سرگیجه ناشی از داروها. داروهایی که باعث سرگیجه می شوند. واکنش های بدن به تجویز مکرر داروها داروهایی که باعث می شوند

امروزه قرص هایی که باعث زایمان می شوند، محبوبیت خاصی دارند. متخصصان زنان اغلب به این روش متوسل می شوند. بسیاری از دختران علاقه مند هستند که این روش تحریک چقدر خطرناک است و آیا این روش عواقب سلامتی دارد یا خیر. شما می توانید این و خیلی بیشتر را در مقاله ما بیابید.

نشانه هایی برای القای زایمان

زایمان یک فرآیند طبیعی در زندگی هر زنی است. مواقعی وجود دارد که انجام آن بدون مداخله پزشکی غیرممکن است. به همین دلیل است که بسیاری از مادران باردار علاقه مند هستند که از چه قرص هایی برای القای زایمان در زایشگاه استفاده می شود و چقدر برای زندگی کودک خطرناک است.

اگر بیمار نشانه هایی برای چنین روشی داشته باشد، پزشک ممکن است القای زایمان را پیشنهاد دهد:

• پس از بلوغ جنین؛
• عدم وجود انقباضات پس از پارگی مایع آمنیوتیک؛
• وجود بیماری های مزمن جدی؛
• پلی هیدرآمنیوس

همه این علائم، در صورت عدم مداخله حرفه ای، می تواند نه تنها به خود مادر، بلکه به فرزندش نیز آسیب برساند.

شایان ذکر است که قرص هایی که باعث زایمان می شوند فقط طبق دستور پزشک قابل مصرف هستند. این تصادفی نیست، زیرا آنها تعدادی منع مصرف دارند. انقباضات ناشی از مصنوعی بسیار دردناک تر و قوی تر از انقباضات طبیعی هستند. در ترکیب با قرص هایی که باعث زایمان می شوند، متخصص باید تسکین درد را تجویز کند.

موارد منع القای مصنوعی زایمان

مطلقاً هر روش پزشکی دارای تعدادی منع مصرف است. القای مصنوعی زایمان نیز از این قاعده مستثنی نیست. در صورتی که زنی در حال زایمان بارداری قبلی داشته باشد سزارین، سپس قرص هایی که باعث زایمان می شوند برای او منع مصرف دارند. تحریک مصنوعی می تواند منجر به پارگی در امتداد درز قدیمی شود.

القای مصنوعی زایمان نیز اگر جنین بزرگ باشد، رشد و نمو آن متوقف شود و همچنین اگر زن باردار مبتلا به دیابت، خونریزی داخل رحمی یا بیماری عفونی رحم باشد، منع مصرف دارد. در صورت وجود حداقل یکی از علائم فوق القای زایمان تجویز نمی شود.

اطلاعات عمومی در مورد داروی القای زایمان

قرص هایی که باعث زایمان می شوند حاوی آنتی ژستوژن های مصنوعی هستند. این داروها برخی از فرآیندهای داخل رحمی را مسدود می کنند. هورمون های موجود در قرص ها منجر به تسریع رشد زایمان می شود. آنها به باز شدن دهانه رحم کمک می کنند.

قبلا از قرص های القا کننده بعد از لقاح استفاده می شد. این داروها به عنوان سقط جنین شناخته می شوند.

به همین دلیل است که بسیاری از زنان بر این باورند که این قرص ها دارند تاثیر منفیبه ازای هر کودک قبل از مصرف چنین دارویی، ضروری است که با یک متخصص مشورت کنید.

"میفپریستون." موارد مصرف

قرص هایی که باعث زایمان می شوند اخیراً محبوبیت خاصی پیدا کرده اند. "Mifepristone" محبوب ترین دارو در میان آن دسته از زنان است که برای القای مصنوعی زایمان توصیه می شود.

"میفپریستون" است عامل مصنوعیکه فعالیت ژستاژنی ندارد. این نه تنها برای تحریک زایمان، بلکه برای قطع آن در مراحل اولیه و پیشگیری اضطراری از بارداری استفاده می شود. تحت تأثیر این دارو، گیرنده های پروژسترون مسدود می شوند. ورود آن به بدن باعث تحریک بیرون راندن تخمک بارور شده از حفره رحم می شود.

10 میلی گرم از دارو در صورت داشتن رابطه جنسی محافظت نشده در عرض 48 ساعت و خطر حاملگی ناخواسته تجویز می شود.

کارشناسان خاطرنشان می کنند که اثربخشی Mifepristone 99٪ است. این دارو از قرار گرفتن تخمک بارور شده روی دیواره های رحم جلوگیری می کند. برای تعیین اینکه آیا دارو موثر بوده یا نه، باید به متخصص زنان مراجعه کنید و آزمایش دهید یا منتظر جریان قاعدگی خود باشید. آنها باید حداکثر سه روز پس از مصرف Mifepristone رخ دهند.

اگر بیمار تا ۴۲ هفته حاملگی ناخواسته داشته باشد و بخواهد با دارو از شر آن خلاص شود، ۲۰۰ یا ۶۰۰ میلی گرم دارو می تواند توسط پزشک تجویز شود. اثربخشی دارو 98٪ است. شایان ذکر است که این روش هرگز نباید به طور مستقل در خانه استفاده شود. "Mifepristone" باعث مرگ جنین می شود. این روش سقط جنین عوارض جدی در بدن زن به دنبال دارد.

همچنین در صورت توصیه به خانم باردار از روش تحریک مصنوعی زایمان می توان 200 میلی گرم دارو را تجویز کرد. اعتقاد بر این است که قرص هایی که باعث زایمان می شوند در دراز مدت خطری برای زندگی و سلامت مادر و کودک ندارند. با این حال، موارد زیادی وجود دارد که این داروها باعث ایجاد عوارض جدی شده است.

مرگ و میر پس از مصرف قرص هایی که باعث زایمان می شوند

امروزه تقریباً هر خانمی می داند که کدام قرص ها باعث زایمان می شوند. این تصادفی نیست، زیرا آنها نه تنها برای زنان در حال زایمان تجویز می شوند بعدو همچنین برای دخترانی که رابطه جنسی محافظت نشده داشته اند یا بارداری برنامه ریزی نشده ای داشته اند. موارد زیادی وجود دارد که استفاده از چنین قرص هایی باعث مرگ می شود.

در سپتامبر 2001، زنی یک هفته پس از مصرف Mifepristone درگذشت. علت مرگ عفونت رحم بوده است.

در 12 سپتامبر 2001، یکی از ساکنان ایالات متحده آمریکا 5 روز پس از مصرف Mifepristone درگذشت. حاملگی خارج از رحم داشت. مشخص است که در این مورد، تحریک زایمان ممنوع است. علت مرگ سهل انگاری پزشکان بود که بلافاصله متوجه رشد خارج رحمی جنین نشدند. هنگامی که زن پس از انجام عمل سقط پزشکی به خانه آمد، شروع به تجربه درد شدید و خونریزی شدید کرد. او چندین بار با پزشک خود تماس گرفت، اما او به او اطمینان داد که این علائم طبیعی هستند. چند ساعت بعد او در بیمارستان بستری و تحت عمل جراحی قرار گرفت، اما بر اثر پارگی لوله فالوپ درگذشت.

