome werden größtenteils durch die vorherrschende Schädigung der hinteren oder seitlichen Säulen des Rückenmarks bestimmt. Wenn die Schädigung der hinteren Säulen vorherrscht, ist die Empfindlichkeit für tiefe, räumliche Vibrationen beeinträchtigt; Es treten sensorische Ataxie und Schwierigkeiten beim Gehen auf. Sehnenreflexe nehmen ab; Es wird Muskelatrophie beobachtet untere Gliedmaßen. Bei schwerer Schädigung der hinteren Rückenmarkssäulen kann es zu Funktionsstörungen der Beckenorgane (Harninkontinenz, Stuhlinkontinenz) kommen.

Wenn die Schädigung der seitlichen Säulen des Rückenmarks vorherrscht, sind die neurologischen Symptome unterschiedlich: Es kommt zu einer unteren spastischen Paraparese mit einem starken Anstieg der Sehnenreflexe und des Muskeltonus der unteren Extremitäten; Eine Funktionsstörung der Beckenorgane ist durch ein Zurückhalten des Wasserlassens und Stuhlgangs gekennzeichnet. Sehr selten kommt es bei einer B12-Mangelanämie zu Störungen des Geruchssinns, des Gehörs, der Funktion der oberen Extremitäten usw psychische Störungen(Wahnvorstellungen, Halluzinationen, Psychosen, Depressionen).

Diagnose einer B12-Mangelanämie:
1. Klinischer Bluttest
- Abnahme der Anzahl roter Blutkörperchen
- Abnahme des Hämoglobins
- Erhöhung des Farbindex (über 1,05)
- Makrozytose (gehört zur Gruppe der makrozytären Anämien)
- basophile Punktierung von Erythrozyten, das Vorhandensein von Joll-Körpern und Cabot-Ringen in ihnen
- Auftreten orthochromer Megaloblasten
- Abnahme der Retikulozyten
- Leukopenie
- Thrombozytopenie
- Abnahme der Monozyten
- Aneosinphilie
2. In gefärbten Abstrichen ergibt sich ein typisches Bild: Neben den charakteristischen ovalen Makrozyten gibt es Erythrozyten normaler Größe, Mikrozyten und Schizozyten – Poikilo- und Anisozytose.
3. Der Bilirubinspiegel im Serum ist aufgrund der indirekten Fraktion erhöht
4. Eine Knochenmarkpunktion ist obligatorisch, da ein solches Bild in der Peripherie bei Leukämie, hämolytischer Anämie, aplastischen und hypoplastischen Zuständen auftreten kann (es ist jedoch zu beachten, dass Hyperchromie speziell für B12-Mangelanämie charakteristisch ist). Knochenmark zellulär ist die Zahl der kernhaltigen erythroiden Elemente gegenüber der Norm um das 2-3-fache erhöht, die Erythropoese ist jedoch unwirksam, was sich in einer Abnahme der Zahl der Retikulozyten und Erythrozyten in der Peripherie und einer Verkürzung ihrer Lebenserwartung (normalerweise an Erythrozyten leben 120-140 Tage). Finden Sie typische Megaloblasten - Hauptkriterium Diagnose einer B12-Mangelanämie. Dabei handelt es sich um Zellen mit „kernzytoplasmatischer Dissoziation“ (mit reifem hämoglobinisiertem Zytoplasma, einem zarten, netzartigen Kern mit Nukleolen); Es werden auch große Granulozytenzellen und riesige Megakaryozyten gefunden.

Analyse von Urin und Kot – mit der Entwicklung einer Hämolyse wird Urobilin im Urin nachgewiesen und im Kot nimmt die Menge an Stercobilin zu. Schelling-Test – ermöglicht es Ihnen, die Absorption von Vitamin B12 im Darm in Gegenwart oder ohne Gastromucoprotein zu bewerten und eine Schlussfolgerung über die pathogenetische Variante der B12-Mangel-Anämie zu ziehen (sie wird durch einen Gastromucoprotein-Mangel oder eine beeinträchtigte Absorption von Vitamin B12 verursacht). . Es gibt zwei Arten von Tests: „Schelling-1“ und „Schelling-P“. „Schelling-1“ – Dem Patienten wird oral mit Co markiertes Vitamin B12 verabreicht, und nach 1–6 Stunden wird eine „Ladedosis“ von nicht markiertem Vitamin B12 intramuskulär verabreicht, um das Leberdepot zu sättigen. Anschließend wird der Gehalt an radioaktivem Vitamin B12 im 24-Stunden-Urin gemessen. Eine verminderte Ausscheidung weist auf eine schlechte Aufnahme von Vitamin B12 im Darm hin.

„Schelling-P“ – der „Schelling-1“-Test wird unter Verwendung von mit radioaktivem Kobalt markiertem Gastromucoprotein wiederholt. Eine erhöhte Ausscheidung von radioaktivem Vitamin B12 würde auf einen Gastromucoproteinmangel als zugrunde liegenden Mechanismus für die Entwicklung einer B12-Mangelanämie hinweisen. Wenn die Ausscheidung von radioaktivem Vitamin B12 im Schelling-P-Test nicht erhöht ist, kann davon ausgegangen werden, dass die Ursache für die Entstehung einer B12-Mangelanämie nicht ein Mangel an Gastromucoprotein, sondern eine Malabsorption von Vitamin B12 im Darm ist.

Instrumentalstudien

Ösophagogastroduodenoskopie – es werden atrophische Veränderungen in der Schleimhaut des Verdauungstraktes beobachtet. Die typischste Entwicklung ist eine diffuse atrophische Gastritis, Duodenitis; eine atrophische Ösophagitis kann (viel seltener) nachgewiesen werden. Eine Biopsie der Schleimhaut bestätigt das Vorliegen einer atrophischen Gastritis.