در تابستان سال 2003، یکی از ساکنان سوئد در نتیجه یک سقط جنین پزشکی درگذشت. او واجد شرایط دریافت کرد مراقبت پزشکی. متخصص به او گفت که کدام قرص ها باعث زایمان می شوند و چگونه آنها را به درستی مصرف کند. یک هفته پس از معاینه، دختر Mifepristone مصرف کرد. چند روز بعد به او نسخه ای برای داروی دیگری دادند. پس از مصرف آن، دختر شروع به درد شدید و خونریزی شدید کرد. در بیمارستان به او مسکن تزریق کردند و به او کمک های اولیه دادند. 6 روز بعد جسد او زیر دوش پیدا شد. علت مرگ خونریزی بود.

زایمان پس از تحریک دارویی

بسیاری از مادران باردار از قبل علاقه مند هستند که چه قرص هایی برای القای زایمان داده می شود. این تصادفی نیست، زیرا مشخص است که تحریک مصنوعی بر روند زایمان تأثیر می گذارد.

مادران باتجربه ای که قرص هایی را امتحان کرده اند که باعث ایجاد زایمان در خودشان می شود، توجه داشته باشند که تحت تأثیر دارو، این روند ناراحت کننده تر و نگران کننده تر است.

مدت اثر دارو. ویژگی های برنامه

بسیاری از دختران علاقه مند هستند که چقدر طول می کشد تا قرص اثر کند، کار آفرین. تعداد کمی از مردم می دانند، اما این دارو به صورت فردی کار می کند. مدت زمانی که پس از آن شروع به عمل می کند به بسیاری از شاخص های بدن مادر باردار بستگی دارد. با این حال، به طور متوسط ​​24 ساعت وجود دارد.

اگر قرص اول کار نکرد، باید قرص دوم را یک روز بعد مصرف کنید. شایان ذکر است که این دارو فقط باید تحت نظر متخصص مصرف شود. اگر دارو برای بار دوم اثر نکرد، پزشک داروی قوی تری را تجویز می کند.

هر دارویی دارای تعدادی عوارض جانبی است، اما بیشترین احتیاط را باید در مورد داروهایی که می توانند باعث ایست قلبی شوند، انجام داد.

به همین دلیل مصرف داروها قبل از معاینه و مشورت با پزشک توصیه نمی شود. خوددرمانی می تواند بسیار خطرناک باشد و به اصطلاح منجر شود مرگ بالینی(ایست قلبی در عرض 4-5 دقیقه)، پس از آن تغییرات غیر قابل برگشت در بدن رخ می دهد که منجر به مرگ بیولوژیکی می شود.

از داروهای این گروه برای بهبود عملکرد قلب استفاده می شود. آنها انقباض عضله قلب (میوکارد) را افزایش می دهند، خون رسانی به اندام ها و بافت ها را بهبود می بخشند و در نتیجه تورم را تسکین می دهند.

بسیاری از گیاهان گلیکوزیدهای طبیعی هستند، به عنوان مثال، زنبق دره، آدونیس. داروهایی که باعث ایست قلبی می شوند عبارتند از گلیکوزیدها، زیرا مستقیماً بر قلب تأثیر می گذارند و فعالیت آن را افزایش می دهند.

گلیکوزیدها متابولیسم را افزایش می دهند. اینها معمولاً فرآورده های گیاهی هستند، اما این باعث ایمن شدن آنها نمی شود. مصرف بیش از حد و ترکیب اشتباه داروها می تواند منجر به ایست قلبی شود. با این حال، مصرف بیش از حد تنها خطر نیست. این داروها فقط پس از ارزیابی باید مصرف شوند، زیرا حتی دوزهای کوچک می تواند برای برخی افراد کشنده باشد.

گروه خطر شامل افراد دارای مقدار زیادی کلسیم در خون، کمبود پتاسیم و منیزیم، نارسایی کلیه و اختلال عملکرد است. غده تیروئید، هیپوکسی

داروهای زیر به عنوان گلیکوزیدهای قلبی طبقه بندی می شوند:

• دیجی توکسین این دارو قدرت انقباضات قلب را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. برای نارسایی قلبی مزمن یا حاد تجویز می شود. این دارو تمایل به تجمع در بدن دارد، بنابراین دوز باید به شدت رعایت شود. دارو به صورت خوراکی مصرف می شود. برای سوء هاضمه می توان از آن به شکل شیاف استفاده کرد.
• گومفوتین. یک گلیکوزید قلبی با منشا گیاهی که از برگ های هارگا به دست می آید. قدرت انقباضات قلب را افزایش می دهد اما ضربان قلب را کاهش می دهد. معمولاً برای نارسایی مزمن قلبی تجویز می شود، اما برای آن منع مصرف دارد اشکال شدیدکاردیواسکلروز
• استروفانتین. یک گلیکوزید نسبتاً قوی که برای آن تجویز می شود اشکال گوناگوننارسایی قلبی، اختلالات گردش خون، تاکی کاردی فوق بطنی. برای انفارکتوس حاد میوکارد، تیروتوکسیکوز تجویز نمی شود.

در صورت مصرف بیش از حد گلیکوزیدها، سرگیجه رخ می دهد، حالت هذیان و توهم ممکن است. اگر این علائم ظاهر شد، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید.

آماده سازی با پتاسیم

پتاسیم خود یک عنصر کمیاب مهم برای عملکرد طبیعی بدن است. پتاسیم بر انقباضات قلب و عملکرد طبیعی قلب تأثیر می گذارد. ایست قلبی هم می تواند ناشی از کمبود و هم بیش از حد این عنصر ریز باشد. بنابراین سطح آن در بدن باید به دقت کنترل شود.

مکمل های پتاسیم باید با احتیاط مصرف شوند. هنگامی که این ماده به صورت داخل وریدی تجویز می شود، به ویژه خطرناک است. حتی در صورت کوچکترین مصرف بیش از حد، قلب به سرعت می ایستد. در برخی از کشورها، تزریق پتاسیم خالص به عنوان مجازات اعدام برای مجرمان به ویژه خطرناک استفاده می شود.

هنگام مصرف داروهای حاوی پتاسیم برای افراد مبتلا به نارسایی کلیوی، زخم معده و اختلالات جدی قلبی عروقی باید بیشترین احتیاط را انجام داد.

در مقادیر کم، پتاسیم بی ضرر و مفید است.

علائم مصرف بیش از حد عبارتند از: ضعف در بازوها و پاها، آریتمی، تنگی نفس، ضعف، از دست دادن هوشیاری و سپس کما. فقط یک پزشک می تواند در این مورد کمک کند.

داروهای حاوی پتاسیم عبارتند از:

1. آسپرکام. دارویی حاوی پتاسیم و منیزیم. برای نارسایی قلبی و بیماری عروق کرونر قلب تجویز می شود. در برخی موارد، به از بین بردن دوز بیش از حد گلیکوزیدهای قلبی کمک می کند. برای نارسایی کلیه، پتاسیم و منیزیم اضافی در بدن تجویز نمی شود.
2. اوروکامگ. حاوی پتاسیم و منیزیم است. برای آنژین و سایر بیماری های قلبی تجویز می شود. موارد منع مصرف بیماری جدی کلیوی، پتاسیم و منیزیم اضافی در خون، کم آبی و سیروز کبدی است.
3. پانانگین. این محبوب ترین و داروی ارزان قیمت، که برای عادی سازی عملکرد قلب برای بیماران قلبی تجویز می شود. اغلب همزمان با گلیکوزیدهای قلبی تجویز می شود، زیرا عوارض جانبی را کاهش می دهد.
4. کالینور. مکمل پتاسیم که اغلب برای آریتمی تجویز می شود. برای بیماری کلیوی، پتاسیم اضافی و شیردهی، Kalinor منع مصرف دارد.

کمبود پتاسیم همچنین می تواند منجر به ایست قلبی شود، زیرا بدون پتاسیم گلوکز جذب نمی شود و ماهیچه ها انرژی دریافت نمی کنند.

داروهای ضد باکتری و مجتمع های ویتامین

بسیاری از مردم آنتی بیوتیک ها را به دلایل مختلف ناامن می دانند، اما افراد بدون ترس ویتامین ها را مصرف می کنند. با این حال، ویتامین ها نه تنها در صورت مصرف همزمان 50 قرص می توانند خطرناک باشند. پذیرش سیستماتیک مجتمع های ویتامینسطح کلسیم خون را افزایش می دهد. اگر فردی قبلاً مشکلات قلبی داشته باشد، کلسیم اضافی می تواند منجر به ایست قلبی شود.

برای جلوگیری از خونریزی، Vikasol نیز اغلب استفاده می شود که به عنوان یک ویتامین طبقه بندی می شود. اما می تواند تشکیل لخته های خون را تحریک کند.آنتی بیوتیک ها می توانند باعث ایست قلبی در افراد مسن، مبتلایان به آلرژی، افراد مبتلا به دیابت، نارسایی شدید قلبی و آنژین شوند.

ویدئوی مفید - غیرمعمول ترین علل ایست قلبی:

آنتی بیوتیک های گروه ماکرولید خطرناک ترین داروها برای قلب در نظر گرفته می شوند. آنها حداقل عوارض جانبی برای روده دارند، اما تأثیر منفی بر سیستم قلبی عروقی دارند:

• آزیترومایسین یک آنتی بیوتیک نیمه مصنوعی که اغلب برای درمان عفونت های باکتریایی دستگاه تنفسی فوقانی تجویز می شود. عوارض جانبی از سیستم قلبی عروقینادر در نظر گرفته می شوند (کمتر از 1%)، اما اگر بیمار در معرض خطر باشد، تأثیر آن بر قلب بیشتر خواهد بود.
• کلاریترومایسین محبوب ترین آنتی بیوتیکی که برای عفونت های مختلف تجویز می شود. به سرعت با باکتری ها و بیماری های تنفسی مقابله می کند، اما در عین حال تأثیر منفی بر قلب و عروق خونی دارد.
• ویلپرافن آنتی بیوتیک مبتنی بر جوزامایسین. یک ماکرولید نسبتاً قوی که برای درمان اندام های گوش و حلق و بینی و عفونت های مختلف باکتریایی استفاده می شود. هیچ گونه منع مصرفی برای بیماری قلبی وجود ندارد، اما برای افراد مبتلا به نارسایی قلبی توصیه نمی شود.
• کلابکس. دارویی بر پایه کلاریترومایسین. برای اوتیت، سینوزیت، فارنژیت، پنومونی، ریشه کنی هلیکوباکتر پیلوری تجویز می شود. برای افراد مبتلا به نارسایی کلیه و کبد توصیه نمی شود.

ماکرولیدها به عنوان کم سمی ترین آنتی بیوتیک ها در نظر گرفته می شوند و همچنین استفاده از آنها آسان است. آنها باید در 1 دوز به مدت 3-5 روز مصرف شوند. این به دلیل این واقعیت است که داروها برای مدت طولانی در خون گردش می کنند و اثر خود را حفظ می کنند که به عوارض جانبی نیز گسترش می یابد.

داروهای روانگردان

داروهای روانگردان معمولاً توسط پزشک تجویز می شوند، فقط با نسخه فروخته می شوند و برای درمان اختلالات مغزی استفاده می شوند. داروهای روانگردان فعالیت ذهنی را مهار می کنند، اضطراب را تسکین می دهند و احساسات را سرکوب می کنند. آنها در صورت مصرف بیش از حد یا مصرف همزمان با داروهای ناسازگار یا الکل می توانند باعث ایست قلبی شوند.

گروه های مختلفی از داروهای روانگردان وجود دارد. آنها در ترکیب و عمل متفاوت هستند. برخی از آنها حتی در دوزهای کوچک خطرناک هستند، برخی دیگر تنها با مصرف بیش از حد قابل توجه (به عنوان مثال، قرص های خواب) می توانند منجر به ایست قلبی شوند.

بررسی داروها:

1. داروهای اعصاب. این نوع دارو به از بین بردن توهمات و کاهش علائم اسکیزوفرنی کمک می کند. این داروها هرگز بدون اندیکاسیون تجویز نمی شوند. آنها فقط با نسخه فروخته می شوند و منحصراً برای افراد مبتلا به اشکال شدید اسکیزوفرنی در نظر گرفته شده است.
2. داروهای ضد افسردگی داروهای ضد افسردگی با افسردگی، اضطراب و فوبیا مبارزه می کنند. آنها همیشه در دوره های آموزشی گرفته می شوند زیرا اثر فوری ندارند. حداکثر اثرتقریباً پس از 2 هفته استفاده قابل مشاهده است.
3. آرام بخش ها این داروها علائم شدیدتر را از بین می برند و می توانند به عنوان داروهای ضد افسردگی قوی طبقه بندی شوند. آنها ترس، وحشت و اضطراب را تسکین می دهند.
4. محرک های روانی این داروها مهار نمی کنند، بلکه برعکس باعث افزایش فعالیت ذهنی، افزایش عملکرد، ایجاد احساس نشاط و کاهش نیاز به خواب می شوند. در دسترس ترین محرک روانی کافئین است.
5. آرام بخش ها اینها آرام بخش های مصنوعی یا گیاهی هستند. در دوزهای کوچک خطرناک نیستند. آنها یک اثر آرام بخش عمومی دارند و خواب را عادی می کنند.

این داروها دارای تعدادی عوارض جانبی مانند ایجاد انقباضات غیرقابل کنترل و ناگهانی عضلانی هستند. در صورت مصرف بیش از حد، تب، حالت هذیان مانند، فلج و ایست قلبی رخ می دهد.

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

نوشته شده در http://www.allbest.ru

طرح:

معرفی

1. اعتیاد به مواد مخدر

2. وابستگی روانی

3. داروهایی که باعث اعتیاد به مواد مخدر

نتیجه

فهرست ادبیات استفاده شده

معرفی

اعتیاد به مواد مخدر - روانی، ممکن است وضعیت جسمانی، از جمله نیاز فوری به دریافت باشد داروهاتاثیر بر روان:

با تجویز مکرر داروها رخ می دهد.

نیاز دارد استفاده دائمیداروها؛

تغییرات تطبیقی ​​خاصی ایجاد می شود.