Eine Untersuchung der Magensekretion zeigt einen starken Rückgang der Magensaftmenge, das Fehlen von Salzsäure (Achilia) und Pepsin, manchmal wird Salzsäure festgestellt, deren Spiegel jedoch sehr niedrig ist. Bei einer B 12-Mangelanämie, die durch eine gestörte Aufnahme von Vitamin B 1 2 im Dünndarm oder einen Befall mit dem breiten Bandwurm verursacht wird, ist die Salzsäuresekretion deutlich reduziert, jedoch erhöhen Stimulanzien der Magensekretion (Histamin, Pentagastrin) den Spiegel Salzsäure im Magensaft.

Ultraschall der Leber und Milz – es zeigt sich eine leichte Vergrößerung der Milz und manchmal auch der Leber. Diese Veränderungen werden nicht immer beobachtet.

Röntgenaufnahme des Magens - Es werden Verletzungen der Evakuierungsfunktion des Magens, Abflachung und Glätte der Schleimhautfalten festgestellt.

Behandlung einer B12-Mangelanämie:

Komplex therapeutische Veranstaltung mit B12 - Mangelanämie sollte unter Berücksichtigung der Ätiologie, des Schweregrads der Anämie und des Vorliegens neurologischer Störungen durchgeführt werden. Bei der Behandlung sollten Sie sich auf Folgendes konzentrieren die folgenden Bestimmungen:
- Eine unabdingbare Voraussetzung für die Behandlung einer B12-Mangelanämie aufgrund eines Helminthenbefalls ist die Entwurmung (zur Vertreibung des breiten Bandwurms wird Phenosal nach einem bestimmten Schema oder Wurmfarnextrakt verschrieben).
- Bei organischen Darmerkrankungen und Durchfall sollten Enzympräparate (Panzinorm, Festal, Pankreatin) sowie Fixiermittel (Calciumcarbonat in Kombination mit Dermatol) verwendet werden.
- Durch die Einnahme wird eine Normalisierung der Darmflora erreicht Enzympräparate(Panzinorm, Festal, Pankreatin) sowie die Auswahl einer Diät, die zur Beseitigung der Syndrome der Fäulnis- oder Gärungsdyspepsie beiträgt.
- Eine ausgewogene Ernährung mit ausreichend Vitaminen, Eiweiß und absolutem Alkoholverbot ist eine unabdingbare Voraussetzung für die Behandlung von B12- und Folatmangelanämie.
- Die pathogenetische Therapie erfolgt durch parenterale Verabreichung von Vitamin B12 (Cyanocobalamin) sowie durch Normalisierung veränderter Parameter der zentralen Hämodynamik und Neutralisierung von Antikörpern gegen Gastromucoprotein („interner Faktor“) oder den Gastromucoprotein + Vitamin B12-Komplex (Kortikosteroidtherapie).
Bluttransfusionen werden nur durchgeführt, wenn der Hämoglobinspiegel deutlich abnimmt und Komasymptome auftreten. Es wird empfohlen, 250 – 300 ml rote Blutkörperchen zu verabreichen (5 – 6 Transfusionen).
Aufgrund der autoimmunen Natur der Erkrankung wird Prednisolon (20–30 mg/Tag) empfohlen.

Therapieprinzipien:

Sättigen Sie Ihren Körper mit Vitaminen
- Erhaltungstherapie
- Vorbeugung der möglichen Entwicklung einer Anämie

Cyanocobalamin wird am häufigsten in Dosen von 200–300 Mikrogramm (gmm) verwendet. Diese Dosis wird angewendet, wenn keine Komplikationen vorliegen (Standseilmyelose, Koma). Jetzt verwenden sie täglich 500 Mikrogramm. 1-2 mal täglich verabreichen. Bei Komplikationen 1000 Mikrogramm. Nach 10 Tagen wird die Dosis reduziert. Die Injektionen werden 10 Tage lang fortgesetzt. Anschließend werden 3 Monate lang wöchentlich 300 Mikrogramm verabreicht. Danach wird 6 Monate lang alle 2 Wochen 1 Injektion verabreicht.

Kriterien zur Beurteilung der Wirksamkeit der Therapie:
- starke Retikulozytose nach 5-6 Injektionen; wenn sie nicht vorhanden ist, liegt ein Diagnosefehler vor;
- Die vollständige Wiederherstellung des Blutbildes erfolgt nach 1,5 bis 2 Monaten und die Beseitigung neurologischer Störungen innerhalb von sechs Monaten.

Prognose: Günstig.

Vorbeugung einer B12-Mangelanämie:

Prävention in der Praxis gesunde Menschen auf eine ausgewogene Ernährung mit Fleisch- und Fischprodukten achten. Vegetarier profitieren von der regelmäßigen Aufnahme von Milch und Soja in ihre Ernährung. Nach Laboruntersuchungen (siehe oben) können wir die parenterale Gabe von 50-100 µg Vitamin B12 1-2 mal im Monat oder die tägliche Einnahme von Cyanocobalamin-haltigen Tabletten empfehlen.

Zur Vorbeugung ist es außerdem wichtig, Patienten mit Diphyllobothriasis (Überträger des Breitbandwurms) rechtzeitig zu identifizieren; Entwurmung durchführen. Bei Erkrankungen (und nach Operationen), die mit einer gestörten Aufnahme von Cyanocobalamin einhergehen, sollten therapeutische oder präventive Vitamintherapien unter Kontrolle von Labortests (Vitamin-B12-Gehalt in Urin und Blut) verordnet werden.