1. اعتیاد به مواد مخدر

مواد مخدر به طور گسترده ای در طب مدرن به عنوان مسکن و آرام بخش استفاده می شود. اما تاثیر داروها بر سیستم عصبی مرکزی به این اثر محدود نمی شود. بسیاری از آنها احساسات خاصی را در افراد برمی انگیزند وضعیت روانیهیجان - سرخوشی. اگرچه سرخوشی از نظر ذهنی جذاب است، اما سرخوشی یک حالت عینی مضر است، زیرا در این حالت فرد همیشه به یک درجه یا درجه دیگر از واقعیت جدا است. بنابراین، او تمایل دارد که این حالت را بارها و بارها تکرار کند. در نتیجه اعتیاد ایجاد می شود. انسان به دنبال قطع ارتباط با واقعیت است. نگرش او نسبت به محیط زیست به شدت تغییر می کند، کل سیستم فرو می ریزد جهت گیری ارزشی. داروها سیستم عصبی را از بین می برند و تقریباً بر تمام اندام ها و بافت ها تأثیر منفی می گذارند.

وابستگی به مواد مخدر یک وضعیت روحی، یا شاید جسمی است که شامل نیاز فوری به مصرف داروهایی است که روی روان اثر می گذارند. مصرف طولانی مدت بسیاری از داروها، به ویژه داروهای روانگردان، می تواند اعتیادآور باشد. داروها و داروهای اعتیاد به مواد مخدر اثر خود را از دست می دهند اثر فارماکولوژیکو اغلب، برعکس، منجر به نتیجه متناقضی می شود که مخالف هدف مورد نظر آن است.

2. پروانیاعتیاد

وابستگی ذهنی - وضعیتی که در آن یک ماده دارویی باعث احساس رضایت و نشاط روحی می شود و برای عادی سازی حالت روانی نیاز به تجویز دوره ای مواد دارویی دارد. داروی اعتیاد روانی مواد مخدر

وابستگی روانی به مواد مخدر در نتیجه نظر فرد در سطح رفلکس شکل می گیرد که پس از مصرف داروی ضد افسردگی، ناراحتی روانی از بین می رود و حالت آرامش، مثبت اندیشی و آرامش جایگزین آن می شود. مواد روانگردان (کوکائین، آماده سازی کنف هندی، اسید لیسرژیک دی اتیل آمید) وجود دارد که عمدتاً وابستگی ذهنی ایجاد می کند.

اساس شکل گیری وابستگی روانی به مواد مخدر، بدیهی است که توانایی مواد روانگردان برای تغییر وضعیت روانی فرد است، زیرا بسیاری از آنها (مسکن های مخدر، روان کننده ها، آرام بخش ها و خواب آورها، آرام بخش ها، الکل) بر خلق و خو، ادراک، تفکر، ایجاد سرخوشی، کاهش اضطراب، ترس، تنش. در این راستا، حلقه خاصی از افراد، به دلیل عوامل مستعد روانی، بیوشیمیایی، ژنتیکی، اجتماعی و موقعیتی، ممکن است نیاز خاصی به مصرف مکرر هر داروی روانگردان برای رسیدن به حالتی راحت، سرخوشی یا کاهش ترس، اضطراب، اضطراب پیدا کنند. . شکل شدید چنین نیاز مصنوعی، شکل‌گیری میل پاتولوژیک برای ترکیبات روان‌گردان با ایجاد اعتیاد به مواد مخدر یا سوء مصرف مواد است.

3. داروهایی که باعث وابستگی به مواد مخدر می شوند

بسیاری از مواد روانگردان (مورفین، کدئین، هروئین و سایر مواد شبه مورفین، باربیتورات ها، الکل، آرام بخش های گروه مشتقات بنزودیازپین و غیره) می توانند باعث وابستگی روحی و جسمی شوند. در عین حال، مواد روانگردان (کوکائین، آماده سازی کنف هندی، اسید لیسرژیک دی اتیل آمید) وجود دارد که عمدتاً باعث وابستگی ذهنی می شود. تشکیل L.z. اغلب با ایجاد اعتیاد همراه است، که به ویژه با سوء استفاده از مورفین و سایر مسکن های مخدر مشخص می شود. با این حال، در تعدادی از موارد، علیرغم شکل گیری تصویر واضحی از بیماری، اعتیاد کمی ایجاد می شود (به عنوان مثال، با سوء استفاده از آماده سازی کنف هندی، کوکائین).

داروهایی که باعث اعتیاد می شوند را می توان به گروه های زیر تقسیم کرد: الکل-باربیتورات (اتیل الکل، فنوباربیتال). شاهدانه (ماری جوانا، حشیش)؛ کوکائین؛ حلال های اتری (تولوئن، استون، تتراکلرید کربن)؛ داروهایی که باعث توهم می شوند (LSD، مسکالین، سیلوسایبین)؛ مواد مخدر مشتق شده از تریاک (مورفین، کدئین، هروئین) و جایگزین های مصنوعی آنها (پرومدول، فنتانیل).

نه تنها مسکن ها، مسکن های مخدر، باربیتورات ها، بلکه مواد توهم زا و حلال های آلی نیز باعث اعتیاد به مواد مخدر می شوند.

محرک های روانی . داروهای این گروه به استثنای کافئین و مشتقات آن به دلیل سمی بودن در زنان باردار استفاده نمی شود.

محرک های روانی باعث افزایش خلق و خو، توانایی درک محرک های خارجی و واکنش روانی حرکتی می شوند. آنها فعالیت های فکری را تحریک می کنند، فرآیندهای تفکر را تسریع می کنند، که اغلب با از بین بردن خستگی، خواب آلودگی و سرکوب گرسنگی همراه است.

توسط ساختار شیمیاییمحرک های روانی به گروه های زیر تقسیم می شوند.

I. فنیل آلکیل آمین ها: فنامین (آمفتامین).

II. مشتقات سیدنونیمین: سیدنوکارب (مزوکارب)، سیدنوفن (فپروزید سیدنیمین).

مشتقات پیپریدین (غیر قابل استفاده).

IV. زانتین ها: کافئین، کافئین سدیم بنزوات، اتیمیزول.

V. مشتقات بنزیمیدازول: بمیتیل.

آرام بخش ها - عوامل روان‌پزشکی که اضطراب، ترس و تنش‌های عاطفی را تسکین می‌دهند، در حالی که به طور قابل‌توجهی به عملکردهای شناختی آسیب نمی‌رسانند. برخلاف داروهای اعصاب، آرام بخش ها توانایی تأثیرگذاری بر هذیان، توهم و سایر تظاهرات روان پریشی را ندارند.

اغلب آرام‌بخش‌ها، در صورت استفاده طولانی مدت، به مصرف دارو اعتیاد آور می‌شوند، بنابراین درمان باید در دوره‌های کوتاه انجام شود.

کلردیازپوکساید (لیبریوم، النیوم)، دیازپام (سدوکسن، رلیوم، والیوم)، لورازپام (لورافن)، برومازپام (لکسوتان، لکسومیل)، آتاراکس (هیدروکسیزین)، فنازپام، آلپرازولام (زاناکس)، فریزیم (کلوبازام)، اکسیلیدین (تریازولامسی) ).

مکانیسم عمل محرک های روانی ظاهراً با اثر آدرنرومیمتیک غیرمستقیم ذاتی آنها مرتبط است، در نتیجه فرآیندهای تحریکی در قسمت های مختلف مغز تشدید می شود (تشکیل شبکه ای ساقه مغز، هیپوتالاموس، هیپوکامپ، قشر مغز).

باربیتورات ها - دسته ای از آرام بخش ها که به دلیل اثر بازدارندگی بر سیستم عصبی مرکزی دارای اثرات خواب آور، ضد تشنج و مخدر هستند و در پزشکی برای رفع سندرم های اضطرابی، بی خوابی و رفلکس های تشنجی استفاده می شوند. همه این داروها مشتقات اسید باربیتوریک (CONHCOCH2CONH) هستند.باربیتورات ها به خوبی در معده و روده کوچک جذب می شوند. مدت اثر باربیتورات های مختلف یکسان نیست، که به دلیل ویژگی های تغییر شکل آنها در بدن و حذف آن است (باربیتورات های طولانی اثر عمدتا توسط کلیه ها دفع می شوند؛ باربیتورات ها با مدت اثر کوتاه عمدتاً از بین می روند. در کبد). برای به دست آوردن اثر خواب آور یا آرام بخش (1/3-1/4 دوز القا کننده خواب)، از داروهایی با اثر طولانی (باربیتال، فنوباربیتال، باربیتال سدیم)، مدت زمان متوسط ​​(سیکلوباربیتال، باربامیل، سدیم اتامینال) و کوتاه (هگزوباربیتال) استفاده می شود. بسته به ماهیت اختلال خواب.

افرادی که از باربیتورات ها سوء استفاده می کنند، باربیتورات هایی را با اثرات کوتاه یا متوسط، یعنی پنتوباربیتال (نمبوتال) و سکوباربیتال (آمیتال) ترجیح می دهند. سایر باربیتورات‌های کوتاه تا متوسط ​​شامل بوتالبیتال (Fiorinal، Fioricet)، بوتاباربیتال (Butizol)، تالبوتال (Lotusate) و aprobarbital (Alurate) هستند. پس از مصرف هر یک از این داروها به صورت خوراکی، اثرات آن در عرض 15 تا 40 دقیقه شروع می شود و اثر آن تا 6 ساعت ادامه دارد.

باربیتورات ها قرص های خواب آور هستند که با مصرف طولانی مدت اعتیادآور می شوند. بیشترین استفاده در پزشکی باربیتال، باربامیل، فنوباربیتال (همچنین لومینال) و سدیم اتامینال است. سوء مصرف باربیتورات ها برای بیماران مبتلا به الکلیسم و ​​اعتیاد به تریاک معمول است. این ممکن است به این دلیل باشد که تمایل به مصرف باربیتورات ها با همان مکانیسمی که تمایل به مصرف الکل و مواد افیونی به ارث می رسد. علاوه بر اصلی شما اثر دارویی، باربیتورات ها باعث سرخوشی خفیف می شوند. این خاصیت آنها به طور فزاینده ای افرادی که از قرص های خواب آور سوء استفاده می کنند را به خود جذب می کند و در نهایت به یک هدف برای آنها تبدیل می شود. اکثر مردم، بدون آگاهی از خطرات مصرف بی رویه باربیتورات ها، می توانند از نظر فیزیکی به آنها وابسته شوند. و این وابستگی را می توان در قالب یک سندرم ترک سرسخت بیان کرد. در صورت مصرف بیش از حد شدید باربیتورات ها (بیش از 4-6 گرم در هر دوز)، فوت‌شدگانبه دلیل فلج شدن مرکز تنفسی و ایجاد کما. باید در نظر گرفت که اگر هم استفاده مکررباربیتورات‌ها و دوزهای آنها با هم جمع می‌شوند، که تهدیدی جدی برای سلامتی حتی در صورت مصرف دوزهای نسبتاً کم منفرد ایجاد می‌کند.

توهم زاها (آسماتول، سیکلودول، دیفن هیدرامین) توهم زاها موادی هستند که اگر حتی در دوزهای کم (اغلب میلی گرم) مصرف شوند، می توانند باعث توهم شوند. در فارماکولوژی از آنها اغلب به عنوان سایکوتومیتیک یاد می شود، یعنی. یعنی عمل آن باعث ایجاد روان پریشی های کوتاه مدت ("مدل") می شود.

اینها شامل مشتقات اسید لیسرژیک (به عنوان مثال، LSD)، تریپتامین (به عنوان مثال، سیلوسیبین)، فنیل اتیلامین (مسکالین)، اسید گلیکولیک (دیتران، آمیزیل) است. کانابینوئیدها (اصول فعال حشیش)، آتروپین و مواد شبه آتروپین و همچنین مواد استنشاقی (بنزین، استون و غیره) نیز می توانند اثر توهم داشته باشند. با این حال، توهم زایی آنها در صورت مصرف مقادیر قابل توجهی بیشتر تشخیص داده می شود، و علاوه بر این، توهم همیشه علامت اصلی در تصویر بالینی مسمومیت با این مواد نیست.

نتیجه

بسیاری از بیماری ها را می توان با دارو درمان کرد و اکثر آنها را می توان بدون نسخه در داروخانه خریداری کرد. ما این را خوب می دانیم و اغلب این یا آن دارو را برای خود تجویز می کنیم. در این میان برخی داروها حاوی موادی هستند که می توانند باعث اعتیاد شوند. حتی ممکن است متوجه نشوید که چگونه اعتیاد ایجاد می شود. بنابراین مهم ترین پیشگیری برای عدم ابتلا به اعتیاد به مواد مخدر، درمان بیمار زیر نظر پزشک است. ما باید به یاد داشته باشیم که خود ما مسئول سلامتی و زندگی خود هستیم.

فهرست ادبیات استفاده شده

1. خارکویچ D.A. فارماکولوژی، GEOTAR-MED، 2006.

2. علی الدین ر.ن. فارماکولوژی، GEOTAR-MED، 2005.

3. سخنرانی در مورد فارماکولوژی ویرایش شده توسط Vengerovsky A.I.، 2007.

4. Komarov F.I., Rappoport S.I. Chronobiology و Chronomedicine، Moscow-Triad-X، 2000.

5. ولدمان ع.و.، بابیان ا.ا. و Zvartau E.E. جنبه های روان دارویی و پزشکی-حقوقی سوء مصرف مواد.

6. Kryzhanovsky S.A., Vititnova M.B. داروهای مدرن م.، 1998.

ارسال شده در Allbest.ru

...

اسناد مشابه

مفهوم، علت و انواع (روحی و جسمی) اعتیاد به مواد مخدر. تشخیص و درمان اعتیاد به مواد مخدر. ویژگی های گروه های دارویی که باعث وابستگی به مواد مخدر می شوند. تظاهرات سندرم محرومیت و داروهای آنتاگونیست.

ارائه، اضافه شده در 12/11/2013


وابستگی به مواد مخدر به عنوان یک سندرم که با استفاده از مواد روانگردان ایجاد می شود ویژگی های عمومیو علائم طبقه بندی و انواع: ذهنی و جسمی. پیش نیازهای توسعه این آسیب شناسی، تصویر بالینی سندرم ترک.

چکیده، اضافه شده در 1396/03/30


ویژگی های استفاده از مواد مخدر در طب جدید به عنوان مسکن و آرام بخش. مطالعه وابستگی جسمی و روانی به مواد مخدر. روش های تشخیص، پیشگیری و درمان. وابستگی به قرص های خواب.

چکیده، اضافه شده در 1391/12/23


محرک ها، خواب آورها، آرام بخش ها به عنوان اهداف بالقوه برای سوء استفاده. انواع اصلی اعتیاد به مواد مخدر، ویژگی های تشخیص و درمان آن. فهرست داروهایی که باعث اعتیاد می شوند.

ارائه، اضافه شده در 12/04/2014


هیجان انگیز و افسرده کننده مواد مخدر. مواد و عواملی که سیستم عصبی را تحت فشار قرار می دهند (افسردگی های روانی). شکل گیری اعتیاد به مواد مخدر. مراحل توسعه سندرم های اعتیاد به مواد مخدر. علائم اولیه بیماری های دارویی

چکیده، اضافه شده در 12/07/2009


داروهایی که سیستم عصبی مرکزی را کاهش می دهند، مکانیسم اثر آنها، گروه های اصلی. خواص و انواع داروهای ضد افسردگی. داروهای روانگردان (اعصاب). محرک های CNS، ویژگی های گروه اصلی داروها.

چکیده، اضافه شده در 2013/05/27


داروهای موثر بر سیستم عصبی مرکزی (CNS). داروهای مضعف CNS داروهای استنشاقی و غیر استنشاقی: ماهیت، انواع، مزایا و معایب. ویژگی های کاربردی و عمل انواع مختلفمواد مخدر

چکیده، اضافه شده در 1391/01/19


انواع اثر مواد دارویی. ویژگی های شخصیتی مستعد اعتیاد به مواد مخدر دوز و انواع دوزها. اعتیاد به مواد مخدر به مشتقات مرفین. عواقب بعد از کشیدن ادویه سندرم خروج از مورفینیسم

ارائه، اضافه شده در 2015/05/06


موادی که سیستم عصبی را تضعیف می کنند: آلکالوئیدهای تریاک، داروهای ضد تشنج. توانایی مورفین در مهار شدید دیورز پس از بار آبی. اثرات ادرارآور و نمکی مرفین. موادی که سیستم عصبی مرکزی را تحریک می کنند.

چکیده، اضافه شده در 06/04/2010


مواد مخدر - موادی که باعث وابستگی و تغییر در عملکرد می شوند سیستم عصبی. انواع مواد مخدر: ماری جوانا، پیچ، کوکائین، آمفتامین، اکستازی، تریاک و مشتقات آن، LSD (دی اتیل آمید اسید لیسرژیک). ظهور اعتیاد به مواد مخدر.

در برخی موارد، میوپاتی ناشی از دارو می تواند فاجعه بار باشد و باعث رابدومیولیز و میوگلوبینوری شود.

داروها و عوامل شیمیایی مختلف می توانند باعث آسیب موضعی و عمومی به عضلات اسکلتی شوند. بیایید به داروهایی که اغلب باعث آسیب (عمومی) به سیستم عصبی عضلانی می شوند نگاهی بیاندازیم و مکانیسم های احتمالی این آسیب را نیز در نظر بگیریم.

مشخص است که برخی از داروها می توانند باعث ضعف عضلانی عمومی شوند که در عضلات پروگزیمال بارزتر است. داروهایی که باعث آسیب به سیستم عصبی عضلانی می شوند عبارتند از کورتیکواستروئیدها، امتین، دی پنی سیلامین، کلشی سین، کوکائین، هیدروکسی کلروکین، زیدوودین، کلوفیبرات، لواستاتین و سایر عوامل کاهش دهنده کلسترول و همچنین کلروکین و آمینوگلیکوزیدها.

در بیشتر موارد، مکانیسم دقیق سمیت دارو ناشناخته است. بنابراین، D-penicillamin باعث ایجاد شرایطی شبیه درماتومیوزیت و پلی میوزیت می شود. گزارش هایی مبنی بر بروز وضعیت مشابه پس از مصرف سایمتیدین وجود دارد. پروکائین آمید می تواند باعث میوزیت به عنوان بخشی از یک واکنش لوپوس مانند شود. کلروکین پس از چندین ماه استفاده منجر به میوپاتی واکوئلی مشخص شده، گاهی اوقات با آسیب میوکارد می شود. کلوفیبرات گاهی بلافاصله پس از شروع درمان و گاهی چند ماه بعد باعث ضعف و درد عضلانی می شود. افزایش فعالیت کراتین کیناز سرم ممکن است تنها تظاهر اثر منفی این دارو بر عضلات باشد. ضعف عضلانی و نکروز فیبرهای عضلانی ممکن است پس از چندین هفته درمان با امتین هیدروکلراید (مورد استفاده در درمان آمیبیاز)، اسید اپسیلون آمینوکاپروئیک (یک عامل ضد فیبرولیتیک) و پرهگزیلن (مورد استفاده در آنژین صدری) ایجاد شود. میوپاتی ناشی از دارو نیز در طول درمان با کورتیکواستروئیدها رخ می دهد و ضعف عضلات پروگزیمال بسیار مشخص است.

اجازه دهید در هنگام استفاده از گلوکوکورتیکواستروئیدها و استاتین ها آسیب عضله (سیستم عصبی عضلانی) را با جزئیات بیشتری در نظر بگیریم.

گلوکوکورتیکواستروئیدها

در طول درمان با گلوکوکورتیکوئیدها، تغییرات در عضلات مخطط اغلب مشاهده می شود. تظاهرات بالینیمیوپاتی در ایجاد خستگی شدید با حداقل بیان می شود فعالیت بدنی(راه رفتن روی سطح صاف، بلند شدن از روی صندلی) که گاهی با هیپوتونی عضلانی همراه است. عضلات ران و ساق پا عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرند. این تغییرات در عضله مخطط، میوپاتی استروئیدی نامیده می شود و ممکن است در طول درمان با هر داروی گلوکوکورتیکوئیدی رخ دهد. با این حال، فراوانی آنها در هنگام استفاده از کورتیکواستروئیدها با فلوئور در موقعیت 9a بالاتر است. اینها تریامسینولون، دگزامتازون و بتامتازون (به ویژه تریامسینولون) هستند.

عملا استفاده طولانی مدتتمام کورتیکواستروئیدها، از جمله پردنیزون، منجر به ایجاد ضعف عضلانی می شوند. مصرف چند نوبت این داروها در روز باعث ضعف عضلانی بیشتری نسبت به مصرف یک بار در صبح می شود. استفاده یک بار از آنها در طول روز یا مصرف این دوز یک روز در میان به میزان بیشتری از سیستم عضلانی در امان می ماند. مکانیسم ایجاد میوپاتی استروئیدی پیچیده است. نقش اصلیبه عوامل اختلال متابولیسم پروتئین (افزایش اثرات ضد آنابولیک و کاتابولیک) و پتاسیم (هیپوکالمی) اشاره دارد.نتایج الکترومیوگرافی معمولاً در محدوده طبیعی یا غیراختصاصی است. هنگام بررسی مواد بیوپسی عضلانی، آتروفی فیبرهای عضلانی ممکن است تشخیص داده شود که غیراختصاصی است و همچنین با آتروفی عضلانی ناشی از عدم فعالیت مشاهده می شود.

هنگامی که کورتیکواستروئیدها برای میوپاتی التهابی استفاده می شود، تشخیص بالینی ضعف عضلانی ناشی از استروئید می تواند بسیار دشوار باشد. در چنین شرایطی، ضعف عضلانی ناشی از کورتیکواستروئید توسط فعالیت طبیعی کراتین کیناز سرم، EMG طبیعی (یا ناهنجاری های حداقل میوپاتیک) (الکترویورافی) و وجود آتروفی فیبر عضلانی نوع II در بیوپسی عضلانی پشتیبانی می شود.

رفتار. برای جلوگیری از آتروفی فیبر عضلانی - این اثر نامطلوب - به بیماران رژیم غذایی هیپرپروتئین و افزایش محتوای پتاسیم در غذا تجویز می شود. درمان داروییکاهش مصرف داروهای آنابولیک و تجویز خوراکی پتاسیم. توصیه می شود عضلاتی را که تمایل به سوء تغذیه دارند ماساژ دهید. چنین بیمارانی نیاز به آموزش دارند فیزیوتراپیاز آنجایی که تمرینات تقویت عضله به جلوگیری از پیشرفت میوپاتی و بهبود سلامت کمک می کند.

استاتین ها

یکی از عوارض جانبی اصلی استاتین ها میوپاتی است: درد یا ضعف عضلانی همراه با افزایش کراتین کیناز بیش از 10 برابر حد بالای طبیعی. میوپاتی با تک درمانی استاتین تقریباً در 1 از 1000 بیمار رخ می دهد و همچنین وابسته به دوز است. در این مورد، گاهی اوقات علائمی مانند تب و ضعف عمومی مشاهده می شود. این تظاهرات در سطوح بالای سرمی این دارو بارزتر است. اگر بیمار مبتلا به میوپاتی ناشناخته به مصرف دارو ادامه دهد، لیز بافت ماهیچه ای مخطط و نارسایی حاد کلیه ممکن است ایجاد شود. اگر میوپاتی به موقع تشخیص داده شود و دارو قطع شود، آسیب شناسی بافت عضلانی قابل برگشت است و وقوع نارسایی حاد کلیه بعید است.

ترکیب استاتین ها با داروهایی که مهارکننده ها یا سوبستراهای CYP3A4 هستند، احتمالاً با مهار متابولیسم استاتین ها و افزایش غلظت خون آنها، خطر ابتلا به میوپاتی را افزایش می دهد. این داروها عبارتند از: سیکلوسپورین، اریترومایسین، کلاریترومایسین، نفازودون، ضد قارچ های آزول، مهارکننده های پروتئیناز و میبفرادیل (در هنگام استفاده از لواستاتین و سیمواستاتین). فیبرات ها و نیاسین نیز احتمال میوپاتی ناشی از استاتین را بدون افزایش غلظت استاتین در پلاسما افزایش می دهند. مواردی از میوپاتی نیز با استفاده از پراواستاتین توصیف شده است، اگرچه عملاً از طریق مسیر CYP متابولیزه نمی شود. استاتین هایی که توسط CYP متابولیزه می شوند یا نیستند، به طور ایمن در ترکیب با سیکلوسپورین در بیماران پس از پیوند قلب استفاده می شوند. سایر عوامل خطر برای میوپاتی مرتبط با استاتین عبارتند از: اختلال عملکرد کبد، نارسایی کلیه، کم کاری تیروئید، سن بالا و عفونت های شدید.

نظارت بر اثرات جانبیروی کبد و ماهیچه ها توصیه می شود هم قبل از شروع درمان و هم به صورت دوره ای در طول آن آزمایشات مربوط به ترانس آمینازهای کبدی را انجام دهید. همچنین توصیه می شود در ابتدا غلظت کراتین کیناز تعیین شود. افزایش اندک و از نظر بالینی ناچیز در ترانس آمینازها و کراتین کیناز اغلب با همه استاتین ها مشاهده می شود. نظارت معمول بر کراتین کیناز در طول درمان معمولاً مفید نیست، زیرا میوپاتی شدید معمولاً به طور ناگهانی رخ می دهد و قبل از افزایش طولانی مدت این آنزیم نیست.

به بیماران باید هشدار داده شود که در صورت احساس درد یا ضعف عضلانی، ضعف شدید یا علائم شبیه آنفولانزا با پزشک مشورت کنند. در صورت بروز چنین شکایاتی، درمان با استاتین باید قطع شود و سطح کراتین کیناز باید بلافاصله تعیین شود. پس از بازگشت غلظت کراتین کیناز به حالت طبیعی، بسیاری از کارشناسان می‌گویند که می‌توان درمان را با استاتین دیگری ادامه داد، با دوزهای پایین شروع کرد و علائم و سطح کراتین کیناز را با دقت زیر نظر گرفت.

داروهایی که فعالیت آلکالین فسفاتاز را افزایش می دهند

طیف وسیعی از داروها برای افزایش ALP سرم گزارش شده است (جدول 162).

جدول 162. داروهایی که باعث افزایش سطح آلکالین فسفاتاز می شوند

برخی از داروها اثر "مخلوط" دارند. در موارد فردی، اثر خاص یک داروی خاص همیشه مشاهده نمی شود.

بیماری هایی که در آنها افزایش فعالیت آلکالن فسفاتاز مشاهده می شود در جدول ذکر شده است. 163.

بیماری های کبد و مجاری صفراوی

به طور سنتی، تست های عملکرد کبد به عنوان نشان دهنده آسیب شناسی سلول های کبدی یا یک فرآیند "کلستاتیک" طبقه بندی می شوند. موارد اولی نیز به عنوان شاخص های یک فرآیند "غیر انسداد" در نظر گرفته می شوند. با افزایش سطح آمینوترانسفرازها و بیلی روبین غیر کونژوگه با سطوح نرمال یا کمی افزایش آلکالین فسفاتاز مشخص می شود. شاخص های یک فرآیند انسدادی یا کلستاتیک هستند سطوح نرمالآمینوترانسفرازها و سطوح بالا ALP، GTP و بیلی روبین کونژوگه.

انسداد کامل مجاری صفراوی منجر به افزایش سطح آلکالین فسفاتاز به 3-10 x GRP می شود. شایع ترین علت انسداد مجرای صفراوی مشترک توسط سنگ است. علل کمتر شایع عبارتند از تومورهای لوزالمعده، مجرای صفراوی یا کیسه صفرا، سیروز صفراوی اولیه، پانکراتیت حاد و پانکراتیت مزمن راجعه. با انسداد کامل، معمولاً سطح بیلی روبین افزایش می یابد.

انسداد ناقص مجاری صفراوی منجر به افزایش سطح آلکالن فسفاتاز با غلظت طبیعی بیلی روبین می شود، زیرا تحت شرایط انسداد سلول های کبدی مقدار بیشتری آلکالین فسفاتاز تولید می کنند که وارد بدن می شود. جریان خونو بیلی روبین توسط قسمت سالم کبد مبادله می شود، بنابراین سطح سرمی آن افزایش نمی یابد. انسداد ناقص ممکن است ناشی از سنگ مجرای کبدی یا ضایعه پاتولوژیک بخشی از بافت کبد باشد، به عنوان مثال، با تومور اولیه کبد، متاستاز تومور به کبد، یا آبسه.

افزایش سطح ALP ممکن است به دلیل خاصی باشد بیماری های عفونی. با هپاتیت ویروسی معمولاً به 2-3 برابر GRP افزایش می یابد. افزایش قابل توجه، برابر با افزایش سطح آمینوترانسفرازهای سرم، غیر مشخص است. مونونوکلئوز عفونی، در صورت آسیب کبدی، معمولاً منجر به افزایش سطح آلکالین فسفاتاز می شود. سطح بیلی روبین در این بیماری طبیعی باقی می ماند. علاوه بر این، افزایش سطح آلکالین فسفاتاز می تواند ناشی از عفونت سیتومگالوویروس باشد.

بیماری های کبدی مانند سارکوئیدوز و آمیلوئیدوز می تواند منجر به افزایش سطح ALP شود. اگر این فرآیندها کبد را درگیر نکنند، سطح آلکالین فسفاتاز طبیعی باقی می ماند.

در اکثر بیماران، حتی دوزهای زیاد الکل تأثیر کمی بر سطح ALP دارد. در موارد هپاتیت الکلی حاد، افزایش گذرا در فعالیت آنزیم تا 3 x GRP ممکن است مشاهده شود. اکثر بیماران مبتلا به سیروز الکلی سطح ALP طبیعی دارند. حتی در مرحله پایانی سیروز و در حالت کمای کبدی، افزایش سطح آلکالین فسفاتاز تنها تا 2-3 x GRP مشاهده می شود. علاوه بر الکل، افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز توسط تعدادی از داروها و مواد سمی کبدی ایجاد می شود (جدول 162 را ببینید).

در بیماران مبتلا به سنگ کلیه بدون انسداد صفراوی، فعالیت آلکالین فسفاتاز طبیعی است. همچنین در موارد کوله سیستیت حاد و مزمن، سطح آلکالین فسفاتاز تا زمانی که انسداد صفرا ایجاد شود، طبیعی باقی می ماند.

آسیب شناسی اسکلتی

سطح آلکالین فسفاتاز سرم در طی فرآیندهای پاتولوژیک که با افزایش فعالیت استئوبلاستیک رخ می دهد، افزایش می یابد. در طول تشکیل بافت استخوانی جدید. نمونه اولیه ای که در آن فعالیت استئوبلاستی افزایش می یابد بیماری پاژه است. 90 درصد بیماران مبتلا به این بیماری سطح آلکالین فسفاتاز را افزایش می دهند.

در بیماری پاژه، فعالیت آلکالن فسفاتاز به موازات افزایش دفع هیدروکسی پرولین از طریق ادرار و علائم رادیولوژیکی بیماری افزایش می یابد. در برخی افراد، سطح ALP ممکن است طبیعی باشد، اما در اکثر بیماران با یک فرآیند فعال به 3-20 x GRP افزایش می یابد.

بیماری دیگری که با افزایش سطح آلکالین فسفاتاز رخ می دهد، استئومالاسی است. این بیماری به دلیل کلسیفیکاسیون ناکافی استخوان ایجاد می شود و منجر به تشکیل استوئید غیر کلسیفیه می شود. به دلایل ناشناخته، استئومالاسی با افزایش فعالیت استئوبلاستیک و در نتیجه افزایش فعالیت ALP همراه است. استئومالاسی در شرایط بالینی خاص مشاهده می شود، به عنوان مثال، با کاهش ذخایر فسفر در نتیجه سوء استفاده از هیدروکسید آلومینیوم، که دارای خواص ضد اسیدی است، پس از گاسترکتومی، استفاده طولانی مدت. داروهای ضد تشنجبا نارسایی کلیوی و کمبود ویتامین D برخی از بیماران مبتلا به استئومالاسی سطح ALP افزایش یافته است، اما ممکن است اینطور نباشد.

بنابراین، این مطالعه به اندازه کافی برای ارزیابی استئومالاسی در بیماران با عوامل خطر از قبل موجود برای این بیماری آموزنده نیست. توجه به این نکته ضروری است که بیماران مبتلا به پوکی استخوان سطح ALP طبیعی یا کمی افزایش یافته اند.

هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه می تواند منجر به افزایش سطح آلکالین فسفاتاز شود، اما در اکثر بیماران در حد طبیعی است. در بیماران با افزایش سطح آلکالین فسفاتاز، علائم رادیولوژیکی استئوپاتی پاراتیروئید نیز مشاهده می شود.

تومورهای خوش خیم بافت استخوانی مانند کندروما و استئوما با حفظ مقادیر طبیعی فعالیت آلکالین فسفاتاز رخ می دهند. افزایش سطح ALP در برخی از بیماران مبتلا به استئوسارکوم مشاهده می شود و این زیر گروه نسبت به زیر گروه با فعالیت طبیعی ALP پیش آگهی کمتری دارد. تومورهای بدخیم با متاستازهای استخوانی ممکن است منجر به افزایش فعالیت ALP شود، اما این تست به طور قابل توجهی کمتر از اسکن استخوان برای تشخیص متاستازها حساس است.

شکستگی استخوان گاهی منجر به افزایش حداقل و گذرا در سطح ALP می شود.

بیماری های دیگر

نارسایی احتقانی قلب. بین 10 تا 46 درصد از بیماران مبتلا به نارسایی احتقانی قلب، سطح ALP افزایش یافته است. تصور می شود که این افزایش، که به ندرت از GRP 2 بیشتر می شود، به دلیل رکود غیرفعال خون در کبد باشد.

سرطان پستان. افزایش فعالیت ALP در بیماران مبتلا به سرطان سینه به احتمال زیاد به دلیل متاستاز به کبد و استخوان است. در موارد نادر، سلول های سرطانی خود می توانند ایزوآنزیم های ALP تولید کنند که با استفاده از الکتروفورز می توان آنها را از ایزوآنزیم های معمولی ALP متمایز کرد.

لنفوم و لوسمی. گزارش هایی از افزایش سطح ALP در این بیماری ها وجود دارد. علت ممکن است نفوذ سلول های تومور به کبد و استخوان ها باشد.

سرطان ریه. اکثر بیماران مبتلا به سرطان ریه سطح ALP طبیعی دارند. این افزایش به احتمال زیاد به دلیل متاستاز به کبد یا استخوان است.

هایپرنفروما. بیماران مبتلا به تومور کلیه ممکن است فعالیت ALP را افزایش دهند، که تصور می شود با تولید ALP نابجا توسط سلول های تومور مرتبط باشد.

نارسایی کلیه. در اکثر بیماران مبتلا به نارسایی کلیه در مرحله نهایی، سطح ALP در محدوده طبیعی است. افزایش معمولاً نشانه استئودیستروفی آزوتمیک است.

سرطان پروستات. درصد بیماران مبتلا به سرطان پروستات و متاستازهای استخوانی که سطح ALP آنها افزایش یافته است، بالا است. در طی متاستاز، سطح آلکالن فسفاتاز ممکن است زودتر از اسید فسفاتاز افزایش یابد.

پرکاری تیروئید فعالیت آلکالین فسفاتاز در 30 درصد از بیماران مبتلا به پرکاری تیروئید افزایش می یابد. این افزایش به دلیل ایزوآنزیم استخوان ALP است.

دیابت. برخی از مطالعات افزایش جزئی در فعالیت ALP با دیابت قندیکه احتمالاً به دلیل آسیب کبدی مرتبط با دیابت است.